Sunteți pe pagina 1din 31

CURS 2.

Bolile traheei

 Traheitele evoluează rar ca atare, de obicei apărând în asociaţie cu laringitele sau


bronşitele, care le completează şi din punct de vedere simptomatologic.
 Etiopatogeneză
 Cauzele traheitelor sunt cele menţionate şi la laringite.
 Traheitele au o evoluţie comună cu laringitele fiind mai des întâlnite
- La păsări - în laringotraheita infecţioasă a găinilor,
- difterovariolă,
- hipovitaminoza A sau
- în asociere a acestor boli cu micoplasmoza.
- La taurine, boala evoluează ca - rinotraheită infecţioasă.
 Stenozele traheale apar consecutiv:
- dezvoltării neoplasmelor,
- abceselor de natură actinobacilară,
- condritelor sau pericondritelor.
 Deformările traheei pot fi determinate de:
- fracturarea cartilajelor traheale (în urma traumatismelor),
- de compresiunile datorate dezvoltării proceselor învecinate, după
traheotomie.
 Simptomatologie
 În forma acută - fără modificări ale stării generale.
 Tusea este de intensitate mică declanşându-se frecvent la simpla palpare a
inelelor traheale.
 Jetajul este slab reprezentat, cu aspect seros, mucos sau purulent, rareori cu
striuri de sânge.
 În RTI a taurinelor - dispneea traheală este intensă,
- zgomotul de cornaj traheal mixt, dar de intensitate mai
mică decât a cornajelor laringian şi nazal.
 La ascultaţie,
- cornajul traheal poate localiza stenoza,
- fiind mai intens la locul stenozat şi
- diminuând în intensitate în regiunile învecinate,
- fiind uneori dublat de ralurile traheale uscate sau umede.

 Diagnosticul se pune pe baza:


- semnelor funcţionale şi
- a celor anatomice.

 În cazuri mai dificile se recomandă efectuarea examenului radiologic şi a


endoscopiei, pentru precizarea diagnosticului.
 Evoluţia este de 8 - 10 zile, cu vindecare în marea majoritate a cazurilor.
 Stenozele traheale evoluează cronic, adesea progresiv.
 Complicaţiile sunt reprezentate de laringite şi bronşite.
 Profilaxia şi tratamentul sunt asemănătoare cu cele din laringite şi bronşite.

BOLILE BRONHIILOR
BRONSITELE
 Sunt definite ca inflamaţi ale bronhiilor şi sunt întâlnite la tineretul speciilor de
taurine, suine, ovine, păsări, cabaline şi carnivore. Etiologie
 Bronşitele primare apar la animalele cu rezistenţă scăzută, fiind afectat în
special tineretul subponderal, provenit din animale carenţate, ţinute în condiţii
necorespunzătoare.
 La adulte - pot fi menţionaţi :
- debilitatea fizică,
- lipsa antrenamentului la animalele de tracţiune,
- anemiile,
- dezechilibrele alimentare,
- dismetaboliile,
- hipovitaminozele (A,D,E),
- diferite organopatii etc.

 Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de :


- schimbările bruşte de temperatură,
- frigul (aerul rece, furajele reci),
- umiditatea crescută,
- curenţii de aer prea puternici din adăposturi,
- acţiunea iritantă a gazelor nocive, a pulberilor sau a prafului,
- substanţele iritante medicamentoase administrate sub forma de breuvaj
(amoniac, cloroform, esenţă de terebentină),
- aspiraţia de conţinut digestiv (în urma vomitărilor sau a disfagiilor faringiene),
- transporturile etc.
 Factorii determinanţi sunt :
- unele bacterii,
- virusuri,
- miceţi sau
- paraziţi.
 Ei pot acţiona singuri, în cadrul unor bacterioze, viroze, micoze sau parazitoze
pulmonare unice, sau se pot produce asocieri între un virus şi o bacterie.

Bronşitele secundare apar :


- prin contiguitate,
- după rinite, laringotraheite, sau
- consecutiv metastazării infecţiilor purulente de la nivelul altor organe
(endometrite, mastitele, pododermatite, peritonite, omfalite şi omfaloflebite),
- sub acţiunea endotoxinelor iritante în uremie, sau cetonemie, sau
- secundar
- insuficienţei cardiace congestive sau
- emfizemului pulmonar cronic .
 Bronşitele simptomatice apar de obicei :
- în bolile infecţioase (influenţa calului, arterita infecţioasă, parainfluienţă,
febra catarală malignă a bovinelor, variola şi pasteureloza oilor, pesta şi tuberculoză la
porc, jigodie la câine, rinotraheita infecţioasă la pisică)
- în bolile parazitare (dictiocauloză sau strongiloidoze) sau
- micotice (aspergiloză)

 Congestia şi inflamaţia mucoasei determină :


- sensibilitate,
- tuse reflexă,
- stenoză şi
- dispnee.
 În timpul evoluţiei bolii inflamaţia catarală poate deveni fibrinoasă, purulentă sau
necrotică.
 Simptomatologia
 Din punct de vedere clinic se deosebesc mai mute tipuri de bronşite:
- catarală,
- cangrenoasă,
- pseudomembranoasă şi
- cronică.
 În bronşita catarală acută în funcţie de calibrul bronhiilor afectate simptomele
pot fi de:
- macrobronşită,
- mediobronşită
- microbronşită.

 În macrobronşite: starea generală nu este afectată, existând doar o tuse care este
percepută dimineaţa sau la schimbările bruşte de temperatură.
 În faza de sicitate (uscată)
- tusea este uscată, chintoasă şi dureroasă.
- La ascultaţie se percep
- raluri uscate joase (romflante) şi
- murmur vezicular înăsprit.
La animalele mici la palparea cavităţii toracice se percepe un freamăt bronhic în paralel
cu ralurile.
 În faza umedă (de cocţiune),
- tusea devine grasă, nedureroasă,
- jetajul devine sero-mucos, muco-purulent iar mai târziu cu striuri de sânge.
- Secreţiile se usucă în jurul nărilor formând cruste, sau pot fi deglutite.
- La ascultaţie, în această fază sunt percepute:
- ralurile umede cu bule mari sau mijlocii,

 În mediobronşite
- semnele generale de intensitate moderată.
 În microbronşite simptomatologia este destul de gravă,
- febră mare (400C),
- cord şi puls accelerat,
- congestionarea sau cianoza mucoaselor şi
- diminuarea apetitului.
 În faza uscată
- tusea este uscată, chintoasă şi foarte dureroasă însotită uneori de un
geamat prelung.
- La palparea profundă - sensibilitatea accentuată, iar
- La palpaţia superficială - freamăt bronhic.
- Dispneea este mixtă, gravă iar
- Respiraţia este subresotantă sau discordantă, sacadată, însotită de
atitudine ortopneică.
- La ascultaţie - raluri sibilane şi murmur vezicular înăsprit.
- La percuţie - mărirea ariei de percuţie, cu 5-10 cm posteroventral, chiar
cu declanşarea tusei la o percuţie mai puternică.
- sunetul de percuţie este hipersonor în zonele dorsale,
corespunzător emfizemului vicariant.
 În faza de cocţiune
- apare jetajul cu caracter spumos, cu bule fine de aer, iar
- la ascultaţie se pot depista raluri bronhice umede cu bule mici
(subcrepitante).
 Bronşită pseudomembranoasă (crupală) este întâlnită în special la păsări,
taurine, ovine, suine şi pisici (inflamaţia are un caracter predominant fibrinos) la
organismele slăbite.
 manifestările generale sunt grave:
- inapetenţă până la anorexie,
- febra intensă,
- creşterea frecvenţei cardiace,
- diminuarea calităţilor pulsului şi
- cianozarea mucoaselor aparente.
- Tusea are caracter sufocant, iar
- Dispneea este intensă.
 Accese de asfixie se datorează:
- bronhospasmului şi
- laringospasmului.
 În urma acestor accese animalele îşi pierd echilibrului şi cad.
 După 2 – 3 zile în jetaj apar odată cu tusea, false membrane fibrinoase, care
reprezintă adevărate mulaje ale bronhiilor.
 La ascultaţie se pot înregistra uneori:
- zgomot de fald (drapel) şi
- raluri bronhice uscate (ronflante sau sibilante),
- asociate cu cornaj bronhic.
 Bronşită gangrenoasă (putrida) se asociază frecvent cu bronhopneumoniile
gangrenoase apărute în urma inspiraţiei accidentale a lichidelor sau a alimentelor.

 Uneori pot fi o complicaţie a bronşiectaziilor.


- starea generală este profund modificată,
- cu instalarea hipotermiei,
- tusea şi dispneea sunt intense,
- jetajul este abundent şi cu miros fetid.
 Bronşită cronică -la cabaline, taurine, carnivore şi păsări.
 Frecvent evoluează secundar :
- emfizemului pulmonar cronic la cal,
- astmului bronhic la taurine sau
- insuficienţei cardiace.
 Semnele generale:
- slabire progresivă,
- oboseală la efort şi
- anemie.
- Febra când apare este sub formă de accese legată de eventualele boli primare.
- Tusea,- uscată sau umedă,
- mai frecvenţă sau mai rară,
- determinată de factorii ocazionali
- Jetajul este intermitent, bilateral, mucos sau mucopurulent,
- Dispneea este mixtă, iar respiraţia devine subresotantă la efort.
- La ascultaţie - ralurile bronhice uscate sau umede.

 * Bronşectazia reprezintă dilataţia bronhiilor medii şi mici datorată degenerării


peretelui bronhic în urma evoluţiei bronşitelor cronice.
 Manifestările clinice
- slăbire,
- anemie,
- lipsa febrei sau scurte puseuri termice, şi
- tuse intermitentă cu caracter variabil.
- Jetajul este fetid, eliminat cu aspect de vomică.
- La percuţie sunetul - atimpanic sau amforic, iar
- La ascultaţie - sufluri cavernoase sau amforice.

 Cea mai frecventă complicaţie apărută este br-pn supurativă sau pleurezia .

 Diagnosticul
 modificările de ordin general, pe semnele funcţionale şi pe datele anamnetice.
 Se recomandă efectuarea examenului radiologic - util pentru stabilirea unui
diagnostic cert.
 Pentru stabilirea etiologiei se recomandă :
- examene bacteriologice,
- virusologice,
- serologice,
- parazitologice,
- teste alergice.
 Diagnosticul diferenţial - se face faţă de:
- alte afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare,
- faţă de bronhopneumonii şi
- faţă de emfizemul pulmonar cronic sau de scleroza pulmonară.

BRONSITA CRONICA LA CAINE

Afecţiunea se caracterizează clinic prin tuse cronică (însoţită de hipersecreţie şi


inflamaţia mucoasei bronşice) care evoluează de cel puţin 2 luni.
 ETIOPATOGENEZĂ
 Factorii predispozanţi sunt:
- rasa,
- vârsta,
- starea de întreţinere, şi
- ocazional factorii de mediu.
 Bronşita cronică afectează mai frecvent câinii de talie mică şi mijlocie: terrieri,
canişi, tekeli etc.

 Afecţiunea se întâlneşte la animalele de orice vârstă, mai frecvent la vârste de


peste 5 ani şi mai rar la tineret.

 Majoritatea animalelor afectate de bronşita cronică prezintă o anumită tendinţă de


îngrăşare ce tinde adesea spre obezitate, foarte rar constatându-se slăbirea
animalelor.

 Sexul nu pare să aibă nici o influenţă.

 Se pare că există o proporţie mai mare de îmbolnăviri iarna la fel ca şi la om


(majoritatea deceselor survenind iarna), constatându-se că şi câinii din mediul
rural dezvoltă boala (cu toate că se presupune că aceştia datorită condiţiilor de
întreţinere sunt mai rezistenţi la frig).
 Factorii majori de risc - afecţiunile respiratorii acute (bronşită, bronhopneumonie)
care nu au răspuns la tratamentul instituit, sau au fost neglijate.
 Agenţi infecţioşi responsabili sunt reprezentaţi de:
virusuri:
- Adenovirus de tip 1 şi mai ales 2,
- virusul bolii lui Carre,
- Herpes virus canin,
- virusul parainfluienţei de tip 2,
- reovirus de tip 1;

bacterii ca:
- Pseudomonas spp,
- Pasteurella spp,
- Klebsiella spp,
- Staphylococus spp,
- Mycoplasma spp,.
Un rol special este acordat bacteriei Bordetella bronchiseptica, bacteria cea mai frecvent
izolată în timpul lavajului traheal.
LEZIUNILE MORFOPATOLOGICE bronhopulmonare sunt de 3 tipuri:
- inflamaţia căilor respiratorii cu edem al corionului bronşic, cu infiltraţie
limfoplasmocitară,
- hipertrofie şi hiperplazie a glandelor seromucoase traheobronşice,
- modificarea epiteliului bronşic şi bronhiolar tradusă prin
- creşterea numărului de celule calciforme;
- pierderea relativă a celulelor ciliare,
- micşorarea şi atrofia cililor.

Acesta leziuni determină:


- îngustarea lumenului bronşic, datorită inflamaţiei, hipersecreţiei de
mucus, creşterii vâscozităţii acestuia şi reducerea gravă a transportului mucociliar, cu
formarea de dopuri mucoase,
- fenomene de stază şi obstrucţie endoluminală şi
- scăderea apărării anti-infecţioase

SIMPTOMATOLOGIA
Motivul real al consultaţiei este tusea - care de fapt a apărut cu mult timp în urmă
(uneori de mai multe luni), ea fiind de fapt singurul element constant din tabloului clinic.
- debutează insidios, exceptând doar cazurile, care survin după bronşite
sau bronhopneumonii acute.
- iniţial tusea predomină dimineaţa la efort, în stările de excitaţie sau la
schimbările de temperatură.
- are un caracter profund, emetizant, uneori se manifestată în accese
violente,
- seacă în mod obişnuit sau
- umedă în cazurile de complicaţie cu br – pn.
Jetajul - frecvent în puseurile acute.
- bilateral,
- frecvent seros,
- uneori mucopurulent, chiar purulent în complicaţiile cu br-pn.
- datorită toaletării sau deglutirii expectoratului uneori nu se observă.
 În bronşita cronică obstructivă asociată cu dispneea expiratorie se pot observa
crepitaţii uşoare sesizabile la debutul inspiraţiei sau expiraţiei.

 Crepitaţiile uşoare la sfârşitul inspiraţiei denotă complicaţiile de fibroză


interstiţială şi sunt sesizabile mai ales în lobii caudali
 În perioadele de remisie la ascultaţie murmurul vezicular poate fi normal şi nu
sunt depistate raluri.

 EVOLUŢIA
 De la stadiul neobstructiv bronşita cronică poate trece la stadiul obstructiv:
- dispneea expiratorie este la început o dispnee de efort, iar ulterior poate
deveni permanentă.

• COMPLICAŢIILE cele mai frecvente sunt reprezentate de


- bronhopneumonie sau
- fibroză interstiţială.
Mai rar pot apare
- emfizemul pulmonar cronic,
- insuficienţa cardiacă dreaptă, şi
- bronşiectazia.

 DIAGNOSTICUL
 poate fi pus pe baza tusei cronice a dispneei şi a ralurilor.

 Radiografia este examenul complementar cel mai important.


- se poate observa o creştere a densităţii bronşice asemănătoare cu
imaginea şinelor de cale ferată şi de imagini în inel, cu contur precis sau neclar, după
cum densificarea este bronşică pură sau peribronşică, frecvent însotită de o creştere
generală a densităţii interstiţiale.
- în stadiile avansate afecţiunea se asociază cardiomegalia dreaptă cu
dilatarea trunchiului pulmonar (dovada unui cord pulmonar).
 Examenul hematologic este în general normal.
Uneori în puseurile acute se observă
- leucocitoză cu neutrofilie, iar
- în cazul hipoxemiei se constată poliglobulie.

 Lichidul de lavaj traheal relevă prezenţa de:


- macrofage şi neutrofile,
- celule epiteliale anormale, nediferenţiate, uzate şi
- numeroase bacterii.

 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face :


- faţă de bronhopneumopatia alergică tradusă prin prezenţa de numeroase
eozinofile, sau
- faţă de o infiltrare tumorală difuză (prezenţa de celule tumorale).

 TRATAMENTUL vizează sustragerea pacientului din mediul iritant şi


adoptarea unui regim de slăbire (deoarece obezitatea favorizează hipoventilaţia
alveolară).
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS necesită recurgerea la asocieri alese în
funcţie de tabloul clinic
- este posibilă doar reducerea evoluţiei spontane a bolii şi limitarea
puseurilor acute.

 Obiectivele terapeutice sunt:


- combaretea infecţiilor de asociaţie şi
- reducerea obstrucţiei şi a stazei prin acţiunea asupra căilor aeriene.
 Tratamentul antiinfecţios se efectuează după antibiogramă, timp de 8 – 30 de zile,
în funcţie de gravitatea puseului acut fiind utilizate:
- peniciline,
- tetracicline,
- macrolide şi
- sulfamide în asociaţie cu trimetoprimul.

 Pentru reducerea obstrucţiei şi stazei, se utilizează


- antiinflamatoare,
- bronhodilatatoare,
- antitusive,
- expectorante şi
- mucolitice.

Corticoizii vor fi utilizaţi cu atenţie, şi pe o perioadă scurtă 5 – 6 zile, cu menţiunea că


formele retard nu sunt recomandate (deoarece corticoizii provoacă stimularea apetitului,
iar acest fapt contribuie la obezitate şi determină pe termen lung insuficienţa respiratorie).

 Sunt preferate antiinflamatoare specifice bronşice - timp de mai multe luni:


fensipiride (pneumorel) 0,2 – 0,4 mg/kg/zi.

 Ca bronhodilatatoare - familia teofilinei.

 Dintre mucolitice - carbocisteina (Rhinantiol) 20 – 23 mg/kg/zi.

 Se recomandă hidratarea animalului pentru - fluidifierea secre-ţiilor bronşice şi


eliminarea lor.

 Aerosoloterapia facilitează concomitent eliminarea mucusului bronşic. Se aplică


în 2 – 3 şedinţe de 20 min. pe zi putând fi asociate cu:
- antibiotice (gentalina, penicilina),
- antiseptice pulmonare (gomenol),
- enzime antiinflamatorii (α – chimotripsină şi corticoizi (dexametazon).

 Antitusivele sunt recomandate doar în cazul bronşitei cronice simple


(traheobronşită) fără insuficienţă respiratorie şi în cazul tusei seci.
- codeina asociată cu feniltoloxamina (Netux) 0,5 mg/kg/zi în 2 – 3 reprize
şi
- clobutinol (Silomat) o picătură pe kg soluţie buvabilă de 2 – 3 ori/zi.

TRATAMENTUL AFECTIUNILOR BR-PULMONARE

 În cadrul tratamentului afecţiunilor bronho-pulmonare se recomandă


administrarea:
- antiinfecţioaselor,
- antiinflamatoarelor,
- corticoizilor,
- bronhodilatatoarelor,
- antitusivelor şi a
- expectorantelor.

 ANTIINFECŢIOASELE recomandate trebuie să aibă un spectru adecvat


de acţiune şi o difuibilitate bună.
• De obicei se recomandă efectuarea unei antibiograme înainte de începerea
tratamentului.

o SULFAMIDELE - au un spectru destul de larg şi o difuzibilitate


satisfăcătoare.
- se utilizează preparatele pe bază de sulfamide potenţate cu trimetoprim.

o ANTIBIOTICE - cele care asigură o concentraţie bună în circulaţia


sistemică
- penicilinele,
- aminozidele,
- cefalosporinele
- cele care au afinitate pentru ţesutul pulmonar
- tetraciclinele,
- macrolidele.

o Din grupul penicilinelor se recomandă:


- benzil-penicilina (Moldaminul) 60 000 UI/kg/zi, de 2 – 3 ori/săpt;
- ampicilina 50 mg/kg/zi (în două prize)
- amoxicilina potenţată cu acid clavulanic (Clamoxil, Sinulox, Augmentin) 20 –
25 mg/kg/zi.

o Dintre aminozide cea mai frecvent utilizată este


- gentamicina 4 – 8 mg/kg/zi în doua prize cu atenţie la nefrotixicitatea sa,
- dihidrostreptomicina în asociaţie cu penicilina
- propamicin,
- penstrep (se utilizează mai rar).
o Dintre cefalosporine
- cefalexinul,
- keprolul,
- fortumul,
- ceftamilul în doze de 30 mg/lg/zi în 1 – 2 prize.
o Dintre tetracicline, mai utilizate sunt
- oxitetraciclina şi
- doxicilina (Vibramicina) în doze de 10 mg/kg/zi în 1 – 2 prize.

o Macrolidele - antibiotice cu afinitate tisulară.


o Concentraţia lor pulmonară este mai mare de 10 ori decât cea plasmatică .
- eritromicina şi
- spiramicina ambele în doză de 50 mg/kg.

o Ambele se pot asocia cu antivomitive (motilium, metoclopramid) pentru a evita


apariţia efectelor secundare.
 ANTIINFALAMATOARELE - sunt utilizate ca antipiretice.
- la câine se utilizează salicilat de lizină (Vetalgin),
- la pisică acid niflumic (Felalgyl) 1 – 2 comprimate/zi.
***La ambele specii se poate utiliza ca antipiretic
- metamizolul sodic (Novocalim) supozitoare, 1 – 2/ anim/zi.
o De preferat sunt totuşi antiinflamatoarele specifice,
- fenspirida (Pneumorel) 4 – 8 mg/kg/zi,
- ketotifenul (Zaditen), recomandat în special în bronhopneumoniile
alergice 0,1 mg/kg/zi.
o CORTICOIZII - antiinflamatoare foarte eficace, dar cu efecte secundare
imunosupresoare.
- în bronşitele acute şi cronice însoţite de tuse epuizantă şi pe o perioadă
de maxim 5 – 6 zile.
- prednison 0,5 mg/kg/zi, sau
- hidrocortizon hemisuccinat în afecţ. şocogene 2 – 3 mg/kg/zi.
Ca BRONHODILATATOARE pentru reducerea contracturii musculaturii bronhice
(bronhospasm) se utilizează 2 grupe de medicamente:
- metilxantinele (derivaţi de teofilină)
- teofilina 4 mg/kg la 8 – 12 ore la pisică, sau 4 – 10 mg/kg la câine la 6 – 10 ore;
- teofilina retard (Armiphyline) 20 – 25 mg/kg/zi la pisică şi de 2 ori/zi la câine;
- amiofilina 4 – 5 mg/kg/zi de 2 ori/zi la pisică şi 10 mg/kg/zi de 3 – 4 ori/zi la
câine.
- medicamente cu acţiune asupra S.N. vegetativ
- parasimpaticoliticele
- atropina 0,02 – 0,04 mg/kg sau
- glicopirolat 0,01 – 0,02 mg/kg care se utilizează în urgenţe
- agoniştii β2 adrenergici acţionează bronhodilatator prin stimularea
adenilatciclazei, sau acţionează favorabil prin inhibiţia degranulării bazofilelor şi
mastocitelor, stimularea motilităţii ciliare şi a eliberării de surfactant de către pneumocite
- terbutalina (Bricanyl) 1,25 – 5 mg/anim de 2 – 3 ori/zi în 2 – 3 reprize.
- ß1 blocantele - în bronşitele alergice şi astm dar sunt mai puţin eficace ca β2
adrenergicele.
- Prazosin (Minipress) la pisică în doză de 0,1 mg/kg de 2 ori/zi.
 ANTITUSIVELE - în tusea uscată, dureroasă, fiind contraindicate în tusea
umedă.
 Frecvent se utilizează produse care asociază antitusivele cu antisepticele sau
mucoliticele.
- opiaceele
- codeina 1 mg/kg/zi în 2 – 3 reprize,
- codeina asociată cu feniltoloxamina ca antihistaminic – Netux -,
- codetilina,
- dexometarphan,
- folcodina,
- noscapina asociate cu diferite antihistaminice – Tussifed,
Codotusil, Tussisedal)
- beladona care se comercializează în asociere cu alte antitusive,

antispasticele de sinteză – cel mai reprezentativ fiind,


- pentoxiverina (Atussil) în doză de 1 mg/kg/zi, în 2 prize
antihistaminicele – sunt recomandate în special în tusea de origine alergică, în asociere cu
antitusivele.
- alimemazina 1 mg/kg/zi în 2 prize,
- oxomemazina,
- feniltoxolamina (Netux),
- tripolidina (Nortussine),
- prometazina în asociere cu noscapina (Tussisedal),
- clobutinolul este un antitusiv central care spre deosebire de opiacee nu inhibă
centrul respirator bulbar. Cel mai utilizat produs este Silomat-ul.
 EXPECTORANTELE ŞI MUCOLITICELE
- au rol adjuvant, realizând fluidifierea secreţiei şi facilitând eliminarea acesteia.
- ele acţionează
- fie prin creşterea secreţiei (expectorantele),
- fie prin fluidifierea ei (mucoliticele).

o Expectorantele - se elimină o dată cu secreţiile respiratorii, având totodată şi efect


antiseptic
- derivaţi benzoici,
- fenolici (Gaiacolul, - la pisici are efect neurotoxic) şi
- terpenici (terpinolul, eucaliptolul, gomenolul) datorită caracterului lor volatil.

o Aceste substanţe se utilizează fie prin aerosoloterapie, fie în combinaţie cu unele


antitusive.

o Mucoliticele sunt reprezentate de:


- enzimele proteolitice
- chimotripsina (în aerosoloterapie),
- compuşii reducători care acţionează prin ruperea punţilor disulfhidrice, fiind mai
activi chiar decât enzimele proteolitice, în reducerea vâscozităţii mucusului.
- derivaţii acetilaţi ai cisteinei,
- N-acetilcisteina (Mucomyst) utilizată oral sau în aerosoli şi
- carbocisteina (Rhinatiol), oral 20 – 30 mg/kg/zi în două repr.

*Derivaţii cisteinei au şi alte efecte benefice:


- sunt imunomodulatori generali şi specific pulmonari,
- reduc aderenţa bacteriilor la epiteliul mucoasei căilor respiratorii,
- facilitează pătrunderea antibioticelor în secreţii şi în focarele infecţioase,
- protejează membranele celulare şi ADN-ul intracelular de acţiunea agenţilor
pneumotoxici produşi de celulele implicate în inflamaţie.
Alte mucolitice recomandate sunt :
- bromhexinul (Bisolvonul) 0,5 mg/kg/zi în 2 – 3 prize şi
- epranizona (Mucitux).
AEROSOLOTERAPIA necesită un pulverizator (nebulizator) care să formeze particule
mai mici de 5μm.
Aerosoloterapia constituie un tratament adjuvant pentru afecţiunile
- nazale,
- traheobronşitele acute în faza congestivă,
- bronşitele cronice în faza de acutizare şi
- bronhopneumonii.
- Asigură hidratarea căilor respiratorii,
- Uşurează eliminarea secreţiilor şi
- Permite vehicularea diferitor substanţe cu acţiune locală (antibiotice,
antiinflamatoare, bronhodilatatoare, mucolitice şi expectorante).
Soluţia se bazează pe
- clorură de sodiu fiziologică, (0,9%0) la care se adaugă
- antibiotice
- gentamicină 40 mg/aerosol,
- kanamicină 25 mg sau
- teramicină 25 mg,
- corticoizi,
- expectorante
- eucaliptol,
- gomenol
- bronhodilatatoare
- teofilină.
Se administrează în 3 şedinţe/zi, a câte 10 – 15 minute, timp de 5 – 8 zile.
După adminstrare se recomandă stimularea respiraţiei prin percuţie pe o parte şi alta a
toracelui, tracţiuni ale traheei (pentru provocare tusei) sau efort fizic uşor.
 În bronşitele cronice tratamentul este mai laborios.
Se recomandă administrarea de:
- bronhosecretolitice iodurate,
- antiinfecţioase
- glucocorticoizi,
- imunostimulatoare nespecifice.

 În bronşectazie se pot obţine ameliorări cu:


- antiinfecţioase şi
- expectorante
OBSTRUCTIILE SI STENOZELE MARILOR BRONHII

 Se întâlnesc destul de rar la toate speciile de animale.


 Etiopatogeneză
 Cauzele obstrucţiilor:
- Corpii străini intraţi în organism prin aspiraţie sau falsă deglutiţie, la
animalele cu disfagie faringiană, cu sensibilitatete laringiană deosebită sau cu labilitate
neurovegetativă.
- Masele exsudative (mucusul, puroiul) pot realiza obstrucţii parţiale sau totale.
- Paraziţii pulmonari de la ovine şi suine (strongili) pot bloca complet sau
incomplet conductele aerofore.
- La nou-născuţi - lichidul amniotic, aspirat în cursul fătărilor distocite sau cu
travaliu prelungit.
 Cauzele stenozelor :
- Compresiunile produse de abcese pulmonare,
- Chişti hidatici,
- Neoplasme,
- Limforeticulite traheobronhice şi mediastinale,
- Formaţiuni granulomatoase etc.
 Obstrucţia bronhică determină resorbţia lentă a aerului, în teritoriul pulmonar
blocat apărând atelectazia pulmonară cu reducerea suprafetei de hematoză.

 Drept urmare, se produce hipoxia prin tulburările funcţionale respiratorii.


 Simptomatologia
 Depinde de calibrul bronhiei obstruate sau stenozate.
 Respiraţia este dispneică, asimetrică (mişcări mai largi din partea hemitoracelui
sănatos,) intensitatea dispneei fiind variabilă.
 Tusea apare brusc în obstrucţii şi poate avea aspect asfixiant. Ea se instalează
progresiv în stenoze.
 La percuţie - iniţial hipersonoritate
- apoi scodism (sunet timpanic necavitar),
- în final sunet submat şi mat corespunzător instalării atelectaziei.
 La percuţia în jurul zonelor atelectaziate, se înregistrează sunet hipersonor.
 La ascultaţie - în zona care suferă procesul atelectazic, murmurul vezicular scade
în intensitate până când dispare (“respiratio nulla”),
- în jurul focarului murmurul vezicular fiind înasprit.
- pe hemitoracele sănatos, murmurul vezicular este intens şi aspru.
- în stenozele bronhice se aud raluri romflante sau cornaj bronhic .
 În cazurile în care intervin procese de necroză se constată raluri umede şi miros
ihoros al aerului expirat.
 Diagnosticul se pune pe baza:
- apariţiei bruşte a dispneei şi a tusei,
- pe asimetria mişcărilor respiratorii şi
- în baza semnelor fizice - principale ale atelectaziei pulmonare.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pneumotorax, în care sunetul de percuţie este timpanic, acesta se
înregistrează pe o suprafaţă care depăşeşte cu mult aria normală, fiind dublat de lipsa
oricărui zgomot sau de suflu amforic, la ascultaţie.
 Examenul radiologic şi bronhoscopia dau date suplimentare importante pentru
diagnostic.
 Evoluţia este de 2-3 zile în obstrucţiile în care se produce gangrena şi mai
îndelungată în cazul stenozelor.
 Pronosticul este grav.
 Profilaxia se realizează prin:
- tratarea corectă a afecţiunilor faringiene şi laringiene,
- asigurarea asistenţei la fătare,
- tratarea parazitozelor sau dehelmintizări profilactice la ovine şi suine.
 Tratamentul este chirurgical în obstrucţiile cu corpi străini şi simptomatic în
celelalte forme.
 Se administrează :
- calmante ale tusei,
- spasmolitice,
- expectorante,
- terapia iodată sau
- antiinfecţioase, rezultatele fiind adesea iluzorii.
 În obstrucţiile realizate prin aspirarea lichidului amniotic se impune intervenţia de
urgentă, prin:
- învârtirea cu viteza a nou-născuților, apucaţi de membrele posterioare,
- respiraţia artificială,
- iritarea mecanică sau chimică a mucoasei pituitare (cu un pai, o pană, oţet,
amoniac, eter),
- analeptice cardiorespiratorii.

ASTMUL BRONHIC
Se manifestă prin crize de dispnee intensă datorită:
- hipersecreţiei bronșice,
- bronhospasmului,
- bronhoreei şi
- edemului bronhial.

 ETIOPATOGENEZA
Apare datorită unei reacţii imunoalergice la diferiţi alergeni inhalaţi reprezentaţi de:
- frig,
- unele sortimente de alimente,
- gazele iritante, fumul de ţigară
- polenul,
- acarienii sau
- unele medicamente.

 De asemenea mai pot interveni şi unele bacterii:


- Bordetella,
- Pseudomonas,
- Pasteurella,
- Mycoplasma,
- Moraxella

 Sau după infestarea parazitară cu


- Toxocara cati sau
- Toxocara leonina
PATOGENEZA
 Se suspectează o reacţie alergică de hipersensibilitate de tip I, care determină:
- inflamaţie parietală,
- hipersecreţie de mucus şi
- în special bronhospasm (bronho-constricţie).

 Acestea determină obstrucţia endoluminală a bronhiilor şi a bronhiolelor.

 Se produce aşa zisul ”efect de trapă”, deoarece reducerea canalului bronşic


împiedică ieşirea aerului în timpul expiraţiei, rezultând astfel o destindere
alveolară majoră, care poate duce în final la emfizem alveolar.

 O altă complicaţie secundară de mare importanţă este ”cordul pulmonar” (datorită


atelectaziei unuia sau mai multor lobi, în special lobul median drept şi cranial
stâng) .

 SIMPTOMATOLOGIA
 Astmul se manifestă sub formă de crize, care apar brusc fără alte semne
prodromale şi care se pot repeta la intervale mai mici sau mai mari de timp.
 se constată:
- apariţia dispneei tradusă prin:
- inspiraţie forţată, de tip obstructiv, prelungită, suflantă şi cu tiraj
intercostal, şi
- expiraţie scurtă,
- apoi apare tusea de intensitate mică, stenozantă,
- jetajul spumos, alb-cenuşiu şi bogat în eozinofile.
- în timpul crizei apare cianoza mucoaselor.

 La ascultaţia toracelui se percep


- raluri bronhice uscate (sibilante), sau
- raluri bronşice umede cu bule mici (subcrepitante)
 Criza poate dura perioade variabile de la câteva minute, la câteva ore.
DIAGNOSTICUL
 Se bazează pe apariţia bruscă a crizei, mai frecvent noaptea.

• Confirmarea se face prin examinarea expectoratului din care se pun în evidenţă:


- numeroase eozinofile şi
- cristale aciculare Charcot – Leyden .

• În urma efectuării examenului hematologic se constată o creştere a eozinofiliei


peste 8 – 10%, şi până la 75% la pisicile cu astm bronşic

•Se poate efectua şi un examen radiologic care evidenţiază:


- mărirea ariei pulmonare prin emfizemul vicariant,
- densificare bronşică şi peribronşică,
- cardiomegalie şi
- atelectazie a lobului median drept sau
- a zonei caudale a lobului cranial drept uneori.
EVOLUŢIA

 Astmul bronhic poate persista luni, ani de zile sau toată viaţa animalului, în
funcţie de cauze.

 Atunci când accidental sau voit cauzele dispar, fenomenele de astm nu mai revin.

 Afecţiunea poate avea chiar şi o evoluţie fatală, la animalele la care accesele se


repetă foarte des şi sunt tarate cardiac.

 PROFILAXIA
- constă în evitarea factorilor predispozanţi şi ocazionali şi
- în tratarea bolilor respiratorii pentru a împiedica cronicizarea acestora.

 Tratamentul crizei acute


- asocierea oxigenoterapiei cu corticoterapia
- dexametazon 0,5 – 2 mg/kg i.v. sau i.m.
 În cazul unei respiraţii foarte dificile se recomandă :
- bronhodilatatoare cu efect imediat
- terbutalină 0,3 – 0,8 mg/anim., sau
- derivaţi xantinici – teofilină 4 mg/kg, în administrări repetate la
30 minute sau din oră în oră)
 Se mai poate utiliza
- atropina 0,02 – 0,04 mg/kg s.c. sau i.m. datorită efectelor sale
parasimpaticolitice,
- efedrina,
- procaina,
- adrenalina,
- miofilina în doză de 2-5 g la AM, 0,1-0,5 g la câine.
 Între accese şi pe termen lung se pot administra:
- bronhodilatatoare sau/şi
- antiinflamatoare timp de mai multe luni
- teofilină 5 mg/kg de 2 – 3 ori/zi
- amiofilină 4 mg/kg de 2 – 3 ori/zi
- prednison 0,5 mg/kg o administrare la 48 ore
 Mai trebuie menţionat că iniţial sau în cazul tusei umede se recomandă:
- antibioterapia timp de 1 – 2 săptămâni deoarece suprainfecţia bacteriană
poate constitui factorul principal de declanşare al crizelor.
- ampicilina,
- amoxicilina,
- doxicyclina,
- klacidul, sau
- amoxicilina potenţată cu acid clavulanic. #

BOLILE PULMONULUI
CONGESTIA PULMONARĂ
Congestia pulmonară reprezintă încărcarea majoră a capilarelor pulmonare
cu sânge
- fie prin intensificarea circulaţiei (congestia activă),
- fie prin stagnarea acestuia în vase (congestia pasivă).
 ETIOPATOGENEZĂ
 Congestia pulmonară apare sub acţiunea a numeroşi factori, deosebindu-se forme
primare şi secundare.

 CONGESTIA ACTIVĂ PRIMARĂ este determinară de:


- variaţiile bruşte de temperatură,
- frig, sau căldură excesivă,
- şoc termic,
- insolaţie,
- eforturile mari pe timp călduros,
- supraaglomerarea în timpul transporturilor fără posibilitatea de adăpare.
etc.
- inhalării unor substanţe iritante (bioxid de sulf, clor, iod) sau
- administrării greşite, pe cale traheală, a unor substanţe
 CONGESTIA ACTIVĂ SECUNDARĂ se datorează:
- supraîncărcării micii circulaţii cu sâge în evoluţia unor boli ca
timanismului acut, hepato- şi splenomegaliile, sau
- în supraîncărcarea viscerelor digestive.

 Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxicaţiile cu A.N.T.U. cu crucifere, cu toxine


bacteriene şi alergozele pot declanşa congestia pulmonară.
 CONGESTIA PULMONARĂ PASIVĂ este determinată de insuficienţa cardiacă
cronică congestivă produsă de diferite afecţiuni care reduc forţa de contracţie a
inimii, cu deosebire a părţii stângi.
 CONGESTIA HIPOSTATICĂ apare în urma decubitului prelungit pe o singură
parte care însoţeşte unele boli ale membrelor sau ale sistemului nervos, stări
dismetabolice, carenţiale sau toxice.

 MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
 În congestia activă
- pulmonii - au culoare violacee, sau negricioasă şi de consistenţă fermă.
- pe secţiune, se evidenţiază o cantitate mare de serozitate roscată sau
sânge spumos.
- docimazia, este hidrostatică (pluteşte între două ape).
 În congestia pasivă
- leziunile sunt situate în zonele declive la animalele cu decubit prelungit,
- pulmonul are o culoare violacee, iar
- pe secţiune -o serozitate roz sau sânge negricios.
- docimazia este hidrostatică.
 În formele cronice
- pulmonul este închis la culoare, datorită hemosiderozei şi consistenţă
crescută.
SIMPTOMATOLOGIA
 ÎN CONGESTIA ACTIVĂ
- debutul este brusc, cu
- polipnee,
- dispneea mixtă,
- facies îngrijorat,
- mucoase cianotice,
- jetaj roşiatic,
- uneori fin aerat
- tuse înecăcioasă.
- puls frecvent şi
- tahicardie.
- temperatura rămâne în limitele normale, ea fiind crescută doar când
afecţiunea se datorează şocului termic, insolaţiei sau în cazul în care congestia precede
bronhopneumoniile.

 La ascultaţie – murmur vezicular înăsprit pe o zonă întinsă, Pe măsura instituirii


edemului apar raluri alveolare umede.

 La percuţie - hipersonoritate. Pe măsura instituirii edemului - submatitate.


 CONGESTIA PASIVĂ (CRONICĂ)
- simptomatologia se declanşează la efort
- apariţia dispneei,
- tuse chintoasă umedă,
- jetaj
- în cantitate redusă
- cu aspect albicios,
- spumos,
- foarte rar conţinând striuri de sânge.
 Semnele fizice - asemănătoare cu cele din congestia acută dar circumscrise pe
zonele declive ale pulmonului.
 Se asociază semnele insuficienţei cardiace şi staza venoasă (turgescenţa
jugularelor).
 ÎN CONGESTIA HIPOSTATICĂ,
- jetajul este unilateral, iar
- semnele fizice pulmonare sunt prezente pe hemitoracele hipostatic.
 DIAGNOSTICUL
 Se stabileşte clinic pe baza condiţiilor de apariţie.

 EVOLUŢIA
- este acută în congestia activă, moartea survenind în mai puţin de 48 de ore .
- Congestia pasivă evoluează cronic.

TRATAMENTUL
 Curativ în congestia activă se recomadă:
- repaus şi
- scoaterea animalelor din condiţiile în care a apărut boala,
- administrarea de calmante,
- aspersiuni cu apă rece vara,
- clisme reci repetate, sau
- fricţiuni uscate sau sinapizate iarna.
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie prin adm :
- purgative, sau
- diuretice.
 Se mai recomandă administrarea:
- cardiotonicelor (digoxin, strofantină) şi
- antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor de asociţie.

 În tratamentul congestiei pasive se recomandă tratamentul insuficienţei cardiace.

EDEMUL PULMONAR

 Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul alveolelor pulmonare şi în spaţiul


interstiţial pulmonar.
 Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic.
ETIOPATOGENEZĂ
 Edemul pulmonar acut, continuă de cele mai multe ori congestia pulmonară
activă.
 Este determinat de:
- acţiunea unor factori toxici şi infecţioşi, sau
- de insuficienţa cardiacă,
- intoxicaţia cu ANTU,
- fosfogen,
- organofosforice, sau
- în hiperhidratare (intoxicaţia cu apă).
 Mai poate fi întâlnit ca:
- edemul pulmonar „ex vacuo" apărut consecutiv evacuării rapide a
gazelor sau lichidelor din cavităţi, sau
- după extragerea rapidă a fetusului în intervenţia de histerectomie.
 MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
 Se traduc prin
- mărirea în volum a pulmonilor,
- desenul lobular evident,
- culoarea palidă şi
- consistenţa păstoasă.
- pulmonii păstrează amprenta coastelor, iar
- pe secţiune se scurge un lichid albicios sau roşcat, spumos.
- spumozităţile ocupă întreg arborele respirator şi uneori, sunt observate şi
la nivelul nărilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

SIMPTOMATOLOGIE
- apare brusc
- respiraţie dispneică de tip subresotant,
- atitudine ortopneică,
- facies înfricoşat şi
- mucoasele hiperemiate.
- Tusea are caracter spasmodic,
- urmată de un jetaj ambundent,
- ocupă în întregine cavităţile nazale,
- spumos,
- alb (apare ca nişte "fuioare" la nări)
- conţinând uneori striuri de sânge.

 Când edemul pulmonar continuă congestia pulmonară activă, jetajul este de


culoare roz.
 La percuţie - submatitate,
 În edemul pulmonar cronic, secundar insuficienţei cardiace, în repaus se
constată :
- tahipnee,
- dispnee,
- absenţa jetajului,
- submatitate şi
- raluri alveolare umede în regiunile pulmonare declive.

 La efort dispneea se intensifică şi pot apare accese de tuse umedă şi un jetaj redus
cantitativ, spumos, alburiu, cu rare striuri de sânge. De cele mai multe ori se
asociază şi semnele insuficienţei cardiace.
 La ascultaţie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele („ploaie„ de raluri), pe
aproape întreaga suprafaţă pulmonară.

DIAGNOSTICUL
 Se stabileşte destul de uşor clinic.
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de celelalte pneumopatii care
evoluează cu dispnee gravă, cum ar fi:
- congestia pulmonară,
- emfizemul interstiţial,
- pneumotoraxul, sau
- hemoragia pulmonară.
TRATAMENTUL
 În edemul acut
- tratamentul este asemănător celui din congestia pulmonară,
- diuretice şi
- corticoizi.
- efectuarea spălăturilor gastrice în intoxicaţiile menţionate (pentru
eliminarea eventualelor toxine)
 Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar şi pentru despumare
- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli.
 În cazurile grave
- intubaţia traheală + oxigenoterapia.
 În edemul pulmonar cronic
- tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa cardiacă.
HEMORAGIA PULMONARA

 Este fracvent întâlnită la cabaline, taurine şi carnivore.


 Etiologie
 Cauza principală este
- ruptura unor vase
- datorită unor traumatisme toracale în care este interesat şi ţesutul
pulmonar.
- datorită anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afecţiuni necrozante
(bronhopneumoniile gangrenoase), paraziţilor, abceselor pulmonare, sau, neoplasmelor.
- în urma congestiilor pulmonare,
- în cazul intoxicaţiilor cu substanţe cumarinice,
- în cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaţiei uremice sau în bolile
infecţioase septicemice (pasteureloze, antrax).
 Ca factori cauzali se pot menţiona:
- eforturile intense (mai frecvent la caii de curse),
- accesele rebele de tuse,
- schimbările bruşte meteorologice, sau
- unele substanţe medicamentoase cu proprietăţi congestive.
 Intensitatea hemoragiilor este variabilă, sângele putând fi expulzat la exterior sau
poate invada ţesutul pulmonar, realizând hemoragia internă.
 Modificările morfopatologice cele mai frecvente sunt reprezentate de:
- prezenţa sângelui coagulat sau necoagulat pe căile respiratorii,
- a infiltraţiilor,
- hematoamelor, precum şi a
- eventualelor leziuni pulmonare sau bronhice care au determinat
hemoragiile.

 Simptomatologia.
 Hemoragiile minore evolueză fără semne clinice.
 Hemoragiile majore evolueză cu:
- apariţia bruscă a respiraţiei dispneice,
- nelinişte,
- facies neliniştit,
- tuse umedă, asfixiantă şi
- hemoptizie.
 Hemoptizia se caracterizează prin existenţa bulelor de aer în jetajul hemoragic iar
acestea vor fi cu atât mai mari cu cât hemoragia se produce înspre căile
respiratorii anterioare.
 La percuţia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorită blocării alveolelor
pulmonare cu sânge), iar
 La ascultaţie - se percep raluri umede alveolare, bronhice şi traheale.
 Simptomatologia menţionată se asociază întotdeauna cu semnele anemiei acute
posthemoragice:
- paliditate excesivă a mucoaselor aparente,
- accentuarea dispneei,
- transpiraţii (la cal, această se generalizează rapid),
- accelerarea bătăilor cordului şi puls slab spre filiform.
 Uneori hematoamele mari formate în masa pulmonară determină matitate netă,
înconjurată de o zonă de hipersonoritate.
 La ascultaţie în zona de matitate, zgomotul pulmonar dispare.
 De cele mai multe ori, hemoragia consecutivă traumatismelor externe este
asociată cu existenţa plăgii torarice şi cu o sensibilitate pleurală mare
(pleurodinie).
 De asemenea, în acest caz respiraţia este superficială.

 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- semnele clinice caracteristice (în special hemoptizia)
- însotite de anemia posthemoragică.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- rinoragie (în care sângele este în general neaerat, bulele de gaz sunt mari
şi lipsesc semnele fizice pulmonare)
- hematemeză (în care sângele eliminat este de culoare negricioasă,
„neaerat", cu miros înţepător cu ocazia vomitării, fără bule de gaz).
 Examenul radiologic se efectează pentru confirmarea dignosticului, iar la caii de
curse confirmarea se poate face prin endoscopie traheală.

 Evoluţia
- este scurtă, în cazul hemoragiilor mari moartea producându-se într-un interval de
10—30 minute, prin anemia acută posthemoragică.

 Dacă hemoragiile sunt de mică intensitate animalele pot supravieţui deoarece se


poate forma dopul obturator.
 Infiltraţiile hemoragice se pot vindeca complet.

 Tratamentul
 Este necesară evaluarea rapidă a stării pacientului, pentru luarea unei decizii
terapeutice adecvate.
 La animalele de consum, în cazul hemoragiilor pulmonare se recomandă
sacrificarea de necesitate.
 În cazurile în care hemoragia este de mică intensitate sau animale sunt de mare
valoare se recomandă administrarea de :
- ser gelatinat 5 – 6 %, în doze de 500 – 600 AM,
- înlocuitori de plasmă,
- săruri de calciu,
- vitamina C în doze mari,
- vitamina K 1 mg/kg,
- adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m.
 În timpul tratamentului dar şi după animalele se ţin în repaus absolut, iar la
nevoie, li se pot administra calmante sau tranchilizante.

INFLAMATIILE PULMONULUI

 Inflamaţiile pulmonului se numesc bronhopneumonii, sau simplu pneumonii


(preluat din medicina umană).

 Bronhopneumoniile se întâlnesc la toate speciile de mamifere şi păsări, cu o


evoluţie gravă în special la tineret.

 Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt reprezentate de:


- bacterii,
- virusuri,
- ciuperci şi
- paraziţi.

 Br-pn apar în mod frecvent:


- la animalele subnutrite sau debilitate datorită
- unor boli metabolice,
- unor disvitaminoze, sau
- dismineraloze şi
- la animalele aflate sub acţiunea unei game largi de factori stresanţi.

 În apariţia bolii mai intervin:


- succeptibilitatea animalelor,
- natura şi virulenţa agentului patogen,
- calea de infecţie,
- imunitatea,
- hipersensibilitatea,
- alţi factori care joacă un rol în declanşarea inflamaţiei.

 Privitor la rolul agenţilor patogeni în producerea br-pn s-a stabilit intervenţia


virusurilor în infecţiile pulmonare care, determină tulburări iniţiale şi totodată
pregătesc terenul pentru alţi agenţi patogeni.
 Clasificarea br-pn se poate face după :
- etiologie,
- modul de repartizare şi întinderea leziunilor în masa pulmonului,
- după natura exsudatului,
- după evoluţie şi aspect clinic, etc.
 După clasificarea propusă de Dahme (1978) br-pn pot fi:
I. Bronhopneumonii în focare
1. Bronhopneumonia fibrinoasă.
2. Bronhopneumonia catarală-purulentă.
II. Pneumonia interstiţială.
III. Alte forme:
1. Pneumonia embolico-metastatică.
2. Pneumonia prin aspiraţie.
IV. Pneumonia granulomatoasă.
BR-PNEUMONIA FIBRINOASA(CRUPALA SAU LOBARA)
 Se întâlneşte la toate speciile de animale, cu frecvenţă mai mare la cal, taurine,
suine, ovine, caprine, carnivore, păsări şi se carcaterizează prin inflamaţiile unor
zone întinse din pulmoni.

 Etiologie
 Ca boală primară evoluează(rar) la:
- animalele tinere sau prea bătrâne carenţate,
- cele cu deficienţe nutriţionale,
- cele cu debilitate fizică şi funcţională.
 Ocazional, acţionează :
- factorii deficitari ai macro şi microclimatului,
- frigul fiind cel mai des incriminat,
 Alte cauze :
- inhalarea aerului poluat cu gaze iritante (amoniac),
- medicamentele administrate pe cale intratraheală, traumatismele,
 Determinant acţionează :
- microbii sau virusurile saprofite, condiţionat patogene
 Secundar evoluează consecutiv inflamaţiilor de pe căile aerofore anterioare.
 Simptomatic este caracteristică pasteurelozei tuturor speciilor (izolându-se
Pasteurella multocida şi P. haemolytica.

 Patogeneză.
 Agenţii patogeni pătrund în pulmoni pe cale:
- aeorgenă,
- hematogenă şi
- limfatică.
 Inflamaţia evoluează în 4 faze:
1. congestie
2. hepatizaţie roşie
3. hepatizaţie cenuşie
4. rezoluţie
 1. Faza de congestie se caracterizează prin:
- hiperemia capilarelor alveolare,
- hiperpermeabilizare şi producerea de exsudat seros (edem inflamator).
Durează câteva minute sau ore.

 2. Faza de hepatizaţie roşie, tradusă prin exsudat bogat în fibrină, care împreună
cu celulele sanguine şi pneumocitele desprinse coagulează şi zona se densifică.
Este faza de aşa-numit „bloc pulmonar”.

 hepatizaţie cenusie, marcată de infiltraţia pronunţată cu leucocite, asociată uneori


cu focare purulente şi care determină o culoare roşie – cenuşie a teritoriului
afectat. Ghergariu (1994) mai descrie o fază de hepatizaţie galbenă, fiind
rezultatul lizei hematiilor şi impregnării cu pigmenţi hemoglobinici a ţesutului
afectat.

 Hepatizaţia roşie şi cenuşie (faza de bloc), au o evoluţie de 5–6 zile.


 Faza de rezoluţie (pancreatizare) constă în liza treptată a blocului pulmonar,
sub acţiunea leucocitelor şi a germenilor.

 Afecţiunea durează 3-4 zile.

 Exsudatul se elimină pe căile respiratorii sau se resoarbe.

 Reducerea suprafeţei respiratorii determină dispnee, iar congestia determină tuse


şi pleurodinie.
 Modificări morfopatologice
 La cabaline se constată - evoluţie lobară, ciclică, fiind afectaţi lobii apicali şi cei
cardiaci.
 La celelate specii - evoluţia stadială este limitată la lobulii pulmonari, ceea ce
determină aspect marmorat al pulmonului.
 Zona lezată are o consistenţă fermă, friabilă (aspect de ficat sau de pancreas), iar
la suprafaţă pleura e acoperită cu o peliculă de fibrină.
 În jurul focarului de boală se constată atelectazie sau emfizem.
 Toxinele microbiene şi produşii de dezintegrare celulară determină leziuni ale
altor organe (ficat rinichi cord etc.).
 Simptomatologie

 La cabaline boala evoluează tipic în 3 stadii:

- de debut (congestie),
- de stare (hepatizaţie),
- de declin (rezoluţie).
 1. Faza de debut
- febră continuă,
- frisoane, horipilaţie, transpiraţie, epiforă,
- injectarea mucoaselor, semne fizice şi funcţionale de congestie
pulmonară activă (murmur vezicular înăsprit, hipersonoritate),
- tuse seacă, dureroasă,
- respiraţie frecventă, dispneică.
După 1-2 zile tusea este umedă, apare
- jetajul galben–ruginiu la cal şi cenuşiu la celelalte specii,
- la percuţie - submatitate în zonele declive şi
- la ascultaţie - raluri alveolare umede (crepitante).
 În jurul focarului inflamator se constată murmur vezicular înăsprit şi
hipersonoritate la percuţie.

 2. Faza de stare
- febră în platou,
- mucoase gri-gălbui (subicterice),
- urina limpede, concentrată (acidoză metabolică),
- oligurie,
- jetajul dispare.
 Pe zona afectată se obţine în mod caracteristic,
- la percuţie - matitate şi
- la ascultaţie - suflu tubar.

 3. Faza de rezoluţie se traduce prin :


- revenirea treptată a stării generale, a temperaturii şi a apetitului,
- poliurie,
- uneori tendinţă la diaree şi transpiraţie abundentă.
 Tusea este umedă şi reapare jetajul.
 La ascultaţie se obţin:
- raluri alveolare umede (crepitante),
- murmurul vezicular este înăsprit la început.
 Focarele de pneumonie dispuse în profunzime (pneumonii centrale) se detectează
greu, pe baza transsonanţei toracice sau prin examen radiologic.
 La taurine
- semne funcţionale şi fizice asemănătoare cu cele de la cal (lipsa rumegării în
forme grave), jetaj alburiu.
- la ascultaţie predomină suflul nedefinit (intermediar între suflu tubar şi
murmurul vezicular).
 La oi
- se asociază cu tumefacţia capului, a buzelor, epiforă, scurgeri vaginale
ciocolatii.
 La porc
- febră mare în platou 42C0, cianoză,
- respiraţie subresotantă, jetaj alburiu.
 La carnivore
- jetaj ruginiu,
- respiraţie bucală sau labială.
 La păsări
- jetaj cenuşiu–portocaliu sau ruginiu,
 Evoluţia
 Este de 9 - 13 zile la animale cu stare bună de întreţinere.
 La cele cu o stare de întreţinere proastă apar complicaţii:
- bronhopneumonie purulentă,
-br-pn gangrenoasă,
- br-pn cronică,
- pleurită,
- pericardite,
- nefrite etc.

 Diagnosticul clinic
 se bazează pe semnele fizice şi funcţionale obţinute la examinarea aparatului
respirator.
 Examenul radiologic este edificator mai ales în forme centrale.
 Este necesară precizarea etiologiei prin examen
- bacteriologic,
- citologic după lavaj bronho-alveolar,
- serologic, virusologic etc.
 Diferenţierea se face faţă de:
- Congestia pulmonară (evoluează afebril).
- Bronhopneumonia lobulară (catarală) evoluează cu febră remitentă şi
densificare pulmonară discretă.
 Tratamentul
 Vizează izolarea animalelor sănătoase de cele bolnave, într-un adăpost bine
aerisit, fără curenţi de aer, administrare de furaje de bună calitate, lichide la
discreţie.
 Medicaţia antiifnfecţioasă se administrează de preferinţă după ce s-a efectuat
antibiograma.
 Se face tratament în masă, atunci când boala afectează mai multe animale din
efectiv.
 Se asociază:
- vitamina C,
- complexul B,
- proteinoterapie,
- polidin,
- hemoterapie;
- alcaline, expectorante (doar cât timp tusea este umedă),
- calmante ale tusei (cât timp tusea este uscată).

 La cabaline şi canide se poate face


- un abces de fixaţie la capul pieptului.
- se administrează stimulente
- cardiorespiratorii (cafeină, teofilină),
- antipiretice (salicilat de sodiu 40-80 g, sulfat de chinină 10 g/zi la
animalele de talie mare) şi
- antipiretice de uz uman la animalele mici (supozitoare cu fenilbutazonă,
paracetamol etc.).

!!!!!!!!!!!!!!!! Este contraindicat indometacinul deoarece poate determina ulcer gastric.


#

BR-PNEUMONIA CATARALA

 Este cea mai frecventă bronhopneumonie.
 Etiopatogeneză.
 Cauzele sunt asemănătoare cu cele din bronhopenumonia fibrinoasă, dar un rol
mai important le revine factorilor ocazionali respectiv organismelor debilitate,
carenţate, deficienţe de microclimat etc.
 Factorii predispozanţi sunt vârsta tânără sau prea înaintată şi bolile cronice ale
altor organe.
 Determinant intervin bacterii (Streptoccocus pneumoniae, Pasteurella spp.,
Actinomyces pyogenes, Mycoplasma spp.), parazitozele (dictiocauloza la oi).
 Secundar boala apare după evoluţia altor efecţiuni ale căilor traheo bronhice,
afecţiuni ombilicale, podale, genitale, hepatopatii, nefropatii etc.
 Simptomatic apare în numeroase boli infecţioase virale sau bacteriene.

 Patogeneză
 Agenţii patogeni pătrund în organism pe cale aerogenă, hematogenă sau
limfatică. Procesul inflamator are caracter lobular: în jurul bronhiolei afectate, se
extinde zona pneumonică.
 Porţiunea afectată a pulmonului apare “ pătată “ cu lobuli în diverse faze de
evoluţie (congestie, catar, rezoluţie), în alternanţă cu lobuli normali. Când infecţia
se propagă în lungul bronhiilor, apare peribronşita şi peribronşiolita. În jur se
constituie manşoane limfohistiocitare. Spaţiile septale se îngroaşă şi se produce
colabarea alveolelor. Obstrucţia bronhiilor prin exsudat sau paraziţi agravează
dispneea. Se produce atelectazie iar uneori bronşectazie. Resorbţia toxinelor şi a
produşilor de dezintegrare celulară determină tulburări generale.
Bronhopenumonia catarală poate deveni purulentă sau gangrenoasă, mai ales la
animalele debilitate.

 Morfopatologic,
 Leziunile sunt localizate în jumătatea anteroinferioară a pulmonilor în infecţii
virale şi bacteriene şi în jumătatea posterioară în infestaţiile parazitare.
 Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zone sănătoase alternând cu focare de
boală în diferite faze de evoluţie (congestie, hepatizaţie şi rezoluţie).
 În centrul focarului se găseşte o bronhie cu un conţinut mucos cenuşiu-gălbui care
se elimină la presiune, iar în jur apare o zonă roşcată, apoi negricioasă.
 La rumegătoare şi suine, mai apar frecvent focare de bronhopneumonie purulentă.
 Simptomatologie.
 Bronhopneumonia este precedată frecvent de laringotraheobronşite. Apare febră
mare 40,5 - 41C0, remitentă (la rumegătoare uneori lipseşte), inapetenţă, atitudini
inerte, tahipnee, tahicardie, transpiraţii generalizate.
 Dispneea este direct proporţională cu suprafaţa pulmonară afectată, în formele
grave constatându-se respiraţie subresotantă la cabaline şi porcine, de tip
abdominal la păsări şi labială la câine. Jetajul este absent în forme reduse, iar în
celelalte cazuri este redus, continuu, mucopurulent, ruginiu la cal, alburiu la
rumegătoare şi porcine, portocaliu la păsări. La percuţie se obţine sunet
hipersonor în cazul focarelor mici şi submat spre mat în cazul confluării acestora.
La ascultaţie, murmurul vezicular este înăsprit, apar raluri bronhice uscate sau
umede şi raluri alveolare umede. Pentru focarele mari se înregistrează suflu tubar
sau nedefinit, iar în jur, murmur vezicular înăsprit, datorită congestiei active sau
emfizemului vicariant.
 Examenul radiologic pune în evidenţă desenul lobular şi focarele de opacifiere
circumscrise sau difuze.

 Diagnosticul
 Clinic se bazează pe febra remitentă şi semnele fizice pulmonare. Diferenţierea se
face faţă de laringotraheite (în care lipsesc semnele pulmonare), de pneumonia
lobară (febră în platou), pleurită (care evoluează cu pleurodinie, inspiraţie
întreruptă, frecătură pleurală).
 Evoluţia
 Este variabilă. La tineret se complică cu bronhopneumonie purulentă sau
gangrenoasă.
 Prognosticul
 Este rezervat, datorită reducerii potenţialului productiv.
 Tratamentul
 Igieno-dietetic se face ca şi în cazul bronhopneumoniei lobare. Se recomandă
medicaţie stimulantă nespecifică (polidin), vitamine, aplicare de revulsive pe
torace (pensulaţii cu tinctură de iod concentrată), sulfamide şi antibiotice în
funcţie de antibiogramă, cardiotonice.
 În forma gravă, cu tendinţă la şoc, se pot utiliza corticoizii (hidrocortizon
hemisuccinat 2-3 mg/kg), dar administrarea acestora nu trebuie prelungită,
întrucât scad capacitatea de apărare antimicrobiană.