Hormona: glucagón peso molecular 3 485, imagen especular de la insulina.

Asi mientras la insulina

promueve el almacenamiento de combustibles metabólicos, el glucagon promueve su
metabolización y utilización. Es una sustancia glucogenolítica,gluconeogenica,lipolítica y cetogena.

Síntesis: El glucagón es el producto de la maduración del ARN de un precursor y su posterior

procesamiento, el preproglucagón es una proteína de 179 aminoacidos de los cuales 20
constituyen el péptido señal y el resto la molécula de proglucagón (células A panc,Celulas L región
inf del TD y en cerebro) procesado de un solo mRNA, en células A se transforma de modo
predominante en glucagon y un frangmento proglucagon mayor (MPGF), en células L es
modificado en glicetina (polipéptido que consiste en glucagón, con extencion de aminiacidos extra
en uno y otro extremo) además de los polipéptidos similares al glucagón GLP1 Y 2. Asi mismo se
forma gran cantidad de oxitomodulina y en Celulas A y L queda el polipéptido similar a glicerina
GRPP.

El preproglucagón se transforma en glucagón mediante la acción lítica de enzimas durante su

procesamiento en el retículo endoplasmático y el Golgi

Vida media: El glucagón circulante tiene una vida media de tres a seis minutos a causa de su
eliminación por hígado y riñones (checar con metabolismo)

Estructura química: polipéptido de cadena recta única con 29 aminoacidos.

Mecanismo de acción: El glucagón se activa cuando el cuerpo necesita más energía, Cuando el
glucagón sintetizado en el páncreas llega al hígado se une a receptores específicos en la
membrana celular de los hepatocitos. Primero se une a un receptor de la membrana celular, que
se acopla a la adenil ciclasa por una proteína Gs, el segundo mensajero será Amp c que activa
protein cinasas que fosforilan diversas enzimas estas median en las acciones fisiológicas del
glucagón.

El glucagón aumenta la concentración de glucosa en sangre 1: el glucagón estimula la

glucogenólisis y, simultáneamente inhibe la formación de glucogeno a partir de glucosa. 2 el
glucagón aumenta la gluconeogénesis al diminuir la producción de fructosa 2-6- bifosfato que
reduce la actividad fosfofructocinasa. Asi el sustrato es dirigido hacia la formación de glucosa (los
aminoácidos son utilizados para la gluconeogénesis y los grupos amino restante son incorporados
a la urea)

El glucagón aumenta la lipolisis e inhibe la síntesis de acidos grasos, lo que desvía los sustratos
hacia la gluconeogénesis. Los cetoácidos acido b hidroxibutirico y acido acetoacético se producen
a través de acidos grasos (aumenta cetoácidos en sangre)

Órgano blanco: el órgano objetivo de esta hormona es el tejido adiposo y principalmente el

hígado,ya que el glucagón incrementa la gluconeogénesis a partir de aminoácidos disponibles en
hígado, dando un efecto hiperglucemiante debido a su efecto glucogenolítico (activa glucogeno
fosforilasa e inhibe gluc sintasa)

Efectos: estimular los procesos catabólico e inhibe anabólicos, por lo general al consumir
alimentos ricos en proteínas se librea en la fase post absorción ,cuando necesitamos mover
nutrientes a los depósitos, estimula producción hepática de glucosa por glucogenólisis y
gluconeogénesis, inhibición de la síntesis del glucogeno,inhibición de la via glucolítica
fundamentalmente la fosfofructicinasa 1 PFK1 y la piruvato cinasa, incremento en la captación de
acidos grasos como paso previo a la neoglucogénesis.

Factores que estimulan e inhiben: principal regulador son los niveles circundantes de glucosa, la
hipoglucemia potente estimulador, el ayuno, aumento de concentración de aminoácidos en
sangre (glucogénicos: alanina,serina,glicina, cistenina y treonina), acetil colina agonistas b
adrenegicos(medicamento similar a adrenalina, beta bloqueante), ejercicio.(comidas ricas en prot
o grasas dan paso a la colecistocinina CCK)

Inhiben: somatostatina y la serotonina, niveles elevados de ácidos grasos, comidas ricas en

carb,cetoácidos, insulina, adrenérgicos a , glucosa.

Metabolismo y eliminación: en la circulación la semivida del glucagón es de 5 a 10 min. Este es

degradado por muchos tejidos, en particular el hígado. Por ser secretado por la vena porta y llegar
al hígado antes de alcanzar la circulación periférica (concentraciones bajas). El incremento en los
valores de glucagón en sangre periférica generado por estimulos excitadores es muy intenso en
cirróticos, tal vez por que disminuye la desisntegracion de dicha hormona en el higado.

Secreción: es sintetizado y secretado por la porción alta del T.D, células alfa de los islotes de
Langerhans, va directo a la sangre en glucemia. Existen datos contradictorios entorno a si la
glucosa inhibe la secreción del glucagon de las células αde manera directa, o si sólo actúa vía la
liberación de insulina y soma-tostatina por parte de las células β y δ, dado que ambas sustancias
in-hiben a las células α de manera directa.

Concentración plasmática: En los humanos sanos, la concentración plasmática basal de glucagon

inmunorreactivo es de 75 pg/ml (25 pmol/L). Sólo 30 a 40% del mismo es glucagón pancreático en
sí; el resto es un compuesto heterogéneo de moléculas de mayor peso molecular con
inmunorreactividad similar al glucagon, como proglucagon, glicentina y oxintomodulina.
Cromosomas: preproglucagon en el cromosoma 2 en la región 36 (2q36) y consta de unas 9.400
bases nitrogenadas.

Hormona: somatostanina, un polipéptido cíclico de 14 aminoácidos con un peso molecular de 1

640 daltones cuenta con puente disulfuro. La somatostatina-28 es 10 veces más potente que la
somatostatina-14 en la inhibición de la secreción de hormona del crecimiento e insulina, mientras
que la somatostatina-14 es más eficaz para inhibir la liberación de glucagon. hormona inhibidora
de la liberación de la hormona de crecimiento

Síntesis: La biosíntesis de esta hormona deriva de una molécula precursora, la prepro-SST, que es
producto de un único gen y se sintetiza en el retículo endoplasmático rugoso, donde se va a
escindir rápidamente, generando un péptido denominado pro-SST. Esta molécula es hidrolizada
por tres dominios distintos originando varios fragmentos sin actividad biológica y dos formas
biológicamente activas, SST-14 y SST-28. La ruptura proteolítica de la pro-SST por el dominio
dibásico (Arg/Lys) y el dominio monobásico (Arg) del extremo C-terminal generan SST-14 y SST-28,
respectivamente. Este procesamiento se realiza en el interior de las vesículas secretoras del
aparato de Golgi, donde la hidrólisis se lleva a cabo por endoproteasas conversoras de
propéptidos. se sintetiza principalmente en las paredes del estómago. También, en pequeñas
cantidades, en el tejido intestinal, la hipófisis, la placenta y el páncreas.

Vida media: la vida media de la hormona es de menos de tres minutos.

Estructura química: un polipéptido cíclico de 14 aminoácidos con un peso molecular de 1 640

daltones

Mecanismo de acción: Las acciones biológicas de la SST se encuentran mediadas por receptores,
que son glucoproteínas y de los que existen 5 subtipos diferentes codificados por 5 genes que se
localizan en cromosomas diferentes (sst1, sst2, sst3, sst4 y sst5). Todos ellos ligan SST-14 y SST-28
con alta afinidad, pero muestran especificidad de unión a diferentes agonistas de la SST. Los
receptores de SST son receptores acoplados a proteína G que activan un complejo sistema de
segundos mensajeros que incluye la inhibición del adenilato ciclasa/ AMPc, la reducción del calcio
intracelular, por efecto directo sobre los canales del calcio y la inhibición de la exocitosis. En el
hipotálamo la SST inhibe principalmente la secreción de GH y TSH. En el páncreas la SST inhibe la
secreción de insulina, glucagón y polipéptido pancreático por una acción paracrina; también es
capaz de autorregularse inhibiendo su propia secreción mediante una acción autocrina. Además
tiene efecto sobre el páncreas exocrino, ya que disminuye la secreción de bicarbonato y enzimas
digestivas.

Órgano blanco:
Efectos: las 2 somatostaninas inhiben la secreción de insulina,gucagon y polipéptido pancreatico,
actuando de manera local en el interior de los islotes de manera paracrina, inhibe la secreción de
la hormona del crecimiento(GH) por la hipófisis anterior, hormona estimulante de
tiroides(TSH),colecisticinina, péptido inhibidor gastrico(GIP) paratohormona (PTH), asi mismo
inhibe el vaciamiento gastrico, la motilidad duodenal, absorción de glucosa por el Ints Delgado. Las
personas con tumores pancreáticos que secretan somatostanita(somatostatinomas) terminan por
mostrar hiperglucemia y otras manifestaciones de diabetes que desaparecen despues de xtirpar la
neoplasia, tambien presentan dispepsia, por la lentitud del vaciamiento de estómago y la
disminución de de la secreción de acido estomacal,, asi como cálculos vesiculares (son depósitos
duros de líquido digestivo que pueden formarse en la vesícula biliar) debido a disminución de
contracción vesicular por la inhibición de colecistocinina

Factores que estimulan e inhiben: la secreción de somatostatina pancreatica aumenta por acción
de algunos de los mismos estimulos que intensifican la secreción de insulina, es decir glucosa y
aminoácidos y acidos grasos (argininina y leucina)la secreción de somatostatina es estimulada por
la ingestión de todas las formas de nutrientes/por varias hormonas gastrointestinales, por el
glucagón, y por agonistas b adrenérgicos.

Su secreción se ve inhiba por la insulina, por medio de un mecanismo paracrino al interior de los
islotes

Metabolismo y eliminación

Secreción: somatostanina 14 y la 28(comparte muchas acciones fisiológicas conde la hormona

pancreática), se detectan en las células b de los islotes pancreáticos, pero son secretadas por las
células Delta de los islotes de Langerhans(predomina la somatostatina-14, pero cerca de 5 a 10%
de la inmunorreactividad similar a la somatostatina en el cerebro consiste de un péptido de 28
aminoácidos, la somatostatina-28.) En el intestino delgado, predomina la molécula de mayor
tamaño, con 70 a 75% de la hormona en la forma de 28 aminoácidos y sólo 25 a 30% como
somatostatina-14.

Concentración plasmática: Las concentraciones fisiológicas de somatostatina en los humanos rara

vez exceden los 80 pg/ml (49 pmol/L).

Cromosomas: Las células δ del páncreas transcriben el gen para la somatostatina en

el brazo largo del cromosoma 3.

Hormona: grelina
Síntesis: El gen humano GRELINA comprende cuatro exones y el producto de empalme principal
codifica el péptido preprogrelina, de 117 aminoácidos. Su procesamiento dentro de las células ε
produce la forma activa de la grelina. con la serina en la posición 3 modificada por la unión de una
cadena lateral de octanoílo. Su actividad biológica completa requiere de la modificación de n-
octanoílo.

Vida media: depende del tiempo en que se ingiera un alimento

Estructura química: un péptido de 28 aminoácidos, Es un péptido residual formado por 28

aminoácidos, producido principalmente en el estómago por las células del fundus,4 aunque
también hay secreción desde intestino, páncreas, riñones, pulmón, placenta,testiculos, pituitaria e
hipotálamo.

Mecanismo de acción: la grelina lleva señales a través de su receptor, el antes identificado GHSR
(receptor secretagogo de la hormona de crecimiento), que es un GPCR (receptor acoplado a
proteínas g) que se encuentra en una variedad de tejidos, incluyendo el hipotálamo, la hipófisis, el
intestino y los islotes. La señalización de la grelina estimula la secreción de la hormona de
crecimiento en forma directa a través de su receptor sobre los somatotropos hipofisarios y
también a través de su estimulación de la GHRH hipotalámica. Además de lo anterior, la grelina
induce el vaciamiento gástrico y la secreción de ácidos y regula el equilibrio apetito/energía a
través de neuronas que se localizan en el núcleo arqueado del hipotálamo.

Órgano blanco: hipotálamo ya que le indica cuando debe alimentarse, así como la hipófisis ya que
activa la hormona del crecimiento

Efectos: los principales efectos de la grelina sobre la ingesta de alimento es indicar hambre e
incrementar la motivación del individuo para buscar alimento y comer. La grelina estimula la
ingesta de alimento tanto en individuos obesos como en delgados, lo que indica que su secreción
responde de modo compensatorio a las alteraciones en el peso corporal, es decir, actúa ante la
pérdida y ante la ganancia de peso.

Factores que estimulan e inhiben: bajo un régimen de alimentación con horarios fijos, la
concentración de grelina circulante incrementa justo antes de la hora de ingesta de alimento y
disminuye al finalizar la comida. Además, en condiciones de ayuno prolongado, los niveles de
grelina se incrementan y permanecen así hasta una nueva ingesta de alimento o por infusión de
nutrientes en el estómago.

Metabolismo y eliminación: La ghrelina se segrega cuando no hay alimento en el estómago.

Después se dirige al torrente sanguíneo y cruza la barrera hematoencefálica, es decir, penetra en
el cerebro. Finalmente llega al hipotálamo y activa las señales que indican que se debe ingerir
alimento, posteriormente se inhibe su estimulación.
Secreción: secretada en su mayor parte por el estómago y en menor proporción por el intestino, el
páncreas, el riñón, la placenta, el hipotálamo y la hipófisis. Se trata del primer péptido natural
acilado; tiene un grupo n-octanoil en la serina 3, que es esencial para su bioactividad, ya que le
permite cruzar la barrera hematoencefálica. No obstante, el 75% de la ghrelina circula en forma no
acilada.

Concentración plasmática: no tiene

Cromosomas: En humanos el gen que codifica a la ghrelina se localiza en el cromosoma 3 y

consiste en 4 exones y 3intrones/ los exones o regiones codificantes y los intrones o regiones no
codificantes de proteinas