1.

Structura nefronului

Nefronul (fig. 2) reprezintă unitatea anatomică și funcțională a rinichiului . În alcătuirea unui

nefron intră două părți: corpusculul renal și tubul urinifer (sistemul tubular).
Corpusculul renal e format din capsula Bowman și glomerulul renal.Capsula
Bowman reprezintă porțiunea inițiala a nefronului. Ea este situată în corticală și are forma unei
cupe cu pereții dubli. În adâncimea cupei se află glomerulul renal care este un ghem format din
capilare, la care sosește o arteriolă aferentă și de la care pleacă o arteriolă eferentă.În fiecare
nefron, în capsula Bowman pătrunde o ramificație a arterei renale (desprinsă din aorta
abdominală) - arteriola aferentă. Din aceasta se formează glomerulul. Capilarele glomerurale se
unesc și formează arteriola eferentă care se capilarizează din nou la nivelul pereților tubulari
(restul tubului urinifer)In continuarea capsulei se află tubul contort proximal, care este un tub
încolăcit, situat în corticală. El se continuă cu ansa Henle, formată dintr-un braț descendent care
trece în medulară, de unde pleacă un braț ascendent ce se reîntoarce în corticală. Brațul
descendent are calibrul mai mic decât cel ascendent care, ajuns în corticală, se continuă cu tubul
contort distal, acesta are o porțiune rectilinie și una contortă. Limita dintre cele două porțiuni
este marcată de prezența unei structuri de tip particular numită macula densa.Mai mulți tubi
contorți distali se deschid într-un tub colector.

2.Functiile nefronului
1. Functia excretorie: eliminarea substantelor azotate, a toxinelor, drogurilor prin
ultrafiltrare glomerulara (UF), reabsorbtie si secretie tubulara. UF nu contine in mod normal
proteine.
2. Reglarea compozitiei si volumului de fluide din organism, mentinerea echilibrului
acido-bazic.
3. Functie endocrina:
 secretie de hormoni – renina, eritropoietina, vit D3 activa,
 secreta hh care sunt produsi si de alte organe: PG, adenozina, oxid nitric, kinina, endotelina
 metabolizeaza unii hormoni : h. tiroidieni, h. steroizi, h. polipeptidici
 locul in care actioneaza hormoni secretati in alte organe

3.Aparatul juxtaglomerular si rolul acestuia

Este situat la polul vascular al corpusculului Malpighi şi este alcătuit din glomus, macula
densa şi lacis. Are rol în reglarea presiunii arteriolare glomerulare.
Glomusul este o structură localizată în peretele arteriolei aferente, este reprezenată de
celulele musculare netede cu caracter de celule glandulare şi contractile .
Macula densa este situată la nivelul tubului contort distal, în zona de contact cu polul
vascular al corpusculului Malpighi.
Lacisul este situat între macula densa şi cele două arteriole glomerulare.

ROLUL
- corecteaza diminuarea pres. arteriolare, la nivelul baroreceptorilor .
Chemoreceptorii detectează variaţiile de volum şi/ sau compoziţia urinii.
 Ca răspuns, se secretă renina la nivelul celulelor glomusului.
Celulele lacisului modulează şi transmit semnalele emise de celulele maculei densa către
celulele glomusului şi la celulele mezangiale din tijele glomerulului.
Contracţia celulelor mezangiale glomerulare modifică dispoziţia spaţială a capilarelor şi de
aici presiunea hidrostatică intracapilară.
Concentratia de NaCl de la nivelul maculei densa reglează fluxul sanghin glomerular.

4. Filtrarea glomerulara si proteinuria

PROTEINURIA renalăeste de 2 tipuri:

1. Proteinurie glomerulară:
- determinatăde cresterea permeabilitătii membranei glomerulare (glomerulonefrite)
- > 3 g/zi (pina la 15 g/zi)
- se caracterizează prin eliminarea de proteine cu masămolecularămare
- poate fi:
 selectivă: pierdere exclusivă de albumine (albuminurie)
 neselectivă: pierdere de albumine si globuline
2. Proteinurie tubulară:
- Determinată de scăderea reabsorbtiei la nivelul tubului proximal
- < 2,5 g/zi
- se caracterizeazăprin eliminarea de proteine cu masămoleculară mică
FILTRAREA GLOMERULARA
Urina primitivă se obţine prin trecerea fluidului plasmatic din capilarele glomerulare în spaţiul
urinar la nivelul membranei de filtrare, constituită din:
- endoteliu capilar
- membrana bazală
Factorii care regleaza filtrarea glomerulară:
- echilibrul presiunilor hidrostatice şi oncotice în capilarul glomerular
- presiunea hidrostatică intratubulară
- debitul sanghin care traversează glomerulul
- permeabilitatea suprafeţei glomerulare
- tonusul arteriolelor aferente si eferente.
Filtrarea glomerulară = PF presiunea eficace de filtrare(10mmHg) x Kf (coeficientul de filtrare)
Mecanismele de autoreglare asigură constanţa debitului sanghin renal şi a filtrării glomerulare
pentru un interval mare de presiuni arteriale sistolice sistemice (80 – 200 mm Hg). Când PAS <
80 mm Hg, scade şi fluxul sanghin renal şi filtrarea glomerulară. Zilnic sunt elaboraţi 180 l de
ultrafiltrat glomerular (120 l/min).

În reglarea debitului sanghin renal şi a filtrării glomerulare intervin:

 contractilitatea mezangiului declanşată prin stimularea receptorilor de agentii vasoactivi;
apar variaţii ale suprafeţei de filtrare, diminuând coeficientul de ultrafiltrare
 angiotensina II, sistemică sau locală, care acţionează la nivelul receptorilor vasculari,
tubulari şi interstiţiali.

5.Functia endocrina a rinichiului

1. Hormoni produsi de R: renina, eritropoietina, vitamina D3 activa;
2. Hormoni produsi de R si de alte organe: PG, adenozina, oxid nitric
3. Hormoni metabolizati de R: h. tiroidieni, h. steroizi, h. polipeptidici;
4. H care influenteaza functia renala si echilibrul hidroelectrolitic: peptidul natriuretic atrial,
PTH, ADH, aldosteron.
Sistemul renina – angiotensina – aldosteron
 Renina se secreta la nivelul ap. Juxtaglomerular. Stimulii pt eliberarea reninei: ↓
hipovolemia, ↓ nivelului de catecolamine, concentratia ↑ de NaCl in macula densa.
 Ang II este un puternic vasoconstrictor, stimuleaza secretia de aldosteron si catecolamine,
retentia de Na in tubul proximal, stimuleaza centrul setei,↓fluxului plasmatic renal cu
mentinerea ratei de filtrare glomerulara.
 Aldosteronul se sintetizeaza la nivelul corticosuprarenalei. Secretia este stimulata de Ang II,
K,, ACTH si inhibata de hormonul natriuretic atrial. Renal, aldosteronul provoaca
reabsorbtia Na, secretia de K si H la nivelul tubului colector.PG renale au proprietati
vasodilatatoare dar si vasoconstrictoare. In mod normal PG au efect minim renal.
Eritropoietina
 Sinteza eritropoietinei este stimulata de hipoxie,PG,androgeni .Eritropoietina stimuleaza
productia de globule rosii de catre maduva si eliberarea de reticulocite in sange;are si
efecte pleiotrope.
Vitamina D
 Vit D este metabolizata I la nivelul ficatului Acest metabolit este cel mai activ asupra
absorbtiei intestinale de Ca.
 R are receptori pt h. paratiroidian, aldosteron.
 Degradeaza numerosi h.:
- Insulina
- Glucagon
- Gastrina
- H. paratiroidian.
- In insuficienta renala nivelul plasmatic al unora dintre acesti hormoni poate ↑, ca
urmare a ↑ duratei lor de viata.
- Se poate explica astfel ↑nivelului gastrinei in BCR sau ↓ necesitatilor de insulina la
diabeticii cu insuficienta renala.

6.Nefropatiile glomerulare: definitie, caracteristici, procese imune

Definitie: Nefropatiile glomerulare sunt procese inflamatorii care afecteaza bilateral structurile
glomerulare. GNA reprezintǎ un set de boli renale în care mecanismele imunologice
declanşeazǎ inflamaţia şi proliferarea ţesutului glomerular cu lezarea MB, mezangiului sau
endoteliului capilar.
Ambii rinichi sunt afectaţi difuz şi simetric.
Glomerulopatiile se însotesc constant de proteinurie.Sd nefritic acut este cel mai sever si cu
potential distructiv dintre variatele sd renale.
Reprezintă o cauză frecventă de insuficienţă renală.
Caracteristici:
 - alterarea structurala si functionala a circulatiei prin capilarul glomerular
- si prin tulburarea procesului de formare a urinii primare, avand ca expresie clinica 5
elemente:
1. hematurie
2. proteinurie
3. edeme
4. reducerea filtrarii glomerulare insuficienta renala
5. aparitia HTA sistemice.
Toate aceste elemente alcatuiesc sindromul nefritic acut.
In aparitia proceselor patologice intervin doua procese imune:
I. Mecanisme lezionale primare:
 Imune (majoritatea cazurilor)
 Non-imune (HTA si DZ, toxice: medicamente, substante chimice)
II. Mecanisme lezionale secundare.

I. Mecanisme lezionale primare imune:

 Implică interventia imunitătii umorale si celulare:
a) Mecanismele umorale determină leziuni prin 2 mecanisme:
 formarea de complexe imune circulante care contin antigene (exogene si
endogene)
 formarea de anticorpi care reactionează cu antigeni din MB cu formarea de
complexe imune locale
b) Mecanismele celulare implică activarea limfocitelor T citotoxic
II. Mecanismele lezionale SECUNDARE
Sunt declansate de mecanismele PRIMARE imune si constau în :
 activarea complementului cu generarea: mediatorilor ce au drept efect
hiperpermeabilizarea endoteliului capilar rezultand proteinurie si hematurie ; mediatorilor cu
efect chemotactic: atragerea fagocitelor ,formarea infiltratului celular inflamator local,
complexului de atac membranar,liza celulară
 activarea fagocitelor cu eliberarea de leucotriene
 activarea celulelor endoteliale si mezangiale cu eliberarea citokinelor di amlificarea
inflamatiei
 activarea coagulării cu tromboză capilară
oConsecintele activării mecanismelor lezionale secundare:
o aparitia leziunilor glomerulare difuze
o scăderea progresivăa suprafetei de filtrare a capilarelor

7.SINDROMUL NEFRITIC: PATOGENEZA, ELEMENTE COMPONENTE

Definiţie: manifestarea clinică a GN acute, caracterizată printr-o inflamaţie

proliferativă acută, care obstruează lumenul capilarelor glomerulare şi lezează peretele
capilar, şi în care leziunile glomerulare apar rapid (ore/zile) şi conduc la
1. hematurie macroscopică
2. proteinurie - edeme (periorbitale)
3. oligurie – deteriorarea funcţiei renale
4. HTA
 5. retenţie azotată cu uremie.
PATOGENEZA
 Lezarea MB si a glicocalixului - ↑ localizată a permeabilitătii MB - proteinurie
glomerulară neselectivă - hipoalbuminemie cu ↓Pop - edem
 Lezarea endoteliului – se exteriorizeaza prin hematurie
 Obstructia intriseca si extrinseca a capilarelor glomerulare  ↓ fluxului sanguin si a
suprafetei de filtrare - ↓ FG
1. Proteinuria
- nu depaseste 3.5 g (>3,5 = sdr. Nefrotic)
- poate fi selective sau neselctiva (in fct de afectarea MB)
- insoteste hematuria
2. Hematuria (elemental principal)
- Hematiile ajung in urina prin leziuni la nivelul MB
- Se asociaza cu proteinurie si cindrii hematici
- Evolueaza spre IR rapida
3. Deteriorarea fct renale
Apare prin scaderea filtrarii glomerulare
- La scaderea semnificativa a filtrarii glomerulare apare oligurie sau anurie, cu retentie azotata,
uree crescuta si creatinina crescuta.
Consecintele ↓ FG sunt:
 oligurie (diureza sub 500 ml /zi) - retentie azotată
 hiperhidratare
 activarea sistemului renină–angiotensină–aldosteron - retentie hidrosalină - HTA de
volum  acumularea apei în tesuturi si agravarea edemului
 distrugerea celulelor producătoare de eritropoietină + hematurie  anemie
4. Retentia de fluide
Este consecinta scaderi FG si a cresterii reabsorbtiei de Na si apa in tubii contorti distali.
Se intalneste constant in GNA post-streptococica.
Edemele au o dispozitie particulara: la nivelul fetei - periorbitar , maini ,picioare; lasa godeu
alb, moale.
Determina modificari C-V: cresterea TA sistemica si a TAP.
Daca preexista o suferinta cardiaca, aceasta se poate agrava, aparand IC.
5. HTA
Apare prin retentie hidro-salina
In GNA creste predominant diastolica

8. CRITERII GENERALE DE DIAGNOSTIC PENTRU GLOMERULONEFRITA

ACUTA (GNA)

1. Recunoasterea suferintei glomerulare

 elemente clinice de sd. nefritic acut
 paraclinic: proteinurie de tip glomerular, selectiva sau neselectiva; aparitia cilindrilor
hematici
2. Evaluarea functiei renale
 uree, creatinina, clearance creatinina, fractie de filtrare, proba concentratiei
3. Precizarea etiologiei si mecanismului patogenic
  pe baza datelor clinice – infectii streptococice, viroze, parazitoze, osteomielita, DZ
 paraclinic: secretii faringiene, anticorpi, complement seric, IG
4. Precizarea substratului morfologic
 Screening echografic pt imaginea de ansamblu a rinichilor
 Punctie – bipsie in microscopie optica, electronica, imunofluorescenta
5. Evaluarea severitati complicatiilor
 Severitatea HTA sau altor complicatii cardiace
 Severitatea insuficientei renale
In final, dg cu modificari morfologice, etiologie, bilant functional si evolutiv.

9. GNA POST-STREPTOCOCICA: PATOLOGIE, CLINIC, PARACLINIC

Patologie
 Apar depozite granulare de Ig in glomerul pe MB.
 Scade complementul, apare interval liber infectie – manifestare de 8 – 10 zile (etiologie
streptococica)
 Abundenta de celule inflamatorii: neutrofile, macrofage care infiltreaza glomerulul.
Tablou clinic
 Aparitia brusca de oligurie, hematurie, dureri abdominal, edeme.
 Edemele sunt predominant periorbitar, la fata, in ultimul rand la exteremitati Proteinurie ,
mai frecvent selectiva.
 Afectarea functiei renale, la cca 50% din cazuri.
 Exista 3 tipuri de sindroame:
a) sd. hidropigen (edematos)
b) sd. urinar (oligurie + hipercromia urinii + densitate crescuta + hematurie + proteinurie +
cilindri hematici + tulburari electrolitice + retentie de Na + ↓ FG si a eliminarii urinare de
uree)
c) Sd. C-v: HTA, IC in functie de starea cardiaca preexistenta +/ - limitarea functiei renale
Explorari paraclinice
 CT: la pacientii cu HTA maligna si status mental alterat.
 Rx pulmonar la pac. Cu tuse, +/- hemoptizie, congestie pulmonara.
 Echografie: marimea rinichilor, cortexul renal, excluderea obstructiei, extinderea fibrozei.
 Echografie cardiaca – la pacientii cu sufluri noi, hemoculturi, endocardita si pericardita

10. GN RAPID PROGRESIVA

- Evolutie rapida spre IRC cu agravare continua.

- In GNC pot fi intervale de ani sau zeci de ani pana la IRC (necesita dializa).
- Leziunea: proliferare extensiva, semilune in capsula Bowmaan = GN extracapilara
semilunara.
ETIOLOGIE
 Cauze infectioase: GN post-streptococica, endocardita infectioasa, supuratie viscerala cr.
 Boli de sistem: LES, vasculite, sd. Goodpasture, crioglobulinemii.
 Idiopatice: nefropatia Berger (exceptie), idiopatica.
PATOGENIE
 20% din cazuri sunt cu depozite liniare de Ig anti MB glomerulara
 2/3 din cazuri, aceste depuneri liniare sunt si in alte organe: plamani – hemoptizii,
caracteristic pt. sd. Goodpasture = suferinta renala si pulmonara prin acelasi mecanism
 40% sunt cu depozite glomerulare ca si complexe imune
 40% nu pot fi identificate, in ciuda depozitelor immune
Sd. Goodpasture
 B: F = 6: 1
 Triada: hemoptizie + sd. nefritic acut + Ac antiMB
 Debutul bolii prin hemoptizii, infiltrate in alveolele pulmonare, evidentiate la Rx, anemie
hipocroma feripriva.
 Dupa cateva saptamani, apar manifestarile renale: hematurie, proteinurie, IR.
 Necesar de dializa in 80% din cazuri.
 In 30% din cazuri, deces prin hemoptizie masiva, chiar inainte de identificarea afectiunii
renale.

11. ITU: definitie, clasificare, localizare, etiopatogenie

ITU sunt afectiuni ce apar in urma agresiunii si inflamatiei cailor urinare.
Infectia poate interesa rinichiul, bazinetul, ureterele, vezica, uretra si structurile adiacente.
Cei mai frecventi germeni: bacterii
Germenii patogeni si celulele inflamatorii prezente in urina sunt markerii biologici ai
infectiei.
CLASIFICARE:
I. ITU pot fi:
1.ITU necomplicate
- la pacientii fara anomalii fiziologice sau anatomice ale tractului urinar, cu functie renala
normala, in absenta manevrelor instrumentale sau a interventiilor chirurgicale urologice recente;
- frecvent la femei intre 18 - 40 ani;
- germenele cel mai frecvent implicat este E.coli;
2.ITU complicate:
- la pacienti cu tulburari anatomice, functionale, obstructive ale tractului urinar: calculi,
obstructie, nefropatie de reflux, vezica atona, sau la pacienti cu deficiente in apararea gazdei:
DZ, transplantat, imunosupresat, IR, sarcina
- mai frecvent la extremele de viata (n-n, varstnici > 60 ani)
- germenele cel mai frecvent implicat: E. coli;

II. Dupa localizare ITU pot fi:

1. ITU joase:
- bacteriuria asimptomatica necomplicata
- bacteriuria asimptomatica complicata
- cistita si uretrita
- prostatita acuta si cronica
2. ITU inalte:
- pielonefrita acuta
- pielonefrita cronica
- abcesele nefretice si perinefretice
ETIOPATOGENIE:
Sursa de infectie : flora fecala.
Calea de invazie bacteriana poate fi:
- Ascendenta: cea mai frecventa, rezervorul de infectie fiind tractul digestiv, germenii implicati
fiind E.coli, Proteus, E.fecalis
Etapele invaziei:
- colonizarea uretrei si a vestibulului vaginal (la femei favorizata de uretra scurta, de actul
sexual prin efectul mecanic de introducere a germenilor in vezica, de folosirea
contraceptivelor spermicide locale)
- patrunderea si multiplicarea patogenilor in vezica urinara
- depasirea mecanismelor de aparare locala
- refluxul vezico-ureteral si intrarenal
- Hematogena: mai rara; focar ORL, dentar, curanat, prostatic; parenchimul renal fiind mai
intai colonizat cu germeni, ulterior producandu-se infectarea secundara a urinii; germeni
implicati: S. auriu, Salmonela.
Factorii care tin de gazda si influenteaza infectia
Factorii predispozanti pentru pielonefrita:
- reducerea ingestiei de lichide; mictiuni rare
- activitatea sexuala; sarcina
- diabetul zaharat
- manevre la nivelul tractului urinar
- deficite imunitare
- constipatia
Factori de aparare a tractului urinar
- fluxul urinar care realizeaza un efect de spalare a tractului urinar
- flora periuretrala saprofita ce se opune dezvoltarii bacteriilor patogene
- pH-ul vaginal acid
- pH-ul urinar acid
- mecanismele imune umorale si celulare
- celulele epiteliale, polinucleare V
- valvele vezico-ureterale

12. CISTITA ACUTA

Tablou clinic:
 Polakiurie; disurie
 usturimi mictionale; mictiuni imperioase
 tenesme vezicale
 dureri suprapubiene
 urini tulburi (piurie); hipercrome (hematurie initiala sau terminala)
 absenta febrei si a durerilor in unghiul costo-vertebral
Diagnostic pozitiv
 examen microscopic al urinii - leucociturie, hematurie
 absenta hiperleucocitozei
 bacteriurie semnificativa
Diagnostic diferential:
 vaginite
 uretrite
 prostatite
  sdr. Uretral
 pielonefrita acuta
Tratament
1. Masuri profilactice
 tratarea afectiunilor ginecologice
 igiena corporala si vestimentara
 toaleta regiunii perineale
 hidratare suficienta
 combaterea constipatiei
 la femeile in postmenopauza cu cistite: estrogeni intravaginal
2. Tratament curativ al primoinfectiei tractului urinar
- Masuri nespecifice
 hidratare corespunzatoare
 bai de sezut decongestionante
 AINS: indometacin supozitoare
 antalgice: No-spa
- Tratament etiologic cu antibioterapie(Amoxicilina, Ampicilina, Augmentin,Ciprofloxacin)

13.PIELONEFRITA ACUTA

Def.: inflamatia microbiana a bazinetului asociata cu invadarea interstitiului renal.

Diagnostic clinic:
 sdr.infectios (febra, frisoane, transpiratii, cefalee,greata, varsaturi, stare de rau)
 sdr. Cistic
 dureri lombare, uneori colicative
 sensibilitate la palparea lojelor renale, manevra Giordano +, punctele ureterale, costo-
musculare si costo-vertebrale dureroase
Diagnostic biologic:
-sdr inflamator: VSH↑, leucocitoza cu neutrofilie, fibrinogen, PCR ,leucociturie,hematurie
,proteinuria,urocultura pozitiva ,hemoculturi pozitive cu acelasi germene ca in urocultura.
Diagnostic diferential:apendicita,sarcina ectopica,ruptura de chist ovarian,boala inflamatorie
pelvina; diverticulita, infectii urinare joase
Evolutie :Pielonefrita acuta necomplicata are o evolutie favorabila, raspunde la tratament corect
efectuat in >90% cazuri
Complicatii :
 pionefrita
 perinefrita supurata
 necroza papilara:
 Septicemie
 insuficienta renala acuta
TRATAMENT
Masuri generale
 repaus la pat - in perioada febrila
 caldura locala in regiunea lombara
 hidratare corecta
  reglarea tranzitului intestinal
Tratament etiologic
 antibiotice: sunt esentiale imediat dupa recoltarea uroculturii
 initial empiric apoi se adapteaza dupa antibiograma
 se folosesc antibiotice cu spectru larg, in doza bactericida, cu o concentratie mare in urina
si cu o difuziune tisulara buna, care se vor administra parenteral sau pe cale orala in formele de
toleranta digestiva.
In unele cazuri este necesara asocierea de medicamente
ex: ampicilina/betalactamine + chinolona/aminoglicozid.
Dupa cedarea febrei tratamentul parenteral este continuat cu tratamentul oral, 14 zile in
infectiile necomplicate SAU 2-6 saptamani in cele complicate.

14. PIELONEFRITA CRONICA

Definitie: PNC se caracterizeaza printr-o inflamatie cronica de cauza infectioasa localizata in
interstitiul renal si sistemul pielo-caliceal.
Etiopatogenie
Factori determinanti sunt agenti microbieni: E. coli,Streptococcus,Klebsiella.
Principala sursa a infectiilor urinare este intestinul, iar caile de patrundere a germenilor sunt:
 calea ascendenta
 calea hematogena
Factorii favorizanti:
 refluxul vezico-ureteral
 anomalii congenitale
 Diabet zaharat
 modificari de pH urinar
 manevrarea intrumentala in sfera urogenitala
Tablou clinic
Manifestari clinice nespecifice:
 stari febrile inexplicabile
 vagi dureri lombare
 prezenta refluxului vezico-ureteral
 malformatii congenitale renale
Manifestari generale:
 stare de astenie fizica
 scadere in greutate
 Subfebrilitate
 cefalee
Manifestari urinare:
 dureri lombare in timpul mictiunilor
 polakiurie
 urini tulburi
 uroculturi pozitive
Manifestari cardiovasculare apar in stadiul avansat cand se instaleaza HTA predominant
diastolica.
Manifestari clinice diverse: greturi, inapetenta, varsaturi, dureri osoase.
La examenul clinic se constata tegumente palide sau teroase, manevra Giordano pozitiv
EXAMENUL PARACLINIC

Examenul de urina
- sediment urinar:
 leucociturie pana la piurie
- urocultura: pozitiva
Probele functionale renale
- scaderea capacitatii de concentrare a urinei
- acidoza tubulara cu hipercloremie secundara
- in stadiile avansate apar si alterari ale functiei glomerulare
Examenul de sange
- VSH, fibrinogen crescut
- PCR prezenta
- leucocitoza cu neutrofilie in caz de febra
- ureea creatinina crescute (in IRC)
- anemie normocroma
Imagistic:
- modificari ale parenchimului renal
- modificari ale cailor excretorii
- hidronefroza congenitala
- compresiuni extrinseci
- calculi radioopaci, radiotransparenti
Diagnostic pozitiv
- bacteriuriei, cu leucociturie, proteinurie tubulara,aspect urografic si ecografic specific, la un
bonav cu istoric de infectii urinare si dureri lombare repetate.
Diagnostic diferential
- Infectii urinare joase
- Pielonefrita acuta
- Rinichi ischemic din HTA reno-vasculara
- Tuberculoza renala

15. TRATAMENTUL SI COMPLICATIILE PNC

Complicatii
 HTA secundara
 Insuficienta renala acuta si cronica
 Necroza papilara
 Litiaza renala
 Risc crescut de preeclamsie la gravide
TRATAMENT
-Regimul igieno-dietetic:consum de lichide si o igiena riguroasa a perineului si a organelor
genitale externe
-Tratamentul cu antibiotice si chimioterapice se recomanda dupa identificarea germenului
 Antiboticul ales se va administra intr-o cura de atac de 10-14 zile urmata de o pauza de 5 zile
  daca dupa acest interval nu se obtine negativarea culturilor se va relua cura de inca 14 zile cu
doza de atac
 tratamentul de atac este urmat de un tratament de intretinere, fie cu doze reduse pe o
perioada de 6 luni - 1 an, fie intermitent 7-10 zile pe luna, mentinandu-se doza de intretinere
timp de mai multi ani
 se fac uroculturi repetate la sfarsitul tratamentului, apoi lunar timp de 3 luni si apoi din 3 in 3
luni, timp de 1 an
Tratamentul de indepartare a obstacolului: litotritie extracorporala
Tratamentul HTA secundare
Tratamentul simptomatic:antialgice si antispastice pentru dureri lombare, antipiretice pentru
starile febrile, antiemetice pentru greturi si varsaturi.
Tratamentul profilactic al PNC consta in tratamentul corect al pielonefritei acute, evitarea
constipatiei, evitarea explorarilor intrumentale ale tractului genito-urinar, eradicarea infectiilor
genito-urinare, tratamentul la timp al obstructiilor cailor urinare.

16. CLASIFICAREA NTI

Etiologica si din punct de vedere evolutiv:

NTI acute (NTIA) NTI cronice(NTIC)
-NTIA secundara medicamentelor -NTIC determinate de factori fizici
-NTIA provocate de infectii -NTIC determinate de factori toxici
sistemice -NTIC determinate de f. toxici
-NTIA imunologice endogeni
-NTIA secundara transplantului -NTIC determinate de metale grele
renal -Nefropatia balcanica
-NTIA idiopatica -Nefropatie cronica obstructiva

17.NTI secundare medicamentelor

Etiopatogenie
Medicamente care produc NTIA:
 -AINS (diclofenac, ibuprofen, indometacin, piroxicam,ketoprofen)
 -chimioterapice antiinfectioase(amoxicilina, cefalosporine, ciprofloxacin, rifampicina,
vancomicina)
Tablou clinic
Forma febrila:
-debut brusc la 10-20 zile dupa administrarea unui medicament
-doua episoade febrile
-poate fi insotita de dureri lombare, eruptie cutanata, artralgii, hematurie macroscopica
Forma cu sdr.nefrotic:
-apare dupa AINS
-proteinurie>3,5 g/zi ce precede insuficienta renala
Forma suprapusa insuficientei renale cronice: evolueaza cu tabloul IRC acutizate
Examenul paraclinic
Examenul de sange: ↑ ureea, creatinina, acidul uric, eozinofile
Examenul de urina: eozinofilurie, proteinurie moderata(1 g/zi), hematurie si leucociturie
aseptica
Testul de transformare blastica a limfocitelor, testul de inhibitie a migrarii macrofagelor, testul
de degranulare al bazofilelor si testul IDR
Ecografia renala: aspect normal renal sau marirea simetrica a volumului rinichilor cu stergerea
delimitarii dintre corticala si medulara( datorita edemului interstitial)
Scintigrafia renala pt dg diferential al NTIA cu necroza acuta tubulara (NAT)
Punctia-biopsie renala in cazurile care evolueza spre IRA
DIAGNOSTIC
Dg. pozitiv se pune pe triada :
1.Febra
2.Artralgii
3.Eruptii cutanate
Dg. diferential :
-infarctul renal
-tromboza venelor renale
-necroza acuta tubulara
-glomerulonefrite acute
-nefropatiile obstructive acute
18.NTI produse de AINS si infectii sistemice

*PROD DE AINS
Tablou clinic:
-sdr nefrotic( edeme, proteinurie)
-IRA(oligurica sau diureza pastrata)
-forma fara sdr. nefrotic: debut brusc dupa administrarea AINS, febra, eruptii cutanate,
eozinofilie, eozinofilurie
-evolutie favorabila cu ameliorarea sdr. nefrotic in 4-6 sapt
TRATAMENT:
-intreruperea AINS
-reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica
-corticoterapie cu prednison 40-60 mg/zi 10-14 zile(la nevoie); dializa
*NTIA determinate de infectii sistemice
Infectiile sistemice pot determina NTIA cu infiltrat inflamator steril la nivel tubulo-interstitial
aparut prin hipersensibilizare
ETIOPATOGENIE:
Agenti patogeni infectiosi:
-virusi (v. Epstein-Barr, v. citomegalic, v. hepatitei B si C), bacterii( Streptococ
betahemolitic, bacilul difteric, leptospiroza), ciuperci (Candida Albicans).
Mecanismul de producere este imunologic cu depunerea antigenelor in interstitiul renal,
formare de anticorpi si compleze imune locale.
Tablou clinic: IRA cu debut brusc la cateva zile de la debutul infectiei sistemice
TRATAMENT : administrare de antibiotice( la cele induse de bacterii) cu spectru larg de
actiune si care nu sunt nefrotoxice

19.NTI cronice
Se caracterizeaza prin:
- leziuni tubulo-interstitiale cu atrofie si degenerescenta tubulara,
- fibroza interstitiala
- monocite in infiltratul inflamator
Etiologie
Factori fizici: iradiere, obstructie
Toxice exogene: metale, medicamente,toxine din mediu
Anomalii metabolice: hipoKmie, hiperKmie, diabet zaharat
Infectii: pielonefrita cronica, tuberculoza, lepra
Boli ischemice renala: boli reno-vasculare
Boli hematologice: anemii hemolitice autoimune, anemia falciforma, hemofilia, leucemii,
limfoame, mieloame
Boli imunologice: LES, sclerodermie sistemica
Patogenie
Mecanismul de producere al bolii poate fi imunologic si neimunologic.
Mecanismul imunologic implica interventia anticorpilor citotoxici anti MBT, complexelor
imune circulante (CIC) sau formate local (CIL) si limfocitelor T4 sensibilizate.
Mecanismul neimunologic actioneaza fie direct determinand leziuni tubulo-interstitiale, sau in
urma tulburarilor de coagulare
 Nefropatia cronica obstructiva
Se poate complica IRC. Obstructia poate fi unilaterala, clinic latenta sau descoperita atunci cand
apar complicatii si bilaterala cu obstacol incomplet sau complet cu instalare de IRA
Etiologie
Cauze intrinseci:calculi, stricturi, cheaguri, cristale de acid uric, situate intraluminalanomalii
de jonctiune uretero-vezicala, , tumori vezicale, stricturi de uretra.
Cauze extrinseci, compresiunea determinata pe ureter de tumori sau de sarcina sau pe uretra de
catre adenomul periuretral
Tablou clinic
dureri lombare
tulburari de mictiune care apar in obstructiile joase
retentia acuta de urina instalata in obstacolele joase
anuria
oliguria instalata brusc(obstructii acute si recente)
poliuria(insuficienta tubulara instalata dupa indepartarea obstructiei)
instalarea HTA (retentie de Na in obstructiile cronice bilaterale)
febra (suprainfectie urinara)
La examenul clinic obiectiv rinichii pot fi palpabili fie unilateral(obstructii unilaterale inalte),
fie bilateral (obstructii joase).
Examen paraclinic
Ionograma si gazele sangvine: in stadiul obstructiv –acidoza hipercloremica si hiperpotasemica,
stadiul postobstructiv –hiponatremie si hipopotasemie
Hemoleucograma: cresterea globulelor rosii si leucocitoza
VSH si fibrinogen pot fi crescute in infectii
Examenul de urina: hematurie in litiaza renala, tumorile renale sau leucociturie in pielonefrita
Urina este alcalina Hemoculturile pot si pozitive
Radiografia renala simpla: dimensiunea si forma rinichilor, prezenta calculilor radioopaci
Ecografia renala confirma supozitia de calculi si dilatatii pielocaliceale si ureterale
Urografia: prezenta si localizarea obstacolelor, intarzierea in eliminarea subst. radioopace,
modificarea cavitatilor
CT : daca exista suspiciune de tumora renala sau de vecinatate
Diagnosticul pozitiv se pune pe tabloul clinic si investigatiile de laborator
Tratament
Tratament etiologic: indepartarea invaziva sau noninvaziva a obstacolului
Tratamentul antiinfectios: antibiotice conform antibiogramei(cefalosporine, fluorochinolone,
penicilina de semisinteza, cotrimoxazol)
Pentru acidoza hipercloremica si hiperpotasica: solutie de bicarbonat de Na si solutie de
Glucoza 5-10% tamponata cu insulina
Pentru K>6,5mEq/l :dializa
In stadiul poliuric: NaCl 5%, KCl, Ca si bicarbonat de Na pt a preveni si corecta deficitul de
Na, K, Ca si de bicarbonat
 NTIC determinate de medicamente
Analgezicele si in special fenacetina sunt medicamente incriminate in producerea NTIC. Un
consum de peste 100 mg/zi de fenacetina sau a unei cantitati totale de 2-3 kg in 2 ani determina
NTIC.
Antiinflamatorii nesteroidiene determina leziuni ce se manifesta prin sdr. nefrotic sau necroza
papilara; sunt caracteristice hiperpotasemia, hipernatremia, retentia de apa, HTA.
Citostaticele determina leziuni renale de NTIC: metotrexatul, cisplatinul, alfa si gamma
interferonul
Simptomatologie clinica si de laborator in NTIC determinate de medicamente
poliurie
disurie
HTA
dureri osoase
crampe musculare prin hiponatremie
sdr. anemic
guta
hipoosmolaritate urinara
proteinurie <2g/zi
hematurie
piurie sterila
IRC terminala
Ecografia renala: rinichi mici,inegali, boselati
CT: rinichi mici, contur neregulat, calcificari papilare
Tratament
oprirea analgezicului
cura de diureza 1,5l/zi aport hidric
aport crescut de NaCl pentru a inlocui pierderile
antibiotice in fct de antibiograma
tratamentul HTA cu IECA sau blocanti ai canalelor de Ca
pentru IRA se recomanda dializa

20.NTI cronice determinate de medicamente – clinic si paraclinic

Analgezicele si in special fenacetina sunt medicamente incriminate in producerea NTIC. Un

consum de peste 100 mg/zi de fenacetina sau a unei cantitati totale de 2-3 kg in 2 ani determina
NTIC.
Consumul de analgezice determina:
-NTIC
-NTIA
-Necroza papilara
-Carcinom cu celule tranzitionale
-Ateroscleroza arterei renale
Simptomatologie clinica si de laborator in NTIC determinate de medicamente
-poliurie
-disurie
-HTA
-dureri osoase
-crampe musculare prin hiponatremie
-sdr. anemic
-guta
-hipoosmolaritate urinara
-proteinurie <2g/zi
-hematurie
-piurie sterila
-IRC terminala
-Ecografia renala: rinichi mici,inegali, boselati
-CT: rinichi mici, contur neregulat, calcificari papilare

21.Definitia, epidemiologia si clasificarea IRA

IRA este un sindrom clinico-biologic complex caracterizat prin:

 declinul acut (în ore, zile, săptămâni) a clearance-ului produşilor azotaţi
 imposibilitatea menţinerii homeostaziei de către rinichi cu funcţie anterior normală sau
afectată, dar stabilă.
Are evoluţie imediată gravă (uneori letală), dar potenţial reversibilă.
Epidemiologie
 criterii uniforme de definitie:
- leziunea acuta a rinichiului definita ca o ↑Creat serice ≥1.5 x val. bazala sau > 0.3 mg/dl
 ↑ sperantei de viata a populatiei (incidenta ↑ a AKI la persoanele > 65 ani)
 ↑ utilizarii investigatiilor imagistice cu substante de contrast iodate
 ↑ incidentei sepsisului
  infectii de tip leptospiroza, hantavirus, HIV
 utilizarea de medicamente nefrotoxice (AINS) si asocierea lor cu alte medicamente care
intensifica efectul toxic: IECA, blocanti de recetori ai angiotensinei
 abuz de droguri sau consum de preparate naturiste toxice
 interventiile chirurgicale
 chimioterapia agresiva
 epidemiologia BCR (risc ↑ de AKI)
Clasificarea AKI conform KDIGO 2011
Stadiul Criteriul creatininei serice Criteriul diurezei
1. ↑ creat cu ≥ 0.3 mg/dl sau Diureza < 0.5 ml/kg/h pt 6–12 h
↑ cu ≥ 1.5 – 1.9 x val bazala a
Creat
2. ↑ creat cu ≥ 2.0 – 2.9 x val bazala Diureza < 0.5 ml/kg/h ≥ 12 h
a creat
3. ↑Creat ≥ x3 fata de val bazala a < 0.3 ml/kg/h pt ≥ 24 h sau
Creat sau Creat ≥4 mg/dl sau anurie pt ≥ 12 h
terapie de supleere renala
 Pt clasificare este necesar un sg criteriu (creat sau diureza), prelevand cel cu severitatea
mai mare
 Pacientii care fac dializa vor fi incadrati in st 3, indiferent de val creat/ diurezei , daca
incep tt de supleere renala
Clasificarea etiopatogenica a AKI
-Clasificarea etiopatogenica a AKI
AKI de cauza prerenala
a. hipovolemie
b. ↓ debit cardiac
c. vasodilatatie sistemica
d. vasoconstrictie renala
e. ↑ vascozitatii sanguine
f. interferarea mecanismelor de autoreglare renala in contextul unei
hipoperfuzii preexistente

a. AKI secundar hipovolemiei

pierderi hemoragice: traumatisme, hemoragii digestive superioare sau inferioare, epistaxis,
hemoptizie etc.
pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree, drenaje chirurgicale, SNG etc.
pierderi renale: abuz de diuretice, substanţe osmotice, boli renale cu pierdere de sare
pierderi cutanate: arsuri, transpirații excesive, hipertermie etc.
sechestrare de lichide in spatiul III: pancreatite, hipoalbuminemii, peritonite etc
b. AKI prin ↓ debit cardiac
tamponada pericardică
infarctul miocardic acut
valvulopatii
cardiomiopatii
aritmii etc.
c Vasodilatatia sistemica
droguri: hipotensoare, intoxicatii cu diverse droguri etc.
sepsis
insuficienta hepatica
anafilaxie
Fiziopat
↑ vascozitatii sanguine (mielom macrogloglobulinemii, policitemie)
interferarea mecanismelor de autoreglare renala in contextul unei hipoperfuzii preexistente: tt cu
AINS si/sau IECA in insuficienta cardiaca, stenoza bilaterala de a. renala, insuficienta hepatica
(ciroza).
AKI de cauza renala
Necroza tubulara acuta
Leziune acuta intrinseca a rinichilor secundara bolilor vaselor mari renale
Leziune acuta intrinseca a rinichilor secundara afectarii vaselor mici sau glomerulilor
Leziune acuta intrinseca a rinichilor secundara nefritelor tubulo-interstitiale acute
AKI de cauza postrenala
Obstructii ureterale intraluminale (cheaguri, calculi, tumori), obstructii ureterale intramurale
(edem postoperator, fibroze induse de BK) etc. si extraureterale
Obstructii de col vezical – tumori, calculi, infectii,
Obstructii uretrale tumori, stricturi, fimoza

22. IRA pre-renala, intrinseca, post-renala

AKI prerenal
 ↑ vascozitatii sanguine (mielom macrogloglobulinemii, policitemie)
 interferarea mecanismelor de autoreglare renala in contextul unei hipoperfuzii
preexistente: tt cu AINS si/sau IECA in insuficienta cardiaca, stenoza bilaterala de a. renala,
insuficienta hepatica (ciroza).
AKI de cauza renala
a) Necroza tubulara acuta
b) Leziune acuta intrinseca a rinichilor secundara bolilor vaselor mari renale
c) Leziune acuta intrinseca a rinichilor secundara afectarii vaselor mici sau glomerulilor
d) Leziune acuta intrinseca a rinichilor secundara nefritelor tubulo-interstitiale acute
AKI de cauza postrenala
 Obstructii ureterale intraluminale (cheaguri, calculi, tumori), obstructii ureterale
intramurale (edem postoperator, fibroze induse de BK) etc. si extraureterale
 Obstructii de col vezical – tumori, calculi, infectii, ganglioplegice, antidepresive
triciclice, adenom periuretral
 Obstructii uretrale tumori, stricturi, fimoza
Fiziopatologie
 In leziunea renala acuta prerenala ↓ RFG si ↑ retentiei azotate nu au la baza leziuni renale
(glomerulare si/sau tubulointerstitiale).
 Hipovolemia declanseaza mecanisme adaptative.
 Hipoperfuziile severe si persistente pot induce NTA cu apoptoza si necroza celulelor
tubulare.
 Rinichiul isi pierde capacitatea de concentrare:
o ρ urinara ↓ la 1010
o se pierde capacitatea de economisire a Na: FeNa > 1%, Na urinar > 20 mEq/l, IIR > 1.
23. Principii de tratament in IRA
- Trat complicatiilor amenintatoare de viata
- Refacerea echilibrului hidric si restaurarea perfuziei renale
- Managementul sepsisului
- Trat patogenic
- Indicatii de initiere a terapiei de substitutie a functiei renale
- Terapia de mentinere: nutritie, control glicemic, necesar H-E
- Monitorizarea evolutiei si eficacitatea trat.
- Evaluarea la distanta a functiei/ statusului renal

24. Complicatii IRA

Complicatii
Cardio-vasculare
Gastro-Intestinale
Hematologice
Infectii
Deficiente in vindecarea ranilor
Modificari neurologice si psihice
Tulburari HE si A-B
a. Complicatii cv
• tulburari de ritm si de conducere
• ICC (hiperhidratare, HTA, acidoza)
• EPA (hiperhidratare)
• pericardita
• Embolie pulmonara
b. Complicatii GI
• Anorexie; greata, varsaturi
• dureri abdominale
• ileus paralitic
• pseudoabdomen acut
HDS secundara:
• gastrita eroziva
• sd. hemoragipar
• Cir. H.
• heparinizare in cursul sedintelor de dializa
c. Complicatii hematologice
Anemie:
• ↓ erotropoiezei
• hemoliza
• hemoragii
• hemodilutie
Leucocitoza
Defecte de hemostaza:
• alterari calitative in functia plachetara
• inhibitia formarii de Tr
• ↓ sintezei de factori de coagulare
 • Trombocitopenie
d. Infectii
-Ap. respirator:
• traheite, bronsite,bronhopneumonii
• apar prin: ↓ clearance-ului bronsic, IOT, VM, aspiratie traheobronsica.
-Ap. renal: cateterizare vezicala, absenta efectului de spalare exercitat de urina, sensibilitatea R
afectati la factori infectiosi.
-Plagi
-Peritoneu in cazul dializei peritoneale
e. Modificari neurologice
• confuzie, stupor, letargie, coma
• stare de agitatie, hiperreflexivitate, tremuraturi, asterixis
• tulburari de comportament; anxietate, paranoia, convulsii
• tratate prin dializa
f. Tulburari H-E si A-B
• Retentie hidrosalina
• hiperK: eliberare de K din celule si ↓ eliminarii urinare
• hipoK: rar, prin pierderei digestive, corectarea rapida a acidozei
• hiperNa: pierderi renale excesive de apa, transpiratii excesive, diabet insipid, sd. Conn, sd.
Cushing
• hipoNa: exces de diuretice, ICC, nefrita cu pierdere de Na, diaree, vs, carbamazepina,
clorpropamid, SIADH, boala Addison, sd. nefrotic, ciroza hepatica
• hipoCa: hiperfosfatemie moderata, hipoalbuminemie, ↑ rezistentei scheletului la PTH, deficit
de 25 – (OH)D3
• hiperMg
acidoza: productie endogena de radicali acizi, catabolism proteic, ardere incompleta de glucide
si lipide in contextul alterarii eliminarilor renale

26. Cauze de progresie a leziunilor renale

Alți factori în afară bolii de bază și a hipertensiune arteriale glomerulare, care poate provoca
leziuni renale progresive includ următoarele:
- Hipertensiune arterială  sistemică
- Substanţe nefrotoxice sau scăderea perfuziei la nivelul nefronilor
- Proteinurie
- Creşterea amoniogenezei renale cu leziuni renale interstițiale
- Hyperlipidemia
- Hiperfosfatemiei cu depunere fosfat de calciu
- Scăderea nivelului de protoxid de azot
- Fumatul
- Diabet zaharat necontrolat
Cauze potenţial reversibile ce determină progresia afectării funcţiei renale
- Depleţia volumului circulator (deshidratare, sepsis,insuficienţă cardiacă);
- obstrucţia tractului urinar;
- HTA necontrolată sau
- unele cauze toxice: agenţi nefrotoxici, substanţe de contrast.
 -
25. TRATAMENTUL complicatiile amenintatoare de viata din IRA

1.HIPERPOTASEMIA:
-ECG:
• anomalii de unda T: unde T simetrice, ample, ascutite
• anomalii de conducere atriala si A-V: diminuarea undei P, bloc sino-atrial, blocuri A-V,
alungirea P-R, BAV total
• tulburari de conducere intraV: largirea QRS
Masuri de protectie cardiaca imediata:
• Ca gluconat 10 – 20 ml, 10% intr-un minut
• daca nu e imbunatateste aspectul ECG se poate repeta la3 – 5 min
Masuri ce favorizeaza patrunderea K din spatiul extracelular in cel intracelular in
scopul ↓ rapide a K seric
• glucoza tamponata cu insulina:
• beta agonisti: inhalarea de doze mari de beta agonisti – albuterol 10 - 20 mg in 10 min
conc. 5 mg/ml sub control ECG;
• bicarbonat efect dupa 3 -4 h
Masuri de indepartare a K din organism:
• diuretice
• rasini schimbatoare de ioni sau clisma
• HD sau dializa peritoneala

2 EPA
• EPA – trat clasic + indepartarea excesului de lichide
3.BICARBONAT DE NA
Aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de :
• hiperhidratare extracelulara, mai ales la pacientii cu IC
• corecteaza pH-ul plasmatic, dar ↑ PCO2
• antreneaza o acidoza intracelulara paradoxala
• productia ↑de CO2 are trebuie eliminata prin plamani reprezinta un risc la pacientul
neventilat
• alacalinizarea stimuleaza glicoliza si productia de lactat si corpi cetonici, cu efect negativ
in caz de acidoza lactica au acido-cetoza
4.HDS
• IPP; Blocanti receptori H2
• Sucralfat
• Alcoolizare endoscopica
• Complicatiile uremiei: pericardita,encefalopatie uremica – epurare extrarenala
Terapia de refacere a echilibrului hidric si de restaurare a perfuziei R
• Inlaturarea cauzei de hipovolemie absoluta sau relativa
• Hidratare adecvata
• Inlaturarea medicatiei care interfera cu autoreglarea renala:
IECA; Sartani; AINS
• Inlaturarea medicatiei nefrotoxice
• Umplere vasculara sub controlul PVC
PVC < 2 pacient hipovolemic, necesita umplere vasculara
 osolutii coloid-osmotice si sange, plasma, albumina sau solutii cristaloide
osangele se administreaza la Hb < 10 mg/dl
oalbumina la albuminemie < 25 g/dl
onu se administreaza solutii glucozate deoarece prin metabolizarea glucozei rezulta apa libera
care scade tonicitatea mediului intravascular
obicarbonat mai ales cand este necesara alcalinizarea urinii: mioglobinurie, hemoglobinurie,
hiperuricemie severa (alcalinizarea urinii ↓ toxicitatea tubulara a acestor substante si in cazul
acidului uric previne precipitarea cristalelor de acid uric)
PVC > 8
• Se opreste aportul sodat
• La hTA si PVC > 10 – soc cu rasunet cardiac – cardiotonice + /sau vasoactive
Regim igieno-detetic
• Necesar energetic 20 – 30 kcal/kg
• Glucide 3 – 5 g/kgc/zi
• Lipide 0.7 – 1 g/kgc/zi
• Proteine 0.8 – 1 g/kgc/zi – 1.5 – 1.7 g/kgc/zi la dializa, hipercatabolici
• Aport de lichide: aport hidric oral + aport hidric perfuzabil = diureza + perspiratie
insensibila ( 500 – 900 ml)+ alte pierderi extraR (scaun, aspiratie NG, drenuri) + 500 ml/° C
febra > 38 °C
• Regim hiposodat
• Aport ↓ de K
Indicatii de dializa
• hiperK > 6.5 mE/L
• AM severa cu bicarbonat < 10 mmol/l si pH = 7.2
• Hiperhidratare (mai ales la asociere cu EPA)
• Semne ale uremiei:
o pericardita uremica severa cu tendinta la tamponada
o encefalopatie uremica
o neuropatie
• Anurie > 24 h
• Intoxicatie cu substante dializabile (volum de distrubtie < 0.5 L/kg, legare redusa de
proteine) sau care genereaza efecte metabolice sever (AM dupa ingestie de etilen glicol)
• Hiperuricemie, hipercalcemie (sd. de liza tumorala)

26. Cauze de progresie a leziunilor renale

Alți factori în afară bolii de bază și a hipertensiune arteriale glomerulare, care poate provoca
leziuni renale progresive includ următoarele:
- HTA  sistemică
- Substanţe nefrotoxice sau scăderea perfuziei la nivelul nefronilor
- Proteinurie
- Creşterea amoniogenezei renale cu leziuni renale interstițiale
- Diabet zaharat necontrolat
- Hyperlipidemia
- Hiperfosfatemiei cu depunere fosfat de calciu
- Scăderea nivelului de protoxid de azot
 - Fumatul
Cauze potenţial reversibile ce determină progresia afectării funcţiei renale
- Depleţia volumului circulator (deshidratare, sepsis,insuficienţă cardiacă);
- obstrucţia tractului urinar;
- HTA necontrolată sau
- unele cauze toxice: agenţi nefrotoxici, substanţe de contrast.

27. ETIOPATOGENIA IRC

28. Tulburari cardio-vasculare in IRC

 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
- 50% dintre pacienţii cu BRC în stadiile iniţiale
- 70% dintre pacienţii cu BRC în stadiile avansate
Mecanisme: retenţie hidro-salină
cresterea activităţii sistemului RAA
Alte mecanisme
- ↓ sintezei de prostaglandine vasodilatatoare
- ↓ activităţii sistemului kalicreină-kinină
- alterări ale metabolismului dopaminei
- ↓ sintezei lipidelor depresoare renomedulare
 CARDIOMIOPATIA UREMICĂ
Tablou clinic
- BAV; blocuri de ramură
- aritmii ; insuficienţă cardiacă
- stop cardiac
Etiologie
- ischemia
- toxinele uremice; aportul de microelemente toxice
- fistula arterio-venoasă
- acetatul din lichidul de dializă
 PERICARDITA
Mecanisme
- depozite pericardice de uree şi acid uric
- mecanisme imune - complexe imune
- mecanisme toxice
- infecţii
Patologie
- leziuni inflamatorii aseptice
- depozite de fibrină
- lichid în pericard (seros, hemoragic)

29. Tratamenul tulburarilor H-E

• TratamentTratament cauzal – oprirea pierderilor
• Repleţia volemică
- Căi de administrare;
– Acces venos periferic
– Acces venos central
- Soluţii de repleţie volemică;
- Ritmul administrării;
- Monitorizarea eficienţei
REPLETIA VOLEMICA
• Soluţii de repleţie volemică
– Soluţii cristaloide izotone
– Soluţii cristaloide hipertone
– Soluţii coloide
– Sânge integral şi masa eritrocitară
– Plasma proaspătă concentrată
– Concentrat trombocitar
• Ritmul administrării depinde de:
-pierderi în curs / pierderi oprite;
- ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)
La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute
Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi hemodinamici (TA,
frecvenţa cardiacă,
MONITORIZAREA REPLETIEI
• Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului,
culorii şi temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar;
• Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS);
• Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)
EXPANDAREA DE VOLUM
PRINCIPII DE TRATAMENT
• Tratament cauzal
• Limitarea aportului hidric
• Diuretice

30. Tehnici de epurare extrarenala – DIALIZA PERITONEALA

Dializatul este introdus în cavitatea peritoneală (aproximativ 2-3l), apoi eliminat. Concentraţia
de glucoză în dializat controlează trecerea apei (soluţiile hipertone de glucoză atrag apa care
este eliminată din organism o dată cu dializatul). utilizează ca membrană de schimb seroasa
peritoneală;
Accesul cavităţii peritoneale se face printr-un cateter introdus percutan sau prin intervenţie
chirurgicală.

Indicaţiile dializei peritoneale:

1. Vârste extreme: copii sau varstnici >60 ani
2. Bolnavi cu capital vascular precar
3. Diabetul zaharat
4. Alergia la heparină
5. Sângerare intracerebrală/ gastrointestinală recentă
6. IRC până la transplant / până la maturarea fistulei arterio-venoase.
Contraindicaţiile dializei peritoneale :
1. Absolute:
- peritonita, carcinomatoza peritoneala, ascita, fibroza peritoneala
- interventii chirurgicale sau traumatisme abdominale recente
- boli inflamatorii intestinale.
2. Relative:
- infectii ale peretelui abdominal
- malformatii intraabdominale
- boli c-v si respiratorii severe
- colostomie
- nefrostomie
- rinichi polichistici
- handicapuri fizice si psihice mari.
Complicaţiile dializei peritoneale :
- Peritonita (dializat tulbure, cu > 100 Le / ml din care > 50 % PMN, dureri abdominale,
febră);
- Denutriţia;
- Pierderea în timp a eficacităţii schimburilor peritoneale.

31. Evaluarea echilibrului H-E clinica si paraclinica, tablou clinic si principii de tratament

EVALUARE CLINICĂ:
- Anamneza
 Ingestia de apă şi sare
 Pierderi
 setea
- Examenul tegumentelor şi mucoaselor
 Umiditatea mucoasei bucale
 Umiditatea pielii
 Culoarea şi temperatura pielii
 Turgorul cutanat
- Greutatea corporală
- Ap. Respirator Polipnee; Raluri subcrepitante la baze
- Inspecţia patului venos periferic
- Parametrii hemodinamici
  TA; Amplitudinea undei de puls
 Proba ortostatică
 PVC,
- Debitul urinar
- Evaluarea stării de conştienţă
Clinic, spatiul intravascular prezinta semne precum:
– setea
– PVC, TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică
– presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac
– efecte asupra funcţiei unor organe:
• nivel de conştienţă
• debit urinar
• perfuzia ţesuturilor periferice
Pentru spatiul interstitial se evalueaza:
- tegumente si mucoase, culoare
- umiditate, turgor, edeme
Clinic, pacientul prezinta sete, alterarea statusului mental si semne neurologice.
PARACLINIC
- Hematocritul şi proteinele totale
- Ionograma sanguină şi urinară
- Osmolaritatea plasm. şi urinară (subst osmotic active: Na, glucoza, uree)
- ECG
TABLOU CLINIC
- Sete vie
- Tahicardie; Tahipnee
- Proba ortostatică pozitivă
- Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
- Oligurie
- Extremităţi reci; Transpiraţii profuze
- Scăderea amplitudinii undei de puls
- hTA (temporar TA normală)
- Pat venos periferic colabat; timp de umplere capilară prelungit
+ anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice
PRINCIPII DE TRATAMENT
- Tratament cauzal – oprirea pierderilor
- Repleţia volemică
- Căi de administrare: Acces venos periferic si central
- Soluţii de repleţie volemică;
- Ritmul administrării;
- Monitorizarea eficienţei
REPLETIA VOLEMICA
- Soluţii de repleţie volemică
 Soluţii cristaloide izotone
 Soluţii cristaloide hipertone
 Soluţii coloide
 Sânge integral şi masa eritrocitară
  Plasma proaspătă concentrată
 Concentrat trombocitar
- Ritmul administrării depinde de:
 pierderi în curs / pierderi oprite;
 ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)
La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute
Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi hemodinamici (TA,
frecvenţa cardiacă, etc.).
MONITORIZAREA REPLETIEI
 Parametri clinici (normalizarea TA, FC, amplitudinii pulsului, culorii şi temperaturii
tegumentelor, statusului mental, debitului urinar;
 Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS);
 Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

32. HIPONATREMIA

Efecte fiziologice
- Hipoosmolaritate extracelulară
- Apa trece în spaţiul intracelular
- Semne de expandare a spaţiului intracellular
CLASIFICARE
 Hipovolemică(Hiponatremie reala)
- Deficit de apă şi Na
- Deficit de Na > apă
- Cantitatea totală de Na a organismului 
 Izovolemică (Hiponatremie dilutionala/pseuohipernatremie)
- Exces moderat de apă în spaţiul extracelular
- Cantitatea totală de Na a organismului normală
 Hipervolemică (Hiponatremie dilutionala)
- Exces de apă şi Na
- Exces de apă > Na
- Cantitatea totală de Na a organismului ↑
TRATAMENT
- Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea excesului de apă;
- Ritmul corecţiei ţine cont de:
 severitatea hipoNa-miei
 prezenţa/absenţa simptomelor
 ritmul instalării
o corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză (sechele
ireversibile)
o În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-mie 120mEq/l, apoi lentă
33. HIPERNATREMIA

Efecte fiziologice
- Hiperosmolaritate extracelulară
- Atragerea apei din spaţiul intracelular
- Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda pierderilor
- Contracţie a spaţiului intracellular
CLASIFICARE
HIPOVOLEMICĂ (Falsă hipernatremie)
- Deficit de apă şi Na
- Deficit de apă > Na
- Cantitatea totală de Na 
IZOVOLEMICĂ (Cantitatea totală de Na normală) Deficit de apă
HIPERVOLEMICĂ (Hipernatremie reală)
- Exces de apă şi Na
- Exces de Na > apă
- Cantitatea totală de Na ↑
TRATAMENT
- Administrare de apă pentru corectarea hiperosmolarităţii
- Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular (hipovolemie) se administrează soluţii
izotone până la corectarea volumului intravascular
- Calcularea deficitului de apă = 0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1)
- Corecţia hiperNa: nu cu mai mult de 2mEq/oră

34. HIPOPOTASEMIA
CAUZE
– Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale
• Alcaloza respiratorie şi metabolică
– Cu K total scăzut
• Scăderea aportului
• Nutriţie deficitară (alcoolici)
• Pierderi digestive: Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii
Diaree, laxative
• Pierderi renale
– Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar
– Diuretice
– Diureza osmotică
TABLOU CLINIC
Alterări ale potenţialului de membrană
• Efecte neuro-musculare
– Parestezii
– Slăbiciune musculară
– Hiporeflexie osteo-tendinoasă
– Ileus dinamic
• Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace
– Modificări ECG
 – Potenţarea toxicităţii digitalicelor
– Tulburări de ritm
– HTA
• Efecte vegetative
– hTA ortostatică
• Efecte hepatice
– Agravarea encefalopatiei la cirotici
PROFILAXIE: Acoperirea necesarului zilnic de K – 1mEq/kg zi
TRATAMENT
• Corectarea cauzei
• Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
– K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral
– K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h
– K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG
apoi 20mEq/h
Alcaoză → H extracelular ¯ → H+ iese din celulă
+

K+ intră în celulă

35. HIPERPOTASEMIA

Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:

– Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a presiunii intens negative în
seringă, ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu;
– Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn pot duce la eliberarea de
potasiu din muşchi;
– În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu;
– Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu;
TABLOU CLINIC
Semne ale musculaturii scheletice
• slăbiciune musculară
• Parestezii; paralizie
Semne cardiace
• Semne EKG
• Tulburări de ritm
• Oprire cardiacă în diastolă
CLASIFICARE
• uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)
– cu simptomatologie absentă
– modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau
complexului QRS)
– necesită monitorizare ECG şi tratament.
• severă (K+= >8mEq/l)
– cu simptomatologie severă
– modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea
complexului QRS)
– necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de
ritm sau opririi cardiace.
TRATAMENT
În formele uşoare/moderate:
• limitarea /suprimarea aportului de potasiu
• administrarea de răsini schimbătoare de ioni
• forţarea diurezei
În formele severe:
– tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului
sanguin prin redistribuţie
• gluconatul de calciu sau clorura de calciu
• bicarbonatul de sodiu
• glucoza cu insulină
– tratament de eliminare a potasiului din organism
• răşine schimbătoare de ioni
• diuretice
• hemodializa
– suprimarea aportului de potasiu