Sunteți pe pagina 1din 12

ISCHEMIA

Hipoxie

 ISCHEMIE – Reducerea fluxului arterial – ateroscleroză, trombi


 INSUFICIENȚĂ CARDIO-RESPIRATORIE
 PIERDEREA/DIMINUAREA CAPACITĂȚII DE TRANSPORT A OXIGENULUI DE CĂTRE SÂNGE –
anemie, intoxicația cu CO

În funcție de gradul de hipoxie, celula:

 Se adaptează
 Leziuni reversibile
 Leziuni ireversibile

Ateroscleroza A Femurale

 Progresivă – atrofia celulelor musculare scheletice ale membrului inferior


 Severă – gangrenă

ISCHEMIA

Reprezintă scăderea până la suprimare a circulaţiei arteriale într-un organ sau o regiune anatomică.

Cauze morfologice

1. Tulburări circulatorii – embolia, tromboza


2. Boli degenerative şi inflamatorii arteriale – arterite, ateroscleroza, arterioscleroza
3. Invazie neoplazică a peretelui arterial
4. Compresiuni externe ale peretelui arterial – tumori, aparat gipsat

Cauze funcţionale

1. Spasmul arterial – angiopatia Raynaud, rinichiul de şoc


2. Hipotensiunea arterială – mai ales pe circulaţia cerebrală

Caracteristici

1. Funcţie de gradul de obstrucţie – totală sau parţială


2. Funcţie de modul de instalare – acută sau progresivă
3. Funcţie de durată – temporară sau persistentă
Consecinţele ischemiei depind de:

1. Modul de instalare
2. Tipul circulaţiei
3. Durata tulburărilor circulatorii
4. Gradul de sensibilitate al ţesuturilor la anoxie

Ischemia acută, arterială, persistentă:

- infarct/cangrenă
- 4-5 min SNC
- 15-20min miocardul

Ischemia progresivă, parţială:

- leziuni degenerative
- atrofie parenchimatoasă
- scleroză
- Ex: atrofie şi scleroză renală - nefroangioscleroză

LEZIUNI CELULARE ŞI NECROZE

4 sisteme intracelulare sunt în particular vulnerabile:

1. menţinerea integrităţii membranelor celulare - Homeostazia ionică/osmotică a


celulei/organitelor
2. respiraţia aerobă – fosforilarea oxidativă & producţia de ATP
3. sinteza de enzime şi proteine structurale
4. integritatea aparatului genetic

MECANIME DE AGRESIUNE CELULARĂ

1. O2 ŞI RADICALII LIBERI DERIVAŢI


2. ACUMULAREA DE Ca++ INTRACELULAR ŞI PIERDERA HOMEOSTAZIEI Ca
3. DEPLEŢIA DE ATP
4. DEFECTE ÎN PERMEABILITATEA MEMBRANELOR
HIPOXIE MIOCARDICĂ leziuni reversibile

- “CLUMPING” CROMATINIAN
- Edem celular, vezicule, “clumping”cromatinian, dezorganizare incipientă a cristelor
mitocondriale, mitocondii hipertrofiate compensator.
- Hipertrofie marcată a mitocondriilor; depozite de glicogen
- Figuri mielinice. Marcat edem intracelular şi interstiţial.
- Marcat edem interstiţial, celular şi membranar cu constituirea de vacuolizări care proemină
în spaţiul extracelular(“blebs-uri”); alterări mitocondriale şi a DI.

HIPOXIE MIOCARDICĂ leziuni ireversibile

- Vacuolizare severă a mitocondriilor cu dispariţia cristelor; densităţi amorfe. Dezorganizarea şi


ştergerea miofibrilelor cu alterări ale joncţiunilor de la nivelul DI. Apar la 30 – 40min. după
instalarea ischemiei.
- Tumefierea şi fragmentarea RER; detaşarea şi liza ribozomilor; marcat edem celular şi
vacuolizări.
- Lizozomi în cursul proceselor de autoliză(autofagozomi). Karioliză.
TROMBOZA

Proces de coagulare a sângelui în sistemul cardiovascular închis

Trombusul – rezultatul unui proces complex care implică interacţiunea dintre:

 peretele vascular
 trombocite
 proteinele plasmatice ale coagulării

→ Rolul endoteliului în procesele de tromboză

Factori antitrombotici

I. Factori care leagă şi inhibă trombina


1. Trombomodulina – proteină pe suprafaţa cel. endoteliale care se combină cu trombina şi
activează Pr.C. Pr.C – proteină plasmatică dependentă de vit.K cu rol antitrombotic prin
inactivarea fact. V şi VIII ai coagulării.
2. Pr. S – sintetizată de endoteliu, cofactor al Pr.C
3. Molecule heparin-like – prezente pe suprafaţa endotelială, care accelerează efectele
antitrombinei III (care inactivează trombina şi fact. IX, X, XI, XII)
II. Inhibiţia agregării plachetare
1. ADP-aze – transformă ADP-ul eliberat de trombocite înproduşi inact
2. Prostaciclina (PGI2) – puternic antiagregant plachetar şi vasodilatator
3. Oxidul nitric –NO – generat prin transformarea enzimatică a L-argininei
III. Factori fibrinolitici
1. Activatorul tisular de plasminogen (tPA – tissue plasminogen activator)

Sistemul plasminogen – plasmină

Determină fragmentarea şi oprirea polimerizării fibrinei

Activatorii de plasminogen – realizează conversia proteolitică a plasminogenului în plasmină

1. Urokinază – like (u-PA) – plasmă şi ţesuturi


2. t - PA – celulele endoteliale
3. Produşi bacterieni - streptokinază

Factori protrombotici

I. Factori ai coagulării
Tromboplastina – factor tisular care activează calea extrinsecă a coagulării.
IL-1, TNF, endotoxine – stimulează producerea de tromboplastină endotelială cu posibilitatea apariţiei
trombozelor (tromboflebite migratorii – semnul Trousseau).

II. Factori de agregare şi adeziune plachetară


1. Factorul von Willebrand – cofactor necesar aderarea plachetelor la colagenul subendotelial.
2. Factorul activator plachetar – PAF
III. Inhibitori ai fibrinolizei
1. Inhibitor al activatorului de plasminogen – t-PA inhibitor

→ Rolul trombocitelor în procesele de tromboză

Activarea plachetară

1. Aderarea trombocitelor la structurile subendoteliale

Necesită prezenţa factorului von Willebrand care formează o punte moleculară între receptorii
glicoproteici Tr.(mai ales GpIb) şi colagenul fibrilar.

Apar modificări de formă datorate microfilamentelor de actomiozină şi structurilor microtubulare.

2. Secreţia de factori proagreganţi


 granulele alpha – fibrinogen, fibronectină, factori de creştere plachetară, factorul 4
plachetar(de legare a heparinei)
 corpii denşi – ADP, Ca++, histamină, epinefrină, serotonină
 Expunerea pe suprafaţa Tr. a unui complex fosfolipidic – Factorul 3 plachetar

3. Agregarea plachetară

 Interaderenţa plachetară
 ADP
 Tromboxanul A2 – puternic vasoconstrictor
 Rezultă o masă plachetară compactă metamorfoza vâscoasă.
 Interacţiunea dintre receptorii glicoproteici de la nivelul membranei plachetare şi
fibrinogenul plasmatic sau plachetar.
 Tumefierea, alterarea şi pierderea progresivă a organitelor.
 Agregatul iniţial se transformă într-o masă vâscoasă, neomogenă, granulară care reprezintă
trombul primar.
 Conglomeratele plachetare atrag leucocitele circulante care se alipesc la suprafaţa lor. Apar
striuri albe formate din leucocite şi plachete – liniile Zahn.
→ Rolul proteinelor plasmatice în procesele de tromboză

MORFOLOGIA TROMBOZEI

Localizare

 Tr. venoasă (flebotromboza) – cea mai frecventă


- 90% apar în vv. membrelor inferioare de obicei legate de un teren varicos
- vv. hemoroidale, mezenterice, v. portă
- copii – tromboza sinusurilor venoase intracraniene.
 Tr. arterială – a. coronare, cerebrale, renale, mezenterice, membrelor inf., aortă
 Tr. cardiacă – localizare - valvulară – vegetaţii – endocarditele infecţioase
- murală – IM, aritmii, anevrisme

Macroscopic – Tr. este aderent la peretele vascular/cardiac, uscat, mat, friabil, cu suprafaţa rugoasă.

Dg. diferenţial cu cheagul cruoric care apare prin implicarea numai a cascadei coagulării. Neaderent,
umed, neted, elastic.

Apare când sângele este extras din vas – in vitro.

Acumulările de sânge extravasculare – hematoame.

In interiorul sistemului CV după moarte.

După caracterele morfologice se deosebesc:

 Trombul alb – format din plachete, leucocite, fibrină


 Trombul roşu – întodeauna recent; reţea laxă de fibrină cu eritrocite şi rare leucocite
 Trombul mixt – stratificat. Cap – culoare albicioasă sau pestriţă – zona de inserţie puternic
aderentă la peretele vasului, corp –zone albicioase şi roşii succesive – aderent la perete,
coadă – culoare roşie, liberă
 Trombul hialin – culoare alb-gălbuie datorată alterării tuturor componentelor
 Trombi venoşi – roşii sau stratificaţi, posibil dimensiuni mari
 Trombi arteriali – mai frecvent albi sau stratificaţi
 Tromboze arteriolo-capilare – trombi hialini

Trombul – recent – roşu, alb, mixt

- vechi – mixt sau organizat conjunctiv

Trombul – obliterant / parietal

Trombul – septic / aseptic

Evoluţia trombilor

Dezintegrare, resorbţie

1. Mecanisme fibrinolitice – activarea plasminogenului


2. Enzimele leucocitare

Apar lacune în masa trombului cu posibilitatea detaşării de fragmente → trombemboli

Organizarea

EMBOLIA

EMBOL – material solid, lichid, gazos, vehiculat de sângele circulant, la distanţă de punctul său de
origine.

EMBOLISM - ocluzia parţială / completă a unui vas printr-un embol

90 – 99 % din emboli sunt fragmente de trombi

Forme rare de emboli

 Fragmente de os şi/sau măduvă osoasă


 Resturi ateromatoase (plăci de aterom rupte)
 Picături de grăsime
 Agregate de celule neoplazice
 Bule de gaz (aer, azot)
Cea mai frecventă formă de embolism este trombembolismul

- TROMBEMBOLISM PULMONAR
- TROMBOEMBOLISM SISTEMIC

Embol:

 Septic
 Aseptic

EMBOLISMUL PULMONAR

Ocluzia unei artere pulmonare sau a unui ram de mărime medie este cel mai frecvent de origine
embolică .

Ocluzia trombotică a arterelor pulmonare este neobisnuită.

Incidenţa EP (necropsii):

 Serv. medicală – 0,3 %


 Serv chirurgie – 1%
 Fractura de şold – 5 –8%

95% din embolii pulmonari îşi au originea în trombi ai venelor mari ale membrelor inferioare :
poplitee, femurale, iliace.

După mărimea lor pot ocluziona:

- Trunchiul principal a. pulm.


- Se pot fixa la nivelul bifurcaţiei (“embol în şa”)
- Arterele mici
- Circulaţia sistemică prin defect interatrial / interventricular (embolismul paradoxal)

CONSECINŢELE CLINICE ALE TROMBOEMBOLISMULUI PULMONAR

60 – 80 % din EP sunt clinic asimptomatice (datorita?):

 activităţii fibrinolitice
 circulaţiei colaterale bronşice – în absenţa I.C.

5% - moarte subită prin:

 Cord pulmonar acut


 Colaps cardio – vascular – şoc cardiogen
 60% din vascularizaţia pulmonară este obstruată de unul sau mai mulţi emboli
 EP masiv – moarte instantanee fără simptome anterioare
CONSECINŢELE CLINICE ALE TROMBOEMBOLISMULUI PULMONAR

10 – 15 % - ocluzia unor ramuri mici ale a. pulm. – se comportă ca artere terminale → infarct
pulmonar

10 – 15 % - ocluzia ram. de mărime medie a. pulm. :

1. hemoragie pulmonară (centrală) dacă ap. c. vasc. normal


2. evoluţie spre infarct pulmonar – pe fond de stază pulmonară

Rar – emboli multipli → hipertensiune pulmonară → CPC (prin scleroză vasculară pulmonară)

EMBOLISMUL SISTEMIC

 80 – 85 % EMBOLII ARTERIALI – originea în trombii formaţi în cavităţile cordului stâng


 VS – I.M. – aritmii
 AS - fibrilaţie atrială, boală reumatică a cordului

Alte cauze :

 Plăci de aterom ulcerate


 Anevrim aortic
 Endocardite infecţioase
 Valve artificiale
 Embolism paradoxal

CONSECINŢE CLINICE – aproape întodeauna produc INFARCTE :

 70 – 75 % - extrem. infer. (ex.: a. femum. → gangrena)


 10 % - creier
 10 % - mezenter, renal, splenic, cord
 7 – 8 % membrele superioare

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

Apare în :

- Cursul travaliului
- Post partum

Incidenţă : 1 / 5000 de naşteri, dar mortalitate 86 %

Simptomatologie :

- Dispnee
- Cianoză
- Şoc cardiogen
- CID cu hemoragii

Cauza : infuzia de lichid amniotic în circulaţia maternă prin ruperea membranelor placentare şi a
venelor uterine /cervicale

Factori umorali : prostaglandina F2a -

În microcirculaţia pulmonară apar :

- Scuame epiteliale fetale


- Lanugo + /- trombi de fibrină
- Vernix caseosa
- Bilă/meconiu

EMBOLIA GAZOASĂ

CAUZE :

 Travaliu /avort – aer în sinusurile venoase


 Pneumotorax cu ruperea unor vene/artere
 Traumatism toracic
 Iatrogene

Consecinţe : moarte subită

Cantitatea de aer critică = apox. 100 cc.

Formă specială de EG : boala de cheson / decompresie

- Apare după expunerea la modificări brusce ale presiunii atmosferice.


- Gazul inhalat sub presiuni înalte se dizolvă în sânge, lichidul interstiţial şi ţes. adipos.
- Dacă indivizii revin la o presiune scăzută prea repede, gazul iese din soluţie sub formă de
bule.
- O2 este rapid solubilizat dar He şi N tind să persiste sub formă de emboli gazoşi.

B.D. acută -afectează:

 Vasele mici din jurul articulaţiilor şi din muşchii scheletici – dureri


 Circulaţia pulmonară – detresă respiratorie acută
 Vasele cerebrale – obnubilare, comă, deces

Tratament : recomprimare urmată de decomprimare lentă

B.D. cronică (boala de cheson):


Necroza ischemică a sistemului scheletic – capete femurale, tibie, humerus.

Nu există un tratament eficient.

EMBOLIA GRASĂ

CAUZA :

 microglobule de grăsime din ţesutul adipos sau din măduva osoasă


 Fracturi ale oaselor mari
 Traumatisme
 Arsuri
 Intervenţii chirurgicale

Macroscopic : introduce ţesutul proaspăt în soluţie salină şi apar bule de grăsime.

Microscopic: emboli grăsoşi în vasele mici cu dim. 15 –40 micr. - rinichi, creier, plămâni,

Coloraţiile de rutină - apar ca spaţii goale din care sângele este dizlocat

Coloraţii speciale pe secţiuni la gheaţă : albastru de Nil, negru Sudan, Scharlach, OsO4

Consecinţe clinice :

 Majoritatea cazurilor – infraclinică


 Plămân - edem + exudat alveolar, cu formare de membrane hialine → sindromul de detresă
respiratorie al adultului ; hemoragie pulmonară
 Creier - hemoragii peteşiale, arii de necroză ischemică /hemoragică , demielinizări
 Piele – peteşii hemoragice (faţă, torace, umeri).

S-ar putea să vă placă și