Sunteți pe pagina 1din 38

CAPITOLUL 4

FIZIOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR


Tema 1. Proprietățile fiziologice ale inimii.

1.1 Fiziologia mușchiului cardiac. Proprietățile fiziologice ale mușchiului


cardiac (excitabilitatea, conductibilitatea (legea ,,totul sau nimic’’),
ritmicitatea, refracteritatea, tonicitatea). Potențialele de acțiune în
mușchiul cardiac. Energia chimică necesară contracției cardiace: utilizarea
oxigenului de către cord.

Proprietățile mușchiului cardiac:


*Excitabilitatea (funcția batmotropă) – capacitatea mușchiului cardiac de a
răspunde la o excitație printr-o depolarizare (PA) urmat de o contracție:

a) Potențial de repaus al fibrei cardiace= -90mV, sarcolema cardiomiocitului


este selectiv permeabilă, impermeabilă pentru Na și de 100ori mai
permeabilă pentru K.

b) Potențial de acțiune al fibrei miocardului ventricular este determinat fie de


stimului intriseci ( de la sistemul excitoconductor SEC) fie extriseci (fizici,
chimici, mecanici), astfel încât sarcolema este tranzitată de fluxuri ionice prin
canale specializate:
1. Canale de Na voltaj-dependente rapide-sunt închise în condiții de
repaus, la atingerea pragului de depolarizare (-65mV) se deschid timp
de 1ms.
2. Canale de K voltaj-dependente lente-deschiderea lor este inițiată tot
de atingerea valorii critice de prag a potențialului membranar, dar
este foarte lentă atingînd maximumul la sfîrsitul platoului. Afară de
acestea există și o populație de canale care asigură afluxul bazic de K,
principala determinată a potențialului de repaus.
3. Canale Na-Ca voltaj-dependente lente- activate electric la 2ms după
activarea canalelor rapide de Na, ele permit influxul simultan de Na și
Ca, ele se inactivează extrem de lent, deși au o capacitate de transport
al cationilor mai redusă, influxul de sarcini pozitive determinat de
activitatea lor prelungește depolarizarea explicînd apariția platoului
caracteristic cardiomiocitului, aceste canale pot fi blocate specific de
Mn.
4. Canale de Cl voltaj-dependente rapide- imediat înaintea inactivării
canalelor rapide de Na, se produce deschiderea canalelor rapide Cl pe
o durată de 1-2ms. La această etapă Pa=0, iar influxul de Cl determină
depolarizarea inițial rapidă a membranei.

Principale tipuri de canale sarcolemale:

1. Canale de Na: în fibrele rapide (contractile)-canale de Na rapide voltaj-


dependente, deschise în faza de depolarizare; în fibrele lente (pace-
maker): canale specifice de Na nongated (activate în timpul DLD).

2. Canale de K: sunt deschise în faza de depolarizare, rol-refacerea PR și


controlul nivelului exctitabilității celulare, Ach le menține mult timp
închise, inducînd starea de hiperpolarizare.
3. Canale de Ca: în fibrele rapide(contractile) sunt de tipul L sau DHP, canale
standart de Ca, deschise în faza de platou cu rol în procesul ,,calcium-
induced calcium release’’, important în mecanismul de contractie, în
fibrele cu răspuns lent-canale de Ca.

Principale tipuri de pompe sarcolemale:


1. Pompa Na/K: transport activ primar mai ales în faza 4 pentru a restabili
echilibrul ionic, pompează 3Na afară și 2K în interior pentru 1 moleculă
ATP
2. Antiportul Na/Ca: transport activ secundar cuplat cu pompa Na/K, folosind
gradientul de Na creat de aceasta, expulzează 1Ca în schimb la 3Na.
3. Pompa Ca, pentru a restabili echilibrul ionic: expulează Ca pentru a
restabili echilibrul ionic.
Fazele contracției fibrelor cardiace:

 Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin deschidera canalelor voltaj-dependente rapide


de Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea depolarizării este de
aproximativ 120 mV (de la -90mV până la +30 mV). Deschiderea acestor canale
începe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul de -60 mV şi se închid după
câteva zecimi de milisecundă, după care se inactivează la +20 - +30 mV.
 Faza 1 – Repolarizarea rapidă, potenţialul membranar revine rapid spre valoarea
0. această repolarizare se datorează influxului rapid de Cl - prin deschiderea
canalelor voltaj-dependente respective şi efluxul de K + prin canale voltaj
dependente.
 Faza 2 – Repolarizarea lentă – platoul de Ca2+. Depolarizarea membranei provoacă
activarea canalelor lente Na+ - Ca2+. Pătrunderea Ca2+ în celulă duce la apariţia
platoului, fapt ce măreşte durata PA a cardiomiocitului ventricular până la 0,3 sec.
 Faza 3 – Repolarizarea moderat rapidă, care urmează platoul, ea se datorează prin
efluxul rapid al ionilor de K+ prin canalele voltaj dependente de K+.
 Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la care a
ajuns în urma repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na + - K+ prin Na+, K+ -
ATP-ază, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATP-aza.

Perioadele PA în fibra cardiacă contractilă

 PRE-perioada refractată eficientă/absolută

1. Cuprinde fazele 0,1,2 și jumătatea fazei 3;


2. Celulele sunt inexcitabile, nu răspund nici la stimuli foarte puternici;
3. Deoarece PRE este lungă celulele cardiace nu dezvoltă tetanie.
 PRR-perioada refractată relativă
1. Finalul fazei 3;
2. Celulele sunt hipoexcitabile răspund doar la stimuli suprapragali.
 PNS-perioada supranormală
1. Caracteristică fibrelor Purkinje, la finalul fazei 3;
2. Celulele au vulnerabilitate crescută →răspund la stimuli ↓ printr-un răspuns
repetitiv→aritmii severe.
 PNE-perioada normoexcitabilă
1. Corespunde fazei 4→la stimulare apare răspuns normal.

*Potențialul de repaus și de acțiune în fibrele cu răspuns lent (PACEMAKER)

Inima deține centri specializați pentru propria inițiere a stimulilor și propagarea lor
către fiecare celulă din miocard-SCE.

Caracterele PA în fibrele cu răspuns lent sunt diferite de cele cu fibre cu răspuns rapid.

Faza 4-Depolarizarea lentă diastolică (DLD)-determină activitatea de


pacemaker(automatism), celulele nu au PR constant, în cursul diastolei celulele se
depolarizează lent și continuu. Cînd datorită aceste depolarizări diastolice se atinge
pragul de excitație, începe deschiderea canalelor ionice voltaj-dependente, se produce
PA ce se propagă determinînd sistola→potențialul de membrană trece lent din
potențialul diastolic maxim (-60mV)→PR(-40mV)→se declanșează depolarizarea.

Faza 4: Depolarizare lentă diastolică- bazele ionice ale DLD:

 Influx lent de Na(prin canale de Na non-gated);

 Influx lent de Ca (canale de Ca-tip T);


 Inchiderea mai rapidă a canalelor de K în faza 3.
Faza 0:Depolarizarea:

 Mai lentă decît în fibrele cu răspuns rapid;

 →atingerea Pprag(=-40mV)→↑crește conductanța Ca(canale de Ca de tip-


L)→↑influxul de Ca→PM se ăndreaptă spre valoarea de echilibru al Ca(=0mV).
Faza 1-3:Repolarizarea:

Fazele 1-2 nu sînt semnificative;

Faza 3 determină creșterea conductanței pentru Ca: eflux de K→repolarizarea


membranei, canalele de K Ach-dependente(stimulare vagală)→eflux de
K→hiperpolarizare/hiperpolarizare.

*Contractilitatea (funcția inotropă)- defineşte capacitatea de a răspunde la


stimuli printr-o contracţie,este o proprietate a fibrelor miocardice contractile
atriale şi ventriculare,mecanismul contracţiei→contracţia m. Scheletic

Particularităţi:

1. Mușchiulc ardiac nu formează unităţi motorii;

2. Necesită Ca++ extracelular pentru contracţie;

3. Nu formează tetanos (PRA = durata contracţiei);

4. Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++ intracelular → fenomenul “în scară”


Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenţei stimulilor stimuli cu intensitate constantă.

Legea ,,totul sau nimic’’. Miocardul nu răspunde la stimuli subliminali, dar răspunde
printr-o contracție maximală la un stimul pragal sau supragal.

*Conductibilitatea (funcția dromotropă)- defineşte capacitatea de a conduce stimulii


generaţi la nivel cardiac, este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar în
special a celulelor SEC, Discuri intercalare → transmitere rapidă a stimulului de la o
celulă la celulă. Excitaţia se propagă prim miocardul atrial şi ventricular cu V=0,3-0,5
m/sec (1/250 din V în f. mielinice şi 1/10 – m. scheletici)

*Tonicitatea(funcția tonotropă)- defineşte capacitatea celulelor cardiace de a menţie


un tonus contractil bazal, este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi
ventriculare.

*Ritmicitatea (funcția cronotropă)-definește frecvența cardiac și ritmicitatea


contrac țiilor cardiace.

Utilizarea substratului energetic:

 Inima utilizează diverse substraturi în funcție de:

a) Concentrația lor arterială;


b) Raportul între diferiți compuși, respectiv prezența sua absența celorlalte
substraturi;
c) Balanța endocrină;
d) Starea de nutriție.
 Producerea de energie cardiacă are loc în mitocondrii:
a) AG, lactatul, piruvatul, și corpii cetonici vor fi prelucrați și degradați preferențial;
b) Metabolizarea glucozei: Fosforilare oxidativă→dintr-o moleculă de
glucoza→36molecule ATP.
 În anaerobioză sau ischemie→glicoliza anaerobă:
a) ↓producția de energie în raport cu cantitatea de glucoză oxidată 1 moleculă
glucoza→2molecule de ATP;
b) ↑producția de acid lactic în țesutul cardiac→↓pHintracelular→inhibarea
glucozei, utilizarea AG și a proteosintezei→necroza cardiomiocitului;
c) În ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele durerii
angioase;
d) În ischemia miocardică prelungită: ATP→ADP→AMP→adenozină, fiindcă celula
este permeabilă pentru adenozină→trece circuitul sangvin fiind responsabilă de
vasodilatația coronariană.
1.2 Ciclul cardiac, fazele și durata lor. Importanța valvelor cardiace.
Funcția de pompă primară a atriilor. Funcția de pompă a ventriculelor.
Presiunea în atrii și ventricule în fiecare fază a ciclului cardiac. Curba
presiunii aortice. Volumul sistolic și minut-volumul cardiac. Analiza grafică
a pompei ventriculare.

Ciclul cardiac=revoluția cardiac este succesiunea evenimentelor care se produc de la


începutul unei bătăi pînă la începutul următoare bătăi.
Condiții necesare bunei desfășurări a RC.

Inițierea și conducerea normală a impulsului prin SEC.

Mișcarea corectă a aparatului valvular.


 Diastola: valvele AV-deschise, semilunare-inchise.
 Sistola: valvele AV-închise, seminulare-deschise.

Importanța valvelor:

*Atrioventriculare:

 Valva bicuspidă sau mitrală: care împiedică reîntoarcere a sângelui


ventricular stâng (regurgitarea) în atriul stâng. Este format din două
membrane.
 Valva tricuspidă: care împiedică reîntoarcerea sângelui ventricular drept
(regurgitarea) în atriul drept. Este format din trei membrane ancorate de
pereții ventriculului drept.

Închiderea valvulelor atrio-ventriculare formează zgomotul cardiac I.

* Semilunare:

Acestea sunt situate:


- la baza aortei pulmonare (valva aortică) sau
- la baza arterei pulmonare (valva pulmonară).
Aceste valve dirijează sângele în artere, împiedicând refluxul sângelui din artere
către de la ventricule. Aceste supape nu au cordaje tendinoase și sunt mai
asemănătoare cu valvele din vene decât cu valvele atrio-ventriculare.

*Funcția de pompă a ventriculelor.


În cursul sistolei ventriculare în atrii, ca urmare a faptului că valvele A-V sunt închise, se
acumulează o cantitate însemnată de sînge, în diastolă→are loc deschiderea valvelor
A-V și se declanșează umplerea rapidă a ventriculelor(1/3-primă a diastolei); în a doua
1/3-numai o cantitate mică de sînge, provenit din vene→atrii→ventricule în ultima 1/3
a diastolei-atriile se contractă și pompează =20% din umplerea ventriculelor.

Golirea ventriculelor în cursul sistolei.

 Perioada contracției izovolumetrice. Imediat după începerea contracției


ventriculare, presiunea crește brusc și determină închiderea valvelor A-V.
Urmează o perioadă adițională de 0.02-0.03sex pentru a deschide valvele
semilunare (deci, o contracție fără golire a ventriculelor)-perioada contracției
izovolumetrice(izometrice), crește tensiunea musculară, dar nu variază
lungminea fibrei.

 Perioada de ejecție. Când PVs>80mmHg (iar Pvd>8mmHg) se produce


deschiderea valvelor semilunare. Sângele este ejectat din ventriculi în proporție
de 70% în 1/3 a sistolei-ejecție rapidă. În celulele 2/3 rămase-ejecție lentă (30%).
 Perioada de relaxare izovolumetrică. La sfîrșitul sistolei are loc relaxarea
ventriculară, care permite scăderea rapidă a presiunilor ventriculare. Presiunea
crescută în artere mari determină închiderea valvelor semilunare, urmează o
perioadă (0.03-0.06s) de relaxare izovolumetrică în care presiunea
intraventriculară scade rapid la valorile diastolice, apoi se închid VAV pentru un
nou ciclu cardiac.

Volumul la sfîrsitul diastolei, volumul la sfîrșitul sistolei și debitul bătaie.

În cursul diastolei umplerea ventriculară normală crește cu 110-120ml-volum


telediastolic. Pe măsură ce ventriculii se găsesc în timpul sistolei, volumul total
scade cu 70ml-volum bătaie/debit(volum sînge ejectat în timpul sistolei), cel rămas
(120ml-70ml)=50ml poartă numele de volum telesistolic.

* Curba presiunii aortice

În sistola ventriculară se deschid valvele aortale, cauză a presiunii crescute


(120mmHg-presiunea sistolică), sîngele ejectat în aortă va exercita aceeași presiune
asupra pereților ei, ca urmare se vor închide valvele aortale, și succesiv se va
produce refluxul sangin imediat premergător închiderii valvelor aortice- pe grafic se
va evidenția o incizură. Apoi presiunea aortică scade lent în cursul diastolei doarece
sîngele arterial curge continuu, iar P=80mmHg.
Debitul bătaie al cordului se definește ca fiind cantitatea de energie transpormată
în lucru mecanic la fiecare contracție cardică. Se compune din:

1. Sarcina externă-energia utilizată pentru a propulsa sîngele din sistemul venos


de presiune joasă în cel arteral.

2. Energia cinetică a fluxului sangvin.

Analiza grafică a pompei ventriculare.

Rezultă prin înregistrarea variațiilor de presiune și volum în timpul ciclului cardiac


(sistolă+diastolă)

1. Umplerea ventriculară (A→B)-DV:


 de la deschiderea valvei mitrale→la închiderea valvei mitrale;
 asigură VEDV(100-140ml);
 creșterea de presiune este mai mică datorită complianței ventriculare ↑
2. Perioada contracției izovolumetrice (B→C)-SV:
 de la închiderea mitralei →până la deschiderea valvei aortice;
 volum ventricular constant;
 presiunea ventriculară crește rapid.
3. Perioada de ejecție (C→D)-SV:
 de la deschiderea valvei aortice→închiderea valvei aortice;
 volumul ventricular scade→ejecția VS(70-90ml);
 presiunea ventriculară crește inițial până la 120-135mmHg.
4. Perioada relaxării izovolumetrice (D→A)-DV:
 de la închiderea valvei aortice→până la deschiderea valvei mitrale;
 volumul ventricular constant;
 presiunea ventriculară scade rapid.

1.3 Sistemul specializat excitoconductor al inimii. Nodulul sinoatrial.


Funcția pacemaker a nodulului sinoatrial. Substratul și natura
automatismului cardiac. Gradientul automatismului cardiac (experiența
lui Stanius). Controlul excitației și al conducerii intracardiace.

Cordul este dotat cu un sistem special pentru generarea impulsurilor electrice, care
conduc la contracția ritmică a mușchiului cardiac și conducerea rapidă acestora prin
cord. Atunci cînd acest sistem funcționează normal atriile se contractă cu un avans de
1/6secunde față de ventricule, fapt care permite umplerea ventriculară înainte de a
pompa sînge spre plămîni și circulația periferică. O altă caracteristică importantă a
sistemului este că permite contracția simultană a tuturor porțiunilor miocardului
ventricular, moment important în asigurarea eficienței cardice.
Automatismul-capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri. Baza
automatismului este depolarizarea lentă diastolică fiziologică în timpul fazei 4 a PA, ca
urmare a influxului lent de Na și Ca. Permite depolarizarea spontană a celulelor
pacemaker independent de impulsurile nervoase extriseci și intriseci, dar este
influențată de factori neuronali.

*Sistemul specializat excitoconductor al inimii se compune:


1. Nodulul sinusal;
2. Căi internodale;
3. Nodulul atrio-ventricular;
4. Fascicolul His;
5. Rețeaua Purkinje.

1. Nodulul sinusal-este o bandă mică, plată localizată în peretele postero-lateral


superior al AD imediat inferior și ușor lateral de orificiul de vărsare a venei cave
superioare, aproape e lipsit de filamente contractile.
2. Nodulul atrio-ventricular- localizat în partea posterioară a peretelui septal al
atriului drept, imediat înapoia tricuspidei.
3. Fascicolul His -ia naştere din nodului AV, traversează scheletul fibros al inimii şi are
o direcţie spre anterior, traversând porţiunea membranoasă a septului
interventricular. El are o dublă irigaţie, provenind din artera nodulului AV şi o ramură
din artera coronară descendentă anterioară. Ramificarea fasciculului His (distal) dă
naştere la un număr mare de fibre, cu traiect pe marginea stângă a septului
intraventricular, formând ramura stângă şi o ramură maisubţire, cu traiect pe faţa
dreaptă a septului, numită ramura dreaptă..
4. Fibrele Purkinje-reprezintă arborizaţia celor două ramuri, constituie reţeaua
distală His-Purkinje, care se extinde în cele din urmă la endocardul celor doi
ventriculi.

* Funcția de pacemaker a nodulului sinusal.

Potențialul membranar de repaus al celulelor excitoconductoare (nu este stabil)


atinge valori de -55 pînă la -60 mV, cauza este că în mod normal aceste fibre sînt
permeabile pentru Na și Ca, deci se depolarizează lent și continuu, cînd PR atinge
valoarea prag -40mV, se activează canalele de Na și canalele de Na/Ca voltaj-
dependente→se produce un potențial de acțiune care se va răspîndi fibrelor
contractile, și se va solda cu sistola atrială→repolarizarea prin eflux de K. Sub influența
vagului se activează și se mențin mai mult deschise canalele de K și se
consecintă→hiperpolarizarea, fibrele sinusale nu se mențin depolarizate permanent
deoarece canalele de Na/Ca sunt inactivate și cele de K sunt deschise concomitent.

Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His 20-25


imp/min şi fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu cât mai mult ne îndepărtăm de la
porţiunea nodului sino-atrial spre fibrele Purkinie capacitatea de automatism scade,
acest fenomen poartă denumirea de gradient descendent al automatismului
cardiac.

Experiența lui Stanius.

Automatismul cardiac pentru prima dată a fost descoperit de Stanius care a aplicat
ligături pe inima de broască. Prima ligatură a fost aplicată între vena cavă şi atriul
drept, ca rezultat inima se opreşte, peste aproximativ 5-10 min inima începe să se
contracte; s-a făcut concluzia ca mai există alţi centri de automatizm. Aplicând a doua
ligatură între atrii şi ventriculi în aceste 10 min inima începe din nou să se contracte,
dar cu o frecvenţă de 40-45 batăi/min. A treia ligaturăa fost aplicată la apexul
cordului, care arată apexul cordului nu conţine fibre atipice, capabile de automatizm.

TEMA 2 Circulația sîngelui (generalități). Microcirculația și sistemul limfatic

1. Caracteristicile fizice ale circulației. Teoria de bază a funcției


circulatorii. Fluxul sangvin. Presiunea sangvină. Rezistența la fluxul
sangvin. Interrelațiile dintre presiune,flux și rezistență.
Circulația sîngelui poate fi clasificată în circulația mare, sistemică sau de presiune
înaltă și circulația mică, pulmonară sau de presiune joasă.

Caracterele morfo-funcționale ale vaselor sangvine:

 Arterele au rolul de a transporta sîngele la un regim de presiune înaltă. Au


peretele vascular puternic, cu unele fibre elastice, care se destind dacă ↑fluxul
de sînge.

 Arteriolele sunt cele mai mici ramificații ale sistemului arterial. Au rol de control al
fluxului sangvin. Prezintă un perete muscular bine dezvoltat, care poate
determina închiderea completă a arteriolei sau dilatarea ei
semnificativă→reglarea fluxului sangvin local în funcție de nevoie tisulare.
 Capilarele permit schimbările transcapilare între sînge și lichidul interstițial.
Asigură nutriția țesuturilor și îndepărtarea produșilor de catabolism. Pereții
capilari sunt foarte subțiri→un strat de celule endoteliale pe o membrană bazală
și numeroși pori capilari permeabili pentru apă și substanțe cu masă moleculară
mică.
 Venulele colectează sîngele de la capilare.
 Venele funcționează ca și conducte de transport pentru sînge la un regim de joasă
presiune. Peretele venos este subțire, prezintă fibre musculare netede care prin
contracție pot controla întoarcerea venoasă, în funcție de nevoile circulației.

Repartiţia volumului de sînge:


 În circulaţia sistemică-84% din volumul total:
a) În vene-64%
b) În artere-13%
c) În arteriole şi capilare-7%
 În circulaţia pulmonară şi inimă-16%
a) Inimă-7%
b) Vasele pulmonare-9%
Suprafeţele de secţiune şi vitezele fluxului sangvin.

Suprafaţa totală de secţiune a tuturor vaselor sistemice este:


a) Aortă-2.5m2;
b) Artere-20cm2;
c) Arteriole-40cm2;
d) Capilare-250cm2;
e) Venule-250cm2;
f) Vene mici-80cm2;
g) Vene cave-8cm2.

Datorită suprafeţei secţiunii =x4↑ a venelor comparative cu arterele omoloage, venele


servesc rezervor. Deoarece fiecare segment al circulaţiei trebuie să fie străbătut de
aceleaşi volum de sînge în fiecare minut, viteza fluxului sanguin este invers
proporţională suprafeţei transversale.

Presiunea în diferite segmente ale circulaţiei variază, de exemplu în aortă atinge


valorile medii 100mmHg (120mmHg-sistolă şi 80mmHg-diastolă) în capilarele sistemice
35mmHg-10mmHg(viteza-0.3m/s şi timpul de tranzin 1-3s.-condiţii indespensabile a
schimbului de substanţe), în venul→vena cavă=0mmHg. Presiunea în arterele
pulmonare-25mmHg-8mmHg iar în capilarul pulmonar-7mmHg.

Există 3 principii esenţiale care stau la baza tuturor funcţiilor sistem. cardiovascular:

1. Rata fluxului sanguin în fiecare ţesut este aproape întotdeauna controlată cu


excactate funcţiile de necesarul tisular.

2. Debitul cardiac este controlat în principal de toate fluxurile tisulare locale


însumate.

3. Presiunea arterială este controlată independent de controlul fluxului sanguin


local sau de controlul debitului cardiac.

Flux sanguin-cantitatea de sînge care trece printr-un anumit punct al sistemului


circulator într-o perioadă dată de timp, Măsurarea fluxului se face cu ajutorul
fluxmetrelor, care pot fi: fluxmetre electromagnetice(vasul este amplasat între 2
magneţi, ce creează un cîmp magnetic puternic, perpendicular pe liniile cîmpului
se aşează 2 electrozi, la curgerea sîngelui între cei 2 electrozi va apărea o
diferenţa de potenţial proporţională fluxului sîngelui din vas),fluxmetru ultrasonic
Doppler(un cristal piezo electric energizat într-un circuit electric va emite unde
electromagnetice în domeniul ultrasunetelor, aceste unde ciocnindu-se de hematii
se vor reflecta cu o frecvenţă diferită faţă de cea cu care au fost emise, această
diferenţă procesată şi convertită în viteză şi debit sangvin).

Presiunea sangvină este forţa exercitată de sînge pe unitate de suprafaţă a peretelui


vascular.

Rezistenţa reprezintă forţa care se opune curgerii sîngelui printr-un vas. Rezistenţa
vasculară periferică totală se calculează ca diferenţa dintre presiunea din aortă şi
venele cave. Măsura inversă rezistenţei se numeşte conductanţă. Variaţii mici ale
diametrului vascular pot produce variaţii semnificative ale conductanţei.

Explicaţie: vasele de calibru mic o cantitate mare de sînge vine în raport cu peretele
vascular, în consistenţă creşte rezistenţa şi scade viteza, iar conform legii lui Poiselle:

F=π*ϫP*r⁴/8ƞl unde: ϫP-diferenţa de presiune; r-raza; ƞ-viscozitatea; l-lungimea.

Raza vasului este de departe factorul cel mai important în determinarea fluxului sang.

Arteriolele au un diametru cuprins între 4-25microni, dar datorită elasticităţii peretelui


vasului acesta poate varia, creşte x4ori, conform legii ,,legii puterii a patra’’ sub
influenţa unor stimuli nervoşi fluxul poate creşte de pînă la (4)⁴’=256ori, ceea ce deter
mină sporirea substanţiabilă fluxlui sanguin tisular, sau din potriva oprirea completă.

Arterele→Arteriolele→Capilarele→Venulele→venele sunt legate în serie, rezistenţa


lor totală fiind: Rtot=R1+R2+R3++Rn.

Pentru vasele legate în paralel rezistenţa (paradoxal) deoarece creşte conductanţa şi se


va calcula după 1/Rtot=1/R1+1/R2+1/R2+1/3-1/Rn.

Conform legii lui Poiselle, fluxul sangvin este influenţat invers proporţional de
viscozitatea sîngelui. Hematocritul crescut determină creşterea viscozităţii. Creşterea
presiunii arteriale determină creşterea fluxului sanguin prin ↑forţei de propulsie a
sîngelui şi distensia vaselor.

Interrelaţiile dintre presiune, flux şi rezistenţă.

Fluxul sanguin printr-un vas este determinat de 2 factori:

1. Diferenţa de presiune=gradient presional- forţa care propulează sîngele(P1-P2=ϫ)

2. Rezistenţa vasculară-forţa care se opune fluxului sanguin (legea lui Ohm aplicată
la o porţiune de circuit): F=ϫP/R ↔ R=ϫP/F ↔ ϫP=FxR.
2.2 Distensibilitatea vasculară. Complianţa vasculară. Curbele volum-
presiune ale circulaţiei arterială şi venoasă. Pulsaţiile presionale
arteriale. Presiunile venoase-presiunea arterială dreaptă şi presiunile
venoase periferice. Rolul rezervor sanguin al venelor.
Toate vasele sangvine sunt distensibile, acest fapt determină scăderea presiunii
arteriale, ca urmare a diminuării rezistenţei; la fel de importantă este şi capacitatea
arterelor mari de a prelua debitul pulsatil cardiac şi al transforma în curgere continuă.
Venele sunt departe cele mai distensibele structuri vasculare, creşterii uşoare a
presiunii sangvine se soldează cu stocarea în vene a 0.5-1l de sînge. Din punct de
vedere anatomic, peretele arterial este mult mai gros şi mai rigid decît cel venos, ca
urmare arterele sunt de 8 ori mai puţin distensibile decît venele.

Distensibilitatea se poate aprecia prin raportul:

Distensibilitate=ϫV(creşterea volumetrică)/ϫP(creşterea presională)xVolum iniţial.

Complianţa vasculară este cantitatea totală de sînge stocat într-un anumit sector de
vase, la care se apreciază creşterea proporţională a PA./Vsang.

Complianţă-Creştere volumetrică/Creştere presională

Complianţa unei vene sistemice este de x24ori mai mare decît a unei artere omonime
deoarece este de x8mai destensibilă şi x3 ori mai mare în volum.

O metodă convenabilă de
exprimare a relaţiei dintre
presiune şi volum la nivelul
unui vas, pe oricare sector
sunt curbele volum-
presiune. Pe ele este
evidenţiabil faptul că dacă
un om adult are în sistemul
arterial aproximativ 700ml
sînge, iar presiunea medie
este de 100mmHg, atunci la un volum sanguin arterial de 400ml presiunea va fi 0, iar
la aproximativ 750→140mmHg.

Volumul întregii circulaţii sangvine venoase cuprinde 2000-3500ml, pentru a ↑PA cu


5mmHg este nevoie de cîteva sute de ml de sînge. Prin aceasta se explică, dece este
posibilă trransfuzia unei ½ de sînge unei persoane în doar cîteva minute.

Efectul simpaticului asupra musculaturii netede a vaselor sangvine manifestă prin


vasoconstricţie (arterială şi venoasă) ceea ce determină ↑PA în ambele sectoare.
Acestea fiind unul din mecanismele importante prin care:

1. Se restribuie sîngele spre alte sectoare;

2. Creşte contractilitatea cardiacă;

3. Menţine presiunea constantă în caz de hipovolemie sau hemoragie.

Complianţa întîrziată presupune distensia vasculară sub influenţa presiunii sangvine


crescute sau dinpotrivă contracţia aceluiaşi muşchi, consecinţă a volumului circulant
redus care exercită o presiune redusă.

Pulsaţiile presionale arteriale.

Datorită distensibilităţii sistemului arterial, pulsaţiile se reduc aproape complet pînă


la pătrunderea în capilare, iar fluxul sangvin tisular se desfăşoară continuu. Pulsaţiile
presionale max→(120mmHg) sau înregistrate în sistolă-presiune sistolică. Pulsaţii
minime, sunt înregistrate la presiune minimă (80mmHg)-corespunzătoare
diastolei→presiune diastolică. Diferenţa dintre presiune sistolică şi cea diastolică
poartă numele de presiune pulsaltilă sau amplitudinea pulsului.

Trei factori care acţionează asupra pulsului:

1. Volumul sistolic cardiac;

2. Complianţa (distensibilitatea totală);

3. Mai puţin important-tipul de ejecţie a sîngelui în timpul sistolei.


*Presiunile venoase-presiunea atrială dreaptă şi presiunile venoase periferice

Sîngele din sistemul venos este drenat în atriul drept al inimii, deci, presiunea atriului
drept-presiune venoasă centrală. Presiunea atrială dreaptă este reglată de capacitatea
inimii de a pompa din AD→VD→plămîni şi afluxul venos spre cord, iar întoarcerea
venoasă este condiţionată de :

1. ↑volemiei;

2. ↑tonusul vaselor mari→↑Pvenoase periferice;

3. Dilataţia arteriolelor→↓rezistenţa periferică şi ↑fluxului sîngelui artere→vene.

Presiunea atrială dreaptă este în mod normal= 0mmHg În condiţii patologice


(insuficienţă cardiacă severă sau transfuzii masive), poate atinge valoarea de 30mmHg.

Cînd sunt distruse venele mari au o rezistenţă aproape egală cu zero, însă din cauza
traiectului variabil, compresiunii din partea unor organe adiacente, colabării din cauze
mecanice venele mari opun o anumită rezistenţă, din această cauză presiune în venele
mici, în cazul unei persoane aflate în decubit dorsal este +-+6mmHg.

*Presiunea venoasă este influenţată:

1. Creşterea presiunii atriale drepte (cînd PAD = 0mmHg, sîngele se acumulează în


venele mari, în consecinţă PAD ↑+6mmHg, ca urmare se deschid aceste vase,
PAD depăşeşte 6mmHg doar în stadiile avansate ale insuficienţei cardiace.

2. Presiunea intraabdominală(→membrul inferior). În mod obişnuit o persoană în


decubit dorsal Pia=mmHg, dar ↑la +15+30mmHg în caz de sarcină, tumori
abdominale sau ascită, pentru ca sîngele de la membrul inferior să poată fi
drenat trebuie ca Pdin vene≥Pia, ca venele să deschidă şi să permită pasajul
spre cord.

3. Presiunea gravitaţională=hidrostatică este consecinţă a greutăţii sîngelui, astfel


în orstostatism la nivelul membrului inferior P=+90mmHg în vene, la nivelul
membrului superior +6mmHg, din cauza compresiei vene subclavie pe coasta 1 ,
la nivelul venelor capului întotdeauna 0mmHg, iar în sinusurile (sagitale
-10mmHg) craniului negativă.

4. Valvele venoase şi pompa venoasă. Datorită contracţiei musculare care


compresînd vasele adiacente determină propulsarea spre cord a sîngelui venos
(pompă venoasă) şi ajutată de valvele venelor care direcţionează torentul sang
vin exclusiv spre cord, prevenind refluxul, P în dinamică =20mmHg, însă în caz
de ortostatism absolut, presiunea poate depăşi 90mmHg→presiunea în
capilare↑ →extravazarea lichidiană→edemaţia membrului.

În caz de obstrucţia valvelor venelor sau insuficienţă valvulară venoasă→ apar pe


traiectul venelor dilatări varicoase. În vene se conţine 60% în total sînge, care poate fi
mobilizat în caz de necesitate prin vasoconstricţia venoasă. Există şi o serie de
rezervoare sangvine specifice: splina,ficatul, venele mari, plamînii, inima.

2.3 Microcirculaţia şi sistemul limfatic: schimbul lichidian la nivelul


capilar lichidul interstiţial şi fluxul limfatic. Structura microcirculaţiei şi
a sistemului capilar. Fluxul sangvin prin capilare-vasomotricitatea.
Schimbul de apă, substanţe nutritive şi alte molecule între sînge şi
lichiduml interstiţial. Rolul presiunilor hidrostatică, coloid-osmotică în
filtrarea lichidiană prin capilare.
Microcirculația este circulația în vasele mici situate între circulația arterială și venoasă
adaptată pentru schimburi de substanțe.
 Arteriole au o cantitate crescută de fibre musculare netede.

 Capilare principale=metaarteriole: au sfinctere precapilare.

 Șunturi constituie o comunicare directă între arteriole și venule, sunt implicate în


termoreglare: la t⁰↑→toate sfincterele sunt deschise, la t⁰↓→vasoconstricția lor.

 Capilare mici-numeroase, fără fibre musculare netede, formate doar dintr-un rînd
de endoteliocite situate pe membrana bazală, sunt de 3 tipuri:

a) Continue: între endoteliocite există joncțiuni strînse, se întîlnesc în


circulația cerebrală.

b) Fenestrate: între celulele se află pori prin care trec particule mai mari de
exemplu capilare glomerulare.

c) Discontinue: spații mari între celulele endoteliale→schimb↑ crescute de


substanțe de dimensiuni mari-proteine( ex. capilare din splină).

Vasomotricitate-constricția intermitentă a metaarteriolelor, și sfinctirelor capilare, în


dependență de necesitățile tisulare de O2.

Parametrii circulației capilare:

1. Suprafața în secțiune-2500m2;
2. Viteza minimă-0.3 m/s;

3. Timp de pasaj-0.3-1sec.;

4. Flux sangvin variabil datorat vasomotricității date de: starea de constricție a


sfincterelor, diferența de presiune din interior-exterior și factorii neuroumorali

Difuziunea- cel mai important mecanism de schimb pentru gaze, nutrienți și


cataboliți. Este o consecință a acitației termice a moleculelor de apă și substanțe
dizolvate. Decurge în conformitate cu gradientul electrodinamic, fiind condiționat de:

1. Concentrația substanțelor;

2. Diametrul moleculelor;

3. Permiabilitatea capilară.

Substanțele liposolubile pot difuza direct prin membranele celulare ale endoteliului
capilar (O2,CO2).

Substanțele hidrosolubile și cele insolubile în lipide difuzează doar prin pori


intercelulari ai membranei capilare (H2O, Na, K).

Spațiul dinte celule poartă numele generic interstițiu, iar lichidul existent în aceste
spații-lichid interstițial, pe lîngă lichid în spațiul interstițial se mai găsesc fibre de
colagen și filamente de proteoglicani. Doar 1% din lichidul interstițial este liber,
dacă acest indice crește se instalează edemul.

Filtrare-reabsorbţie. Conform ipotezei lui Starling, mişcarea apei este reglată de


presiunea eficace de filtraţie care este suma algebrică dintre presiunile hidrostatică şi
oncotică a plasmei şi lichidului interstiţial. La polul arteriolar al reţelei
microcirculatorii are loc filtrarea P=13mmHg, la polul venos – reabsorbţia P=
-7mmHg. 90% din lichidul filtrat la polul arteriolar este reabsorbit la polul venular, iar
10% este transportat de vasele limfatice.
Are la bază ecuaţia lui
Starling:
Qf= K[(Phc-Phi) (πc- πi)]
Phc – Ph capilară
Phi – Ph interstiţială
π c – P onc capilară
π i - P onc interstiţială
 Presiunea hidrostatică capilară este principala forță care favorizează filtrarea, are
valoarea 30-40mmHg(la capătul arterial și 15mmHg(la capătul venos)crescută în
caz de HTA și vasoconstricție venulară și venoasă.

 Presiunea coloid-osmotică este crescută de proteinele plasmatice care reușesc să


tranziteze porii endoteliului, concentrația lor fiind 3g/dl, ei generînd o presiune
osmotică egală cu 8mmHg.

Sistemul limfatic este calea accesorie prin care lichidul extacelular, da și proteinele
și alte particule pot fi reîntoarse în circuitul sangvin. Toate vasele limfatice din ½ inf.
a corpului și ¼ superioară dreaptă drenează în ductul toracic care se varsă la rîndul lui
în unghiul venos stîng. Limfa din ¼ superioara dreaptă drenează în canalul limfatic
drept. Aproximativ 2-3l de limfă traversează zilnic vasele limfatice.Sistemul imfatic
are rol de a regla concentrația proteinelor în lichidele interstițiale, reglarea volumului
lichidului interstițial si a presiunii lichidului interstițial.

2.4 Controlul local și umoral al fluxului sangvin tisular. Controlul local al


fluxului sangvin ca răspuns la necesitățile tisulare. Mecanismele de control
pe termen scurt și pe termen lung al fluxului sangvin. Controlul umoral al
circulației. Agenții vasoconstrictori, vasodilatatori. Rolul ionilor și al altor
factori chimici în controlul vascular.

Necesitățile tisulare specifice asigurate de fluxul sangvin, sunt următorii:


 Aportul de oxigen la nivelul tisular;
 Aportul elementelor nutritive-glucoza; amioacizi, acizi grași;
 Îndepărtarea CO2;
 Îndepărtarea H din țesuturi;
 Menținerea concentrațiilor tisulare adecvate ale altor ioni;
 Transportul hormonilor și altor substanțe spre țesuturi.
În dependență de importanța și solicitarea fiecărui țesut, el este vascularizat conform,
spre exemplu fluxul sangvin local pentru 100g de țesut într-un minut este următorul:
tiroidă și suprarenale=cîteva sute de ml; 95ml-ficat; 90ml-rinichi; 4ml-mușchiul striat în
repaus.
Dacă fluxul sangvin n-ar fi reglabilm dar ar fi maxim permanent pentru a asigura
necesitățile eventuale ale țesutului, atunci funcția de pompă a cordului nu ar fi
suficientă.

Mecanisme de control ale fluxului sangvin.


1. Control pe termen SCURT: se obține prin variații rapide de ale gradului de
vasodilatație/vasoconstricție al arteriolelor, sfincterelor, se realizează în cîteva
secunde-minute: ↑metabolismul→↑fluxul sangvin
Hiperemia activă-constă în vasodilatație cu creșterea fluxului sangvin local în
țesuturile active. Mecanism: Intensificarea activității tisulare→↑eliberarea
metaboliților→vasodilatație locală→↑fluxul sangvin local.
Hiperemia reactivă-apare la reluarea fluxului sangvin într-o zonă în care fluxul de
sînge a fost oprit pentru secunde, minute.
-fluxul sangvin crește proporțional cu durata ocluziei și revine lent la valori
inițiale.
-cauza o constituie acțiunea vasodilatatorie a factorilor metabolici locali.
Fluxul revine lent→se ,,plătește’’ datoria de O2 din timpul ocluziei.

Factorii cu rol în reglarea metabolică a circulației


1. PO2 . ↑PO2→VC; ↓PO2→VD, hipoxia acționează indirect și prin
metaboliți vasodilatatori.
2. Adenozina-sintetizează în celulele din AMP în lipsă de O2 și difuzează
spre vase, unde acționează pe receptori specifici purinergici. Reducerea
vasului la dimensiuni inițiale, se datorează ↓adenozinei prin FB(-)
3. Alți factori metabolici vasodilatatori.
Creșterea producției de acid lactic, H și CO2 din țesutul activ, induce
vasodilatația locală pe termen scurt.
Creșterea concentrației de K, fosfatului anorganic, a osmolarității
induc vasodilatația locală, pe termen scurt.
Toți acești factori pot doar prin acțiunea lor sinergică să inducă
vasodilatația, nici una din substanțele nu e în cantități suficiente să
producă de una singură ↑fluxul sangvin.

Autoreglarea reprezintă capacitatea de a menține fluxul sangvin local constant dacă


necesitățile metabolice sunt constante, chiar dacă tensiunea arterială sistemică se
modifică (↑sau↓).
,,Teoria metabolică,,-susține ca dacă crește aportul de O2 și substanțe nutritive, are loc
vasoconstricția, iar fluxul se diminuiază chiar dacă presiunea este crescută/
,,Teoria miogenă,, stipulează:
 ↓PA→vasodilatație arterială→flux sangvin-constant.
 ↑PA→vasoconstricție arterială→flux sangvin-constant.
Mecanism miogen: ↑Presiunea sangvină→intinderea membranei fibrelor
musculare→deschiderea canalelor de Ca→↑concentrația intracelulară de
Ca→VC.
Mecanisme speciale pe termen scurt al fluxului sangvin în anumite țesuturi.
 La nivelul rinichilor fluxul sangvin este menținut constant chiar dacă se modifică
TA, prin feedback tubulo-glomerular, macula densă-chemoreceptor glomerular,
va receționa diluția anumitor substanțe, dînd semnale manșonului epitelial de pe
arteriola aferentă să diminueze fluxul;
 La nivel cereblral presiunea rămîne constantă între 60-180mmHg-TA, este
controlată de nivelul CO2 și O2.

2. Controlul pe termen LUNG: este mult mai eficient.


 Pentru țesuturile permanent metabolice active se intesifică procesul de
angiogeneză-formarea vaselor. Este influențat acest proces de ,,factori
amiogeni’’ angiogenina de creștere derivat din endoteliul vascular, factorul de
creștere fibroblastic-polipeptide mici cu acțiune similară-determină
inmugurirea altor vase pe cele deja existente. Hormoni steroidieni au efect
opus.
 Vasodilatația este determinată de fluxul sangvin necesar maxim și nu de fluxul
sangvin mediu.
 Dezvoltarea circulației colaterale-un fenomen al reglării pe termen lung al
fluxului sangvin local.

*Controlul umoral al circulației.


Agenți vasoconstrictori:
 Noradrenalina-acționează pe:
 Receptorii β-adrenergici miocardici→
 Efect cronotrop pozitiv (↑FC)
 Efect inotrop pozitiv (↑forța de contracție)
 Receptorii ά-adrenergici vasculari→VC→↑RVP.
 Adrenalina-acționează pe receptorii ά și β-adrenergici, efecte similare NA,
acționează pe receptorii β2-adrenergici→vasodilatație coronariană-cerebrală și
musculară-scheletică.
 Ambele catecolamine activează centri cardiovasculari din bulb și punte. Însă au
o durată de acțiune scăzută pentru că sunt inactivate de monoaminoxidaze.
 Sistemul Renină-angiotensină-aldosteron își declanșează activitatea prin
secreție de renină. Facotrii care eliberați de renină:
1. ↓TA;
2. ↓Volemie;
3. Stimularea SNVS;
4. Creșterea eliberării de catecolamine;
5. ↓Concentrația Na-urină.
 Vasopresina sau hormon antidiuretic:
1. Produs de hipotalamus și depozitat în hipofiza posterioară;
2. Are efecte vasoconstrictoare;
3. Are rol de reglare a eliminării de apă la nivel renal pentru a menține
osmolaritatea și volemia.
 Peptidul natriuretic atrial:
- În fibrele musculare atriale au granule cu ANP-26aa.
- ANP se secretă ca urmare a stimulării receptorilor atriali de ↑volemiei, ↑Na
plasmatic, ↑angiotensina II.

Rolul ionilor în controlul vascular.


 ↑Ca→vasoconstricție;
 ↑K→vasodilatație;
 ↑Mg→VD(inhibă contracția musculaturii netede vasculare)
 ↑H→VD;
 Anionii→↑acitatul și citratul→VD;
 ↑CO2.

TEMA 3. Reglarea circulației, debitului cardiac și controlul presiunii


arteriale.

3.1 Presiunea sangvină. Presiunea sistolică și diastolică, valorile normale.


Presiunea arterială medie. Metodele de studiere și înregistrare a presiunii
arteriale. Undele respiratorii și undele vasomotorii ale presiunii arteriale.
Metoda auscultatorie de determinare a presiunii arteriale.

Presiunea sangvină este o mărime fiziologică importantă a sistemului cardiovascular


al unui pacient. Succesiunea ritmică a contracţiei şi relaxării muşchilor inimii dezvoltă o
curgere oscilantă a sângelui prin corpul uman. Presiunea sângelui este măsurată atât în
momentul contracţiei inimii (sistola), cât şi în momentul relaxării (diastola). Măsurarea
presiunii sângelui este deosebit de importantă pentru monitorizarea pacienţilor în
timpul anesteziei şi terapiei intensive, precum şi în cazul disfuncţiilor sistemului
cardiovascular.
În general, presiunea sângelui este presiunea exercitată de către sânge asupra pereţilor
vaselor de sânge. Astfel, se pot determina presiunile arterială, venoasă,
intrapulmonară, intraoculară, etc. Dintre presiunile menţionate, cel mai des măsurată
este presiunea arterială, respectiv presiunea în arterele mari (artera brahială – în braţ).
Presiunea sângelui în celelalte vase de sânge este mai mică decât presiunea arterială.

* Mărimile caracteristice presiunii arteriale sunt:


- PA sistolică este valoarea maximă a presiunii în cadrul unui ciclu cardiac,
corespunzând sistolei ventriculare, depinzând de forţa de contracţie şi volumul
corespunzător bătăii vetriculului stâng. Valoarea normală este în intervalul 100-140 mm
Hg.
- PA diastolică este valoarea minimă în cadrul unui ciclu cardiac, corespunzând
sfârşitului diastolei ventriculare, depinzând de rezistenţa periferică opusă de sistemul
arterial. Valoarea normală este în intervalul 60-90 mm Hg.
- PA medie (efectivă) înlocuieşte valorile instantanee (sistolică şi diastolică) cu o valoare
unică, la care s-ar realiza acelaşi debit circulator în condiţiile în care curgerea ar fi
continuă şi nu pulsatilă. Presiunea medie poate fi aproximată cu relaţia:
- PA diferenţială (presiunea pulsului) este dată de diferenţa dintre PA sistolică şi PA
diastolică.
- Hipertensiunea arterială (HTA) este definită de creşterea persistentă a valorilor
presionale, peste 160 mm Hg pentru PA sistolică şi 95 mm Hg pentru PA diastolică,
indiferent de vârstă. Valorile persistente între 140-160 mm Hg PA sistolică şi 90-95 mm
Hg PA diastolică caracterizează "hipertensiunea de graniţă".

*Metode de măsurare a presiunii sângelui:

Măsurarea presiunii sângelui se poate realiza prin metode directe sau indirecte.

Metodele directe sunt mai exacte decât cele indirecte, dar sunt invazive, lezând vasele
de sânge. Metodele directe presupun introducerea unui cateter în interiorul vasului de
sânge şi conectarea acestuia cu un traductor electronic de presiune. Tehnicile directe
sunt utilizate de obicei în anestezie sau terapie intensivă, fiind asociate cu diferite
complicaţii precum tromboză, infecţii, sângerări. Metodele indirecte se bazează pe
comprimarea din exterior a vaselor de sânge. Deşi aceste metode sunt mai puţin
exacte, totuşi ele predomină în controlul de rutină al presiunii sângelui.

Metodele de măsurare a presiunii sângelui pot fi grupate astfel:


- Metode directe (invazive) realizate prin introducerea unui cateter în arteră şi
conectarea lui la un sistem de măsurare şi în registrare a presiunii.
- Metode indirecte (neinvazive), bazate pe principiul comprimării unei artere mari cu
ajutorul unei manşete pneumatice în care se realizează o presiune măsurabilă. Valorile
presiunii intraarteriale se apreciază prin diverse metode, comparativ cu presiunea
cunoscută din manşetă.
- Metoda palpatorie (Riva Rocci) măsoară numai presiunea sistolică, prin perceperea
primei pulsaţii a arterei radiale la decomprimarea progresivă a manşetei aplicate în
jurul antebraţului. Apariţia primei pulsaţii este percepută prin palparea arterei în aval
de maşetă. Metoda palpatorie foloseşte un sfigmomanometru.
- Metoda ascultatorie (Korotkoff) măsoară presiunile prin perceperea cu stetoscopul
plasat în plica cotului a zgomotelor care apar la decomprimarea lentă a manşetei,
datorită circulaţiei turbulente. Metoda palpatorie foloseşte un sfigmomanometru şi un
stetoscop.
- Metoda oscilometrică apreciază PA prin înregistrarea vibraţiilor pereţilor unei artere
comprimate de un manşon pneumatic, la trecerea sângelui. Se utilizează oscilometrul
Pachon. Oscilometrul este un dispozitiv care permite măsurarea presiunilor sistolică şi
diastolică fără stetoscop.

* Aparate pentru măsurarea indirectă a presiunii sângelui.


Aparatele utilizate pentru măsurarea indirectă a presiunii arteriale sunt cunoscute sub
denumirea de sfigmomanometre. Un sfigmomanometru este format dintr-o manşetă
de presiune, o pompă de mână din cauciuc, prevăzută cu o supapă de reglare, un
manometru mecanic (cu mercur sau aneroid) şi conducte flexibile de legătură.
Un astfel de sfigmomanometru, combinat cu un stetoscop, măsoară presiunea arterială
prin metoda ascultatorie. Această metodă este simplă şi frecvent utilizată în clinici, dar
nu este precisă, are o inerţie mare, nu indică presiunile sistolică şi diastolică în decursul
aceluiaşi ciclu cardiac şi nu permite indicarea continuă a presiunii.

3.2 Reglarea circulaţiei pe cale nervoasă. Rolul sistemului nervos în


controlul rapid al presiunii arteriale. Mecanismele reflexe pentru
menţinerea presiunii arteriale normale. Răspunsul sistemului nervos
central la ischemie. Caracteristici speciale ale controlului nervos al
presiunii arteriale.

Sistemul nervos controlează circulaţia aproape întregime prin intermediul sistemului


nervos autonom.

Sistemul nervos autonom. Cea mai importantă componentă a sistemului nervos


autonomcu rol în reglarea circulaţiei este sistemul nervos simpatic. Sistemul nervos
parasimpatic contribuie de asemenea la reglarea funcţiei cardiace.

Sistemul nervos simpatic. Fibre nervoase vasomotorii simpatice părăsesc măduva


spinării pe calea nervilor spinali toracici şi a primilor 2 nervi spinali lombari. Acestea se
distribuie către cele două lanţuri simpatice situate de o parte şi de alta a coloanei
vertebrale. Ulterior, ele ajung la nivelul sistemului circulator pe 2 căi:

1. Pe calea nervilor simpatici specifici care inervează în principal vasele


viscerelor interne şi alte inimi,
2. Ajung aproape imediat la ramurile periferice ale nervilor spinali care se
distribuie vaselor din regiunile periferice. Traiectele exacte ale acestor
fibre prin măduva spinăriişi prin lanţurile simpatice .

Inervaţia simpatică a vaselor sangvine. Fibrele nervoase simpatice la nivelul vaselor


sangvine, care în majoritatea ţesuturilor asigură inervaţia tuturor vaselor,cu excepţia
capilarelor, sfincterelor precapilare şi metaarteriolelor.
Inervaţia simpatică a arteriolelor mici şi a arteriolelor permite creşterea rezidenţei
acestorala fluxul sangvin şi prin urmare este posobiliă reducerea ratei fluxului sangvin
la nivelul ţesuturilor.
Inervaţia vaselor mari în particular a venelor, face posibil ca simularea simpatică să
determine reducerea volumului acestor vase. Acest efect poate propulsa sîngele către
inimă şi astfel joacă un rol major în funcţiei de pompă a inimii.
Inervaţia simpatică a inimii. Pe lingă fibrele simpatice care inervează vasele de sînge,
există fibre simpatice care ajung de asemenea direct la inimă. Trebuie reamintit că
stimularea simpatică determină creşterea marcată a activităţii cardice, atît prin
amplificarea frecvenţei cardiace cît şi a forţei de contracţie şi a volumului de sînge
pompat.

Una din cele mai importante funcţii ale sistemului nervos în controlul circulaţiei este
capacitatea acestuia de a determina creşterea rapidă a presiunii arteriale. În acest scop,
toate funcţiile vasoconstricoare şi cardioacceleratoare ale sistemului nervos simpatic
sunt stimulate simultan. În acelaşi timp se produce inhibiţia reciprocă a impulsurilor
ihibitorii vagale parasimatice transmise către cord.
Astfel se produc simultan trei modificări majore, fiecare dintre acestea contribuind la
creşterea presiunii arteriale:
1. Vasoconstricţia majorităţii arteriolelor din circulaţia sistemică (conduce la
creşterea semnificativă a rezistenţei periferice totale,crescînd PA.
2. Vasoconstricţie intensă predominant la nivelul venelor (datorită acestui
efect sîngele este deplasat din vasele periferice mari către inimă, crescînd
astfel volumul sangvin intracardiac.Distensia cardiacă determină creşterea
forţei contractile, urmată de creşterea cantităţii de sînge pompate de inimă,
acest efect conduce de asemenea la creşterea PA.
3. Cordul este stimulat direct de sistemul nervos autonom ca amplificarea
suplimentară a funcţiei de pompă.

*Mecanisme reflexe pentru menţinerea presiunii arteriale normale.


1. Reflexe de la baroreceptori
Începe cu baroreceptorii arteriali. Aceşti receptori se găsesc mai mult în arcul
aortei şi în bifurcaţiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra
peretelui arterial creată de presiunea sângelui endovascular, astfel creşterea
presiunii arteriale provoacă creşterea frecvenţei de excitaţie a baroreceptorilor.
Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag,
în rezultat frecvenţa cardiacă scade. La fel are loc micşorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori şi respectiv presiunea arterială revine la valoarea
normală, adică se micşorează (în cazul dat aceste reflexe nu sunt de lungă durată).
În hipo- hipertensiune permanentă receptorii se adaptează la noul nivel de
presiune arterială.
2. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are început în globii oculari. Presarea globilor oculari provoacă
micşorarea frecvenţai contracţiilor cardiace cu 10 – 20 bătăi/minut.
3. Reflex Goltz
O lovitură puternică în regiunea abdominală provoacă scăderea frecvenţei
cardiace – poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizează la fel, la
stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a
activităţii cardiace se află permanent în tonus. Existenţa acestui tonus poate fi
demonstrată prin secţionarea nervilor cardiaci sau prin acţiunea substanţelor
blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Acţiunea
cardiaca simpatică este efectuată prin intermediul recptorilor β1 ce poate fi
stopată de substanţele β-blocante, ce provoacă micşorarea frecvenţei cardiace.
Tonusul parasimpatic poate fi micşorat la administrarea blocantului parasimpatic
(atropină), care cauzează creşterea frecvenţei cardiace. În repaus predomină
tonusul cardiac parasimpatic, la secţionarea simultană a nervilor cardici simpatici
şi parasimpatici, creşte frecvenţa contracţiilor cardiace – acest fapt demonstrează
că tonusul parasimpatic este mai mare.

*Răspunsul SNC la ischemie.


Răspunsul SNC la ischemie este foarte puternic, acestea nu devine semnificativ
decît atuncicînd presiunea arterială scade mult sub nivelul normal. Rolul principal
este de a a regla tensiunea arterială în situaţii de urgenţă, cînd acţionează rapid şi
foarte intens pentru a împiedica scăderea în continuare a PA atunci cînd fluxul
sangvin cerebral scade la valori alarmante, aproape de nivelul letal, mecanismul
numit uneori şi ultima linie de apărare pentru controlul tensiunii arteriale.
Reacţia Cushing. Reprezintă un tip special de răspuns al SNC la ischemie,care este
determinat de creşterea presiunii lichidului cefalorahidian la nivelul cutiei
craniene. Atunci cînd presiunea lichidului cefalorahidian creşte pînă la o valoare
egală cu PA, se produce compresia substanţei cerebrale precum şi a arterelor
cerebrale, astfel încît aportul sangvin cerebral este întrerupt, acesta iniţiază
răspunsul SNC la ischemie, care determină creşterea PA.

Caracteristici speciale ale controlului nervos al PA.


Deşi calea cea mai rapidă de reglare nervoasă a circulaţiei este reprezentată de
SNA, există cel puţin două situaţii în care muşchii scheletici şi inervaţia acestora
au de asemenea roluri importante în cadrul răspunsurilor circulatorii.
Reflexul de compresie abdominală. Atunci cînd este activat un reflex baroreceptor
sau chemoreceptor,sunt transmise simultan impulsuri nervoase către muşchii
scheletici ai corpului, în particular către muşchii abdominali. Sunt compresate
astfel toate rezervele venoase de la nivelul abomenului, ceea ce ajuta deplasarea
sîngeluila cord.

3.3 Rolul dominant al rinichiului în reglarea pe termen lung a tensiunii


arteriale şi în hipertensiune.Sistemul integral pentru controlul presiunii.
Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale. Sistemul renină-
angiotensină: rolul său în controlul presiunii arteriale.

Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale este simplu: atunci cînd în
organism se acumulează lichid extracelular în exces, volumul sangvin și presiunea
arterială cresc. Creșterea presiunii arteriale la rîndul ei un efect direct asupra rinichilor,
care excretă lichidul extracelular în exces, astfel încît presiunea revine la valoarea
normală.

Atît timp cît excreția renală hidro-salină și aportul hidrosalin se mențin în normă, PA
medie pe termen lung va rene întotdeauna exact la valoarea de 100mmHg. Ea depinde
de 2 factori:

1. Gradul de translație a debitului renal pentru apă și sare în funcție de presiue;


2. Nivelul aportului de apă și sare.

Este imposibil de modificat pe termen lung nivelul PA medii către o nouă valoare, fără a
modifica unul sau ambii factori.

*Sistem renină-angiotensină.
Pe lîngă capacitatea de a regla PA prin intermediul variațiilor volumului lichidului
extracelular, rinichii dețin și un alt mecanism puternic pentru controlul presiunii. Este
vorga despre sistemul renină-angiotensină.
Renina este o enzimă eliberată de rinichi atunci cînd PA înregistrează scăderi mari. La
rîndul ei, renina crește PA prin mai multe modalități și contribuie prin urmare la
corectarea scăderii presionale.
Renina este sintetizată și depozitată sub formă inactivă, denumită prorenină, în celulele
juxtaglomerulare(JG). Celulele JG sunt localizate în pereții arteriolelor aferente,
proximal de glomeruli. PA↓→prorenimă→↑renină. Cea mai mare parte a reninei
ajunge în sîngele renal apoi părășeste rincihii, fiind transportantă la nivelul întregului
corp. Renina acționează asupra alte substanțe→angiotensină I, ea are proprietăți
vasoconstrictoare moderate, și produce modificări semnificative așe funcției
circulatorii. La nivelul plămînilor angiontesina I se transformă în angiotensina II.
Angiontensina II este un vasocontrictor puternic și afectează funcția circulatorie. Totuși
angiotensina II persită în circulație timp de 1-2 minute, ea este rapit inactivată de
enzime plasmatice denumite angiotensinaze (angiotensina III).

3.4 . Debitul cardiac, întoarcerea venoasă și reglarea acestora. Valorile


normale ale debitului cardiac în repaus și în activitate. Controlul debitului
cardiac: mecanismul cardiac Frank-Starling (mecanisc heterometric) și
mecanismul homeometric. Hipertrofia cardiacă. Creșteri și scăderi
patologice ale debitului cardiac.

Debitul cardiac (DC) este un parametru ce reflectă funcția de pompă cardiacă și este
egală cu volumul de bătaiex frecvența cardiacă. Valoarea sa în condiții fiziologice este
circa 80mlx70=5,6l/min.

Debitul cardiac este determinat de:

 Frecvența cardiacă-cele două mărimi se află într-o relațiede directă


proporționalitate: ↑frecvența cardică→↑DC, dar eficiența este limitată iar
prețul este dat de creșterea consumului de oxigen al miocardului; frecvența
cardiacă se află sub influența SNV, atît simpatic cît și parasimatic.
 Presarcina-reprezintă gradul de încărcare ventriculară de la care pornește efortul
sistolic. Este dată de presiunea telediastolică, depinde de întoarcerea venoasă și
complianța ventriculară. Echilibrul între întoarcerea venoasă și debitul cardiac
este realizat prin mecanismul Frank-Starling, care permite creșterea forței de
contracție în condiții unei întoarceri venoase crescînde.
 Postsarcina-reprezintă rezistența pe care trebuie să o învingă ventriculul în sistolă.
Depinde de elasticitatea pereților aortei, de vîscozitatea sîngelui și de rezistența
periferică totală.
 Contractilitatea miocardului-depinde de gradul de alungire al fibrelor micardice și
de tonusul adrenergic.

Mecanismul heterometric- Acest mecanism asigură schimbările intensităţii cardiace


în dependenţă de cantitatea de sânge venită în cord. Puterea de contracţie a
miocardului este proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă. Deci cu
cât mai mult a fost extins miocardul la umplerea diastolică, cu atât mai puternic se
contractă în sistolă. Acest mecanis se numeşte legea inimii sau legea Frank-Starling.
Extinderea miocardului în diastolă este cauzată de mărirea afluxului de sânge în inimă,
astfel în interiorul fiecărei miofibrile se măreste distanţa între fibrele actinice (fibrele
actinice sunt extrase mai mult din interspaţiile fibrelor miozinice) şi respectiv se
măreşte cantitatea punţilor actino-miozinice de rezervă (adică acele punţi care vor uni
fibrele de actină şi miozină în timpul contracţieie). În final putem spune cu cât creşte
extinderea fiecărui cardiomiocit în diastolă cu atât este mai mare scurtarea lui în
sistolă, acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii
cardiomiocitelor.

Mecanismul homeometric-acest mecanism explică modificarea puterii de contracţie


a miocitului, fără schimbarea lungimii cardiomiocitelor. În primul rând sunt schimbări
de putere ritmo-dependente, dacă stimulăm o porţiune de miocard cu o lungim
constantă cu o frecvenţă din ce în ce mai accelerată, observăm creşterea puterii
contracţiei următoare (puterea contracţiei grafic este amplituda contracţieie). Acest
fenomen se numeşte fenomenul Bowdici. Ca exemplu de test a reglări homeometrice
poate servi efectul sau proba Anrep. Creşterea bruscă a rezistenţei peretelui vascular
la expulzarea sângelui din ventricul în aortă. Acest fenomen duce la creşterea limitată a
puterii contracţiei miocardului. Această probă constă din două faze:

 La începutul măririi rezistenţei vasculare creşte volumul diastolic final şi


creşterea puterii de contracţie se realizează heterometric.
 Volumul diastolic final este stabilizat şi creşterea puterii de contracţie este
asigurată de mecanismul homeometric.

Hipertrofia cardiacă- se referă la marirea mușchiului inimii, ca urmare a diferiti


factori. Deși este asociată deseori cu hipertensiunea arterială cronică, hipertrofia
cardiacă poate fi, de fapt, un răspuns fiziologic normal. In cele mai multe dintre
cazuri, extinderea și ingrosarea muschiului inimii ar putea chiar să declanseze
decesul unei persoane.

Hipertrofia cardiacă este un raspuns a miocardului la diversi stimului fiziologici,


patologici, mecanici și hormonali, care îngreunează activitatea inimii și contribuie
la creșterea volumului de muncă a acesteia. Raspunsul hipertrofic poate fi
maladaptiv sau compensatoriu, în functie de căile de semnalizare specifice
implicate.

Hipertrofia ventriculară este asociată cu un risc semnificativ crescut de dezvoltare


a insuficientei cardiace, dar și a aritmiei maligne.
Hipertrofia cardiacă concentrică implică îngroșarea miocardului și rezultă în urma
diminuării marimii camerelor inimii, a ventriculului stâng, dar și a celui drept.
Condiția este deseori asociată cu decesul și poate contribui la apariția insuficienței
cardiace.
În majoritatea cazurilor, creșterea și extinderea în mod excesiv a mușchiului
cardiac este înregistrată la nivelul ventriculului stâng și drept. Aceste zone sunt
responsabile pentru pomparea sangelui: ventriculul stâng pompează majoritatea
cantității sângelui în corp, în timp ce ventriculul drept furnizează sânge
doar plamânilor. Hipertrofia inimii poate să apară în fiecare din cele două
ventricule. Principala problemă o reprezintă reducerea fluxului de sânge de la și
spre inimă.

TEMA 4. Metodele clinic-fiziologice de cercetare a activității cardiace.


4.1 Sistemul valvular al inimii. Zgomotele cardiace, provenenţa lor,
caracteristica, punctele de auscultaţie. Fonocardiograma. Noţiuni de
sufluri cardiace, dinamica defectelor valvulare şi a bolilor cardiace
congenitale.
Sistemul valvular al inimii este format din valvule care sunt structuri cardiace
membranoase ce permit circulația dirijată a sângelui între cavitațile inimii. Poziția și
funcționarea celor patru valve în inima mamiferelor și omului determină calea de
circulație a sângelui prin inimă. Fiecare valvă a inimii se deschide și se închide în
funcție de diferențele de presiuniune sangvină existente între cele două cavități pe
care aceasta le separă.

Sistemul valvular este format din


 Valva bicuspidă sau mitrală: care împiedică reîntoarcerea sângelui ventricular
stâng (regurgitarea) în atriul stâng. Este format din două membrane;
 Valva tricuspidă: care împiedică reîntoarcerea sângelui ventricular drept
(regurgitarea) în atriul drept. Este format din trei membrane ancorate de pereții
ventriculului drept;
 Valve semilunare: (valva aortică şi valva pulmonară).

Fonocardiograma este înregistrarea grafică a oscilaţiilor produse de zgomotele


cardiace.
Auscultaţia este perceperea zgomotelor cardiac cu ajutorul unui stetoscop.

Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 şi 2 sunt perceptibile stetacustic, în condiţii


normale, iar zgomotul 3 şi 4 sunt foarte slabe, în general imperceptibile stetacustic, dar
posibil de înregistrat pe fonocardiogramă.
I zgomot – sistolic, este jos, prelungit şi surd, coincide cu închiderea valvelor
atrioventriculare.

Componentele zgomotului I

 Oscilaţiilor valvelor atrioventriculare


 Oscilaţia pereţilor ventriculilor, oscilaţia coardelor tendinoase
 Vibraţia sângelui din ventriculi
 Oscilaţia vaselor mari
II zgomot – protodiastolic (începutul diastolei) este scurt, înalt şi sonor, coincide
cu închiderea valvelor semilunare.

Componentele zgomotului II

 Oscilaţia valvelor semilunare


 Oscilaţia pereţilor aortei şi a trunchiului pulmonar
 vibraţia sângelui
III zgomot (diastolic) – apare în prima treime a diastolei

oscilaţia peretelui ventricular la umplerea rapidă a acestora cu sânge şi mişcarea


turbulentă a sângelui

IV zgomot (presistolic) – sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaţia peretelui


ventricular la umplerea suplimentară cu sânge a ventriculului.

* Punctele de auscultaţie:

Punctul 1 de auscultaţie este situat cu 1,5 cm medial de linia medioclaviculară


stângă în spaţiul V intercoatal.

Punctul 2 de auscultaţie este situat în spaţiul II intercostal pe linia parasternală


dreaptă.

Punctul 3 - spaţiul II intercostal pe linia parasternală stângă.

Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.

* Sufluri cardiace sunt zgomote cardiace anormale, cauzate de anomalii valvulare.

 Suflul sistolic în stenoza aortică-valva aortică fibrozată,cu deschidere limitată,în


timpul sistolei se produc tulburări datorită pompării sîngelui cu viteză foarte
mare, care initîi în contact cu pereţii aortei generînd vibraţii puternice.
 Suflul diastolic în insuficienţa aortică valvulară- în timpul sistolei nu se aud
sunete anormale, în timpul diastolei se aude un sunet aspirativ cu tonalitate
relativ înaltă, asemănător unui fîşiit, cauzat de refluxul sîngelui, se ascultă mai
bine deasupra ventricolului stîng.
 Suflul sistolic în insuficienţa mitrală-este cauzat de refluxul sangvin VS→AS,
datorită închiderii a valvei atrio-ventriculare stîngi, în consistenţă este generat un
sunet aspirativ cu tonalitate relativ înaltă, ascultabil la apexul cordului.
 Suflul diastolic în insuficienţa mitrală-este foarte jos şi cu redusă intensitate. Din
cauza orificiului valvei atrio-ventriculare stîngi, insuficient de a pompa
suplimentar AS→VD.

*Anomalii cardiace:

 Anomaliile de sept ventricular (DSV) sunt defecte ale peretelui interventricular


apărute în saptamana a 6-a, prin agenezia porţiunii membranoase a septului,
mei frecvent, sau a porţiunii sale musculare, putând să meargă până la absenţa
totală a septului interventricular. Rareori se întalneşte aspectul de ventricul unic,
neseptat: inima triloculară, biatrială şi univetriculară; malformaţia este
cianogenă.
 Boala Ebstein este un sindrom care apare mai rar, având ca semn principal
dezvoltarea anormală a valvulei tricuspide, care este atrezică şi mai joc
implantată. Aceasta malformaţie este o boală cianogenă şi se asociază cu:
1. Comunicarea interatrială;
2. Comunicarea interventriculară;
3. Atrofia ventricolului drept;
4. Hipertrofia ventricolului stîng.
 Tetralogia Fallot se produce prin diviziunea inegală a bulbului arterial, care
determină:
1. stenoza arterei pulmonare;
2. deplasarea spre dreapta a aortei („aortă calare”);
3. defect de sept interventricular şi, în consecinţă,
4. hipertrofia ventriculului drept.
 Coarctaţia aortei, sau strâmtarea accentuată a lumenului aortic, se realizează
prin neobişnuita proliferare a intimei, secundară unei anomalii a tunicii medii a
aortei. Coarctaţia poate să fie situată înainte sau după deschiderea canalului
arterial, amănunt important în chirurgie.

4.2 Caracteristicele electrocardiogramei normale. Metodele de


înregistrale a electrocardiogramei. Fluxul curentului de a lungul cordului în
timpul ciclului cardiac. Derivaţiile electrocardiografice.
Electrocardiograma(ECG) reprezintă înscrierea grafică a diferenţelor de potenţial
generate în timpul activităţii electrice cardiace.

În momentul depolarizării şi repolarizării cordului apare un câmp electric care poate fi


înregistrat pe suprafaţa corpului, între diferite puncte ale corpului apare o diferenţă de
potenţial care se modifică conform variaţiei câmpului electric.

Geneza EKG:

1. Câmpul electric al cordului este format din numeroase câmpuri electrice ale
cardiomiocitelor.

2. Fiecare cardiomiocit reprezintă un dipol cu un vector stabil ce are mărime şi direcţie


(de la „–„ la „+” ).

3. Vectorul sumar în timpul depolarizării diferitor regiuni ale cordului este rezultatul
sumării fiecărui cardiomiocit aparte.

Înregistrarea EKG.

a) Derivaţiile bipolare ale membrelor(standard)


- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal.
- Termenul “bipolar” înseamnă că ECG este înregistrat între doi electrozi
exploratori (+ şi -) plasaţi pe membre: braţul drept (R), braţul stâng (L)şi
piciorul stâng(F).
- Cele trei derivaţii bipolare înregistrează diferenţele de potenţial între:
- D I-braţul drept (R -) şi braţul stâng (L + );
- DII-braţul drept (R -) şi piciorul stâng (F + );
- DIII-braţul stâng (L -) şi piciorul stâng (F + ).

b) Derivaţiile unipolare ale membrelor

- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan frontal.

- Sunt “unipolare” deoarece folosesc un singur electrod explorator (pozitiv), plasat


pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referinţă
(potenţial nul).

- Punctul de referinţă rezultă prin conectarea celorlalţi doi electrozi între ei.
- Derivaţia unipolară înregistrează potenţialul membrului respectiv şi este
amplificată:

- aVR - electrodul explorator este plasat pe braţul drept;

- aVL - electrodul explorator este plasat pe braţul stâng;

-aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stâng.

c) Derivaţiile precordiale(V)

- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan transversal


- Sunt derivaţii “unipolare”, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) şi
electrodul de referinţă format din cele trei derivaţii ale membrelor unite.
- Electrodul explorator poziţionat după cum urmează:
- V1 - spaţiul IV intercostal drept parasternal;
- V2-spaţiul IV intercostal stâng parasternal;
- V3-la jumătatea distanţei dintreV2şiV4;
- V4-spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară (apexul);
- V5-spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară anterioară;
- V6-spaţiul V intercostal pe linia axilară mijlocie.

*Undele, segmentele,intervale.
Reprezentarea ECG a fiecărui ciclu cardiac conţine:

- unde: P, Q, R, S, T şi U (deflexiuni pozitive sau negative).

- segmente: porţiunile cuprinse între unde.

- intervale: includ segmente şi unde.

P 0,05 – 0,3 P-Q 0,12 – 0,2

Q 0,2 – 0,3 Q-T 0,32 – 0,5

R 3,3 – 1,6 T-P 0,25 – 0,32

S 0,26 – 0,48 R-R 0,7 – 1,3

T 0,25 – 0,6

 Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept spre atriul
stâng.
 Prima zonă activată a muşchiului ventricular este septul interventricular, cu
vectorul rezultant de la stânga spre dreapta şi de jos în sus → unda Q.

 Urmează activarea: apexului şi pereţilor ventriculari laterali, dinspre endocard


spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stânga şi de sus în jos →
unda R.

 Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos în
sus şi spre dreapta → unda S.

 Unda T reflectă repolarizarea şi se face de la epicard spre endocard.

 Unda U corespunde cu repolarizarea muşchilor papilari sau post-depolarizarea în


fibrele Purkinje;

Axa electrică a cordulei este vectorul principal rezultant din suma vectorilor
parţiali multipli ce se succedă într-un ciclu cardiac.

- determinarea poziţiei cordului în cutia toracică


Oblic R2›R1›R3 Orizontală R1›R2›R3 Verticală R3›R2›R1

4.3 Aritmiile cardiace şi interpretarea electrocardiografică acestora.


Tulburările de ritm şi de conducere. Contracţiile premature. Tahicardia
paroxistică. Fibrilaţiile ventriculară, atrială, fluterul atrial. Stop cardiac.

Aritmiile cardiace sunt dereglări ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul
frecvenţei, fie sub cel al regularităţii frecvenţei cardiace, fie sub ambele. Astfel,
aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbaţie în succesiunea normală de
activare a miocardului.

1. Bloc AV incomplet – durata de trecere a impulsului prin nodul AV (N=0,16s)creşte


până la 0,25 – 0,5 batai blocate 2:1 3:2.
2. Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS.
3. Tahicardia paroxistică95-150 batai minut atrial, unda P este
inversată,ventriculară.
4. Contracţii premature- contracţie cardiacă survenită înainte de termen. Cauza
principală fiind focarele ectopice, apărute ca urmarea:
a) Ischemiei locale;
b) Plăci calificate care excită cardiomoocitele adiacente;
c) Iritaţia toxică a NAV (medicamente, cofeină,nicotină).
5. Fibrilaţie ventriculară-este cea mai răspîndită aritmie cardiacă, care poate deveni
fatală dacă durează mai mult de 3 minute. Este provocată de focare ectopice de
automatism ventricular, care reexcită miocardul ventricular repetat, pe diverse
sectoare, niciodată simultan, în rezultat ventricolul practic nu pompează sînge.
6. Stop cardiac- întreruperea tuturor semnelor electrice prin cord,
deprimareaabsolută a funcţiei batmotrope cardiace. Cel mai frecvent poate surveni în
timpul anesteziilor profunde, asociate cu hipoxie severă, lipsa de O2,→lipsă
ATP→incapacitatea de a menţine potenţialul electric membranarla nivelul stabil.

S-ar putea să vă placă și