INTRODUCCIÓN - El malestar respiratorio es uno de los síntomas más comunes y

angustiantes.
Experimentado por los pacientes. Si bien no hay datos específicos de síntomas sobre la
prevalencia de este
problema, la epidemiología de las enfermedades cardíacas y pulmonares indica que la
magnitud de la
El problema es grande. La enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte en los
Estados Unidos, y
los individuos con angina o infarto de miocardio a menudo experimentan falta de
aliento como el mayor (y
a veces suela) indica que están enfermos [1]. Además, asma y obstrucción crónica.
La enfermedad pulmonar (EPOC) afecta a aproximadamente 34 millones de personas
en los Estados Unidos, la mayoría de
que buscan la ayuda de los médicos para el alivio de la disnea [2,3].
Las investigaciones sobre el lenguaje de la disnea sugieren que este síntoma
representa una serie de
Sensaciones cualitativamente distintas, y que las palabras utilizadas por los pacientes
para describir su respiración.
la incomodidad puede proporcionar información sobre la fisiopatología subyacente de
la enfermedad [4-7].
Además, existe un creciente reconocimiento de que uno debe distinguir entre una
"sensación" (la
activación neuronal resultante de la estimulación de un receptor) y una "percepción"
(la reacción de la
individuo a esa sensación) [8-10] y que los proveedores de atención médica son
relativamente pobres en la estimación
la intensidad de la disnea mediante la observación de pacientes [11,12]. Además, para
una intensidad dada de un
Sensación respiratoria, lo desagradable de la sensación puede variar con el estímulo
[13].
Una declaración de consenso de la American Thoracic Society (ATS) ha definido la
disnea como "un término
se utiliza para caracterizar una experiencia subjetiva de malestar respiratorio que se
compone de
Sensaciones cualitativamente distintas que varían en intensidad. La experiencia deriva
de las interacciones.
entre los múltiples factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales, y puede
inducir
Respuestas fisiológicas y de comportamiento secundarias "[8].
El sistema respiratorio está diseñado para mantener la homeostasis con respecto al
intercambio de gases.
(oxigenación adecuada) y el estado ácido-base del organismo (ajustar la tensión
arterial del carbono
dióxido [PaCO] para mantener un pH normal). Los trastornos en la oxigenación, así
como la acidemia conducen a
malestar respiratorio Sin embargo, el desarrollo de la disnea es un fenómeno complejo
que, en
muchos pacientes, es el resultado de la estimulación de una variedad de
mecanorreceptores a lo largo de la parte superior
Las vías respiratorias, los pulmones y la pared torácica, y que también deben tener en
cuenta las sensaciones que surgen cuando

hay una carga mecánica en el sistema (p. ej., aumento de la resistencia de las vías
respiratorias o disminución de la capacidad pulmonar). y / o el cumplimiento de la pared
torácica). No lograr el flujo de aire esperado hacia los pulmones y / o desplazamiento de
los pulmones y la pared torácica para una salida dada de los centros respiratorios (es
decir, el impulso respirar) puede intensificar la disnea asociada con muchas anomalías
patológicas. Los orígenes de Disnea asociada con el suministro inadecuado de oxígeno a
los músculos periféricos o su utilización por estos. Se entienden menos, pero también
merecen consideración. La declaración ATS sobre los mecanismos, la evaluación y el
manejo de la disnea, así como Se puede acceder a otras pautas de ATS a través del sitio
web de ATS en www.thoracic.org/statements. La fisiopatología de la disnea será revisada
aquí. Factores que afectan el control de la ventilación. y los trastornos de la ventilación, y
el abordaje de un paciente con disnea, se presentan por separado. (Consulte "Control de
la ventilación" y "Trastornos del control de la ventilación" y "Aproximación al paciente con
disnea ".)

AUMENTO DE LA SALIDA DE LOS CENTROS RESPIRATORIOS - La mayoría de las

condiciones que son
asociadas a las molestias respiratorias se caracterizan por aumentos en la ventilación
en respuesta a
trastornos en la combinación de ventilación-perfusión, aumentos en el espacio muerto,
la presencia de
Acidosis metabólica, o estimulación de receptores pulmonares o de la pared torácica.
Durante muchos años fue
Se cree que este aumento en la estimulación de los centros respiratorios y el aumento
resultante.
La actividad de los músculos ventilatorios fue responsable de la disnea. Sin embargo,
los datos posteriores
sugiere que la intensidad de la molestia respiratoria para un nivel dado de ventilación
puede variar
considerablemente dependiendo de la naturaleza del estímulo que da lugar a la
hiperpnea, y que
La estimulación de los quimiorreceptores puede producir disnea incluso en ausencia de
activación del
Músculos respiratorios (figura 1).

Quemoreceptores: los quimiorreceptores periféricos, ubicados en los cuerpos

carotídeos y el arco aórtico.
detecta cambios en la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial y también es
estimulada por
Acidosis e hipercapnia. Los quimiorreceptores centrales, ubicados en la médula,
responden a
Cambios en el pH y tensión arterial del dióxido de carbono (PaCO). La hipercapnia
aguda es generalmente una
estímulo mucho más fuerte para la molestia respiratoria que la hipoxemia aguda. (Ver
"Control de
ventilación".)

Hipercapnia aguda: mientras que la hipercapnia aguda generalmente conduce a

aumentos bruscos de la ventilación,
la disnea puede resultar de la hipercapnia entre cuadripléjicos C1-2 dependientes de
ventilador que carecen de
Músculos respiratorios funcionales y en sujetos normales paralizados con bloqueo
neuromuscular
agentes [14,15]. En un modelo experimental diferente, los sujetos normales mantienen
un objetivo
La ventilación experimentó una mayor disnea cuando se hizo hipercápnica que cuando
las condiciones eucápnicas
Se mantuvieron [16]. Estos resultados son consistentes con la noción de que hay
proyecciones directas.
de los quimiorreceptores a la corteza sensorial, es decir, hay una "descarga corolario" o
neural
descarga a la corteza sensorial que se genera simultáneamente y en proporción a la
Salida neural del tronco cerebral a los músculos respiratorios [17].
Evidencia de que se puede experimentar alguna forma de disnea en ausencia de una
función central.
Los quimiorreceptores son proporcionados por estudios de individuos con
hipoventilación central congénita
síndrome [18]. Muchas de estas personas respiran de manera relativamente normal
cuando están despiertas pero tienen
cese de la respiración y paro respiratorio cuando están dormidos y deben mantenerse
en
Ventilación mecánica al dormir. Aunque no aumenten la ventilación ni se conviertan
Disneico con hipercapnia aguda, hiperpnea del ejercicio y malestar respiratorio con el
ejercicio.

Hipoxemia aguda: la hipoxemia aguda también se asocia con aumentos en la

ventilación y
Malestar respiratorio. Mientras que los datos que apoyan un papel directo para la
estimulación hipóxica de
Los quimiorreceptores en la producción de disnea son menos claros que con
hipercapnia, parece probable
que la hipoxemia puede producir molestias respiratorias independientemente de los
cambios en la ventilación. Como
ejemplos:

Los sujetos que se ejercitan en condiciones hipóxicas experimentan más disnea que
cuando realizan la misma actividad mientras respira aire de la habitación y menos disnea
al respirar al 100 por ciento oxígeno [19]. ● Se han obtenido resultados similares en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (EPOC) que hacen ejercicio con
diversos grados de hipoxia [20]. ● La hipoxemia progresiva en sujetos normales se asocia
con un mayor malestar respiratorio grados de ventilación comparables resultantes del
ejercicio [21], lo que demuestra un efecto de Hipoxemia en la disnea independiente de la
ventilación por minuto.

ESTIMULACIÓN DE LOS MECANORECEPTORES: a lo largo de las vías respiratorias,

los pulmones y la pared torácica una variedad de receptores que ayudan al cuerpo a
monitorear los cambios en la presión, el flujo y el volumen en el sistema respiratorio. La
información de estos receptores está integrada por el sistema nervioso central. Sistema
de una manera que modula la intensidad de la disnea. Sin embargo, en algunos casos, la
mayoría notablemente la "opresión en el pecho" asociada con la broncoconstricción, los
receptores pueden ser los Fuente primaria de la sensación [22,23]. Receptores de las vías
respiratorias superiores: estimulación de los receptores en la cara y las vías respiratorias
superiores, que son Gran parte inervado por el nervio trigémino, puede reducir la
intensidad de la disnea. Como ejemplos, frio. El aire dirigido contra la cara aumenta el
tiempo de respiración y reduce las molestias respiratorias. Asociado con la respiración
contra una carga inspiratoria [24,25]. Presunta estimulación del flujo o receptores de
temperatura por la inhalación de aire frío reduce la disnea de esfuerzo y la ventilación en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), mientras que
reducciones en la vía aérea superior Estimulación del receptor lograda con lidocaína
tópica o por inhalación de aire cálido y humidificado. empeoran las molestias respiratorias
en sujetos normales
Receptores pulmonares: el pulmón está poblado por tres categorías principales de
receptores que
transmitir información relevante para la sensación respiratoria al sistema nervioso
central a través del vago
nervio:
Los sujetos que se ejercitan en condiciones hipóxicas experimentan más disnea que
cuando realizan
la misma actividad mientras respira aire de la habitación y menos disnea al respirar al
100 por ciento
oxígeno [19].
●
Se han obtenido resultados similares en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
(EPOC) que hacen ejercicio con diversos grados de hipoxia [20].
●
La hipoxemia progresiva en sujetos normales se asocia con un mayor malestar
respiratorio
grados de ventilación comparables resultantes del ejercicio [21], lo que demuestra un
efecto de
Hipoxemia en la disnea independiente de la ventilación por minuto.
●
Los receptores de adaptación lenta, también conocidos como receptores de
estiramiento pulmonar, son activados por una
aumento de la tensión en las paredes de las vías respiratorias, proporcionando así
información sobre los aumentos en
volumen pulmonar
●
Los rápidos cambios en los pulmones estimulan los receptores de adaptación rápida o
los receptores irritantes.
volumen, estímulos mecánicos directos o inhalación de partículas irritantes o
sustancias químicas tales como
como la histamina.
●
Las fibras C son fibras nerviosas aferentes no mielinizadas que se originan en los
receptores J ubicados en pequeñas
vías respiratorias y capilares alveolares cercanos; Son estimulados por factores
mecánicos y químicos.
La configuración de estos receptores es tal que las limitaciones del movimiento de las vías
respiratorias. El sistema exacerba la disnea en una variedad de condiciones
experimentales, incluyendo la retención de la respiración y Hipercapnia aguda [28-30]. La
restricción del volumen tidal asociado con la hiperinflación también puede contribuir a la
incomodidad experimentada por los pacientes con enfisema [31]. Se cree que la
furosemida inhalada estimula los receptores de estiramiento pulmonar. Se ha demostrado
que reducir la disnea en sujetos sanos en los que se indujo disnea con una gran carga
resistiva más hipercapnia [32]. Del mismo modo, la disnea asociada con hipercapnia
aguda y una marea restringida El volumen, así como la disnea asociada con el ejercicio,
se alivian con la inhalación. furosemida [33,34]. Administración más controlada de
furosemida inhalada con un modelo similar de la producción de disnea con hipercapnia y
volumen tidal restringido, sin embargo, dio lugar a una alta Las respuestas variables entre
individuos y las diferencias de grupo en comparación con placebo no son significativo

La estimulación de los receptores pulmonares puede provocar la disnea del asma.

Mientras que el trabajo de La respiración aumenta en pacientes con broncoconstricción
aguda debido a cambios en las vías respiratorias. Resistencia e hiperinflación, la
intensidad de la disnea es mayor con la broncoconstricción aguda. que con cargas
resistivas externas en grados comparables de resistencia de la vía aérea [22,23], y la La
calidad de la incomodidad es diferente [4,5,22,23,37]. La respiración contra una carga
externa conduce a una sensación de aumento del "esfuerzo" o "trabajo" de la respiración,
mientras que el broncoespasmo agudo se asocia con Una sensación de "opresión o
constricción en el pecho". Además, la inhalación de lidocaína parece mitigar la disnea de
broncoconstricción, consistente con la hipótesis de que la estimulación de Los receptores
pulmonares contribuyen a la molestia respiratoria [22].

Activacion pulmonar Los receptores también pueden desempeñar un papel en la

disnea del embolismo pulmonar agudo [38]. Receptores de la pared torácica: información
sobre los husos musculares y los órganos tendinosos dentro del tórax La pared también
es importante para la percepción de la disnea. Los husos musculares funcionan como
longitud o estiramiento Receptores, mientras que los órganos tendinosos controlan la
generación de fuerza. Como se señaló anteriormente, la pared torácica constreñida El
movimiento exacerba la disnea asociada con la hipercapnia aguda, aunque los roles
relativos de Los receptores pulmonares y de la pared torácica son difíciles de determinar.

os investigadores han estudiado la importancia de los receptores de la pared torácica

en la disnea mediante la aplicación de
Vibradores mecánicos al espacio intercostal, resultando en la estimulación de los husos
musculares. En fase
La vibración, es decir, la vibración aplicada a los músculos inspiratorios durante la
inspiración, reduce la disnea en
los sujetos normales quedaron sin aliento con hipercapnia y una carga de resistencia
externa [39]. Similar
los resultados se obtuvieron en pacientes con EPOC en reposo [40] y mientras
respiraban dióxido de carbono [41],
aunque la vibración parece tener poco efecto en grados más altos de incomodidad
asociada con
ejercicio en un cicloergómetro [41]. El tiempo de la estimulación también parece ser
importante porque
La vibración fuera de fase, es decir, la vibración de los músculos inspiratorios durante
la espiración, aumenta la intensidad
de la disnea [42]. Es importante tener en cuenta que la vibración utilizada en estos
estudios también podría tener
Receptores pulmonares estimulados.
Mientras que la estimulación de los receptores de la pared torácica probablemente
juega un papel en la detección de cambios en la torácica
Expansión, los receptores pulmonares son suficientes para controlar el volumen
pulmonar. Pacientes con espina cervical.
lesión del cordón umbilical, por ejemplo, en la que la información de los receptores de
la pared torácica se interrumpe antes
Al llegar al cerebro, puede detectar pequeños cambios en el volumen tidal y
experimentar molestias respiratorias.
cuando se reducen los volúmenes de marea

CARGA MECÁNICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO.

Las enfermedades cardiopulmonares se asocian con un aumento de la carga mecánica

debido a los cambios en
resistencia de las vías respiratorias (p. ej., asma, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica [EPOC]) o pulmonar o
cumplimiento de la pared torácica (p. ej., fibrosis pulmonar idiopática, cifoescoliosis).
Para lograr una marea dada
En estas condiciones, el cerebro debe generar una mayor salida neuronal a la
ventilación.
músculos.
Los comandos motores salientes a los músculos ventilatorios probablemente están
asociados con un corolario
descarga a la corteza sensorial, que se percibe como un "sentido de esfuerzo" [45]. El
sentido del esfuerzo.
parece ser una función de la relación de la presión generada por los músculos
ventilatorios en una
Se le da aliento la presión máxima alcanzable por los músculos [46]. Así, la sensación
de esfuerzo.
puede aumentar porque hay una obstrucción al flujo y la presión intratorácica
generada en
cada respiración es alta, o porque la capacidad de generación de presión de los
músculos se reduce, como lo es
visto en presencia de fatiga muscular, miopatía o hiperinflación.
Los sujetos normales que mantienen un objetivo ventilatorio constante experimentan
menos esfuerzo pero más disnea
cuando es hipercápnica que eucápnica [16], lo que sugiere que la ventilación proviene
de "automático" o
Los mecanismos reflexivos (es decir, la estimulación de los quimiorreceptores por
hipercapnia) resultan en menos esfuerzo que
Aumentos voluntarios en la ventilación. Mientras que la carga mecánica y el esfuerzo
por respirar son comunes.
Las características de la disnea en muchos estados patológicos no explican las
molestias respiratorias en todos los pacientes.
ajustes

DISOCIACIÓN NEUROMECÁNICA: los impulsos neurales eferentes salen del cerebro y

proceden a
Los músculos ventilatorios, donde desencadenan la contracción, generan una presión
negativa dentro de la
Tórax y flujo de aire inspiratorio con expansión de los pulmones y la pared torácica. Si
hay un mecánico.
carga impuesta repentinamente en el sistema respiratorio sin cambios en el comando
neurológico para
los músculos ventilatorios, los músculos no se acortarán adecuadamente para la
tensión que se genera,
las presiones intratorácicas serán menos negativas de lo normal, se reducirá el flujo
inspiratorio y la marea
El volumen disminuirá.
Aunque los medios exactos por los cuales el cuerpo hace la comparación entre lo que
se espera
en condiciones normales para un mensaje eferente dado y el resultado real de ese
mensaje
sigue sin estar claro, el desajuste entre los dos (denominado "disociación eferente-
referente" [47] o
La "disociación neuromecánica" [48] parece empeorar la intensidad de la disnea. Este
mecanismo
puede explicar en parte la disnea asociada con la ventilación experimentalmente
restringida [29,30],
hiperinflación en la EPOC [31,48,49], hiperinflación en el asma [50] y en algunos
pacientes en
ventiladores mecánicos [51], particularmente aquellos que reciben ventilación de bajo
volumen tidal como una estrategia para
Evitar la lesión pulmonar aguda. También puede explicar la mejoría de la disnea con la
vibración de la pared torácica.
[39-41] o un flujo de aire en la cara [25].
En estos dos últimos ejemplos, los receptores en la pared torácica y en la distribución
del trigémino
Los nervios son estimulados exógenamente. Se cree que tal estimulación, al
transportar al cerebro
Información que indicaría que el sistema respiratorio había logrado mayores flujos o
volumen.
El desplazamiento que realmente había ocurrido, conduciría a una discrepancia
reducida entre los eferentes
El comando neuronal y la respuesta mecánica "aparente", disminuyendo así la
intensidad de
disnea

ENTREGA O UTILIZACIÓN DE OXÍGENO IMPAIRED - Anemia y descondicionamiento

cardiovascular
son dos condiciones clínicas comunes que se asocian con la disnea de esfuerzo y no
son fácilmente
encaja en las categorías descritas anteriormente.
Anemia: los pacientes con anemia moderada a grave suelen experimentar molestias
respiratorias
con ejercicio ligero a pesar de la ausencia de una anomalía de intercambio de gases o
carga mecánica de
el sistema respiratorio. La respuesta del cuerpo a la reducida capacidad de transporte
de oxígeno de la
La sangre es para aumentar el gasto cardíaco. Esto puede requerir un aumento de la
diálisis sistólica del ventrículo izquierdo.
presión con los consiguientes aumentos de la presión venosa pulmonar, el desarrollo
de
Edema intersticial y estimulación de las fibras C. Sin embargo, la taquicardia, en lugar
del aumento del accidente cerebrovascular
volumen, es a menudo la primera respuesta del sistema cardiovascular, y no está claro
hasta qué punto
Las presiones vasculares intracardíacas y pulmonares aumentan en este contexto.
Una explicación alternativa es que la entrega reducida de oxígeno a los
metabólicamente activos
Los músculos pueden conducir al desarrollo de una acidosis metabólica localizada y la
estimulación de
"ergorreceptores" en los músculos periféricos [52,53]. Otra posibilidad es que los
músculos ventilatorios.
se ven perjudicados por la reducción del suministro de oxígeno, lo que podría provocar
fatiga muscular en condiciones
de la hiperpnea sostenida

Desacondicionamiento: la condición física de un individuo está determinada por la

capacidad del sistema cardiovascular
para suministrar sangre oxigenada a los músculos y por la capacidad de los músculos
para utilizar esa
Oxígeno a través del metabolismo aeróbico para realizar trabajos mecánicos. Los
programas de ejercicio mejoran el estado físico.
entrenando al corazón para generar un mayor gasto cardíaco e induciendo el
crecimiento capilar y
Cambios enzimáticos en el músculo esquelético para mejorar el suministro de oxígeno
y la eficiencia del oxígeno.
utilizar. (Ver "fisiología del ejercicio".)
Muchos pacientes con enfermedad pulmonar crónica adoptan un estilo de vida
sedentario y quedan en estado de condición;
las capacidades funcionales pueden ser determinadas más por su nivel de aptitud física
que por su subyacente
Enfermedad respiratoria [54]. La disnea de esfuerzo en estos individuos puede deberse
principalmente a la dependencia
sobre el metabolismo anaeróbico a niveles bajos de ejercicio, el desarrollo de una
acidosis metabólica y
Aumento de la salida neural de los centros respiratorios. Si el desarrollo de localizados
La acidosis y la estimulación de los ergorreceptores también juegan un papel en esta
situación.

ACTIVACIÓN NEURAL ASOCIADA A LA DISCOLUCIÓN RESPIRATORIA: los investigadores

tienen
comenzó a emplear la tomografía por emisión de positrones y la resonancia magnética
como herramientas para
localizar las regiones del cerebro que se activan cuando se induce malestar respiratorio
experimentalmente. Hipercapnia aguda [55], restricción del volumen tidal [56] e
imposición de factores externos.
Las cargas resistivas [57,58] han llevado a la activación de áreas dentro del sistema
límbico y, a un menor
Grado, dentro del tronco cerebral. Estas áreas del cerebro también pueden estar
involucradas en la
Percepción de sensaciones incómodas como el dolor y el hambre. Si los estudios
futuros utilizan
Esta técnica identificará vías neurales claramente delineadas para diferentes tipos de
disnea.
queda por ver.

La dimensión afectiva de la disnea - Hay evidencia creciente de que la respuesta

emocional
a un estímulo que produce disnea varía y puede ser responsable, en parte, de las
diferentes
experiencias e informes sobre la gravedad de la disnea en pacientes [13,59,60].
Además, mayor
los grados de miedo relacionado con la disnea pueden predecir la respuesta a la
rehabilitación pulmonar en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica