PARODONTITE

1.Parodontita cronică (denumită anterior parodontita adultului)

Severitate caracterizată de întinderea (importanţa) pierderii clinice de ataşament):
Uşoară- pierdere clinică de ataşament < 3mm
Moderată pierdere clinică de ataşament de 3-4 mm
Severă pierdere clinică de ataşament ≥ 5mm.
Distrucţia tisulară este în concordanţă cu cantitatea de factori locali
Asociată cu tipare microbiene variabile
Progresia bolii este lentă până la moderată, dar poate avea perioade de evoluţie
(progresie) rapidă
Poate apare la orice vârstă,
Poate avea formă localizată sau generalizată
2.Parodontita agresivă localizată şi generalizată (denumită anterior parodontita cu
instalare precoce, care include parodontita juvenilă, parodontita prepubertară şi parodontita
rapid progresivă

Pierdere de ataşament şi distrucţie osoasă rapidă.

Depozite de placă reduse în discordanţă cu severitatea distrucţiei tisulare
Agregare familială –predispoziţie familială
Asociată frecvent cu infecţia cu A. actinomycetemcomitans
În forma localizată afectează molarii şi incisivii
În forma generalizată afectează M, I şi încă cel puţin 3 alţi dinţi

3.Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice

dezordini hematologice
genetice
4.Bolile parodontale necrozante Parodontita ulcero-necrotică
5.Abcese parodontale
6.Parodontita asociată leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal)
7.Deformări (anomalii) de dezvoltare sau dobândite-
 anomalii muco-gingivale
 trauma din ocluzie

Evolutia bolii parodontale in lipsa tratamentului

Au fost definite trei simptome obligatorii ale parodontitei

(Rateitschak, 1989):
 1. Inflamaţia (gingivită);
2. Pungi osoase adevărate;
3. Resorbţie osoasă.
Parodontita se caracterizează prin inflamaţie gingivală,
formarea de pungi parodontale şi distrucţie a ligamentului
parodontal şi a osului alveolar, ca şi prin mobilizarea dinţilor.

PARODONTITE
1.Parodontita cronică (denumită anterior parodontita adultului)
 Severitate caracterizată de întinderea (importanţa) pierderii clinice de
ataşament):
Uşoară- pierdere clinică de ataşament < 3mm
Moderată pierdere clinică de ataşament de 3-4 mm
Severă pierdere clinică de ataşament ≥ 5mm.
Distrucţia tisulară este în concordanţă cu cantitatea de factori locali
Asociată cu tipare microbiene variabile
Progresia bolii este lentă până la moderată, dar poate avea perioade de
evoluţie (progresie) rapidă
Poate apare la orice vârstă,
Poate avea formă localizată sau generalizată
2.Parodontita agresivă localizată şi generalizată (denumită anterior parodontita
cu instalare precoce, care include parodontita juvenilă, parodontita prepubertară şi
parodontita rapid progresivă
Pierdere de ataşament şi distrucţie osoasă rapidă.
Depozite de placă reduse în discordanţă cu severitatea distrucţiei
tisulare
Agregare familială –predispoziţie familială
Asociată frecvent cu infecţia cu A. actinomycetemcomitans
În forma localizată afectează molarii şi incisivii
În forma generalizată afectează M, I şi încă cel puţin 3 alţi dinţi
3.Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice
dezordini hematologice
genetice
4.Bolile parodontale necrozante parodontita ulcero-necrotică
5.Abcesele parodontale
6.Parodontita asociată leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal)
7. Deformări (anomalii) de dezvoltare sau dobândite-anomalii muco-gingivale,
trauma din ocluzie
În practica clinică, se folosesc încă, după Raiteschak (1989) termeni ca: uşoară,
moderată şi severă pentru a descrie severitatea parodontitei, deşi autori diferiţi folosesc
sinonime variate pentru manifestări clinice diferite ale bolii. În funcţie de severitatea
manifestărilor pot fi:
- parodontită uşoară – în care pierderea de ataşament este de 1/4 -
1/3 din lungimea rădăcinii (Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal deoarece septul din
porţiunea coronară este în general destul de îngust. Adâncimea la sondare (supraalveolară)
este până la 4 – 5 mm, conturul gingival fiind aproape normal în apropierea nivelului CEJ .

fig.4 - Parodontită uşoară (superficială )

- parodontită moderată – pierderea de ataşament merge până la ½

din lungimea rădăcinii, în plus faţă de resorbţia osoasă orizontală apar şi defecte verticale
(pungi infraosoase); se observă adâncimi de sondare supra- sau infraosoase de 6 – 7 mm. În
parodontita cu progresie lentă (parodontita adultului) poate apare o reducere a gingiei
(recesiune), aceasta conduce la adâncimi de sondare mult mai reduse decât ar anticipa
cantitatea de ataşament pierdut. Mobilitatea dentară poate fi accentuată, deşi dinţii care
prezintă această pierdere “moderată” de ataşament sunt deseori remarcabili de solid implantaţi
în alveole (Raiteschak, 1989).

fig.5 - Parodontită moderată (medie)

- parodontită severă sau avansată – pierderea pronunţată de

ataşament depăşeşte jumătatea rădăcinii, adeseori sub formă defecte verticale.
De regulă, adâncimile de sondare, de obicei infraosoase sunt de 8 mm şi mai mult. În
forma de boală cu progresie lentă se poate observa o recesiune semnificativă.
Mobilitatea dentară este crescută.
 fig.6 -Parodontita severă (profundă)

PARODONTITA CRONICĂ
Este singura dintre formele de boală parodontală induse de prezenţa plăcii, care nu
prezintă alterări funcţionale ale PMN şi care prezintă cantităţi importante de placă sub şi
supragingivială ca şi depozite abundente de tartru.
Parodontita cronică este o boală în care sunt afectate de procesul inflamator atât gingia
cât şi toate regiunile ligamentului parodontal, cementului şi osul alveolar.
Inflamaţia debutează la nivelul gingiei şi invadează ulterior structurile de susţinere mai
profunde.
Ea atinge în general un adult din patru, procentajul crescând progresiv odată cu vârsta.
Bărbaţii sunt atinşi mai frecvent decât femeile, negrii prezintă parodontopatii mai
grave decât albii şi parodontita este invers proporţională cu nivelul de educaţie şi de trai.
Ea se dezvoltă în general după vârsta de 35 – 40 ani, dar poate apare şi mai devreme şi
afectează mai mult maxilarul şi mai precis şi mai frecvent molarii şi caninii.
Stadiile de evoluţie sunt inegale şi foarte diferite, chiar comparând feţele unui dinte,
poate prezenta faze de acutizare cu supuraţii şi abcese.
 fig.7 - Parodontită marginală cronică
Evoluţia se efectuează deci, prin perioade de pusee intense (Haffajee, Socranski şi
Goodson ) şi prin perioade de linişte relativ lungi.
Caracteristic parodontitei e pierderea ataşamentului conjunctival de pe dinte. S-au
descoperit numeroase forme de boli parodontale în populaţia adultă.

Aceste forme sunt caracterizate de diferite rate de progresie şi diferite răspunsuri la

terapie. Studii în care persoane netratate au fost examinate în largi intervale de timp indică
progresia bolii la rate situate de la 0,05-0,3 mm pierdere de ataşament, intercalate cu perioada
de activitate fără boală (“modelul exploziv”). Nu e clar din studiile curente dacă modelul
gradual sau exploziv al progresiei bolii sau alt model sunt corecte.

Examinările microbiologice ale parodontitelor adultului au fost realizate în diferite

tipuri de studii: longitudinale sau transversale; Aceste studii susţin conceptul că parodontita
adultului e asociată cu agenţi specifici bacterieni. Examinarea microscopică a plăcii în zone cu
parodontită a relevat în mod consistent proporţii crescute de spirochete. Cultivarea plăcii
microbiene din zone cu parodontita adultului scot la iveală procentaje mari de specii
anaerobe (90%) şi specii Gram (-) (75%).
În parodontita cronică (denumită anterior a adultului) microorganismele cele mai des
cultivate la niveluri mari includ Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsytus, Prevotela
intermedia, C.Rectus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Actinobacilus
actinomycetemcomitans şi specii de Treponema şi Eubacterium.
 Când zonele parodontale active (adică, cu recente pierderi de ataşament) au fost
examinate, în comparaţie cu zone inactive (adică cu pierderi de ataşament vechi), C. rectus,
Porphyromonas gingivalis , Prevotela intermedia, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides
forsytus au fost găsite ca fiind ridicate în zonele active.
Mai mult, nivelurile detectabile de Porphyromonas gingivalis, Prevotela
intermedia,Bacteroides forsytus, C. rectus şi Actinobacilus actinomycetemcomitans sunt
asociate cu progresia bolii, iar eliminarea patogenilor bacterieni specifici prin terapie e
asociată cu o îmbunătăţire a răspunsului clinic.

PARODONTITA PREPUBERTARĂ

Este o formă de manifestare care afectează dentiţia temporară şi dinţii permanenţi,

apărând la vârsta de 5 –12 ani şi prezintă o formă localizată sau generalizată .
Forma localizată: atingerea dinţilor izolaţi, frecvent cei maxilari, inflamaţia gingivală
fiind în general moderată duce la o distrucţie lentă parodontală.
Forma generalizată: prezintă stadii variabile asociate cu inflamaţie gingivală acută.
Distrucţia parodontală este mult mai importantă şi rapidă. Asociată frecvent acestei patologii
întâlnim boli ale căilor respiratorii ca şi alte afecţiuni.
Flora responsabilă de parodontita prepubertară este încă neidentificată, dar s-a
demonstrat o alterare funcţională a PMN sau a monocitelor sau a ambelor la subiecţii atinşi.
Forma generalizată conduce adesea inevitabil la pierderea dinţilor.
Parodontita prepubertară este o formă rară a bolii care afectează dentiţia deciduală şi
mixtă . Microorganismele asociate cu formele localizate de boală includ Porphyromonas
gingivalis, Prevotela intermedia, Actinobacilus actinomycetemcomitans, Fusobacterium
nucleatum.

Cei mai afectaţi indivizi demonstrează de asemenea profunde anomalii imunologice şi

identificarea condiţiei parodontale poate fi unul dintre primele semne de boală sistemică.

PARODONTITA JUVENILĂ
Debutează în copilărie sau adolescenţă, are o progresie rapidă şi distructivă, sfârşeşte
prin a provoca pierderea dinţilor încă de la debutul vieţii adulte şi uneori mai devreme. Este
o afecţiune rară şi atinge 0,06 – 0,22% din copii între 14 şi 25ani. Fetele sunt de patru ori mai
afectate decât băieţii şi există o predispoziţie familială.
Se descriu două forme:
 - forma localizată: atingere a incisivilor centrali şi a primilor molari de pe ambele
arcade, fără manifestări la nivelul altor dinţi;

fig.8 - Parodontită juvenilă localizată

- forma generalizată: alveoliză generalizată la nivelul tuturor dinţilor, survine în

general după 18 – 19 ani şi este adeseori rezultatul progresării formei localizate.

fig.9 - Parodontită juvenilă generalizată

În ambele cazuri inflamaţia gingivală este redusă, placa în cantitate redusă, leziunile
simetrice. Dinţii devin mobili prin diminuarea suportului osos, antrenând tulburări de ocluzie
destul de importante. Pungile măsurate sunt profunde, adeseori până la apex şi în medie
peste 6 mm .

Mai multe forme de parodontite sunt caracterizate prin pierderi de ataşament rapide şi
severe care apar la indivizi aproape de pubertate. Ele sunt aproape uniform văzute la indivizi
care demonstrează un defect sistemic în reglarea imunologică.

Parodontita juvenilă localizată (PJL) se dezvoltă în jurul pubertăţii şi în mod tipic

afectează molarii primi şi incisivii permanenţi.

Microbiota asociată cu parodontita juvenilă este predominant compusă din bacili

Gram (-), capnofilici şi anaerobi.
Studiilie microbiologice indică faptul că aproape toate situsurile (PJL) adăpostesc
Actinobacilus actinomycetemcomitans care poate constitui aproape 90% din microbiota
totală cultivabilă.
Alte microorganisme găsite în niveluri semnificative includ: Porphyromonas
gingivalis, Eikenella corrodens,C. rectus,Fusobacterium nucleatum, Bacteroides capillus,
Eubacterium brachy şi specia Capnocytophaga şi spirochete.
Este în mod general acceptat faptul că Actinobacilus actinomycetemcomitans este
printre primii agenţi etiologici în majoritatea dar nu în toate cazurile (PJL). Studii ale efectului
măsurilor terapeutice indică faptul că atât debridarea mecanică cât şi tratamentul sistemic
antibiotic sunt necesare pentru a controla nivelele de Actinobacilus actinomycetemcomitans
în parodontita juvenilă. Eşecul doar al terapiei mecanice poate arăta abilitatea acestui
organism de a invada ţesuturile gazdă.

PARODONTITA CU PROGRESIE RAPIDĂ

Evoluţia acestei patologii este inegală, se poate observa o pierdere totală şi rapidă a
organelor dentare cu dispariţia uneori totală a crestelor osoase care va împiedica
restaurarea protetică ulterioară (fig 18). Uneori se observă o oprire completă a bolii de-a
lungul mai multor ani cu menţinerea unei situaţii preexistente. Se pare că există un moment
critic după 30 ani.
 Această afecţiune afectează ambele sexe, dar este mai frecventă la femei. De multe
ori există o afectare a mai multor membri din aceeaşi familie.
Această patologie atinge subiecţii între pubertate şi vârsta de 30 – 35 de ani. Mai
frecventă decât parodontita juvenilă, se poate găsi la pacienţi care au suferit deja această
formă de boală (Page şi col., 1983)
Sistematic se găsesc la pacienţii afectaţi de o alterare funcţională a PMN neutrofile şi
monocitelor. Leziunile provocate sunt rapide şi foarte profunde, apărând în urma unor
perioade de puternică activitate distructivă alternate cu perioade de repaus.

fig.10 -Parodontită rapid progresivă

Perioadele de distrucţie intensă sunt caracterizate printr-o inflamaţie gingivală

extrem de importantă, însoţită adesea de formarea de puroi la nivelul pungilor gingivale şi
prin perioade de linişte, care prezintă o inflamaţie gingivală foarte uşoară dar şi prezenţa de
pungi subjacente foarte profunde.
Boala evoluează printr-o succesiune de perioade de repaus întretăiate de faze active,
într-o anumită perioadă a vieţii individului. Ulterior, evoluează diferit pe tot parcursul vieţii.
Distrucţia rapidă a osului alveolar se produce în câteva săptămâni sau luni, boala
poate progresa fără a se remite până la pierderea dintelui sau devine alternativ liniştită. În
cursul fazei active, gingia foarte inflamată prezintă proliferare, hemoragie şi exudat.
Pacientul suferă adesea de boli intercurente, pierde în greutate şi poate fi depresiv.
Datele epidemiologice indică că între 7-15% din populaţia studiată dezvoltă
parodontite rapide sau sever progresive. Studiile microbiologice indică o asociere între
această boală şi niveluri crescute de Porphyromonas gingivalis Prevotela intermedia,
Actinobacilus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, C. rectus, Bacteroides capillus. 

PARODONTITA REFRACTARĂ

Cazurile care, din motive necunoscute nu răspund la terapie şi/sau recidivează

repede după tratament adecvat au fost denumite parodontite refractare. Ele trebuie
diferenţiate de boala recurentă în care apare o remisie completă după terapie, urmată de
recurenţa bolii ca rezultat al reformării factorilor iritativi infecţioşi, placă şi tartru (fig 19).
Parodontita refractară poate fi datorată unui răspuns anormal al gazdei,
microorganisme rezistente, probleme morfologice netratabile sau combinarea oricăruia
dintre acestea. Acumularea de placă şi fumatul au fost frecvent asociate cu lipsa de răspuns
clinic.
Au fost descrise două tipuri de parodontite.
Tipul I – pacienţii cu parodontita adultului la care condiţiile anatomice (furcaţii,
suprafeţe radiculare neregulate), împiedică îndepărtarea în totalitate a plăcii. Situsurile
refractare conţin probabil aceeaşi floră ca cele nerefractare dar condiţiile topografice
favorizează proliferarea unor microorganisme, ducând la leziuni rapid distructive.
Tipul II – include cazurile de parodontită rapid progresivă atât la vârsta adultă cât şi
cu instalarea precoce, dar mai ales acestea din urmă: forme prepubertare şi circumpubertare
asociate cu agranulocitoză, boala Chediak-Higashi şi sindromul Papillon-Lefevre. În aceste
cazuri existenţa defectelor severe ale PMN şi alte probleme imunologice sunt responsabile
de seriozitatea bolii.
 fig.11 - Parodontită refractară

Mac-Farlane a descris afectarea fagocitozei PMN şi reducerea chemotactismului PMN

în parodontita refractară ca şi un procent crescut de fumători în cazuri refractare. Hernichel
Gorbach a arătat că majoritatea pacienţilor cu parodontită refractară au alterări ale
sistemului celulă mononucleară – citokine/54,135/.
Frecvenţa acestei boli este de 4,2 % până la 8 % din populaţiile studiate de diferiţi
autori /54,135/ care consideră aceşti pacienţi “extreme downhill”. Deteriorarea în cazurile
cu parodontită refractară apare în urma absenţei răspunsului la tratament fie prin implicarea
de dinţi adiţionali fie prin continua distrucţie osoasă şi pierdere de ataşament în zonele
tratate anterior.