Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Bolile traheei
BOLILE BRONHIILOR
BRONSITELE
Sunt definite ca inflamaţi ale bronhiilor şi sunt întâlnite la tineretul speciilor de
taurine, suine, ovine, păsări, cabaline şi carnivore. Etiologie
Bronşitele primare apar la animalele cu rezistenţă scăzută, fiind afectat în
special tineretul subponderal, provenit din animale carenţate, ţinute în condiţii
necorespunzătoare.
La adulte - pot fi menţionaţi :
- debilitatea fizică,
- lipsa antrenamentului la animalele de tracţiune,
- anemiile,
- dezechilibrele alimentare,
- dismetaboliile,
- hipovitaminozele (A,D,E),
- diferite organopatii etc.
În macrobronşite: starea generală nu este afectată, existând doar o tuse care este
percepută dimineaţa sau la schimbările bruşte de temperatură.
În faza de sicitate (uscată)
- tusea este uscată, chintoasă şi dureroasă.
- La ascultaţie se percep
- raluri uscate joase (romflante) şi
- murmur vezicular înăsprit.
La animalele mici la palparea cavităţii toracice se percepe un freamăt bronhic în paralel
cu ralurile.
În faza umedă (de cocţiune),
- tusea devine grasă, nedureroasă,
- jetajul devine sero-mucos, muco-purulent iar mai târziu cu striuri de sânge.
- Secreţiile se usucă în jurul nărilor formând cruste, sau pot fi deglutite.
- La ascultaţie, în această fază sunt percepute:
- ralurile umede cu bule mari sau mijlocii,
În mediobronşite
- semnele generale de intensitate moderată.
În microbronşite simptomatologia este destul de gravă,
- febră mare (400C),
- cord şi puls accelerat,
- congestionarea sau cianoza mucoaselor şi
- diminuarea apetitului.
În faza uscată
- tusea este uscată, chintoasă şi foarte dureroasă însotită uneori de un
geamat prelung.
- La palparea profundă - sensibilitatea accentuată, iar
- La palpaţia superficială - freamăt bronhic.
- Dispneea este mixtă, gravă iar
- Respiraţia este subresotantă sau discordantă, sacadată, însotită de
atitudine ortopneică.
- La ascultaţie - raluri sibilane şi murmur vezicular înăsprit.
- La percuţie - mărirea ariei de percuţie, cu 5-10 cm posteroventral, chiar
cu declanşarea tusei la o percuţie mai puternică.
- sunetul de percuţie este hipersonor în zonele dorsale,
corespunzător emfizemului vicariant.
În faza de cocţiune
- apare jetajul cu caracter spumos, cu bule fine de aer, iar
- la ascultaţie se pot depista raluri bronhice umede cu bule mici
(subcrepitante).
Bronşită pseudomembranoasă (crupală) este întâlnită în special la păsări,
taurine, ovine, suine şi pisici (inflamaţia are un caracter predominant fibrinos) la
organismele slăbite.
manifestările generale sunt grave:
- inapetenţă până la anorexie,
- febra intensă,
- creşterea frecvenţei cardiace,
- diminuarea calităţilor pulsului şi
- cianozarea mucoaselor aparente.
- Tusea are caracter sufocant, iar
- Dispneea este intensă.
Accese de asfixie se datorează:
- bronhospasmului şi
- laringospasmului.
În urma acestor accese animalele îşi pierd echilibrului şi cad.
După 2 – 3 zile în jetaj apar odată cu tusea, false membrane fibrinoase, care
reprezintă adevărate mulaje ale bronhiilor.
La ascultaţie se pot înregistra uneori:
- zgomot de fald (drapel) şi
- raluri bronhice uscate (ronflante sau sibilante),
- asociate cu cornaj bronhic.
Bronşită gangrenoasă (putrida) se asociază frecvent cu bronhopneumoniile
gangrenoase apărute în urma inspiraţiei accidentale a lichidelor sau a alimentelor.
Cea mai frecventă complicaţie apărută este br-pn supurativă sau pleurezia .
Diagnosticul
modificările de ordin general, pe semnele funcţionale şi pe datele anamnetice.
Se recomandă efectuarea examenului radiologic - util pentru stabilirea unui
diagnostic cert.
Pentru stabilirea etiologiei se recomandă :
- examene bacteriologice,
- virusologice,
- serologice,
- parazitologice,
- teste alergice.
Diagnosticul diferenţial - se face faţă de:
- alte afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare,
- faţă de bronhopneumonii şi
- faţă de emfizemul pulmonar cronic sau de scleroza pulmonară.
bacterii ca:
- Pseudomonas spp,
- Pasteurella spp,
- Klebsiella spp,
- Staphylococus spp,
- Mycoplasma spp,.
Un rol special este acordat bacteriei Bordetella bronchiseptica, bacteria cea mai frecvent
izolată în timpul lavajului traheal.
LEZIUNILE MORFOPATOLOGICE bronhopulmonare sunt de 3 tipuri:
- inflamaţia căilor respiratorii cu edem al corionului bronşic, cu infiltraţie
limfoplasmocitară,
- hipertrofie şi hiperplazie a glandelor seromucoase traheobronşice,
- modificarea epiteliului bronşic şi bronhiolar tradusă prin
- creşterea numărului de celule calciforme;
- pierderea relativă a celulelor ciliare,
- micşorarea şi atrofia cililor.
SIMPTOMATOLOGIA
Motivul real al consultaţiei este tusea - care de fapt a apărut cu mult timp în urmă
(uneori de mai multe luni), ea fiind de fapt singurul element constant din tabloului clinic.
- debutează insidios, exceptând doar cazurile, care survin după bronşite
sau bronhopneumonii acute.
- iniţial tusea predomină dimineaţa la efort, în stările de excitaţie sau la
schimbările de temperatură.
- are un caracter profund, emetizant, uneori se manifestată în accese
violente,
- seacă în mod obişnuit sau
- umedă în cazurile de complicaţie cu br – pn.
Jetajul - frecvent în puseurile acute.
- bilateral,
- frecvent seros,
- uneori mucopurulent, chiar purulent în complicaţiile cu br-pn.
- datorită toaletării sau deglutirii expectoratului uneori nu se observă.
În bronşita cronică obstructivă asociată cu dispneea expiratorie se pot observa
crepitaţii uşoare sesizabile la debutul inspiraţiei sau expiraţiei.
EVOLUŢIA
De la stadiul neobstructiv bronşita cronică poate trece la stadiul obstructiv:
- dispneea expiratorie este la început o dispnee de efort, iar ulterior poate
deveni permanentă.
DIAGNOSTICUL
poate fi pus pe baza tusei cronice a dispneei şi a ralurilor.
ASTMUL BRONHIC
Se manifestă prin crize de dispnee intensă datorită:
- hipersecreţiei bronșice,
- bronhospasmului,
- bronhoreei şi
- edemului bronhial.
ETIOPATOGENEZA
Apare datorită unei reacţii imunoalergice la diferiţi alergeni inhalaţi reprezentaţi de:
- frig,
- unele sortimente de alimente,
- gazele iritante, fumul de ţigară
- polenul,
- acarienii sau
- unele medicamente.
SIMPTOMATOLOGIA
Astmul se manifestă sub formă de crize, care apar brusc fără alte semne
prodromale şi care se pot repeta la intervale mai mici sau mai mari de timp.
se constată:
- apariţia dispneei tradusă prin:
- inspiraţie forţată, de tip obstructiv, prelungită, suflantă şi cu tiraj
intercostal, şi
- expiraţie scurtă,
- apoi apare tusea de intensitate mică, stenozantă,
- jetajul spumos, alb-cenuşiu şi bogat în eozinofile.
- în timpul crizei apare cianoza mucoaselor.
Astmul bronhic poate persista luni, ani de zile sau toată viaţa animalului, în
funcţie de cauze.
Atunci când accidental sau voit cauzele dispar, fenomenele de astm nu mai revin.
PROFILAXIA
- constă în evitarea factorilor predispozanţi şi ocazionali şi
- în tratarea bolilor respiratorii pentru a împiedica cronicizarea acestora.
BOLILE PULMONULUI
CONGESTIA PULMONARĂ
Congestia pulmonară reprezintă încărcarea majoră a capilarelor pulmonare
cu sânge
- fie prin intensificarea circulaţiei (congestia activă),
- fie prin stagnarea acestuia în vase (congestia pasivă).
ETIOPATOGENEZĂ
Congestia pulmonară apare sub acţiunea a numeroşi factori, deosebindu-se forme
primare şi secundare.
MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
În congestia activă
- pulmonii - au culoare violacee, sau negricioasă şi de consistenţă fermă.
- pe secţiune, se evidenţiază o cantitate mare de serozitate roscată sau
sânge spumos.
- docimazia, este hidrostatică (pluteşte între două ape).
În congestia pasivă
- leziunile sunt situate în zonele declive la animalele cu decubit prelungit,
- pulmonul are o culoare violacee, iar
- pe secţiune -o serozitate roz sau sânge negricios.
- docimazia este hidrostatică.
În formele cronice
- pulmonul este închis la culoare, datorită hemosiderozei şi consistenţă
crescută.
SIMPTOMATOLOGIA
ÎN CONGESTIA ACTIVĂ
- debutul este brusc, cu
- polipnee,
- dispneea mixtă,
- facies îngrijorat,
- mucoase cianotice,
- jetaj roşiatic,
- uneori fin aerat
- tuse înecăcioasă.
- puls frecvent şi
- tahicardie.
- temperatura rămâne în limitele normale, ea fiind crescută doar când
afecţiunea se datorează şocului termic, insolaţiei sau în cazul în care congestia precede
bronhopneumoniile.
EVOLUŢIA
- este acută în congestia activă, moartea survenind în mai puţin de 48 de ore .
- Congestia pasivă evoluează cronic.
TRATAMENTUL
Curativ în congestia activă se recomadă:
- repaus şi
- scoaterea animalelor din condiţiile în care a apărut boala,
- administrarea de calmante,
- aspersiuni cu apă rece vara,
- clisme reci repetate, sau
- fricţiuni uscate sau sinapizate iarna.
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie prin adm :
- purgative, sau
- diuretice.
Se mai recomandă administrarea:
- cardiotonicelor (digoxin, strofantină) şi
- antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor de asociţie.
EDEMUL PULMONAR
SIMPTOMATOLOGIE
- apare brusc
- respiraţie dispneică de tip subresotant,
- atitudine ortopneică,
- facies înfricoşat şi
- mucoasele hiperemiate.
- Tusea are caracter spasmodic,
- urmată de un jetaj ambundent,
- ocupă în întregine cavităţile nazale,
- spumos,
- alb (apare ca nişte "fuioare" la nări)
- conţinând uneori striuri de sânge.
La efort dispneea se intensifică şi pot apare accese de tuse umedă şi un jetaj redus
cantitativ, spumos, alburiu, cu rare striuri de sânge. De cele mai multe ori se
asociază şi semnele insuficienţei cardiace.
La ascultaţie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele („ploaie„ de raluri), pe
aproape întreaga suprafaţă pulmonară.
DIAGNOSTICUL
Se stabileşte destul de uşor clinic.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de celelalte pneumopatii care
evoluează cu dispnee gravă, cum ar fi:
- congestia pulmonară,
- emfizemul interstiţial,
- pneumotoraxul, sau
- hemoragia pulmonară.
TRATAMENTUL
În edemul acut
- tratamentul este asemănător celui din congestia pulmonară,
- diuretice şi
- corticoizi.
- efectuarea spălăturilor gastrice în intoxicaţiile menţionate (pentru
eliminarea eventualelor toxine)
Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar şi pentru despumare
- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli.
În cazurile grave
- intubaţia traheală + oxigenoterapia.
În edemul pulmonar cronic
- tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa cardiacă.
HEMORAGIA PULMONARA
Simptomatologia.
Hemoragiile minore evolueză fără semne clinice.
Hemoragiile majore evolueză cu:
- apariţia bruscă a respiraţiei dispneice,
- nelinişte,
- facies neliniştit,
- tuse umedă, asfixiantă şi
- hemoptizie.
Hemoptizia se caracterizează prin existenţa bulelor de aer în jetajul hemoragic iar
acestea vor fi cu atât mai mari cu cât hemoragia se produce înspre căile
respiratorii anterioare.
La percuţia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorită blocării alveolelor
pulmonare cu sânge), iar
La ascultaţie - se percep raluri umede alveolare, bronhice şi traheale.
Simptomatologia menţionată se asociază întotdeauna cu semnele anemiei acute
posthemoragice:
- paliditate excesivă a mucoaselor aparente,
- accentuarea dispneei,
- transpiraţii (la cal, această se generalizează rapid),
- accelerarea bătăilor cordului şi puls slab spre filiform.
Uneori hematoamele mari formate în masa pulmonară determină matitate netă,
înconjurată de o zonă de hipersonoritate.
La ascultaţie în zona de matitate, zgomotul pulmonar dispare.
De cele mai multe ori, hemoragia consecutivă traumatismelor externe este
asociată cu existenţa plăgii torarice şi cu o sensibilitate pleurală mare
(pleurodinie).
De asemenea, în acest caz respiraţia este superficială.
Diagnosticul
Se bazează pe:
- semnele clinice caracteristice (în special hemoptizia)
- însotite de anemia posthemoragică.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- rinoragie (în care sângele este în general neaerat, bulele de gaz sunt mari
şi lipsesc semnele fizice pulmonare)
- hematemeză (în care sângele eliminat este de culoare negricioasă,
„neaerat", cu miros înţepător cu ocazia vomitării, fără bule de gaz).
Examenul radiologic se efectează pentru confirmarea dignosticului, iar la caii de
curse confirmarea se poate face prin endoscopie traheală.
Evoluţia
- este scurtă, în cazul hemoragiilor mari moartea producându-se într-un interval de
10—30 minute, prin anemia acută posthemoragică.
Tratamentul
Este necesară evaluarea rapidă a stării pacientului, pentru luarea unei decizii
terapeutice adecvate.
La animalele de consum, în cazul hemoragiilor pulmonare se recomandă
sacrificarea de necesitate.
În cazurile în care hemoragia este de mică intensitate sau animale sunt de mare
valoare se recomandă administrarea de :
- ser gelatinat 5 – 6 %, în doze de 500 – 600 AM,
- înlocuitori de plasmă,
- săruri de calciu,
- vitamina C în doze mari,
- vitamina K 1 mg/kg,
- adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m.
În timpul tratamentului dar şi după animalele se ţin în repaus absolut, iar la
nevoie, li se pot administra calmante sau tranchilizante.
INFLAMATIILE PULMONULUI
Etiologie
Ca boală primară evoluează(rar) la:
- animalele tinere sau prea bătrâne carenţate,
- cele cu deficienţe nutriţionale,
- cele cu debilitate fizică şi funcţională.
Ocazional, acţionează :
- factorii deficitari ai macro şi microclimatului,
- frigul fiind cel mai des incriminat,
Alte cauze :
- inhalarea aerului poluat cu gaze iritante (amoniac),
- medicamentele administrate pe cale intratraheală, traumatismele,
Determinant acţionează :
- microbii sau virusurile saprofite, condiţionat patogene
Secundar evoluează consecutiv inflamaţiilor de pe căile aerofore anterioare.
Simptomatic este caracteristică pasteurelozei tuturor speciilor (izolându-se
Pasteurella multocida şi P. haemolytica.
Patogeneză.
Agenţii patogeni pătrund în pulmoni pe cale:
- aeorgenă,
- hematogenă şi
- limfatică.
Inflamaţia evoluează în 4 faze:
1. congestie
2. hepatizaţie roşie
3. hepatizaţie cenuşie
4. rezoluţie
1. Faza de congestie se caracterizează prin:
- hiperemia capilarelor alveolare,
- hiperpermeabilizare şi producerea de exsudat seros (edem inflamator).
Durează câteva minute sau ore.
2. Faza de hepatizaţie roşie, tradusă prin exsudat bogat în fibrină, care împreună
cu celulele sanguine şi pneumocitele desprinse coagulează şi zona se densifică.
Este faza de aşa-numit „bloc pulmonar”.
- de debut (congestie),
- de stare (hepatizaţie),
- de declin (rezoluţie).
1. Faza de debut
- febră continuă,
- frisoane, horipilaţie, transpiraţie, epiforă,
- injectarea mucoaselor, semne fizice şi funcţionale de congestie
pulmonară activă (murmur vezicular înăsprit, hipersonoritate),
- tuse seacă, dureroasă,
- respiraţie frecventă, dispneică.
După 1-2 zile tusea este umedă, apare
- jetajul galben–ruginiu la cal şi cenuşiu la celelalte specii,
- la percuţie - submatitate în zonele declive şi
- la ascultaţie - raluri alveolare umede (crepitante).
În jurul focarului inflamator se constată murmur vezicular înăsprit şi
hipersonoritate la percuţie.
2. Faza de stare
- febră în platou,
- mucoase gri-gălbui (subicterice),
- urina limpede, concentrată (acidoză metabolică),
- oligurie,
- jetajul dispare.
Pe zona afectată se obţine în mod caracteristic,
- la percuţie - matitate şi
- la ascultaţie - suflu tubar.
Diagnosticul clinic
se bazează pe semnele fizice şi funcţionale obţinute la examinarea aparatului
respirator.
Examenul radiologic este edificator mai ales în forme centrale.
Este necesară precizarea etiologiei prin examen
- bacteriologic,
- citologic după lavaj bronho-alveolar,
- serologic, virusologic etc.
Diferenţierea se face faţă de:
- Congestia pulmonară (evoluează afebril).
- Bronhopneumonia lobulară (catarală) evoluează cu febră remitentă şi
densificare pulmonară discretă.
Tratamentul
Vizează izolarea animalelor sănătoase de cele bolnave, într-un adăpost bine
aerisit, fără curenţi de aer, administrare de furaje de bună calitate, lichide la
discreţie.
Medicaţia antiifnfecţioasă se administrează de preferinţă după ce s-a efectuat
antibiograma.
Se face tratament în masă, atunci când boala afectează mai multe animale din
efectiv.
Se asociază:
- vitamina C,
- complexul B,
- proteinoterapie,
- polidin,
- hemoterapie;
- alcaline, expectorante (doar cât timp tusea este umedă),
- calmante ale tusei (cât timp tusea este uscată).
BR-PNEUMONIA CATARALA
Este cea mai frecventă bronhopneumonie.
Etiopatogeneză.
Cauzele sunt asemănătoare cu cele din bronhopenumonia fibrinoasă, dar un rol
mai important le revine factorilor ocazionali respectiv organismelor debilitate,
carenţate, deficienţe de microclimat etc.
Factorii predispozanţi sunt vârsta tânără sau prea înaintată şi bolile cronice ale
altor organe.
Determinant intervin bacterii (Streptoccocus pneumoniae, Pasteurella spp.,
Actinomyces pyogenes, Mycoplasma spp.), parazitozele (dictiocauloza la oi).
Secundar boala apare după evoluţia altor efecţiuni ale căilor traheo bronhice,
afecţiuni ombilicale, podale, genitale, hepatopatii, nefropatii etc.
Simptomatic apare în numeroase boli infecţioase virale sau bacteriene.
Patogeneză
Agenţii patogeni pătrund în organism pe cale aerogenă, hematogenă sau
limfatică. Procesul inflamator are caracter lobular: în jurul bronhiolei afectate, se
extinde zona pneumonică.
Porţiunea afectată a pulmonului apare “ pătată “ cu lobuli în diverse faze de
evoluţie (congestie, catar, rezoluţie), în alternanţă cu lobuli normali. Când infecţia
se propagă în lungul bronhiilor, apare peribronşita şi peribronşiolita. În jur se
constituie manşoane limfohistiocitare. Spaţiile septale se îngroaşă şi se produce
colabarea alveolelor. Obstrucţia bronhiilor prin exsudat sau paraziţi agravează
dispneea. Se produce atelectazie iar uneori bronşectazie. Resorbţia toxinelor şi a
produşilor de dezintegrare celulară determină tulburări generale.
Bronhopenumonia catarală poate deveni purulentă sau gangrenoasă, mai ales la
animalele debilitate.
Morfopatologic,
Leziunile sunt localizate în jumătatea anteroinferioară a pulmonilor în infecţii
virale şi bacteriene şi în jumătatea posterioară în infestaţiile parazitare.
Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zone sănătoase alternând cu focare de
boală în diferite faze de evoluţie (congestie, hepatizaţie şi rezoluţie).
În centrul focarului se găseşte o bronhie cu un conţinut mucos cenuşiu-gălbui care
se elimină la presiune, iar în jur apare o zonă roşcată, apoi negricioasă.
La rumegătoare şi suine, mai apar frecvent focare de bronhopneumonie purulentă.
Simptomatologie.
Bronhopneumonia este precedată frecvent de laringotraheobronşite. Apare febră
mare 40,5 - 41C0, remitentă (la rumegătoare uneori lipseşte), inapetenţă, atitudini
inerte, tahipnee, tahicardie, transpiraţii generalizate.
Dispneea este direct proporţională cu suprafaţa pulmonară afectată, în formele
grave constatându-se respiraţie subresotantă la cabaline şi porcine, de tip
abdominal la păsări şi labială la câine. Jetajul este absent în forme reduse, iar în
celelalte cazuri este redus, continuu, mucopurulent, ruginiu la cal, alburiu la
rumegătoare şi porcine, portocaliu la păsări. La percuţie se obţine sunet
hipersonor în cazul focarelor mici şi submat spre mat în cazul confluării acestora.
La ascultaţie, murmurul vezicular este înăsprit, apar raluri bronhice uscate sau
umede şi raluri alveolare umede. Pentru focarele mari se înregistrează suflu tubar
sau nedefinit, iar în jur, murmur vezicular înăsprit, datorită congestiei active sau
emfizemului vicariant.
Examenul radiologic pune în evidenţă desenul lobular şi focarele de opacifiere
circumscrise sau difuze.
Diagnosticul
Clinic se bazează pe febra remitentă şi semnele fizice pulmonare. Diferenţierea se
face faţă de laringotraheite (în care lipsesc semnele pulmonare), de pneumonia
lobară (febră în platou), pleurită (care evoluează cu pleurodinie, inspiraţie
întreruptă, frecătură pleurală).
Evoluţia
Este variabilă. La tineret se complică cu bronhopneumonie purulentă sau
gangrenoasă.
Prognosticul
Este rezervat, datorită reducerii potenţialului productiv.
Tratamentul
Igieno-dietetic se face ca şi în cazul bronhopneumoniei lobare. Se recomandă
medicaţie stimulantă nespecifică (polidin), vitamine, aplicare de revulsive pe
torace (pensulaţii cu tinctură de iod concentrată), sulfamide şi antibiotice în
funcţie de antibiogramă, cardiotonice.
În forma gravă, cu tendinţă la şoc, se pot utiliza corticoizii (hidrocortizon
hemisuccinat 2-3 mg/kg), dar administrarea acestora nu trebuie prelungită,
întrucât scad capacitatea de apărare antimicrobiană.