Dietoterapia Adulto

Lesión Renal Aguda

Natalia Muñoz Palma

Nutricionista
Mg Pd. para la Educación Superior
2019
Recalendarización
Fecha Clase
30/07 Lesión renal aguda
01/08 2ª integral
06 /08 Lesión renal crónica
13 /08 Test Nº 3
Estrés metabólico
Online Adulto mayor
20/08 3ª integral
26 al 30/08 Recuperativas (test e integrales)
26 al 30/08 Examen
Contenidos a tratar
 Glomerulonefritis
 Síndrome nefrótico
 Síndrome nefrítico
 Insuficiencia renal aguda
Funciones principales del
riñón
Mantener la homeostasis corporal interna

Eliminar adecuadamente los productos de

desechos.

Mecanismo Renina-Angiotensina control

importante de la P/A.

Produce Eritropoyetina hormona

Conservación de la homeostasia de Ca/P, con la interacción de

PTH, calcitonina, Vit D y los órganos efectores: Intestinos, riñones,
huesos.
 Nefritis
Término genérico, agrupa diferentes alteraciones de la función
renal:

Excreción Lesión
Glomerulo Sd
Renal
nefritis Nefrótico
Aguda
Resorción
Sd
Pielonefritis
Secreción
Nefrítico
Glomerulonefritis
Enfermedades que afectan a la estructura y función
del glomérulo, aunque posteriormente se pueden ver
implicadas las demás estructuras de la nefrona.

Primarias Secundarias

• afectación renal no • La afectación está

es la consecuencia en el seno de una
de una enfermedad enfermedad
más general y las sistémica: lupus,
manifestaciones diabetes, entre
clínicas están otros.
restringidas al riñón.
 Evolución Histología
Clasificación
• Aguda: comienza en momento • Proliferativas: Aumento del
conocido y síntomas claros. número de algunas células
Cursa con hematuria, a veces glomerulares.
proteinuria, edemas, HTA y LRA.
• Subaguda: comienzo menos • No proliferativas: Sin aumento
claro y deterioro de función del número de células de los
renal progresivo en semanas o glomérulos
meses, sin tendencia a la mejora
• Crónica: Indep. del comienzo
tiende a la cronicidad. En años.
Suele cursar con hematuria,
proteinuria, HTA y LR con
evolución variable a lo largo del
tpo.
 Signos y Síntomas

Iniciales Cuadro declarado Puede alcanzar

• Cefalea • Malestar gral • Síndrome
• Fiebre • Edema facial y periobitario nefrítico
• Dolor en espalda entre la • Síndrome
• Anorexia zona de los riñones
• Nauseas • Oliguria hematuria y
nefrótico
• Vómitos aumento de uremia
• En orina: presencia de
cilindros hialinos.
Granulosos
• Proteinuria
Objetivos nutricionales
Contribuir a normalizar metabolismo
hidrosalino

Contribuir a normalizar metabolismo

proteico

Contribuir a normalizar volumen

circulatorio (normalizar PA, diuresis, reducir
edema)

Contribuir a que el daño no progrese

 Requerimientos
• Energía: según causa, si es infecciosa considerar el
aumento del metabolismo basal por esta razón.

• Proteínas: según clínica, en cuadro sin proteinuria y

retención de desechos nitrogenados aportar entre 0.8 a
1g/kg/d.

• Sodio: en caso de existir HTA, edema restricción hasta

2g/d.
• Líquido: Según balance hídrico.
• Potasio: Revisar niveles para mantener un equilibrio (uso
de diuréticos, restricción de Na)
 Síndrome Nefrótico
• Aumento de la permeabilidad de las paredes del glomérulo a
las proteínas plasmáticas.
• Presentar proteinuria mayor a 3.5g/l en 24hrs.

Causas:

• Secundario a infecciones
• Alergénicos
• Neoplasias
• Enf. Sistémicas (DM, Lupus)
Signos y Síntomas
Hipercoagula
bilidad
Hiperlipidemia,
lipiduria
Hipoproteine
mia,
Edema hipoalbumine
mia
Aceleración
progresión
Disminución daño renal
1.25 OH
Pérdida colecalcifero
urinaria de l y tiroxina
Aumento antitrombina
síntesis III
proteína C y
fibrinógeno
Patogenia Sd Nefrótico
Objetivos nutricionales
Evitar catabolismo proteico (aporte de H/C y Lip)

Contribuir a disminuir el edema (Na)

Controlar el aporte de potasio y nutrientes críticos (vit D,

Ca) según necesidades individuales

Contribuir a normalizar valores lipídicos sanguíneos

Mantener o mejorar el estado nutricional

Contribuir a que el daño renal no progrese

Síndrome Nefrítico
Proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos,
una glomerulitis, que determina:

a) Hematuria y proteinuria (menor a 3.5g/24hrs) secundarias

al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y
rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.

a) Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG,

que determina oliguria y balance positivo de sodio
responsable de la aparición de edema e hipertensión.
Etiología frecuente Sintomatología

 Hematuria
 Proteinuria
 Edema
 Hipertensión Arterial
 Reducción de la
velocidad de filtración
glomerular (VFG)
 Dietoterapia en Sd Nefrótico-
Nefrítico
• Energía: Según el origen puede ir desde 30 a 40cal/kg/d.
• Proteínas: 0.8 a 1g/kg/d (producir menor oxidación aá,
mayor síntesis y menor degradación de proteínas origen
dietario, mayor cant. proteínas altera VFG)
• Lípidos: Dentro de rango normal, con selección de lípidos .
Mayor omega 3. Limitar saturadas y colesterol.
• Hidratos de Carbono: Rango normal superior. Promuevan
el uso de proteínas con fines sintéticos.
• Sodio: Limitar ingesta 2 a 3g/d en caso de edema
• Líquido: Limitar en caso de edema.
• Cuidar la ingesta de K, vit D, Ca, vit C, Zn, folato
 Lesión Renal Aguda
• Injuria y se caracteriza por la disminución abrupta de la filtración
glomerular (48hrs).
• Incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL, o
un incremento igual o mayor al 50% o una reducción en el volumen
urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de seis horas
Muerte

Acumulación Deterioro
desechos N rápido

Desequilibrio
LRA
hidroelectrolítico Retención
Infecciones N
 Causas

Pre renales Renales Post Renales

Causas de lesión renal aguda
Prerenales
• Dism de la perfusión renal, reducción del flujo urinario, retención de
productos nitrogenados. Oliguria.
• Deshidratación, bajo gasto cardiaco, Sd hepatorrenal,

Renales
• Por hipoperfusión renal, la cual puede desencadenar un daño
hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de
polaridad, necrosis y apoptosis celular.
• Glomerulares (glomerulonefritis), tubulares (tóxicos) y vasculares
(embolias)

Postrenales
• Obstrucción al flujo urinario que repercute en la función renal.
• Estenosis uretral, neoplasia vesical, litiasis bilateral
Clasificación según clínica del
cuadro renal
• Oliguria: Flujo urinario menor a
LRA clásica 400 ml en 24 horas o menos de
oligúrica o 30ml/h.
• Anuria: menor a 100ml/d
anúrica • Mejor pronóstico

LRA no
• Volúmenes hasta más de 2,000
oligúrica o ml en 24 horas
poliúrica
Evaluación Diagnóstica LRA

Gaínza de los Ríos, J. Insuficiencia

Renal Aguda. En: Lorenzo V, López
Gómez JM (Eds). Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-
monografias-nefrologia-dia-articulo-
insuficiencia-renal-aguda-158
 Clasificación LRA
• Risk, Injury, Failure, loss, ESRD = riesgo, lesión, insuficiencia,
pérdida y enfermedad renal terminal. (RIFLE)
• AKIN
• Toma en cuenta el incremento de las concentraciones de
creatinina sérica, descenso en el volumen urinario y tasa de
filtración glomerular
• Probabilidad que un paciente se recupere o progrese a IRC.
• Valor nutricional: identificar objetivos y entrega de proteínas.
• Propuesta clasificación ADQUI 2013. Biomarcadores
Necesidad y utilidad del empleo de criterios estandarizados para el
diagnóstico de la disfunción renal aguda en pacientes críticos. Med.
Intensiva
Necesidad y utilidad del empleo de criterios estandarizados para el
diagnóstico de la disfunción renal aguda en pacientes críticos. Med.
Intensiva
 Factores que afectan el estado
nutricional.- Desnutrición
Trastornos
Baja ingesta de Citoquinas
distribución
nutrientes proinflamatorias
hídrica (edema)

Alteración
Incremento
endocrino- Comorbilidades
necesidades
metabólico (diabetes, HTA)
nutricionales
(acidosis)

Aumento
Tratamiento
catabolismo
LRA depurador
proteico
 Evaluación del Estado
Nutricional en LRA

Encuesta
Global
Parámetros Subjetiva
Bqcos
Antropometría • Ingesta
dietética y
examen físico
• Invalidado • Predictor de
• Relación riesgo de
IMC/pronóstico mortalidad
y supervivencia
Tratamiento Médico
• Según la causa

Post-
Pre-renal
renal

• Según manejo
Tto
Tto
reemplazo
conservador
renal (TRR)
Tto médico conservador en LRA

Miyahira J.
Insuficiencia
renal aguda.
Rev. Méd.
Hered.
Modalidad de tto dialítico Indicaciones de
en LRA diálisis en LRA
Objetivos Nutricionales
Evitar o minimizar la toxicidad urémica y los
trastornos metabólicos de la LR

Retardar o detener la tasa de progresión de la

LR.

Contribuir a mantener o normalizar el estado

nutricional.
 Peso actual: peso observado en ese
momento

Peso ideal: peso que se obtiene de

Considerar
tablas de referencia

Peso habitual: es el peso histórico del

paciente

Peso seco: peso que se obtiene

postdiálisis

Peso ajustado libre de edema: se calcula como (peso

seco-(peso ideal-peso seco) x 0,25
Requerimiento nutricionales
• Determinadas por causas o patologías asociadas.
Calorimetría indirecta.
Energía • 25 a 40 cal/kg/d peso según corresponda. Buen
soporte energético de H/C y Lípidos

• Fase aguda: 0.5 -6 a 0.8 g/kg/d

Proteínas • 0.8 a 1 g/kg/d peso según corresponda.
Aumentar a medida que mejora el FG. 60% AVB

• Fase oligúrica: ingesta líquido y electrolitos según pérdidas

Líquido y netas. Líquido: orina, vómitos, diarrea, drenajes y pérdidas
insensibles. Objetivo: reducir aporte de líquido y aporte
correcto de proteínas y calorías.
Sodio • Restricción de Na según producción de orina (20-40 mEq/d en
oliguria, reponer pérdidas en fase poliúrica)

• Medir con frecuencia por altas fluctuaciones.

Potasio • Individualizar según concentración sérica.
Vitaminas hidrosolubles
Se presentan deficiencia por:
• Dieta insuficiente
• Metabolismo alterado por la IR
• Los medicamentos interfieren con la absorción intestinal,
metabolismo o acciones de las vitaminas

La B6. vitamina C y el ácido fólico son las que con mayor

probabilidad están deficientes
 Complicaciones Lesión Renal
Aguda
Cardiovasculares
(edema pulmonar,
Desequilibrio Acidosis
arritmias, hiper/o
hidroelectrolítico metabólica hipotensión,
pericarditis)

Trastornos metabólicos
(aumento del volumen
intravascular, hiponatremia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia,
hipermagnesemia)
Neurológicos (edema
Desnutrición- cerebral, depresión de
conciencia,
infección
convulsiones, asterixis)

Hematológicas
(anemia, disfunción
Resistencia a la
Hiperuricemia plaquetaria,
insulina disfunción del factor
VII)
 Referencias
• Gaínza de los Ríos, J. Insuficiencia Renal Aguda. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds). Nefrología al Día.
[citado 2018 Sep 22]
Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-insuficiencia-renal-aguda-
158
• Barrio V.. Necesidad y utilidad del empleo de criterios estandarizados para el diagnóstico de la disfunción renal
aguda en pacientes críticos. Med. Intensiva [Internet]. 2012 Mayo [citado 2018 Sep 22] ; 36( 4 ): 247-249.
Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912012000400002&lng=es.
• Miyahira J. Insuficiencia renal aguda. Tema de revisión. Rev. Méd. Hered 14 [Internet]. 2003 [citado 2018 Sep 22]
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1tr1.pdf.
• Fernández Fresnedo, G. Glomerulonefritis Primarias. Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
[Internet]. 2015 [citado 2018 Sep 22]
Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-glomerulonefritis-primarias-
10.
• Escott S. Nutrición, diagnóstico y tratamiento. 7ª edición. Ed Lippincott Williams Williams 2012.
• Mahan K. Raymond J. (2017) Krause Dietoterapia 14ª edición.
• Chávez B. Alcántara-Gress T. etall Lineamientos diagnósticos y terapéuticos en el paciente con lesión renal aguda.
Revisión basada en evidencia (internet) 2017 (citado 2019 jun 17)
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cma173g.pdf
• Escatell Y. Gerardo F. etall. Soporte nutricional en lesión renal aguda Nutr. clín. diet. hosp. 2017(citado 2019 jun
17)
Disponible en: http://revista.nutricion.org/PDF/YANOWSKY.pdf
• Roessler E. Síndrome nefrítico y nefrótico. Bases de la medicina clínica, Unidad de Nefrología Facultad de
medicina Universidad de Chile
Disponible en: http://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_8_9_sindrome_nefritico/12_7_sindrome_nefritico.pdf