Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Hipoxie
Se adaptează
Leziuni reversibile
Leziuni ireversibile
Ateroscleroza A Femurale
ISCHEMIA
Reprezintă scăderea până la suprimare a circulaţiei arteriale într-un organ sau o regiune anatomică.
Cauze morfologice
Cauze funcţionale
Caracteristici
1. Modul de instalare
2. Tipul circulaţiei
3. Durata tulburărilor circulatorii
4. Gradul de sensibilitate al ţesuturilor la anoxie
- infarct/cangrenă
- 4-5 min SNC
- 15-20min miocardul
- leziuni degenerative
- atrofie parenchimatoasă
- scleroză
- Ex: atrofie şi scleroză renală - nefroangioscleroză
- “CLUMPING” CROMATINIAN
- Edem celular, vezicule, “clumping”cromatinian, dezorganizare incipientă a cristelor
mitocondriale, mitocondii hipertrofiate compensator.
- Hipertrofie marcată a mitocondriilor; depozite de glicogen
- Figuri mielinice. Marcat edem intracelular şi interstiţial.
- Marcat edem interstiţial, celular şi membranar cu constituirea de vacuolizări care proemină
în spaţiul extracelular(“blebs-uri”); alterări mitocondriale şi a DI.
peretele vascular
trombocite
proteinele plasmatice ale coagulării
Factori antitrombotici
Factori protrombotici
I. Factori ai coagulării
Tromboplastina – factor tisular care activează calea extrinsecă a coagulării.
IL-1, TNF, endotoxine – stimulează producerea de tromboplastină endotelială cu posibilitatea apariţiei
trombozelor (tromboflebite migratorii – semnul Trousseau).
Activarea plachetară
Necesită prezenţa factorului von Willebrand care formează o punte moleculară între receptorii
glicoproteici Tr.(mai ales GpIb) şi colagenul fibrilar.
3. Agregarea plachetară
Interaderenţa plachetară
ADP
Tromboxanul A2 – puternic vasoconstrictor
Rezultă o masă plachetară compactă metamorfoza vâscoasă.
Interacţiunea dintre receptorii glicoproteici de la nivelul membranei plachetare şi
fibrinogenul plasmatic sau plachetar.
Tumefierea, alterarea şi pierderea progresivă a organitelor.
Agregatul iniţial se transformă într-o masă vâscoasă, neomogenă, granulară care reprezintă
trombul primar.
Conglomeratele plachetare atrag leucocitele circulante care se alipesc la suprafaţa lor. Apar
striuri albe formate din leucocite şi plachete – liniile Zahn.
→ Rolul proteinelor plasmatice în procesele de tromboză
MORFOLOGIA TROMBOZEI
Localizare
Macroscopic – Tr. este aderent la peretele vascular/cardiac, uscat, mat, friabil, cu suprafaţa rugoasă.
Dg. diferenţial cu cheagul cruoric care apare prin implicarea numai a cascadei coagulării. Neaderent,
umed, neted, elastic.
Evoluţia trombilor
Dezintegrare, resorbţie
Organizarea
EMBOLIA
EMBOL – material solid, lichid, gazos, vehiculat de sângele circulant, la distanţă de punctul său de
origine.
- TROMBEMBOLISM PULMONAR
- TROMBOEMBOLISM SISTEMIC
Embol:
Septic
Aseptic
EMBOLISMUL PULMONAR
Ocluzia unei artere pulmonare sau a unui ram de mărime medie este cel mai frecvent de origine
embolică .
Incidenţa EP (necropsii):
95% din embolii pulmonari îşi au originea în trombi ai venelor mari ale membrelor inferioare :
poplitee, femurale, iliace.
activităţii fibrinolitice
circulaţiei colaterale bronşice – în absenţa I.C.
10 – 15 % - ocluzia unor ramuri mici ale a. pulm. – se comportă ca artere terminale → infarct
pulmonar
Rar – emboli multipli → hipertensiune pulmonară → CPC (prin scleroză vasculară pulmonară)
EMBOLISMUL SISTEMIC
Alte cauze :
Apare în :
- Cursul travaliului
- Post partum
Simptomatologie :
- Dispnee
- Cianoză
- Şoc cardiogen
- CID cu hemoragii
Cauza : infuzia de lichid amniotic în circulaţia maternă prin ruperea membranelor placentare şi a
venelor uterine /cervicale
EMBOLIA GAZOASĂ
CAUZE :
EMBOLIA GRASĂ
CAUZA :
Microscopic: emboli grăsoşi în vasele mici cu dim. 15 –40 micr. - rinichi, creier, plămâni,
Coloraţiile de rutină - apar ca spaţii goale din care sângele este dizlocat
Coloraţii speciale pe secţiuni la gheaţă : albastru de Nil, negru Sudan, Scharlach, OsO4
Consecinţe clinice :