Anemiile

Anemia este un sindrom clinico – hematologic sau o patologie de sine stătătoare, ce se caracterizează
prin scăderea conţinutului de hemoglobină într-o unitate de volum de sînge, cel mai frecvent prin
asocierea scăderii eritrocitelor, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienţei de oxigen în ţesuturi.
Se califică anemie când Hb e mai jos 130 g/l şi Er mai jos de 4 x 1012 /l la bărbaţi şi Hb m jos de 120 gr/l
şi Er mai jos 3,5 – 1012 /l la femei.

Clasificarea:
I. Patogenetică:
1. Anemia în urma hemoragiei - anemia posthemoragică:
- Acută
- Cronică (feriprivă)
2. Megaloblastică legată cu dereglarea sintezei vitaminei B12 şi acidului folic.
3. Analiza hemolitică (în urma distrugerii intense a sîngelui):
- Ereditară
- Dobîndită
4. Mixtă.

II. Morfologică (în dependenţă de diametrul Er-lor):

- Marocitară
 anemia megaloblastică ( deficit de acid folic, vitamina B12)
 nemegaloblastică (patologii ale ficatului, hipotirioza)
- Microcitară
 Anemia feriprivă
 Talasemia
- Normocitară
 Anemia hemolitică
 Anemia posthemoragică cronică
 Anemia aplastică

III. După indicele de culoare:

- Analiza hipocromă (i/c mai jos08) – anemia feripivă.
- Analiza normocromă (i/c 0,85 - 1,5) – analiza hemilitică, analiza posthemoragică acută.
- Analiza hipercromă (i/c mai mare de1,05) – anemia megaloblastică.
Anemia poshemoragică cronică se dezvoltă în urma hemoragiilor de lungă durată şi des repetate, care
duc la deficitul de Fe (fier) adică anemie ferodeficitară.

ANEMIA FERODEFICITARĂ
Anemia ferodeficitară (feriprivă): anemia provocată de deficitul de Fe în serul sangvin, măduva osoasă
şi în organele depo, fiind cauza dereglărilor trofice în ţesuturi .
Anemia ferodeficitară vârstă, dar se dezvoltă la toate grupurile de cel mai frecvent la copii şi la
femeile de vârstă reproductivă. Este una din cele mai frecvente forme de anemii, ce constituie 80-85% din
toate anemiile. Se înregistrează la 8-15% dintre femeile de vârsta reproductivă, iar deficitul de fier se
determină la fiecare sa treia femeee.
Insuficienţa fe fier după datele OMS afectează 30% din populaţia globului pământesc. La femeile
gravide se determină anemie feriprivă la 50%, iar la 70% din femeile însărcinate se depistează deficitul de
fier. Pe când la sfârşitul sarcinii, de regulă se constată la toate femeile deficit de fier.

Etiologie:
1. Necesitatea mărită în fier: la persoanle vegetariene, alimentaţia incorectă a copiilor până la 1 an,
alimentaţia cu exces de lactate, persoanele cu un nivel social economic mic;
 2. Cerinţele organizmului mai mărite în fier ( graviditatea, adolescenţa, perioada pubertară, perioada
de lactaţie, etc);
Pierderi crescute de fier: ( ulcer gastoduodenal, gastrită erozivă, colita cronică, polipi ai
intestinului, hemoroizi, epistaxis, sângerările în timpul ciclului menstrual, ascaridoza,etc)
3. Dereglarea reabsorbţiei fierului (enterite cronice, rezecţie stomacală, intestinală, sindrom de
malabsorbţie).
4. Dereglarea transportului Fe.
Patogenie: necesarul de fier în copilărie este de 0,5-1mg/kg/zi, care de regulă îl primeşte prin alimentaţie.
Dar se reabsoarebe din toată cantitatea doar 10-20% , deaceea aportul necesar zilnic este de 30-50mg. Din
laptele matern se reabsoarbe mai mult de 50%

Clinica: 2 sindroame clinice se determină. Uneori la aceste simptoame sunt prezente şi acele ale
procesului patologic ce a cauzat deficitul de fier.

1. Sindromul anemic: slăbiciune, oboaselă, capacitatea scăzută de muncă, ameţeli, zgomote în

urechi (acufene), palpitaţii, dispnee, stări de lipotemie.
Obiectiv: paliditatea tegumentelor cu o nunţă verzuie, lipsa rumenirii obrajilor, edeme dimineaţa
deasupra şi sub ochi, înclinaţie spre hipotensiune arterială.
Sindromul anemic nu este un simptom specific pentru anemia feriprivă, el se întâlneşte la toate
tipurile de anemii.
2. Sindromul sideropenic (hiposideroza): - este un siptom specific ecestui tip de anemie, ce se
dezvoltă ca rezultat nu a hipoxiei care o provoacă anemia ci concret de dificitul de fier în
ţesuturile organismului.
 Perversiunea gustului – pica cloridică – au dorinţa de a folosi în alimentaţaie cretă,
macaroane crude, pastă de dinţi, cărbune, lut, pămînt (geofagie), nisip, aluat crud, sare.
 Iubeşte alimente picante, acre, sărate.
 Perversiunea mirosului: plăcere de la miros de benzină – petrol, aceton, vopsea, naftalină.
 Atrofia musculară.
 Pielea uscată, se descvamează.
 Căderea părului şi însurirea precoce.
 Fragilitatea unghiilor, se rup uşor şi se stratifică, au striuri logitudinale
 Fisuri în unghiurile gurii, disfagie sideropenică – bolul alimentar cu greu este înghiţit-
stomatită
 Predispoziţie înaltă la bolile respiratorii acute, viroze.
 Scăderea imunităţii organismului.
 În majoritatea cazurilor deficitul de fier se instalează lent, din această cauză nu la toate etapele se
istalează simtomele descrise.
Examenul paraclinic:
1. AGS:
- Scăderea Hb – este mai jos 120 g/l şi Er.
- Scăderea conţinutului de Hb în eritrocite.
- Anemie hipocromă.
- Tendinţa de leucopenie.

-
2. Frotiul sanguin:
- Anizocitoză – modificarea formei eritrocitului.
- Poichilocitoză – diverse dimensiuni de Er –te.
3. Concentraţia feritinei în serul sanguin – această analiză dermină rezervele de fier în organism.
Înainte de investigație, pacientul nu trebuie cel puțin 5 zile să primească preparatele de fier- asta
escte cea mai frecventă eroare a personalului medical.
4. Determinarea sideroblaștilor ( eritrocite cu granule de fier) în măduva osoasă.
5. ABS: scăderea nivelului de Fe seric
6. ECG: Ehocardiografia.
7. Metode pentru aprecierea cauzei hemoragiei: (materiile fecale la sângele ocult, la helminţi,
radioscopia stomacului, irigoscopia, FGDS, rectoromanoscopia, etc).
Tratamentu anemiei ferodificitare:
1. Dietoterapia joacă un rol important: din produsele alimentare zilnic se reabsoarbe 2mg de fier. Dar
dieta nu este suficientă pentru a normaliza cantitatea de fier în organism. Cel mai mult fier se
conţine în carne. Fierul este termostabil şi nu se pierde în timpul fierberii. Fructele şi legumele
conţin o mică cantitate de fier. Sunt multe alimente care reduc fierul absorbit, deaceea trebuie de
exclus din rațion: pâinea de tărâțe, ciaiul, cafeaua,ciocolata, laptele și alte alimente bogate în
calciu. Trtamentul cu suplimente de fier, determină doar ameliorarea simptomelor dar nu și
refacerea rezervelor de fier din organism. Din aceste considerente trebuie de știut că că
tratamentul este de durată.
2. Cel mai important este administrarea medicamentelor:
 În anemiile ușoare – tratamentul de elecție este administrarea preparatelor medicamentoase de fier
pe cale per orală, care se absorb bine în tractul gastrointestinal, 4-6mg/kg/corp în 2-3 prize. Din
aceste preparate se absoarbe fierul de 15-20 ori mai mult decât din produsele alimentare. Aceste
preparate conțin fierul bivalent: sulfatul de fier, Tardiferonul, Ferogradumentul, Sorbiferul,
Hemoferul, Gluconatul de fier, Totema, etc. preparatele din fier se administrează cu 40 minute
înainte de masă și trebuie luate cu multă apă sau mai bine cu suc de portocale din considerente că
 el conține o concentrație majoră de vitamina C care ajută la o reabsorbție mai bună a fierului( nici
într-un caz cu ceai, lapte sau cafea, deoarece ele reduc reabsorbția fierului). La administrarea
fierului, consiliem pacientul cu referire la primirea paralelă a vitaminei C.
 Tratamentul cu preparatele de fier este de lungă durată și anume până la normalizarea Hg-ei și
încă până la 1 lună – două, în scopul saturării șesuturilor organismului cu fier. De regulă durează
pănă la 2-3 luni și mai mult ( 4-6 luni după ce este normalizat concentrația de Hg în sânge).
Indiciul precis a duratei de tratament este conținutul feritinei. La administrarea preparatelor din
fier pot apărea unele semne de efecte secundare ca: scaun închis la culoare, chir uneori negru,
dureri gastrice, diaree, distrugerea emalțului dinților, etc.
 Sânt uneori stări mai grave ale anemii când este necesar de administrat preparatele din fier pe cale
parenterală: intoleranța digestivă absolută, deficit de absorbție a fierului, boala ulceroasă, pacient
care nu este disciplinat la primirea preparatelor, deficit de fier sever. Din preparatele administrate
parenteral : fier-dextran, fier- sorbitex, jectover. Ele se administrează i/m, schimbând la fiecare
dată locul injectării, 1 injecție la fiecare 2-3 zile interval.
 Transfuziile de masă eritrocitară nu este o indicație de administrare, chiar când concentrația de Hg
este mai joasă de 30g/l. Se recomandă doar în stare de precomă sau comă anemică, sau în caz de o
intervenție chirurgicală de urgență și conținutul de Hg este jos.
Profilaxia anemiei feriprive:
 Profilaxia este efectuată la toate etapele dezvoltării copilului, și în fiecare perioadă a vieții.
 În perioada prenatală una din cele mai frecvente cauze a anemiei este deficitul de fier la
mamă, deaceea se începe profilaxia la gravidă ca să nu apară deficitul la viitorul copil.
 Cu acest scop se administrează fierul în doză curativă pe tot parcursul sarcinii, începând cu
săptămâna a 12-a de sarcină.
 Altă metodă de profilaxie a anemii ferodificitară la făt este majorarea intervalului dintre
gravidități până la 2-3 ani.
 Rezervele de fier acumulate prenatal la gravidă vor fi suficiente pentru primele 4-6 luni de
viață a copilului. Din această cauză de la vârsta de 4 luni se recomandă de început
adminisrarea preparatelor de fier în formă lichidă în doză de 2mg/kg/ corp până la 3 ani. La
noi- născuții prematuri se începe administrarea preparatelor de fier de la 2 luni cu doza de
5mg/kg/ corp/ zi.
 O metodă bună de profilaxie a anemiei feriprive la nou-născuți este alaptarea lor la sân și
evitarea laptelui de vacă.
 La gravida care are Hg mai joasă de 110g/l, indiferent de vârsta sarcinei, dar mai ales în
ultimul trimestru, se începe tratamentul cu preparate de fier și cu acid folic.
 La copii : - profilaxia anemiei ferodificitară:
 Alimentația la sân și cât mai prelungită;
 Administrarea preparatelor de fier de la 6-8 săptămâni până la 1 an, la copii prematuri
 La copii maturi – de la 6 luni.
 La vârsta de 3-8 ani se suplinește cantitatea de fier cu alimentarea copiilor cu produse
alimentare din carne.
 În perioada de adolescență, la fetițe odată cu începerea menstruației:- de rând cu
alimentația are nevoie de primirea preparatelor de fier: sorbifer câte 1 pastilă de 2 ori
pe săptămână.
 Anemie megaloblastică
O grupă de anemii provocate de dereglarea sintezei ADN în eritrocaritrocite din cauza insuficienţei
vitaminei B12 / sau şi acidului folic şi se caracterizează prin hematopoeză de tip megaloblastic.
Anemia deficitară de vitamina B12 şi acid folic (an. pernicioasă).
Anemia deficitară de vitamina B 12 are o incidență mai mică decât ferodificitară și se dezvoltă la vârsta
de după 40 ani. 20 % din pacienți prezintă în familie un caz de anemie pernicioasă.
În foarte dese cazuri această maladie nu este diagnosticată din cauza că fără a examina minuțios
pacientul , medicii administrează tratament antianemic și a vitaminei B 12 , care chiar după administrarea
primei injecții transformă hematopoeza megaloblastică în normoblastică și în așa fel dispare criteriul
principal de stabilire a diagnosticului corect.
Vitamina B 12 se conține în produsele animaliere – carne, ouă, lapte. Este termostabilă. Organismul
omului matur conține 3-5 miligrame de vitamina B 12 , iar zilnic el pierde 3-5 miligrame. Din aceste
considerente s-a stabilit că pentru istovirea rezervelor sunt necesari 3-6 ani, chiar și 12 ani. Așa dar
nicidecum cerințele crescute în timpul gravidității ( 40 săptămîni), nu pot provoca deficit de vitamina B 12
Vitamina B 12 este necesară la sintetizarea ADN ( acidul dexoxiribonucleic), deficitul căruia afectează
multiplicarea celulelor preponderent a sângelui mai apoi și a sistemului digestiv. Mai participă la sinteza
membranei mielinice ale sistemului nervos.

Etiologie:
1. Dereglarea secreţiei de către mucoasa stomacului al factorului intern – hastromucoproteina
( factorul Castle) (– în gastrita atrofică, gastroectomia, cancer gastric el nu se sintetizează), acest
factor conjugându-se cu vitamina B 12 o protejează de acțiunea microorganismelor din intestinul
subțire. )

2. Regim strict vegetarian

3. Dereglarea reabsorbţiei vitaminei B12 în intestinul subţire.
4. Perderea în exces a B12 şi acid folic.
5. Dereglarea pătrunderii lor cu alimentele (la vegetarieni).
6. Scăderea depunerilor: ciroze.
7. Dereglarea transportului br.
Clinica: se afectează 3 sisteme cu dezvoltarea a 3 sindroame clinice: anemic, gastroenterologic și
neurologic:
8. Sistemul hematopoetic.
9. Sistemul digestiv.
10. Sistemul nervos.
Sindromul anemic: slăbiciune generală, dispnee, palpitaţii, ameţeli, uneori stări de lipotemie, zgomot în
urechi, ceaţă în ochi. Toate acestea nu-s specifice ca la toate anemiile.
Sindromul gastroenterologic anorexie, senzații de greutate și dureri în epigastru, limba dureroasă, roșie
cu atrofia papilelor ( glosita Hunter), constipații, diaree, hepatomegalie, icter cu o nuanță de lămâie.
Scade mult secreția gastrică. Se soacoate o stare precanceroasă- cu creșterea incidenței de cancer gastric.
Sindromul neurologic: - senzații de amorțeală, de răcială la mâini și picioare, senzașie de ”picioare de
vată”, diminuarea simțului, mirosului, auzului, vederii.
 Se mai poate întâlni febra 39-40 grade care de obicei scade în prima sutcă de la prima administrare a
cianocobolamină.
Obietiv: tegumentele palide cu o nuanță icterică ( culoare ceroasă) provocată de hiperbilirubinemie.
Sclerele subicterice. Limba lăcuită, schimbări atrofice în mucoasa cavităţii bucale. Uneori
hepatosplenomegalia. Faţa ovală, pastoasă, pastozitatea picioarelor

Examenul paraclinic:
1. Miolegrama: analiza punctului sternal, o importantă mărire în doză.
2. Hiperplazie roşie a hematopaezei cu predominarea hematopoiezei megaloblastice. Apar
megaloblaste (în N se găseşte numai în perioada embrinară a fătului, după naştere – nu este).
3. Investigația reticulocitelor: - la 4-5-a zi de tratament cu cianocobolamină pentru determinarea
”crizei reticulocitare”, care ne determină definitiv diagnosticul.
4. Examinarea materiilor fecale la la botriocefal., megalocite
5. Radioscopia stimacului și intestinul subțire.
6. FGDS
7. O importanță majoră:- studierea morfologică a eritrocitelor în frotiu – macrocite, megalocite,
anizocitoză, poichilocitoză, corpusculii Joli, inele Kebot, reducerea reticulocitelor și
trombocitelor, anemia hipercromă.
Tratamentul :
1. Administrarea Vitaminei B 12 , pentru a restitui lipsa lui în organism. De regulă tratamentul este
pentru toată viața, pentru că încetarea tratamentului va determina scăderea nivelului de această
vitamină și reapariția simptomelor.
2. Se alimentează corespunzător cu produse bogate ce vitamina- carne, lapte, ouă. Portocale, banane,
brânză.
3. În formele grave se recomandă transfuzii de sânge.
4. În prezent acest tip de anemie se vindecă în toate cazurile.
5. Cianocobolamina se administrează în două etape:
- Etapa de saturare a organismului
- Etapa tratamentului de menținere.
6. dacă este prezent sindromul neurologic zilnic se adminstrează cianocobolamina 1000 nanograme timp
de 10 zile, apoi 500ng pe zi .
Dacă lipsește sindromul neurologic se administrează 500 ng pe zi. Eficiența tratamentului este foarte
rapidă.
Se cunosc două forme de vitamina B12: cianocobolamina și hidroxicobolamina.
Hidroxicobolamina se consideră o formă mai bună, se reține mai mult și deaceea se administrează cu
intervale mai mari între injecții, la 6-8 săptămâni, deaceea ea se adminisrează în etapa a două de
tratament.
7. pacienții se țin sub supraveghere permanentă, și examinați la fiecare 6 luni. O dată în an se face FGDS,
deoarece se socoate o stare precanceroasă a stomacului.