Sunteți pe pagina 1din 16

2.

PATOLOGIA CHIRURGICALA A COLONULUI

Megadolicocolonul
Megacolon:
 dilataţia anormală a colonului + hipertrofia peretelui colic

Dolicocolon:
 alungirea anormală a colonului fără hipertrofie parietală

Localizarea preferenţială a ambelor: colon stâng

1.Megadolicocolonul Congenital
(Boala Hirschprung – 1888)

Incidenţa: 1/20-30.000 copii; B/F=9/1

Etiopatogenie:

 Absenţa sau diminuarea majoră a celulelor ganglionare de la nivelul plexurilor Meissner


şi Auerbach;
 Zonă de agenezie ganglionară:
 segment colic distal paretic;
 obstrucţie funcţională;
 Activitate motorie propulsivă ↑:
 dilatare supraiacentă;
 Hipertrofia muscularei.

CLINICA

NOU NĂSCUT:

 Distensie acută abdominală;


 Vărsături;
 Oprirea tranzitului meconial;
 Agitaţie, tulburări respiratorii;
 Dezvoltare întârziată.

COPIL, ADOLESCENT:

 Constipaţie cronică;
 Balonare;
 Peristaltică accentuată;
 Evacuare fecale la 4-14 zile;
 Evacuare incompletă (fecaloame);
 Evacuare doar cu clisme şi laxative.

Examen obiectiv:

 Meteorism ↑;
 Mişcări peristaltice vii;
 TR: absenţa materiilor fecale.

Diagnosticul:

 Rx abdomen: dilataţie de anse, imagini hidroaerice;


 Clisma baritată: localizarea îngustării;
 Colonoscopie + biopsie.

Diagnostic diferenţial:

 Imperforaţia anală;
 Atrezii colice, intestinale;
 mucoviscidoza;
 Ileus meconial;
 Hipotiroidia.

Evoluţie:

 Nou născut: mortalitate 70%;


 Copil: întârzierea dezvoltării staturale, genitale;
 Complicaţii: ocluzii,

TRATAMENT
Între 2-6 luni: pregătire colon → rezecţia porţiunii afectate cu restabilirea tranzitului;

În urgenţe: colostomie de decomprimare, apoi rezecţie şi restabilirea tranzitului.

sdr. toxic.

2.MEGACOLONUL IDIOPATIC(DOBANDIT)
 Instalare în a 2-a copilărie sau la adult după o perioadă de scaun normal;
 ETIOPATOGENIE COMPLEXĂ:
• Patologie ano-perianală;
• Tulburări endocrine;
• Simpaticotonie.
CLINICA
Constipaţie;
Distensie abdominală;
Palpator-fecaloame.
DIAGNOSTIC
Irigografia: dilataţie în totalitate (fără ascpect de “pâlnie”) ±
alungire.
TRATAMENT

Medicamentos:
Dietă bogată în fibre;
Agenţi emulsionanţi;
Stimulanţi de peristaltică.
Clisme, laxative (ulei de parafină, masalax, etc)
Chirurgical:
Sfincterotomia internă (sdr. fisurar);
Anus, rezecţii în ocluzii.

3.MEGACOLON SECUNDAR
 Etiopatogenie:
• Factori congenitali:
• Stenoză canal anal;
• Malformaţii de deschidere canal anal.
• Factori dobândiţi:
• Stenoze anale (tumorale, inflamatorii, postoperatorii);
• Spina bifidă;
• Tulburări psiho-neurologice.
4.MEGACOLON TOXIC
 Dilataţie acută colică + stare toxiinfecţioasă gravă ce complică o colită gravă (ulceroasă,
ameobiană, ischemică, pseudomembranoasă);
 Mecanism: necroza fibrelor musculare colice + degenerescenţa plexurilor nervoase + disfuncţie
neurovegetativă.
Clinica:
 Durere abdominală;
 Apărare musculară;
 Diaree + rectoragii;
 Febră, astenie, alterarea rapidă a stării generale.

Diagnostic:
 Paraclinic: Rx abdomen: distensie colică segmentară (transvers) sau globală cu absenţa
haustraţiilor ± infiltraţie aerică a peretelui colic;
 Laborator: leucocitoză + eozinofilie + anemie; ↑ ureea, ↓ Na+, ↓ K+, ↓Ca++.
Evoluţie:
 Perforaţii (25%) → peritonită (mortalitate 10-25%);
 Hemoragii, şoc toxicoseptic.
Tratament:
 Medical: reanimare, antibioterapie;
 Chirurgical: colectomii (lărgite, totale).
5.Dolicocolonul
 3-8%, fără semne clinice.
 Etiopatogenie:
 Congenital (anomalii de acolare şi dispoziţie a mezourilor);
 Dobândit (tulburări neuroendocrine, carenţă vitamina B1, alimentaţie
bogată în rezidii, etc).
 Localizare: sigmoid, transvers, rar tot colonul.
 Examen RX:
 Colon alungit (segmentar) ± megacolon;
 Contur net, fără haustraţii;
 Mezou alungit (posibile volvulări !).
Clinica: triada CHIRAY (rar completă):
Constipaţie (din copilărie uneori);
Distensie abdominală (asimetrică – stg.);
Durere intermitentă – pericol de volvulare !!!.

Diagnostic:
Rx;
Colonoscopia.

Tratament:
Regim cu alimente celulozice;
Laxative uleioase (ricin), emoliente (parafină, masalax, etc);
Clisme, miostin i.m.;
Chirurgical: rezecţii segmentare cu anastomoze T-T.

2. Diverticuloza colică
Diverticul: protruzie de aspect sacular, limitată, care se exteriorizează transmural printre
fibrele musculare ale unui organ cavitar.
 Adevărat:
• Congenital;
• Constituit din toate straturile peretelui;
• Localizat de obicei pe cec sau ascendent, unic.
 Fals (pseudodiverticul):
• Câştigat;
• Multipli;
• Din structura lor lipseşte cel puţin un strat (tunica musculară);
•Se formează prin hernierea mucoasei în punctele slabe ale peretelui colonic
(locul arteriolelor) prin creşterea presiunii din lumen;
• Frecvenţa maximă pe colonul distal (sigmoid).
ETIOPATOGENIE:

Vârsta:
Absenţi sub 30 ani;
Frecvenţa creşte cu vârsta;
75% la 70-80 ani.

Raport B/F: 2/3

Creşterea presiunii intralumenale:


N: 30-40 mmHg → la >90 mmHg (colonul iritabil, spastic, constipaţie cronică, obezitatea,
stresul).

Disinergism muscular cu hipertrofia fibrelor circulare şi retracţia fibrelor longitudinale.


Anatomo pat
 Localizare: între tenia mezostenică şi cea laterală (localizare laterală) sau posterioară
 Dobândiţi: frecvent pe sigmoid, 10% pe tot colonul
 Structural: inflamaţia difuză, cronică:
 Retracţia mezoului;
 Îngroşare segmentară cu sclerolipomatoză.
Diagnostic
IRIGOGRAFIA:
 Dispariţia haustraţiilor, aspect spiculiform pe sigmoid;
 Pungi diverticulare extracolice.
3 Forme:
 Diverticuloză simplă;
 Diverticuloză spasmo-colică;
 Diverticuloză pseudotumorală.
COLONOSCOPIA: în absenţa inflamaţiei
TC, angiografia selectivă (a. mezenterică inferioară), scintigrafia cu hematii marcate cu Tc99 (în
caz de sângerări), cistoscopii, cistografii, etc.
Forme anatomo clinice
 Diverticuloza → disconfort abdominal, dureri vagi, flatulenţă.
 Diverticulita:
• Cronică:
• Evoluţie în pusee;
• Interesează doar mucoasa şi submucoasa;
• Dureri abdominale difuze, rar colicative;
• Disconfort digestiv;
• Constipaţie + meteorism.
• Acută:
• Interesează şi seroasa;
• Evoluează cu semne de iritaţie peritoneală cu caracter local;
• Febră, frison;
• Durere intensă, persistentă;
• Tulburări dispeptice (greaţă, vomă);
• Tulburări de tranzit (constipaţie, subocluzie).
• Local: împăstare, Manevra Blumberg pozitivă, palpare de coardă colică în fosa
iliacă stg.
 Forme complicate:
• HDI (3-48%): hematochezie, rectoragie;
• Perforaţii: blocate – abces pericolic; libere – flegmon difuz
retroperitoneal;
• Perforaţia în 2 timpi – peritonită fecaloidă;
• Ocluzive;
• Fistule.
Diagnostic diferential
 HDI (lipsa durerilor, repetate la intervale scurte):
• RCUH;
• Infarcte intestinale;
• Diverticul Meckel;
• Endometrioza colică;
• Tumorile.
 PERFORAŢIA (pneumoperitoneu):
• Sindroame peritonitice de alte cauze (ulcer perforat, p.a., etc).
 COMPLICAŢII OCLUZIVE (aspect de ocluzie joasă):
• Cancerul sigmoidian ocluziv;
• Ocluzii prin bride, sdr. aderenţiale.
Tratament
 Diverticuloza necomplicată:
• Regim (fără condimente);
• Evitarea constipaţiei.
 Diverticulita cronică:
• Dietă, laxative, antibioterapie cu spectru larg pe flora
intestinală;
• Tratament antialgic, antispastic, antiinflamator.
 CHIRURGICAL:
• Colectomii segmentare (în 1 sau 2 timpi) după 4 episoade acute;
• Ocluzii, peritonită, abcese, fistule: operaţii specifice în 1, 2 şi 3
timpi.
3.Rcuh
RUH:
 Etiologie neprecizată cu localizare iniţială la nivelul rectului şi apoi la colon;
 Caracterizată prin ulceraţii ale mucoasei şi microabcese în musculară;
 Evoluţie în pusee succesive, cu scaune sanguinolente (5-15/zi).
ETIOPATOGENIE: necunoscută.
 Debut la 16-40 ani, mai frecvent la anglosaxoni
 Teorii:
 Infecţioasă;
 Genetică;
 Enzimatică (enzime mucolitice: lizozim, mucinază);
 Nervoasă (psihosomatică) → debut de obicei după un şoc nervos, afectiv;
 Imunologică (posibil autoanticorpi anticolon şi reacţii de hipersensibilitate întârziată cu
limfocite T).
AP:
LOCALIZARE: Rect → colon → ileon terminal
 Faza iniţială: mucoasa: ulceraţii, granulaţii, microabcese, pseudopolipi inflamatori;
 Faza cronică: tot peretele infiltrat seros, scurtare colon, îngustare lumen, lipsa haustraţiilor,
mezou retractat, ulceraţii întinse, pseudopolipi (Wieschelmann).
 Microscopic:
 Congestie capilară;
 Hemoragii difuze;
 Ulceraţii;
 Infiltraţii limfoplasmocitare;
 Abcese;
 Distrugerea mucoasei şi submucoasei;
 Perforaţii.
CLINICA
DEBUT: brutal, în plină sănătate:
Tenesme rectale;
Evacuare sânge + glere ± fecale;
Febră;
Astenie;
La palpare: cadrul colic dureros.

PERIOADA DE STARE:
Semne digestive:
Diaree;
Dureri abdominale (colici periombilicale, flancul şi fosa iliacă stg.);
Tenesme;
4-15 scaune sanguinolente, gleroase sau purulente.

Semne generale:
Febră 39-40 0C;
Astenie fizică;
↓ G 15-20 Kg;
Edeme hipoproteice.
Examen obiectiv:
Paloare, scăderea ţesutului adipos;
Sensibilitate dureroasă a cadrului colic;
Perforaţia → apărare sau contractură;
TR: glere + sânge; hipertonie sfincteriană, hipotonie (gravitate ↑).

EXPLORARI PARACLINICE
Rx:
 Simplă:
 Dilataţie acută, fără haustre;
 Pneumoperitoneu (perforaţii).
 Irigoscopia:
 Lumen îngustat, fără haustre;
 Spiculi, imagini lacunare (pseudopolipi);
 Colon ca “un tub de sticlă” (relief mucos sters, scurtat, fără haustre) în
formele avansate.
ENDOSCOPIA:
 Iniţial: mucoasă congestionată, edemaţiată ± ulceraţii;66
 Puseu acut: edem + aspect pseudopolipoid + ulceraţii cu fibrină şi puroi;
 Avansate: mucoasă atrofică + pseudopolipi, lumen îngust, fără haustre.
BIOPSIA: anomalii glandulare, infiltrat limfoplasmocitar în corion.
Ex. Laborator: anemie, leucocitoză + neutrofilie, trombocite ↓, proteine ↓,
gamaglobuline ↓ (prognostic grav).
FORME CLINICE
 Forma cu recăderi (pusee-remisiuni);
 Forma cronică (rară);
 Forma acută fulminantă (supraacută) de la inceput sau complică o RUH.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
• Dizenteria bacilară sau amoebiană (Shigella sau Entamoeba histolitica);
• Boala Crohn (respectă rectul, scaune gleroase purulente dar fără sânge);
• Polipoza rectocolonică;
• Colitele;
• Rectitele infecţioase;
• Boala hemoroidală.
COMPLICATII
 Generale:
 Artrite reumatoide, spondilite;
 Oculare: conjunctivite, uveite, iridociclite;
 Cutanate: erupţii eritematoase, dermatite;
 Flebite, tromboflebite.
 Locale:
 Perforaţii colice (peritonită acută difuză, pneumoperitoneu);
 Dilataţia acută toxică (forme fulminante);
 Hemoragii masive;
 Abcesele peritoneale (peritonite localizate);
 Fistule interne sau externe;
 Stenozele rectului şi ale colonului (subocluzii, ocluzii);
 Pseudopolipoza;
 Malignizarea leziunilor (mai ales la nivelul rectului, >30 ani de evoluţie).
EVOLUŢIE:
Formele acute: medie de 2-4 săpt.→ remisiuni;
Prognostic grav la tineri, formele cu recăderi frecvente şi rezistente la tratament.

TRATAMENT:

Medical:
Oprirea puseului acut;
Prevenirea recăderilor;
Pregătirea pentru operaţie.

Chirurgical:
Paleativ;
De exereză.

TRATAMENT
Tratament medical:
• Regim igieno-dietetic;
• Reechilibrare hidro-electrolitică şi proteică;
• Salazopirină (3-12 g/zi) per os sau în microclisme;
• Antibiotice cu spectru larg;
• Imunosupresoare (azathioprină, 6-mercaptopurină);
• Corticoterapie orală (40-60 mg);
• Simptomatice:
• Antispastice;
• Antialgice;
• Sedative;
• Cicatrizante locale (microcristale cu vit. A).
Tratament chirurgical:
• Urgenţă: formele complicate cu perforaţii, hemoragii masive, stenoze (ocluzii).
• Programat:
 Paleativ: excluderea din circuit a leziunilor prin ileo sau colostomie;
 De exereză:
• Rectocolectomia totală (ileostomă definitivă);
• Colectomia totală (ileostomie, trat. rectului şi apoi ileo-
rectoanastomoză);
• Rezecţii segmentare (stenozele colice).
4.POLIPOZA RECTOCOLONICA
DEFINIŢIE ---- origine histologică:
 Polip epitelial: formaţiune tumorală intralumenală, pediculată sau sesilă, dezvoltată în peste
95% din cazuri din epiteliul intestinal.
 Polip nonepitelial: în <5% din cazuri ţesutul de origine poate fi ţesutul conjunctiv (lipom,
leiomiom) sau asocierea proliferării epiteliale anarhice cu ţesut conjunctiv – hamartoame.
 Polip inflamator: polipi reactivi (frecvenţi în RUH) alcătuiţi în special din ţesut de granulaţie.
(pseudopolipi – nu au tendinţă la malignizare).

CLASIFICARE
 După nr.:
• Polipul solitar;
• Polipii multipli (cel puţin 2, sincroni);
• Polipoză colonică difuză – dezvoltare aberantă, frecvent interesează şi rectul şi
are de obicei transmitere ereditară.
 După structura histologică:
• Polipi cu aspect HP de benignitate (adenomatoşi, viloşi, adenoviloşi);
• Polipi cu aspect HP inflamator – pseudopolipi;
• Polipi cu aspect HP de malignitate – cancere cu aspect polipoidal.
ETIOPATOGENIE
• √ ↑ cu vârsta – 30-50% la 70-80 ani
• √ ↑ America de N şi Europa
• √ ↑ sigmoid (75-80%) şi rect.
FACTORI FAVORIZANŢI:
• Alimentari (abuzul de carne, grăsimi şi glucide rafinate);
• Inflamatori (origine virală, RUH, Crohn, etc);
• Alergici;
• Ereditari (în adenomatoze predispoziţie genetică ↑);
• Anomalii genetice (polipoza juvenilă, hamartoame).
 Polip adenomatos → Cancer (1-5%) – 10-15 ani de evoluţie;
 Adenomul vilos → Cancer (50%).
ANATOMIE PATOLOGICA
 Polipul adenomatos (neoplastic): 0,5-5 cm:
• Adenom tubular – mai frecvent pediculat, ferm;
• Adenom tubulo-vilos;
• Adenom vilos – moale, bază largă, conopidiform, ulcerat.
 Polipul hiperplastic (metaplastic): <3 mm:
• Multipli;
• Bază largă;
• Malignizare ↓.
 Polipul inflamator (pseudopolipul):
• Granuloame exuberante (regenerare epitelială) + reacţie inflamatorie în jur.

SINDROAME POLIPOZICE
→ transmiterea preponderent ereditară a polipozei multiple digestive + manifestări
pluriorganice + potenţial de transformare neoplazică.
 Sdr. Gardner:
• Polipoză digestivă familială;
• Chisturi, fibroame, tumori desmoide cu localizări scheletale (oase lungi).
 Sdr. Oldfield: polipoză + t. Benigne endocrine adenomatoase în tiroidă şi suprarenale.
 Sdr. Turcot: polipoză adenomatoasă + tumori SNC.
 Sdr. Peutz-Jeghers: polipoză tip hamartomatos + depozite de melanină periorificiale.
 Sdr. Cronkhite-Canada: polipoză hamartomatoasă, diaree cronică, ↓ proteinelor, malnutriţie.
CLINICA
 √ la <2 cm – asimptomatici – dg întâmplător (irigoscopii, colonoscopii)
 Semne clinice:
 Hemoragia digestivă inferioară;
 Sdr. dureros abdominal – difuz, colici;
 Tulburări de tranzit (diaree, scaune mucoase);
 Lipsa febrei.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
 Ex. fizic – obligatoriu: TR, anuscopia.
 Paraclinic:
• RX – irigoscopia + insuflaţie de aer (proba Fisher): defecte de umplere rotund-
lacunar (în cocardă) sau pete opac baritate persistente;
• Fibrocolonoscopia (mărime, localizare, caractere + biopsie-excizie);
• Ecografia abdominală, hepatică;
• Laborator: sdr. anemic, ↓ proteinelor.
 Evoluţie-complicaţii:
• HDI mare;
• Subocluzie-ocluzie (invaginaţie);
• Degenerare malignă.
TRATAMENT

 Polipectomia endoscopică (5 polipi/şedinţă, nu se recomandă pentru cei sesili, voluminoşi,


suspecţi).
 Tratament chirurgical:
 Colectomii segmentare (supraveghere colonoscopică);
 Recto-colectomia (procto-colectomia) totală cu ileostomă definitivă;
 Colectomie totală cu anastomoză ileo-anală.

CANCERUL DE COLON

Introducere
 Frecvenţă în creştere:
 Locul 3-4 după bronho-pulmonar, mamar şi gastric;
 Decada a 7-a;
 Mortalitate:
 15 la 100.000 loc.- Anglia;
 13 la 100.000 loc.- SUA.
 Etiologie:
 Factori ereditari (polipozele colonice, sdr. Polipoide, RUH, etc);
 Factori genetici:
 Deleţie braţ lung cromozom 5 (polipoze adenomatoase);
 Anomalii genetice pe cromozomii 17 şi 18; (tip Lynch I – suspiciune
cancer colon; tip Lynch II – colon + alte organe; la ♀ sd. Muire-Torre.
 Factori imunitari – imunosupresia din HIV;
 Factori hormonali;
 Factori alimentari (grăsimi, N-nitrozamine,etc).
Cai de extensie
 Directă (de contiduitate) – în peretele colic:
• Axial;
• Circumferenţial.
• Lumenală (t. sincrone, metacrone);
 Limfatică:
• Gg. epi, paracolici, intermediari, centrali;
• Colectoare limfatice – diseminare prin permeaţie.
• Hematogenă: invazie vasculară (meta ficat, pulmon);
 Perineurală;
 Peritoneală (gravitaţională): seroasă-meta în Douglas (Blummer), ovare (Krukenberg).

Stadializare TNM
Tis: carcinom “in situ”
T0: fără semne de T primară
T1: T limitată la mc, submc
T2: T invadează musculara şi seroasa
T3: T cu extensie la organele vecine
N0: fără metastaze ganglionare
N1: meta limfogg
M0: fără metastaze la distanţă
M1: cu meta la distanţă
STADIUL IV: orice T, orice N cu M1

Stadializare DUKES
A: cancer la nivelul mc;
B1: cancer limitat la musculara mc, fără gg, invadaţi;
B2: penetrant în musculara mc, fără gg. Invadaţi;
B3: cancer cu invazia organelor vecine adiacente, fără gg. Invadaţi;
C1: limitat la musc. mc, cu gg. +;
C2: a depăşit musc. mc., cu gg. +;
C3: cu invazia organelor adiacente, gg. +;
D: cancer cu meta la distanţă.

Clinica
SEMNE FUNCŢIONALE
 Tulburări de tranzit (≈60%): constipaţie (colon stg), diaree (cec), sd. subocluziv→ocluzie;
 Hemoragia: ocultă (test Haemocult-Adler), sânge proaspăt, melenă;
 Distensie abdominală (mai frecvent hemiabdomenul dr.);
 Tulburări FCŢ.: organe vecine: stomac, duoden, colecist;
 Durerea: semn tardiv dar constant, moderată, necalmată de medicamentele uzuale.
SEMNE GENERALE

Scădere ponderală;

Anorexia;

Anemia – paloare, oboseală;

Febră, subfebră;

Icter – meta hepatice.

Examenul obectiv
 Faze incipiente: nimic patologie;
 Progresiv: semne de impregnare neoplazică → paloare, icter, scădere ponderală;
 Avansat:
• T palpabile: cec, colon ascendet, sigmoid;
• TR: T. Sigmoidiene, meta peritoneale.
 TESTE SCREENING:
• Grupuri cu risc crescut, >40 ani;
• Sângerare ocultă în scaun (testul Haemocult);
 Ex. LAB.:
• Anemie (hipocromă, microcitară)±leucocitoză ↑ neutrofile,
↑VSH
• ↑ fosfatază alcalină, ↓proteinelor;
• ACE, α-fetoproteina, nespecifice
 Rx: irigografia, irigoscopia, proba Fisher (lacune, stenoze, stop)
 Endoscopia: diagnostic direct, macroscopic + biopsie
 Ecografia, TC, RMN: stadializare, evoluţie postop.;
 Urografia, Cistoscopia: compresie, invazie;
 Laparoscopia
Forme anatomo patologice
CANCERUL DE COLON DREPT:
 Tulburări de tranzit – diaree – constipaţie (excepţional ocluzie!);
 Durerea – hemiabdomenul drept:
• Tablou clinic de apendicită acută
• Plastron în fosa iliacă dreaptă la bolnavii vârstnici;
 HDI:
• Mică, repetată – sd. Anemic (test Haemocult);
• Medie, sânge proaspăt;
• Melenă.
 Anemia feriprivă, hipocromă;
 Febră, subfebră (fen. Inflamatorii şi infecţioase peritumorale);
 T. Palpabilă (fosa şi flancul drept) – sclerolipomatoză peritumorală.
Complicaţii specifice:
• Peritonită fecaloidă;
• Abces paraneoplazic pericolonic.
CANCERUL DE COLON STÂNG:
 Tulburări de tranzit:
• Constipaţie severă;
• Sd. Subocluziv tip König;
• Ocluzie.
 Durerea: intensitate ↑ - asociată cu distensie colică (dg ≠ colecistită acută);
 HDI – sânge roşu deschis (“zeamă de carne”), falsă diaree cu glere, cheaguri;
 Anemie, hipoproteinemie;
 Mai rar febră, subfebră;
 T. Se palpează mai rar (Φ ↓, lipsa fen. Inflamatorii);
Complicaţii specifice:
• Ocluzia intest. Joasă;
• Perforaţia diastatică;
• Fistule coloviscerale.
Diagnostic diferential
 HDI: hemoroizi, fisuri anale, diverticuloză, polipoză, angiodisplazia, ulcere şi tumori
gastroduodenale, t. de diverticul Meckel, etc;
 Tulburări de tranzit: colonopatii inflamatorii cr, ulcerul duodenal cronic, ciroză hepatică;
 Tumora:
• pe colon dr: plastronul apendicular sau colecistic, TBC ileocecală, tumori
genitale, b. Crohn, etc;
• Pe colonul transvers: t. Gastrice, t. Hepatice, t. Pancreatice;
• Pe colonul stâng: b. diverticulară complicată, t. Genitale, t. Renale, t.
Retroperitoneale, t. Inflamatorii, fecaloame, etc
EVOLUŢIE:
 Invazie:
• Locală: circilară, longitudinală;
• Regională: ganglioni, organe vecine (fistule);
 Metastazare: gg., hepatice, epiploită neoplazică, carcinomatoză peritoneală, ascită
carcinomatoasă;
COMPLICAŢII:
 Obstructive:
 Ocluzie;
 Compresie org. Vecine.
 Hemoragice:
 HDI-hematochezie;
 Mici, repetate – sd. Anemic;
 Capricioase.
 Septice:
 Abces pericolic;
 Peritonită fecaloidă;
 Celulită retroperitoneală.
 Perforaţii
 Rar:
 Tromboze portale;
 Abcese hepatice;
 Hipoproteinemie severă, caşecsie.
TRATAMENT
COMPLEX:
 Medical:
• Corectarea dezechilibrelor;
• Compensarea tarelor;
• Pregătirea colonului – discuţii (fortrans).
 Chirurgical:
 Op. de exereză:
• Radicale:
 Hemicolectomia dreaptă;
 Hemicolectomia stângă;
 Colectomia totală;
 Colectomii segmentare (transvers, sigmoid)
 Colectomii + rezecţii în bloc de organ invadat.
• Paleative
 Op. Derivative:
• Interne
• Externe
 T. Complicate:
• Colon drept:
 Hemicolectomia dreaptă;
 Ileotransverso-anastomoză
• Colon stâng:
 Colostomie în amonte de T
 Operaţia Hartmann
 Derivaţii
 Operaţii în mai mulţi timp
Rezolvarea ocluziei,
peritonitei
Restabilirea tranzitului
Inchiderea colostomei
 T. Necomplicate şi rezecabile → operaţii reglate