Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Megadolicocolonul
Megacolon:
dilataţia anormală a colonului + hipertrofia peretelui colic
Dolicocolon:
alungirea anormală a colonului fără hipertrofie parietală
1.Megadolicocolonul Congenital
(Boala Hirschprung – 1888)
Etiopatogenie:
CLINICA
NOU NĂSCUT:
COPIL, ADOLESCENT:
Constipaţie cronică;
Balonare;
Peristaltică accentuată;
Evacuare fecale la 4-14 zile;
Evacuare incompletă (fecaloame);
Evacuare doar cu clisme şi laxative.
Examen obiectiv:
Meteorism ↑;
Mişcări peristaltice vii;
TR: absenţa materiilor fecale.
Diagnosticul:
Diagnostic diferenţial:
Imperforaţia anală;
Atrezii colice, intestinale;
mucoviscidoza;
Ileus meconial;
Hipotiroidia.
Evoluţie:
TRATAMENT
Între 2-6 luni: pregătire colon → rezecţia porţiunii afectate cu restabilirea tranzitului;
sdr. toxic.
2.MEGACOLONUL IDIOPATIC(DOBANDIT)
Instalare în a 2-a copilărie sau la adult după o perioadă de scaun normal;
ETIOPATOGENIE COMPLEXĂ:
• Patologie ano-perianală;
• Tulburări endocrine;
• Simpaticotonie.
CLINICA
Constipaţie;
Distensie abdominală;
Palpator-fecaloame.
DIAGNOSTIC
Irigografia: dilataţie în totalitate (fără ascpect de “pâlnie”) ±
alungire.
TRATAMENT
Medicamentos:
Dietă bogată în fibre;
Agenţi emulsionanţi;
Stimulanţi de peristaltică.
Clisme, laxative (ulei de parafină, masalax, etc)
Chirurgical:
Sfincterotomia internă (sdr. fisurar);
Anus, rezecţii în ocluzii.
3.MEGACOLON SECUNDAR
Etiopatogenie:
• Factori congenitali:
• Stenoză canal anal;
• Malformaţii de deschidere canal anal.
• Factori dobândiţi:
• Stenoze anale (tumorale, inflamatorii, postoperatorii);
• Spina bifidă;
• Tulburări psiho-neurologice.
4.MEGACOLON TOXIC
Dilataţie acută colică + stare toxiinfecţioasă gravă ce complică o colită gravă (ulceroasă,
ameobiană, ischemică, pseudomembranoasă);
Mecanism: necroza fibrelor musculare colice + degenerescenţa plexurilor nervoase + disfuncţie
neurovegetativă.
Clinica:
Durere abdominală;
Apărare musculară;
Diaree + rectoragii;
Febră, astenie, alterarea rapidă a stării generale.
Diagnostic:
Paraclinic: Rx abdomen: distensie colică segmentară (transvers) sau globală cu absenţa
haustraţiilor ± infiltraţie aerică a peretelui colic;
Laborator: leucocitoză + eozinofilie + anemie; ↑ ureea, ↓ Na+, ↓ K+, ↓Ca++.
Evoluţie:
Perforaţii (25%) → peritonită (mortalitate 10-25%);
Hemoragii, şoc toxicoseptic.
Tratament:
Medical: reanimare, antibioterapie;
Chirurgical: colectomii (lărgite, totale).
5.Dolicocolonul
3-8%, fără semne clinice.
Etiopatogenie:
Congenital (anomalii de acolare şi dispoziţie a mezourilor);
Dobândit (tulburări neuroendocrine, carenţă vitamina B1, alimentaţie
bogată în rezidii, etc).
Localizare: sigmoid, transvers, rar tot colonul.
Examen RX:
Colon alungit (segmentar) ± megacolon;
Contur net, fără haustraţii;
Mezou alungit (posibile volvulări !).
Clinica: triada CHIRAY (rar completă):
Constipaţie (din copilărie uneori);
Distensie abdominală (asimetrică – stg.);
Durere intermitentă – pericol de volvulare !!!.
Diagnostic:
Rx;
Colonoscopia.
Tratament:
Regim cu alimente celulozice;
Laxative uleioase (ricin), emoliente (parafină, masalax, etc);
Clisme, miostin i.m.;
Chirurgical: rezecţii segmentare cu anastomoze T-T.
2. Diverticuloza colică
Diverticul: protruzie de aspect sacular, limitată, care se exteriorizează transmural printre
fibrele musculare ale unui organ cavitar.
Adevărat:
• Congenital;
• Constituit din toate straturile peretelui;
• Localizat de obicei pe cec sau ascendent, unic.
Fals (pseudodiverticul):
• Câştigat;
• Multipli;
• Din structura lor lipseşte cel puţin un strat (tunica musculară);
•Se formează prin hernierea mucoasei în punctele slabe ale peretelui colonic
(locul arteriolelor) prin creşterea presiunii din lumen;
• Frecvenţa maximă pe colonul distal (sigmoid).
ETIOPATOGENIE:
Vârsta:
Absenţi sub 30 ani;
Frecvenţa creşte cu vârsta;
75% la 70-80 ani.
PERIOADA DE STARE:
Semne digestive:
Diaree;
Dureri abdominale (colici periombilicale, flancul şi fosa iliacă stg.);
Tenesme;
4-15 scaune sanguinolente, gleroase sau purulente.
Semne generale:
Febră 39-40 0C;
Astenie fizică;
↓ G 15-20 Kg;
Edeme hipoproteice.
Examen obiectiv:
Paloare, scăderea ţesutului adipos;
Sensibilitate dureroasă a cadrului colic;
Perforaţia → apărare sau contractură;
TR: glere + sânge; hipertonie sfincteriană, hipotonie (gravitate ↑).
EXPLORARI PARACLINICE
Rx:
Simplă:
Dilataţie acută, fără haustre;
Pneumoperitoneu (perforaţii).
Irigoscopia:
Lumen îngustat, fără haustre;
Spiculi, imagini lacunare (pseudopolipi);
Colon ca “un tub de sticlă” (relief mucos sters, scurtat, fără haustre) în
formele avansate.
ENDOSCOPIA:
Iniţial: mucoasă congestionată, edemaţiată ± ulceraţii;66
Puseu acut: edem + aspect pseudopolipoid + ulceraţii cu fibrină şi puroi;
Avansate: mucoasă atrofică + pseudopolipi, lumen îngust, fără haustre.
BIOPSIA: anomalii glandulare, infiltrat limfoplasmocitar în corion.
Ex. Laborator: anemie, leucocitoză + neutrofilie, trombocite ↓, proteine ↓,
gamaglobuline ↓ (prognostic grav).
FORME CLINICE
Forma cu recăderi (pusee-remisiuni);
Forma cronică (rară);
Forma acută fulminantă (supraacută) de la inceput sau complică o RUH.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
• Dizenteria bacilară sau amoebiană (Shigella sau Entamoeba histolitica);
• Boala Crohn (respectă rectul, scaune gleroase purulente dar fără sânge);
• Polipoza rectocolonică;
• Colitele;
• Rectitele infecţioase;
• Boala hemoroidală.
COMPLICATII
Generale:
Artrite reumatoide, spondilite;
Oculare: conjunctivite, uveite, iridociclite;
Cutanate: erupţii eritematoase, dermatite;
Flebite, tromboflebite.
Locale:
Perforaţii colice (peritonită acută difuză, pneumoperitoneu);
Dilataţia acută toxică (forme fulminante);
Hemoragii masive;
Abcesele peritoneale (peritonite localizate);
Fistule interne sau externe;
Stenozele rectului şi ale colonului (subocluzii, ocluzii);
Pseudopolipoza;
Malignizarea leziunilor (mai ales la nivelul rectului, >30 ani de evoluţie).
EVOLUŢIE:
Formele acute: medie de 2-4 săpt.→ remisiuni;
Prognostic grav la tineri, formele cu recăderi frecvente şi rezistente la tratament.
TRATAMENT:
Medical:
Oprirea puseului acut;
Prevenirea recăderilor;
Pregătirea pentru operaţie.
Chirurgical:
Paleativ;
De exereză.
TRATAMENT
Tratament medical:
• Regim igieno-dietetic;
• Reechilibrare hidro-electrolitică şi proteică;
• Salazopirină (3-12 g/zi) per os sau în microclisme;
• Antibiotice cu spectru larg;
• Imunosupresoare (azathioprină, 6-mercaptopurină);
• Corticoterapie orală (40-60 mg);
• Simptomatice:
• Antispastice;
• Antialgice;
• Sedative;
• Cicatrizante locale (microcristale cu vit. A).
Tratament chirurgical:
• Urgenţă: formele complicate cu perforaţii, hemoragii masive, stenoze (ocluzii).
• Programat:
Paleativ: excluderea din circuit a leziunilor prin ileo sau colostomie;
De exereză:
• Rectocolectomia totală (ileostomă definitivă);
• Colectomia totală (ileostomie, trat. rectului şi apoi ileo-
rectoanastomoză);
• Rezecţii segmentare (stenozele colice).
4.POLIPOZA RECTOCOLONICA
DEFINIŢIE ---- origine histologică:
Polip epitelial: formaţiune tumorală intralumenală, pediculată sau sesilă, dezvoltată în peste
95% din cazuri din epiteliul intestinal.
Polip nonepitelial: în <5% din cazuri ţesutul de origine poate fi ţesutul conjunctiv (lipom,
leiomiom) sau asocierea proliferării epiteliale anarhice cu ţesut conjunctiv – hamartoame.
Polip inflamator: polipi reactivi (frecvenţi în RUH) alcătuiţi în special din ţesut de granulaţie.
(pseudopolipi – nu au tendinţă la malignizare).
CLASIFICARE
După nr.:
• Polipul solitar;
• Polipii multipli (cel puţin 2, sincroni);
• Polipoză colonică difuză – dezvoltare aberantă, frecvent interesează şi rectul şi
are de obicei transmitere ereditară.
După structura histologică:
• Polipi cu aspect HP de benignitate (adenomatoşi, viloşi, adenoviloşi);
• Polipi cu aspect HP inflamator – pseudopolipi;
• Polipi cu aspect HP de malignitate – cancere cu aspect polipoidal.
ETIOPATOGENIE
• √ ↑ cu vârsta – 30-50% la 70-80 ani
• √ ↑ America de N şi Europa
• √ ↑ sigmoid (75-80%) şi rect.
FACTORI FAVORIZANŢI:
• Alimentari (abuzul de carne, grăsimi şi glucide rafinate);
• Inflamatori (origine virală, RUH, Crohn, etc);
• Alergici;
• Ereditari (în adenomatoze predispoziţie genetică ↑);
• Anomalii genetice (polipoza juvenilă, hamartoame).
Polip adenomatos → Cancer (1-5%) – 10-15 ani de evoluţie;
Adenomul vilos → Cancer (50%).
ANATOMIE PATOLOGICA
Polipul adenomatos (neoplastic): 0,5-5 cm:
• Adenom tubular – mai frecvent pediculat, ferm;
• Adenom tubulo-vilos;
• Adenom vilos – moale, bază largă, conopidiform, ulcerat.
Polipul hiperplastic (metaplastic): <3 mm:
• Multipli;
• Bază largă;
• Malignizare ↓.
Polipul inflamator (pseudopolipul):
• Granuloame exuberante (regenerare epitelială) + reacţie inflamatorie în jur.
SINDROAME POLIPOZICE
→ transmiterea preponderent ereditară a polipozei multiple digestive + manifestări
pluriorganice + potenţial de transformare neoplazică.
Sdr. Gardner:
• Polipoză digestivă familială;
• Chisturi, fibroame, tumori desmoide cu localizări scheletale (oase lungi).
Sdr. Oldfield: polipoză + t. Benigne endocrine adenomatoase în tiroidă şi suprarenale.
Sdr. Turcot: polipoză adenomatoasă + tumori SNC.
Sdr. Peutz-Jeghers: polipoză tip hamartomatos + depozite de melanină periorificiale.
Sdr. Cronkhite-Canada: polipoză hamartomatoasă, diaree cronică, ↓ proteinelor, malnutriţie.
CLINICA
√ la <2 cm – asimptomatici – dg întâmplător (irigoscopii, colonoscopii)
Semne clinice:
Hemoragia digestivă inferioară;
Sdr. dureros abdominal – difuz, colici;
Tulburări de tranzit (diaree, scaune mucoase);
Lipsa febrei.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Ex. fizic – obligatoriu: TR, anuscopia.
Paraclinic:
• RX – irigoscopia + insuflaţie de aer (proba Fisher): defecte de umplere rotund-
lacunar (în cocardă) sau pete opac baritate persistente;
• Fibrocolonoscopia (mărime, localizare, caractere + biopsie-excizie);
• Ecografia abdominală, hepatică;
• Laborator: sdr. anemic, ↓ proteinelor.
Evoluţie-complicaţii:
• HDI mare;
• Subocluzie-ocluzie (invaginaţie);
• Degenerare malignă.
TRATAMENT
CANCERUL DE COLON
Introducere
Frecvenţă în creştere:
Locul 3-4 după bronho-pulmonar, mamar şi gastric;
Decada a 7-a;
Mortalitate:
15 la 100.000 loc.- Anglia;
13 la 100.000 loc.- SUA.
Etiologie:
Factori ereditari (polipozele colonice, sdr. Polipoide, RUH, etc);
Factori genetici:
Deleţie braţ lung cromozom 5 (polipoze adenomatoase);
Anomalii genetice pe cromozomii 17 şi 18; (tip Lynch I – suspiciune
cancer colon; tip Lynch II – colon + alte organe; la ♀ sd. Muire-Torre.
Factori imunitari – imunosupresia din HIV;
Factori hormonali;
Factori alimentari (grăsimi, N-nitrozamine,etc).
Cai de extensie
Directă (de contiduitate) – în peretele colic:
• Axial;
• Circumferenţial.
• Lumenală (t. sincrone, metacrone);
Limfatică:
• Gg. epi, paracolici, intermediari, centrali;
• Colectoare limfatice – diseminare prin permeaţie.
• Hematogenă: invazie vasculară (meta ficat, pulmon);
Perineurală;
Peritoneală (gravitaţională): seroasă-meta în Douglas (Blummer), ovare (Krukenberg).
Stadializare TNM
Tis: carcinom “in situ”
T0: fără semne de T primară
T1: T limitată la mc, submc
T2: T invadează musculara şi seroasa
T3: T cu extensie la organele vecine
N0: fără metastaze ganglionare
N1: meta limfogg
M0: fără metastaze la distanţă
M1: cu meta la distanţă
STADIUL IV: orice T, orice N cu M1
Stadializare DUKES
A: cancer la nivelul mc;
B1: cancer limitat la musculara mc, fără gg, invadaţi;
B2: penetrant în musculara mc, fără gg. Invadaţi;
B3: cancer cu invazia organelor vecine adiacente, fără gg. Invadaţi;
C1: limitat la musc. mc, cu gg. +;
C2: a depăşit musc. mc., cu gg. +;
C3: cu invazia organelor adiacente, gg. +;
D: cancer cu meta la distanţă.
Clinica
SEMNE FUNCŢIONALE
Tulburări de tranzit (≈60%): constipaţie (colon stg), diaree (cec), sd. subocluziv→ocluzie;
Hemoragia: ocultă (test Haemocult-Adler), sânge proaspăt, melenă;
Distensie abdominală (mai frecvent hemiabdomenul dr.);
Tulburări FCŢ.: organe vecine: stomac, duoden, colecist;
Durerea: semn tardiv dar constant, moderată, necalmată de medicamentele uzuale.
SEMNE GENERALE
Scădere ponderală;
Anorexia;
Febră, subfebră;
Examenul obectiv
Faze incipiente: nimic patologie;
Progresiv: semne de impregnare neoplazică → paloare, icter, scădere ponderală;
Avansat:
• T palpabile: cec, colon ascendet, sigmoid;
• TR: T. Sigmoidiene, meta peritoneale.
TESTE SCREENING:
• Grupuri cu risc crescut, >40 ani;
• Sângerare ocultă în scaun (testul Haemocult);
Ex. LAB.:
• Anemie (hipocromă, microcitară)±leucocitoză ↑ neutrofile,
↑VSH
• ↑ fosfatază alcalină, ↓proteinelor;
• ACE, α-fetoproteina, nespecifice
Rx: irigografia, irigoscopia, proba Fisher (lacune, stenoze, stop)
Endoscopia: diagnostic direct, macroscopic + biopsie
Ecografia, TC, RMN: stadializare, evoluţie postop.;
Urografia, Cistoscopia: compresie, invazie;
Laparoscopia
Forme anatomo patologice
CANCERUL DE COLON DREPT:
Tulburări de tranzit – diaree – constipaţie (excepţional ocluzie!);
Durerea – hemiabdomenul drept:
• Tablou clinic de apendicită acută
• Plastron în fosa iliacă dreaptă la bolnavii vârstnici;
HDI:
• Mică, repetată – sd. Anemic (test Haemocult);
• Medie, sânge proaspăt;
• Melenă.
Anemia feriprivă, hipocromă;
Febră, subfebră (fen. Inflamatorii şi infecţioase peritumorale);
T. Palpabilă (fosa şi flancul drept) – sclerolipomatoză peritumorală.
Complicaţii specifice:
• Peritonită fecaloidă;
• Abces paraneoplazic pericolonic.
CANCERUL DE COLON STÂNG:
Tulburări de tranzit:
• Constipaţie severă;
• Sd. Subocluziv tip König;
• Ocluzie.
Durerea: intensitate ↑ - asociată cu distensie colică (dg ≠ colecistită acută);
HDI – sânge roşu deschis (“zeamă de carne”), falsă diaree cu glere, cheaguri;
Anemie, hipoproteinemie;
Mai rar febră, subfebră;
T. Se palpează mai rar (Φ ↓, lipsa fen. Inflamatorii);
Complicaţii specifice:
• Ocluzia intest. Joasă;
• Perforaţia diastatică;
• Fistule coloviscerale.
Diagnostic diferential
HDI: hemoroizi, fisuri anale, diverticuloză, polipoză, angiodisplazia, ulcere şi tumori
gastroduodenale, t. de diverticul Meckel, etc;
Tulburări de tranzit: colonopatii inflamatorii cr, ulcerul duodenal cronic, ciroză hepatică;
Tumora:
• pe colon dr: plastronul apendicular sau colecistic, TBC ileocecală, tumori
genitale, b. Crohn, etc;
• Pe colonul transvers: t. Gastrice, t. Hepatice, t. Pancreatice;
• Pe colonul stâng: b. diverticulară complicată, t. Genitale, t. Renale, t.
Retroperitoneale, t. Inflamatorii, fecaloame, etc
EVOLUŢIE:
Invazie:
• Locală: circilară, longitudinală;
• Regională: ganglioni, organe vecine (fistule);
Metastazare: gg., hepatice, epiploită neoplazică, carcinomatoză peritoneală, ascită
carcinomatoasă;
COMPLICAŢII:
Obstructive:
Ocluzie;
Compresie org. Vecine.
Hemoragice:
HDI-hematochezie;
Mici, repetate – sd. Anemic;
Capricioase.
Septice:
Abces pericolic;
Peritonită fecaloidă;
Celulită retroperitoneală.
Perforaţii
Rar:
Tromboze portale;
Abcese hepatice;
Hipoproteinemie severă, caşecsie.
TRATAMENT
COMPLEX:
Medical:
• Corectarea dezechilibrelor;
• Compensarea tarelor;
• Pregătirea colonului – discuţii (fortrans).
Chirurgical:
Op. de exereză:
• Radicale:
Hemicolectomia dreaptă;
Hemicolectomia stângă;
Colectomia totală;
Colectomii segmentare (transvers, sigmoid)
Colectomii + rezecţii în bloc de organ invadat.
• Paleative
Op. Derivative:
• Interne
• Externe
T. Complicate:
• Colon drept:
Hemicolectomia dreaptă;
Ileotransverso-anastomoză
• Colon stâng:
Colostomie în amonte de T
Operaţia Hartmann
Derivaţii
Operaţii în mai mulţi timp
Rezolvarea ocluziei,
peritonitei
Restabilirea tranzitului
Inchiderea colostomei
T. Necomplicate şi rezecabile → operaţii reglate