Scribd Logo
Încărcați

Bine ați venit la Scribd!

  • Tratat Farmacologie 61 66

    Încărcat de

    Alina Matei
    31 vizualizări6 pagini
    tratat farmacologie

    Drepturi de autor

    © © All Rights Reserved

    Formate disponibile

    PDF sau citiți online pe Scribd

    Vi se pare util acest document?

    Este necorespunzător acest conținut?

    Raportați acest document
    tratat farmacologie

    Drepturi de autor:

    © All Rights Reserved
    Descărcați ca PDF sau citiți online pe Scribd
    Indicator pentru conținut neadecvat
    31 vizualizări6 pagini

    Tratat Farmacologie 61 66

    Încărcat de

    Alina Matei
    tratat farmacologie

    Drepturi de autor:

    © All Rights Reserved
    Descărcați ca PDF sau citiți online pe Scribd
    Indicator pentru conținut neadecvat
    din 6
    120 Farmacotogie MECLOSULFONAT Profi farmacologie similar cu meclofenoxatul. Potenta mai mare (de cea 10 ci). Posologie p.o.: 100 mg x2-3/2i PIRACETAM Fein: Eliminare aproape in totalitate, prin urin8. Aten T1/2 este crescut mult, in insuficienta renal. Fain. neurotonic; ficecitate spectaculoast tn sufernfele acute, Mecanismele de acpune: = cesterea ativitii sistemelor adrenergic si colinergic; + favorizarea ardeii glucozei,reducerea consumului de oxigen al neuronilor, favorizarea formal de compusi macroergic clulai, ca ATP; = inhiba neuropeptidazele cerebral gi favorizeazA crestereanivelulu de peptide implicate tn ‘memoria pe termen lung. eer sf Fgraf: Indicagi fn sufrine cerebrale acute (coma toxic8, coma traumatic, hemoragie cerebral, delirium tremens) si cronie (postraumatice side involuti). Posologie: = In cezuri cronice, po, la adult, inital doze mari, 2-4 p21 n 3 prize, timp de cfteva zie, apoi doze de intrenere de 0,8-1.2 pei fn 3 prize, timp de 4-6 stpttmlni la copii 30 ~ 50 mg i, fra se deptsi doza maxim admist de 400 mg de 3 oti /2i; In cazur acute, i. lent sau perfuze, 3/21 putindereste pin la 12 g 2s im. 1g x ai. PRAMIRACETAM Fein: Eliminare majortar’ nemodificat prin urind. Clearance-ul renal (Cl) seade direct proportional cu Cla al creatninel. T1/2 este mediu (4-6 h), dar reste in insuficiengl renal, Flin: neurotonie (nootrop) si anuidepresiv moderat. tox. si Fep RA: ujoare si tranzitori (ait psihomotorie, insomie, amefeli, confi CC: insuficien renala severa sarcing, alaptre Precaui:conducatoi auto (amefeli posible). Fer. lFgrat: Indica: in tulbursi de memorie side concentrare la virsnict si fn demen sei. Posologie p.0.: 600 mg.x 2/z, dimineaa si seara, Efectal clinic se inregistreaz& dupa 1-2 tun PIRITINOL Fain. neurotic, culate longa (fectl se instales8 tn cca 2 stptimini de tratament); = efectantdepresiv; ~efect amieumatsmal, specific tn poliartta reumatoida, cu facetinirea evoluyei; efectul se instaleazd lent Fler. si Fra: ca neurotonic;p.0., 100-200 mg x 3/ zi, la adult si $0-300 mpei la cop, timp de 6-8 ‘lpaimini; iv. tn perfuzie, 200-400 melt, eescAnd parnala | pei, # tn poliariria reumatoidd, p0., 600 mp2, fn tratament de lunga dura Ftox. sl Fepid.: ‘Adminisrat ca neurotonc, pe dura scuts, nu creiaz& probleme farmacotoxicologice. Fannacologia SNC m1 Administra: ca antirewnatien watamental de lungs durat8 al poliarritei reumatoide, provoact RA freevente 51 uneori severe, ca: excitaje contcalé cu agit gi insomnie (mai Frecventd la. copi). ecuptie alergic& cutanath buloes4, tulburfri sanguine (leucopenie, ‘wombocitopenie) tulburkri musculare (miastenie, polimiocit),proteinuric. ‘Cle: instficient& renal8, nefropate cu proteinurie gi hemature; inuficienf’ hepatic, tulbustri hematologice, miasenia gravis, dermatoze severe. EXTRACT DE GINKGO BILOBA Fain = protector al metabolismului cerebral (neurotonic); + Vasoreglatr, antiedematos; + psihostimulater; Feer. + surmenaj psihic tulburdri de memorie i de atenie; sindrom vertginos;tulburde circulator retiniene; insuficienfcirculatore cerebral arteriopati 9, ANTICONVULSIVANTE (ANTIEPILEPTICE) 9.1. BAZE FIZIOPATOLOGICE §! FARMACOLOGICE 9.1.1. Baze fiziopatologice 9.1.1.1. Convulsiile Sune contrac violent si epetate ale moschilor sri, localzate sau generlizat, provocate de esclrttianorale $i necorirolat ale un nurar mare de impulsur, dn neuron cerebral ‘Atacul(accesul) convulsv reprezin& un simptom reacional al creierului, supus la excitai deo arumittimensitate, ce depdsestepragul convulsivant. Factori implica sunt: = factoral endogen: reactvitatea convulsivant corel cu pragul convulsivant, + factorul exogen: agen excitanji exter (electric, chimic,intoxicai, anoxie, febr, infla- ‘afi meningeal sau encefalice, tumor intrecraniene, raumatisme craniocerebrale). ‘Tipuri de convuls, functe de coordonarea fre much agonist si antagonist: = convulsii clonice (conzactit musculare bruste, scure,ritmice, cu plstazea coordontsi intre contractia agonistilr si relaxarea antagonistilor); + convulsiitonice sau tetanice (contract generalizate violent, att a agonigtilor cit gi a antagonisilor, ipsind coordonarea intre agonist si antagonist) 9.1.1.2. Epilepsia Este un sindcom caracteriat prin episoade repetate: + de desedsctri de impulsuri anormale, brute, hiperfecvente, sincrone ale unor grupuri de ‘neuron cortical sau subcorticali cu modifcarca EEG; - cu tulburarea stride cunostng n majoritatea formelor; “Insofte sau mu de accese(atacuri) convulsive; “ uneori cu hiperactivitate vegetativ; “ episoade ce aar dispar bruse si sunt de duratvariabils. m Famacolgie 2) Formele de epilepsie,functie de etiologie: ~ epilepse primara,idiopatic& (boala epileptic); “ epilepsie Secunda, simptomatie (de fectori exogeni:taumatisme, tumor, ec). tb) Formele de epilepsie, functie de extinderea deseéredrilor neuronale, EEG si mani- festarea clinic: *# Partiale (local, focale), care po fi: simple (epilepsie Jacksoniand motorie sau senzorial, fr pierderea cunostinei); complexe (psihomotoi, cu accese de comporament confuzional si EEG bizar); = partial generalizate, secundar; # Generalizate, care pot fi: tonico-clonice (crize majore = marele rau epileptic sau grand mal); ~ absente (crize minore = micul rau epileptic sau petit mal); = toniee (opistotonus, pierderea cunostnfel si manifestiri autonomice); + atonie (pierderea tonusului postural, cu aplecarea capului); = clonice (contracit clonce ritmice, ierderea cunostinei si manifestiri autonomice); = mioclonice (contraci loniceizolate, cu scurte modificri pe EEG); © Starea de ru epileptic (starus epilepticus) = stacuri subinuante de mare rau (> 30 minute); prezinth_mortaltate de pind la 15% si reprezintlo urgent medicala ‘Marele ru ~ spasm tonic maximal al musculaturi scheletce a intregului corp, urmat de cidere: - convuliiclonice generalizate; * pierderea eunostngl Micul rau: = pierdere de cunostinfsbrusc side scurté drat, eu sau fr actvitate motorie - si cu modificarea EEG. Fiziopatologia epilepsiei este putin cunoscut; Ia nivel microscopic, s-a pus in evident pierderes de sinapse inhibitosre GABA-ergice. 9.1.2. Definitie ‘Antipilepticele sau anticonvulsivantcle: + experimental, suprima. sau diminua intensitatea convulsilor produse prin electrogoc sau prin excitante SNC (pentetrazo}, sienna); clinic, uprima sau diminut convulsie din diferte stiri patologie (raumatisme, tunori, ‘edem cerebral, telanos, et) si reduc ruminal si intensitatea atacurilor convulsive din boa epitepic® dibenzazepine tine berbiturice oe < Crs N- ‘Cals bo~ ni HONS Corbamacepina Fenitoina Fenobarbitel Fig 128 Stractrle chic le wo Farmacologia SNC rr) 9.1.3. Clasificare 1) Funefie de structura chimiea: “ Barbiturice (enoburbita, metilfenobarbital); + Hidantoin (fenitoina, mefenitoina, etotoina) + Pirimidindione = dezoxibarbiturice(primidona); + Oxazolidindione(trimetadiona, parametadiona); + Suecinimide (etosuximida, mesuximida,fensuximida, morsuximida); + Aciluree (fenacemida, fenetutia), “ Dibenzazepine = iminostlbeni,(carbamazepina, ocarbazepina); + Benzodiazepine (diazepam, clonazepam) + Alte structui: acidul valproic = acidul m-dipopilacetic: lamotrigin = derivat de fenilriazing vigabatrin = acid 4-tmino-S-hexenoic, gama-vinilGABA; =tingain = deriva de acid nipectics * zonisamid = deriva sulfonamidic;, + levtiracetam = derivatpirolidinacetamidicy * sulfamide inhibitoaze ale anhidraze carbonice (ecetezolamia, sultiam) oxszolidindione succinimide hy " 0 a osuximida Fensuximida lg. 129, Strata chine ae wnorateplepice ative tn wil ri epileptic by Funcfle de eriterile farmacodinamic sl farmacoterapeutic, sunt antiepileptice cu eficacitate predominant i + Marele ru si celelate forme (cv exceptia micului ru), iar experimental fn convalsile prin electrogoe: barbturice (fenobarbital), hidantoine (Cenitoind), primidindione (primidond), dibenzazepine (carbamazeping), acid valproic, lamoxcigia,topicamat; Micul rlu, iar experimental in convulsile prin exctarte SNC: oxazolidindione (tsimetadiona); succinimide (etosuximida); acetazolamida; acidul valproic; lamotrgin; Starea de rlu epileptic iar experimental fn convulsile prin electrogoe gi prin excitante ‘SNC: benzodiazepine iv. (diazepam, clonazepam); feitoins; + Crize mioclonice: acid valproic, clonazepam, lamotrigin, topiramat; Speci larg: fenacemid « Epilepsia partial, focal: toate antiepilepticele clasice eficace in marele rku epileptic, jar in cazuri refractare, antiepilepticele noi (sultiam, lamotigin, vigabatrina, ‘gabapentin, iagabia, opiramat, zonisamid, levetracetam). es romani ene fis 4 me ms Ch, =u oi o4N Daepan Cionzpam ig 130. Strutt hme ale anor eneplepice active tn taren deri peptic 9.1.4, Farmacocinetica Epurarea antepilepicelor clasice are loc majoritar (75-99%) prin biotransformare hhepaticd gi numai in mick proporie (1-25%) prin eliminare renal. Au epurare hepatic aproape totala (> 99%), de ex: primidona carbamazepina, clonazepam, diazepam. Excepfie de Ja aceastt regula. face fentoina, la care procentul de epurare hepatic& are o mare variabiltte (50-854), in functie de cinetica particulard dozA - dependents, la care este supusd (cineticA ‘Michaelis Menten), respectv nonliniar (la doze de sturaieasiterului enzimati) su linia (Ja doze mai reduse). Unele dintre antepilepticele noi sunt epurate in form® netransformat8, majortar prin excreje renal de ex: analog acidului gara-aminobutic (gabapentin, vigabatrin) Este de remareattimpul de fume foarte lung al fenobarbitalului (T 1/2 cca. 99 ore) atoratreabsorbiei tubulare din rina acid Unele dintre antiepilepice sunt biowansformate mai fntdi tn metaboli activi; de ex: primidona (la feniletiimalonamida = PEMA mai putin activa si fenobarbital mai activ), ‘wimetadiona (la dimetadioné mi activa), carbamazepina (Ia epoxid). Timpul de injumttire al ‘unora dintre metabolitii activi este mult ai mare, comparatv cu eel al antiepilepticului activ administra, prelungind durata de acfiune. Astfel, TU/2 (ore) este de: 8 la primidond, 24-48 Ia PEMA $i 99 ia fenobarbital;8 la wimotadiond si 10 ile la dimetadiond. Biotransformrile antiepilepticclor au loc ia nivelul sistemelor microzomale hepatic, prin oxiddri, implicind sistemul citocromului P4SO i find urmate de glucuronoconjugare. “Antiepilepicele se comport ca inductorienzimatic sau inhibtori enzimatci La asociere trite fle sau cu alte medicamente pot induce interactiuni semificative clinic, prin inductie sau inhibit ncruciga Biotransformarea majoritiianiepilepticelor este realizatt de SOMH dependent de citoero- ‘mul P4S0 (carbamazepine, fenobarbital, fenitoina,primidona,tiagabin,valproat, zonisami). YValproatul gi zonisamid sunt biotransformate att de citocromul P4S0, eft si de UGT (wridin glucwonil-wansferaz). ‘Lamotrigin si oxcarbazepina sunt bitransformate de UGT. Lzoformele de citocrom P450 care metabolizeazA medicamente antepileptice sunt identice (C¥P2C9; CYP2CI9) pentru fenobarbital,fenitoind, primidond si valproat.Astfel se expla imteraciunile de competi pentru aceste izoforme enzimatice, tntre aceste principale antipileptice, cu efect de inhibare reeiproc& a biotransformaii, cu cresterea concentrailor Fannacologla SNC ps plasmatice gi efecte de supradozare. De aceea este necesard o atents monitorzare a posotogici, Ta tocerea de la unul dintre acest antiepileptice la all. “Tiagabin si zonisemid sun biotransformate de o alt izoforma (CYP3A4). Carbamazepina este biotransormata de multe izoforme de citocrom P450 (1A2; 2C8; 209: ‘3A4, dintre care numai dout se reiniinese la alte amiepileptice cunoscute(2C9 si 3A4). ‘Dar implicarea in biotransformare a unui numar mare de izoforme CYP, antreneazi imeractuni cu numeroase medicamente din alte clase farmacodinamice (a se vedea la po. 9.1.8. ‘Antieplepticele provosca induetie sau inhibitie enzimatic, att asupra SOMH dependent de citocromul P4S0, et si asupra sintetazelor de tip UGT, find ~ inductori CYP (carbamazepina, fenobarbital, fenitoina,primidona); * inhibtori CYP (fenobarbital,fenitoina, primidona, valprat, oxcarbazepina, topiramat), = inductori UGT (carbamazepine, lamotrgin, fenobarbitl,fentoina, primidona, oxcarba- ‘epina) - inhbitori UGT (valprost) EBfetele inductiei enzimatice (scdderea concentratiet plasmatice si a eficactait) se ‘manifest nu numai ssupra antepilepticului inductor, ci i Incrucigat, asupra altorantiepileptice ‘au ator medicamente metabolizate de acleasisisteme enzimatice (pct. 9.1.8.) Indicele de siguranga terapeuticd al aricpilepticelor este mic, zonele concentrafilor plas- smatice terapeutice gi toxice find foarte strins apropiate. De aceee, in grupa antipilepticelor, ‘monitorzarea terapeutic8 trebuie facut pe crterul farmacocinetic (pe baza concentrafilor plasmatie). Acest tip de monitorizare este posibil in grupaantiepilepicelor, deoarece corelajia inte concentraile plasmatice si efectl terapeutic este in general bunt. Unele antiepileptice fac exceptie (de ex. acid valproic, clonazepam). 9.1.5. Farmacodinamie ‘Actiunea anticonvulsivants consti in: + suabilizarea membranei neuronal; * rigicare pragului de excitabilitate gia pragului convulsivant; + diminuazea tending la descirciri repetat, a neuronilor modifica: patologic; + diminuazea tending la iradiere a excitatei tn afara focarluiepileptogen. ‘Mecanismul la nivel molecular const tn fmpiedicarea depolarzari sau hipecpolaizarea ‘membrane’ neuronal, prin: blocarea canalelor de sodi (carbamazepina, fenitoina, acid valproic, lamotrgin,topira- ‘mat, zonisamid, idocaind); «= blocarea canaelor de caliu de tip T (trimetadiona,etosuximids,zonisemid); deschiderea canalelor de clr, prin sctivarea complexului receptor postsinaptic GABA- A (enobarbital clonazepam, topiramat - cresterea nivelului de GABA in creie, prin inhibarea ireversibilé a enzimei GABA ami notransferaza (GABA-T), ce degradeaza GABA (vigabatrin,acidul valproic); = favorizareaeliberrii GABA (gabapentin); + inhibaea selective arecaptril GABA (Liagabin); + Impiedicareaeliberriineuromediatoruli excitator lutamatul (lamotrgin); + inhibareaanhidrazeicarbonice cerebrale(acetazolamic, sultiam,topiramal). 9.1.6. Farmacotoxicologie [RA sunt specifce penta fiecaregrup& chimicd, 126 Parmacoloie 9.1.7. Farmacoterapie si farmacografie Principii de tratament al epilepsie: *individalizarea aniepleptculi si dozlor dozele de ntretinere varaz lrg, interindividual; “la nevoie, se asociarA 2-3 antiepileptic; + dozele mit ineipiente sunt crescute gradat; imervalul dine doze este tn funetie de T1/2; “ optimizarea posologiei, prin imnitoriearea concentrajeiplasmatice (Cp) a antepilepti- celui, posibla datoritdcorelaiei bune ine Cp gi efectul terapeutic (95 % din bolnavi chilibrai clinic au Cp apropiate chiar daca dozele administrate sunt diferte); «= monitorizarea efectelor adverse, pe parcursul tratamentui; “intreruperea tratamentulu, mai prin reducerea treptath a dozelor; Intreruperea brusc declansazicrize convulsive grave; ~calea de adminisvare fa status epilepticus este iv. dr lent (doze mari, administrate rapid, pot ‘rovoca doves); i staze grav retract la aipileptce se recure la anestezie general 9. Asocietea medicamentelor antepilepice cu alte medicamente sau thie ele poate genera imeractiuni eu mecanism ati farmacodinamic cit i farmacocinetc. interactiuni ‘Tebelat 12 Inerstelfrmacocineticesemniientive linea grape atelier ep Strotseu V 2001; olen. Taped ‘iene | Comoe Til) pnp care | Modtearea | Wberiree | Cooma radiator 2! |eofet modifi ale cine} farmacachencd | retnante’ | Srlser [ic spre Farben Fiemeatomars | cme esi cto [compan | sit 0 oie ennai) kanorrgina "etananping Pesto sc mraksnars | wpe ae ona competi ibe enema Tava [rege masbolzs | aes fase aaa scunpam indicia) ‘eat alain ed alge So cuban nautica] — Prins Lanotrgat Prono age emabane | Taree cae, nao enna) (ta atv) xcs Frama Se eabaiars | ete coos competi") sia fecata Faroe free mtbr | nade Fade eve, rondo induc nina) fost ade ena | afer ees competi) al | saa free mealies} eee Fade ics sane indienne) fests oaiin + compete pnts citecremal PES afore CYP2C9 gi CYPZCIB Farmacologia SNC im Interatiunile farmacocinetice, semnificative clinic, se datoreaz8 frecvent capacitiii de inductor sau inibitorenzimatc a unor antiepleptie (fenobarbita,fentoing,primidont, carba- ‘mazepind, acd valproic, etifenacemida). [La asocierea antiilepticelor fae cle, acelasi amiepileptic poate provoce induce sau inhibife incrucigat, in functe de antepileticul cu care este asociat (abel 1.12). ‘La asocierea eu alte medicament unele dine amipileptice (enobarbitl, fenton, primi- dont, carbamazepint) se comport ca inductor enzimatic, antrenénd, prin indvetie enzimatick Tncrucigat,crelerea biotrnsformri si implicit sedderea concentrajei plasmatce si eficaci- ‘iyi: medicamentelor esociate (de ex. anticoagulante cumarince, dgitoxin, lidocain8, guco- cortcoii,asociafi contraceptive estroprogestaive). ‘Atentie trebuie acordaté de asemenea la asocierea antcpileticelor cu alte medicamente care au comportament de inhbiteri enzimatci (de ex. cloramfenicol, eitomicin, izoniazida, cimetidind, peracetamol 51 care pot-diminua biotransformarea antieplepticului, cv cresterea cconcentratiei plasmatie 5 toxiciti acestua. In cazulfenitoinei prudenfa trebue s fie maxi- ‘md, finnd cont de potetialulfarmacotoxicologicridicat al acesteca. ‘Medicamente ce inhib biotansformarea fenitoinei, avénd efecte de supradozare sunt: ant coagulante cumarinie, cloramfenico,disulfiram, izoniazida, ‘Medicamente ce inhibt biotransformarea carbamazepine, cu efecte de supradozare sunt cimetidina, ditiazem, eitromicina,izoniazida, propoxifen ‘Medicamente ce suport efectele inductiei enzimatice tncrucisate provocatl de antiepile- tice sunt: carbamazepina, fenotoina, fenobarbita, primidona, anticoagulante cumarnice,lido- caina, digitoxina glucocorticiai, troxing, tooferol, contraceptive orale estroprogestative. 9.2. ANTIEPILEPTICE FENOBARBITAL Fein sl Féin Steady state la 15 zie, cu varia interindividuale mari “Atenje! La doce mar, este un puternic indyetor enzimatic (al SOMH) ; induce tolerania dobindita terucgatd cu alte medicamente posbil associate, cu eficacitate redusi ta docele cobignuite: ex asocierea cu anticoagulante orale cumarinice, contraceptive orale digitaxin, Iidocaind, fenitoin, carbamazepind, acid valproic, lamotrigin,glucocorticotst etc Interacjunie la asocierea cu ate antepleptice (2 se vedeatabell 12.) Fox: [RA In tratament eronic, cu doze mari antepileptice: = sedar,ataxie; + anemie megaloblastc8 (tratament cu aid folic); - osteomalacie (ratament cu vitamina D). La Tntceruperea bruscd a tatamentuli eronie: sindrom de sevraj, cu convulsiclonico tonice (consecin a sensiblizaci receptorilor glutamatergic; Atti! tratamentul cranic nu se intrerupe bras Fer. si gra Indica: tmarele ru epileptic; de cletie a copi mic (la care fentoina provosca fecvent RA); ~ starea de ri epileptic 18 Famacoosie Posologie: + in marele rau epileptic: p.o., 100 (50-200) mg de 1-2 or zi la adult si 2-4 mg ke) zi la copil; im, 200 mg la adult §i 4-8 rag kg a cop fn sarea de rw epileptte, i. lent,” 150-400 mg la adult $6 mg) kg la cop (Ase veda gil: Hipnotice basbiturice), FENITOINA Feins Avenje! Fesitoina ese biotansformatt de clive sistemul oxidazic microzomal hepatic (SOME) dependent de ctoeromul P&50 i anume pe calea hidroxlari. Aceast caleenzimatcd tare capacitatelmitatd de metaboizare gi poate ft sturatarelatv uor. fn consecin, a doze terapedtice mii si medi, fenitoina mu satoreazAsstemul enzimatic si vteza de biotranformare ‘rmeazio cineic8 de ordinal 1, dependent gradat ina, de concentrate. La doze terapeatice mari de feitoind, ce depigesc capactatea de epurare a sisemuli, viteza de biotansformare urmeazt 0 cineicd de tip Michaelis ~ Menten. In aces tip de cinetic8 combinat, in prima taps, de saturate, viteza de bitansformare umeard o cinetc8 de ordinal zero, non lina, independent de concentatie si se mentine constant egal cu Vteza manimd a sistemuli. In aceasth taps, crestor mic ale dozslor aneneazA cesleri mari ale concentrairplasmatice, find greu maniabils posologia (fig. 31. {dozen deen, nd sitet vida actnomal ep se sau, Zag | Seicimerne paar cer ma g cones satee z” ‘cINETICA : NELINIARA i fn z ‘Zons terapewticn Ew : ‘CINETICA i EONAR ora defeating) Fig- LSI. Cinten de ip Michaelis Menten (combat: Hal, doa dependent elir de storatio a ately ele (upt Myeeh J Mary cola Lippncets modiient) ‘Aceasth partcularitatefarmacocinetcd a fenitoine face catimpul de injumBtie s.aib& 0 mare disperse (T 1/2 cea 6-24 ore, funcie de doz). Starea de ecilibeu (steady state) se atinge la 1-6 zile de tratament. Coreatia nie concentafile plasmaice si eficacitate, respectv toxictate, este bund. De aceea este recomandatd optimizarea posologie, prin feed-back, pe baza nivelurilorplasmatice ale fnitoinei, determinate a pacient Interactivsle 1a asocierea cu alte antiepleptice, datorate fenomenelor de inductie si inhibiie enzimatic8, sun prezentate fn tabelul 1.12. Ftox: potential farmacotoricologc ridicat. Farmacologia SNC 9 Bete toxice: = tulburdri nervoase(nervozitete, confuzie, halucinai;ataxie; dizarie); = tulburar de vedere, cataract nistagmus,diplopie; nemie megaloblesticd, prin lips de acid folic (datorittinterferenjei cu metabolismul vitaminei B12); se continu fenitoina, sub tratament cu acid folic; - hiperplazia gingilor, + distensie abdominal, pin la ileus paralitc ltl stall, hematemezd;, “ hiperglicemic si licozurie, prin inhbitiasecreqiei de insulins; sindrom lupoid = efecte toxic cutanat (dermatittexfoiativ; ra morbiliform); ~ hirsutism, Efecte teratogene manifestate prin sindromul hidantoinic fetal (suri palatine, anomali cardiace, restereretardat, deficit mental). fn sacind se administreazd, daca este strict necesar8 pentru controll episoadelor convul sive, darn dozele minime posbile. ‘Atenje! iv doze mar, rapid, pot declansa: “NTA, deprimacerespiratorie: fibrilajie ventricular (in caz de tahicardie ventricular); + opritea ini eer. siFgrat: Indica ~ ples: marl ta pile ep pabotre Monitorizarea farmacografeipecriterulfarmacocinetic, la pacenfi cu rscur Posologie: p.oyin 1-2 prize zilnice, 200 -400 mg/ zi, fa adult $i SO - 200 mg) zi (5-15 me kg), la cop de 5-15 ani, (CARBAMAZEPINA Feins Inverefuile la asocierea cu ate antiepileptic, dxtorat inde sa inhi! eaimatice sunt prezetate taba 12 Fox “hepaotoiciate grav ceimpune moritorizrea frcventas fue hepatic: + depresi resprmorie com dminisrarecronicl; «fete teratogene spina bifida i malformaticardacs) Girsacind. Freer. si Fgraf: India epilepsies mare rb epileptic eplepsapsihometore: + newalgedetrigemen: *Giabet insipid ipa. Posologie: po, Ineplepie in 2-3 prize nnie, 081.2 a i la ad 5 1-1 fai (1025 me ka) lo cepil de 1-15 «in pevralgia de trigemen, inal 100 mg xr: cress cu 100 mg a 12 ore (= 200 me/ 2 pn 16 doze de ntetnere de 400-800 mp n 2-4 pre. 130 Farmacologie oe Ciy-(glz-@H COOH cH, oH gH CHy~CHgCOOH CyH{n) NH ‘Acid valproic Vigabatrina HyN—CH,C—CH;—COOH cl a VW 2 vo" OC Soy NN NH, Lamotrigin Sutra ey S s dcr chy—oH—n \_ i oom Toga 9. SO 804 hy

    S-ar putea să vă placă și