2. BOALA.

DEFINITIE, ETIOLOGIE, CLASIFICARE

DEFINITIE
AVC este una din leziunile primitive ale creierului, cel mai adesea apare brusc (adica nu este
precedata de o altereare progresiva a starii de constienta), frecvent se constata existenta unui
deficit motor (hemiplegie a membrelor drepte sau stangi, hemiplegie facio-brahiala dreapta sau
stanga); anamneza descopera antecedente cardiovasculare (HTA, infarct miocardic sechelar,
cardiopatie ischemica, arteroscleroza). 
ETIOLOGIE
In etiologia AVC  intervin trei categorii de factori: 
A. Factori de risc
a. Varsta – 40-45 de ani – AVC hemoragic
                peste 60-65 de ani – AVC  ischemic
b. Sexul 
AVC are o incidenta aproximativ egala la cele doua sexe, totusi hemoragia cerebrala, ca si
infarctul cerebral, apar mai des la barbati.
c. Factorul nervos 
Starile de incordare psihica si emotionala au o neta actiune nefavorabila asupra organismului in
ansamblu. Ele induc descarcari repetate si masive de catecolamine cu efecte hiperglicemiante,
hipertensive si eterogene; cauzeaza o serie de disfunctii pe p,lan metabolic. De obicei factorul
nervos actioneaza cu alti factori de risc: cofeina, alcool, nicotina, toxice.
Cofeina – in consumul excesiv de cafea poate fi considerata un factor de risc; tutunul reprezinta
un factor nociv prin faptul ca nicotina are un efect vasoconstrictor si tahicardizant; alcoolul
reprezinta un factor de risc prin urmatoarele mecanisme>: creste grasimile circulante in sange,
intensifica unel tulburari de coagulare sanguina, mareste concentratia de acid uric in sange,
creste secretia de catecolamine si insulina.
B. Factori determinanti
a. HTA – fiind un factor care modifica structura peretelui
b.  vascualar, avand rol major in provocarea hemoragiei cerebrale. Impreuna cu HTA
intervin si factorii de risc care favorizeaza aparitia accidentelor vasculocerebrale cum ar
fi: diverse cardiopatii, arteroscleroza, arteriiopatii de cauze variate, toxice, boli sanguine,
 etc. Oricat de crescuta ar fi HTA niciodata nu rupe un vas sanatos, adica cu o structura
normala. Este necesar ca vasul sa fie modificat structural ca sa fie rupt.
c. Arteroscleroza cerebrala este frecventa si importanta in etiologia hemoragiei cerebrale.
Ea este implicata in producerea structurii vasculare, cauzatoare de revarsate hemoragice
ale creierului. Poate sta la originea unor anevrisme la nivel cerebral.
C. Factori declasanti
-  traume psiho-afective, starile de incordare, starile conflictuale, starile de tensiune emotionala,
oboseala fizica., excesele alimentare si/sau alcoolice, insolatia, variatiile bruste de temperatura si
de presiune, prezenta unor dureri viscerale.
CLASIFICARE
AVC  ischemic (infarct cerebral) apare la o persoana de varsta inaintata, instalarea comei
este acuta, rapida, dar nu brutala; sunt posibile varsaturi; este posibila incontinenta sfincteriala;
respiratia este normala sau modificata; este prezenta HTA, hTA sau TA  normala; pulsul devine
aritmic (fibrilatie arteriala); tegumentel devin palide, cianotice; temperatura corpului este rar
modificata; aparitia edemului cerebral este progresiva; se instaleaza hemiplagia membrelor
drepte sau stangi, hemiplegie facio-brahiala drepta sau stanga; redoarea cefrei este absenta;
tonusul muscular este scazut; LCR este limpede.
AVC hemoragic apare la o persoana de varsta medie; isntalarea comei este supraacuta,
brutala; varsaturlie sunt frecvente; incontinenta sfincteriana este frecventa; respiratia este
profund alterata; apare HTA, tahicardie; tegumentele sunt rosiatice, facies vultuos; se instaleaza
hipertermia; aparitia edemului cerebral este rapida; apare paralizia membrelor, deficitul motor,
uneori tatraplegie; de obicei redoarea cefei este prezenta, tonusul muscular este crescut; LCR
este hemoragic.
Encefalopatia hipertensiva – aceasta suferinta a creierului datorita cresterii TA sistemice
se caracterizeaza prin abolirea starii de constienta (coma) precedata de: cefalee, tulburari vizuale
(cecitate), vertij, varsaturi si este insotita posibil de convulsii, deficit motor discret, LCR 
sanguinolent.  
Formele de coma sunt:
Gradul I – coma usoara sau superficiala: starea de constienta nu este complet pierduta; circulatia
si respiratia sunt normale.
 Gradul II – coma profunda sau stadiul II: pierderea completa a cunostintei; pacientul nu mai
reactioneaza la nici un fel de excitanti; reflexele sunt abolite; functiile vietii vegetative (respiratia
si circulatia) sunt pastrate.
Gradul III – coma carus sau stadiul III: apar tulburari vegetative (respiratorii si circulatorii);
pacientul prezinta midriaza, colaps, hipotermie.
Gradul IV – coma depasita sau ireversibila: pacientul este tinut in viata prin respiratie mecanica
(asistata).

3. EVALUAREA UNOR SEMNE, SIMPTOME, PROBLEME ALE

PACIENTILOR CU AVC

Accident vascular ischemic:

I. Accident vascular ischemic tranzitor
a. AIT in teritoriul carotidian: tulburari de vedere la un ochi (cecitate monoculara, defect de
camp vizual), afazie (tulburari de vorbire si/sau de intelegere a vorbirii), deficit motor
(hemiplegie facio-brahiala, monioplegie crurala), tulburari de sensibilitate segmentara
(brahial, crural);
b. AIT in teritoriul VB: criza de drop-attack (cadere brusca, fara pierderea starii de
constienta); deficit motor (paraplegie, tetraplegie, tulburari de sensibilitate pentru jumatae din
corp); paralizii de nervi cranieni (III - XII) insotite de deficit motor sau tulburari de
sensibilitate in membrele de partea opusa nervului cranian paralizat; mutism akinetic (se
datoreaza AIT  atunci cand este raqpid reversibil sub 24 ore); vertij (sindrom vestibular);
fenomene cerebeloase (tulburai de meras si echilibru, tulburari in coordonarea miscarilor)  
II. Accident vascular constituit
AVCI constituit reprezinta pentru creier ceea ce reprezinta infarctul pentru cord, leziunile sunt
permanente si definitive. Semnele clinice de atac ischemic constituit:
a. In teritoriul carotidian
1. La nivelul arterei carotide interne: tulburari de vedere la un ochi si deficit motor la
membrele de partea opusa.
2. La nivelul arterei cerebrale anterioare: paralizia membrului pelvin de partea opusa si
tulburari psihice (depresie, apatie sau din contra euforie).
3. La nivelul arterei cerebrale medii (artera sylviana): obstructia partiala in ramificatiile
superficiale produce un deficit motor la nivelul unui membru superior si a unei jumatati a
fetei de partea opusa a arterei, ischemice la care se asociaza (in leziunile de emisfera stanga)
si afazia; obstructia totala se manifesta prin hemiplegie facio-brahio-crurala + somnolenta
si/sau stare comatoasa + devierea globilor oculari spre partea opusa paraliziei + hemianospie
(bolnavul nu percepe campul vizual de partea paralizata) + tulburari de sensibilitate la nivelul
segmentelor paralizate + tulburari vegetative mai mult sau mai putin grave in raport de
edemul cerebral (importanta acestuia). Daca bolnavul afre globii oculari orientati spre o parte
si paralizia membrelor de partea opusa, leziunea este localizata in emisfera cerebrala de
partea spre care sunt indreptati globii oculari (bolnavul priveste spre leziune).
b. In teritoriul VB
1. La nivelul arterei bazilare, ischemia poate produce: tulburari de constienta (coma) +
tetraplegie + tulburari respiratorii + paralizii de nervi cranieni. In formele grave evolutia este
rapida spre deces. In formele de supravietuire sechele sunt severe. Daca obstructia arterei
bazilare este incompleta se observa somnolenta sau coma superficiala variabila in timp +
mutism akinetic + paralizii de nervi oculomotori + tulburari de vedere + nigstagmus +
tulburari vegetative.
2. In ischemia bulbului rahidian se pot observa paralizia nervilor IX, X, XI, XII: tulburari de
deglutitie, de fonatie, de troficitate a limbii, de sensibilitate a vaslului palatin, amigdalelor,
faringelui + deficit motor la nivelul membrelor sau un sindrom piramidal cu ROT vii si
semnul Babinski pozitiv + tulburari de sensibilitate la nivelul membrelor + nigstagmus +
vertij si tulburari de echilibru + dispnee.
In ischemia puntii se pot observa paralizia nervilor VI. VII, VIII: paralizia miscarii globilor
oculari, paralizie faciala, surditate sau hipoacuzie + tulburari respiratorii, tulburari ale starii de
constienta. Daca bolnavul are globii oculari indreptati spre membrele paralizate, lezarea este in
trunchiul cerebral, bolnavul isi priveste membrele paralizate. 
In ischemia mezencefalului se pot observa paralizia de nervi oculomotori III, IV + peticit motor
al membrelor de partea opusa globului ocular paralizat + tulburari de sensibilitate + semne de
siferinta cerebeloasa, modificari de tonus muscular, miscari involuntare. 
3. Obstructia arterelor cerebrale posterioare si a ramurilor sale se manifesta in raport cu
localizarea leziuniii prin tulburari de vedere, cerebeloase, miscari involuntare. Un loc
 aparte il ocupa sindromul talamic manifestat prin dureri deosebit de intensse +
hipoestezie + iluzii de miscare, toate acestea la nivelul membrelor de partea opusa
talamusului afectat + hemianopsie + dezorientare + tulburari psihice + somnolenta sau
alterearea ritmului somn-veghe.

Accidentul vascular hemoragic

I. Hemoragia subarahnoidiana
Etiologia acestei afectiuni este reprezentata aproape in totalitate de ruperea unei malformatii
vasculare (anevrism, angiom). Mai poate sa apara ca o complicatie in evolutia HTA, ASC,
luesului, TBC-ului, endocarditei lente, a bolilor de colagen, tumori si metastaze cerebrale, in boli
de sange (anemii, leucemii, purpura trombocitopenica), in boli hepatice si renale, insolatii,
administrarea necontrolata de anticogulante.
    Semnele clinice se grupeaza intr-un trepied caracteristic: cefalee + semne de iritatie
meningeene + LCR hemoragic.
      Debutul poate fi supraacut: bolnavul este comatos de la inceput + crize de rigiditate
decerebrata + tulburari vegetative mari, evolutia fiind rapida spre deces.
    In forma cu debut acut bolnavul acuza cefalee si treptat starea de constienta se altereaza
asociindu-se semne de HIC (varsaturi, tulburari vegetative, paralizii de nervi VI + redoare de
ceafa).
    Semnele de iritatie meningeene sunt: redoare de ceafa, dureri in rahis cu probe de elongatie
pozitive, atitudine in cocos de pusca, fotofobie, impunandu-se evident diagnosticul diferential cu
meningita unde este prezent tabloul infectios.
     In evolutia unei hemoragii subarahnoidiene apar tulburari respiratorii, tulburari de ritm si
frecventa cardiaca, variatii ale TA. Tendinta spre colaps si aparitia edemului pulmonar sunt
semne de gravitate extrema.    
     De asemeni apar tulburari sfincteriene si oliguria. Praclinic pe langa prezenta sangelui in
LCR, evidwentiatra in punctia rahidiana, un riol deosebit il are explorarea CT – descopera locul
de unde a pornit sangerarea si prezenta sangelui in spatiile lichidiene.
II. Hemoragia cerebrala 
HTA si ateromatoza constituie cauzele prinicipale care stau la baza producerii acestei mari
drame a creierului. 
    Hemoragia cerebrala difuza: bolnavul deobicei obez si cu HTA  de varsta relativ tanara (40-45
ani) poate prezenta unele semne care anticipeaza producerea hemoragiei manifestate prin cefalee,
varssaturi, ameteal cateva zile.
     Daca hemoragia este masiva, fulgeratoare, bolnavul intra in coma de la inceput, cu tulburari
mari vegetative (respiratie stertoroasa + reactie febrila + incotintenta sfincteriana + tahicardie cu
extrasistole + transpiratii abundente + cresterea TA, fata este cianozata, congestionata, crizele de
rigiditate decerebrata completeaza tabloul clinic extrem de grav iar decesul survine la 1-2 zile.
      Forma acuta se manifesta prin alterarea starii de constienta, bolnavul prezinta crize de
epilepsie si tulburari vegetative cu modificari respiratorii, hipertermie, incontinenta sfincteriana.
      In hemoragiile de mica intensitate starea de constienta a bolnavului este pastrata, clinic se
manifesta prin cefalee, varsaturi, vertij, tulburari de vorbire, somnolenta, obnubilare, crize de
epilepsie, deficit motor la nivelul unor segmente.

Formele clinice
 Hemoragia ventriculara (prezenta sangelui in ventriculii cerebrali) se manifesta violent cu
coma profunda, tulburari vegetative mari, crize de rigidate decerebrata, redoare de ceafa,
varsaturi.
 Hemoragia de emisfera cerebrala. 
Pot exista prodroame manifestate prin hemicranie localizarea durerii orientand spre locul de
producere a hemoragiei. In faza acuta, bolnavul are starea de constienta altereta, varsa,
tulburarile vegetative sunt prezente, gravitatea ascestor manifestari fiind in raport cu gradul de
dezvoltare al edemului cerebral ce insoteste hemoragia. Se poate observa in aceasta forma o
suferinta neurologica de tipil deficitului motor pentru membrele de partea opusafocarului
hemoragic dar cu semnul Babinski pozitiv bilateral.
 Hemoragia de trunchi cerebral (bulb, punte, pedunculi).
    Mai frecvent  se localizaeza la nivelul puntii Varolio. Simptomatologia in acest caz este
manifestata prin starea comatoasa prin tetraplegie + crize de luciditate decerebrata + tulburari
vegetative si caracteristic se remarca aspectul globilor aculari si ai pupilelor: mioza punctiforma
bilaterala sau devierea glonilor aculari in sensuri opuse sau coborarea brusca a globilor oculari cu
revenirea lenta respectabila.
    Hemoragia bulbara este insotita de grave tulburari respiratorii, coma si stop cardiac iar in
hemoragia pedunculara, laturi de tulburarea starii de constienta, se observa paralizii ale nervilor
oculomotori, modificari ale tonusului muscular, tulburari de coordonare.
 Hemoragia cerebeloasa se manifesta prin tulburari de echilibru – bolnavul nu poate pastra
ortostatismul, avand tendinta de cadere pe spate; tulburari de coordonare a miscarilor,
hipotonie mjusculara si tulburari vegetative.la acestea se adauga varsaturi, vertij, paralizii de
nervi cranieni (VI, VII), sindrom bilateral, tulburari cardiace si respiratorii.