TULBURĂRI CIRCULATORII

Tulburări circulatorii = procese patologice caracterizate prin modificări ale circulaţiei,

distribuţiei sau compoziţiei sângelui.

Circulaţia sanguină realizează, prin intermediul lichidului interstiţial, nutriţia şi

oxigenarea celulelor, dar şi eliminarea substanţelor nefolositoare din acestea, asigurând
astfel buna funcţionare a ţesuturilor şi a întregului organism. De aceea, modificările
cantitative, dar mai ales cele calitative în circulaţie sanguină pot determina, atunci când
sunt prelungite, leziuni dintre cele mai variate la nivel celular şi tisular.

CLASIFICARE
În funcţie de mecanismele de producere, tulburările circulatorii se împart în 3
categorii:
A. Tulburări circulatorii produse prin creşterea sau scăderea masei de sânge
într-un anumit teritoriu anatomic:
 Creşterea masei de sânge :
- hiperemie activă – sânge arterial, oxigenat
- Hiperemie pasivă/ staza – sânge venos, neoxigenat
 Scăderea sau chiar suprimarea aportului de sânge arterial – ischemia,
infarctul
B. Tulburări circulatorii produse prin pierderea masei de sânge di sistemul
circulator sanguin sau limfatic într-un anumit teritoriu anatomic:
 Hemoragia
 Limforagia
C. Tulburări circulatorii produse prin procese obstructive vasculare cauzate de
modificări în starea fizică sau compoziţia masei sanguine:
 Tromboza
 Embolia

STAZA SANGUINĂ

• Sinonim: hiperemie pasivă

• Definiţie: tulburarea circulatorie caracterizată prin creşterea cantităţii de sânge

în teritoriul venos şi capilar datorată încetinirii (uneori până la oprirea totală) a
circulaţiei sanguine venoase în condiţiile unei circulaţii arteriale normale.

• Mecanism de producere: acumularea sângelui prin dilatare venoasă pasivă; nu

au loc procese active, peretele venos fiind sărac în elemente musculare.

• Cauze:
 locale: obstacole mecanice în calea circulaţiei venoase:
- leziuni ale peretelui vascular (tromboze, flebite);
- compresii exercitate din exterior asura vaselor (tumori, procese inflamatorii, boli
ce dezorganizează circulaţia venoasă – ciroza hepatică)
  generale: insuficienţă cardiacă.

• Macroscopie:
 Organ mărit de volum şi greutate (datorită creşterii masei de sânge şi
edemului), de consistenţă crescută, culoare violaceu-închisă.

• Microscopie :
 Capilare şi vene dilatate, pline cu hematii aglutinate, cu colorabilitate
inegală;
 Perivascular se găsesc inconstant lichid de edem (plasmă extravazată) şi
hematii extravazate datorită creşterii permeabilităţii vasculare prin anoxie
şi creşterii presiunii hidrostatice în vene
 Depozite de hemosiderină (în formele cu evolutie prelungită).
 În staza sanguină cronică pot apărea leziuni distrofice ale celulelor
datorate scăderii cantităţii de sânge oxigenat şi fibroză interstiţială.

STAZA SANGUINĂ PULMONARĂ

Definiţie: creşterea cantitătii de sânge la nivelul venelor şi capilarelor pulmonare în

condiţiile unei circulaţii arteriale normale.

Cauze:
- insuficienţă de cord stâng (ex. Stenoza mitrală), de unde denumirea de plămân
cardiac dată plamânului cu leziuni de stază cronică.

Macroscopie:
- În staza recent instalată, plămânii sunt măriţi de volum şi greutate, culoare
cianotică; crepitaţii alveolare reduse. În staza cronică, plămânii sunt cianotici cu
zone brune (datorită acumulării pigmentului hemosiderinic) – plămân de induraţie
brună.
- La secţionare, se scurge o cantitate mare de sânge venos, negricios şi lichid de
edem roz-aerat.

Microscopie:
- Venele şi capilarele interalveolare de la nivelul septurilor sunt dilatate, pline cu
hematii aglutinate;
- Pereţii alveolelor sunt îngroşaţi prin edem şi fibroză.
- În spaţiul alveolar se observă un bogat lichid de edem roz-palid, cu numeroase
hematii extravazate, celule alveolare descuamate şi macrofage.
- Unele celule alveolare cu funcţie de macrofag fagocitează hematiile şi agregatele
de hemosiderină (observate sub formă de granulaţii brune în citoplasmă). Aceste
celule, denumite siderofage sau “celule cardiace” (deoarece apar în plămânul
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă stângă), sunt caracteristice pentru plămânul
cu stază sanguină cronică;
- arterele şi arteriolele pulmonare au pereţii îngroşaţi (datorită hipertensiunii
pulmonare cronice).
STAZA SANGUINĂ RENALĂ

Definiţie: creşterea cantitătii de sânge la nivelul venelor şi capilarelor renale în

condiţiile unei circulaţii arteriale normale.

Cauze:
- Generale: insuficienţa cordului drept
- Locale – compresia venelor renale de către procese neoplazice sau tromboza
venelor renale.

Macroscopie:
- Rinichii sunt măriţi de volum şi greutate, suprafaţa netedă, capsula în tensiune,
decapsularea se face cu uşurinţă; culoare cianotică; consistenţa crescută, dar
elastică.
- La secţionare, contrastul dintre corticală şi medulară este atenuat; la nivel
cortical se observă mici puncte roşiatice (glomerulii dilataţi), iar la nivel medular
se observă nişte striuri roşiatice (venele interlobulare)

Microscopie:
- Capilarele glomerulare şi restul vaselor sanguine din parenchimul renal sunt
dilatate, pline cu hematii aglutinate;
- Epiteliul ce tapetează tubii renali prezintă modificări distrofice hidroprotidice, în
funcţie de intensitatea şi durata stazei sanguine;
- Uneori, în procesele de lungă durată, în interstiţiu se pot observa sufuziuni
hemoragice datorate ruperii capilarelor sanguine, edem şi depozite de
hemosiderină.

STAZA SANGUINĂ HEPATICĂ

Definiţie: creşterea cantitătii de sânge la nivelul venelor şi capilarelor hepatice în

condiţiile unei circulaţii arteriale normale.

Cauze:
- Generale: insuficienţă de cord drept (cel mai frecvent datoritã unei afecţiuni
pulmonare - când se constituie cordul pulmonar)
- Locale - obstrucţia venei cave inferioare sau tromboza venelor suprahepatice
(sindromul Budd - Chiari) .

Macroscopie:
- Ficatul este mărit de volum şi greutate, suprafaţa netedă, capsula în tensiune,
marginea anterioară rotunjită, culoare cianotică; consistenţa crescută.
- La secţionare se scurge o cantitate mare de sânge venos închis la culoare .
- În funcţie de vechimea procesului de stază, aspectul pe secţiune al
parenchimului hepatic, care în mod normal este brun-gălbui, este variabil :
 “ficat muscad“ aspect pestriţ, cu mici zone punctiforme roşii-violacee,
datorate venelor centrolobulare dilatate, pe fondul brun-gălbui al parenchimului hepatic.
  “ficat în cocardă”, alcătuit din 3 zone distincte: o zonă centrală roşie-
violacee dată de vena centrală dilatată, înconjurată de o zonă gălbuie datorate steatozei
hepatice Restul parenchimului îşi păstrează culoarea brună.
 în condiţiile unei evoluţii îndelungate a procesului de stază apare un
proces de fibroză care induce un aspect fin nodular al suprafeţei ficatului , cu o uşoară
reducere volumului şi creşterea consistenţei - aspect de “ciroză hepatică” .

Microscopie: Tabloul histopatologic variază în funcţie de intensitatea şi vechimea

procesului de stază :
 în faza de „ficat muscad” vena centrolobulară (VCL) şi reţeaua de
sinusoide sunt dilatate, pline de hematii şi determină compresia şi atrofia uşoară /
moderată a hepatocitelor din jurul VCL;
 accentuarea procesului de stază şi creşterea hipoxiei determină apariţia
aspectului de „ficat în cocardă” în care se pot observa trei zone:
 aria centrolobulară, cu dilatarea marcată a venei centro-lobulare şi
capilarelor sinusoide ce determină compresia şi atrofia marcată a
hepatocitelor; hepatocitele din această zonă nu prezintă şi alte
modificări deoarece sunt adaptate la un oarecare grad de hipoxie;
 zona mediolobulară, hepatocitele prezintă leziuni de steatoză
(încarcare grasă), fiind cele mai sensibile la hipoxie, datorită activităţii
lor metabolice şi oxidative intense;
 zona periportală cu hepatocite de aspect normal, care încă primesc
un aport suficient de oxigen;
 în condiţii de stază intensă şi de durata, în zonele centrolobulare şi
mediolobulare apar sufuziuni hemoragice întinse datorită ruperii capilarelor sinusoide cu
necroza hepatocitelor care îşi păstrază un aspect normal numai periportal. Un astfel de
tablou histopatologic, observat la un obiectiv mic, lasă impresia ca lobulul hepatic este
centrat de spaţiul port, de unde denumirea de „ficat intervertit “.
 în condiţii de insuficienţa cardiacă cronică, cu evoluţie îndelungată şi stază
hepatică marcată , apare un proces de fibroză difuză hepatică , care începe în jurul VCL
şi se extinde perisinusoidal, cu evoluţie spre leziuni de “ciroză cardiacă micronodulară”.

TROMBOZA

 Definiţie: proces patologic de coagulare a sângelui la nivelul inimii sau în vasele

sanguine intravitam (în timpul vieţii). Coagulul astfel format se numeşte tromb.

 Cauze: Există 3 factori principali care determină dezvoltarea trombilor, formând triada
Wirchow:
- Leziuni ale endoteliului;
- Modificări hemodinamice ale fluxului sanguin (staza şi turbulenţele);
- Tulburări de hipercoagulabilitate.
 Macroscopie:
- Trombii se pot forma oriunde în sistemul cardio-vascular: cavităţi cardiace,
artere, vene şi capilare.
- Trombii prezintă o bază de inserţie la peretele vasului şi au o mare variaţie de
formă şi mărime în funcţie de locul de formare şi vechime.
- Structură cilindrică, aderentă la peretele vascular, friabilă, aspect rugos, uscat,
trăsături ce o diferenţiază de cheagurile cruorice formate post mortem:

TROMB CHEAG CRUORIC

Aderent la peretele vascular Neaderent de peretele vasului
Friabil Elastic
Rugos, suprafaţă neregulată Neted
Uscat Lucios

 Microscopie:
- Clasificare în funcţie de criterii morfologice:
- trombi albi – formaţi din trombocite, leucocite +/- fibrină (nu se observă
hematii);
- trombi roşii – formaţi dintr-o reţea de fibrină în ochiurile căreia se observă
numeroase hematii şi rare leucocite;
- trombi micşti – alcătuiţi din cap albicios, corp cu linii roşii şi albicioase dispuse
succesiv (liniile lui Zahn) şi coadă roşie, partea cea mai recentă a trombului

 Evoluţia trombilor:
- Fibrinoliză (în special trombii recenţi) – trombul este dezintegrat prin acţiunea
mecanică a fluxului sanguin şi prin acţiunea unor enzime produse de leucocite,
plasmă şi peretele vascular.
- Organizare – la câteva zile după formarea trombului, masa trombului este
înlocuită cu un ţesut de granulaţie alcătuit din numeroase macrofage care
fagocitează fibrina şi resturile celulare şi dintr-o proliferare fibroblastică care îl
transformă într-o masă de ţesut fibros.
- Recanalizare – celulele endoteliale ce tapetează vasul în care s-a format trombul
proliferează şi pătrund în masa acestuia, realizând astfel o reţea de vase capilare
anastomozate, care pot uneori restabili fluxul sanguin.
- Embolie

EMBOLIA

Definiţie: Embolia este obstrucţia vasculară produsă de un material solid, lichid sau
gazos denumit embol, vehiculat de sângele circulant, dar străin de compoziţia sa şi
care, în cele din urmă, se fixează într-un lumen vascular cu calibru mai mic decât
diametrul său.
Clasificare:
• după origine:
– emboli de origine endogenă (trombi, ţesuturi moi, placentă, lichid
amniotic);
– emboli de origine exogenă (aer, grăsimi, lichide, corpi străini pătrunşi în
circulaţie prin perfuzie).
• după caracterele fizice:
– solid (constituit din fragmente de trombi sau fragmente de ţesut: placentă,
ţesut gras, măduvă osoasă);
– lichid (lichid amniotic sau grăsimile lichide endogene pătrunse accidental
în circulaţie)
– Gazos (format din oxigen, azot,aer).
• după sterilitatea materialului embolizat :
– septic;
– aseptic

Forme de embolie:
 Trombembolie (arterială, venoasă sau cardiacă) (99% din cazuri) – se
produce prin trombi sau fragmente de trombi detaşate de la nivelul vasului
în care s-au format.
- Cel mai frecvent trombembolia este determinată de trombi de la nivelul venelor
profunde ale membrelor inferioare, care ajung în circulaţia venoasă sistemică şi
se opresc în arterele pulmonare, determinând infarct pulmonar şi chiar deces.
 Embolia grasă - embolia cu ţesut gras, apare mai frecvent în urma
traumatismelor ţesuturilor moi sau a intervenţiilor chirurgicale; cel mai
frecvent la nivel pulmonar.
 Embolia gazoasă – pătrunderea de aer sau de substanţe gazoase în
sistemul circulator – în urma puncţiilor, în pneumotorax, la scufundători la
adâncimi mari.
 Embolia neoplazică – grupuri de celule tumorale invadează vasul, pătrund
în lumenul acestuia şi astfel ajung în circulaţia sistemică; constituie
punctul de plecare al metastazelor.
 Embolia amniotică – lichidul amniotic ajunge în circulaţie – în timpul
naşterii.
 Embolia septică - colonii microbiene sau fungice
 Embolia parazitară – paraziţi sau larve ale acestora.

INFARCTUL

 Definiţie: Infarctul este o entitate morfologică ce se caracterizează prin existenţa

unei zone întinse, localizate de necroză ishemică (de coagulare). Necroza ischemică
reprezintă un tip particular de necroză în care arhitectura tisulară generală se conservă,
dar dispar detaliile celulare – citoplasma este eozinofilă, granulară, iar nucleii prezintă
diferite modificări.
 Cauze: se datorează, în peste 99% din cazuri, unei obstrucţii arteriale complete.

 Clasificare:
- În funcţie de vârstă : - infarct recent
- Infarct vechi
- În funcţie de caracterele morfologice: - infarct alb/anemic - în organele cu
circulaţie terminală (rinichi, splină) sau cu circulaţie colaterală minimă (cord); este
relativ bine delimitat, are formă piramidală, cu vârful spre ramul areterial obstruat
şi baza spre periferia organului;
- Infarct roşu/hemoragic – în organele
cu circulaţie dublă (plămân) sau cu circulaţie colaterală mai dezvoltată (intestin),
ce permite sângelui să se acumuleze în ţesuturile necrozate; este imprecis
delimitat, datorită vascularizaţiei duble.

INFARCTUL MIOCARDIC

 Definiţie: zonă de necroză ischemică a miocardului, datorate unei ischemii

prelungite.

Există 2 tipuri de infarct miocardic:

- Infarct miocardic transmural – necroza ischemică cuprinde aproape întreaga
grosime a miocardului, pe teritoriul irigat de unul din cele 3 trunchiuri coronare; se
datorează în principal leziunilor de ateromatoză coronariană complicată cu plăci de
aterom ulcerate şi trombozate.
- Infarct miocardic subendocardic – necroza ischemică cuprinde 1/3-1/2 internă din
grosimea miocardului; se datorează în principal ateromatozei coronariene difuze,
dar necomplicate (fără plăci de aterom ulcerate sau trombozate).

 Macroscopie: aspectul este variat, în funcţie de vechimea infarctului:

-În primele 24 de ore, zona de infarct nu este vizibilă cu ochiul liber, dar se poate
evidenţia prin imersie în soluţie de trifenil tetrazolium clorid, care în mod normal
reacţionează cu dehidrogenazele miocardice, dând o culoare roşu-închis; în
zona de infarct, aceste enzime dispar, iar aceasta apare palid-albicioasă;
-După primele 24 de ore, zona de infarct începe să se delimiteze, devine palid-
gălbuie, care după circa 7 zile devine înconjurată de un lizereu albicios,
determinat de acumularea leucocitelor în jurul zonei de infarct şi de un chenar
hemoragic, datorat acumulării sângelui în zona înconjurătoare.
-După circa 2 săpămâni, zona de necroză devine albicios-sidefie datorită fibrozei,
care în 6-8 săptămâni devine completă (se formează infarctul sechelar).

 Microscopie:
-În primele 5-12 ore: apar primele semne ale infarctului: fibrele miocardice îşi pierd
striaţiile caracteristice, citoplasma devine eozinofilă datorită anoxiei, nucleul
 prezintă fragmentarea cromatinei (kariorexis) şi în cele din urmă de
fragmentează şi dispare (karioliză). Arhitectura tisulară rămâne păstrată.
-La 12-24 ore: apar edemul, hemoragia focală şi infiltrarea zonei de infarct cu
neutrofile, începând de la periferie înspre centru (corespunde lizereului albicios
vizibil macroscopic), infiltrarea fiind completă în ziuna a 3-a. În jurul zonei de
infarct şi în ţesuturile sănătoase din jur se observă hiperemie şi hemoragie, care
corespund chenarului hemoragic.
-Începând cu ziua a 3-a şi până în ziua a 7-a, infiltratul cu neutrofile este înlocuit cu
macrofage care fagocitează fibrele miocardice necrozate. Ulterior se organizează
un ţesut de granulaţie alcătuit din fibroblaste proliferate şi din vase de
neoformaţie, care transformă în cele din urmă zona de infarct într-o cicatrice
fibroasă, dens colagenizată, care devine completă în 6-8 săptămâni de la infarct.
-În periferia zonei de infarct se pot observa fibre miocardice cu aaspect regenerativ-
dimensiuni crescute, nuclei hipertrofi, citoplasma bazofilă.

INFARCTUL RENAL

 Definiţie: zonă de necroză ischemică a parenchimului renal, datorate unei ischemii

prelungite.

 Cauze: obstrucţia arterei renale produsă prin:

- cel mai frecvent printr trombembolia acesteia cu trombi provenind de la nivelul cordului
stâng în urma unui infarct miocardic, endocarditei etc
- tromboza primitivă a arterei renale.
- afecţiuni inflamatorii ale arterei renale (arterite).

 Macroscopie: datorită circulaţiei terminale renale, infarctul renal este un infarct alb,
anemic;
-Leziunea tipică, ce devine vizibilă după 24 de ore, are forma unui trunchi de
piramidă, cu vârful spre hilul renal şi baza spre capsulă, alb-cenuşiu şi proemină
pe suprafaţa rinichiului daorită edemului şi hemoragiei.
-Pe secţiune, zona de infarct este alb-cenuşie, prezentând în periferie un lizereu
albicios, dublat în exterior de un chenar hemoragic.

 Microscopie:
-Zonă de necroză ischemică ce afectează glomerulii, tubii renali şi vasele sanguine
având un aspect omogen, hialin, eozinofil, cu conservarea arhitecturii generale a
ţesuturilor şi ştergerea detaliilor nucleare;
-În periferie se observă un infiltrat inflamator cu neutrofile, care va infiltra întreaga
zona de necroză ischemică, iar şi mai în periferie şi în ţesutul renal din jurul zonei
de infarct se observă hiperemie capilară şi hemoragie.
-Cu timpul, infiltratul cu neutrofile este înlocuit cu macrofage, iar zona de infarct este
organizată prin proliferare fibrocitară şi transformată într-o cicatrice fibroasă.
INFARCTUL PULMONAR

 Definiţie: zonă de necroză ischemică a parenchimului pulmonar, datorate unei

ischemii prelungite.

 Cauze: obstrucţia unui ram mediu al arterei pulmonare datorată

- cel mai frecvent printr-un trombembolism pulmonar, trombii provenind adesea de la
nivelul venelor profunde ale memebrelor inferioare;
- Mai rar, printr-o tromboză primitivă a ramurilor arterei pulmonare, mai ales în condiţii
de hipertensiune pulmonară.

 Macroscopie:
-datorită dublei circulaţii (pulmonare şi bronşice), infarctul pulmonar este un infarct
roşu, hemoragic (scăderea bruscă a presiunii sanguine din zona de infarct este
urmată de pătrunderea bruscă a sângelui din circulaţia dublă).
-În ¾ din cazuri, infarctul pulmonar este localizat la nivelul lobilor inferior, iar în
peste jumătate din cazuri, leziunea este multifocală.
-Leziunea tipică are formă piramidală, cu vârful spre hil şi baza spre periferia
plămânului şi proemină pe suprafaţa plămânului datorită hemoragiei şi edemului
din ţesutul lezat.
-Frecvent, la nivelul pleurei adiacente zonei de infarct se pot observa depozite de
fibrină, iar spre vârful acestuia se poate observa vasul arterial obstruat prin
prezenţa de trombi.
-Pe secţiune, zona de infarct apare iniţial intens hemoragică, roşie-cianotică. După
48 de ore începe liza hematiilor, iar culoarea zonei de infarct devine brună
datorită depunerii de pigment hemosiderinic. În timp, aria de necroză ischemică
este organizată printr-un ţesut de granulaţie cu fibroblaste proliferate şi vase de
neoformaţie, constituindu-se o cicatrice fibroasă, alb-cenuşii.

 Microscopie:
-Necroza ischemică afectează toate structurile parenchimului pulmonar – alveole,
septuri interalveolare, bronhiole, vase sanguine, având un aspect omogen,
eozinofil, cu pierderea nucleilor, dar conservarea arhitecturii generale, pe un fond
intens hemoragic.
-În jurul zonei de infarct se observă un infiltrat inflamator cu neutrofile, hiperemie
capilară şi edem.
-În restul ţesutului pulmonar se observă leziuni de stază cronică.
-Cu timpul, fondul hemoragic diminuă prin liza hematiilor şi apariţia depozitelor de
hemosiderină.
-Ulterior, zona de infarct este organizat printr-un ţesut de granulaţie cu proliferarea
fibrocitară şi transformarea unei cicatrici fibroase.