“Año de la Lucha Contra la Corrupción y la Impunidad”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INVESTIGACÍON FORMATIVA
“PANCREATITIS AGUDA”
CURSO:

MEDICINA INTERNA II

DOCENTE:

DR. LUIS FELIPE MUÑANTE APARCANA

ALUMNAS:

CUEVA RAMOS, ELIZABETH

NEYRA CABRERA, CAROLINA

ORTEGA PALOMINO, JACKELINA

PRADO MARTINEZ, FANNY LEONOR

SEMESTRE:

2019 - II

CICLO:

VIII CICLO

ICA – PERÚ
 PANCREATITIS AGUDA

INDICE

INDICE ............................................................................................................................................. 2

INTRODUCCIÓN........................................................................................................................... 3

1. DEFINICIÓN ........................................................................................................................... 5

2. EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................................................. 5

3. ETIOLOGÍA............................................................................................................................. 6

4. TIPOS, FASES Y GRADOS DE SEVERIDAD ................................................................. 8

5. CUADRO CLÍNICO ............................................................................................................... 8

6. DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................... 8

7. CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE GRAVEDAD ................................................... 8

8. EXAMENES COMPLEMENTARIOS ................................................................................ 8

9. COMPLICACIONES .............................................................................................................. 8

10. TRATAMIENTO..................................................................................................................... 8

CONCLUSIONES........................................................................................................................... 8

BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................. 8

ANEXOS .......................................................................................................................................... 9

[NOMBRE DEL AUTOR] 2

 PANCREATITIS AGUDA

INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una de las enfermedades digestivas más frecuentes a la que nos
debemos enfrentar en los hospitales, con un elevado costo económico para nuestros sistemas
de salud y a la vez elevada morbimortalidad. Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas
que puede comprometer por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Enfermedad inflamatoria,
originada por la activación, liberación y autodigestión de la glándula por sus propias
enzimas. Etiopatogenia no del todo aclarada aún hoy día y con una gravedad preocupante
(alrededor de un 10 al 20% evolucionan con complicaciones severas y con alto índice de
mortalidad). Su presentación clínica es variable, desde un suave episodio de molestias
abdominales de evolución espontánea hasta una grave condición acompañada de hipotensión
arterial, secuestro de líquido, trastornos metabólicos, sepsis y muerte.

La pancreatitis aguda es una entidad relativamente común, definida como la inflamación

aguda del páncreas de naturaleza no bacteriana, causada por la activación, liberación
intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas, pudiendo verse implicados
tejidos circundantes y órganos a distancia. Se manifiesta como un abdomen agudo y se
caracteriza por edema pancreático, con zonas de necrosis adiposa más o menos extensa y
hemorragia.

El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la
quimotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasas A y B y otras. La gran
mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores
inactivos, los que, junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático,
protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la pancreatitis
aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de
los factores etiológicos señalados desencadenan una cascada inflamatoria que se asocia a la
activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular,
trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y
eventualmente desencadenamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

La enzima utilizada para efectuar el diagnóstico es la amilasa. La amilasemia se eleva

inmediatamente con el inicio del cuadro clínico, posteriormente comienza a disminuir sus

[NOMBRE DEL AUTOR] 3

 PANCREATITIS AGUDA

valores a partir del tercer día, momento en el cual eleva sus valores en orina (amilasuria). Es
muy sensible (escasos falsos negativos) particularmente en las de origen biliar (no así en las
alcohólicas) pero muy inespecífica ya que hasta un tercio de los pacientes con un abdomen
agudo presentan una elevación de la misma en ausencia de una pancreatitis aguda (falsos
positivos). Aproximadamente la mitad de los pacientes que ingresan de urgencia con un
cuadro compatible con una pancreatitis aguda de causa biliar litiásica e hiperamilasemia al
ser intervenidos quirúrgicamente por su litiasis biliar no presentan signos de afectación de
la glándula. La lipasemia se mantiene en valores elevados por más tiempo que la amilasemia.

Los cuadros agudos relacionados con la litiasis biliar, la perforación de vísceras huecas, la
oclusión intestinal, la apendicitis aguda son causas de falsos positivos. El dosaje de
isoamilasas, elastasa, tripsina y fosfolipasa A2 por diferentes motivos no han podido
reemplazar al de la amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda. La amilasemia y la
lipasemia no tienen valor alguno en el pronóstico de la pancreatitis aguda.

[NOMBRE DEL AUTOR] 4

 PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

1. DEFINICIÓN
Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolor abdominal y elevación de
las enzimas pancreáticas en sangre y en orina, que puede curar sin secuelas o recidivar
en brotes. La pancreatitis aguda resulta de la activación prematura de las enzimas
digestivas liberadas por el páncreas exocrino, principalmente tripsinógeno a tripsina,
dentro de las células acinares provocando su autodigestión y la estimulación potente de
macrófagos que inducen la producción de citoquinas proinflamatorias, FNT-alfa e IL,
eventos claves en la patogénesis de la pancreatitis aguda.

La mayoría de casos son leves (80%), el restante son casos graves con mortalidad hasta
del 50%, siendo clave conocer etiología,

patologías de base, gravedad, pronóstico y complicaciones desde

su ingreso para proporcionar un manejo adecuado y oportuno, ya

que desconocerlo puede ser catastrófico.

2. EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología de la PA es variable de acuerdo a la región estudiada (y sus
costumbres locales) y al método de diagnóstico utilizado.

En Latinoamérica hay datos poco confiables sobre la incidencia o prevalencia. Sin

embargo, se estima que la incidencia de la enfermedad ha aumentado en la región, pero
se han mantenido las tasas de letalidad.

Este aumento de casos seguramente va de la mano con la epidemia de obesidad y el

aumento de la frecuencia de colelitiasis, la causa más importante de PA.

En varios países europeos y escandinavos la incidencia de PA se ha incrementado

debido a un incremento en la ingesta de alcohol y mejoría en las técnicas de diagnóstico.
Un estudio restrospectivo holandés mostró un aumento en la incidencia de PA de 28%
entre 1985 y 1995.

Como puede deducirse por lo descrito anteriormente, la causa más frecuente de PA en

los países de América es la obstrucción biliar y en los de Europa la ingesta de alcohol.
[NOMBRE DEL AUTOR] 5
 PANCREATITIS AGUDA

En términos generales no hay diferencia en la frecuencia de PA de acuerdo al género,

sin embargo, en mujeres es más frecuente que la etiología sea biliar, post-CPRE o
autoinmune y que en hombres sea de origen alcohólico. Suele ser una enfermedad rara
en niños, aunque cada vez hay más casos de PA en menores de 20 años. Alrededor del
20% a 30% de los pacientes tendrán al menos un segundo episodio de PA, y un 10%
desarrolla pancreatitis aguda recurrente idiopática. Alrededor de un 10% de los
pacientes con episodios recurrentes evolucionan hacia una pancreatitis crónica, sobre
todo si continúan con la ingesta de alcohol.

Afortunadamente alrededor del 80% de los pacientes desarrollan casos leves, con baja
morbimortalidad. Un estudio prospectivo de más de 1000 pacientes encontró una
mortalidad general de 5% por PA (1,5% en PA leve y 17% en casos graves). La
mortalidad en pacientes hospitalizados es alrededor de 10%, pero en casos graves puede
ser hasta 30%. En los pacientes con falla multiorgánica la mortalidad se acerca a 47%.

La PA es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren

hospitalización. Su incidencia anual es de 13- 45/100000 personas. La mayoría son leves
y autolimitadas, 30% son moderadamente graves y 10% son graves. La falla orgánica
es la principal determinante de gravedad y causa de muerte temprana.

La mortalidad global es de 3-6% y aumenta a 30% en PA grave, siendo las infecciones

secundarias, incluyendo la PAN infectada y sepsis, las responsables de más muertes en
los últimos años.

3. ETIOLOGÍA
Los cálculos biliares ocupan la primer causa (40%), más prevalente en mujeres; al
migrar pueden obstruir el conducto pancreático, mecanismo compartido con la CPRE
(5-10%), páncreas divisum y disfunción del esfínter de Oddi.

El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas/día >5 años) es la segunda causa (30%),
al disminuir el umbral de activación de la tripsina causando necrosis celular. Más
frecuente en hombres probablemente por las diferencias en la ingesta o genética. El tipo
de alcohol ingerido y su consumo excesivo en ausencia de consumo a largo plazo no
representa riesgo. Los mecanismos causantes de PA o PC incluyen toxicidad directa y
mecanismos inmunológicos.

[NOMBRE DEL AUTOR] 6

 PANCREATITIS AGUDA

La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros factores

etiológicos, con un riesgo de 1,5% y cuando sus niveles son >1000 mg/dL asciende a
20,2%. Las dislipemias más asociadas son la tipo I, IV y V (Clasificación de
Frederickson).

El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de PA. Los fumadores activos tienen
20% más riesgo de padecer enfermedad pancreática al compararlos con los
exfumadores. Debido a los efectos nocivos y cancerígenos por su consumo y su alta
prevalencia mundial se considera el factor de riesgo modificable más importante.

Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA, la mayoría leves. Entre ellos:
azatioprina, didanosina, estrógenos, furosemida, pentamidina, sulfonamidas,
tetraciclina, ácido valproico, 6-mercaptopurina, inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina y mesalamina.

Las mutaciones y polimorfismos de algunos genes están asociados con PA y PC,

incluyendo las que codifican tripsinógeno catiónico, serina proteasa inhibidor de Kazal
tipo 1, regulador de la conductancia transmembrana en fibrosis quística, quimiotripsina
C, receptor sensible al calcio y claudin-2; sirven como cofactores interactuando con
otras causas, por ejemplo la mutación claudin-2 en sinergismo con el alcohol.

La PA idiopática aumenta con la edad, existiendo factores potenciales como

polimorfismos genéticos, tabaquismo y otras toxinas ambientales, y efectos de
comorbilidades asociadas, por ejemplo obesidad y DM2.

Las causas autoinmunes ocupan menos del 1%. Existen dos tipos, la tipo 1 que afecta
páncreas, riñones y glándulas salivales, hay ictericia obstructiva con leve elevación de
Inmunoglobulina G4; la tipo 2 solo afecta páncreas, se presenta en pacientes jóvenes y
no eleva Inmunoglobulina G4; ambas responden a glucocorticoides.

Los traumas abdominales penetrantes particularmente los de columna vertebral

desarrollan PA en 1% de los casos, al igual que las causas infecciosas (citomegalovirus,
virus de la parotiditis, Epstein Barr virus) y parásitos como áscaris y taenia. En 5-10%
de las complicaciones de bypass cardiopulmonar pueden provocar PA isquémica grave.

[NOMBRE DEL AUTOR] 7

 PANCREATITIS AGUDA

La obesidad es un factor de riesgo bien establecido para PA y es más severa en obesidad

central; la DM2 aumenta 2-3 veces el riesgo de padecerla. La cirrosis duplica su
mortalidad.

La PA está relacionada con el tiempo y duración del estrés que puede ser beneficioso o
perjudicial para el páncreas exocrino. El estrés agudo a corto plazo puede ser útil para
procedimientos de alto riesgo, por ejemplo CPRE; mientras que el estrés crónico puede
resultar dañino.

4. TIPOS, FASES Y GRADOS DE SEVERIDAD

HHH

5. CUADRO CLÍNICO
JJJJ

6. DIAGNÓSTICO
HHHH

7. CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE GRAVEDAD

HHHHH

8. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
JJJJJ

9. COMPLICACIONES
JJJJJJ

10. TRATAMIENTO
HHH

CONCLUSIONES
HHHH

BIBLIOGRAFÍA
HHHH

[NOMBRE DEL AUTOR] 8

 PANCREATITIS AGUDA

ANEXOS

[NOMBRE DEL AUTOR] 9

 PANCREATITIS AGUDA

Causas de la pancreatitis aguda

[NOMBRE DEL AUTOR] 10

 PANCREATITIS AGUDA

Fases de la pancreatitis aguda

Hallazgos de la TAC e índice de gravedad de la pancreatitis

[NOMBRE DEL AUTOR] 11

 PANCREATITIS AGUDA

Estudio etiológico de la pancreatitis aguda

Signo de Grey-Turner

[NOMBRE DEL AUTOR] 12

 PANCREATITIS AGUDA

La necrosectomía puede llevarse a cabo creando una comunicación amplia (hasta 20

mm) a través de la cual se introduce un endoscopio convencional en el retroperitoneo.
Posteriormente se realiza un desbridamiento activo retirando inicialmente el material
sólido mediante asas, cestas o balones. Una vez evacuados los detritus sólidos se lava
abundantemente. La imagen muestra diferentes momentos del procedimiento

[NOMBRE DEL AUTOR] 13

 PANCREATITIS AGUDA

Algoritmo terapéutico en la pancreatitis aguda

[NOMBRE DEL AUTOR] 14

 PANCREATITIS AGUDA

Evolución y tratamiento de Pancreatitis aguda

[NOMBRE DEL AUTOR] 15

 PANCREATITIS AGUDA

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la Pancreatitis aguda grave

[NOMBRE DEL AUTOR] 16

 PANCREATITIS AGUDA

[NOMBRE DEL AUTOR] 17