TUBERCULOZA

1) ubiсuitate -epidemiologic, clinic şi morfologic;

2) duplicitatea tuberculozei, in funcţie de corelaţia imunităţii şi alergiei - manifestare a infectării/imbolnăvirii;
3) polimorfismul manifestărilor clinico-morfologice;
4) evoluţia cronică ondulantă - alternarea exacerbărilor şi a remisiunilor bolii.
Etiologia şi patogenia.
 micobacteria tuberculozei
 Koch in a. 1882
 patru tipuri de micobacterii: uman, bovin, aviar şi poichiloterm
 creşterea optimală in condiţiile saturării inalte a ţesuturilor cu oxigen, , posibilitatea creşterii in lipsa
 variabilitatea foarte pronunţată - forme ramificate, cocciforme, Lforme,
Patogenia
 pătrunderea micobacteriei in organism
 Reactivitatea - diversitate neobişnuită a manifestărilor clinico-morfologice ale tuberculozei

Anatomia patologică
3 forme de manifestări clinicomorfologice: primară, hematogenă şi secundară

TUBERCULOZA PRIMARĂ
1) dezvoltarea afecţiunii in perioada de infectare, (la prima intalnire)
2) sensibilizare şi alergie, reacţii de hipersensibilitate de tip imediat;
3) predominarea modificărilor exsudativ-necrotice;
4) predispoziţie la generalizarea hematogenă şi limfogenă (limfoganglionară);
5) reacţii paraspecifice - vasculite, artrite, serozite etc.
Infectarea -aerogenă, / alimentară.
Anatomia patologică.
 Manifestarea morfologică –complex tuberculos primar
 trei componenţi
o focarul de leziune din organ - focarul sau afectul primar,
o inflamaţia tuberculoasă a vaselor limfatice eferente - limfangită
o inflamaţia tuberculoasă din gglregionali - limfadenită.
contaminarea aerogena
 focar primar- subpleural in segmentele bine aerate plam drept - III, VIII, IX, X (des III)
o focar de inflamaţie exsudativă;
o exsudat-se supune necrozei=>focar de pneumonie cazeoasă , circumscris de zonă de infl perifocal
o Dimensiunile:alveolită micro, acin, porţiune de lob, rar un segment şi foarte rar un lob intreg
o In masele cazeoase-persistă timp indelungat fibre elastice şi argentafine ale carcasei plăm
 antrenarea pleurei in procesul inflamator -> pleureziei fibrinoase sau sero-fibrinoase.
 propagă pe vase limfatice adic foc prim->limfangită tuberculoasă=stază limfatică + foliculi tuberculoşi
o in ţesutul perivascular edemaţiat de pe parcursul vaselor limfatice
o “cărăruşă” de la focarul primar spre gglparahilari
o Rasp-gg reg bronho-pulmonari, ->pr infl sp+ necr caz=limfadenită tuberculoasă cazeoasă totală
 gg limfatici se măresc xn
 pe secţiune-mase cazeoase
 regionali-modif mai considerabile in comparaţie cu afectul primar
 ţesutul celular al mediastinului, adiacent gg-modificări cazeoase
o inflamaţie perifocală cu grad diferit de manifestare
o focare de necroză cazeoasă.
contaminare alimentară
 complexul tuberculos primar -in intestin
 3 componenţi.
 ţ limf al ileonului sau a cecului - foliculii tuberculoşi cu necroză->pe mucoasă ulceraţii= afect primar
 limfangita tuberculoasă
 o foliculi tuberculoşi pe parcursul vaselor limfatice
 limfadenită cazeoasă a ggl reg afectului primar
 analogic-complex tuberculos primar
o amigdală (afectul primar in amigdală, limfangită şi neccaz a gglcervicali),
o piele (ulceraţie pe piele, limfangită, limfadenită cazeoasă regională)

3 variante de evoluţie a tuberculozei primare:

1) stingerea tuberculozei primare şi vindecarea focarelor complexului primar;
2) progresarea complexului primar cu generalizarea procesului;
3) evoluţia cronică (tuberculoză primară cu evoluţie cronică, vezi schema XXIV).
Stingerea tuberculozei primare şi vindecarea focarelor complexului primar.
incep in focarul pulmonar primar
 se resoarbe inflamaţia perifocală
 reacţia exsudativă->productivă:
 in jurul focarului de pneumonie cazeoază-burelet din cuu epitelioide şi limfoide
 delimita focarul de ţesutul pulmonar adiacent
 apar granuloame tuberculoase in curs de fibrozare
In jurul afectului primar - capsulă
 Strat extern -lax + vase mici, circumscrise de celule de tip limfoid
 intern- structure fibrilare şi acesta se contopeşte cu cel extern
 Vasele din extern <->intern => contact dir cu mase caz(se supun deshid-> dense, se calcifică (petrificare
 Intern-cuu PN -resorb mase caz petrif->metaplaz->trabecule osoase+cuu de măduvă osoasă in sp intertrab
 focarul primar petrificat -> focar osificat= Gh o n
limfangitei tuberculoase
fibrozării granuloame ->cordon fibros
Vindecarea in ggl-tot aşa ca şi in focarul pulmonar
dimensiunile mari ale leziunii; ea evoluează mai lent decat pulmonar
deshidratează, calcifică->osificare
Focarecalcificate
 oameni practic sănătoşi
 pană la 10 ani-6 % de necropsii,
 10-15 -25 %,
 20-30-45 %
 după 40 de am aproape la toţi oamenii
 pătrunderea micobacteriei tuberculoase imbolnăvire/infectare-influenţă favorabilă asupra formării imunităţii
 imunitatea antituberculoasă e infecţioasă, nesterilă- se instalează in prezenţa micobacteriilor cu virulenţă scăzută
 izolate chiar din focarele calcificate ale complexului tuberculos primar
 in masele cazeoase calcificate şi chiar parţial osificate se acumulează micobacterii cu virulenţă scăzută sau L-forme ale acestora
 pot reincepe activitatea la diminuarea forţelor de protecţie ale organismului
vindecare in intestine
 locul ulceraţiei- cicatrice mica
 ggl- focare petrificate
 Osificarea evoluează lent
Progresarea tuberculozei primare cu generalizarea procesului
4 forme: hematogenă, limfogenă (limfoganglionară), extinderea afectului primar şi mixtă.

hematogenă
 progresare (generalizare) in tuberculoza primară
 pătrunderea micobacteriilor in sange (diseminare) din afect primar sau ggl cu modificări caz
 form tuberculi, dimensiuni-de la foliculi miliari - tuberculoză miljară la bob de mazăre şi mai mari
o formele miliară şi macronodulară de generalizare hematogenă
 periculoasă-erupţia foliculilor tuberculoşi miliari in leptomeninge – leptomeningita tuberculoasa
 focare diseminate solitare de diferite dimensiuni, + in regiunea apicală a plămanilor (focare Simon)
 peste mulţi ani după stingerea infecţiei primare servesc drept sursă de declanşare a leziunii tuberculoase

Forma limfogenă (limfoglandulară)1 de progresare (generalizare) in tuberculoza primară

  angajarea in procesul de inflamaţie specifică a ggl bronşici, de bifurcaţie, paratraheali
 Importanţă clinică deosebită-adenopatia traheo-bronşică tuberculoasă
o pachetele de ganglioni limfatici amintesc o tumoare
o adenopatie traheo-bronşică pseudotumorală
o ggl măriţi cu modificări cazeoase compresionează lumenui bronhiilor->atelectazie
 primară intestinală
o generalizarea limfogenă (limfoganglionară) ->++tuturor grupelor de ggl mezenterici
o aclenopatia mezenterică tuberculoasă
o domina in tabloul clinic al bolii

Extinderea afectului primar -cea mai gravă formă de progresare

 se instalează necroza cazeoasă a zonei de inflamaţie perifocală
o in jurul afectului primar - sectoare proaspete de inflamaţie exsudativă-necrozării - se contopesc
o Focar primar acinos ->lobular-> lobular-confluent, segmentar, lobar->pneumonia cazeoasă lobară
o moartea bolnavului ('‘ftizie galopantă”)
o alte cazuri-focar de pneumonie cazeoasă se lichefiază ->cavernă pulmonară primară
o evoluţie cronică= ftizia pulmonară primară- aminteşte tuberculoza fibro-cavitară secundară
 se deosebeşte prin prezenţa adenopatiei traheo-bronşice cazeoase
 Afectul primar intestinal
o contul măririi dimensiunilor ulceraţiei tuberculoase, de obicei in reg cecului
o peritonita localizată, aderenţe, pachete de ggl ileo-cecali cu modificări cazeoase
o conglomerat dens al ţesuturilor, clinic cons-tumoare (tuberculoză primară intestinală
pseudotumorală)
o evoluţie cronică
Forma mixtă
 in caz de slăbire a organismului după suportarea unor infecţii acute( rujeolei, in avitaminoze, inaniţie)
 afect primar vast, adenopatie traheo-bronşică cazeoasă, lichefierea maselor necrozate şi formarea fistulelor
 diseminări tuberculoase multiple

Consecinţele tuberculozei primare progresante

 generalizării procesului şi a me n i n g i t e i t u b e г с u 1 o a s e
 incapsularea şi calcificarea focarelor complexului primar şi cicatrizarea focarelor diseminate
Evoluţia cronică (tuberculoza primară cu evoluţie cronică)
 afect primar vindecat
 procesul infl specific din componentul lgg al comp prim-evol prog lentă cu alternarea exacerb şi remisiuni
 sensibilizarea organismului - sporeşte sensibilitatea faţă de acţiunile nespecifice de divers gen.
o cutireacţia la tuberculină
 apariţia in ţesuturi şi organe a modificărilor paraspecifice
o reacţii celulare mezenchimale
 proliferare difuză sau nodulară a limfocitelor şi macrofagilor
 procese hiperplazice in ţesutul hematopoietic
 modificări fibrinoide in ţesutul conjunctiv şi pereţii arteriolelor
o organe: disproteinoză, uneori chiar şi dezvoltarea amiloidozei
Reacţiile paraspecifice din articulatii - asemănător cu reumatismul =reumatism Poncet
tuberculoza primară cu evoluţie cronică–se formează caverna primară şi se dezvoltă ftizia pulmonară primară

Tuberculoza hematogenă
 tuberculoză postprimară.
 clinic s-au vindecat de tuberculoza primară , s-a păstrat o sensibilitate faţă de tuberculină
 imunitate considerabilă faţă de micobacteria tuberculoasă
 infecţia primară a lăsat modificări-focare diseminate diverse organe sau focare incomplet vindecate in ggl
 factori nefavorabili in prezenţa hiperreactivităţii (sensibilitate exagerată la tuberculină )
o in tuberculoza hematogenă predomină reacţia tisulară productivă (granulomul),
 o pronunţată predispoziţia la generalizarea hematogenă
o duce la lezarea diferitelor organe şi ţesuturi
3 v a r i e t ă ţ i de tuberculoză hematogenă
1) tuberculoza hematogenă generalizată;
2) tuberculoză hematogenă cu leziuni predominant pulmonare;
3) tuberculoză hematogenă cu leziuni predominant extrapulmonare.

Tuberculoza hematogenă generalizată

 septicemia tuberculoasă supraacută
o Diseminarea uniforma a foliculilor si focarelor necrotice de tuberculoza in toate organele
o focare necrotice fară reacţ prolif/cu reac slab exsud (formă necrotică a tuberculozei gener)
 tuberculoza miliară generalizată acută
o alte cazuri in toate organele apar foliculi productivi miliari
o se termină cu meningită
 tuberculoza macro-nodulară generalizată acută
o la bolnavii slăbiţi
o formarea unor focare tuberculoase mari (pană la 1 cm in diametru) in diferite organe

Tuberculoza hematogenă cu leziuni predominant pulmonare.

in alte organe foliculii tuberculoşi lipsesc sau sunt solitary

t u b e r c u l o z a p u l m o n a r ă mi l i a r ă
 in plămani sunt prezenţi numeroşi foliculi tuberculoşi miliari
 care poate avea o evoluţie acută sau cronică
 in tuberculoza miliară a c u t ă
o rar, plămanii sunt destinşi, puhavi;
o in ei se palpează foliculi mici, sub forma unor fire de nisip concentrate mai ales in segmentele
superioare
o sfarşeşte cu meningită.
 tuberculoza miliară c r o n i c ă
o posibilă cicatrizarea fbliculilor şi dezvoltarea unui emfizem pulmonar stabil
o suprasolicitarea inimii şi hipertrofia ventriculului drept - c o r d p u l mo n a r
 tuberculoza pulmonară cronică macronodulară sau tuberculoza diseminată hematogenă
o la adulti
o localizarea focarelor in zona cortico-pleurală a ambilor plămani
o reacţie tisulară productivă
o dezvoltarea pneumosclerozei reticulare, emfizem, cord pulmonary
o prezenţa focarului tuberculos extrapulmonar
Tuberculoza hematogenă cu leziuni predominant extrapulmonare
 din focarele diseminate instalate intr-un organ sau altul pe cale hematogenă in perioada infectării primare
o oasele scheletului (tuberculoza osteo-articulară)
o aparatul uro-genital (tuberculoza rinichilor, organelor genitale)
o pielea şi alte organe
 formele nodulară şi distructivă
 evoluţie acută sau cronică
o formele tuberculozei devin faze ale dezvoltării ei
Tuberculoza oaselor şi articulaţiilor
 mai des la copii
 Din focarele diseminate din măduva oaselor ( osteomielitătuberculoasă)
o de preferinţă in corpurile vertebrelor ( spondilita tuberculoasă)
o epifizele oaselor(art coxofemurală (coxita tuberculoasă) şi genunchi(gonită tuberculoasă)
o Diafizele se afectează rar
 Membranele sinoviale-antrenate secundar la trecerea acestuia de la epifiza la ţesuturile articulaţiei
  formarea sechestrelor, distrugere, ghibozităţi şi deformarea articulaţiilor
 De pe os procesul specific se propagă pe ţesuturile moi adiacente-> abcese osifluente şi fistule
Tuberculoza rinichilor
 unilaterală
 tinere in maturare sexuală, varstă inaintată
 Focare precoce apar in stratul cortical, in caz progresare şi in papilele piramidelor;
 aici incepe procesul distructiv cu formarea unor cavităţi
 t interstiţial renal infiltrat şi cu limfocite, histiocite+amestec de epitelioide (nefrită interstiţială cronică
 Obturarea lumenului ureteruiui cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei
 procesul inflamator: trece pe căile urinare, vezica urinară, prostată, epididim
 femei -mucoasa utemlui, trompele uterine, arareori ovarele
 TBC hematogenă-endocrin, SNC, ficatul, membranele seroase

Tuberculoza secundară Tuberculoza secundară, de reinfecţie

matur, ce a suportat infecţia primară, imunitate relativă, dar nu l-a ocrotit - tuberculoza postprimară
caracteristice:
1) localizarea selectivă a procesului in plămani;
2) propagarea prin contact şi intracanaliculară (arborele bronşic , tractul gastrointestinal),
3) schimbarea formelor clinico-morfologice, care sunt f a z e ale procesului tuberculos
teorii de provenienţă a tuberculozei sccundare:
 exogenă
 endogenă
Anatomia patologică opt forme de tuberculoză secundară= (forme-faze)
1)tuberculoza nodulară acută; 2) fibro-nodulară; 3) infiltrativă; 4) tuberculomul; 5)pneumonia cazeoasă; 6) cavitară
acută; 7) fibro-cavitară; 8) cirotică
Tuberculoza nodulară acută sau acută de focar
 depăşit varsta de 20-25 de ani
 segI şi II dr=numite focare de reinfecţie Abrikosov
 manifestări iniţiale ale tuberculozei secundare
o endobronşită, mezobronşită şi panbronşită specifică ale bronhiei intralobulare
 Propagarea procesului specific prin bronhiole pe parenchimul pulmonar
 dezv bronhopneumoniei cazeoase/lobulare, in jur-burelet cuu epitelioide cu+limfoide şi gigante Langhans
 ggl hilului pulmonar - proces reactiv nespecific
 procesul se stinge-reacţia tisulară exsudativă ->productive
 focarele de necroză cazeoasă se incapsulează, calcifică
 apar focare de reinfecţie Aschoff-Puhl

Tuberculoza fibra nodulară =tuberculoza fibroasă de focar

fază de evoluţie a tbc nodulare acutc
 procesul se declanşează din nou după perioada de stingere a bolii (vindecarea focarolor Abiikosov)
 focare Aschoff -Puhl
o La vindecarea focarelor Abrikosov apar focare incapsulate şi parţial petrificate destul de mari
o importanţă la acutizarea procesului
 apariţia focarelor acinoase şi lobulare de pneumonie cazeoasă
 la randul lor din nou se incapsulează, parţial se osifică şi se transformă in focare Aschoff-Puhl
 tendinţa spre acutizare a procesului persist
 rămane unilateral, nu iese din limitele segmentelor I şi II
 in I; II printre focarele tuberculoase incapsulate şi Ca-nu numai focare Aschoff-Puhl (Abrikosov vindecate)
 consecinţă a focarelor disseminate hematogene din perioada infectării pnmare=Focarele Simon
o mai mici ca cele Aschoff-Puhl
o localizate simetric in apexul plămanilor

Tuberculoza infiltrativă -progresarea formei nodulare acute (acutizarea tuberculozei fibro-nodulare)

  modificările exsudative din jurul focarelor de cazeoză ies din limita iobulului sau chiar segmentului
 Inflamaţia perifocală>modificări cazeoase
 focar-infiltrat Assmann-Radeche
 Inflamaţia periferică nespecifică se poate resorbi
 căpătand din nou caracterul tuberculozei fibro-nodulare
 inflamaţia perifocală cuprinde intreg lobului-lobita

Tuberculomul-fază originala de evoluţie a tuberculozei infiltrative

 inflamaţia perifocală se resoarbe, rămanand un focar de necroză cazeoasă, circumscris de o capsulă
 2 - 5 cm in diametru
 segmentele I sau II, mai frecvent din dreapta.
 tuberculomul este bine conturat, radiologic confundabil cu cancer pulmonary periferic

Pneumonia cazeoasă-progresarea tuberculozei infiltrative

 modificările cazeoase incep să predomine asupra celor perifocale
 focare acinoase, lobulare, segmentare de pneumonie cazeoasă -conflueaza
 Caracter lobar-pneumonia cazeoasă, dezvoltată pe fondul lobitei
 bolnavii slăbiţi; pe fond modif vechi (tbc fibronodulare, infiltrativo-pneumonice sau a tuberculomului
 in perioada terminală a oricărei forme de tuberculoză
 Plămanii sunt măriţi, denşi, pe secţiune de culoare galbenă, cu depozite fibrinoase pe pleura

Tuberculoza cavitară acută

 formarea rapidă a cavităţii de descompunere, apoi cavernei pe locul focarului de infiltraţie/tuberculomului
 Cavitatea de descompunere apare ca urmare a lizei purulente şi lichefierii maselor cazeoase
 se elimină cu sputa
 pericolul diseminării bronhogene
 Caverna segmentele I sau II (pe locul focarelor din care ea s-a dezvoltat
o Formă ovală sau rotundă, diametrul de 2 - 5 cm
o comunică cu lumenul bronhiei segmentare
o Peretele cavernei este eterogen:
 stratul intern -mase cazeoase
 extern-ţesut pulmonar condensat ca urmare a inflamaţiei
Tuberculoza fibro-cavitară sau ftizia pulmonară cronică
 Din tbc cavitară. Асucta->capătă O evoluţie cronică
 Peretele cavernei este dens şi are trei straturi:
o intern - piogen (necrotic), bogat in leucocite dezintegrate;
o mediu - strat de ţesut de granulaţie tuberculos:
o extern - conjunctiv, +porţiuni de atelectazie a plămanului
 Suprafaţa internă
o neregulată, cu cordoane ce traversează cavitatea cavernei:
o fiecare cordon=bronhie obliterată sau un vas trombozat
 Modificările mai pronunţate in drept I şi II modificările sunt mai vechi, pleura e ingroşată
 Caverna ocupă unul sau ambele segmente, iar in jurul ei se determină focare diverse, bronşectazii
o Procesul treptat - d i r e c ţ i e a p i c o- с a u d a I ă-prin contact/bronhii
o mai vechi -in sectoarele superioare ale plămanilor, mai recente - in sectoarele inferioare
o mai recente focare metastatice bronhogene in segIII-focare tuberculoase acinoase, lobulare
 formarea cavernelor şi progresarea de mai departe a procesului pe cale bronhogenă
Tuberculoza cirotică
 varietate a tuberculozei fibro-cavitare
 injurai cavernelor din plămanii afectaţi se dezvoltă t conjunctiv
 pe locul cavernei vindecate se formează o cicatrice liniară
 apar simfize pleurale, plămanii se deformează, devin denşi, mobilitate redusă, apar bronşectazii multiple
Complicaţiile tuberculozei
 primara-meningita tuberculoasă, plcurita, pericardita, peritonita
 osoasă-sechestre, deformaţii, afectarea ţesuturilor moi, abcese şi fistule
 secundară-compl ţin de cavernă: hemoragii, pneumothorax, pleurita purulenta=empiem
 lungă durată amiloidoză (frecventă in tuberculoza fibro-cavitară).
 moarte ICP, hr, amiloidoza