Deficitul de magneziu si anxietatea – studiu preliminar

Abstract.

Studiul de faţă tratează problema relaţiei Mg-anxietate într-o abordare preliminară. Rolul
Mg. în metabolismul celulei nervoase presupune şi impactul acestuia în enunţul ipotezelor
biochimice asupra anxietăţii. Problematica acestei legături: Mg-anxietate, luând ca verigă
de mediere stresul este încă puţin studiată. S-a utilizat un design de tip 2×2, considerând
ca variabile independente faza de intervenţie şi factura grupului (experimental-placebo),
iar ca variabile dependente: Mg-seric, somatizarea, anxietatea ca stare şi trăsătură. S-au
obţinut rezultate semnificative cu privire la modificarea somatizării (p<0.001) şi a anxietăţii
ca stare (p<0.01). Somatizarea şi anxietatea ca stare sunt mediate de către variabile
cognitive, acestea subsumându-se mecanismelor de apărare.

1.PROBLEMATICA STUDIATĂ.

Deficitul de Mg. reprezintă scăderea nivelului de magneziu în compartimentul extracelular

şi reducerea concomitentă a celui intracelular (operaţionalizat) prin Mg. seric şi Mg.
eritrocitar. Deficitul de Mg. cunoscut în termeni laici ca spasmofilia prin lipsă de Mg.
îmbracă clinic aspecte variate, de la formele asimptomatice până la cele fruste. De când s-
a dovedit că Mg. este capabil să reducă excitabilitatea de membrană, în mod particular la
nivel neuronal şi muscular, interesul pentru acest ion a crescut vizibil în domeniul
neuroştiinţelor şi al psihiatriei. La nivelul sistemului nervos Mg. joacă un rol important în
controlul aminoacizilor neurotransmiţători, postulaţi prin ipotezele biochimice ale anxietăţii.
Pacienţii care suferă de anxietate şi depresie pot dezvolta deficienţă de Mg. marginală,
datorată stabilirii unui cerc vicios între stres şi pierderile de Mg. Recidivele acute ale
depresiei şi anxietăţii pun individul sub stres sever. Stresul va determina pierderi de Mg.-
prin mecanism renal. De altfel s-a constatat o scădere a Mg. de depozit (eritrocitar) după o
muncă intelectuală intensă şi stresantă. Tabloul clinic al deficienţei de Mg. prezintă
numeroase simptome neuropsihice. Deficitul de Mg. predispune în genere la: anxietate,
agitaţie marcată, depresie, dezorientare, confuzie, nelinişte, slăbiciune, oboseală, tulburări
de somn, halucinaţii, fatigabilitate, acuze somatice diverse. O combinaţie a unui anumit
număr de simptome neuro-psihice ale deficitului de Mg. se regăsesc în aşa numitul
sindrom de hiperexcitabilitate neuronală. Clinic este dificil să distingem între sindromul de
hiperexcitabilitate neuronală şi tulburările de anxietate, întrucât simptomatologia lor este
superpozabilă, ambele însoţindu-se de excitabilitate motorie, hiperactivitate nervoasă
autonomă şi de tulburări de vigilenţă şi atenţie. Impactul unui deficit de Mg. cronic asupra
organismului, privit ca unitate biopsihosocială, determină adesea modificări
neurovegetative, cognitive şi comportamentale.

O mare parte din pacienţii diagnosticaţi cu spasmofilie hipomagnezică se transformă într-o

categorie aparte de pacienţi, aşa numiţii colindători de cabinete medicale. Aceştia prezintă
la fiecare vizită la medic aceeaşi simptomatologie descrisă deosebit de viu şi colorat, la
care în timp se adaugă eventual mici retuşuri, completări ce dau în final amplificarea
acesteia ducând uneori chiar la ‘’nevroză’’. De altfel, în literatura de specialitate este
precizat că există forme nevromagnezioprive de hiperexcitabilitate nervoasă în care este
dificil să se afirme care fenomen patologic este primar: deficitul de magneziu sau
tulburarea psihonervoasă? Aceşti pacienţi fecventează zeci de cabinete medicale acuzând
o simptomatologie polimorfă, care adesea este superpozabilă pe cea a unei anxietăţi
generalizate sau a unui atac de panică.
Indifereţa, uneori ignoranţa în faţa unui deficit latent de Mg. duce la cronicizarea acestuia
şi la apariţia complicaţiilor pe trei nivele:
-biologic (deficitul de Mg. se manifestă polivisceral);
-cognitiv (interpretări negative legate de simptomatologie, atribuiri eronate );
-comportamental.

Aflat în faţa unui asemenea pacient, medicul va recurge la prescrierea unei terapii de
încărcare cu Mg., însă adesea simptomatologia -spre uimirea pacientului- va persista sau
reveni în timp, nemulţumindu-l şi agravându-i tabloul psihic, întărindu-i interpretările
eronate pe care şi le formează în timp vis a vis de propriile-i senzaţii corporale. Este calea
cea mai scurtă spre somatizare sau alte complicaţii psihice a unei afecţiuni aflate oarecum
la graniţa a două domenii: cel biomedical pe de o parte şi cel al psihologiei cognitive pe de
altă parte. Pornind de la observaţia banală că pacienţii cu hipomagnezemie sunt mai labili
psiho-emoţional comparativ cu ceilalţi, am constatat în timp înclinarea lor spre o anumită
patologie ‘’psihică’, o incidenţă crescută la hipomagnezici a tulburărilor psihice de tipul:
tulburării de somatizare, nevrozei anxioase, tulburării anxioase generalizate. Studiul de
faţă încearcă să ofere o primă imagine asupra relaţiei dintre anxietate şi nivelul Mg.-seric,
postulând ca mediator mecanismele cognitive de apărare ale eului. Sunt de menţionat
datele obţinute de Miclea M. (1997), care susţin faptul că evitarea cognitivă exprimată prin
cota globală SEMCA (scala de evaluare a mecanismelor cognitive de aparare) corelează
cu reducerea anxietăţii. Astfel defensivii accentuaţi au o anxietete mai redusă în timp ce
defensivii moderaţi au o anxietate mai mare. Bolnavii cu anxietate ridicată recurg frecvent
la raţionalizare, intelectualizare, proiecţie. Cert este faptul că indiferent de diagnosticul
psihologic, deficitul de Mg. predispune la anxietate, tulburări de somn, halucinaţii, etc.

În studiul de faţă încercăm să integrăm două tradiţii de cercetare: -cea biomedicală şi cea
legată de noile achiziţii din domeniul psihologiei cognitive, abordând anxietatea ca
simptom de graniţă, aducând în prim plan implicaţii ale mecanismelor cognitive ce stau în
umbra anxietăţii.

Mg. a fost definit ca un “electrolit al stresului” (Durlach 1998), având în vedere multiplele
sale solicitări în cele mai diverse compartimente ale reacţiei la stres. Unele dintre acestea
determină hipomagnezemie prin utilizare şi excreţie urinară excesivă. Semnificaţia acestor
alteraţii poate deveni patogenă, îndeosebi la persoanele cu homeostazie magnezică
instabilă sau cu deficit de Mg. Problematica acestei legături fierbinţi stres-Mg. este încă
puţin investigată.

Patternul clinic indus de deficitul de Mg. diferă în funcţie de forma acută sau cronică a
acestuia. Tabloul clinic cuprinde semne ce exprimă hiperexcitabilitatea nervoasă centrală
şi periferică, la care se adaugă o mulţime de simptome mai mult sau mai mult specifice.
Toate au în comun faptul că apar în context de anxietate paroxistică, uneori cu impresia
morţii iminente (atacuri de panică) care determină hiperventilaţie, alcaloză respiratorie şi
autoîntreţinerea crizei. Manifestarea acestei simptomatologii în anumite situaţii de viaţă va
determina apariţia unor atribuiri eronate care vor duce la perpetuarea latentă (subclinică) a
unei anxietăţi bazale, suficientă pentru apariţia unor manifestări psihopatologice.
Compensarea hipomagnezemiei la aceste cazuri nu va fi suficientă pentru eliminarea
componentei anxioase. Intervenţia psihoterapeutică cu restructurare cognitiv-
comportamentală devine necesară, având un efect benefic asupra pacientului, care ajunge
să creadă că stările de anxietate paroxistică manifestate pe fondul unei anxietăţi bazale
(de fond) sunt fireşti şi fără scăpare. Această “evadare” în patologie psihică a pacientului
determină o bulversare completă a ordinii lui cotidiene, ajungând să-şi structureze
activitatea în funcţie de asemenea manifestări neuro-vegetative, care vor duce în final la
tulburări comportamentale specifice (anxietate generalizată, atac de panică, fobii şi chiar
nevroze). Tabloul clinic al spasmofiliei prezintă multe simptome psihice (neuropsihice)
care se regăsesc în tabloul simptomatologic al distresului. Superpozabilitatea
simptomatologiei distresului cu aceea a deficitului de Mg. va duce în final la o intricare a
patologiei cu amplificarea tabloului clinic.

Corelatele fiziologice somato-viscerale ale emoţiilor: -tahicardie, tulburări secretorii,

transpiraţii, ameţeală, reajustări vaso-motorii, amplificate dincolo de graniţele normalului şi
repetate în timp, vor duce la formarea unor atribuiri eronate raportate la boală.
Complicarea cercului vicios patogen (stres-deficit de Mg.), cu apariţia acestor atribuiri
eronate, oferă pacientului obosit de nenumărate încercări de compensare, de ajustare sau
adaptare la boală, riscul “abandonării” în spațiul bolilor psihice. Aceste atribuiri eronate vor
oferi libertate deplină pacientului în ceea ce priveşte interpretarea cauzalităţii unor
simptome somatice generate de deficitul de Mg.

2.METODOLOGIE ŞI IPOTEZE.

Internalizarea unor simptome somatice va determina cristalizarea atribuirilor negative

raportate la senzaţiile percepute, ducând la menţinerea acestora şi complicarea cercului
vicios patogen Mg.-stres. Adesea apariţia unor nuclee de anxietate care ulterior vor
degenera în patologie, va necesita mult mai mult decât compensarea deficitului de Mg. şi
reducerea arousalului. Astfel instalarea unei anxietăţi generalizate cu sau fără atac de
panică este implicită pe fondul unui stres prelungit, asociat unui deficit de Mg. cronic.
Valoarea de protecţie faţă de stres a Mg. A fost verificată pe baza mai multor modele
experimentale şi clinice. Studiile terapeutice în acest sens sunt mai puţine în literatură. La
baza studiului efectuat de noi se află ca ipoteză de bază relaţionarea nivelului
magnezemiei cu anxietatea. Se ştie că solicitarea excesivă psiho-motorie creşte deficitul
de Mg., deschizând posibilitatea instalării unui sindrom de deficit magnezic. În ultimii ani,
mai multe studii au confirmat legătura dintre modificările metabolismului magnezic şi stres.
Pe baza acestei legături s-au formulat următoarele ipoteze specifice:

Ipoteza 1: -subiecţii cu deficit important de Mg., trataţi cu Mg., vor prezenta în urma unui
tratament suficient (o încărcare de cinci săptămâni) o reducere a anxietăţii (în special ca
stare), în timp ce subiecţii cu deficit de Mg. trataţi cu placebo vor prezenta în continuare
niveluri crescute ale anxietăţii ca stare.
Ipoteza 2: -administrarea de Mg. nu va influenţa semnificativ nivelul anxietăţii ca trăsătură.
Ipoteza 3: -subiecţii trataţi cu Mg. vor prezenta o reducere semnificativă a nivelului
somatizării.
Ipoteza 4: -modificările anxietăţii, respectiv ale nivelului de somatizare, sunt mediate atât
de variabile biochimice (nivelul Mg. seric), cât şi de variabile cognitive (nivelul
mecanismelor cognitive de apărare).

Pentru verificarea ipotezelor specifice s-a utilizat un design experimental de tip 2×2,
considerând ca variabile independente faza de intervenţie (pretest post-test), respectiv
natura grupului (experimental placebo), iar ca variabile dependente nivelul Mg.-seric,
somatizarea, anxietatea ca stare şi trăsătură, percepţia stresului şi situaţiile de viaţă.
Eşantionul investigat a inclus 13 subiecţi (din care 6 bărbaţi şi 7 femei) în cadrul grupului
experimental, respectiv 15 subiecţi în cadrul grupului placebo (7 bărbaţi şi 8 femei), cu
statut socio-economic similar. Selecţia s-a realizat astfel în primă fază pe baza valorilor
Mg.-seric, apoi pe baza scorului SEMCA, diferenţa nesemnificativă dintre cele două
grupuri arătând că au fost omogene din punct de vedere al mecanismelor cognitive de
apărare (MCA). Ca procedură s-a aplicat SEMCA la un lot mare de spasmofilici cu un Mg.-
seric cuprins între 1,2 – 1,54 meq/l, apoi din acest lot s-au selectat acele persoane care au
prezentat scoruri apropiate şi anume: 13 subiecţi lot experimental şi 15 subiecţi pentru
lotul placebo. În urma acestei selecţii, lotului experimental i s-a administrat un preparat de
Mg., iar celui de-al doilea lot urmând să i se administreze placebo. În faza de
preintervenţie, atât lotului experimental cât şi lotului placebo le-au fost aplicate Scala de
somatizare, STAI-X1, STAI-X2, Scala de percepţie a stresului, Scala situaţiilor de viaţă şi
SEMCA. A urmat apoi faza de intervenţie, în care atitudinea terapeutică se diferenţiază
administrându-se grupului experimental Mg. timp de cinci săptămâni, în trei doze zilnice,
iar grupului de control i s-a administrat tablete de placebo cu aspect similar celor de Mg.,
tot timp de cinci săptămâni, de asemenea în trei doze zilnice. În faza de post-intervenţie s-
au aplicat aceleaşi scale din pretest, excepţie SEMCA, apoi s-a recoltat din nou Mg.-seric
la cele două grupuri, urmărind asfel legătura magneziului seric cu scorurile scalelor sus
menţionate.

3.PREZENTAREA ŞI INTERPRETAREA DATELOR.

Pentru verificarea ipotezelor avansate s-au realizat comparaţii multiple, sugerate de

designului 2×2. Utilizând ANOVA bifactorial, s-a determinat semnificaţia diferenţelor
apărute după administrarea produsului de Mg. pentru: -nivelul Mg.-seric-nivelul de
somatizare-anxietate ca stare şi trăsătură-percepţia stresului şi evaluarea situaţiilor de
viaţă. În prima etapă a cercetării s-au comparat scorurile grupurilor experimental şi
placebo în faza pretest, pe baza testului t pentru eşantioane independente. S-a constatat
că între cele două loturi în această etapă nu există diferenţe semnificative, diferenţele
observabile în post-test se datorează variabilei independente.

Analiza de varianţă a evidenţiat un efect semnificativ privind nivelul Mg.-seric în funcție de

tipul de intervenţie F(1,52)=64,43; p<0,001, ceea ce semnifică faptul că global, în post-test
se înregistrează un nivel semnificativ mai ridicat al Mg.-seric, comparativ cu pretestul.
Deasemenea s-a constatat un efect semnificativ al variabilei grup F(1,52)=75,13; p<0,001.
Pentru grupul experimental nivelul Mg.-seric este semnificativ mai mare (M=1.72), faţă de
grupul placebo (M=1.41). În baza acestor rezultate se poate considera că în urma
administrării de Mg. se produce o creştere semnificativă a nivelului Mg.-seric.

Un alt rezultat semnificativ al fazei de intervenţie este asupra somatizării (p<0,001),

constatându-se reducerea semnificativă a acesteia în faza post-test. Somatizarea are o
prevalenţă mare la nivelul populaţiei generale (5%-40%). Un procent relativ constant de
aproximativ 10% reprezintă un grup de pacienţi care solicită servicii medicale fără a avea
tulburări organice evidente sau sindroame psihiatrice. Somatizarea poate fi primară sau
secundară unui unui stres psihic acut sau cronic. Prin somatizare se pot comunica idei sau
sentimente a căror exprimare verbală este adesea blocată. Somatizarea poate fi de
asemenea expresia influenţei unor mecanisme defensive. Astfel, aici somatizarea
reprezintă o monitorizare a simptomelor somatice care exprimă clinic deficitul de Mg. Se
constată un efect semnificativ al fazei de intervenţie F(1,52)=38,85; p<0,001. Valoarea
medie a somatizării în faza de post-test s-a redus semnificativ la valoarea M=33.77, faţă
de M=42.95, cât a fost în pretest. Astfel, nivelul somatizării pentru grupul experimental în
faza de post-test s-a redus semnificativ în raport cu pretestul (M post-test =29.61 ; M
pretest =43.84). În concluzie, se constată un efect semnificativ al administrării Mg. asupra
reducerii simptomatologiei relatate de subiecţi.

În ce priveşte anxietatea, se constată o diminuare a anxietăţii ca stare în post-test,

consecinţă a administrării de Mg. faţă de etapa pretest. Utilizarea ANOVA pentru
comparaţiile multiple a evidenţiat un efect semnificativ în acest caz al fazei de intervenţie,
p<0,01. Efectul interacţiunii dintre variabilele independente este semnificativ statistic
F(1,52)=6,74; p<0,01. Pentru grupul experimental se constată o reducere semnificativă a
anxietăţii ca stare în faza post-test (M=41.61 în raport cu pretestul M=50.23). Anxietatea
este o experienţă neplăcută, uneori tulburătoare chiar, care determină nivele ridicate de
arousal fiziologic, motivând astfel individul să încerce să reducă nivele de stres prin
anumite procese de control. Rezultatele obţinute confirmă ipoteza efectului administrării de
Mg. asupra anxietăţii ca stare, creşterea nivelului Mg.-seric se asociază astfel cu scăderea
nivelului anxietăţii ca stare la pacienţii investigaţi. Administrarea de Mg. nu exercită însă o
influenţă semnificativă asupra anxietăţii ca trăsătură a subiecţilor. Acest fapt este susţinut
practic de rezultatele obţinute la testul de semnificaţie statistică F. Datele sugerează
distincţia dintre două nivele de influenţă. Astfel efectul Mg. se exercită predominant la
nivelul stării subiectului (la nivelul simptomatologiei somatice şi a anxietăţii ca stare), în
timp ce modificarea la nivelul trăsăturii este mediată pe termen lung de experienţa de viaţă
a individului sau de aplicarea psihoterapiei pe termen scurt.

Privind efectul Mg. asupra percepţiei stresului, studiul comparaţiilor, atât între grupuri
(experimental-placebo) cât şi între situaţii (pretest-post-test), realizat pe baza analizei de
varianţă, evidenţiază un efect semnificativ al fazei de intervenţie. S-a obţinut un p<0,01
care arată că nivelul percepţiei stresului este mai redus pentru faza post-test faţă de
pretest (M-post=62.28, M-pre=67.07). Fie că este acut sau cronic, deficitul de Mg. creează
o stare de susceptibilitate la stres. Suprasolicitarea axului corticosuprarenal în stres
determină hipomagnezemie prin pierderi urinare de magneziu. Această proprietate
clasează deficitul de Mg. între factorii condiţionanţi de potenţare a riscurilor datorate
stresului. Nivelul de percepţie a stresului în post-test scade comparativ cu pretestul, la
nivelul ambelor loturi de subiecţi, uşor mai exprimat la nivelul grupului experimental, însă
fără o diferenţă semnificativă statistic între cele două grupuri, aceasta magnitudine a
efectului nesemnificativă este explicată prin multitudinea factorilor cognitivi supraadăugaţi
nivelului biochimic, ce intervin în perceperea unei situaţii ca având un potenţial stresogen.
După un studiu efectuat de Henrotte şi colaboratorii (1991) la şoarecii supuşi unui stres de
imobilizare, administrarea de Mg., comparativ cu placebo, a demonstrat o scădere distinct
semnificativă statistic la cazurile de ulcer de stres (p<0,01).

Evaluarea situaţiilor de viaţă reprezintă o variabilă ce permite detectarea unor posibile

evenimente cu un potenţial puternic stresant ce au apărut pe parcursul desfăşurării
studiului. Scorul obţinut reflectă prin urmare o măsură indirectă a condiţiilor de mediu în
care subiectul îşi desfăşoară activitatea. Fiind o variabilă ce depinde predominant de
condiţii externe, este de aşteptat ca administrarea de magneziu să nu producă modificări
importante. Verificarea acestei ipoteze pe baza utilizării analizei de varianţă a demonstrat
că atât între grupul experimental, respectiv de control cât şi între faza pretest-post-test nu
se constată diferenţe semnificative statist.

În ansamblu deci, administrarea de Mg. determină creşterea semnificativă a nivelului Mg.-

seric, această modificare biochimică având ca rezultat o diminuare imediată a
simptomatologiei de tip spasmofilic. Reducerea simptomatologiei va determina, pe baza
mecanismelor de atribuire, o diminuare a gradului de somatizare, precum şi a anxietăţii ca
stare a subiectului. Efectul exercitat de Mg. este în consecinţă unul nespecific, fiind
necesară dublarea prin intervenţie cognitivă, ce are ca principală ţintă evaluările ce conduc
la menţinerea unei emoţii. Variabila individuală de interes în acest context este
reprezentată de mecanismele cognitive de apărare utilizate de subiect în procesul de
mediere a stresului.

4.CONCLUZII :

1. Manifestările funcţionale de tip spasmofilic: amorţeala, astenia, tahicardia şi

crizele de tetanie au scăzut semnificativ statistic după terapia cu magneziu.
Insomniile şi nervozitatea s-au redus de asemenea.
2. Corecţia cu Magnerot a produs rezultate semnificative la nivelul anxietăţii ca stare
şi a nivelului somatizării.
3. Studiul efectuat confirmă vulnerabilitatea spasmofilicilor la stres prin atenuarea
gradului de anxietate sub magneziuterapie.
4. De asemenea se constată utilitatea unei protecţii antistres la persoanele cu risc
major, protecţia vizând de asemenea şi scăderea incidenţei anxietăţii.
5. Subiecţii cu deficit major de magneziu sunt cei mai susceptibili la stres, întrucât
manifestările clinice ale spasmofiliei sunt oarecum superpozabile şi în acelaşi timp.

BIBLIOGRAFIE

Altura B.T., Altura B.M., (1981) „Role of Mg. Ions in Contractylity of Blood Vesels and
Skeletal
Muscles”, Mg.bul, 3, la, 1A, 102-114
Bakri C., Sîrbu C., (2000) ”Corelate psihologice ale spasmofiliei prin deficit de magneziu”,
Teză de licenţă, Cluj, 18-21, 39-47.
Băban A., (1998) „Stres şi personalitate” Ed.Presa universitară clujeană, 16-27, 30-41,
213, 227, 228
Bockova E., Hronek J., Kolomaznik M., (1992) „Potentiaton of the Effects of Anxiolitics with
Magensium Salts”, Cesk Psichiatr., Aug, 88 (3-4), 141-4.
Chernow B., Smith Je., Rayney T.G., Finton C. (1982) „Hypomagnesemia: Implications for
the Critical Care Specialist” Critical Care Med., 10, 3, 193-196.
Classen H.G., Bayer S, (1996) „Interrelations Between Magnesium and Hormones in
Healty
Humans”, Advances in magnesium research, 58, London, 381-385.
Classen H.G., (1981) „Stress Reaction Modified by Magnesium Status” Magnesium bul., 3,
1A, 148-152
Derevenco P., Anghel I., Băban A., (1992) „Stresul în sănătate şi boală” Ed. Dacia, Cluj-
Napoca, 17-26, 30-39, 93-110, 132-145.
Durlach J., (1980) „La spasmophilie constitutionelle idiopatique” Vie medicale, 41, 9, 968-
969
Durlach J., (1998) „Actiology and Patho-Physihologie of Central Nervous Hiperexcitability
Due to Various Types of Magnezium Deficit: magnezium deficiency and magnesium
deplation”, 6th European Magnesium Congress, May, 13-16.
Durlach J., (1977) „Aspects cliniques du deficit magnesique chronique” La Vie Medicale au
Canada Francais, 6, 2, 146-180.
Durlach J., (1980) „Les controles neuro-hormonaux du metabolism du magnesium et leurs
consequences cliniques”, Rev. Franc. Endocrinol. Clin., 21, 6, 507-524.
Durlach J., Bara M., (1994) „Magnesium and Terapeutics” Magnesium Res., 7, 3/4, 313-
328.
Durlach J., (1997) „Neurotic, Neuromuscular and Autonomic Nervous from of Magnesium
Imbalance”, Magnes. Res., 10, 169-195.
Drăgotoiu Gh., (1996) „Dinamica magneziului intra- şi extraceluar în condiţii de stres şi
tratamente medicamentoase”, Lucr. Doc., 66.
Feier M., (1997) „Magneziul şi stresul”, Noutatea medicală, 4, 46-49.
Henrotte J.G., (1991) „Hyper-reactivite au stress” Le monde du magnesium, 4-5.
Iamandescu Bradu I. (1997) „Psihologie Medicală”, Ed.II. Ed.Infomadica, Bucureşti, 20-38,
43-80, 87-127.
Iamandescu Bradu I. (1993) „Stresul psihic şi bolile interne” Ed. ALL, Bucureşti, 1-11, 15-
32, 142-158, 169-173.
Miclea M. (1997) „Stres şi apărare psihică”, Ed.Pres.Univers.Clujeană, 81-94, 126-132.
Schimatchek H.F., Classen H.G., (1998) „Treatment of Functional Neurovegetative
Disorders in
Children with Orally Administered Magnesium”, Congress of Budapest, 13-16 May, Mag.
Res. Vol.II, nr.3, sept. 1998.
Zeană C., (1994) „Magneziul, biologie-clinică-tratament”, Ed. Enciclopedică, Bucureşti, 15-
16.
Selye H., (1984) „Ştiinţă şi viaţă”, Ed. Politică, Crithical Care Specialist, Crithical Care
Med., 10, 3, 193-196

Salut,
Ma inscriu si eu in randul celor care "sufera" de acel ceva ce te ia mereu pe nepregatite. Imi amortesc
mainile, mi se zbate un ochi,mi se inclesteaza maxilarul si nu mai pot respira cum trebuie.

Primul atac l-am avut acum fix un an de zile, am facut tratament medicamentos prescris de psihiatru si
atacurile au incetat. Au revenit in forta in ianuarie cand ajunsesem sa fac atac de cateva ori pe zi.

Acum e mult mai bine pentru ca am inteles cauzele si am sa vi le spun si voua. poate va ajuta:
1. organismul nostru are rezerve de serotonina, o substanta care ajuta la concentrare si control. Serotonina
este produsa in momentele de relaxare (in special cand dormim bine). Dupa o lunga perioada de stres,
munca intensa, efort sustinut (2-6 ani) rezerva se termina si organismul consuma doar ce produce in timp
real. Asta inseamna ca reactiile corpului pot fi controlate mai greu cu ajutorul constientului. Subconstientul
ia controlul, reactia normala a organismului in dorinta de autoreglare.

2. ce se intampla efectiv? Provocarile chiar si minore genereaza producerea usor in exces de adrenalina.
Serotonina nu este suficienta ca sa inhibe producerea adrenalinei si organismul devine prea 'energic'.
Muschii se contracta ca si cum ai alerga, respiratia e rapida ca si cum ai face un mare efort, inima iti bate
tare. Toate astea consuma adrenalina si dau senzatia de epuizare. Exact asta vrea si organismul, sa fii prea
epuizat sa sesizezi stimulii ce genereaza producerea de adrenalina

3. respiratia neregulata duce la hiperventilatie. Adica intra prea mult oxigen in sange, care se combina cu
ionii de calciu. Ionii de calciu sunt ca niste furnicute care iau substantele hranitoare din sange si le plimba
prin toate celulele, hranindu-le pe acestea. Cand sunt ocupati cu prea mult oxigen, celulele nu mai sunt
alimentate decat cu oxigen, si in special in muschi simtim pe de o parte arderi puternice pe de alta parte
epuizare (lipsa de hrana). Starea se numeste alcaloza.
4. ce e de facut pe termen scurt? respiratia trebuie reglata ca sa reduci din oxigen. Ca sa reglezi respiratia
trebuie sa scapi de factorul ce-ti produce adrenalina. Nu trebuie sa-ti fie frica. Chiar daca lesini (in cel mai
rau caz), dupa cateva secunde de insonstienta (lipsa de oxigen) organismul revine la normal si te trezesti
calm. Daca nu ti-e frica, te calmezi foarte usor. ajuta sa te gandesti la ceva agreabil, sa asculti muzica ce-ti
place mult sau daca asta nu merge sa faci ceva ce-ti distrage atentia: sa mergi - efortul fizic iti consuma
adrenalina constient si nu ti se pare ciudat sau inspaimantator, sa suni pe cineva cu care sa vb ceva
important, astfel inact sa uiti de problema ta. ai sa vezi cum iti revii.

5. ce e de facut pe termen mediu? sport, terapie si dieta

Sportul iti obisnuieste organismul cu excesul de adrenalina si il invata sa se autoregleze singur. Este
important sa faci un sport care iti place pt ce te relaxeaza psihic si iti refaci mai usor rezerva de serotonina.
Eu practic inotul si dupa o luna de zile (de 2 ori pe spat) efectele s-au vazut. atacurile s-au rarit de la zilnic
la 2 saptamani frecventa

Terapia este indicata de asemenea pt ca daca ajungi sa nu dormi destul, sa consumi toata energia, sa fii
foarte stresat, cu siguranta exista un factor care te aduce in starea asta si daca esti stresat inseamna ca nu
stii exact ce e. poate fi colegul care scuipa in fiecare zi, poate fi prietenul pe care il invidiezi. nici nu stii ce
te roade de fapt si tu nu acorzi timp sa analizezi, identifici sa sa rezolvi dar cu siguranta acel lucru ca e
repetitiv te duce la epuizare. Pe mine terapia m-a ajutat sa-l gasesc. Era culmea un miros pe care-l simteam
la munca si care era identic cu cel din camera unde eu imi faceam temele cant eram in scoala primara. Nu-
mi placea sa fac temele, era lucrul cel mai anorst pt mine si faptul ca simteam mirosul asociat zilnic, timp
de 2 ani, m-a dus la epuizare. Mergi la un psihoterapeut!

Dieta este si ea importanta pantru ca din ea iti faci rezerva de minerale (substante necesare bunei
functionari). Mai mult decat continutul mesei, trebuie sa ai grija sa mananci regulat si nu excesiv.
dezechilibrul in programul de alimentatie duce la stres suplimentar asupra organismului.

6. ce trebuie sa faci pe termen lung? sa-ti acorzi maimult timp tie. Ai o limita. nu poti face chiar ce vrei cu
corpul tau. el va protesta cand nu mai poate. Inavata mai multe despre tine si opreste-te inainte sa
reactioneze corpul tau.

Si tine minte: atacul de panica e o metoda a corpului tau de a se proteja nu de a-si face rau! Cu cat
intelegimai bine asta, cu atat atacul va debeni mai putin violent.

Sanatate maxima si sper sa va ajute experienta impartasita!

Am 1 an de orar echilibrat de masa, 4 luni de inot si 4 luni de terapie si 2 luni de cand nu ma mai sperie
atacul de panica. Cand sunt obosita imi amortesc mainile si parca nu respir cum trebuie dar ma relaxez si
imi trece imediat.