EQUILIBRIO

HIDROELECTROLITICO
Los receptores osmóticos en el SNC son

quimiorreceptores que se activan cuando aumenta

la osmolaridad y aumenta la ADH.

Receptores para la presión son barorreceptores.

cuando disminuye la volemia, disminuye la presión

arterial y se libera más ADH.

 Osmoregulación
• Cuerpo es capaz de fino ajuste

• Osmolaridad = 290-310 mOsm/lt

• pOsm (mOsm/kg) = 2(Na) +K+ NU/2.8 + Glu/18

• 3 mecanismos equilibrio hídrico:

– Sed y
– ADH
– Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (RAA)
La hormona antidiurética (ADH), o arginina vasopresina (AVP), es
una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en
la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo.

Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración

de orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción
de agua.

NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-COOH.
ENFERMEDAD RELACIONADA A LA
ADH
Diabetes insípida
En esta enfermedad los pacientes orinan de una manera tan diluida
que prácticamente sus desechos se podrían considerar agua.

Pueden llegar a miccionar hasta 25 litros de agua al día, lo que

puede conducirlos a una deshidratación en caso de que no sea
compensado por la ingesta. Se manifiesta de forma característica
por polidipsia (sed excesiva) y poliuria (exceso en la producción de
orina).

Para evitarlo se administra al paciente vasopresina por medio de un

vaporizador nasal, de tal manera que ésta pasa al flujo sanguíneo.

Puede estar asociada a hipernatremia.

La ADH no puede reducir la pérdida de agua por debajo de
cierto volumen mínimo de manera que es indispensable
contar con un mecanismo para garantizar la ingestión
suficiente de líquidos como para evitar la deshidratación.
 SED
Se encuentra regulada de manera primaria por un osmostato
situado en la porción anteromedial del hipotálamo.

Tiene la facultad de identificar cambios muy pequeños de la

concentración plasmática de sodio y algunos otros solutos claves.

Está programado alrededor de 5% más arriba que el osmostato de

la ADH.

Garantiza la ausencia de sed.

Sed (Andrés del Collado)

La volemia se refiere al volumen total de sangre
circulante de un individuo humano o animal.
Disminuye el Sodio, disminuye
la tensión arterial En hígado se produce
Producción de Renina en Angiotensinógeno
aparato yuxtaglomerular

Sangre

Se convierte en Angiotensina I
(sin efecto biológico)
Reabsorción de agua y

Sangre
sodio; Aumenta el volumen
intravascular
Presión arterial Aldosterona

ECA
Angiotensina II
Vasoconstrictor
Disminuye el Sodio, disminuye
la tensión arterial En hígado se produce
Producción de Renina en Angiotensinógeno
aparato yuxtaglomerular

Sangre

Se convierte en Angiotensina I
(sin efecto biológico)
Reabsorción de agua y

Sangre
sodio; Aumenta el volumen
intravascular
Presión arterial Aldosterona

ECA
Angiotensina II
Vasoconstrictor
 SODIO

Principal catión extracelular. Interviene en el mantenimiento del

equilibrio hidroelectrolítico, es un factor muy importante en la
distribución del agua en los espacios extra e intracelular.

Interviene en la excitabilidad neuromuscular,

en la generación del potencial de membrana.
El sodio es extraído de la célula en
intercambio con el potasio por la bomba de
sodio, con gasto de energía
 Sodio
El contenido total de sodio en adulto es de 3,000 mEq, 90%
están fuera de la célula

La ingesta de sodio diario promedio es de 150mmol. El

requerimiento: 50-100mmol, el exceso se elimina por riñón.
 Iones extracelulares
Sodio y cloro

 Ayudan a conservar el volumen en los diferente

compartimentos
 Forman parte de la composición del jugo gástrico,
pancreático, intestinal, etc.
 Ayudan a la regulación del equilibrio ácido-base
 La excitabilidad e irritabilidad se relacionan con la
concentración iónica: el sodio y potasio la aumentan
mientras que el calcio y magnesio la disminuyen
 En hueso el sodio forma parte de sales absorbidas lo que
constituye un reservorio
 Determinación de Sodio

El método de referencia actual es el electrodo ión selectivo.

Anteriormente se empleó la fotometría de llama y
colorimetría
Muestra: puede ser suero de sangre venosa. También se puede
emplear sangre arterial total obtenido con heparina,
Valores de referencia: 135-145 mEq/l
 Alteraciones del Sodio

Hiponatremia

Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos, no solo

acompaña a numerosas enfermedades graves, sino que por si
misma puede producir daño cerebral permanente, demencia y
muerte.
Se considera:
Leve de 135-125 meq/l
Moderado: 125-115
Grave <115
 HIPONATREMIA
• Existen 2 mecanismos generales de producción de
hiponatremia:
• Ganancia de agua , manteniéndose el sodio total normal
• Pérdida de sodio corporal.
 Intervalos de referencia para Sodio:

Suero: 136-145mmol/L
Orina (24hrs) 40 a 220 mmol/día Varñia con la dieta
LCR: 136 a 150mmol/L
 Clasificación de Hiponatremia
Pseudohiponatremia

Por VI se utiliza para tratar la presión intracraneal excesiva, oliguria y para expandir las aberturas en la
barrera sangre-cerebro. Por VO se utiliza como edulcorante en productos para personas con diabetes, y en
concentraciones más altas, como laxante para los niños.
 Hiponatremia hiposmolar hipovolémica HHh

Pérdida primaria de sodio (hiponatremia hipoosmolar

hipovolémica):

Extrarrenal :
Por la piel (sudor, quemaduras).

Gastrointestinal: vómitos, tubos de drenaje, fístula,

obstrucción, diarrea

Renal: diuréticos, diuresis osmótica,, nefritis perdedora

de sal, hipoaldosteronismo, necrosis tubular aguda.
 Hiponatremia HHN
B. Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio
(Hiponatremia hiposmolar normovolémica)

Polidipsia primaria, disminución de la ingesta de solutos

(síndrome de los bebedores de cerveza)

Incremento de la ADH, nausea, síndrome

de secreción inapropiada de ADH
(SIADH), hipotiroidismo, insuficiencia
renal crónica
 Hiponatremia hiposmolar hipervolémica ó
dilucional (HHH)

Ganancia primaria de sodio, excedida por ganancia de agua.

Se asocia a edema.. Puede deberse a insuficiencia cardiaca,

cirrosis hepática y síndrome nefrótico. También algunos
incluyen la insuficiencia renal aguda o crónica.
 Hiponatremia

Diagnóstico diferencial

• Excluir hiponatremia hiperosmolar (hiperglicemia,

administración de manitol o medios de contraste
radiológicos)

• Excluir pseudohiponatremia

• Determinar el volumen efectivo circulante que puede ser bajo

(deshidrataciòn hipovolèmica) o normal.
 Hiponatremia
Manifestaciones Clínicas

Depende de los niveles de Na y la rapidez en que caen.

Hiponatremia crónica  a menudo asintomática hasta que
Na cae debajo de 110-120 mEq/L.
Disminución aguda de sodio a 120 o 130 mEq/L  variedad
de síntomas, primariamente relacionados con el SNC.

Intervalos de referencia para Sodio:

Suero: 136-145mmol/L
• Síntomas más frecuentes:

**Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos

**Sistema Nervioso Periférico: Calambres musculares,
alteraciones visuales
**Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia, convulsiones,
coma
 ¿Por qué es tan importante la
clasificación de la hiponatremia?
 Hiponatremia
Tratamiento

• Depende de la severidad de los síntomas, la cronicidad y

el estado de hidratación del paciente.

• Pacientes hipovolémicos se benefician con la hidratación

porque sus síntomas están asociados con la
deshidratación, más que la hiponatremia.
 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

• TRATAMIENTO
1.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:

Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%).

Na (mEq)=(140-Na actual) (0.6 peso en Kg)

2.- Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente

aumentado:-
**El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos.

**En presencia de síntomas neurológicos, se administrará

suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de
diuréticos de asa (tipo furosemida).

**Para los casos más graves, se reserva la administración de

urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica.
 Hipernatremia

• Se considera leve de 145-150 mEq/l, moderado de 150-160

y grave >160. Es menos frecuente. Es debido generalmente
a pérdida de agua y

menos frecuente a ganancia de sodio.

I. El déficit de agua puede deberse a :

• A. Respuesta inadecuada a la sed :niños, limitados

físicos,salud mental, estado postoperatorio, pacientes
intubados, hipodipsia primaria (daño hipotalámico)
 Hipernatremia

•B: Mayor pérdida de agua:

• Extrarrenal: piel, vía respiratoria, digestiva (diarrea

osmótica , viral )

• Renal: lo más frecuente.Diuresis osmótica (Diabetes

mellitus, manitol) o no osmótica o Diabetes insípida. La DI

puede ser central (destrucción de neurohipófisis :trauma,

granuloma, neoplasia, accidente vascular, infección, etc) o

renal ( adquirida por litio, hipercalcemia, hipokalemia,etc o

hereditaria)
 Hipernatremia por ganancia de sodio

II.La ganancia de sodio puede ser por administración de

NaCl o NAHCO3 hipertónico
 Cloro

• Principal anión extracelular

• Mantiene la osmolalidad, volumen sanguíneo y la
neutralidad eléctrica
• Participa en la regulación acido bases
• El contenido corporal total es de 1490
miliequivalentes. Su regulación es pasiva al sodio.
• Su excreción es renal.
• Participa en la producción de HCl en el jugo gástrico
 Alteraciones del Cloro

1. Hipocloremia. Se considera grave <80 meq/l. . Puede

deberse:
I. Falta de aporte: dieta sin sal
II Pérdidas excesivas: vómitos, diarreas prolongadas y
graves, sudoración profusa y fístulas digestivas altas
con pérdida de sales biliares y gástrica
 Hipocloremia

III. SIADH
IV. Fármacos: diuréticos, laxantes, bicarbonatos.
V. Otras causas: acidosis respiratoria crónica,
cetoacidosis diabética
 Hipercloremia

Ocurre cuando hay una pérdida excesiva del ión

bicarbonato

Acidosis metabólica
 TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son tres:

1.-Corrección de la causa desencadenante.

2.-Corrección de la osmolaridad.
3.-Normalización del volumen extracelular.
 Determinación del cloro

..El método de referencia es el electrodo ión selectivo.

Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación.
Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o
sangre arterial

Valores de referencia: 95-105meq/l

¿DUDAS?
 POTASIO
El potasio es el principal catión intracelular,
alcanzando una concentración de 150 meq/l. Su
contenido corporal es de 3,500 mequivalentes.
Participa en la excitabilidad neuromuscular y en el
equilibrio hidrosalino. Reingresa a la célula por la
bomba de sodio. Es activador de algunas enzimas. Su
ingesta es de 40 a 120 mmol/d.
 Tres factores que influyen en la distribución
de Potasio

1. Pérdida de K ocurre cuando la bomba NaK ATPasa se

inhibe por hipoxia, hipomagnesemia o sobre dosis de
digoxina
2. La insulina promueve la entrada de K en músculo
esquelético e hígado
3. Catecolaminas promueven la entrada de K a la célula
y el propanolol daña la entrada celular
 Regulación del potasio

Es eliminado por la orina, la principal ruta de

excreción.

90% del filtrado es reabsorbido en el tubo contorneado

proximal y en la rama ascendente gruesa del asa de
Henle.

La regulación se hace a nivel del tubo contorneado

distal y el tubo colector cortical, por acción de la
aldosterona se elimina K
 Determinación del Potasio

. El método de referencia es el electrodo ión selectivo.

• La muestra igual que para el sodio es el suero de

sangre venosa. También puede medirse potasio en
sangre arterial junto al panel de AGA y electrolitos.

• Los valores de referencia son :3.5 a 5 mEq/l

 Hipokalemia

Se considera grave < a 2.5 mEq/I.

Menor ingesta
Redistribución intracelular: alcalosis metabólica, acción
hormonal (insulina, agonista beta adrenérgicos,
antagonistas alfaadrenérgicos), hipotermia, parálisis
periódica hipokalémica, nutrición parenteral total
III.Pérdida incrementada
A: Renal
B: Extrarrenal: GI o piel
 Hipokalemia
Incremento de flujo distal (diuréticos, diuresis osmótica,
nefropatía perdedora de sal)

Incrementada secreción de potasio: Exceso de

mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario o
secundario, hiperplasia adrenal congénita, síndrome de
Cushing*)

* ↑ cortisol
Pérdida de aniones no reabsorbidos (cetoacidosis
dabética, acidosis tubular renal) u otros (anfotericina B)
Mecanismo de acción: la anfotericina B se une a los esteroles de
las membranas celulares tanto de los hongos como humanas,
deteriorando la integridad de las mismas. Esto se traduce en una
pérdida de potasio y otros contenidos celulares.

La mayor afinidad de la anfotericina B hacia el ergosterol, un

esterol encontrado en las membranas de los hongos es la clave de
su acción antifúngica. Sin embargo, como el fármaco se une
también al colesterol (esterol preferente de las membranas de las
células humanas) la anfotericina B presenta algunos efectos
tóxicos, en particular a nivel renal.
 Hiperkalemia
Se considera grave si es =>7 meq/l

• I. Renales

A: :Insuficiencia Renal: es la causa más frecuente, sea IRA

o IRC

B. Flujo distal disminuido

C. Secreción de K disminuída:

1: Reabsorción de Na disminuida: hipoaldosteronismo

primario o sec., resistencia a la aldosterona
 Hiperkalemia
• 2: Reabsorción incrementada de Cl: síndrome de Gordon,
ciclosporina

• II. Extrarrenales: grandes quemados, síndrome de

aplastamiento, traumatismos graves, hemólisis, aporte
excesivo
 Magnesio

El Magnesio (Mg) es el cuarto catión mas abundante en

el cuerpo y el segundo ión intracelular mas abundante
70Kg tiene 1 mol de Mg (24g)

53% Huesos
46% Músculo, otros órganos y
tejido suave
1% en suero y eritrocitos
 1 tercio se enlza a proteína
2 tercios 61% se encuentra libre y 5% esta
compuesto con otros iones como fosfato o citrato

La forma iónica libre es la

forma fisiológicamente activa
Es un cofactor de mas de 300
enzimas
Regulación renal

El Mg enlazado a proteína
filtrado en el glomerulo 25 a
30% es reabsorbido por el
túbulo contorneado proximal

En el asa de Henle el 50 a 60%

se reabsorbe en la extremidad
ascendente

2 a 5% en el túbulo distal

Umbral renal es 0.6 a 0.85mmol/L

Intervalo de referencia en plasma: 0.63 a 1.0 mmol/L

6% se excreta por orina

 Causas de Hipomagnesemia
Ingestión reducida
Inanición
Alcoholismo
crónico

Excreción incrementada Absorción reducida

renal Síndrome de
Trastorno tubular malabsorción
Glomerulonefritis Pancreatitis
Pielonefritis Vómito
Diarrea
Abuso de laxantes
Excreción incrementada endócrina
Hiperparatiroidismo
Hiperaldosteronismo
Hipertiroidismo
hipercalcemia

Excreción incrementada por

fármacos
Diuréticos
Antibióticos
 Síntomas de Hipomagnesemia
Cardiovascular Psiquiatrico
Arritmia Depresión
Hipertensión Agitación
Psicosis

Neuromuscular
Debilidad
Calambres Metabólico
Ataxia Hipocalemia
Temblor Hipocalcemia
Convulsiones Hipofosfatemia
Tetania Hiponatremia
 Causas de hipermagnesemia

Excreción reducida
Insuficiencia Renal (aguda o crónica)
Hipotiroidismo
Hipoaldosteronismo
Hipopituitarismo

Diversas Ingestión reducida

Deshidratación Antiácidos
Carcinoma óseo Enemas
Metástasis ósea Terapeutica arritmia
cardiaca
 Síntomas de Hipermagnesemia

Cardiovascular Neurológica Neuromuscular

Hipotensión Letargo Reflejos disminuidos
Bradicardia Coma Disartria
Bloqueo cardiaco Depresión
respiratoria
Parálisis
Dermatológico
Enrojecimiento
Piel caliente Metabólico
Hipocalcemia
Hemostático
GI Generación reducida
Náusea de trombina
Vómito Adhesión reducida
de plaquetas
Determinación de Magnesio

Suero no hemolizado
Plasma con heparina de litio

Métodos colorimétricos mas comunes:

Calmagita (violeta)
Colorante de Formazén
Azul de metiltimol
Se acabo el tema de electrolitos