Intoxicación por cocaína 

La cocaína es una droga estimulante ilegal que afecta al sistema nervioso central. Se obtiene
de la planta de coca. Provoca que el cerebro libere cantidades más altas de lo normal de
algunos químicos. Esto produce una sensación de euforia o de "elevación"
La intoxicacion por cocaína no es una afección en la cual usted se siente elevado por utilizar
la droga, sino también tiene síntomas en todo el cuerpo que pueden hacerlo enfermar o
causarle daños.
Causas
La intoxicación por cocaína puede ser causada por:

 Consumir demasiada cocaína o una forma muy concentrada de esta

 Usar cocaína cuando el clima es caluroso, lo cual lleva a más daño y efectos
secundarios debido a la deshidratación

 Consumir cocaína con algunas otras drogas

Síntomas
Los síntomas de intoxicación por cocaína incluyen:

 Sensación de elevación, emoción, estar hablando o divagando, en casiones

sobre situaciones difíciles que estén pasando

 Ansiedad, agitación, confusión e inquietud

 Temblores musculares, como en la cara o los dedos

 Pupilas dilatadas que no empequeñecen cuando les da la luz

 Aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial

 Estar aturdido

 Palidez

 Nausea y vómitos

 Fiebre y sudoración

Con dosis más altas o una sobredosis se pueden presentar síntomas más graves como:

 Convulsiones

 Pérdida del contacto con la realidad

 Pérdida del control de la orina

 Temperatura elevada y sudoración excesiva 

 Presión sanguínea elevada, ritmo cardíaco acelerado o anormal

 Coloración azul en la piel

 Respiración acelerada o dificil

 Muerte 

La cocaína a menudo se corta (mezcla) con otras sustancias. Cuando se hace esto se pueden
presentar síntomas adicionales.

Pruebas y exámenes
Si se sospecha que hay intoxicación por cocaína, el proveedor de atención médica puede
ordenarle las siguientes pruebas:

 Pruebas de sangre

 Enzimas cardíacas (para buscar signos de daño al corazón o ataque

cardíaco)

 Radiografía de tórax

 TC de la cabeza, si se cree que hay una lesión o hemorragia en la cabeza

 ECG (electrocardiograma, para medir la actividad eléctrica en el corazón)

 Examen toxicológico (de tóxicos y drogas)

 Análisis de orina

Tratamiento
El proveedor medirá y vigilará los signos vitales de la persona, incluso la temperatura, el
pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial.

Los síntomas se tratarán en la forma apropiada. La persona puede recibir:

 Soporte respiratorio, incluso oxígeno, un tubo a través de la garganta y un

ventilador (respirador)

 Líquidos por vía intravenosa (líquidos aplicados a través de una vena)

 Medicinas para tratar síntomas como dolor, ansiedad, agitación, náuseas,

convulsiones e hipertensión arterial
 Otras medicinas o tratamientos para complicaciones en el corazón, el
cerebro, los músculos y los riñones

El tratamiento a largo plazo requiere consejería para drogadictos en combinación con

tratamiento médico.

Expectativas (pronóstico)
El pronóstico depende de la cantidad de cocaína que se utilizó y de los órganos que resultaron
comprometidos. Puede presentarse daño permanente, el cual puede causar:

 Convulsiones, accidente cerebrovascular y parálisis

 Ansiedad crónica y psicosis (trastornos mentales graves)

 Disminución del funcionamiento mental

 Irregularidades cardíacas y disminución de la función cardíaca

 Insuficiencia renal que requiera diálisis (riñón artificial)

 Destrucción de músculos que puede llevar a la amputación

Introducción
La cocaína es un producto natural obtenido a partir de las hojas de un
arbusto o planta de la coca (Erythroxylon coca, oriundo de Perú y
Bolivia). En el momento actual es la droga ilegal que causa más
consultas en los Servicios de Urgencias, ya sea por sobredosis o por
reacciones adversas. Estimula la liberación de neurotransmisores del
SNC dando lugar a un efecto simpaticomimético que origina
vasoconstricción y aumento de la contractibilidad y frecuencia cardíaca.
La cocaína estimula también los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA)
y bloquea los canales rápidos de sodio en las células del SNC, sistema
nervioso periférico y miocardio e induce, además, agregación
plaquetaria y formación de trombos. Genera gran adicción por sus
efectos euforizantes y atenuadores de la sensación de fatiga, hambre y
sueño.

Clínica
Las manifestaciones clínicas corresponden a la capacidad de la droga
para estimular, principalmente, el SNC y el aparato cardiovascular (tabla
3). La DL50 de la cocaína se estima en unos 2 gramos, pero las
personas con una adicción prolongada pueden tolerar hasta 10
gramos/día sin presentar toxicidad.

Debe sospecharse la sobredosis por cocaína en todo paciente joven que

consulta por ansiedad, agitación, palpitaciones, etc y en el que se
constata midriasis, sudoración, taquicardia e hipertensión arterial.
Además de lo anterior, hay tres aspectos importantes para la orientación
diagnóstica:

1. Los consumidores crónicos por vía nasal pueden presentar una

atrofia o ausencia del tabique nasal
2. La presencia de marcas de quemaduras o áreas hiperqueratósicas
en la yema del pulgar es indicativa de consumo de pipa de crack
3. Cuando las manifestaciones clínicas son muy graves debe
descartarse que el paciente sea un transportador (body-packer o
body-stuffer), por lo que se practicará una radiografía simple de
abdomen y, en caso de duda, una TC abdominal.

La sobredosis en una mujer embarazada se asocia con desprendimiento

de placenta.

Dosis tóxicas y analítica toxicológica

El laboratorio identifica cocaína (en las primeras 6-8 horas post-dosis) y
su metabolito la benzoilecgonina (en las primeras 48-72 horas post-
dosis, e incluso más tarde, hasta 7-8 días post-consumo), mediante una
técnica de enzimoinmunoensayo.

Como la cocaína se metaboliza con gran rapidez, si se encuentra

cocaína, la sobredosis es muy reciente. Mas de 20 mg esnifada o
inyectada es potencialmente mortal. Por vía oral se necesitaría más de 1
gramo. Dada la ilegalidad de este comercio, es prácticamente imposible
valorar las dosis afirmadas. El hallazgo de cocaetilena, indica que el
paciente ha consumido coca y etanol. Debido a la frecuente asociación
de consumo con otras drogas, solicite siempre el screeening general de
tóxicos en orina, así como CK para descartar rabdomiólisis. El color de la
orina puede aportar una pista sobre la presencia de mioglobina.

Tratamiento
En Urgencias
Se basa en la toma de constantes, monitorización y aplicación de
medidas de soporte adaptadas al estado clínico del paciente, ya que la
sobredosis de cocaína carece de antídoto. En caso de agitación
psicomotriz, debe descartarse siempre la hipoglucemia y la hipoxia.
Considere en todos los casos que la droga puede estar adulterada o
haber sido consumida en asociación con alcohol, heroína, etc, por lo que
el cuadro clínico puede no corresponderse con las manifestaciones
clásicas. Estos enfermos han de ser tratados NO en función de la mezcla
sino de CUAL o cuales son los signos y síntomas que predominan.

Hay tres actitudes terapéuticas básicas para el tratamiento de estos

pacientes:

1. Benzodiacepinas (diazepam o midazolam), administradas por vía

oral, sublingual o parenteral, ya que son el fármaco de primera
elección en el tratamiento de las crisis de ansiedad, psicosis tóxica,
palpitaciones producidas por taquicardia sinusal, convulsiones e
hipertensión arterial. El caso de convulsiones recidivantes puede
requerir el uso de otros anticomiciales y despierta siempre la
sospecha de que pueda tratarse de un body-packer. La
hipertensión arterial puede necesitar para ser controlada de
vasodilatadores directos (nitroglicerina, nitroprusiato) o alfa-
bloqueantes (fentolamina).
2. Fluidoterapia (incluidos expansores plasmáticos) con control de
PVC, para tratar la hipotensión.
3. Lidocaína para tratar de forma aguda las arritmias ventriculares
malignas. Procede posteriormente analizar el ECG basal y si existe
una bradicardia con QT alargado, acelerar el ritmo cardiaco con
atropina intravenosa o isoproterenol. Si hay ensanchamiento del
QRS se asociará una perfusión de bicarbonato sódico 1 molar (1
ml/kg en 1 hora), que puede repetirse, excepto si se desarrolla una
marcada alcalosis metabólica (pH > 7,55 y/o bicarbonato actual >
35 mmol/L).

En UCI
Los criterios de ingreso en UCI son uno o varios de los siguientes:

1. Afectación grave del SNC, aparato cardiovascular o respiratorio

(tabla 3).
2. Presencia de rabdomiolisis y/o hipertermia. La rabdomiolisis, como
se ha señalado, es una complicación relativamente frecuente que
traduce isquemia muscular por vasoespasmo sostenido, asociado
con agitación o convulsiones. Esta complicación es un indicador de
gravedad por sí misma y porque puede favorecer el desarrollo de
insuficiencia renal. Se debe mantener un buen flujo urinario (> 100
 ml/h) y alcalinizar la orina (pH urinario > 7) con bicarbonato sódico
IV. La hipertermia se manifiesta con temperatura corporal muy
elevada (> 40ºC) como resultado del disbalance entre generación
de calor (agitación, temblor, hipertonía, convulsiones) y la pérdida
(vasoconstricción cutánea). Los antitérmicos resultan ineficaces,
siendo el tratamiento de elección la actuación en un doble sentido
fisiopatológico: a) relajación muscular (benzodiacepinas en dosis
altas o incluso la curarización, con la consiguiente necesidad de
intubación y ventilación mecánica); b) enfriamiento, primero sólo
interno (lavado gástrico con suero muy frío) y posteriormente
también externo (baños helados).
3. Pacientes que han ocultado droga en el organismo (body-packer)
y presentan síntomas graves de intoxicación por cocaína. En ellos
la indicación de cirugía es urgente para extraer la bolsa que
presumiblemente está perdiendo contenido y también las bolsas
indemnes o para tratar la obstrucción intestinal por impactación de
dichos paquetes.
4. Síndrome de deplección de neurotransmisores (SDN). Se
manifiesta clínicamente con letargo, escasa respuesta a estímulos,
bradicardia e hipotensión y ausencia de signos de toxicidad aguda
por cocaína. Este sínddrome puede aparecer en pacientes que
consumen droga de forma compulsiva durante varios días o bien
que interrumpen bruscamente su consumo por alguna causa, lo
que provoca una deplección de catecolaminas. También puede
desencadenarse, en estas circunstancias, con una administración
mínima de benzodiacepinas.

Controversias
Sobrepasa el propósito de este protocolo la descripción pormenorizada
del tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico (ACV) o del
síndrome coronario agudo (SCA), si aparecen como complicación de esta
intoxicación. En la tabla.4 se exponen actitudes terapéuticas que deben
evitarse en estas complicaciones a las que hemos hecho referencia.

Metabolismo de la cocaína
La cocaína empieza a metabolizarse en el propio plasma a través de la
enzima pseudocolinesterasa a ecgonina-metil-ester (40%), poco activa.
La mayor parte de la droga es metabolizada en el hígado dando lugar a
norcaína (5%) y benzoilcgonina (50%), metabolitos activos que se
excretan por la orina. En caso de ingesta simultánea de cocaína y
alcohol etílico, se forma un metabolito (cocaetilena) que es más tóxico
para los órganos diana (cerebro y corazón) que la cocaína por sí sola.

Fisiopatología
La cocaína estimula la liberación de neurotransmisores en el SNC, dando
lugar a un efecto simpaticomimético que es la base de las
manifestaciones clínicas más características en caso de intoxicación.
Llega a todas las áreas cerebrales pero se une a ciertas regiones muy
específicas (áreas cerebrales de la gratificación) como son el núcleo
ventral de tálamo, el núcleo accumbens y el núcleo caudado. También
estimula a los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y bloquea los
canales rápidos de sodio en las células del SNC, sistema nervioso
periférico y miocardio. La cocaína induce, además, la agregación
plaquetaria y la formación de trombos. El consumo crónico se asocia con
miocardiopatía dilatada y en la mujer embarazada con recién nacido de
bajo peso y otras alteraciones morfológicas no específicas.