EL CARRITO

2019
Clínica C

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HOLA CHIQUES
Acá les dejamos un resumen de toda clínica C.
Somos un grupo de 5 amigues que arrancamos a cursar semio en el
2016 en la catedra C. Resumimos todos los temas del argente (para
semio) y del cecil (para interna). Agregamos algunos tto de fco
aplicada, cto y teóricos.
Para asma se usa la guía del gina.
Todo lo de cardio es del caino farina (para interna I) y del caino
sanchez (semio). Sorry pero nos falto soplos (de semio) e IAM de
(interna 1)
El nombre de la carpeta es en honor al señor que para cada teorico
sale de la catedra con el carrito. Polemikoo. La fiel compañera del
señor, obviamente mariana.
Los parciales siempre se repiten (SHHH, aprovéchenlos sin llamar
mucho la atención)
¡Esperemos que les sirva!
Un beso grande

Ro Fernandez Alippi
Emilio Capelli
Deborah Barnetche
Camila Console
Meri Czajkowski

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SEMIOLOGIA

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PRIMER MODULO
Historia Clínica Fecha de ingreso:

A) ANAMNESIS/ INTERROGATORIO:

1. Datos personales:
- Nombre y apellido:
- Fecha de nacimiento:
- Edad:
- Sexo:
- Estado civil:
- Nacionalidad:
- Domicilio actual:
- Teléfono:
- Ocupación:
- Obra social:
- DNI:

2. Motivo de consulta/ internación/ derivación:

3. Enfermedad actual:

4. Antecedentes de la enfermedad actual:

5. Antecedentes patológicos:
- Clínicos:

Alergias Enf Chagas Dislipemias

DBT ASMA EPOC

HTA HIV Gota

Hepatitis Insuficiencia CI
renal
Insuficiencia TBC ACV
cardíaca

- Traumáticos:
- Quirúrgicos:

6. Antecedentes heredo-familiares:

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7. Antecedentes ginecológicos:
- Menarca: -FUM: -Ciclo menstrual:
- Métodos anticonceptivos:
- Embarazos (eutócicos/ ectópicos):
- Partos (vaginal/ cesárea):
- Peso al nacer: -Abortos (espontáneos/ provocados):
- Menopausia:

8. Hábitos:
a) Alimentación:
- Apetito: -Dieta (oxidativa/no oxidativa/ farináceos):
- Pérdida/ aumento peso últimamente: - Dipsia:
- Intolerancias:
b)Emunción:
- Diuresis (cantidad/ calidad/momento del día):
- Catarsis (cantidad/ calidad/momento del día):
c) Sueño (horas – interrupciones):
d) Líbido y actividad sexual:
e) Deportes:
f) Tóxicos:
- Té: - Café: -Mate:
- Tabaco: -Alcohol: - Drogas:
- Medicamentos:

9. Antecedentes socioeconómicos:
- Vivienda material: - Agua corriente:
- Luz: - Cloacas:
- Grado de hacinamiento: - Mascotas:
- Estudios cursados:

B) EXAMEN FÍSICO:

1. Estado actual:
- Conciencia:
- Grado de colaboración:
- Estado general: bueno – regular – malo
- Actitud o postura:
- Decúbito:
- Hábito o tipo constitucional (longilíneo-normolíneo-brevilíneo):
- Facie:
- Estado de nutrición: -Peso: -Altura: -IMC: -Índice cintura/cadera:
- Estado de hidratación:
- Signos vitales: -FC: -FR: -PA: -Temperatura:

2. Piel y faneras:
✓ Piel propiamente dicha:
I: -Color (conservado/ trigeño/ cianótico/ ictérico/pálido – localizado/ difuso):
- Lesiones 1rias:
- Lesiones 2ria:
Pa: - Temperatura (localizada/ difusa):
-Turgencia/ elasticidad (signo del pliegue):
-Humedad:
✓ Faneras:
-Vellos (cantidad-calidad-distribución):
-Pelos (cantidad-calidad-distribución):

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-Uñas (color-morfología):

3. Tejido celular subcutáneo:

I: -Cantidad-calidad-distribución del TCS:
-Circulación colateral:
-Edema (ubicación-distribución-color):
Pa: -Várices:
-Edema (sensibilidad-consistencia-temperatura):

4. Sistema linfoganglionar:
I: Cuello, axilas, ingles:
Pa: -Forma: -Tamaño:
-Consistencia: -Sensibilidad:
-Adherencia (entre sí/ a planos superficiales/ a planos profundos):

5. Sistema osteo-artículo-muscular:
I: Forma y color:
Pa: -Sensibilidad: -Temperatura:
-Movilidad: -Contenido:

6. Cabeza:
✓ Cuero cabelludo:
I: Distribución-color-aspecto-caspa-parásitos:
Pa: Consistencia-suavidad-tumefacciones:
✓ Cabeza propiamente dicha:
• Ojos:
▪ Cejas:
▪ Globo ocular (exoftalmos/ enoftalmos):
▪ Conjuntivas:
▪ Esclerótica:
▪ Pupilas (forma y tamaño):
- Reflejo fotomotor: -Reflejo consensual:
- Reflejo acomodación-convergencia:
▪ Visión:
▪ Fondo de ojo:
• Nariz: - Permeailidad: -Olfato:
• Oído: -Pabellón auricular: -Audición:
• Boca: -Paladar duro y blando (grado de hidratación):
-Labios (color-lesiones 1rias-lesiones 2rias):
-Lengua (movimiento-trofismo):
-Amígdalas:
-Fauces: -Estado dentario:

7. Cuello:
I: -Forma: -Simetría: -Movilidad:
-Tiroides: -Carótidas: - Yugulares:
Pa: -Adenopatías: - Pulso carotídeo:
-Tiroides:
Au: -Soplos sistodiastólicos:

8. Tórax:
✓ Mamas: I: Pa:

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✓ Aparato respiratorio:
I: Estático: -Forma: -Lesiones 1rias o 2rias:
Dinámico: -Tipo respiratorio: -FR: -Dificultad ventilatoria:
Pa: -Dolor tx:
-Vibraciones vocales:
-Elasticidad:
-Amplexación de bases y vértices:
Pe: -Playas pulmonares (sonidos):
-Campos de Kroening:
-Excursión de bases:
Au: -Murmullo vesicular:
-Sonidos agregados:
-Au de voz:

✓ Aparato cardiovascular:
Periférico
I:
Arterias (carótidas, supraesternal, epigástrica):
Venas (yugular interna):
Pa:
Arterias:
Pulso Radial:
- F (taquisfigmia/bradisfigmia):
- R (regular/irregular):
- I (igual/desigual):
- T (dureza):
- A (amplio/mediano/pequeño):
PA:
Venas:
Pulso venoso: yug int / yug ext
Presión venosa
Au: Soplos

Central
I y Pa:
Choque de punta (máx. 2cm):
Latidos torácicos:
Estremecimientos: Vibraciones valvulares (“en z”)
Frémitos
Pe: Matideces anormales: SI/NO
Au: R1 R2 R3 R4
Ruidos agregados (clics/chasquidos/ritmo de galope):
Soplos:
Frote pericárdico:

9. Abdomen:
I: -Forma (plano, excavado, abultado): -Simetría:
-Movilidad con movimientos respiratorios: -Ombligo central o no:
-Circulación colateral: - Cicatrices: -Hernias:
Pa: -Superficial (sensibilidad, tensión, depresión):
-Profunda (gorgoteo ciego, cuerda cólica, formaciones abd):

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Pe (árbol de pino):
Au: -Ruidos hidroaéreos (4-8): -Soplos abd:

Hígado (superficie, dolor, borde, consistencia):

-Borde superior (Pe): -Borde inferior (Pe au, Pa):
Bazo: -Pa: -Área esplénica:

10. Aparato génitourinario:

I (cambios en coloración, ambombamientos):
Pa: Pa renal (maniobra Guyon, Israel y Montenegro):
-Puntos ureterales: -Sup: -Medio: -Inf:
-Punto costovertebral: -Punto costomuscular:
Pe: Puño percusión:
Au (soplos):

Genitales externos:
Tacto rectal:

11. Sistema nervioso:

-Estado de conciencia/ lucidez:
Glasgow (sólo en traumatismo cráneo): -ocular: -verbal: -motor: -total:
-Grado de colaboración:
-Fascie:
-Actitud y decúbito:
-Marcha:
-Pares craneales (datos positivos):
-I masas musculares y Pa tono muscular:
-Troncos nerviosos:
-Motilidad:
✓ Activa:
✓ Pasiva (tono muscular):
✓ Refleja:
Superficial:
-Cutáneo-abd: -Plantar:
-Babinsky y sucedáneos:

Profundos:
-Bicipital: -Tricipital: -Radial:
-Rotuliano: -Aquiliano:
✓ Fuerza muscular:
-Sensibilidad:
✓ Superficial:
-Táctico:
-Termo:
-Dolor:
✓ Profunda:
-Palestesia:
-Batiestesia:
-Barestesia:
-Barognosia:
-Estereognosia:

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-Taxia:
Estática:
Dinámica:
-Lenguaje:
-Praxia:

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C) RESUMEN SEMIOLÓGICO:

D) AGRUPACIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS:

✓ Dx diferencial:

✓ Etiología:

✓ Dx presuntivo:

E) PLAN DE ESTUDIOS:

F) PLAN TERAPÉUTICO:

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G) PLAN EVOLUTIVO:

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H) EPICRISIS Y ALTA:

Firma del Jefe de Sala Firma del Médico del Sector

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 MOTIVOS DE CONSULTA GENERALES
Dolor
Sensación subjetiva y desagradable asociada o no con daño real o potencial de los tejidos. Ocurre en rta a estímulos
nociceptivos por liberación de PG, bradiquinina, serotonina e histamina en el sitio de la injuria.

o Algia: dolor
o Aldodinia: aparición de dolor ante un estímulo no doloroso
o Analgenia: ausencia de dolor ante un estímulo doloroso
o Hipoalgesia: < sensibilidad ante la aparición de un estímulo doloroso
o Neuralgia: manifestación de dolor en el territorio de distribución de un nervio

Clasificación

• Somático superficial (cutáneo): piel

• Somático profundo: aponeurosis, músc y periostio
• Visceral: órg int (por distensión, dilatación, espasmo, contracción m liso)
• Referido: cdo el dolor somático o visceral se percibe en regiones distantes a la del origen. Se debe a irradiación de los
estímulos nerviosos. Ej: epigastralgia en apendicitis.

Examen físico: ALICIAA

- Aparición: ante un esfuerzo, traumatismo, durante una actividad cotidiana, durante el sueño.

- Localización: cefalea/ dolor tx/ dolor abd/ dolor pelviano/ dolor de extremidades/ dolor ósea (cervical, dorsal, lumbar).

- Intensidad: leve – moderado – severo. Escala del 0 (sin dolor) al 10 (dolor intolerable).

- Carácter: dolor constrictivo (compresión) – dolor fulgurante (sacudidas eléctricas o descargas) – dolor urente
(quemaduras) – dolor lancinante (“punzadas”).

- Irradiación: a dde se va el dolor.

- Atenuación: espontánea, por posición antálgica, por tto.

- Acompaña: n y v, mareos, fiebre, diarrea, acúfenos, disnea, palpitaciones.

Síndromes dolorosos:

1. Cefalea: el dx depende de dde ponga la mano el pac

• Cefalea frontal: adelante
- Sinusitis frontal: tiene rinorrea acuosa (alergia, viral) o amarilla/ verde (bacteriana).
- Tumor frontal: + trastornos personalidad, confusión témporo-espacial.
- Cefalea tensional cefalea de todos los días. Comienza siendo frontal y se hace global.
• Cefalea occipital: atrás. Importante día y hora (¿a la mañana o tarde?)
- HTA: matutina
- Fibromialgia: vespertina (7, 8pm). Se contracturan músc cervicales. “Atlas”.
- Lúes (sífilis): + alopecia. No es frecuente porque ya no se llega a sífilis 3º.

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- Neuritis del nervio occipital: al tocar el agujero por dde pasa el nervio suboccipital de Arnold (por debajo de protuberancia
occipital ext), el pac grita.
• Cefalea del vértex: sup
- Sinusitis del seno esfenoidal
- Trastornos digestivos: dispepsias
- Insuficiencia ovárica
• Cefalea global (“en banana de sombrero”)
- Cefalea tensional
- HTE por meningitis (difusa + vómitos en chorro + fiebre)
• Cefalea en hemicráneo: ½ cabeza
- Migraña o jaqueca:
- Mujeres
- Antecedentes fliares siempre
- Personalidad del pac: prolijo, responsable, estructurado, muy inteligente, obsesivo
- Características:
o Pulsátil
o Aura
o Con pródromos (ya se sabe cdo le va a doler)
o Variable (por dormir poco, por dormir mucho, por OH)
o Equivalentes: fotofobia, que le hablen le genera más dolor, fosfenos (ven lucecitas), escotomas (pto negro en campo
visual), oftalmoplejía (se le cae el párpado), mioquimias (latido del párpado). En gral aparecen antes que la jaqueca.
o Cláster o cefalea en racimos: le duele y luego cede y así sucesivamente.
- Causa: vasodilatación excesiva.
- Tto: sumatriptan → a los 5’ ya no tiene dolor porque inhibe Rc de serotonina, catecolaminas y metabolitos de serotonina
y genera vasoconstricción.
- Cefalea de Horton o histamínica:
+ epífora (lagrimeo) + rinorrea (secreción
o Hombres nasal) homolateral del lado de la lesión
o Horario: mañana-tarde-noche
o Hemicráneo
o Histamina
o Horton
- Causa: polifenoles del vino tinto
- Tto: O2 alta presión

- Arteritis de la temporal:
- Es una vasculitis cuyo infiltrado son células gigantes.
- Causa: enf Takayasu, arteritis de la temporal.
- Morfología: art dura, flexuosa, palpable, visible, dolorosa.
- Complicación: ceguera (amaurosis).
- Puede estar asociado a una polimialgia reumática.

2. Dolor tx:
- Isquemia de miocardio: dolor retroesternal en la parte and y central del tx, de tipo opresivo con irradiación a m sup izq,
cuello y maxilar inf. Se desencadena por esfuerzos, comidas copiosas y emociones intensas. Ej: angina de pecho, IAM.
- Pericarditis: dolor similar a IAM pero no se irradia y se exagera con tos y respiración. Puede haber fiebre y frote
pericárdico.
- Causas vasculares (aneurisma ao): dolor de comienzo brusco, intensidad máx, en centro del tx o espalda, dura horas y
puede haber shock-
- Causas GI: reflujo gastroesofágico, UP.

3. Dolor abd:
- Pared abd: sordo y contínuo

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- Profundos: dolor cólico por obstrucción de una víscera hueca (contracción espasmódica que determina posiciones
antálgicas). Pueden ser:
o Cólico intestinal: el más frecuente. Causas: hipermovilidad nerviosa, hipomotilidad (íleo), inflamación, obstrucción.
o Cólico biliar: en cuadrante sup der y se irradia a región post der del tx.
o Cólico renal: crisis de dolor que afecta región lumbar y se irradia hacia los genitales, no hay posición antálgica definida.
o Cólico apendicular: comienza en epigastrio con n y v, luego se localiza en fosa ilíaca der originando defensa abd, fiebre,
leucocitosis y pto Mc Burney +.
- Peritoneal: hiperalgesia superficial, defensa muscular, n y v, íleo paralítico. Es de origen inflamatorio y puede ser de
causa bacteriana (gradual, fiebre, leucocitosis – apendicitis ag, diverticulitis, etc-) o causa química (brusca, sin fiebre, sin
leucocitosis, vientre en tabla – UP perforadacon liberación del contenido ácido, pancreatitis ag-).
- Causas vasculares: dolor difuso y contínuo 2 o 3 días antes de que aparezca el colapso vascular.
- Causas neurógenas: HZ.
Tétrada de Celso. Mejora con el movimiento a lo largo
del día. Duele más a la mañana que a la noche cdo está
4. Dolor articular: en reposo (excepto gota)
o Artritis supurada (ag) y artritis TBC (cr)
o Artritis gotosa: intensidad máx en podagra durante la noche.
Para que haya artritis debe haber sinovitis (hay articulaciones que no tienen sinovial y que nunca van a ser artritis).

o Artrosis de rodilla o cadera: dolor al movimiento (porque tiene rigidez). Mejora con el reposo. Duele más de día que de
noche.

5. Dolor óseo: por osteomielitis ag, MTS ósea

6. Dolor nervioso:
o Neurítico: se distribuye en territorio de nervios sensitivos.
o Radicular: distribución metamérica + trastornos de sensibilidad y reflejos (no hay alteración trófica ni motora). En HZ,
tabes dorsal, mal de Pott.
o Dolor fantasma: la sección de un nervio en un muñón de amputación provoca dolor en el miembro inexistente.

7. Dolor vascular:
- Por émbolos o trombosis → adormecimiento, enfriamiento, dolor.
- Por arteriopatía cr obliterante → parestesias o dolor en pantorrillas/ pie/ muslo tras la marcha, cesando al detenerse
(claudicación intermitente).
- Por tromboflebitis → dolor local y dolor a dorsiflexión del pie (signo de Homans).

Disnea
Sensación de falta de aire (subjetivo) que se evidencia con anomalías en amplitud, frecuencia y ritmo de los movimientos
respiratorios con la participación de músc accesorios (objetivo).

o Eupnea: respiración normal (16-25 ciclos/min)

o Apnea: ausencia de respiración.

Causas:

- Respiratorias: rigidez pulmonar (fibrosis), disminución del diámetro bronquial (EPOC, asma, cuerpo extraño), disminución
del territorio funcional (neumonía, atelectasia, TBC, CA pulmón, derrame pleural, neumotx).

- Cardíacas: ICI, ICC.

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- Hematológicas: anemia aguda.

- MB: acidosis DBT, urémica, láctica; obesidad.

- Neurológicas: miastenia gravis, S G-B., neurótico (ataque de pánico).

- Abd: embarazo, ascitis.

- Medicamentosas: sedantes, aspirina.

- Ambientales: altura.

Clasificación:

A. Duración:
• Disnea permanente (reposo): sin realizar ningún esfuerzo.
• Disnea no permanente
- Paroxística: la disnea paroxística nocturna (DPN) se produce 1 o 2 hs luego de que el pac se duerme, o sea, el pac se
“despierta” con falta de aire. Es provocada por la reabsorción de edemas periféricos → aumento de volemia → se acumula
en pulmón. Es más intensa que ortopnea, se acompaña de tos, sibilancias y demora en mejorar cdo el pac se levanta y
busca abrir las ventanas o prender el ventilador para aliviar la disnea.
- De esfuerzo
o Grado I: gdes esfuerzos (correr, subir rápidamente una escalera).
o Grado II: esfuerzos moderados o habituales (caminar).
o Grado III: esfuerzos leves (higienizarse, vestirse, comer) → la disnea de esfuerzo que se manifiesta a la mañana suele
ser de origen respiratorio (EPOC).
o Grado IV: disnea de reposo.
B. Intensidad: leve (anemia) – intensa (DPN).
C. Ritmo:
• Disneas con disrritmias: trastornos del ritmo respiratorio. Disneas periódicas (se intercalan períodos de hiperventilación
con períodos de apnea).

Regulares:

- Cheye-Stokes: pausa apneica prolongada (más de ½’) + fase de insp creciente + fase de esp decreciente. En los
períodos de insp y esp el pac está excitado y en el período de apnea con tendencia al sueño. Se da en ACV, ICI, HTA,
neumonía, intoxicación por BT.

- Kusssmaul: insp ruidosa + apnea corta + esp ruidosa + apnea corta. Se da en acidosis MB (DBT, urémica, láctica),
intoxicación por aspirina.

Irregulares:

- Biot: hiperpnea + apnea. Ambos tienen desigualdad de amplitud de los períodos y en los intervalos. Se da en meningitis,
encefalitis.

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• Disneas no periódicas (respiración disociada de Grocco): respiración sin ritmo ni regularidad. Se da en coma profundo
por el fracaso del centro respiratorio.
D. Forma de comienzo:
• Aguda: TEP, neumotx.
• Progresiva: derrames pleurales, hidrotx, síndrome nefrótico.
• Crónica: EPOC.

E. Posición:
• Disnea de decúbito (cardíaca o pulmonar): aparece cdo el pac está acostado y lo obliga a sentarse o a ponerse de pie p
conseguir un rápido alivio.
• Dinsea paroxística: se presenta en forma brusca.
• Ortopnea: se produce inmediatamente cdo el pac se acuesta, ya que es provocada porque todo el líquido que estaba
acumulado en las venas de m inf pasa bruscamente al corazón, y el corazón insuficiente no es capaz de eyectar ese
líquido, por lo cual se acumula bruscamente en pulmón generando disnea. El pac se levanta y cuelga los pies y la disnea
mejora rápidamente.
• Trepopnea: decúbito lateral obligado que adquiere el enfermo p aliviar la disnea (derame pleural abundante).
• Platipnea: se observa en posición de pie (enfisema pulmonar difuso).
• Posición de plegaria mahometana: el pac se sienta en la cama con el cuerpo inclinado hacia adelante para aliviar su
disnea (gdes derrames pericárdicos).
• Posición en cuclillas: la adopta el niño con cardiopatía congénita (tetralogía de Fallot).

Disnea cardíaca: + s y s cardíacos, es posicional (mejora con posición sentada), cede con reposo.

Disnea respiratoria: + de s y s respiratorios, no es posicional (no mejora con la posición).

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Fiebre

La fiebre es un complejo semiológico caracterizado por la elevación de la temperatura por encima de los valores normales.

A: 37º, B: 37.2º, C: 37.5º

Si temperatura < 38º → febrícula; si temperatura > 40º → hiperpirexia

Cuando ésta se asocia a s y s se constituye el síndrome febril.

Lo pródromos o equivalentes febriles (que preceden la aparición de fiebre) son: sensación de laxitud corporal, piel fría y
erizada, astenia, temblor muscular gralizado, castañeteo.

Fisiopatología

La fiebre es una rta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del desencadenante, mediada por una
cascada de citoquinas y PG y producida por procesos inflamatorios (infecciosos o no).

Pirógenos endógenos (IL1, IL6, TNFalfa) → aumento PGE2 → hipotálamo → aumento temp (por VC gralizada)

Pirógenos exógenos (endo y exotoxinas bacterianas) → estimulan pirógenos endógenos (algunos tmb aumentan
directamente PGE2)

Causas

- Infecciones
- Tumores: CA colon, hipernefroma, tumor de células pequeñas, leucemias y linfomas
- Trastornos cerebrales: hgias o tumores → disfunción del centro termorregulador
- Traumatismos: por reabsorción de los tejidos
- Colagenopatías: LES, AR, dermatomiositis
- Medicamentos

Síndrome febril

• Aumento de temperatura corporal

• Manifestaciones clínicas
o Grales: enrojecimiento facial, conjuntivasinyectadas, midriasis, aleteo nasa, piel caliente y pérdida de peso.
o Circulatorias: taquicardia.
o Respiratorias: disnea.
o Digestivas: n y v.
o Nerviosas: astenia, somnoliencia, cefaleas.

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o Urinarias: orina concentrada, oliguria, albuminuria.
Síndrome febril prolongado: todo pac que en forma contínua o intermitente presenta fiebre por más de 3 sem con
etiología conocida.

Clasificación:

• Fiebre contínua: siempre elevada.

• Fiebre remitente: no llega a cifrasnormales pero disminuye entre 1-1,5º.
• Fiebre intermitente: accesos febriles que alternan con períodos de apirexia.
• Fiebre recurrente: varios días con fiebre que alternan con otros sin fiebre (paludismo → fiebre terciana benigna, fiebre
cuaterniana benigna, fiebre terciana maligna).
• Fiebre ondulante: alta de noche y baja de día (brucelosis).
• Fiebre de origen deconocido: síndrome febril de 3 sem de etiología desconocida. Es producido por enfermedades
habituales que se presentan con manifestaciones atípicas.

Cianosis
Coloración azul-violácea de piel y mucosas por aumento de la Hb reducida > 5g/dL → defecto en transporte de O2 (en su
captación pulmonar o en su distribución - determinada por actividad cardíaca y flujos regionales-).

Puede haber hipoxemia sin cianosis y cianosis sin hipoxemia ni hipoxia tisular (en la intoxicación por CO o cianuro hay
hipoxia tisular pero no hay cianosis).

Clasificación:

• Gralizada: por trastornos de oxigenación sanguínea.

Causas: cardiopatías congénitas, EPOC, intersticiopatías, SDR del adulto.

• Localizada: por trastornos en perfusión sanguínea de determinada área. Puede ser de manos y pies (Raynaud: palidez
→ cianosis → rubefacción fría; acrocianosis: en jóvenes con inestabilidad emocional).
Causas: IC, policitemia, obstrucción arterial, exposición al frío, vasculitis, TVP.

Examen físico:

Se busca en labios, orejas, uñas.

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Ictericia

Coloración amarillenta de piel, mucosasy escleras por aumento de B > 2mg/dL.

o Prehepática o hemolítica: se da por anemias hemolíticas. Al destruirse los GR hay un exceso de Hb que el macrófago
transforma en BI o no conj que se encuentra aumentada en sangre. Como BI es liposl tiene que viajar unida a albúmina,
por lo que la BI no pasa el FG y NO aparece en la orina. Cdo BI llega al híg se dan 3 pasos:
1. Captación
2. Conjugación con ácido glucurónico por la glucuronil transferasa
3. Excreción de BD o conj
Una vez que se excreta BD, llega por los conductillos biliares al duodeno dde las bacterias la transforman en urobilinógeno
que le da el color a las heces. Si está aumentada BI en sangre va a aumentar BD en intestino por lo que las heces van a
estar hipercoloreadas (porque aumenta BD que pasa a intestino).

o Hepática: se da por una lesión hepática por lo que las enzimas y DB están aumentadas en sangre. Tmb aumenta BI
porque el híg al estar enfermo no logra la captación de ésta. Como la BD es sl y puede atravesar el FG produce coluria
(orina oscura). Como la BI disminuye en híg (no capta), BD disminuye en intestino y las heces son hipocoloreadas
(hipocolia).

o Posthepática u obstructiva: toda la bilis se la guarda el híg porque no puede salir, lo que genera la ruptura de los
capilares por exceso de presión y pasan a sangre BD y ácidos biliares (que producen prurito). Como, por ahora, sólo se
afecta el epitelio,se encuentran aumentadas FAL y gammaGT. La orina va a presentar coluria (porque aumenta BD en
sangre) y las heches acolia (porque BD no pasa a intestino).

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SRG

Conj de s y s caracterizado por aparecer en personas que presentan deterioro de su estado de salud, sin causa aparente.
Comienza con sintomatología inespecífica que afecta al estado gral, deteriorándolo progresivamente.

Puede ser la forma de presentación de patologías benignas o malignas (CA, HIV).

Clínica:

• Astenia: cansancio
• Anorexia
• Adelgazamiento
• Anemia
• Aceleración de la eritrosedimentación
Puede presentarse con toda esta signosintomatología o sólo con algunas de ellas o acompañarse con síndrome febril.

Causas:

- Aparato digestivo: SMA, cirrosis, hepatitis cr, pancreatitis cr, CA, hepatomegalia, esplenomegalia.
- Aparato respiratorio: TBC, micosis profundas, EPOC, CA
- Aparato génitourinario: CA, HPB
- Colagenopatías
- Trastornos MB: DBT, hipotiroidismo, hipopituitarismo.
- Síndrome febril prolongado: TBC, HIV, ITU, endocarditis, linfomas, tumores, colagenopatías.
- Infecciones virales: HBV, HCV, HIV
- CA

Estado actual

- Conciencia: estado en el cual el individuo se da cuenta de sí mismo y de su ambiente. Depende del SARA.
Niveles de conciencia: se mide con escala de Glasgow.
a. Lucidez
b. Obnubilación: se encuentra somnoliento pero puede ser despertado por estímulos <.
c. Estupor: sueño profundo del que sólo se puede salir con estímulos dolorosos intensos (compresión de nudillos en
esternón).
d. Coma: falta de rta a todo tipo de estímulo.
e. Estado vegetativo: el pac sobrevive al coma; puede abrir los ojos y dar la impresión de estar despierto, bostezar,
gruñir, moverse al azar pero está icc.
Contenido de conciencia: implica alteraciones de las funciones cerebrales superiores (confusión mental, delirio) que
generan una disminución de la claridad, coherencia, comprensión, orientación y juicio. Un pac puede estar totalmente
demente o alienado pero con su nivel de cc conservado. P evaluarla se le hacen preguntas: qué día es hoy? Dónde se
encuentra? Quién es el presidente?

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- Grado de colaboración

- Estado general: bueno – regular – malo

- Actitud o postura: posición adoptada por el pac en pie.

• Compuesta: no se observan anormalidades.
• Ortopnea: posición de sentado del pac con disnea grave ante la imposibilidad de permanecer acostado por la
exacerbación de la disnea. Típica de la ICC descompensada.
• Genupectoral o plegaria mahometana: posición de rodillas y agazapado sobre los brazos flexionados p facilitar la
respiración. En gdes derrames pericárdicos.
• Antálgica: hiperextensión de columna ante dolor lumbar intenso.
• Otras: gatillo de fusil, opistótonos, parkinsoniana, ataxia tabética.

- Decúbito: posición que adopta el pac acostado.

• Activo: lo adopta y modifica voluntariamente.
- Indiferente: varía a voluntad sin inconvenientes (sano).
- Preferencial: al adoptarlo el pac se siente mejor (dolor, disnea, palpitaciones).
- Obligado: la patología que padece el pac imposibilita otras posiciones (artropatías, parálisis, dolores).
• Pasivo: inmovilidad del pac (coma, caquexia, parálisis).
En cualquiera de las anteriores el decúbito puede ser dorsal (astenia, distensión abd), ventral (cólico intestinal, úlcera
gastroduodenal, pancreatitis) o lateral (cardiomegalia, pleuritis, derrames pleurales, hepatomegalia, opistótonos).

- Hábito o tipo constitucional: es el aspecto global basado en las medidas y proporción de los segmentos corporales.
• Brevilíneo/ pícnico: baja estatura, cabeza corta, cuello corto y grueso, tx redondeado, corazón horizontal, abd
voluminoso, miembros cortos. Suelen ser musculosos u obesos.
• Normolíneo
• Longilíneo/ asténico: alta estatura, cabeza alargada, cuello largo y delgado, tx alargado, corazón alargado (en gota),
abd plano, miembros largos. Suelen ser delgadas.

- Facies: conjunto de rasgos + expresión + coloración de la cara que permite reconocer determinadas enfermedades.
• Compuesta: sin alteraciones.

Por alteraciones del color:

• Pálida: coloración blanquecina de piel y mucosas. Causas: 1) palidez fliar, 2) disminución del calibre de los vasos por
espasmos (frío, emoción), 3) disminución de Hb circulante (anemia).
• Cianótica: coloración azulada por cardiopatías cong, trastornos de hematosis (asma, neumonía), estasis sanguínea
capilar (ICD, S. VCS).
• Ictérica: coloración amarillo limón (flavínica), amarillo rojizo (rubínica) o amarillo verdosa (verdínica) de la cara,
conjuntivas y mucosas, por aumento de B >2 mg/ dL. Causas: prehepatica (anemias hemolíticas), hepática (hepatitis,
cirrosis), posthepática (obstrucciones).
• Melanodérmica: coloración morena y negra por acumulación de melanina (raza negra, Addison) o hemosiderina
(hemocromatosis).

Por alteraciones de origen cutáneo-mucoso:

• OH: piel enrojecida + telangiectasias + queilitis (desgarro de comisura bucal) + lengua vellosa negra + hipertrofia
parotídea bilateral + ictericia (escleróticas amarillas) + palmas eritematosas + ginecomastia + atrofia testicular +
osteoartropatía hipertrófica neúmica (dedos en palillo de tambor y uña en vidrio de reloj) + masas musculares con dolor
(polineuritis OH).
• Lúpica: lesión eritemoescamosa en ala de mariposa.
• Dermatomiosítica: eritema (difuso o en zona periorbitaria –similar a anteojos-) + edema en párpados → aspecto
abotagado e inexpresivo. Signo de Gottron (coloración violácea de los nudillos).
• Esclerodérmica: se transparenta el esqueleto (pómulo saliente, frente lisa y brillante) + tegumentos adelgazados y
densos + los párpados por su retracción no pueden cerrarse completamente + le cuesta abrir la boca (microstonia: la piel
le queda chica en la parte superior y media del labio).

22
• Caquéctica: color pálido/ gris + ojeras + pérdida del TCS y bola adiposa de Bichat + hipotrofia muscular. Se ve en enf
cr como CA.
• Nefrítica: pálida + edema bipalpebral.
• Leonina: nódulos anestésicos en frente, mejilla, nariz + pérdida de cejas + alopecía. Se ve en lepra lepromatosa. Hay
que Pa el cubital (único palpable) y no duele!!

Por alteraciones circulatorias:

• Mitral: cianosis de nariz, pómulos, mentón y labios + palidez en el resto de la cara → máscara mitral. Se ve en
estenosis mitral.
• Ao: palidez peribucal + pulsación visible de arterias temporales y carotídeas (baile arterial del cuello) + movimiento
rítmico de la cabeza hacia atrás y adelante (signo de Musset). Se ve en insuficiencia ao.
• Venosa: edema facial (+cianosis) + edema del cuello + edema de hombro. Se ve en S. VCS → CA pulmón.

Por alteraciones endócrinas:

• Hipertiroidea: cara adelgazada + sin bola adiposa de Bichat + atrofia músc temporal (se marcan las sapiencias óseas)
+ exoftalmos (coin retracción del párpado superior, mirada brillante y fija, sin parpadeo) + piel aterciopelada, caliente y
sudorosa + pelo fino.
• Hipotiroidea: cara abotagada y edematosa, inexpresiva, somnoliente + caída de cola de cejas + pelo ralo y seco + piel
pálida, seca y fría + macroglosia.
• Acromegálica: cara con rasgos grotescos por crecimiento de huesos faciales + orejas hipertrofiadas + nariz gruesa +
labios gdes y turgentes + prognatismo del maxilar inf con dientes separados (diastema) + macroglosia + hirsutismo.
• Cushingoide: cara de luna llena + piel rubicunda y con equimosis + boca de labios estirados (boca de pez) + cuello de
búfalo (corto, grueso y con giba dorsal por depósito de TA) + hipertricosis.
• Addisoniana: oscurecimiento de piel + adelgazamiento + ojos hundidos (expresión de tristeza).
• Adrenogenital: mujeres con hirsutismo (barba y bigote) + acné + calvicie. Se da por tumores virilizantes de ovarios o
SR que elaboren andrógenos.
• Hipoparatiroidismo: por espasmos musculares en crisis de tetania que afectan músc faciales → frente y cejas
fruncidas, labios apretados con comisuras hacia abajo y afuera (risa sardónica), músc maseteros contraídos impidiendo
la abertura de la boca (trismus) + signo de Trousseau o mano de partero (espasmo de carpo o tarso: se contraen músc
terminales → tmb en celiaquía, OP, IR –hipocalcemias-) + signo de Chvostek (Pe a la salida del VII hace que se
contracture la mitad de la cara).
• Hipogonadismo: turricefalia (cabeza en torre) + ausencia de vello + paladar ojival (maxilar sup estrecho y hundido) +
piel estrogénica (suave, brillante, tensa) + cadera de aspecto feminoide + micropene + ginecomastia.

Por alteraciones neurológicas:

• Parálisis facial:
- Lesión central: rasgos desviados (+lagoftalmos –no puede cerrar el ojo-, epífora –lagrimeo cte-) + puede arrugar frente.
- Lesión periférica: rasgos desviados (+lagoftalmos –no puede cerrar el ojo-, epífora –lagrimeo cte-) + no puede arrugar
frente.
• Parkinsoniana (o del jugador de pocker): inexpresiva, amímica, mirada fija y raramente parpadea, boca entreabierta
(fluye saliva por sus comisuras). Se da en Parkinson por alteración de los centros extrapiramidales que regulan las
emociones.
• Hgia cerebral: rasgos desviados hacia un lado + mejilla del lado paralizado abultada por el movimiento respiratorio →
“fumador de pipa”.
• S. C-B-H: miosis + disminución de la hendidura palpebral + enoftalmia. Se da por destrucción del simpático cervical.
• S. Pourfour du Petit: midriasis + agrandamiento de la hendidura palpebral + exoftalmia. Se da por excitación del
simpático cervical por las mismas causas que S. C-B-H (pudiendo presentar 1º la forma irritativa y 2º la forma
destructiva).
• Miasténica: ptosis bilateral de los párpados por debilidad muscular → “mirada de astrónomo”. Se da en miastenia
gravis.

Por alteraciones hematológicas:

• Leucémica: palidez + diátesis hgicas (pequetias, equimosis, epistaxis, gingivorragias).

23
• Anemia hemolítica: turricefalia (desarrollo en sentido vertical por excesivo crecimiento de MO en rta a la hemólisis
exagerada).
• Poliglobúlica: rubicundez.

Por alteraciones esqueléticas:

• Acondroplásica: frente amplia con nariz aplanada, cabeza desproporcionada respecto al cuerpo.
• Paget: crecimiento exagerado de huesos del cráneo → cambio de sombrero
• Sifilítica: en sífilis congénita se observan dientes de Hutchinson, raíz de la nariz hundida (en silla de montar), frente
prominente con abultamientos (nudosidades de Parrot).

Miscelánea:
• Neumónica: mejillas eritrocianóticas + aleteo nasal + conjuntivas inyectadas + herpes del lado del pulmón afectado.
• Dislipémica: en párpados superiores: xantelasmas (placas amarillentas por depósito de col) + en vainas tendinosas de
manos: xantomas (acumulación de col) + en codos y rodillas: xantomatosis eruptiva (granos de grasa, le brotan TAG por
la piel).
• Febril: enrojecimiento de pómulos + palidez + conjuntivas inyectadas.
• Mongólica: cara redondeada y pequeña + ojos oblicuos con epicanto (tercer ojo) exagerado que borra el ángulo interno
del ojo + orejas puntiagudas y separadas + boca entreabierta con babeo + macroglosia.
• IRC: abotagada + edema palpebral + coloración pálida o amarillenta.
• Mediastínica: cianosis + edema de cara + edema de cuello + edema de m sup (edema es esclavina).

- Estado de nutrición:
- Peso
- Altura
- IMC: p/h²
o Bajo peso: < 18
o Normo peso: 18-25
o Sobrepeso: 25-30
o Obesidad: > 30
- Índice cintura/cadera: hombres: < 1m, mujeres: <0.9m

- Estado de hidratación:
Deshidratación:
o Signo del pliegue: persistencia durante cierto tiempo de un pliegue formado con dos dedos en la piel de la cara ant
del tx, normalmente la piel se estira de inmediato) → pérdida de turgencia/ elasticidad (capacidad de la piel p
cambiar de forma y retornar a la normalidad)
o Signo de Krause: al Pa los globos oculares se hunden porque no hay agua detrás.
o I y Pa lengua: la mucosa lingual es normalmente húmeda, roja y aterciopelada. Se ve modificada por disminución
de secreción salival en casos de deshidratación (seca, quebradiza).
Sobrehidratación:
▪ Edema → signo de la fóvea o Godet (10’’)
▪ Quemosis conjuntival: brillo y aspecto turgente de conjuntivas.

- Signos vitales: permiten evaluar su estado corporal en forma gral.

o FC: 60-90 lat/min
o FR: 16-25 ciclos/min
o PA: < 140-90 mmHg
o Temperatura: 35.5-37º → Fiebre: A: 37º, B: 37.2º, C: 37.5º

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 PIEL

A. Lesiones 1º
➢ Mácula (< 0.5 cm, si mide más → mancha)
• Vascular (vitropresión + )
- Vasodilatación: eritema, telangiectasia, roséola sifilítica.
- Extravasación: púrpuras → equimosis, petequias, víbices. Pueden ser de origen
plaquetario (plaquetas < 50000) o vascular (vasculitis).
• Pigmentaria (vitropresión - )
- Por aumento de pigmentación (hipercrómicas): pecas o efelides, nevus, melanoma,
Addison.
- Por disminución o ausencia de pigmentación (hipocrómicas): albinismo.
- Por desplazamiento de pigmentos: vitiligo.
➢ Pápula (< 0.5 cm, si mide más → nódulo)
➢ Placa (> 0.5 cm)
• Consistencia sólida: vegetación (papilas dérmicas = verrugas, no dejan cicatriz), tubérculo
(dermis = forúnculo, dejan cicatriz), nódulo (hipodermis = gomas, más palpables que
visibles).
• Consistencia sólida o líquida: tumor (CA basocelular)
• Consistencia líquida: vesícula (< 0.5cm, epidermis, herpes zóster), ampolla (> 0.5cm, “2P”
(contenido hgico) → porfiria y pénfigo), pústula (pápula de pus, acné).
• Otros: escamas, queratosis (callos).

B. Lesiones 2º
1. Destinadas a eliminarse: escamas (psoriasis – lesión eritemoescamosa-), costra (herpes
zóster), escara (tejido necrótico por alteraciones vasculares → enf Raynaud, escara sacra).
2. Sin pérdida de sustancia: fisura o grieta.
3. Con pérdida de sustancia: excoriación (lesión 1 capa, por rascado, no deja cicatriz),
ulceración (lesión 2 capas, deja cicatriz), úlcera (lesión 3 capas, pie DBT).
4. Otras: atrofia (estrías), esclerosis (esclerodermia), liquenificación (eccema cr), cicatriz
(normal o queloide).

C. Combinadas

Lesiones Primarias: son aquellas lesiones que aparecen sobre la piel sana.

Mácula: es un área plana donde se visualiza un cambio de la coloración sin que haya alteraciones
en el relieve, depresión, espesor o consistencia. Mide hasta 0.5cm, si mide más → mancha. Las
alteraciones se pueden producir a nivel vascular cutáneo o por depósito de sustancias
pigmentarias; por eso se las divide en:

• Vasculares (vitropresión positivo). Se producen por:

✓ Vasodilatación:
Eritema: son manchas vasculares que se producen por una injuria local (sol, calor, frote, rascado,
etc). Se produce un enrojecimiento con alteración de más de 1cm.

25
Telangiectasias: lesiones que se producen por compromiso hepático o hiperestrogenismo. Se
observan mayormente en cuello y manos.

Roséola: lesión primaria macular de la piel que se observa en la sífilis.

✓ Por extravasación (púrpuras): equimosis, petequias, víbices. Las púrpuras se producen por
depósito dérmico de hemosiderina. Pueden ser:
- de origen plaquetario (plaquetas menores a 50.000): son planas y sin prurito
- de origen vascular (vasculitis): afecta a vasa nervorum, el paciente tiene prurito y son palpables.

Equimosis Petequias

Víbices

• Pigmentarias (vitropresión negativo). Éstas a su vez pueden ser:

✓ por aumento de pigmento o hipercrómicas (pecas o efélides, nevus, Addison)
✓ por disminución o ausencia del pigmento o hipocrómica (albinismo )
✓ por desplazamiento del pigmento (vitiligo)

Nevus Vitiligo
Albinismo

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Pápulas: Elevación circunscripta de la piel, de consistencia sólida, tamaño pequeño (< 0.5 cm) y
superficial. Si mide más → nódulo. Su resolución es espontánea y no deja cicatriz. Pueden
clasificarse de acuerdo a su topografía:
✓ epidermis: verrugas
✓ dermis: sífilis secundarias y líquen plano

Verruga

Placa: (> 0.5cm) área elevada de superficie plana. Predomina la superficie y no la profundidad. Ej:
erisipela (causada por streptococo)

Erisipela

✓ De consistencia sólida:
Vegetación: es una proliferación de las papilas dérmicas que se proyectan por encima del nivel de
la piel. Ej: verrugosidad (vegetación con aumento de la capa córnea).
Tubérculo: lesión de localización superficial, de consistencia sólida y circunscripta. Están
localizados en la dermis. No se resuelven en forma espontánea y dejan cicatriz. Ej: forúnculo.
Forúnculo

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Nódulo: lesión de consistencia sólida, de localización en la hipodermis. Son más palpables que
visibles. Pueden ulcerarse. Si se reblandecen se denominan gomas (sífilis, TBC, lepra y micosis
profunda).

✓ De consistencia sólida o líquida:

Tumor: neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable, de consistencia
sólida o contenido líquido, con tendencia a persistir y crecer indefinidamente. Ej: carcinoma
basocelular.
✓ De consistencia líquida:
Vesícula: cavidad de contenido líquido y pequeño tamaño (menor a 0,5 cm) en la epidermis. Su
contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Ej: eccema y hérpes zoster.

Ampolla: similar a una vesícula pero de mayor tamaño.

El contenido se puede producir por quemaduras,
infecciones virales, o enfermedades metabólicas, y
puede ser hemorrágico, purulento o seroso.
Si su contenido es hemorrágico se puede pensar en
porfiria o pénfigo (pérdida de uniones intercelulares).

Pénfigo

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Pústula: elevación circunscripta de la piel, con contenido purulento desde su inicio. Puede ser
folicular o no folicular.

✓ Otros:
Escamas: laminillas de capa córnea que se desprenden espontáneamente de la superficie
cutánea.
Queratosis: lesión de consistencia sólida, circunscripta, donde el engrosamiento de la piel se hace
a expensas de su capa córnea. Ej: callosidades.

Lesiones secundarias: se producen como consecuencia o por transformación de las lesiones

primarias.

1)Destinadas a eliminarse:
Escamas

Psoriasis (lesión eritemoescamosa)

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Costra: resultado de la desecación de una secreción. Ej: impétigo, hérpes zoster.
Escara: Formación de tejido necrosado por alteraciones vasculares. Ej: Enfermedad de Raynaud,
pacientes inmovilizados en una cama.

Escara sacra Enfermedad de Raynaud

2)Sin pérdida de sustancia

Fisura o grieta: solución de continuidad sin pérdida de sustancia.

3)Con pérdida de sustancia

Excoriación: pérdida superficial de sustancia que no deja cicatriz. Producida por sus dedos,
rascado o fricción. Lesión en una capa.
Ulceración: puede llegar a la dermis o hipodermis y deja cicatriz. Lesión en dos capas.
Úlcera: ulceración de curso crónico. Lesión en tres capas de la piel.

Pie DBT

30
4)Otras
Atrofia: disminución del espesor y elasticidad de la piel. Ej: estrías.

Esclerosis: induración de la piel que se adhiere a los planos profundos con dificultad para su
plegado y sin arrugas. Ej: esclerodermia.

Liquenificación: aumento del espesor y pigmentación de la piel secundario al rascado. Ej: eccema
crónico.

Cicatriz: neoformación conjuntiva y epitelial que reemplaza a una pérdida de sustancias y

sustituye un proceso inflamatorio destructivo. Pueden ser normales o queloides.

31
Combinadas: se asocian las dos anteriores.
Anexos cutáneos
1. Pelo: la unidad pilosebácea comprende el folículo piloso, el musculo erector del pelo, la
glándula sebácea y la glándula apócrina. A diferencia d ela uña el pelo no crece en forma
indefinida, pasa tres fases sucesivas: de crecimiento, de involución y de reposo. Existen
tres tipos principales de pelo que son el lanugo (pelo del feto), el vello (reemplaza al lanugo
y cubre toda la superficie del cuerpo) y el terminal (en cuero cabelludo, cejas, pestañas,
axila y pubis). Dentro de la evaluación global se deben reconocer las alteraciones en la
distribución, textura y cantidad del pelo corporal. Las alteraciones en cantidad pueden
deberse a enfermedades primarias y propias de él o a enfermedades endócrino-
metabólicas como hipotiroidismo, anemia, Cushing, etc.
2. Uñas: estructuras epidérmicas muy modificadas que cubren la extremidad dorsal distal
de los dedos cuya función es la protección de la falange terminal y la apreciación de
estímulos táctiles finos.
a. Principales alteraciones de las uñas: las uñas pueden proporcionar evidencias de
enfermedades cutáneas latentes u orientar hacia enfermedades de origen hepático o
renal.
i.Onicólisis: separación de la lámina ungueal del lecho en la parte distal y lateral que
avanza hacia la lúnula. Causas: LES, hipo/hipertiroidismo, embarazo, anemia
ferropénica, traumáticas, micóticas

.
ii.Onicomadesis: desprendimiento de la uña por la parte proximal y su posterior
caída. Causas: enfermedades agudas graves, enfermedades ampollares, estrés
intenso, traumatismos.

iii.Onicosquizia: desprendimiento paralelo, horizontal, de las capas de la uña.

Causas: factores exógenos, liquen plano, policitemia vera, vejez.

iv.Hoyuelos: depresiones puntiformes en la lámina ungueal por alteraciones en la

queratinización. Causas: psoriasis, alopecia areata y traumatismos.

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 v.Coiloniquia: “uña en cuchara”. Causas: por déficit de hierro, porfiria, diálisis,
enfermedad tiroidea y acromegalia.

vi.Uñas hipocráticas o “en vidrio de reloj”: Causas: hipoxia crónica,enfermedades

digestivas, endócrinas y metabólicas.

vii.Leuconiquia: pigmentación blanca de la uña. Causas: traumatismos, psoriasis,

fcos, anemia, cirrosis, insufuciencia renal.

viii.Melanoniquia: pigmentación negra de la uña. Causas: nevos, enfermedad de

Peutz-Jeghers, traumatismos, melanoma, enfermedad de Addison.

33
 ix.Perionixis: inflamación de los tejidos periungueales acompañada con edema.
Causas: infecciosas

x.Onicogrifosis: engrosamiento, elongación e hipercurvatura de la uña. CausaS:

edad avanzada, vasculopatía periférica.

xi.Anoniquia: ausencia de la uña que puede ser congénita, transitoria o definitiva.

xii.Onicorrexis: estrías longitudinales que pueden acompañarse de fisuras. Causas:

alteraciones vasculares periféricas, vejez.

3. Nevos: malformaciones circunscriptas de los tegumentos que pueden ser congénitas o

adquiridas. La importancia de la evaluación correcta de un nevo es el diagnóstico
diferencial con el melanoma maligno. Los parámetros clínicos de transformación maligna
son el ABCDE.

Nevos Melanoma
Asimetría No Sí
Bordes Regulares, redondos Irregular, escotaduras,
prolongaciones
Color Uniforme Heterogéneo
Diámetro Hasta 6mm +6mm
Evolución No Crece
Síntomas No tiene Dolor, prurito, sangrado

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 SISTEMA LINFO-GANGLIONAR

Sistema ganglionar: - Collar pericervical de Poirier (gl occipital,

gl mastoideo, gl parotídeo, gl submax, gl
submentoniano)
Cervicales
- Cadena láterocervical (gl yugular y
espinal)
Superficiales Axilares
- Gl supraclaviculares (relación CA intratx o
intraabd)
Inguinales

Ganglios
linfáticos < importancia: gl supraepitrocleares (m sup; si se Pa son patológicos),
gl poplíteos y tibiales ant (m inf)

Mediastino

Profundos
- Viscerales (mesentéricos
Abd
- Retroperitoneales (ilíacos y abd-ao)

35
Motivos de consulta

Síntomas grales:

• Fiebre → CA (linfoma), infecciones (HIV, VEB), mecanismo inmune (LES)

• SRG

Síntomas propios:

• Agrandamiento (tumoración) → adenomegalia. Puede ser:

- Superficial: infecciones (HIV, VEB), enf MB (amiloidosis), CA (1º: linfomas, leucemias; 2º: MTS), AI (LES, AR,
Sjogren), otras (sarcoidosis, fcos).
- Profunda: pueden comprimir VCS (gl mediastino → edema en esclavina), VCI (gl retroperitoneales → ascitis)
• Prurito
• Hematológico (palidez, manchas)
• Dolor hipocondrio izquierdo (esplenomegalia)

Examen físico:
I (cuello, axilas, ingles):
Se buscan asimetrías, masas visibles, cicatrices, supuración, lesiones cutáneomucosas que justifiquen adenomegalias
satélites (chancro sifilítico, melanoma), estado de la piel que recubre el ganglio (edema y rubor → adenitis piógenas,
color azulado → linfogranuloma venéreo, cicatriz estrellada luego de haber supurado→ TBC –escrófula-).
Pa:
Normales Patológicos

Forma Elipsoidal (poroto) Esférico

Tamaño < 2cm > 2cm

Dolorosos (Pa o espontáneo → infección o

Sensibilidad Indoloros
LMA; OH –signo Hoster- → LH)

Consistencia Blando, elástico Firme, pétreo

Adheridos entre sí, a planos superficiales, a

Adherencia Móviles planos profundos → indica que superó la
cápsula

Adenomegalia + esplenomegalia → mononucleosis infecciosa, linfoma, leucemia, sarcoidosis.

36
Exámenes complementarios:

P/ gl superficiales:

1. Punción ganglionar: p estudio citológico, bacteriológico y micológico → orienta dx.

2. Biopsia ganglionar: aporta datos histológicos (evitar gl inguinales por la presencia de alteraciones reactivas
inespecíficas en los mismos) → dx final.
P/ gl profundos:

3. Radiología, TAC con contraste IV, biopsia guiada por TAC, laparoscopía, mediastinoscopía, cx
+

- Análisis básicos de laboratorio (sangre y orina)

- Pruebas biológicas según presunción dx (HIV, VDRL, ELISA)

Formas de presentación clínica:

Neoplasias
Linfadenitis
TBC
MTS (CA aguda
Linfoma Leucemia
pulmón)

Supraclavicular Supraclavicular
Supraclavicular Cuello,
Localización o región lateral Gralizado o región lateral
der axila, ingle
del cuello cuello

¿Dolor con
Sensibilidad Indoloro Indoloro Indoloro Doloroso
OH?

Elástica Blando,
Consistencia Elástica "goma de Duro, pétreo Mixta rojizo,
borrar" caliente

LH no se Adherido a
Adherido a
adhiere, LNH No se planos superf No se
Adherencia planos prof
se adhiere a adhiere (drena --> adhiere
(infiltra)
planos prof fistuliza)

Tos,
SRG, Fiebre, pérdida
SRG, expectoración,
diástesis de peso,
sudoración hemptisis, Según
Clínica hgicas, hemoptisis,
noct, prurito, dolor tx, etiología
infecciones, sudoración
palidez pérdida peso,
palidez nocturna
disnea

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Síndromes con adenomegalias

• Adenomegalias superficiales
o Localizadas o regionales
- Con lesión 1ria (úlcera o lesión cutáneo-mucosa) en bucofaringe, mamas, extremidades, genitales.
- Sin lesión 1ria (linfomas, MTS, TBC).
o Gralizadas
- Con causa obvia: mononucleosis, HIV.
- Sin causa obvia → biopsia cx.
• Adenomegalias profundas
o Tx: hiliares, mediastínicas.
o Abd: retroperitoneales

SISTEMA OSTEO-ARTICULAR

Motivos de consulta

• Dolor
• Rigidez articular
• Debilidad
• Calambres, mialgias
• Pérdida de movimientos
• Síntomas sistémicos

Examen físico

I:
Forma y color: no deben haber deformidades ni cambios de coloración.
Pa:
Sensibilidad: indolora
Temperatura: conservada
Movilidad: libre de movimientos
Contenido: no debe haber líquido

Exámenes complementarios

1. Hemograma: p ver si hay pancitopenia por afectación de MO

2. Análisis de orina
3. Reactantes de fase aguda (PCR, fibrinógeno, SAA)
4. Búsqueda de AC de origen inmunológico

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5. Biopsias
6. Rx, TAC, RM

Síndromes osteo-músculo-articulares

➢ Hueso
• Anomalías congénitas: osteogénesis imperfecta, acondroplasia, Marfan
• Infecciones: osteomielitis
• Fx
• Osteopenias
o Trastorno ½ interno:
- Raquitismo-osteomalacia
- Osteítis fibrosa quística-enf Von Recklinghausen
- Osteodistrofia renal
o Asociada a la edad:
- OP senil
- OP posmenopáusica
o Asociada a falta de uso: astronautas, pac con yeso, pac neurológicos
• Esclerosis ósea
• Enf causadas por disfunción del OC: enf Paget u osteítis deformante
• Osteonecrosis
• Tumores

➢ Músculo
• Atrofia muscular: por disminución del riego sanguíneo, denervación, inmovilización (fx), desnutrición, enf cr.
• Inflamación: miositis → infecciosas (bacterias; virus: influenza; parásitos: toxoplasmosis, triquinosis), no infecciosas
(dermatomiositis, polimiositis)
• Distrofias: grupo de enf genéticas que producen debilidad muscular. Los cambios histológicos son los mismos, se
diferencia por clínica:
o D. Duchenne: seudohipertrofia de pantorrilla (acumulación de grasa y fibrosis) → debilidad en cintura pélvica,
retraso en marcha, caídas frecuentes → se afecta cintura escapular, tronco y cuello. A los 10 años quedan en silla de
rueda. Muerte a los 20 años.
o D. Becker: ídem pero no acorta la vida.
• Miopatías congénitas: son al revés de las distrofias, todas dan debilidad muscular pero las alteraciones histológicas
son diferentes.
• Miastenia gravis: enf AI causada por destrucción de Rc de Ach. Clínica: debilidad de músc extraoculares, caída de
párpados → “mirada de astrónomo”, visión 2ble, debilidad muscular gralizada.

➢ Articulaciones
• Inflamación
o Artritis
- Artritis supurativa (ag)
- Artritis TBC (cr)
- Artrosis: es la artropatía más común. En mujeres se afectan rodillas y manos (enla base de las falanges distales
presentan los nódulos de Heberden, raros en el hombre), en hombres se afecta la cadera. Clínica: hay rigidez
articular al comienzo y al final del día, dolor, crujidos articulares. Los osteofitos pueden comprimir raíces nerviosas
a nivel cervical o lumbar.
- AR: enf AI sistémica. Afecta gralmente articulaciones, aunque a veces hay nódulos reumatoideos (centro
eosinófilo + corona linfocitaria periférica) en distintos órganos.

39
 Patogenia: AC contra la fracción FC de IgG → factor reumatoideo (se busca por serología y son útiles para dx). Se
produciría a partir de una agente infeccioso (VEB) en individuos genéticamente susceptibles que desencadenaría
una reacción cruzada y se generarían AC que forman CI que se depositan en articulaciones. Clínica: afectación
simétrica de articulaciones. Articulaciones rojas y calientes, fiebre, deformidad permanente con manos en ráfaga
(desviación cubital de los dedos), dedos en huso (anchos), dedos en cuello de cisne (hiperflexión del proximal o
hiperextensión del distal), dedos en martillo (se rompe tendón distal, cae falange distal).

- Artropatías seronegativas: conjunto de enfermedades asociadas a HLA-B27 que pueden simular una AR, pero el
factor reumatoideo es negativo.
▪ Espondilitis anquilosante: fusión de todos los cuerpos vertebrales de la columna.
▪ Síndrome de Reiter: conjuntivitis + artritis + uretritis no gonocócicas
▪ Artritis psoriásica: muy parecida a la AR pero la destrucción articular es menos frecuente.
▪ Artritis enteropática: EC, CU
- Artritis gotosa: trastorno en MB de purinas que da hiperuricemia (ácido úrico > 7mg/dL) lo que predispone al
depósito de UMS en articulaciones. Es más frecuente en hombres adultos y en mujeres postmenopáusicas (no
pensar en gota en jóvenes o mujeres que menstrúan).
Clasificación: 1ria (90%, trastorno genético), 2ria (10%, hiperuricemia por causas conocidas como aquellas que
generan destrucción celular como PV, leucemias, linfomas o IR que disminuye excreción de ácido úrico)

Clínica: dolor en articulación metatarsofalángica que no deja dormir ni soporta el peso de las sábanas (a las 3am
se dispara el ácido úrico) por inflamación (tétrada de celso). Al otro día el pie está descamado por la temperatura
que adquirió.

o Tenosinovitis
o Bursitis
• Seudotumores: ganglión
• Tumores

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Síndromes reumatológicos

Articulares

• Degenerativo: es la historia natural del ser humano por ser bípedo que hace que los tendones, músc y
articulaciones se exijan al máximo → artrosis (animales cuadrúpedos no tienen porque la base de sustentación es más
ancha)
• Inflamatorio
o Monoarticular → monoartritis (de carpo/ rodilla/ tobillo)
o Oligoarticular: afecta más de una articulación en forma asimétrica (carpo izq + rodilla der)
o Poliarticular: afecta más de 2 o 3 articulaciones
- Simétrico: ambas manos → AR

- Asimétrico → reumatismos sistémicos (fiebre tifoidea, TBC)

• Afectación en colágeno: LES, dermatopolimiositis, esclerodermia, esclerosis sitémica progresiva, vasculitis, AR

De partes blandas

Fibromialgias

Polimialgias

Cabeza

1. Cráneo
a. Interrogatorio: sobre dolores, deformidades óseas, cefaleas, traumatismos.
b. Examen físico:
I: deformidades, tumefacciones y depresiones

- Tamaño: normalmente es un 1/8 de la talla. El agrandamiento se denomina macrocefalia y se da en niños por

hidrocefalia y en adultos por enfermedad de Paget ósea. La disminución del tamaño se denomina hidrocefalia y
consiste en un menor desarrollo del cerebro.

La relación entre los diámetros transverso y ánteroposterior se denomina índice cefálico:

<75 → dolicocefalia (largo)

Diam tv x100
75-79 → mesocefalia
Diam a-p
>79 → braquicefalia (corto)

Pa: consistencia, temperatura, sensibilidad

Au: en caso de fístula A-V

2. Cuero cabelludo:
a. Interrogatorio: prurito, características del cabello (sequedad, caída)
b. Examen físico:
I: distribución, color, espacio, caspa, parásitos

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 - Hipotiroidismo: pelo ralo, seco, opaco

- Hipertiroidismo: pelo abundante, fino

- Alopecias

Pa: consistencia, suavidad, tumefacciones.

3. Frente:
- Parálisis facial periférica: borramiento unilateral de pliegues transversales al fruncir.

- Depresión: mantenimiento del entrecejo fruncido.

- Herpes zóster oftálmico: lesiones vesículo-costrosas.
4. Ojos:
a. Cejas: pérdida parcial de la cola → sífilis e hipotiroidismo
b. Párpados: son asiento frecuente de edema que puede ser bilateral, originado por causas sistémicas (s.
nefrótico, insuficiencia cardíaca, cirrosis), o unilateral, originado por glaucoma o procesos inflamatorios. También
pueden presentar xantelasmas, orzuelos, epitelioma baso celular, entre otros.
c. Pestañas: aumentadas en TBC; ausentes en mixedema; blancas en albinismo.
d. Hendidura palpebral: aumenta en hipertiroidismo, disminuye en enoftalmia (S. C-B-H).
i.Lagoftalmos: oclusión incompleta de los párpados causada por exoftalmos o parálisis VII periférica.
ii.Epicanto: pliegue del párpado superior que cubre la esquina interna del ojo. En S. Down.
e. Globo ocular:
i.Exoftalmia: procidencia del globo ocular. Unilateral: tumor, quiste; bilateral: hipertiroidismo.
ii.Enoftalmia: hundimiento del globo ocular. Unilateral: S. C-B-H, bilateral: caquexia, deshidratación.
f. Conjuntivas:
i.Pigmentaciones anormales: anemia.
ii.Quemosis: edema.
iii.Conjuntivitis: enrojecimiento de conjuntiva con secreción serosa, mucosa, con ardor más que dolor, se da
por infección o alergia.
g. Córnea:
i.Arco corneal o gerontoxon: anillo blanco grisáceo ubicado por dentro del limbo. Aparece con la edad y no
tiene significación patológica.
ii.Anillo de Kayser-Fleischer: anillo bronceado en limbo esclerocorneal, aparece en enf Wilson.
h. Esclerótica: si está amarilla → ictericia, manchas pardas → enf Addison.
i. Iris: en glaucoma agudo la pupila se dilata y la córnea se opaca.
j. Pupilas:
i.Examen estático: diámetro → miosis (disminuido), midriasis (aumentado), anisocoria (asimetría)
ii.Examen dinámico: reflejos → fotomotor, consensual, acomodación convergencia
k. Cristalino: en catarata está opaco
Se evalúa la agudeza visual.

5. Nariz: se observan cambios en coloración (azul → cianosis, roja → OH, rinitis ag), pólipos, perforación del tabique
(LES, TBC, inhalación cocaína), depresión del puente de nariz (nariz en silla de montar → sífilis), epistaxis. Se evalúa el
olfato.
6. Boca:
a. Vestíbulo bucal:
i.Labios: se observan cambios de coloración (palidez → anemia, cianosis → hipoxia), queilitis (inflamación
del labio inferior, costrosa, descamativa, dolorosa), ulceraciones labiales (chancro), telangiectasias (enf Rendu
Osler), nevus.
ii.Dientes: presencia de caries.
iii.Encías: intoxicación por Pb → ribete de Burton (línea azulada en borde de encías), gingivitis, gingivorragia.
b. Cavidad bucal:
- Abertura de boca: disminuída en tristmus.
- Aliento fétido o halitosis (DBT, IR, IH, OH, CA esofágico)
i.Lengua:

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 - Apariencia gral: lengua saburral (acumulación de células descamadas, GB, bact y alimentos entre
papilas), lengua geográfica (sin papilas), lengua dentada (bordes de lengua con surcos por morder), lengua
escrotal (surcos en cara dorsal y bordes).
- Macroglosia (S. Down, hipotiroidismo, leucemia mieloide, amiloidosis, acromegalia, edema angioneurótico
–acompañado de edema de labio y párpados-, angioma de lengua) + dislalia (le cuesta hablar).
c. Orofaringe e istmo de las fauces: para reconocer patologías de estructuras linfáticas que lo rodean (anillo de
Waldeyer).
i.Faringitis: viral (enrojecimiento, edema), estreptocócica (enrojemicimiento + placa blanca).
ii.Faringoamigdalitis: + petequias en paladar + adenopatías.
iii.Anginas: inflamación de faringe, amígdalas y grupos linfáticos adyacentes.
- Roja (eritematosa): sin placas, origen viral.
- Blanca (pultácea): ptos blancos, origen bacteriana (estreptocócica).
d. Glándulas salivales: Pa parótidas: en frente al pac y con ambas manos. Pa submax: presionar la lengua contra
los incisivos superiores para que se contraiga piso de la boca.
i.Agrandamiento bilateral: OH, parotiditis o paperas.
ii.Agrandamiento unilateral: CA parótida, parotiditis o paperas.
7. Oído: se observa la coloración (anemia, policitemia, cianosis), presencia de tofos. Se evalúa la audición (prueba
Rinné y Weber).

Cuello

Motivos de consulta:

• Disnea
• Disfonía
• Disfagia
• Dolor
• Tumor
Examen físico:

I: forma, piel, posición, movilidad, tiraje supraclavicular y supraesternal, presencia de latidos, ingurgitación yugular,
edema (S. VCS)

Pa: craqueo laríngeo

Pe: apófisis espinosas de vértebras cervicales para lesiones traumáticas.

Au: soplos en tiroides, art carotídeas.

Tiroides:

Examen físico:

I: simetría de lóbulos tiroideos, qué ocurre al deglutir.

Debido a su tamaño perqueño y por estar rodeada por ECM rara vez es visible.

Pa: anormalidad/ sobreelevación, sensibilidad, consistencia, movilidad, existencia de frémitos.

Se inicia deslizando el pulpejo de los dedos sobre la piel de arriba hacia abajo reconociendo la “nuez de Adán” y por
debajo el cartílado cricoides, y luego el istmo tiroideo y a ambos lados los lóbulos.

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 - Maniobra de Quervain: detrás del pac. P ver si hay frémitos.
- Maniobra de Lahey: delante del pac. Se desplaza la tráquea sobre un lóbulo tiroideo p veri si hay nódulos.
Exámenes complementarios:

1. Laboratorio: TSH, T4 libre

2. Centerrograma tiroideo:
a. Frío: hipofunción (capta poco I2).
b. Caliente: hiperfunción (capta mucho I2). Adentro tiroides: punción/ asp con ag fina (p ver si es benigno o
3. Ecografía maligno)
Quiste

Afuera tiroides: quiste branquial, persistencia del conducto

tirogloso

Calcificación
Ecografía Sól

Centellografía

Punción/ asp con ag fina

TCS
Examen físico:

I:
-Cantidad/ trofismo: varía según las distintas regiones del cuerpo, edad, sexo y estado nutricional.
-Calidad-distribución: dónde se deposita TCS.
- Fisiológico: en mujeres → cadera, mama, muslos; en hombres → abd.
- Patológico: Cushing → obesidad en araña; hipertiroidismo → pierden peso; hipotiroidismo → aumentan de peso.
-Circulación colateral (anastomosis porto-cava): por obstrucción de la vena porta y derivación de sangre venosa del
sistema porta a la circulación sistémica sin pasar por el hígado.
- Parietales: aparecen venas dilatadas en la pared anterior del abd.
- Esofágicas: su ruptura es la principal causa de muerte en cirrosis.
- Rectales
- Umbilicales: alrededor del ombligo forman la cabeza de medusa
-Edema (ubicación-distribución-color)
Pa:
-Várices: dilatación anormal de una vena + tortuosidad. Son más frecuentes en venas superficiales de extremidades inf
(mujeres jóvenes), otras localizaciones: hemorroides y várices esofágicas.
-Edema (sensibilidad-consistencia-temperatura)

Edema:

Acumulación anormal de líquido en el intersticio de los tejidos o cavidades corporales.

Puede ser localizado o gralizado (anasarca).

El líquido del edema puede ser transudado (no es inflamatorio) o exudado (inflamatorio).

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Patogenia:

- Aumento de la presión hidrostática: por obstrucción venosa. Ej: trombosis venosa, IC, cirrosis.
- Disminución de la presión oncótica: por falta de proteínas. Ej: falta de aporte (desnutrición), falta de síntesis (cirrosis),
pérdida de proteínas (por orina → GNF, por materia fecal → SMA).
- Obstrucción linfática: linfedema → elefantiasis.
- Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial: por acúmulo anormal de Na; se da en hiperaldosteronismo.
- Aumento de la permeabilidad endotelial: inflamación.

Causas:

1. Enfermedad cardíaca
2. Enfermedad hepática
3. Enfermedad venosa: obstrucción extra o intravenosa
4. Enfermedad intestinal (SMA)
5. Enfermedad renal
6. Alteración en permeabilidad
7. Falta de ingesta de proteínas (desnutrición)

Examen físico: los edemas son evidentes en regiones de presión hidrostática elevada (piernas si está de pie o sacro si
está acostado). Signo de la fóvea o Godet: la presión con los dedos x encima del TCS edematoso durante 10’’ deja una
depresión. La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de
recuperación de la forma.

I:

- Ubicación: m inf, m sup, anasarca

- Distribución: uni o bilateral
- Color: cianótico, eritematoso, conservado
Pa:

- Sensibilidad: doloroso, indoloro, prurito

- Consistencia: ag → blando, cr → duro
- Temperatura: frío, caliente, conservada

Exámenes complementarios:

1. Ionograma: en sangre y orina de 24hs: aumenta Nacl – diminuye Nacl (por ald).
2. Albuminemia y albuminuria: disminuye – aumenta.
3. Creatininia en sangre y orina de 24 hs: evalúa función renal
4. + estudios de acuerdo a la etiología (rx tx, hepatograma, eco doppler, esteatocrito, endoscopía

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Parcial modulo 1 semio

1-Cianosis
La cianosis periférica afecta las regiones acrales y no afecta las mucosas.
La trombosis venosa profunda produce cianosis central localizada que compromete un miembro.
El fenómeno de Raymond por exposición al frio genera cianosis central.
La insuficiencia cardiaca genera cianosis central localizada.

2-Edemas
En pac con insuf cardiaca los edemas son simétricos, frios, indoloros y a veces cianóticos.
En el síndrome nefrótico el edema suele ser generalizado y esta vinculado a la hipertensión portal.
En la trombosis venosa profunda se caracteriza por presentar edema caliente, eritematoso y
doloroso.
El edema inflamatorio generado por una celulitis de miembro inferior es blando, blanco y frio.

3-70 anos con postoperatorio por remplazo de cadera derecha que comienza con edema unilateral
de dicho miembro indoloro y cianótico. Diagnostico?
Edema angioneurotico
Celulitis
Linfedema primario
Trombosis venosa prof.

4-Ictericia.
Se observa en piel y no en mucosa bucal.
Coexistencia de anemia con ictericia como en las ictericias hemolíticas se caracteriza por aumento
de bilirrubina directa.
La hepatits viral genera ictericia con aumento de bili indirecta.
La coledocolitiasiss produce colestasis extrahepatica con aumento de bili. Directa.

5-15 años con fiebre, astenia, anorexia, adinamia, coluria. Al examen físico tiene hepatomegalia
dolorosa. Hepatograma con aumento de enzimas hepáticas mas de 10 veces y aumento de bili
directa, ecografía abdominal con hepatomegalia y via biliar de calibre normal. Diagnostico?
Anemia hemolítica
Hepatitis viral aguda
Coledocolitiasis con colangitis aguda
Sondrome de Gilbert.

6-Facies.
La de cushingoide presenta exoftalmia bilateral y saliencia de los arcos superciliares.
La hipertiroidea es redondeada en luna llena con rubicundez de los pomulos.
La parkinsoniana presenta cianosis en mejillas y mentón.
La miastenica presenta ptosis palpebral bilateral e inclina cabeza hacia atrás.

7-Paciente deshidratado.
Aumento de la tensión de los globos oculares a la palpación.
Quemosis conjuntival
Signo del pliegue positivo (por disminución de la turgencia)
Signo de fóvea o godet positivo.

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8-En piel, cavidad circunscripta con contenido liquido, no purulento menor a 5mm situada en la
epidermis.
Nodulo
Ampolla
Vesicula
Roncha
Pustula.

9-Unas.
Hemorragias en astilla nos orienta hacia psoriasis.
Onicogrifosis es una engrosada y encorvada que caracteriza a los pacientes con anemia crónica.
Coiloniquia o una en cuchara es característico de paciente con anemia crónica.
La leuconiquia o pigmentación blanca de la una producida por una micosis ungeal.

10-Adenopatías.
Metastica, indolora, blandas, eritematosa
Tuberculosa, blanda, con cicatriz estrellada o fistula con secreción caseosa
Inflamatoria, pétrea, indolora y eritematosa
Proceso linfoproliferativos, pétrea, dolorosa y fistulizada.

11-Semiología palpebral.
Ectropión es inversión del borde palpebral.
Entropión a la eversión del borde palpebral.
El exoftalmos es la saliencia del globo ocular y es característico del hipertiroidismo.
El enoftalmos es el aumento de la hendidura palpebral con saliencia del globo ocular característico
del hipotiroidismo.

12-Atelectasia.
VV abolidas, matidez percutoria, murmullo abolido, columna sonora.
VV aumentadas, matidez percutoria, murmullo abolido, columna mate.
VV abolidas, sonoridas percutoria, murmullo abolido, columna sonora.
VV abolidas, matidez percutoria, murmullo abolido, matidez de columna

13-Neumotórax
VV disminuidas o abolidas, hipersonoridad percutoria, murmullo disminuido o abolido.
VV abolidas, matidez percutoria, murmullo aumentado.
VV aumentadas, sonoridad percutoria, murmullo aumentado
VV abolidas, matidez percutoria, murmullo abolido

14-Neumonía
VV disminuidas, murmullo disminuido, matidez percutoria pulmonar, columna sonora.
VV aumentadas, murmullo disminuido, submatidez percutoria pulmonar, columna mate.
VV aumentadas, murmullo disminuido,submatidez percutoria pulmonar, columna sonora
VV disminuidas, murmullo disminuido, matidez percutoria pulmonar, columa mate.

15-Derrame pleural.
VV abolidas, murmullo disminuido o abolida, matidez pulmonar, columna mate.

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VV abolidas, murmillo disminuido o abolido, matidez percutoria pulmonar, columna sonora.
VV aumentadas, murmullo disminuido o abolido, matidez pulmonar, columna sonora.
VV aumentadas a nivel del derrame, murmullo disminuido o abolido, matidez percutoria
pulmonar, matidez columna

16-Efisema
VV disminuidas, submatidez pulmonar, murmullo disminuido, descenso de bases.
VV disminuidas, hipersonoridad pulmonar global, murmullo disminuido, descenso de bases.
VV disminuidas, submatidez pulmonar, murmullo disminuido, ascenso de bases.
VV aumentadas, hipersonoridad pulmonar global, murmullo disminuido, descenso de bases.

17-60 anos, diabético, tabaquista crónico. Presenta fiebre, tos, expectoración mucopurulenta,
rales crepitantes en base pulmonar con disminución del murmullo y soplo tubario. Diagnostico?
Insuf cardiaca
Bronquitis aguda
Neumonía
Atelectasia

18-Semiología del aparato respiratorio.

El soplo tubario es mas intenso en la inspiración, tiene tonalidad e y se ausculta en neumonía.
En condiciones normales la percusión de la columna presenta sonoridad desde la 7 vertebral
cervical hasta 8 dorsal.
La percusión del torax requiere dedo percutor que golpea sobre dedo pleximetro que esta
apoyado horizontalmente sobre costilla.
A la percusión la delimitación del borde hepático sup se logra percutiendo sobre la línea
hemiclavicular derecha al obtener un sonido mate.

19-Rales crepitantes.
Se auscultan al inicio de insp en pacientes con asma bronquial.
Se auscultan al inicio de la esp en paciente con bronq aguda
Se auscultan al final de insp en pac con neumonía
Se auscultan al final de esp en pac con neumo.

20-Síndrome de Claude bernard horner.

Exoftalmia, midriasis y aumento de hend palpebral
Enoftalmia, midriasis y aumento de hend palpe
Exoltalmia, midriasis, disminuc de hend palpe
Enoftalmia, miosis, disminuc de hend palpebral

1a 7c 13a 17c
2a 8c 14c
3d 9c 15a 18d
4d 10b
16b 19c
5b 11c
6d 12a 20d

48
EGUNDO MODULO
EXAMEN FISICO

❖ INSPECCION Y PALPACION DE LA REGION ANTERIOR DEL TORAX

• El ritmo de galope se palpa mejor de lo que se oye.
• Algún cambio en la morfología del corazón, que de latidos característicos, se pueden ver y palpar.
• También se pueden palpar vibraciones y estremecimientos.
❖ METODOLOGIA
• INSPECCION: Enfermo en decúbito dorsal, semisentado.
• PALPACION:
- del lado derecho, con la palma de la mano y luego con el pulpejo de los dedos índice y medio.
- Paciente en decúbito dorsal semisentado, decúbito lateral izquierdo y a veces sentado.
- Los frémitos se perciben bien con la palma de la mano. Facilita la identificación el decúbito
lateral izquierdo, o sentado e inclinado hacia delante.
❖ INFO QUE PROPORCIONA LA INSPECCION Y LA PALPACION
Tres posibilidades pueden presentarse:
1. Que no se vea ni se palpe nada.
2. Que se vean y se palpen latidos.
3. Que se palpen vibraciones o estremecimientos.

➢ QUE NO SE VEA NI SE PALPE NADA

• Es frecuente y normal en pacientes de más 30 años, más si se trata de obesos.
• El enfisema y los derrames pleurales también dificultan ver o palpar latidos.
• La afectación pericárdica y algunas miocardiopatías también dificultan la identificación de latidos.
(corazón quieto).

➢ QUE SE VEAN Y SE PALPEN LATIDOS

El CHOQUE DE PUNTA es el único latido que en condiciones normales se puede palpar en la región
precordial.
En condiciones patológicas puede verse y palparse otros latidos además del choque de punta.
Los atributos semiológicos a detectar del choque de punta y de los demás latidos patológicos son:
- Localización
- Extensión
- Amplitud
- Fuerza (intensidad)
CHOQUE DE PUNTA → impulso sistólico determinado por la contracción de VI.
- Límites: e/ el 4° y 5° espacio intercostal izquierdo a nivel o por dentro de la línea medio clavicular.
- En decúbito lateral izquierdo (posición de Pachon): el choque de punta se palpa en el mismo lugar pero
en un área más amplia.
- Intensidad: depende de la edad y del habito del paciente, ↑ en jóvenes y delgados. El impulso normal
es suave y apenas eleva el dedo que palpa
- En condiciones patológica:
1. Puede desplazarse por agrandamiento de alguno de los ventrículos. Si el agrandamiento
ventricular es derecho y amplio, se esconde al tacto el VI y se siente el VD y se siente en la zona
del ápex (choque de punta aparente).

49
 ▪ Para palpar el latido del VI, se pone el paciente en decúbito lateral izquierdo (maniobra
de Rivero Carballo).
2. Puede modificarse la extensión de la zona que late, la amplitud de la expansión y la fuerza con
que golpea por alteraciones hemodinámicas intracardiacas.
▪ Sobrecarga de presión: hipertrofia ventricular que se siente como un choque de punta
de extensión mayor, es más amplio y sostenido y le da a la palpación una sensación de
fuerza.
▪ Sobrecarga de volumen: ↑ del contenido ventricular con hipertrofia y dilatación de la
pared. El choque de punta es mas brusco, amplio y breve.
- Es característico el choque en cúpula de Bard que es como si una bola de billar
chocara con la caja torácica.
OTROS LATIDOS → Pueden ser localizados o generalizados.
o LATIDOS SISTOLICOS
▪ Latido diagonal
▪ Latidos sagital
▪ Latidos diagonal invertido
▪ Latido transversal
▪ Latidos localizados

1. Latido diagonal: se percibe en la región precordial. Se caracteriza por la propulsión sistólica de la

punta y retracción de la región paraesternal izquierda.
Se percibe mejor por inspección
Pensar en agrandamiento del VI
2. Latido sagital: es la propulsión sistólica de la región paraesternal izquierda siguiendo el eje
posteroanterior del corazón, con retracción de la regio lateral izquierda
Se detecta con la palpación, con el talón de la mano e/ el 3° y 4° espacio.
La inspiración acentúa la amplitud y la intensidad del latido → maniobra de Dressler.
Pensar en agrandamiento del VD
3. Latido diagonal invertido:
Se ve mejor por inspección.
Pensar en aneurisma de la aorta descendente.
4. Latido transversal: se proyecta en la base del tórax y consiste en elevación de la base anterior del
hemitorax derecho con depresión de la región precordial.
Se percibe mejor por inspección.
Pensar en dilatación de las cavidades derechas con reflujo de sangre hacia el hígado, por
insuficiencia tricuspídea.
5. Latidos localizados: son latidos que no tienen que ver con el choque de punta.
Se perciben mejor con la palpación.

50
 Pueden situarse encima del mango del esternón o a la altura del 2° espacio intercostal.
- P con latido localizado encima del mango del esternón o en el 2° espacio → Pensar en
dilación, aneurismática o no, de la aorta descendente o del cayado.
- P con latido localizado, paraesternal, en el 2° espacio → Pensar en dilación de arteria
pulmonar
o LATIDOS DIASTOLICOS
Visible y palpable, se percibe en la región paraesternal izq y xifoidea como una expansión diastólica →
por brusco llenado ventricular en pacientes con pericarditis constrictiva y ciertas miocardiopatías.

➢ QUE SE PALPEN VIBRACIONES Y/O ESTREMECIMIENTOS

• Este tipo de manifestaciones se pueden sentir especialmente en pacientes delgados.
• Estenosis mitral: se siente un primer ruido intenso
• HT pulmonar: vibración durante el segundo ruido.
• En el área aortica se puede sentir lo mismo que en la patología anterior, pero en este caso las causas
son: HTA sistémica o esclerosis valvular aortica.
• El frémito es la palpación del soplo.
FREMITOS:
1. Frémito diastólico apexiano: comienza en la diástole y se puede acentuar en presístole. Esta palpación es
importante para el diagnóstico de la estenosis mitral no calcificada.
2. Estenosis aortica: frémito sistólico en área aortica
3. Estenosis pulmonar: : frémito sistólico en área pulmonar
4. Frémito continuo: (sistodiastolico) a nivel de 2° espacio intercostal. Por persistencia del ductus arterioso.
5. Frémito sistólico: en mesocardio. Coincide con el soplo holosistolico de la comunicación interventricular.
FIGURA LIBRO
❖ PERCUSION

➢ QUE SE INVESTIGA EN LA PERCUSION

• El área cardiaca posee dos áreas de matidez, una relativa y otra absoluta.
• La relativa marca el límite del corazón, de forma a veces errónea
• La absoluta esta determinada por la zona cardiaca en contacto directo con la pared anterior del tórax.
Cuando la matidez absoluta crece quiere decir que hay dilatación de las cavidades cardiacas o derrame
pericárdico.

➢ METODOLOGIA DE LA PERCUSION DEL CORAZON

El área de matidez absoluta ocupa una zona rectangular paraesternal izquierda, ubicada entre el borde izquierdo
de esternón y la línea medioclavicular, a la altura del 4° espacio intercostal, del 5° y del 6° arco costal izquierdo.
Se percute en los espacios intercostales
↓
Al esternón desde las líneas medioclavicular derecha y axilar anterior izquierda

El borde superior se explora en forma descendente en la regio paraesternal izquierda.

➢ INFO QUE PROPORCIONA LA PERCUSION

1. Que el área de matidez absoluta sea normal. Esto solo nos dice si el área en contacto con la pared
anterior del tórax no está agrandada.
2. Que el área de matidez absoluta supere los límites admitidos como normales.
51
 Ante un agrandamiento del área de matidez absoluta pensar en derrame pericárdico o cardiomegalia.
3. Que aparezcan áreas de matidez anómala, por dilatación de aorta descendente.
4. Que el área de matidez absoluta este modificada por factores mediastinopulmonares. El área de
matidez puede estar disminuida en presencia de enfisema o agrandado en derrames pleurales y
neuropatías. También por tumoraciones mediastinicas.

AUSCULTACION

➢ FOCOS DE AUSCULTACION
1. FOCO AORTICO: 2° cartílago costal derecho, junto al
esternón. Su foco accesorio esta en el 3° espacio para
esternal izquierdo.
2. FOCO PULMONAR: Ubicado en el 2° espacio intercostal
para esternal izquierdo.
3. FOCO MITRAL: en la zona del choque de punta entre el 4°
y 5° espacio intercostal, a nivel de la línea medio
clavicular.
4. FOCO TRISCUPIDEO: en la región xifoidea o para xifoidea.

➢ AREAS DE AUSCULTACION
1. AREA VENTRICULAR IZQUIERDA: se ubica alrededor del
choque de punta
2. AREA VENTRICULAR DERECHA: parte inferior del esternón y el 4° y 5° espacio intercostal.
3. AREA VENTRICULAR IZQUIERDA: posterior. A la izquierda de la columna vertebral, a nivel del ángulo de
la escapula y se extiende hasta la línea axilar superior.
4. AREA AURICULAR DERECHA: 1 a 2 cm a la derecha del esternón, a nivel del 4° o 5° espacio.
5. AREA AORTICA: del 3° espacio intercostal izquierdo, y va hacia arriba y a la derecha a lo largo del mando
esternal, hasta el 3°, 2° y 1° espacio.
6. AREA PULMONAR: desde el 2° espacio paraesternal izquierdo tomando la articulación esternoclavicular
izquierda y el 3° espacio izquierdo.
7. AREA DE AORTA DESCENDENTE: extensa zona sobre la columna dorsal desde el 2° al 10° espacio.

Las áreas de auscultación son importantes para determinar el lugar de donde proviene un soplo.
52
 Los soplos se auscultan generalmente con mayor intensidad en la cavidad o vaso hacia la cual fluye la sangre.

➢ SISTEMATICA DE LA AUSCULTACION
Hay que determinar el 1° y 2° ruido y las pausas entre ellos, para poder diferenciar mejor los ruidos se puede
hacer a la vez la palpación del latido carotideo.
• Primer ruido: cierre de las válvulas auriculoventriculares. Se ausculta mejor en la punta, es más grave y
largo (dum).
• Segundo ruido: cierre de las válvulas sigmoideas. Es más intenso en la base, es más grave y breve (tac).
• Pequeño silencio: entre el 1° y 2° ruido, y representa la sístole cardiaca.
• Gran silencio: luego del 2° ruido, corresponde a la relajación y al llenado de los ventrículos (diástole).
• Tercer ruido fisiológico: periodo final del llenado ventricular rápido, y se vincula con la distención brusca.
• Cuarto ruido: contracción auricular
• Clics sistólicos: apertura de las válvulas sigmoideas
• Chasquidos de apertura: apertura de las válvulas auriculoventriculares.

❖ HALLAZGOS QUE SE PUEDEN ENCONTRAR AL AUSCULTAR

• Que se ausculten ruidos normales con o sin variaciones fisiológicas
• Que se ausculten ruidos anormales
- Modificaciones en las características de los ruidos cardiacos
- Comprobación de ruidos agregados
- Presencia de soplos
- Verificación de frotes
➢ QUE SE AUSCULTEN RUIDOS NORMALES CON O SIN VARIACIONES FISIOLOGICAS
• En pacientes jóvenes y algunos adultos, se puede presentar un desdoblamiento del 1° o 2° ruido
fisiológico que se diferencia del patológico porque el primero no tiene una separación neta del ruido.
• El desdoblamiento del primer ruido se ausculta en el área tricuspidea.
• El desdoblamiento del segundo ruido solo se ausculta en el área pulmonar.
• Este desdoblamiento fisiológico se acentúa en inspiración. Si se mantiene es espiración o en apnea, es
patológico.
• Para auscultar el 3° ruido fisiológico poner al paciente en decúbito lateral izquierdo y utilizando el
estetoscopio de campana, es posible percibirlo con una intensidad similar a la del primer ruido.
dum – tac – tu
Se atenúa o desaparece con la inspiración y el ortostatismo
➢ QUE LA AUSCULTACION SEA ANORMAL
o Primer ruido:
▪ Atenuado
▪ Acentuado
▪ Desdoblado
o Segundo ruido:
▪ Atenuado
▪ Acentuado
▪ Desdoblado
o Ruidos agregados:
▪ Tercer y cuarto ruido patológico
▪ Clics
▪ Chasquido de apertura auricloventricular

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 o Soplos
o Frotes
➢ COMO SE PUEDE AUSCULTAR UN PRIMER RUIDO PATOLOGICO
1. Aumento de intensidad
2. Disminución de intensidad
3. Desdoblado
o AUMENTO DE LA INTENSIDAD DEL PRIMER RUIDO
• Paciente con ↑ de intensidad → estrechez mitral
La estrechez se da por fibrosis valvular o por un fenómeno dinámico.
• Paciente con ↑ de intensidad y acentuada bradicardia → bloqueo auriculoventricular completo
El bloqueo auriculoventricular completo, el asincronismo contráctil de A y V provoca una mayor apertura
presistolica de la mitral y tricúspide en alguno de los ciclos de la actividad cardiaca.
o DISMINUCION DE LA INTENSIDAD DEL PRIMER RUIDO
• Paciente con ↓ de intensidad → insuficiencia mitral
El cierre valvular incompleto atenúa la magnitud sonora.
• Otras causas de ↓ de intensidad:
- Bloqueo auriculoventricular de 1° grado
- Endocarditis
- ↓ de la contracción ventricular (infarto, miocarditis)
- Derrame pericárdico o pleural izquierdo, enfisema
o DESDOBLAMIENTO PATOLOGICO DEL PRIMER RUIDO
▪ CIRCUNSTANCIAS QUE PUEDEN SIMULARLO:
✓ Que realmente el primer ruido este desdoblado → bloqueo completo de rama derecha del haz de His,
esto retrasa la contracción de ese ventrículo y por ende el cierre de la tricuspidea. Se escucha en área
tricuspidea.
✓ Que un ruido anómalo simule un desdoblamiento:
✓ Clic sistólico de eyección → ruido seco y fuerte que puede palparse, se produce en la apertura de las
sigmoideas.
Se da por brusca eyección sistólica en la aorta o pulmonar dilatada.
✓ Clic pulmonar → se oye solo en área pulmonar. Más intenso en espiración y desaparece en inspiración.
Se da por dilatación de la arteria pulmonar
✓ Clic aórtico → se escucha en área aortica o en los focos mitral o tricuspideo.
Se puede presentar en HTA, aneurisma de cayado aórtico, ateroma aórtico, insuficiencia aortica y
estenosis aortica leve.
✓ Cuarto ruido → es un tono agregado pre sistólico grave, apagado.
Para escucharlo se debe auscultar con campana en las áreas tricuspidea o mitral.
tu – dum – tac (galope auricular)
Se origina en sístole auricular que lucha con la resistencia al llenado que opone una cavidad ventricular
con hipertrofia y/o sobrecarga funcional.

➢ COMO SE PUEDE AUSCULTAR UN SEGUNDO RUIDO PATOLOGICO

1. Aumento de intensidad
2. Disminución de intensidad
3. Desdoblado

54
 o AUMENTO DE LA INTENSIDAD DEL PRIMER RUIDO
La intensidad puede estar aumentada por acentuación del componente aórtico o pulmonar.
- Componente aórtico: se ausculta ↑ de la intensidad en HTA, esclerosis aortica o en aortitis luética.
- Componente pulmonar: HT pulmonar
o DISMINUCION DE LA INTENSIDAD DEL PRIMER RUIDO
La ↓ de la intensidad se puede deber a:
- Factores cardiacos: miocarditis, infarto
- Factores extracardíacos: enfisema y obesidad
- Componente aórtico: esta ↓ por estrechez aortica y en insuficiencia aortica grave.
- Componente pulmonar: esta ↓ en la estrechez valvular pulmonar grave y en la estenosis
infundibular de la tetralogía de Fallot.
o DESDOBLAMIENTO PATOLOGICO DEL PRIMER RUIDO
Desdoblamiento en foco pulmonar y persiste en espiración → desdoblamiento verdadero
El desdoblamiento verdadero puede ser:
▪ Variable: se acentúa es inspiración. Es la causa más frecuente y puede deberse:
- Trastorno de la conducción → bloque completo de rama derecha
- Sobrecarga de presión cuando el VD debe vencer un obstáculo → estenosis pulmonar
▪ Fijo: que no se modifica con los cambios respiratorios.
- Característico de la comunicación interauricular
- El desdoblamiento se produce por ↑ del volumen sanguíneo
▪ Paradójico invertido: se comprueba es espiración y desparece a inspirar. Se ausculta por bloqueo
completo de rama izquierda.
▪ Desdoblamiento patológico variable: puede deberse a una prolongación de la sístole del VD, con el
retardo de las sigmoideas pulmonares, o un acortamiento de la sístole ventricular izquierda.
Desdoblamiento en foco aórtico → falso desdoblamiento
Los desdoblamientos falsos se auscultan mejor en la punta del corazón.
Se debe a válvula mitral estenosada que al abrirse emite un sonido de chasquido → chasquido mitral.
- Chasquido mitral: sonido agudo que donde mejor se escucha es en el área pulmonar. Se escucha
mejor con el paciente en decúbito lateral izquierdo y no se modifica con la respiración.
- Tercer ruido: se ausculta en la punta del corazón lo que permite diferenciarlo del verdadero
desdoblamiento del 2° ruido.
Es grave y apagado, por lo que se escucha mejor con campana.

➢ COMO Y CUANDO SE PUEDE AUSCULTAR UN RITMO A TRES O CUATRO TIEMPOS

o RITMO A TRES TIEMPOS
• Ritmo a tres tiempos por tercer ruido agregado: el tercer tono se produce luego del segundo, y se
escucha mejor en el área de los ventrículos, según cual sea el ventrículo afectado.
Cuando es causado por hiperflujo genera un ritmo a tres tiempo típico de las enfermedades →
insuficiencia mitral, comunicación interventricular, ductus arterioso, estados hipercineticos como le
hipertiroidismo.
• Ritmo a tres tiempos por cuarto ruido agregado: el agregado de un cuarto ruido se debe a un ↑ de la
contracción auricular, lo que determina un problema en el llenado ventricular por sobrecarga de
presión.
Se denomina galope auricular o presistólico.
Se presenta en pacientes con:
- Insuficiencia ventricular izquierda o derecha
- Sobrecarga de presión
- Desaparece en fibrilación auricular
55
 • Ritmo a tres tiempo por galope de suma: también se pueden oír un tercer y cuarto ruido acústicamente
fusionados → galope de suma
Paciente con galope auricular o ventricular → IC descompensada
- Cuando es por insuficiencia de bomba izquierda → se denomina ruido de galope izquierdo y se
ausculta mejor en la punta del corazón y en la axila, con paciente en decúbito lateral izquierdo.
- Cuando es por insuficiencia de bomba derecha → se auscultan en área tricuspidea.
Los ruidos de galope son sordos, apagados y se auscultan mejor de forma directa con el oído. Los
esfuerzos o el ejercicio facilitan la percepción.
Casi siempre van acompañados de taquicardia.
• Ritmo a tres tiempos por chasquido protodiastolico: la percepción de un tercer ruido en la presistole de
sonoridad aguda simulando un chasquido, es característico de la pericarditis constrictiva calcificada.
Se origina por llenado ventricular brusco y escasa distensibilidad del miocardio.
o RITMO A CUATRO TIEMPOS
A veces el tercer y cuarto ruido, en vez de fusionarse o determinar un galope de suma, se auscultan por
separado uno de otro, generando un ritmo de cuatro tiempos, propio de la IC.

SEMIOLOGIA DEL PULSO ARTERIAL

Qué representa el pulso arterial

La onda que genera la expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la aorta. Aporta información acerca
del funcionamiento de la bomba izquierda y del estado de las arterias tanto en condiciones normales como patológicas.

Cómo se explora
1- Análisis del pulso como expresión del funcionamiento de la bomba izquierda: Dos etapas:
- Investigación de sus atributos
- Integración de estos hallazgos con otros elementos semiológicos.
Puede realizarse sobre cualquier arteria superficial; habitualmente se realiza sobre la arteria radial a nivel de la muñeca,
en el canal del pulso.

Atributos (FRITAS)
- Frecuencia: Número de latidos del corazón siendo lo normal entre 60 y 90 latidos por minuto. En pacientes
con pulso lento contar durante un minuto y en pacientes con arritmias se registra promediando dos o tres
determinaciones de un minuto cada una, son aproximadas.

- Ritmo: Expresión del ritmo cardíaco.

Regular: Cuando la distancia entre dos pulsaciones es siempre la misma.
Irregular o arrítmico: Las pausas que separan a los latidos no son iguales.

- Igualdad: Cuando se mantienen la amplitud y la forma del pulso en todos los latidos.

- Tensión o dureza: Está en directa relación con los valores de la presión arterial, y se determina
comprimiendo digitalmente una arteria hasta lograr la desaparición del pulso. NO debe ser confundida con
la consistencia propia de la pared.
Arteria dura: Pensar en arterioesclerosis.
Onda del pulso dura: HTA (el pulso levanta mucho el dedo).

56
 - Amplitud: Magnitud con la que se eleva en cada latido la onda pulsátil. Está en directa relación con la
intensidad y velocidad con que se llena la arteria durante la sístole y el grado de vaciamiento que ocurre
durante la diástole.
Representa la presión diferencial entre máxima y mínima (presión del pulso).

- Simetría: Si comparamos el pulso en las dos arterias radiales en ambas deben palparse las ondas al mismo
tiempo.

2- Análisis del pulso como expresión del estado arterial: Las alteraciones del pulso localizadas corresponden a
patología de los troncos arteriales del sector en cuestión.

-Arterioesclerosis: Los vasos son flexuosos y la dureza de la pared puede estar aumentada por el engrosamiento,
endurecimiento y calcificación que, a veces, se produce.

SIGNIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ALTERACIONES DE LOS ATRIBUTOS DEL PULSO

Alteraciones en la FRECUENCIA:

Arritmia: Trastorno del ritmo y de la frecuencia.

Taquisfigmia: Aceleración del pulso (pulso rápido).
Bradisfigmia: Disminución de la frecuencia (pulso lento).
Taquicardia y bradicardia: Para calificar tanto las modificaciones de la frecuencia como las del pulso.

1- Modificaciones de la frecuencia del pulso con ritmo regular

Taquisfigmias rítmicas (pulsos rápidos rítmicos): La frecuencia puede ser superior a 100 latidos por minuto.

- Pulso rápido rítmico por taquicardia sinusal (RECORDAR: Nódulo sinusal: donde se origina el impulso
eléctrico que da origen a un latido, marcapaso del corazón): Frecuencia oscila entre 100 y 140.
Primer ruido (R1) acentuado.
Pulso venoso del cuello acelerado.
Ejercicio acelera la frecuencia cardíaca (FC).

- Pulso rápido rítmico por taquicardias ectópicas:

Foco ectópico: Centro que puede generar estímulos capaces de modificar la frecuencia y el ritmo cardíaco.
Desplaza en la conducción de la FC al nódulo sinusal cuando lo supera en número y magnitud de estímulos
emitidos. Es SIEMPRE patológico. Generan un acortamiento de la diástole que ocasiona una disminución del
VM.

Las taquisfigmias ectópicas rítmicas de observación clínica más frecuente son:

➢ Taquicardia paroxística supraventricular: El foco está localizado en la aurícula y todos los estímulos
pasan en forma regular a los ventrículos. Crisis de carácter benigno y predominan en pacientes sin
lesiones cardíacas.
Frecuencia entre 180 y 220.
R1 acentuado.
Pulso venoso del cuello acelerado.
Refieren antecedentes de palpitaciones muy rápidas, de duración breve o prolongadas, comienzo y
fin brusco, bien toleradas.

57
 ➢ Pulso rápido por aleteo auricular con pasaje regular: El foco ectópico auricular determina que las
aurículas se contraigan a un ritmo aprox. De 300 latidos por minuto, pero sucede que de cada dos
estímulos que parten de las aurículas pasa uno solo a los ventrículos por bloqueo funcional del
nódulo AV.
Frecuencia de 150.
R1 igual.
En el pulso yugular hay pequeñas ondas iguales, rápidas y regulares (ondas a).

➢ Taquicardia ventricular: Foco localizado en el ventrículo y los estímulos generados excitan en forma
regular o poco irregular la contracción ventricular. El estímulo anómalo no alcanza la aurícula, las
que continúan contrayéndose a menor frecuencia.
Frecuencia superior a 150.
R1 de intensidad cambiante acompañado de varios ruidos cardíacos por presencia de R3 y
desdoblamiento real de R1 y de R2. (El estímulo excita primero a un ventrículo y luego al otro,
provocando asincronismo en el cierro valvular).
Presencia de ondas a gigantes en el pulso yugular.
No responde a la compresión del seno carotídeo porque la inervación vagal no llega a los
ventrículos. Buena forma para DESCARTAR taquicardia ventricular.

Bradisfigmias rítmicas (pulso lento rítmico): Frecuencia menor a 60.

- Pulso lento rítmico por bradicardia sinusal:

Frecuencia hastsa 40.
R1 normal.
Pulso yugular disminuido.
El pulso aumenta en respuesta al ejercicio.
JAMAS se utiliza el estímulo del seno carotídeo en pulso lento.
Factores extra cardíacos: HT endocraneal, hipotiroidismo, ictericia obstructiva o reflejos vagales (vómitos,
dolor intenso, estado emocional).

- Pulso lento rítmico por bloqueos AV: El bloqueo AV es un trastorno orgánico y/o funcional que dificulta o
impide el pasaje del estímulo sinusal desde las aurículas a los ventrículos a través del nódulo AV o de haz de
His. De acuerdo con el grado de impedimento pueden ser:
• Primer grado: Conducción retardada pero no abolida.

• Segundo grado o parcial: Sólo pasan algunos estímulos.

Frecuencia dismuída entre 30 y 50.
R1 normal.
El ejercicio puede aumentar la frecuencia.
Se presenta con palpitaciones, mareos e incluso síncope.

• Tercer grado o completo: No llega ningún estímulo.

Frecuencia entre 20 y 40, puede ser inferior.
R1 de intensidad cambiante.
Pulso venoso con ondas a, más rápido que el pulso arterial.
No se modifica con el ejercicio.
Falla circulatoria a nivel cerebral: forma de presentación más llamativa (S. de Adams-Stokes, pensar
en él cuando el paciente tenga pulso lento y pérdida de conocimiento).

Alteraciones en el RITMO:
La irregularidad del ritmo puede ser absoluta y corresponder a casi todos los latidos, o periódica, esporádica u ocasional.
Tres situaciones pueden provocar alteraciones en el ritmo cardíaco:
58
 1- Pulso arrítmico fisiológico por arritmia sinusal:
La irregularidad es fásica (arritmia sinusal respiratoria), alternando períodos de mayor rapidez en su frecuencia
con otros más lentos. La velocidad con la que el nódulo sinusal emite sus estímulos puede ser modificada por
influencia del simpático y del vago.
En el pulso hay aumento de la frecuencia durante la inspiración y disminución en espiración.
En la auscultación no hay modificaciones.
Desaparición de la irregularidad del pulso ante la apnea voluntaria y el ejercicio.
Es asintomática.

2- Pulso arrítmico por extrasistolia (latido adelantado respecto a la FC normal):

Ocasional y presupone benignidad. Origen en un foco ectópico auricular, nodal o ventricular, sucedidas de una
pausa compensatoria más prologada que el intervalo que separa a los latidos normales.
- Pacientes con corazón sano: Mayor excitabilidad cardíaca ante diversos estímulos como estados
hiperemotivos, aerogastria (exceso de aire en el estómago), colecistopatías, etc.
- Pacientes con corazón enfermo: Pueden ser índice de afectación miocárdica, IC, o si están sometidos a tto,
de posible intoxicación digitálica.

En el pulso se palpa una secuencia de latidos regulares y una pulsación anticipada sucedida de una pausa
compensatoria (ver figura 50, página 166).
En determinadas circunstancias, la contracción ventricular que determina la extrasístole carece de potencia
suficiente para abrir las sigmoideas y se traduce en el pulso por una pausa prologada (figura 51).
Pulso bigeminado: A cada latido normal sucede el correspondiente a una extrasístole (figura 52). Pensar en
una cardiopatía orgánica o intoxicación digitálica.

Auscultación: normal.
Cuello: ondas a en el pulso yugular.
Aparición: en corazón sano, episódica, en reposo que desaparece con el ejercicio; cardiopatía, aparece en
cualquier momento y aumenta con el ejercicio.

3- Pulso arrítmico por fibrilación auricular: Irregularidad absoluta, permanente o paroxística. Se originan en las
aurículas múltiples impulsos irregulares, incoordinados. Algunos pasan a los ventrículos.
Frecuencia rápida (taquiarrítmia).
R1 cambiante en forma desordenada.
Desaparición del pulso yugular por la falta de contracciones auriculares efectivas.
Puede aumentar durante el ejercicio.

Pensar en estenosis mitral, hipertiroidismo y cardiopatía coronaria crónica.

4- Pulso arrítmico por bloqueo AV parcial con pasaje irregular:

Sucede cuando los estímulos auriculares que logran superar el bloqueo y pasan a los ventrículos, lo hacen de
forma irregular, o cuando se produce un retardo progresivo del tiempo de conducción AV hasta que uno de los
estímulos no consiguen superar el bloqueo (fenómeno de Wenckebach).
Pulso irregular por pausas prologandas.
R1 débil. No hay déficit de pulso.
Ondas a en el pulso venoso.

Pulso arrítmico y rápido: FIBRILACIÓN AURICULAR.

Pulso arrítmico y de frecuencia normal: EXTRASISTOLIA.
Pulso arrítmico y lento: BLOQUE AV INCOMPLETO IRREGULAR.

59
(CHICOS EN LA PÁGINA 170 HAY UN CUADRO QUE RESUME TODO LO ANTERIOR)

Alteraciones en la AMPLITUD y en la FORMA

La amplitud del pulso en condiciones patológicas puede estar aumentada o disminuida, y en cada una de estas dos la
forma puede ser normal o anormal.

1- Amplitud aumentada y Forma normal: PULSO SALTÓN.

Onda pursátil de gran amplitud pero mantiene la forma de parábola (figura 54, página 171). En enfermos con
volumen sistólico (VS) aumentado y resistencia periférica (RP) normal o disminuida como consecuencia de
perturbaciones periféricas (estamos hipercinéticos como anemia, fiebre, hipertiroidismo).

2- Amplitud aumentada y Forma anormal: PULSO CELER O COLAPSANTE.

La onda pursátil tiene una elevación amplia y brusca con descenso rápido subsiguiente (figura 55). Pacientes con VS
aumentado, RP disminuida y caía de presión diastólica, producto de perturbaciones cardíacas (insuficiencia aórtica)
o periféricas (ductus, aneurisma arteriovenoso).

3- Amplitud disminuida con Forma normal: PULSO PARVUS.

Onda pursátil es pequeña, escasa amplitud, sin llegar a ser débil (figura 56). Pacientes con VS disminuido y RP
normal o aumentada, como en la estenosis mitral o en los IAM que evolucionan con vasoconstricción.

4- Amplitud dismunuida y Forma anormal:

• PULSO PARVUS Y TARDUS:
Onda pursátil de pequeña amplitud con ascenso y descenso lentos (cúspide retardada), gráfico con
forma de meseta (figura 57). Dificultad en la eyección ventricular izquierda a través de una
sigmoidea estenosada.
• PULSO BISFERIENS: Presenta en su cúspide una doble ondulación (figura 58). Estenosis e
insuficiencia aórtica asociadas con predominio de la insuficiencia.
• PULSO DICROTO: Cierta semejanza con el anterior por presentar también una doble onda que en
este caso resulta de la exageración de la onda dicrota normal del pulso arterial (figura 59). En
estados febriles, especialmente fiebre tifoidea, y es posible diferenciarlo del bisgeriens porque la
presión sostenida hace desaparecer la onda dicrota.

Alteraciones en la IGUALDAD del pulso

Pulso alternante: Presenta sucesivamente y en forma regular una onda de mayor amplitud y otra de menor tamaño. En
pacientes con grave alteración miocárdica o IC, especialmente en ancianos.

Pulso paradójico: Pulso donde la amplitud de la onda pursátil disminuye durante la inspiración. En pericarditis
constrictiva y con gran derrame, enfisematosos.

Alteraciones en la TENSIÓN del pulso

En directa relación con las modificaciones de la presión arterial: disminuye con la hipotensión arterial y puede aumentar
con la hipertensión sistémica.
Pulso filiforme: En grados extremos de hipotensión arterial, estado de shock; pulso muy pequeño, taquicárdico, difícil de
palpar. Este pulso es un hallazgo de emergencia clínica.

Pulso duro: En la HTA severa, pulso duro y sus latidos son difíciles de anular aún con una compresión digital intensa y
sostenida.

INFORMACIÓN QUE APORTA EL ESTUDIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

60
El registro de la presión arterial está determinando una de las resultantes entre el estado anatomofuncional del corazón,
la volemia y el sistema arterial.

Presión arterial= Volumen minuto x Resistencia

Volumen minuto= Volumen sistólico x Frecuencia

El volumen minuto es la cantidad de sangre que envía a la circulación el Vi durante un minuto.
El volumen sistólico está en directa relación con el estado del miocardio y la volemia.

Presión máxima y mínima

Presión máxima: Lograda en cada sístole, vinculada directamente con el VM. Valor normal que va desde 110 a 140 mm
Hg.

Presión mínima: Durante la diástole, depende de la RP y en menor grado de la elasticidad de la aorta. Valor normal entre
70 y 90 mm Hg.

Presión diferencial o presión del pulso: Diferencia que existe entre la máxima y la mínima.

En los niños las cifras son inferiores y superiores en adultos que pasan los 50 años de edad. En los ancianos es frecuente
que la sistólica esté elevada mientras que la diastólica se mantiene normal o disminuida; esto sucede porque la aorta
está endurecida por aterosclerosis y ha perdido su elasticidad.

Pacientes con elevación de las cifras tensionales

Tres posibilidades:
1- Hipertensión sistólica: Elevación de las cifras de la máxima con conservación de los valores normales de la
mínima. Como consecuencia del aumento del VS en pacientes con hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas,
policitemia vera y bloqueo AV completo. En ancianos cuya aorta aterosclerosa ha perdido su elasticidad.

2- Hipertensión arterial: Aumento de la mínima y de la máxima: Diastólica con valores que supera los 90 mm Hg, y
esta elevación se propaga con el tiempo. El aumento de la RP es el factor responsable de esta condición.

3- Aumento de la máxima con descenso de la mínima por debajo de los valores normales: Pensar en un escape de
sangre del sistema arterial durante la diástole (descenso de la mínima) y en un aumento del VS (aumento de la
máxima) tal como sucede en la insuficiencia aórtica, ductus arterioso y las fístulas arteriovenosas.

Pacientes con descensos de las cifras normales

1- Hallazgo aislado asintomático o con escasas manifestaciones y sin substrato patológico: hipotensión arterial
crónica idiopática o constitucional.

2- Signo secundario a un proceso que altere los factores determinantes o reguladores de la presión arterial en
grado más o menos intenso pero sin llegar a comprometer la perfusión hística (de los tejidos): hipotensión
arterial secundaria.

3- Signo integrante de un cuadro de extrema gravedad que compromete la perfusión hística: insuficiencia
circulatoria aguda o shock.

61
PULSO VENOSO

El pulso venoso visible del cuello aporta información acerca de la actividad auricular derecha (AD) en el ciclo cardíaco
(CC) y de situaciones patológicas vinculadas con el funcionamiento de la bomba derecha.

Qué representa
En condiciones fisiológicas es posible la visualización de latidos en las venas del cuello, lo cual es un elemento
semiológico.
La actividad auricular transmite a las venas situadas en su inmediata cercanía una serie de ondas exteriorizadas en forma
de latidos que expresan las modificaciones que durante el CC se producen en el volumen y la tensión de la AD.

Registro flebográfico:
Registra que el pulso venoso está compuesto por tres ondas positivas (a, c y v) de las cuales solo dos (a y v) son
clínicamente detectables, y por dos depresiones u ondas negativas denominados senos (x e y). (Ver figura 61, página
188).

- Onda a: Primera onda positiva dada por la contracción de la AD en la presístole expulsando su contenido hacia el
ventrículo.

- Seno x: Corresponde a la etapa de relajación auricular coincidente con la sístole ventricular.

- Onda v: Más pequeña que la onda a, comienza al final de la sístole ventricular y asciende durante la fase
isométrica diastólica hasta el momento de la apertura de las válvulas AV. Expresa la modificaciones de volumen
producidas en la AD al llenarse de nuevo de sangre.

- Seno y o colapso y: Se produce cuando se inicia el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, al
abrirse la tricúspide. Está cuando la FC es menor a 70.

- Onda c: No es posible detectarla semiológicamente, cuando está presente en el flebograma, interrumpe con un
pequeño ascenso la rama descendente del seno x. Se vincula su origen con el cierre tricuspídeo.

Cómo se explora
Las posibilidades de examinar el pulso venoso se limitan al cuello, solo las grandes venas tributarias de la VCS son
accesibles al examen semiológico, las de elección son las yugulares porque:
- Están relativamente superficial
- Se encuentran cercanas a la AD, no tienen válvulas y constituyen una prolongación casi directa de la VCS.
En pacientes de cuello corto y grueso puedo no percibirse y este hecho no significa anormalidad.
Posición adecuada: decúbito dorsal con la cabeza y todo el cuello sobre una almohada formando un ángulo de 45º con el
tórax con iluminación tangencial.
- Vena yugular externa: Buscarse en el extremo superior de la misma.
- Vena yugular interna: Normalmente no visible.

Significado clínico de las alteraciones del pulso venoso

1- Pacientes con fibrilación auricular: Las aurículas pierden la capacidad para trasmitir a las yugulares las
modificaciones de presión y volumen y desaparece el seno x y la elevación correspondiente a la onda a,
quedando reducido a pequeñas ondas v (sistólicas).
62
 2- Enfermos con extrasístole: Cuando la contracción auricular encuentra cerrada la tricúspide aumenta la presión
intraauricular y hay una amplia elevación (onda a).

3- Bloqueo AV completo: La frecuencia de las contracciones auriculares supera a la de las contracciones

ventriculares. Hechos en relación con el pulso venoso: su independencia del pulso arterial, modifica sus
caracteres morfológicos al estar constituido exclusivamente por la onda a y por el seno x (contracción auricular y
relajación, respectivamente) , condiciona la aparición de una amplia elevación (onda a cañón) cuando coinciden
las sístoles auriculares y ventriculares.

4- AD hipertrofiada: Aumento de la presión intraauricular se refleja por una amplia elevación presistólica (onda a
gigante).

5- Insuficiencia tricuspídea: Regurgitación sistólica desde el ventrículo a la AD.

6- Pericarditis constrictiva: Presión venosa muy elevada. Notable colapso venoso con acentuación del seno y.

7- S. Mediastínico: Compresión de la vena cava, las yugulares permanecen ingurgitadas (hinchadas), sin latidos.

Presión venosa
En condiciones fisiológicas, la presión del sistema venoso disminuye en forma progresiva desde la preferia hacia el
corazón.

Presión venosa central: Presión media que existe en la AD y en las grandes venas sistémicas intratorácicas. En relación
directa con la capacidad de la bomba derecha para evacuar sangre hacia el circuito menor y con el grado y velocidad del
retorno venoso.

➢ Metodología para examinarla:

En el cuello a nivel de las yugulare.
Se valora estimando la altura en cm que en determinada posición tiene la columna venosa en su interior y
transfiriendo los cm de longitud a cifras de presión (cm de agua).
Tomas dos puntos: el inferior fijo y el superior variable, en directa relación con el nivel de la presión venosa
central.
-Al punto fijo se le asigna un valor 0, y se lo sitúa a nivel de un plano horizontal (nivel flebostático) que pasa
por la parte media de la AD, en cuyo interior la presión venosa es cero.
Es más sencillo tomar el ángulo de Louis (que se encuentra a 5 cm más arriba que el nivel flebostático) como
punto de referencia, entonces el punto fijo se translada desde el nivle flebostático al ángulo de Louis,
asignándole un valor de 5 cm de agus.
-El punto de referencia superior es la yugular externa, que corresponde al nivel superior de la columna
vertebral (CV).
Precisados ambos puntos de referencia, se traza una horizontal por cada uno de ellos. La diferencia en cm que
separa verticalmente las dos horizontales, proporciona una cifra que, adicionada a los 5 cm correspondientes al
ángulo de Louis, refleja el valor de la presión venosa central.

Cuando se presentan dificultades para ubicar el nivel superior de la repleción venosa en la yugular externa, la
compresión de la porción caudal en la base el cuello, con la consiguiente ingurgitación, facilita su identificación.
Al retirar la compresión, la vena se colapsa en su porción superior hasta alcanzar un punto que servirá de
referencia.

Cifras normales: Entre 2 y 8 cm de agua.

Presión venosa periférica: La que es posible determinarla lejos del corazón.

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Puede estimarse en forma aproximada observando las venas del dorso de la mano.

Valor clínico de las alteraciones de la presión venosa

Elevación de la presión venosa central: Insuficiencia cardíaca derecha.

Descenso: Disminución de la masa sanguínea circulante.

➢ Pacientes con aumento de la presión venosa central:

En pacientes con IC derecha supera los 10 cm de agua, oscilando entre 10 y 20 o más.
Pericarditis constrictiva o gran derrame pleural, el aumento de la presión venosa central se vincula con el
obstáculo que la patología pericárdica opone al llenado de la AD.
Pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco, la inspiración profunda, en lugar de disminuir la presión
venosa, la aumenta (signo de Kussmaul).
Reflejo hepatoyugular: Positivo.

➢ Pacientes con hipertensión venosa localizada: Exterioriza la existencia de un obstáculo a la circulación en uno de
los grandes troncos (VCS o VCI) o el compromiso de venas de menor calibre facilitado por el carácter de tubos
colapsables, con tono, que particulariza las venas.
Cualquiera de las circunstancias dependen del nivel e intensidad de obstrucción. Signos: ingurgitación yugular,
edema y cianosis localizadas.

-S. de la VCS: Ingurgitación yugular permanente y acentuada. Edema en esclavina, con cianosis
regional.

-S. de la VCI: Provocado por tromboflebits o compresión extrínseca de la vena, edema en miembros
inferiores y de la pared abdominal.

-S. de la vena porta: ascitis, esplenomegalia, circulación colateral superficial tipo cabeza de medusa,
partiendo en forma irradiada desde la zona umbilical, y circulación colateral profunda que clínicamente puede
exteriorizarse por várices esofágicas o hemorroidales y/o sus complicaciones (hematemesis, melena, proctorragias).

➢ Hipotensión venosa:
En el shock hipovolémico y en el colapso vagovagal. En el shock hay un colapso de las venas periféricas, que
suelen alcanzar un grado tal que imposibilita su reconocimiento.
Cifra de hipotensión venosa central puede ser de 5 o 6 cm de agua menos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HTA esencial o primaria:

Sistólica: Mayor de 139 mm Hg
Diastólica: Mayor de 89 mm Hg

En el 80% de los pacientes con éste tipo de hipertensión no ha sido posible detectar la enfermedad subyacente conocida
a la que se pueda responsabilizar por la elevación de la tensión arterial.
Antecedentes de hipertensión familiar en padres y hermanos, edad de comienzo por encima de los 40 años, escasa
relevancia de síntomas o ausencia de ellos (cefaleas, mareos, acufenos), moderada elevación inicial de la mínima (entre
100 y 120) con ascensos importantes en la máxima y modificaciones posturales
La HTA esencial se diagnostica con motivo de una verificación de rutina en un paciente sin síntomas imputables a la
hipertensión. Las manifestaciones suelen presentarse a partir del momento en que el médico informa la existencia de la
HTA.
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En un enfermo con HTA esencial en el cual la sintomatología es relevante, pensar en un componente psicoemocional
detectado o en existencia de una complicación.

HTA secundaria
El 20% padece una enfermedad orgánica definida que ha provocado la elevación tensional. Un gran número de éstos
hipertensos son curables, generalmente, por procedimientos quirúrgicos.
La HTA puede ser un signo en el curso de diversas enfermedades:

1- Renales unilaterales o bilaterales:

- Parenquimatosas (bilaterales):
• GNF aguda y crónica
• Poliquistosis
• Colagenopatía
• Glomeruloesclerosis diabética
• Nefrotapía gotosa
- Nefrourológicas:
• Pielonefritis
• Uropatías obstructivas (litiásicas o no)
- Vasculorrenales
• Estenosis de la arteria renal, congénita o adquirida

2- Endocrinas:
- Corteza suprarrenal:
• Exceso de cortisol: Cushing
• Exceso de aldosterona: S. de Conn
- Médula suprarrenal:
• Exceso de catecolaminas: Feocromocitoma
- Placenta: Toxemia gravídica.

3- Vasculares:
- Coartación de la aorta

4- Neurológicas
- Accidentes vasculoencefálicos
- Hipertensión endocraneana

Síntomas
Puede cursar durante muchos años asintomática.
Las manifestaciones subjetivas como cefalea, mareos, palpitaciones, acufenos, ansiedad, en gran parte dependen de la
personalidad del paciente y también de la prudencia con que el médico se conduzca ante é, evitando la sobrevaloración
de la sintomatología.

HTA esencial o primaria: Puede determinar síntomas y signos en las etapas de las complicaciones y van a depender
fundamentalmente del cuán dañados estén los órganos blancos, entre los que se encuentra corazón, riñón, cerebro,
retina.

Complicaciones
-Hipertrofia ventricular izquierda
-Disnea de esfuerzo y dolor angionoso
-Lesiones arteriolares y arteriales
-Cefalea y vértigo
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-Retina: Las lesiones son fácilmente detectables mediante un fondo de ojo. Cuatro gradoos conocidos de retinopatía
hipertensiva de la clasificación de Keith, Wagener y Barker (KWB):
• Grado I: Arterias tortuosas y brillantes
• Grado II: Entrecruzamiento arteriovenoso con aplastamiento de la vena (signo de Gunn)
• Grado III: Hemorragias y exudados (agregados al signo de Gunn)
• Grado IV: Edema papilar y retiniano sumado a las lesiones anteriores.
-Riñones: Las lesiones son de carácter focal, pero pueden comprometer la función renal.
-Nicturia: Síntoma más precoz que conduce lentamente a la IRC.
-IR: En la HTA maligna es común que se presente de manera precoz.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL

Sistólica: Menor a 100 mm Hg

Diastólica: Menor a 60 mm Hg.

Ante un paciente con hipotensión arterial el médico debe establecer si se trata de un padecimiento agudo o crónico
para encuadrarlo dentro de las siguientes posibilidades:
- Aguda: Colapso vasovagal, shock.
- Subaguda: Secundaria
- Crónica: Idiopática o constitucional.

En la insuficiencia circulatoria aguda, el elemento dominante es el déficit circulatorio a nivel hístico Esta insuficiencia
puede presentarse en: síncope y shock.

- Síncope por colapso vasovagal:

Una falla súbita de los mecanismos de regulación nerviosa puede provocar una insuficiencia circulatoria aguda,
generalmente reversible, con el consiguiente déficil de irrigación hística.
La acción vasodilatadora arteriolocapilar de los reflejos vasovagales o vasodepresores se produce por la
inhibición que determinan el sistema simpático, anulando transitoriamente su acción sobre el tono vasomotor.
Reflejo vasovagal+ reflejo vagovagal= Hipotensión+ bradicardia

Se caracteriza clínicamente por una hipotensión brusca con o sin pródromos, acompañada de pérdida fugaz del
conocimiento por el déficit circulatorio vasculoencefálico.
Palidez, náuseas, sudación, dependen del estímulo generalizado por el parasimpático y no por la insuficiencia
circulatoria.

- Pacientes en estado de shock:

Shock: Estado provocado por múltiples factores etiológicos, durante el cual el sistema cardiovascular es incapaz
de mantener una adecuada perfusión hística.

Cómo llega un paciente al estado de shock: Etapas

➢ Por medio de una agresión (factores etiológicos):
• Shock hipovolémico
• Shock cardiogénico
• Shock séptico
• Shock anafiláctico
• Shock traumático y postoperatorio
➢ A raíz de una reacción del organismo (mecanismo de compensación)

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 ➢ Como consecuencia de una incapacidad de los mecanismos de compensación para corregir la
insuficiencia circulatoria aguda, todo lo cual conduce al déficit de la perfusión hística.

Cómo se presenta un paciente en estado de shock: Los síntomas y signos varían con el factor etiológico,
confiriéndole un matriz particular a cada tipo de shock: anemia en el hemorrágico, lesiones cutáneas en el quemado,
diarrea y vómitos en el deshidratado, dolor torácico agudo en el afectado de IAM, hiperemia y cuadro infeccioso en el
shock séptico, antecedente inmediato de la administración de un factor sensibilizante en el anafiláctico, etc.

En el examen físico es útil mirar:

- Piel: pálida, terrosa, con cianosis periférica, fría y puede estar cubierta de sudación viscosa.
- Aparato circulatorio: Taquicardia y pulso débil.
- Perfusión renal: Puede estimarse por medio de la diuresis, mediante el control por una sonda vesical
permanente. Normal: 30 a 75 ml por hora, en el shock se reduce a 20 ml por hora.
- SNC: Apatía, indiferencia y confusión mental en grados extremos.

Hipotensión arterial crónica idiopática o constitucional

Hallazgo asilado, asintomático o con escasas manifestaciones, sin substrato patológico demostrable. Se define por
exclusión.
Máxima: Entre 80 y 90 mm Hg
Mínima: Entre 60 y 70.
Astenia psicofísica, hipersomnia, mayor sensibilidad al frío.

Hipotensión arterial subaguda secundaria

Valores iguales a la anterior. La disminución de los valores es transitoria y se mantiene semanas o meses de acuerdo a la
evolución de la enfermedad causal.
Los síntomas son propios de la afección originaria.
NO OLVIDAR que una hipotensión arterial subaguda puede ser la única expresión clínica de un IAM indoloro.

Síndrome de hipotensión ortostática

Al pasar desde el decúbito dorsal a la posición de sentado, y desde la última a estar de pie, o luego de permanecer en
forma prolongada en bipedestación, presenta una profusa sintomatología caracterizada por: mareos, palidez,
sudoración fría, estado nauseoso, perturbación transitoria de la visión, disminución de la fuerza, sensación de
desvanecimiento, llegando incluso a la pérdida fugaz del conocimiento.
Puede ser provocado por diferentes factores etiológicos que a su vez difieren por su significación.

- Formas menos de hipotensión ortostática:

Representados por personas jóvenes de hábito asténico y escaso desarrollo muscular, pero sanas, o por
ancianos cuyos reflejos posturales se hallan retardados por envejecimiento, o por los convalecientes
especialmente en un postoperatorio. Al adoptar la posición de pie, el descenso tensional de la sistólica es
superior al que ocurre fisiológicamente, superando los 20 mm Hg, y el retorno a las cifras normales es lento.

- Formas mayores de hipotensión ortostática:

Falla en los mecanismos de regulación en la mayor parte de los casos irreversible.
Síntomas: Se presentan insidiosamente durante años y se caracteriza por debilidad o desvanecimientos
posturales, disfunción de la vejiga con incontinencia o retención, y al progresar la enfermedad se agregan
impotencia y anhidrosis. Ausencia de náuseas, palidez y transpiración fría.

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 APARATO DIGESTIVO

Antecedentes digestivos:

Datos personales:

- Edad: En los jóvenes predominan (enfermedades inflamatorias infecciosas y trastornos funcionales).

En los adultos predominan (neoplasias).
- Sexo: En los hombres son más frecuentes (neoplasias del labio, lengua, estomago, ulcera
gastroduodenal). En las mujeres son más frecuentes (colecistopatías litiasicas y discineticas, cáncer
vesícula, hepatopatías autoinmunes, constipación).
- Profesión u ocupación habitual: En los gastronómicos (cirrosis alcohólica); obreros rurales (quiste
hidatídico hepático); personas que permanecen mucho sentadas (patología rectoanal); profesiones con
mucha responsabilidad y tensión psica (ulceras gastroduodenales, intestino irritable y colitis ulcerosa);
personales de la salud(hepatitis virales).
- Raza: judíos (enfermedades inflamatorias del intestino); asiáticos (cáncer gástrico y del hígado).
- Lugar de origen y residencia habitual: abundante ganado ovino (quiste hidatídico del hígado); clima
cálido, poblaciones con condiciones socioeconómicas deficientes (parasitosis intestinal, hepatitis A).
Antecedentes personales: ante la presencia de manifestaciones digestivas en pacientes con…

- Paciente con insuficiencia renal crónica(sospechar de síndrome urémico); paciente con antecedente de
gastritis atrófica(posible desarrollo de neoplasia gástrica o anemia perniciosa); paciente con pólipos
intestinal(sospechar de cáncer colonico); paciente con divertículos(se puede ocasionar hemorragia digestiva
baja); paciente con transfusiones y cirugías(virus hepatitis C); paciente con cirugías abdominales
previas(bridas en un paciente con íleo); paciente con intolerancia a los colecistocineticos y cólicos
biliares(sospechar de litiasis coledociana cuando presenta ictericia); paciente con diabetes(dispepsia por
gastroparesia y diarrea crónica por disautonomia).

- Hábitos: el tabaquismo, la ingesta de café y mate (enfermedad ulceropeptica); el alcoholismo(hepatopatía

alcohólica ,ulcera gastroduodenal y pancreatitis);ingesta de aspirina y AINEs (gastritis ,ulcera gastroduodenal,
hemorragia digestiva, hepatitis); consumo de corticoides(enfermedad ulcerosa, hemorragia digestiva y
pancreatitis); dietas pobres en residuos(constipación); uso de drogas inyectables(hepatitis C); pacientes
inquietos-ansiosos (ulcera gastroduodenal e intestino irritable).

Antecedentes familiares y hereditarios: de ulcera gastroduodenal, poliposis colonica, cáncer de tubo digestivo,
litiasis biliar.

Examen físico de abdomen:

División topográfica: el abdomen se divide en 9 regiones delimitadas por:

Dos líneas horizontales ---> superior o subcostal: pasa por la parte inferior de las 10ma costillas

---->inferior: a través de las crestas iliacas

Dos líneas verticales: ----> pasan por el punto medio entre la espinaca iliaca anterosuperior y la línea media.

Así queda delimitado:

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*A los lados superiores: Hipocondrio derecho (lóbulo derecho del hígado, vesícula y vía biliar, ángulo
hepático del colon y riñón derecho) – Hipocondrio izquierdo ( techo gástrico, bazo, ángulo esplénico del
colon, cola del páncreas y riñón izquierdo).

*A los lados medio: Flanco derecho (colon ascendente, riñón derecho, asas intestino delgado) - Flanco
izquierdo (colon descendente, riñón izquierdo ,asas del intestino delgado).

*A los lados abajo: Fosa iliaca derecha (ciego, apéndice ,ileon terminal) – Fosa iliaca izquierda(colon
sigmoide).

*En el centro superior: Epigastrio (estomago, lóbulo izquierdo del hígado, aorta ,cabeza páncreas).

*En el centro medio: Región umbilical (epiplón mayor, mesenterio, colon transverso ,intestino delgado,
aorta).

*En el centro abajo: Hipogastrio (vejiga, utero).

Inspección:
• Estática: se observa forma.
Plano: normal

Distendido/abdomen globoso: (obesidad, gran meteorismo, ascitis) si la ascitis es antigua, el líquido se va a

los laterales (abdomen en batracio). Si se encuentra distendido en la parte superior por el estómago
(después de comer, retardo de la evacuación gástrica). Si se encuentra distendido en la parte inferior
(embarazo, fibromas uterinos, quistes de ovario).

Abovedamientos asimétricos (visceromegalias, tumores, dilatación gástrica aguda, torsión del sigmoide,
hernias).

Abdomen escavado/cóncavo: desnutrido, con la pared hipotónica y pliegues abundantes.

Abdomen en tabla: por contractura muscular y sin movilidad respiratoria, acompañado de dolor indica
peritonitis.

Latidos: en personas delgadas, son de la aorta.

Movimientos peristálticos centrales: en personas delgadas, corresponden al intestino delgado. Si los

movimientos causan dolor y son más intermitentes (obstrucción).

Tumor fantasma: abovedamiento localizado que desaparece después de contracciones peristálticas visibles
y dolorosas acompañado de ruidos hidroaereos.

Piel: circulación colateral, cicatrices, estrías, vello pubiano (triangular en mujer y romboideal en el hombre),
manchas hemorrágicas alrededor del obligo-Signo de HalstedCullen-(embarazo tubario roto) y alrededor de
los flancos- Signo de GreyTurner- (pancreatitis aguda).

Ombligo: desplazado por retracción de la pared o por tumores intraabdominales, puede ser asiento de
hernias y metástasis.

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Dinámica: se le pide al paciente que realice una inspiración profunda inflando el abdomen y luego que chupe
el abdomen. Pone en evidencias: Hernias, eventraciones, hepatomegalia, esplenomegalia, absceso
subfrenico o peritonitis.

Luego se le pide al paciente que aumente su presión intraabominal contrayendo la pared abdominal
(Maniobra del esfuerzo). Puede poner en evidencia: diastasis de los rectos.

Auscultación: se apoya la membrana del estetoscopio sobre la pared abdominal con el paciente
respirando lentamente o en apnea. Debe durar más de 5 minutos.

Ruidos hidroaereos: suaves, continuos, intermitencia de 5 a 30 por minuto, no producen dolor. Producidos
por la movilización del contenido del intestino, son normales. Si estos ruidos producen dolor,son intensos,
prolongados,es un ileo mecánico. Y si hay ausencia de ruidos indica ileo paralitico.

Soplos: sobre la aorta abdominal (aneurismas), sobre las arterias renales (estenosis), sobre arteria
mesentérica(angina abdominal).En los hepatomas se pueden auscultar soplos sobre la superficie del hígado

Frotes sobre el hígado y bazo: perivisceritis en el infarto hepático y esplénico.

Murmullo venoso: hipertensión portal.

Percusión: se debe hacer con suavidad, dejando apoyado el dedo percutor en cada golpe,que es único.
El sonido de las vísceras huecas es timpanismo. El aumento del contenido gaseoso aumenta el timpanismo.

Se percute de arriba hacia abajo en forma radiada, comenzando por el apéndice xifoides hasta el hipogastrio y
luego desde aquel hacia las fosas iliacas.

Se utiliza para delimitar los órganos macizos (hígado, bazo) o tumoraciones. El sonido es mate. El aumento
del contenido de liquido, tumoraciones o visceromegalias dará también matidez.

Sirve también para delimitar el espacio de Traube (porción torácica del hipocondrio izquierdo, delimitado por
el hígado a la derecha, el bazo a la izquierda, el corazón por arriba y el borde costal por debajo). Normalmente
es timpánico y las causas de matidez son (esplenomegalia, derrame pleural izquierdo, agrandamiento del
lóbulo izquierdo del hígado, tumores voluminosos del trecho gástrico).

Globo vesical, grandes quistes de ovario o miomas uterinos, embarazos: la matidez es convexa hacia arriba.

Ascitis: el límite superior de la matidez es cóncavo hacia arriba.

El diagnostico de ascitis se completa con 2 maniobras:

- Matidez desplazable: se percute el abdomen con el paciente en decúbito lateral de arriba hacia abajo,
delimitando una línea horizontal de matidez inferior. La matidez siempre aparece en la zona declive, lo
que indica que el líquido se desplaza libremente.
- Maniobra de la onda ascítica: con ambas manos, una de ellas se apoya sobre un flanco con el pulgar
en la línea infraumbilical y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. SI hay ascitis la
mano apoyada percibirá una onda.

70
Palpación: debe realizarse suavemente. Es digital para ( signo de Godet, fenómeno de empastamiento
en la fosa iliaca izquierda en los fecalomas ,los orificios y puntos dolorosos).

Puede ser mono o bimanual.

Palpación superficial: palpación de la pared abdominal.

- Maniobra de la mano de escultor Merlo: pasando la mano derecha en forma plana sobre toda la
superficie abdominal y permitiendo la relajación de la pared. Sirve para detectar abovedamientos,
temperatura, sensibilidad, trofismo.
- Maniobra del esfuerzo: se utiliza para diagnóstico diferencial de una tumoración, para ver si es
parietal o intraabdominal. Se le indica al paciente que levante la cabeza, o las piernas para así
contraer los músculos. Lo que es parietal se palpara fácilmente y suele ser móvil. Lo que es
intraabdominal será imposible de palpar.
- Tensión abdominal: se coloca la mano derecha de plano sobre el abdomen, paralela a la línea media
con los dedos orientados hacia la cabeza del paciente. Se deprime la pared, flexionando las
articulaciones metacarpofalangicas. Se comienza desde abajo hacia arriba. La tensión normal es
levemente mayor en el lado derecho y en la parte superior. Disminuye la tensión en ancianos,ascitis.
Aumenta la tensión en irritación abdominal, defensa abdominal.
- Chapeo o bazuqueo gástrico: se imprimen movimientos rápidos con la punta de los dedos
ascendiendo del pubis al epigastrio.
- Defensa abdominal: aumento de la tensión y el dolor a la palpación. Indican inflamación serosa
subyacente (apendicitis aguda, colecistitis o la peridiverticulitis)
- Dolor a la descompresión: si es localizado- Signo de Blumberg- si es generalizado- Signo de
Gueneau de Mussy. Indica peritonitis.
- Puntos dolorosos abdominales: son puntos sobre la pared abdominal los cuales ocasionan dolor.
Ponen en evidencia irritación del peritoneo visceral de una víscera comprometida por un proceso
inflamatorio.
*Punto cístico: colecistitis. Localizado en la intersección del reborde costal con la inserción del
músculo recto derecho o mejor donde el reborde costal es cortado por la línea bisectriz del ángulo
formado por dos líneas perpendiculares a nivel del ombligo.
*Punto de Morris: apendicitis. Ubicado entre el 1/3 int y 1/3 medio línea desde el ombligo hasta la
espina iliaca ant-sup.
*Punto de McBurney: apendicitis. Situado en la unión del 1/3 ext con 2/3 int de una línea que va
desde la espina iliaca ant-sup derecha al ombligo.
*Punto ureteral superior: pielonefritis, litiasis. A la altura de la línea umbilical en su inserción con el
borde ext del recto anterior.
*Punto de McBurney izquierdo: diverticulitis.
*Punto ureteral medio: litiasis. Union de la línea biliaca con una vertical desde la espina del pubis.

- Hernias y eventraciones: la hernia es la salida del peritoneo parietal y del tejido celular preperitoneal,
acompañado o no de vísceras a través del orificio de la pared. Generalmente forma un bulto, llamado tumor
herniano. Existen hernias epigástricas, umbilicales, inguinales, crural o femoral.

*Reductible: cuando el contenido vuelve a la cavidad con maniobras como la compresión manual.

*Coercible: Si una vez en la cavidad se mantiene allí.

*Incoercible: Si vuelve a herniarse.

* Irreductibles: cuando no vuelve a la cavidad con las maniobras. Son urgencias quirúrgicas.

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La eventración es la salida de elementos intraabdominales por un orificio de la pared patológicamente
constituido, por ejemplo a través de una cicatriz accidental o quirúrgica. Los elementos que salen no están
cubiertos de peritoneo y se ubican por debajo de la piel.

Palpación profunda: sirva pare reconocer las vísceras huecas y sólidas. También para reconocer
visceromegalias y tumoraciones.

- Maniobra de Minkowsky: cuando una masa desciende en inspiración puede ser retenida en
espiración indica que no tiene contacto directo con el diafragma.
- Maniobra de Yodice-Sanmartino: el tacto rectal produce relajación abdominal. Sirve para localizar el
dolor.
- Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausman: puede ser mono o bimanual. Consiste en
colocar una o ambas manos en forma perpendicular al eje mayor del órgano y deslizarlas. Se busca
movilidad, consistencia, diámetro y aparición del dolor.
• Estomago: Normalmente no se palpa. Los ruidos hidroaereos son normales hasta 6 horas después de
cada comida y pasado ese tiempo indican síndrome pilórico. En el cáncer avanzado puede palparse
tumoración.
• Intestino delgado: sirve para hernias y eventraciones.
• Colon: - Ciego: elástico, móvil, indoloro, a veces contenido hidroaereo.
-Ascendente y transverso: no se palpan.
-Descendente y sigmoide: el colon desc no se palpa. El sigmoide si, es móvil, con frecuencia
está ocupado.

Enfermedades:

Dispepsia fermentativa crónica: dolor crónico en FID asociado con distención y meteorismo, palpación del
ciego doloroso.

Apendicitis aguda: dolor puede comenzar en epigastrio, y luego ir a FID cuya palpación es dolorosa. Punto
doloroso de McBurne positivo. Dolor a la descompresión. Si no se extripa,en poco tiempo se palpa un plastrón
debido a la adherencia del epiplón y asas intestinales al apéndice.

Peritonitis generalizada aguda: dolor intenso en todo el abdomen, ileo paralitico, falta de movilidad
respiratoria, abdomen en tabla, y dolor a la compresión y descompresión.

Síndrome del intestino irritable: se palpa el sigmoide del diámetro de un lápiz, móvil y doloroso.

Sigmoiditis con diverticulitis: sigmoide doloroso, dolor en FII y fiebre.

• Aorta: el latido se palpa en el epigastrio. Sirve para diagnóstico de aneurisma.

• Hígado:
Palpación: monomanual: medico a la derecha, mano derecha oblicua y el talón apoyado, palpa con los
pulpejos desde la FID hacia arriba, sobre la línea hemiclavicular. Se le pide al paciente que inspire.
Hay que distinguir si el borde es romo o agudo, doloroso, y las características de la superficie hepática.
También se puede hacer con la mano en forma de cuchara.

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 bimanual:
- Maniobra de Chauffard: se colocan los dedos índice y medio de la mano izq con el pulgar en oposición.
En el ángulo costomuscular derecho. La mano posterior hace pequeños impulsos hacia arriba
inmediatamente después de la inspiración, permiten a la mano derecha percibir el borde hepático.
- Maniobra de Gilbert: manos unidas por los pulpejos de los dedos índice y medio y los talones hacia
afuera formado un ángulo recto. Se asciende desde la FID.
- Maniobra del enganche de Mathieu: las manos con los dedos unidos por los medios y levemente
curvos con los índices superpuestos. Se comienza desde la FID.

Percusión: sirve para delimitar el límite superior del hígado, y saber el tamaño del mismo. Se realiza
sobre la línea medioclavicular, desde arriba hacia abajo. El limite sup 5ta costilla y allí inicia la
submatidez hepática. Mide aprox 9 a 12 cm. Mayor a eso(1cm por debajo del reborde costal) es
hepatomegalia (puede ser por parálisis, atelectasia, derrame, ICD,etc). La matidez desaparece cuando
hay perforación de una viscera (Signo de Jobert) o por la interposición del colon transverso (signo de
Chilaiditti).

Si palpamos el hígado hay que tener en cuenta:

- Forma: es uniforme. Si encontramos tumoración se desplaza con la respiración.
- Superficie: es lisa. Si hay nódulos pueden ser de metástasis o cirrosis macronodular.
- Borde: es agudo. Si hay algún problema el borde se hace romo.
- Consistencia: en la cirrosis, fibrosis, tumores esta aumentada. Y en el hígado graso la consistencia
esta disminuida.
- Dolor: duele si esta comprometida la capsula de Glisson(ICD, hepatitis ,absceso)
- Hígado congestivo: en ICD hay hematomegalia difusa y superficie lisa y borde romo y doloroso.

• Vesícula biliar: se palpa con las mismas maniobras que para el hígado. El dolor se busca con:
Maniobra de Murphy: abrazar con ambas manos los dos hipocondrios y presionar suavemente con los
pulgares debajo de las costillas. El paciente inspira profundamente y es positiva si refiere dolor. Sirve
también para colecistitis.
Obstrucción conducto cístico: no ictericia. La vesícula se distiende (Hidropesia vesicular) y es dolorosa
(Colecistitis aguda).
Obstrucción conducto colédoco: ictericia lenta y dolor si es un cálculo. Si es un tumor (cabeza
páncreas o vía biliar) es progresiva e indolora.

• Bazo: mide 13 cm. Entre la 9na y 11 costilla, debajo reborde costal.Su borde anterior tiene
escotaduras. Tiene movilidad respiratoria

Inspección: No es visible. Si está muy grande crece en dirección oblicua de hipocondrio izq a fosa
iliaca derecha.

Palpación: Normalmente no se palpa (debe estar aumentado 2 a 3 veces su tamaño- ptosis esplénica
,posparto, esplenomegalia-)
En decúbito dorsal: medico a la derecha, desde FID hacia arriba e izquierda, con la mano plana,
hundiendo mientras el paciente inspira profundamente. Mano izquierda lateral.
Variante de Middleton: paciente con el antebrazo flexionado por debajo de la espalda.
En decúbito lateral: se utiliza cuando no se pala y hay dudas.

Percusión: paciente en decúbito lateral derecho. Se percute desde arriba hacia abajo siguiendo línea
axilar media. La matidez normal se encuentra sobre la línea axilar media entre la 9na y 11 costillas.
73
 Otra manera es con el método Castelli: paciente en decúbito dorsal, se percute el ultimo espacio
intercostal sobre la línea axilar anterior, normalmente es sonoro y si esta mate es esplenomegalia.
Si la matidez mide mas de 7cm es patológico.

En la esplenomegalia no se puede introducir a veces los dedos debajo del reborde costal por delante
pero por detrás si.

Causas de esplenomegalia:
-Infecciones:absecos,mononucleosis.
-Hepatica: cirrosis,paludismo
-Tumor: leucemia
-Anemias hemolíticas
-Otros: sarcoidosis

URINARIO

Motivo consulta

Edema

o Síndrome nefrítico: edema matinal, leve, peri orbitario y blando. Causado por aumento de permeabilidad
vascular.
o Síndrome nefrótico: de mayor magnitud, anasarca, piel blanca, blando, frio, simétrico, signo fóvea +. Asociado a
hipoproteinemia. (especialmente en miembros inferiores)
o IRC: generalizado, asociado a hipervolemia por disminución de filtrado glomerular con retención hidrosalina

Dolor lumbar: las raíces sensitivas que inervan al riñón son las últimas dorsales, de la 6 a la 12 a la primera lumbar. El
tumor neoplásico evoluciona sin dolor a solo aparece cuando se compromete la capsula.

Dolor agudo--- cólico ureteral--- intensidad fluctuante, duración variable, propagación a flancos y genitales, náuseas y
vómitos.

Otra causa, infarto renal en pacientes con antecedentes de enfermedad vascular periférica, aneurisma o estenosis.

Otra causa, pielonefritis crónica, en mujer con antecedentes de infecciones urinarias, fiebre, disuria. Por último, el quiste
renal está acompañado de hematuria.

Dolor crónico: comienzo lento y progresivo de intensidad variable. Es la manifestación de aumento progresivo del
tamaño del riñón: poliquistosis, tumores, inflamaciones perirrenales.

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Además del dolor puede presentarse contractura de los músculos paravertebrales que causa la flexión de los músculos
paravertebrales. Cuando la inflamación involucra al psoas: hay retracción del músculo con abducción y leve rotación
externa (signo del psoas).

Tumor renal o ptosis renal: dolor progresivo de intensidad variable que intensifica de pie y disminuye de cubito dorsal.
Además puede haber masa palpable.

o Infección urinaria: sedimento urinario en busca de leucocitos, piocitos, bacterias o hematíes

o Tumor: hematuria, masa palpable
o Cólico renoureteral: buscamos dilatación de la vía urinaria (causado por litiasis/cálculos). El dolor es de inicio
agudo, intensidad fluctuante, irradiación a flanco y descendente a fosa iliaca y genitales. Sudoración, vómitos,
alteraciones motilidad intestinal.
En el examen físico buscamos contractura de los músculos paravertebrales, dolor intenso y espontaneo y en la
maniobra de punopercusion o dolor a la presión de los puntos ureterales.
La orina tiene aspecto turbio, roja por hematuria. (Los hematíes son con morfología conservada, los dismorficos
son de origen glomerular).
El dolor es causado por la dilatación brusca de la vía urinaria por impactacion de cálculo que causa aumento de
presión dentro del uréter y disminuye filtrado glomerular.

Petequias, equimosis o flictenas así como otros signos de hemorragia como resultado de la disfunción plaquetaria que se
observa en uremia.

La hta es consecuencia de enfermedad renal vascular (estenosis de arteria renal) o parenquimatosa (fase crónica de
nefropatías.)

Trastornos de la micción
o Disuria: dificultad en la eliminación de orina por afección de vías urinarias bajas de carácter inflamatorio u
obstructivo. Puede relacionarse con pasaje de coágulos o cálculos.
Hay dolor o ardor al orinar (mujeres, cistitis o uretritis. Hombres prostatitis)
o Estranguria: micción lenta y dolorosa, gota a gota debido al espasmo de la uretra o vejiga, acompañada de
tenesmo vesical.
o Polaquiuria: aumento de frecuencia de micciones sin aumento del volumen de orina eliminado.
o Tenesmo vesical: deseo de orinar luego de haber finalizado con sensación de evacuación incompleta de la vejiga.
o Retención vesical/ urinaria: imposibilidad de vaciar vejiga en forma espontánea por obstrucción de flujo urinario
(hipertrofia de prostata)

Trastornos del volumen urinario

o Normal: 1200-1500 ml en 24horas.
o Poliuria: más de 3000ml
o Fisiológica: por ingesta de agua
o Patológica:
▪ Causas renales: insuf renal aguda en etapa poliúrica y en la insuf renal crónica ya sea etiología
vascular, glomerular, tubular o intersticial. Otra causa es la dbt insípida nefrogenica: por falta de
respuesta renal a la acción de la adh
▪ Causas extra-renales: dbt insípida neurogenica por disminución de la secreción de adh, dbt
mellitus, hipercalcemia.
75
 o Oliguria: menos de 500ml. Puede haber escasa cantidad de orina oscura. Causas:
o Pre-renales: disminuye flujo sanguíneo renal, insuf cardiaca, síndrome nefrótico, el riñón recibe
información de disminución de volemia y entonces retiene agua y sal.
o Renales: lesiones agudas o crónicas que causan daño (insuf renal aguda y crónica)
o Pos-renales: alteraciones obstructivas de la vía urinaria.

o Anuria: ausencia absoluta de producción y eliminación de orina. Causas:

o Renales: necrosis cortical bilateral, trombosis de venas renales
o Pos-renales: obstrucción de ambos uréteres.

o Nicturia o nocturia: paciente orina varias veces durante la noche. Puede ocurrir en casos de poliuria. Causas:
o Renales: irc
o Extra- renales: estados edematosos (insuf cardiaca, síndrome nefrótico)

o Enuresis: micción involuntaria durante el sueno

Alteración de características de orina

Color

o Rojo---hematuria
o Macroscópica: con coágulos o sin ellos. Se ve la orina en sangre
o Microscópica: cuando hay más de 3 eritrocitos por campo de aumento. Generalmente el paciente
esta asintomático. No se evidencia el cambio de color

Según su origen:

o Tipo 1 glomerular: con eritrocitos deformados---- glomerulonefritis

o Tipo2 no glomerular o de la vía urinaria: eritrocitos conservados--- en tumores o quistes renales,
litiasis o infección
o La presencia de coágulos indica siempre hematuria de origen urológico

Forma de eritrocitos

• Hematuria dismorfica: eritrocitos de forma irregular y distorsionada

• Hematuria isomorfica: glóbulos rojos normales
• Hematuria glomerular: glóbulos rojos con alteraciones morfológicas (acantocitos, eliptocitos,
equinocitos)

La orina puede ser roja por hemoglobinuria y mioglobinuria descartando presencia de eritrocitos

76
o Amarilla---coluria. Causada por eliminación anormal de bilirrubina conjugada o directa--- hepatitis, cirrosis,
colestasis (la bilirrubina no conjugada o indirecta esta única a la albumina que impide su filtración glomerular)
o Rojo pardusco—porfirias.
o Aspecto turbio por presencia de piocituria y mucus
o Olor fétido por comunicación con vía digestiva
o Espuma por proteinuria

Examen físico

o Inspección: en decúbito dorsal podemos ver abultamiento abdominal por agrandamiento renal por
hidronefrosis, polquistosis o tumor
o Palpación: técnica bimanual (guyon). Una mano posterior, y la otra anterior y activa palpa avanzando desde
fosa iliaca hacia arriba en busca del riñón. La mano posterior intenta acerca el riñón (peloteo renal)
En personas delgadas se puede palpar tercio inferior de riñón derecho y el polo inferior del izquierdo. Los
riñones descienden en inspiración y ascienden en la espiración.
o Percusión: con la mano cerrada, punopercusion lumbar
o Auscultación: soplos por estenosis de la arteria renal

Síndrome nefrótico

Edema, proteinuria (más de 3,5g en 24h), hipoalbuminemia (menor de 3g/dl), dislipemia (aumenta hdl y ldl) y
lipiduria

o Primarias: inflamación o proceso inmunológico que afecta solo al glomérulo

o Secundarias: enfermedades sistémicas como lupus, dbt

La perdida de proteínas causa hipoalbuminemia, hay descenso de presión oncotica del plasma, el agua intravascular
va hacia el extravascular causando edema. Entonces la contracción en el volumen sanguíneo arterial activa sistema
renina-ang-aldost causando retención de agua y na y esto aumenta formación de edema (anasarca, lo encontramos
en la glomerulopatia de cambios mínimos).

El edema causado puede generar derrame al pericardio, pleura o peritoneo.

La tensión arterial puede estar baja o normal y la presencia de xantomas se asocia a dislipemia.

En orina---sedimento nefrótico: cilindros grasos, cuerpos ovales grasos o gotas de grasa libre.

La biopsia renal solo en adulto y en mayores de e10anos. No en pacientes con amiloidosis o dbt.

Las glomerulopatias con síndrome nefrótico tienen riesgo de evolucionar a insuf renal crónica (menos la de cambios
mínimos)

Síndrome nefrítico

Oliguria, proteinuria (menor de 3,5g/24horas), hematuria microscópica o macroscópica, hipertensión arterial,

edema.

77
Causas: glomerulonefritis post infecciosa, por igA (síndrome de Berger), la membranoproliferativa, semilunas, lupus.

El depósito de los inmunocomplejos que causan la activación del complemento ocasiona el colapso de los capilares
glomerulares y disminuye la filtración glomerular---oliguria, desencadenando hipervolemia con edema y hta. La
inflamación glomerular causa el pasaje de eritrocitos—hematuria macroscópica en el 30% de los casos

La hipervolemia también causa ingurgitación yugular.

En el hemograma hay disminución de hematocrito y hb

La biopsia renal es tanto en niños como adultos con síndrome nefrítico con persistencia de síntomas por más de 4
semanas, ira o de rápida progresión.

DIFERENCIAS: EN NEFROTICO HAY DEPLECION DEL VOLUMEN; EN NEFRITCO HAY HIPERVOLEMIA.

Insuficiencia renal

Perdida de actividad renal tanto de su función excretora, con retención de sustancias nitrogenadas producto de
catabolismo de proteínas (urea y creatinina). También perdida de actividad de regulación de equilibrio acido base,
del agua corporal, electrolitos, metabolismo fosfocalcico, presión arterial y síntesis de eritropoyetina.

3 formas clínicas: aguda, rápidamente progresiva, crónica

o Insuficiencia renal aguda: deterioro agudo y abrupto en horas o días, reversible.

o Hay aumento rápido y progresivo de la creatinina y urea
o Disminución rápida del clearence de creatinina
o Oligoanuria (menos de 500ml en 24h) que falte este síntoma no descarta el diagnostico

▪ Pre-renal o por hipoperfusión: reducción de filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular. Hay
recuperación rápida y sin secuela cuando se normaliza la perfusión renal.
Asociado a hipovolemia (diarrea, hemorragia, diurético) o disminución de volumen circulatorio (falla cardiaca)
▪ Renal, intrínseca o parenquimatosa: por isquemia prolongada
▪ Lesión tubular: la necrosis tubular aguda es la principal causa de insuficiencia renal aguda. la necrosis puede ser
causada por antibióticos, mioglobina, hiperuricemia
▪ Pos-renal u obstructiva: menos frecuente, afecta el flujo de orina de ambos riñones. En hombres puede ser por
litiasis o agrandamiento de próstata

SINDROME UREMICO AGUDO: conjunto de signos y síntomas producidos por retención de moléculas de mediano
peso molecular, como urea. Causando nauseas, vómitos, astenia, hiporexia, debilidad, hiperventilación, aliento
urémico, encefalopatía, somnolencia, convulsiones, coma, hemorragia digestiva. El clearence de creatinina es
menor a 10-15ml/min. Este síndrome pone en riesgo la vida, el paciente necesita diálisis. Características:

▪ Oligoanuria
▪ Aumento de urea(20-40mg/dl) y creatinina(0,5-1,5mg/dl) en sangre
▪ Sobrehidratacion
▪ Acidosis metabólica
▪ Hiperpotasemia
▪ Hipermagnesemia
78
 ▪ Hiperamilasemia
▪ Hipocalcemia
▪ Hiperfosfatemia
▪ Anemia
▪ coagulopatia

o insuficiencia renal rápidamente progresiva: perdida de la función renal que se desarrolla en menos de 12
semanas. Producida por enfermedades renales primarias o secundarias. Causas glomerulares,
tubulointersticiales y vasculares. Hay aumento progresivo y acelerado de creatinina y urea sérica, sedimento
patológico y proteinuria
o Glomerulonefritis rápidamente progresiva
o Nefritis tubulointerticial aguda
o Lesiones vasculares

o Insuficiencia renal crónica: pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años.
También llamada nefropatía crónica donde hay reducción de número de nefrones y descenso de la filtración
glomerular.
o Alteración de volumen y tiempo diurético: poliuria, nicturia y oligonuria
o Urea y creatinina elevada
o Acidosis metabólica
o Anemia crónica
o Alteración de metabolismo fosfocalcico

Causas: dbt, nefropatía hipertensiva, glomerulopatias

El deterioro funcional progresivo solo se hace evidente clínicamente cuando el filtrado glomerular llega a 20-
30ml/min que es el umbral para que se desencadene el síndrome urémico. Sus manifestaciones clínicas son
causadas por los productos de desecho nitrogenado.

o Clasificación según tasa de filtración glomerular (tfg)

o Estadio I: tfg normal o mayor a 90
o II: tfg entre 60-89
o III: 30-59
o IV: 15-29
o V: menor a 15

Manifestación clínica: insuf renal (aumento de urea y creatinina) con acidosis metabólica, anemia normocitica
normocromica y riñones disminuidos de tamaño e irregulares. Cuando el clearence de creatinina es menor a 30ml/min
hay poliuria, anemia (déficit eritropoyetina), retención de productos nitrogenados (aumento de urea y creatinina) -----
síndrome urémico

79
 Infección urinaria

o Confirmación de bacteriuria, recuento de 10ª 5 de unidades formadoras de colonias es evidencia de bacteriuria

significativa
o Leucocituria
o Cuando hay presencia de cilindros leucocitarios es diagnóstico de infección alta
o piocituria
o Situaciones que llevan a cronicidad: reflujo y obstrucción urinaria
o 90% causadas por e.coli
o Infección baja (cistitis, uretritis): disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor supra púbico, urgencia miccional,
incontinencia, hematuria
o Infección alta (pielonefritis): fiebre, escalofrió, dolor en flanco y región lumbar, y los signos de la infección baja.
o Bacteriuria asintomática: presencia de 10ª 5 de unidades formadoras en ausencia de reacción inflamatoria, sin
leucocitosis ni síntomas
o Infección no complicada o benigna: cistitis aguda, cistitis aguda recurrente, pielonefritis aguda
o Recaída: infección urinaria con el mismo microorganismo que aparece 3 semanas después de completado el
tratamiento significa falla para erradicar infección. Asociado a patología renal cicatrizal, litiasis, quistes, nefritis
intersticial crónica e inmunocompromiso
o Reinfección: aparición de nueva infección urinaria por otro germen luego de 7-10 días de haber sido erradicada
la anterior

Litiasis orinaría (cálculos o litos urinarios)

o Cristaluria: presencia de cristales en el sedimento de orina. No es sinónimo de litiasis ya que no todos los
pacientes desarrollan cálculos.
o La litogénesis (formación del cálculo)es un proceso esencialmente extracelular y se desarrolla en la luz del
aparato urinario
o Factores de la orina que inician la litogénesis:
o Saturación de orina: cuando hay exceso de soluto en solución (mayor eliminación de calcio), o un ph
acido precipita los cristales de ácido úrico. Los cristales se organizan en una estructura ordenada de
microcistales (nucleación). La agregación le permite a los cristales alcanzar tamaño suficiente para
constituir calculo
o Bajo volumen urinario por deshidratación, alteraciones pH urinario y sobresaturación de orina
o Inhibidores de la cristalización
o De alto peso molecular: orgánicos, como glucosaminglucanos y proteínas
o De bajo peso molecular: inorgánicos, citrato de potasio, magnesio, pirofosfato (presentes
normalmente en la orina)
o Manifestaciones clínicas: cólico renouretral
o Tipos de litiasis
o Cálcica: oxalato de calcio (pequeños) y fosfato de calcio (grandes). La hipercalciuria es la condición
más importante
o Hipercalciuria renal: alteración del túbulo donde hay incapacidad de reabsorber calcio. Se libera la
pth, entonces hay movilización de calcio óseo.
o Hipercalciuria reabsortiva: se presenta con hiperparatiroidismo primario. Hay aumento de pth

80
 o Ácido úrico: la hiperuricosuria, la acidez de orina con pH menor a 5 son factores para litiasis por
ácido úrico. Causas de hiperuricosuria: gota, aumento de ingesta de proteínas
o Oxalato:

APARATO REPRODUCTOR

Femenino: Motivos de consulta:

1. Flujo genital:
a. motivo más frecuente de consulta
b. Aumento anormal y persistente de secreciones vulvovaginales
c. Después de la menarca y con el aumento de los niveles de estrógeno se desarrollan
mecanismos fisiológicos para proteger al aparato genital de las infecciones (flora bacteriana y
moco). Su alteración lleva a infecciones y lesiones cervicales
d. Factores predisponentes:
i. enfermedades metabólicas
ii. Uso prolongado de ABT
iii. Modificaciones del medio vaginal
iv. Higiene defectuosa o exagerada
e. Enfoque diagnóstico:
i. Edad
ii. Relación con el ciclo menstrual (pre o pos menstruación)
iii. Examen físico: especuloscopía
1. Premenstrual + prurito vulvovaginal + consistencia blanco granuloso=
candidiasis
2. Posmenstrual + amarillo verdoso +maloliente= Bacterias anaerobias
2. Trastornos menstruales:
a. Consulta frecuente
b. Eumenorreica: menstruación cada 28 días (+/-7). No dura más de 7 días
c. Hipermenorrea: abundante
d. Hipomenorrea: escaso
e. Polimenorrea: menstruación cada 21 días o menos
f. Oligomenorrea: menstruación cada 35 días o mas
g. Amenorrea: atraso por más de 90 días (embarazo)
h. Enfoque diagnóstico:
i. Primario: desde el comienzo (malformaciones)
ii. Secundario: luego de ciclos normales (traumas físicos o psíquicos)
i. Alteraciones en la cantidad: patología uterino
j. Alteraciones en el ritmo: trastorno en la ovulación
3. Dolor mamario (mastodinia): generalmente responde a patologías benignas
a. Uni o bilateral
81
 b. Puede o no irradiar a axila
c. Puede detectarse:
i. Estructuras de displasia o mastopatia escleroquistica
ii. Tumor quístico en general del cuadrante superoexterno
iii. Edema y signos de inflamación (mastitis)
iv. Alteraciones muscloesqueleticas
d. Enfoque diagnóstico:
i. Edad
ii. Relación con el ciclo menstrual
iii. Examen físico
4. Dolor menstrual:
a. Intenso (algomenorrea)
b. Enfoque diagnóstico:
i. Tiempo de evolución
1. Primario: desde la menarca
2. Secundario: aparición en ciclos posteriores
ii. Factores emocionales:
1. Casos familiares
2. Cíclico o continuo
3. Alivio con analgésicos
iii. Examen físico:
1. Duele al tacto vaginal
2. Duele con las relaciones sexuales
a. Penetración(vulvitis)
b. Profundo(infección pelviana, endometriosis)

Anamnesis de los antecedentes:

1. Personales
a. Época de la menarca:
i. Habitual entre 11 y14 años
ii. Retrasada entre los 16 y 18 años
iii. Amenorrea primaria: ausencia después de los 18 años
b. Ritmo menstrual: eu./ poli./ oligo./ amenorrea secundaria
c. Cantidad
d. Uso de anticonceptivos
i. Lapso de tiempo que hace que se utiliza
ii. Motivo por el cual se suspendió(si ocurrió)
e. Historia obstétrica
i. Número de embarazos
ii. Evolución
iii. Terminación (parto natural/ cesárea/ aborto)
2. Familiares y hereditarios: casos de cáncer de mama o de ovario

Examen físico:

1. Inspección:
a. Mama: paciente sentada con las manos en la cintura. Ver el desarrollo mamario y si hay o no
presencia de cambio al levantar los brazos.

82
 b. Región genital: evaluar la distribución pilosa y el desarrollo de los labios mayores y menores, el
clítoris y el meato urinario.
Esta zona está expuesta a irritantes y favorece la aparición de reacciones alérgicas
c. Examen de abdomen: la presencia de tumoraciones infraumbilicales pueden orientar a
patologías ginecológicas
2. Palpación
a. Mama:
i. Paciente sentada, se revisan fosas supra. e infraclaviculares y la región axilar
ii. Paciente acostada con las manos en la nuca, se examinara la mama. Se considera la
mama como una espera de reloj y se describe: se detecta un tumor de tantos cm en
hora 7 a tantos cm de la aréola
iii. Compresión del pezón para detectar presencia de secreciones serosas, sanguinolentas
o galactorrea
b. Ginecológico: tacto
i. Primero unimanual para detectar patologías en introito y paredes vaginales, el cuello
uterino y fondos de saco vaginales. La movilización del cuello generalmente es indolora
ii. Sigue bimanual, se coloca la mano izquierda en el abdomen para delimitar la forma,
tamaño, superficie y la presencia o no de dolor del útero
c. Especuloscopía: permite observar el cuello del útero y detectar patologías

Masculino: Motivos de consulta

1. Dolor:
a. Agudo o crónico
b. Continuo, paroxístico o relacionado con la micción
c. Espontaneo, provocado o exacerbado por el examen físico
d. Evaluar: duración, periodicidad y terminación
e. Localización:
i. Lumbar y lumboabdominal
ii. Hipogástrico: son trastornos vesicales y generalmente se relacionan con la micción
iii. Perineal: se irradia desde el periné hacia genitales externos, uretra, ano, cara interna de
muslos y glúteos. Puede ser agudo o crónico. Generalmente prostático
iv. Bolsa escrotal: localizado
1. Agudo: orquiepididimitis aguda, torsión del cordón espermático, infarto de
testículo, hematocele traumático agudo
2. Crónico: epididimitis crónica, hidrocele, varicocele, tumor testicular
3. Debe tenerse en cuenta signos de flogosis y secreción uretral y alteraciones de
las características de la orina
v. Uretral: dolor referido al trayecto uretral y el meato urinario. Asociado y exacerbado con
la micción. Acompañado de estranguria (dolor intenso con expulsión dificultosa o goteo)
vi. Peniano: en estado de flaccidez suele asociarse con enfermedades de la piel del
órgano. El dolor durante la erección se relaciona con la enfermedad e La Peyronie.
Priapismo es la erección prolongada y dolorosa del pene en ausencia de deseo sexual
2. Secreción uretral
a. Uretrorrea: secreción hemática, serosa o seropurulenta
b. Uretritis: procesos inflamatorios
i. Gonocócicas
83
 ii. No gonocócicas
3. Trastornos de la micción
a. Alteraciones de la frecuencia: aumento (polaquiuria)
i. Aumento del volumen urinario con capacidad vesical normal(DB, secreción anormal de
ADH, polidipsia)
ii. Disminución de la capacidad funcional vesical (causa inflamatoria, hipersensibilidad
vesical, hiperactividad motora, residuo urinario por hipoactividad del detrusor u
obstrucción uretral)
iii. Reducción de la capacidad estructural de la vejiga (hipertrofia muscular, fibrosis
posinfecciosa, cáncer, cirugía)
b. Síntomas premiccionales:
i. Urgencia: sensación de que la micción es inminente. +1vez x semana es anormal
ii. Dolor vesical: aumenta de forma lenta y gradual. Alivia con la micción pero persiste
después de ella (inflamación o hipersensibilidad)
iii. Vacilación: retardo en el inicio de la micción (sobredistención o poca, insuficiencia o
falta de contracción muscular)
iv. Incontinencia urinaria: perdida involuntaria de orina
1. De esfuerzo
2. De urgencia
3. Enuresis: micción normal que se produce durante el sueño. Falla en la función
cerebral
4. Refleja: hiperreflexia del detrusor o relajación uretral involuntaria en ausencia de
sensación de deseo miccional (disfunción neurogénica)
5. Por rebosamiento: distención crónica de la vejiga. Presenta goteo constante
6. Total: falta de resistencia en el tracto de salida, por déficit del mecanismo
esfinteriano distal y del cuello vesical.
c. Síntomas posmiccionales: tenesmo vesical: persistencia de la sensación de deseo miccional.
Causas: sensibilidad aumentada o contracción persistente del detrusor
i. Disuria: dolor uretral. Puede ser secundaria a uretritis, cistitis o prostatitis o por
hipersensibilidad vesical
ii. Goteo posmiccional: perdida de orina una vez que el vaciado ha sido completado
d. Alteraciones del flujo miccional: tener en cuenta:
i. Chorro continuo o intermitente
ii. Variación del calibre durante el día
iii. Volumen miccional
iv. Calidad del chorro (único, doble o bífido o en regadera)
v. Causas:
1. Cualquiera de las que altera la frecuencia
2. Obstrucción del tracto de salida a cualquier nivel
3. Disminución de la contracción del detrusor, sea de origen neuropático o
miopático
4. Tumor urogenital palpable:
a. Tumores lumboabdominales: causas: carcinoma renal, poliquistosis renal, uronefrosis, quistes
renales simples, pielonefritis asociado con dolor y fiebre, quiste hidatídico renal, litiasis
renoureteral
b. Tumores vesicales: causas: distención vesical de origen obstructivo, retención urinaria
(desaparecen con cateterismo evacuador). Suelen ir acompañados por aumento de la

84
 frecuencia miccional, tenesmo vesical, hematuria y no desaparecen con el cateterismo
evacuador
c. Tumores de la bolsa escrotal: causa: alteraciones en su contenido o en su cubierta. En piel
pueden verse quistes sebáceos, lipomas o fibromas. El flemón escrotal es una infiltración
inflamatoria de las cubiertas de las bolsas asociado a estenosis uretral con periuretritis. La
vaginal escrotal puede inflamarse (vaginaliitis) o albergar contenido seroso (hidrocele). Los
tumores del funículo observan en las dilataciones varicosas de las venas espermáticas
(varicocele). Tumores de testículo y quistes de epidídimo son fácilmente palpables e indoloros
distinto de los procesos inflamatorios que son muy dolorosos.
d. Tumores perineales de origen bulbouretral. Los tumores prostáticos se palpan por tacto rectal.
e. Tumores penianos: papilomatosis venérea es uno de los más frecuente, afrutillado y múltiple,
en glande y surco balanoprepucial. Carcinoma de pene es exofítico, de superficie saniosa y
sangrante.

Anamnesis de los antecedentes:

1. Edad:
a. Niños: predominio de malformaciones congénitas y neoplasias. Síntomas prevalentes:
trastornos de la micción, fiebre, retardo del crecimiento, ITU, trastornos de continencia urinaria
y tumor palpable urogenital.
Patologías frecuentes: fimosis, hidrocele, uronefrosis, reflujo vesicoureteral, malformaciones de
genitales externos, hipospadias, distopias testiculates, tumor renal.
b. Adolescentes: por empuje puberal: torsión del cordón espermático y varicocele,
epididimoorquitis, tumores testiculares, traumatismos urogeniales y ETS.
c. Adulto joven: litiasis urinaria, ETS, ITU, prostatitis, traumatismos, tumos de testículo.
d. Adulto: trastornos de la micción por hiperplasia prostática y disfunciones sexuales tumores de
próstata, vejiga y riñón.
e. Gerontes: trastornos miccionales por vejiga neurogénica, hiperplasia prostática benigna y
cáncer de próstata.
2. Lugar de residencia y ocupación: hidatidosis renal (infrecuente en ciudades), TBC urogenital (frecuente
en grandes conglomerados poblacionales y de bajo estratos sociales), cáncer vesical (expuestos a
aminas aromáticas), litiasis urinaria (trabajo a altas temperaturas)
3. Antecedentes personales:
a. Deportes (patologías traumáticas)
b. Hábitos alimentarios (abundante calcio, oxalatos o uratos predisponen a litiasis urinaria)
c. Hábito tabáquico (cáncer)
d. Antecedentes de cirugía
4. Antecedentes heredofamiliares: enfermedad poliquística renal autosómica dominante, alteraciones en
la diferenciación sexual normal masculina (seudohermafroditismo masculino), alteraciones
cromosómicas en la génesis de enfermedades malignas.

Examen físico:

1. Uréteres: puntos dolorosos ureterales

a. Superior: en la intersección de una línea horizontal que pasa por el ombligo y una vertical que
pasa por el punto de Mac Burney (unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea
85
 trazada entre la espina iliaca antero-superior derecha hasta el ombligo) o borde externo del
recto anterior. Evalúa la sensibilidad de la pelvis renal
b. Medio: unión de la línea que une ambas espinas anterosuperiores y la vertical que pasa por la
espina del pubis
c. Inferior: el paciente debe tener la vejiga llena y se realiza por tacto rectal
2. Vejiga:
a. Inspección: la vejiga distendida puede observarse como una tumoración por encima del pubis.
b. Percusión: la vejiga distendida se percibe como matidez de convexidad superior
c. Palpación: la vejiga normal se palpa si el volumen urinario supera los 150ml, se percibe una
masa globosa de consistencia firme y duroelástica. Palpación bimanual mediante tacto rectal.
Se evalúa: grado de distensión, sensibilidad, grado de infiltración de la pared y tejidos
circundantes.
3. Pene:
a. Inspección de glande, prepucio y uretra
b. Palpación: coberturas del pene, cuerpos cavernosos (reconocer superficie, consistencia y
elasticidad), uretra peniana (reconocer la consistencia uretral y su sensibilidad) y meato urinario
(se separa con el pulgar y el índice y se descarta la presencia de tumores en fosa navicular).
4. Escroto:
a. Inspección: con el paciente de pie y acostado. Observar los cambios que se producen con los
esfuerzos (maniobras de Valsalva), evaluar su tamaño, consistencia, asimetría, formas,
coloración, características de los pliegues cutáneos, presencia de ulceraciones y fistulas y
tumoraciones de la piel.
b. Palpación: para apreciar infiltración y adherencia de la pared escrotal. El signo del pinzamiento
de la vaginal permite retener la túnica vaginal y el resto de la pared entre los dedos pulgar e
índice. Si la presión de los dedos aumenta, la hoja parietal de la túnica se escapa. Este digno
es negativo en paquivaginalitis aguda o crónica y positivo en tumores testiculares.
c. Transiluminación: se coloca una linterna del lado opuesto a la tumoración escrotal, el pasaje de
luz se manifiesta con un halo rojo y permite determinar la presencia de líquido en la cavidad
vaginal. Cuando la vaginal esta engrosada y el contenido de líquido es hemático, la
translucidez disminuye. Está ausente en los tumores.
5. Epidídimo y testículo:
a. Inspección: ver anomalías de forma, tamaño y posición testicular, procesos inflamatorios y
tumorales.
b. Palpación: fijado el testículo con la mano izquierda se palapa el epidídimo con los dedos pulgar
e índice. Se reconocen cabeza, cuerpo y cola, determinando su movilidad, forma, tamaño y
sensibilidad.
Del testículo se palpará su tamaño, forma, sensibilidad y consistencia, fijeza y movilidad.
6. Conducto deferente y cordón espermático: el conducto se palpa como un cordón resistente y
lumbriforme, liso e indoloro. Su engrosamiento fusiforme o en forma de cuentas de rosario pueden
indicar una TBC. El cordón espermático puede presentar dilataciones venosas varicosas (varicocele).
En el hidrocele se palpa el cordón por encima de la túnica vaginal dilatada. Los procesos inflamatorios
engrosan y hacen doloroso el cordón.
7. Próstata: palpación por tacto rectal.
a. Posición del paciente:
i. Decúbito dorsal con muslos y piernas flexionadas.
ii. De cúbito lateral con pierna superior flexionada.
iii. De pie con el tronco flexionado y apoyando los codos en la camilla.
iv. Posición genupectoral.

86
 b. Se introduce el dedo índice enguantado y lubricado, previo a un masaje cutáneo, y se instruye
al paciente para que realice contracciones anales y así evalúa el tono del esfínter anal, útil para
determinar su compromiso de origen neurológico. Luego se evalúa la mucosa retal,
determinando sus características, sensibilidad y temperatura. La próstata normal se percibe
como una ligera saliencia cuya forma es similar al corazón de naipe francés; su punta
corresponde a la uretra membranosa y su volumen es similar al de una castaña. Los límites son
netos, con dos lóbulos y un surco medio. De consistencia elástica e indolora (semejante a la
eminencia tenar de la región palmar) y superficie lisa y regular. Al exprimir la glándula puede
surgir algunas gotas de color blanquecino por el meato.
c. Prostatitis aguda: glándula aumentada de tamaño, blanda, dolorosa y con elevación de la
temperatura.
d. Hiperplasia prostática benigna: aumentada de tamaño, indolora, de superficie lisa y borramiento
del surco medio.
e. Carcinoma prostático: aumentada de tamaño, con superficie nodular, irregular, de dureza
pétrea.
8. Vesículas seminales:
a. normales difícil de palpar.
b. Inflamación aguda: turgentes y dolorosas.
c. Inflamación crónica: induradas y sensibles.

87
 SEMIOLOGIA - MODULO II (1° RECUPERATORIO)

1) Sobre la medicion de la tensión arterial:

a. Creo que era la que decia el manguito por DEBAJO del pliegue del codo.
b. La auscultación de la Sistólica da 20mmhg mas que la palpatoria.
c. Hay un pozo auscultatorio que da error en la sistolica dando por debajo del valor real.
d. Cuando desinflas el manguito el primer latido que se escucha corresponde a la Diastólica.
2) Cara redonda y rubicundez facial:
a. Feocromocitoma
b. Hipertiroidismo
c. Acromegalia
d. Cushing
3) Clínica del hipotiroidismo 1° clínico:
a. TSH normal, T3 y 4 disminuida
b. TSH disminuida, T3 y 4 disminuida
c. TSH disminuida, T3 y 4 aumentada
d. TSH aumentada, T3 y 4 disminuida
4) HTA:
D. HTA grado II: sistolica mayor o igual a 160, Diastólica mayor o igual a 100
5) Era todi un caso clínico que no me acuerdo que decia pero relevante para mi fue que tenia TGO y TGP
aumentado 8 o 10 veces:
a. Colecistitis aguda
b. Sindrome coledociano
c. Absceso hepático
d. Hepatitis aguda
6) DBT:
a. En ayuno mayor o igual a 124
b. En azar mayor 126 + síntomas asociados
c. En azar mayor a 180 + las 3P
d. En ayunas mayor o igual a 126
7) Aumento de ruidos aéreos:
a. Peritonitis
b. Posoperatorio inmediato a cirugía abdominal
c. Gastroenteritis aguda
d. Hipopotasemia
8) Acromegalia:
a. Causado el 20% de las veces por adenoma hipofisario
b. Labios grandes y macroglosia
c. No se
d. A y B
9) Ruidos cardíacos:
a. No se
b. Bloqueo de rama izquierda da un desdoblamiento patológico de R1
c. No se
d. Bloqueo de rama derecha da desdoblamiento verdadero de R1
10) Pulso:
a. Hipertiroidismo pulso saltatorio

88
 b. Parvus en estenosis mitral
c. No se
d. A y B
11) Soplos:
C. Soplo sistolico eyectivo por estenosis aortica o pulmonar
12) Fibrilacion auricular:
a. Asociado a estenosis aortica
b. Pulso irregular y celer
c. Asociada a R4 con disminución de frecuencia de embolias
d. R1 con intervalos variables
13) Insuficiencia mitral:
B. Endocarditis bacteriana e IAM pueden dar Insuficiencia mitral.
14) Emergencia de HTA:
a. No se
b. Compromiso de órgano blanco, hay que bajarla en 24hs
c. Tratamiento inmediato, hay que bajarla hasta la normal en 2hs
d. No se
15) Obstrucción biliar:
a. Fosfatasa alcalina disminuida
b. Bilirrubina indirecta aumentada
c. Ictericia, coluria y acolia
d. A y B
16) Estenosis aortica:
a. Soplo eyectivo romboidal irradia a cuello y audible en interescapular
b. Choque de punta se corre a derecha y abajo
c. Puede clinica de angor o síncope de esfuerzo
d. A y B
17) Pulso bigeminado:
a. 2 normales 1 extrasistolico
b. 1 normal 2 extrasistolicos
c. 2 normales 1 pausa
d. 1 normal 1 extrasistolico
18) Insuficiencia aortica:
a. Parvus y tardus
b. Signo salutatorio de Musset y baile yugular
c. Signo Durozidz se ausculta un doble soplo sistodiastolico al cambiar no se que
d. Disminución de presión arterial diferencial con disminución de la Diastólica
19) Auscultación de soplos:
a. El decubito lateral izquierdo facilita la ausculta de soplos aorticos
b. De pie inclinado hacia adelante y brazos elevados facilita auscultación de insuficiencia aortica
c. Ejercicio disminuye la intensidad del soplo de la estenosis mitral
d. A y B
20) Estenosis mitral:
a. Da raras embolias sistolicas
b. Asociada a Fibrilacion auricular
c. Se ausculta retumbo mesosistolico de soplo de llenado ventricular
d. Soplo presistolico antes de R2

89
 Respuestas:

1. C 6. D 11. C 16. C
2. D 7. C 12. D 17. D
3. D 8. B 13. B 18. C
4. D 9. D 14. C 19. B
5. D 10. B 15. C 20. B
TEMA 2

1) Señale la opción correcta en relación a las características del dolor torácico de origen cardiovascular:
a) La presencia de un dolor retroesternal punzante, que se alivia inclinando el tórax hacia adelante, o
deteniendo…(no me acuerdo si decía “respiración”) es característico de la angina de pecho.
b) Un dolor retroesternal muy intenso desde el comienzo, sostenido, que se propaga a región dorso-
lumbar y miembros inferiores, nos hace sospechar la presencia de una cardiopatía isquémica.
c) La presencia de dolor retroesternal opresivo, que se prolonga a cuello, hombros, región cubital del
brazo izquierdo, se atenúa con el esfuerzo y se exacerba con el reposo es característico de la
angina de pecho.
d) Ante un dolor localizado en la región anterior del tórax, de máxima intensidad que se propaga en
horas o días en la región posterior, región lumbar y miembros inferiores, debemos sospechas la
presencia de aneurisma disecante de aorta.

2) Señale la opción correcta en relación a la disnea en pacientes con cardiopatía:

a) La falla progresiva del ventrículo izquierdo se asocia a episodios cada vez más frecuentes y
prolongados de disnea paroxística nocturna.
b) En pacientes con pericarditis y derrame pericárdico abundante se produce una disnea de reposo
por insuficiencia cardíaca derecha, aliviándose cuando el paciente se inclina hacia atrás (posición
de plegaria mahometana).
c) Ante un paciente con disnea de esfuerzo que progresa en el tiempo, agregándose episodios de
disnea paroxística nocturna, nos hace pensar en insuficiencia ventricular derecha.
d) A y B son correctas.

3) Señale la opción correcta en relación a la auscultación cardíaca:

a) El foco auscultatorio aórtico se encuentra a nivel del 2do espacio intercostal paraesternal izquierdo.
b) El foco auscultatorio aórtico accesorio se localiza a nivel del 3er espacio intercostal paraesternal
izquierdo.
c) La zona de máxima auscultación del frote pericárdico es la región paraesternal derecha.
d) A y B son correctas.

4) Señale la opción correcta a la auscultación del primer ruido cardíaco:

a) El bloqueo auriculoventricular completo produce taquicardia con disminución de la intensidad.
b) La disminución de la intensidad del primer ruido puede deberse a insuficiencia mitral.
c) El aumento de la intensidad del primer ruido puede deberse a insuficiencia mitral.
d) La disminución de la intensidad del primer ruido puede deberse a estenosis mitral.

5) Señale la opción correcta a la auscultación anormal del segundo ruido cardíaco:

a) La hipertensión arterial sistémica produce disminución de la intensidad del segundo ruido cardíaco.
b) La insuficiencia aórtica grave produce aumento de la intensidad del segundo ruido cardíaco.
c) La hipertensión pulmonar provoca aumento de la intensidad del segundo ruido cardíaco.
d) … provoca aumento de la intensidad del segundo ruido cardíaco.

90
6) Señale la opción correcta en relación a las características semiológicas de la estenosis mitral.
a) … soplo de llenado ventricular.
b) … inmediatamente antes del chasquido de la apertura de la …
c) …inmediatamente antes que el 2do ruido cardíaco.
d) …Soplo…inmediatamente antes que el primer ruido cardíaco.

7) Señale la opción correcta en relación a las características semiológicas de la insuficiencia mitral.

a) Se ausculta un soplo de regurgitación holosistólico separado netamente de los ruidos cardíacos, y es
en chorro de vapor.
b) Produce un soplo protomesosistólico, irradiado hacia carótidas.
c) Se caracteriza un soplo sistólico, eyectivo, separado del primer y segundo ruido, que se propaga
hacia axila y región interescápulovertebral.
d) Se caracteriza por un soplo de regurgitación holosistólico claramente separado del primer y
segundo ruido

8) Señale la opción correcta en relación a las características semiológicas de la estenosis aórtica.

a) Se ausculta soplo de regurgitación romboidal irradiado al cuello.
b) Se caracteriza por un soplo diastólico, eyectivo, romboidal propagado a cuello y audible en el
ápex.
c) Se caracteriza por un soplo sistólico, eyectivo, separado del primer y segundo ruido e irradiado al
cuello.
d) Se ausculta un soplo eyectivo romboidal, no separado del primer y segundo ruido, irradiado a axila.

9) Señale la opción correcta en relación a las características semiológicas de la insuficiencia aórtica.

a) Se auculta un soplo eyectivo que se ausculta inmediatamente después del primer ruido.
b) Se ausculta un soplo de regurgitación, de intensidad decreciente, que comienza inmediatamente
después del segundo ruido.
c) Se caracteriza por un soplo de regurgitación irradiado a la axila derecha.
d) Se ausculta un soplo de regurgitación que comienza inmediatamente después del primer ruido.

10) Señale la opción correcta en relación a la determinación de la tensión arterial:

a) El manguito debe colocarse con el borde inferior a 2 cm por debajo del pliegue del codo.
b) La presión sistólica por el método auscultatorio es de 10 mmHg superior a la registrada por el
método palpatorio.
c) Al desinflar el manguito la palpación o auscultación del 1er latido arterial expresa la tensión arterial
diastólica.
d) La presión sistólica por el método auscultatorio es de 20 mmHg superior a la registrada por el
método palpatorio.

11) Señale la opción correcta en relación a las características del pulso.

a) Cuando la distancia entre dos pulsaciones es siempre la misma, el ritmo es irregular.
b) La amplitud del pulso representa la distancia entre dos pulsaciones.
c) Cuando la distancia entre dos pulsaciones es siempre la misma, el ritmo es regular.
d) …Oscila entre 40/100 latidos por minutos.

12) Señale la opción correcta en relación a la hipertensión arterial:

a) Se denomina hipertensión arterial estadio 1 a una presión arterial sistólica de 120-139 mmHg y una
presión diastólica de 80-89 mmHg.
b) El hipertiroidismo es una de las causas de hipertensión arterial esencial.
91
 c) La emergencia hipertensiva produce lesión aguda de órgano blanco.
d) La urgencia hipertensiva produce lesión aguda de órgano blanco.

13) Señale la opción correcta en relación a los distintos tipos de shock:

a) El shock cardiogénico es producido por disminución de la volemia como consecuencia de una
hemorragia.
b) El shock hipovolémico es producido por una falla en la función de la bomba cardíaca, siendo la
causa más frecuente el infarto agudo de miocardio.
c) El tromboembolismo pulmonar masivo genera un cuadro de shock distributivo con vasodilatación
periférica y aumento de la permeabilidad vascular.
d) El shock anafiláctico es un tipo de shock distributivo producido por vasodilatación periférica y
permeabilidad vascular, como resultado de la exposición a una sustancia alergénica.

14) Un paciente de 22 años de edad presenta fiebre y dolor abdominal a nivel de la fosa ilíaca derecha. A
la palpación se encuentra dolor y defensa a la palpación profunda en dicha zona y dolor a
descompresión. Usted debe considerar como posible diagnóstico:
a) Diverticulitis aguda.
b) Peritonitis apendicular.
c) Pielonefritis aguda.
d) Colecistitis aguda.

15) Una paciente de 20 años de edad consulta por fiebre y dolor lumbar izquierdo, acompañado de
disuria, polaquiuria… vesical. Presenta puño perfusión positiva izquierda. ¿Qué diagnóstico supone?
a) Pielonefritis aguda.
b) Cólico renal.
c) Peritonitis apendicular.
d) Colecistitis aguda.

16) Señale la opción correcta en relación a la semiología abdominal:

a) La obstrucción intestinal se caracteriza por ausencia…
b) El dolor a la descompresión brusca de la pared abdominal…
c) El signo de Jovert es la desaparición de la matidez hepática por interposición del colon transverso.
d) El signo de Gueneau de Mussy es el dolo abdominal… pacientes con peritonitis aguda.

17) Señale la opción correcta en relación a la percusión abdominal:

a) La presencia de ascitis produce a la percusión… cuando colocamos al paciente…

18)

19) Era la de diabetes

20) Era la de hipertiroidismo

a)
b) Mixedema pretibial frecuente.
c) Diarrea, taquicardia…
d) La enfermedad de Graves Basedow da enoftalmía

92
MODULO TRES
ICTERICIA: coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de la concentración de bilirrubina > a
2mg/dL.

FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:

El metabolismo de la Hb origina el 80-85% de la bilirrubina, y el clivaje de la mioglobina, el citocromo y otras

enzimas que contienen hemo y la eritropoyesis ineficaz, el 15-20% restante. Dos tercios se originan en el sist,
retículo endotelial del hígado y el resto en el bazo, la medula ósea y los capilares.

En la circulación existen dos formas de bilirrubina:

• Bilirrubina indirecta o no conjugada: no ha llegado al hepatocito y no se ha conjugado con el ac.

Glucoronico. Es hidrófoba, está ligada a la albumina, y por eso no filtra por el riñón y no aparece en
orina.
• Bilirrubina directa o conjugada: esta conjugada con el ac. Glucoronico. Filtra libremente por el riñón y
da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal.

La BD es el resultado de varios pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito:

a) Captación de la BI a través de la membrana sinusoidal del hepatocito y almacenamiento por proteínas

citoplasmáticas, ligandinas. La enfermedad de Gilbert es un defecto genético en la captación que se
expresa por un cuadro de ictericia ante situaciones de estrés, una de las pocas causas de aumento de
la BI por alteración hepatocitica.
b) Conjugación en los microsomas del retículo endoplasmatico con el acido glucoronico.
c) Transporte al polo biliar del hepatocito y excreción al espacio biliar.

Excretada con la bilis al intestino delgado, la BD lo recorre sin reabsorberse, y las bacterias del colon la
transforman: a) por hidrólisis por la β-glucoronidasa bacteriana en BI, b) por hidrogenación por parte de los
anaerobios en urobilinogeno y estercobilinogeno, y c) por oxidación a estercorbilina y urobilina. El 80-90% se
elimina por las heces, y parte se reabsorbe para entrar al circuito enterohepatico.

En la ictericia obstructiva, las sales y los ácidos biliares se vuelcan a la sangre, esto ocasiona bradicardia y
prurito por irritación de las fibras colinérgicas.

CLASIFICACION

1) Con predominio de la BI
a) Prehepaticas:
-producción excesiva: hemolisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas.

-disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardiaca congestiva grave

b) Hepáticas:

-alteración de la captación: síndrome de Gilbert.

–disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de glucoroniltransferasa.

–hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar.

–Adquirida: fármacos, hepatopatía grave.

93
 –inmadurez transitoria: ictericia neonatal

2) Con predominio de la BD
a) Hepáticas: -trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de Dubin-Johnson y Rotor.
–por lesión hepatocelular: hepatitis viral, fármacos o alcohol, cirrosis.
–por colestasis intrahepatica: a) aguda: fármacos, sepsis, embarazo, posoperatorio. b) crónica:
cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, linfomas.
b) Poshepaticas: colestasis extrahepaticas: coledocolitiasis.

ENFOQUE DIAGNOSTICO DEL PACIENTE ICTERICO

Anamnesis:

* Edad y sexo: < a 30 años la causa más común es hepatitis viral. > a 50 años litiasis biliar, cáncer de
páncreas y de la vía biliar, cirrosis alcohólica. Las mujeres tienen mayor predisposición de litiasis biliar: 4F:
Femenino, Forty (40), Fat (Obesa), Fertility (multípara) y cirrosis biliar primaria.

* Hábitos tóxicos: la sexualidad (promiscuos, homosexuales, bisexuales) y la drogadicción, evaluar

correctamente, indican exposición a virus productores de hepatonecrosis, cirrosis (virus B y C). El
alcoholismo: esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis alcohólica.

* Forma de comienzo: el comienzo brusco de la ictericia es característico de hepatitis viral, la inducida por
drogas y la litiasis coledociana. La instalación lenta e insidiosa caracteriza a la neoplasia de páncreas y a la
cirrosis.

* Fiebre y escalofríos: la fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la hepatitis viral, las hepatitis
toxicas (alcohol, drogas), litiasis.

* Dolor abdominal: - el dolor cólico de instalación brusca, localizado en el hipocondrio derecho y en el

epigastrio, caracteriza a la migración y obstrucción litiasica.

-el dolor sordo, profundo, localizado en el epigastrio y propagado al dorso: patología pancreática

-pacientes con hepatitis viral refieren: sensación de pesadez o plenitud en el hipocondrio derecho.

* Prurito: síntoma del síndrome de colestasis intrahepatica o extrahepatica. Puede ser universal o predominar
en palmas y plantas.

* Deterioro del estado general: la disminución importante de peso sugerirá diagnostico de cáncer de cabeza
de páncreas.

* Otros antecedentes: características de la orina y materia fecal

Examen físico

• Grado de ictericia:
-el color amarillo pálido (ictericia flavinica): indica anemia e ictericia leve. Más pálidos que ictéricos.
–color amarillo rojizo (ictericia rubinica): lesiones hepatocelulares.
–tinte verde aceituna (ictericia verdinica): colestasis.
• Piel:
-signos de rascado: colestasis.
-Telangestasias aracniformes o en “papel moneda”, eritema palmar, distribución feminoide del vello
pubiano en el varón y circulación colateral en el abdomen: cirrosis.
94
 • Sist. Linfoganglionar: la presencia de adenomas generalizados en paciente con ictericia hará pensar
en mononucleosis infecciosa con compromiso hepático (hepatitis viral). La presencia de ganglio
supraclavicular izq. sospecha de neoplasia pancreática o gástrica con metástasis.
• Palpación hepática:
-hepatitis viral aguda: la palpación no siempre es reconocible, es blanda y dolorosa.
–cirrosis hepática: hígado de consistencia firme y borde filoso. En los estadios finales el hígado
cirrótico se retrae y no es palpable.
–hígado metastasico: hepatomegalia macronodular de consistencia pétrea.
• Palpación de la vesícula: una vesícula palpable, también visible, en un paciente ictérico (signo de Bard
y Pick): obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
• Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica.
–triada del síndrome hemolítico: ictericia flavinica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto,
anemia y bazo palpable.
• Otros hallazgos: -ictericia+ascitis= cirrosis hepática
–exudado peritoneal+ictericia= etiología tuberculosa o carcinomatosa.

El medico deberá examinar el color de la orina y materia fecal.

–pacientes con ictericia hepatocelular u obstructiva presentan orina de color caoba debido a la presencia de
sales biliares y pigmentos (coluria).

–hipocolia y acolia: disminución o ausencia de color de la materia fecal (heces de color masilla, blanco
amarillentas), debido a la disminución o ausencia de llegada de bilis al intestino como resultado de obstrucción
o colestasis.

–el aumento del color marrón normal (hipercolia o pleocromia) se debe al incremento de los pigmentos biliares
(estercobilinogeno) excretados por el hígado.

Exámenes de laboratorio:

-Cirrosis: anemia

-hepatitis alcohólica: leucocitosis con neutrofilia. TGO>TGP

-hepatitis viral: leucopenia. TGP>TGO

-hepatitis toxicas: TGO y TGP superan el valor normal en 100 veces. LDH aumentada.

El dosaje de bilirrubina elevada: ictericia

La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis cuando los valores superan 10 veces los normales.

La lactato deshidrogenasa (LDH) elevada en un paciente ictérico sugiere hemolisis.

En determinadas situaciones será necesario estudio de laboratorio especiales:

-hepatitis viral aguda: marcadores virales.

Métodos por imágenes no invasivos: ecografía, TC, colangioresonancia, se utilizan para evaluar ecoestructura
hepática, tipo de hepatomegalia, características de la vía biliar intra y extrahepatica y la estructura del
páncreas.

SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

95
ASCITIS: acumulación de liquido en la cavidad peritoneal.

ETIOLOGÍA:

-hipertensión portal: cirrosis, trombosis de la vena porta, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca
congestiva, enf venooclusiva hepática, síndrome de Budd-Chiari

–enfermedades neoplasicas: mesotelioma, linfoma.

–enfermedades infecciosas: peritonitis tuberculosa.

–enf pancreáticas: pancreatitis ag. y crónica.

–enf del tejido conectivo: lupus eritematoso sistémico.

–enf renales: síndrome nefrotico.

FISIOPATOLOGÍA: la formación de ascitis en las enf hepáticas reconoce múltiples mecanismos, el mas
importante: hipertensión portal sinusoidal. La fibrosis hepática aumenta la presión hidrostática de los
sinusoides y liquido libre de proteínas se escapa hacia el intersticio hepático y es extraído por el sistema
linfático. Cuando la presión portal aumenta, el flujo linfático se eleva de 1 a 20 litros por día. Esta cantidad
sobrepasa la capacidad del drenaje linfático y el líquido se vierte dentro de la cavidad peritoneal.

–en la insuficiencia cardiaca congestiva y en la pericarditis constrictiva la ascitis ocurre como resultado del
aumento de la presión en las venas suprahépaticas y en la porta.

–en el síndrome de Budd-Chiari, la ascitis se produce por obstrucción de las venas suprahepaticas, y en la
enf venooclusiva hepática una complicación del trasplante de medula ósea, por obstrucción de las venas
centrales del hígado. –en las enfermedades del peritoneo (neoplasicas, infecciosas, inflamatorias) los
mecanismos patogénicos son el aumento de la permeabilidad de la membrana peritoneal acompañado por
exudación de líquido intravascular de los capilares del peritoneo u obstrucción linfática, ej: carcinomatosis
peritoneal.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

Anamnesis: el aumento del diámetro abdominal y el aumento de peso son los síntomas más comunes.

–el antecedente de una neoplasia conocida, asociada con ascitis: carcinomatosis peritoneal.

–en la peritonitis tuberculosa el antecedente de infección por HIV, terapéutica con inmunosupresores,
alcoholismo y pobreza, se suelen presentar con fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna, la consulta
acompañada de anascara: síndrome nefrótico.

-en el lupus eritematoso sistémico con artritis, fiebre, eritema malar y nefropatía se suele acompañar a la
distensión abdominal por acumulación de liquido intraperitoneal.

Examen físico: según la magnitud de la ascitis, pueden observarse distención abdominal simétrica, el ombligo
desplegado o evertido y los flancos abombados. En algunos casos, las venas de la pared abdominal dilatadas
(circulación colateral) por hipertensión portal.

La percusión que debe realizarse desde el epigastrio en forma radiada hacia el abdomen inferior, demuestra
matidez con concavidad superior.

96
-peritonitis bacteriana espontanea (complicación de la ascitis de la cirrosis hepática): dolor a la palpación
profunda con signo de rebote positivo.

-los edemas frecuentemente acompañan la ascitis. Su presencia sugiere: cirrosis con síndrome ascítico-
edematoso, insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, síndrome nefrotico, síndrome de Budd-Chiari
crónico y carcinomatosis peritoneal con desnutrición e hipoalbuminemia.

-insuficiencia cardiaca: ascitis, edemas periféricos y derrame pleural. La hepatomegalia puede ser dolorosa o
no.

Exámenes complementarios: -punción abdominal con análisis de liquido ascítico: confirma la presencia de
ascitis, su etiología y determina si el liquido está infectado.

-el gradiente albumina sérica/albumina del liquido ascítico puede identificar la presencia de hipertensión portal.
La concentración sérica y la del líquido deben medirse el mismo día. Si el gradiente es mayor a 1,1 g/dl, tiene
hipertensión portal. Si es menor a 1,1 g/dl, la ascitis se debe a inflamación o cáncer.

Clasificación de la ascitis según el gradiente albumina sérica/albumina en el liquido ascítico.

Gradiente > 1,1g/dl Gradiente < 1,1g/dl

Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Metástasis hepática masiva
Trombosis de la vena porta
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
Ascitis pancreática
Lupus eritematoso sistémico

-ecografía abdominal: confirma la presencia de ascitis en los casos de escaso líquido. Se investiga
hepatomegalia, esplenomegalia.

-ecoDoppler: examina la circulación venosa portal, hepática y esplénica.

-TAC: útil en enf pancreáticas, tumores abdominales o hepáticos y ascitis quilosa (linfoma, cáncer)

SINDROME HEPATORRENAL (SHR) es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad
hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función
renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos endógenos. En
el riñón existe una vasoconstricción renal que disminuye el filtrado glomerular, en la circulación extrarrenal hay
una marcada vasodilatación arterial, la cual da disminución de las resistencias vasculares sistémicas e
hipotensión arterial.

El SHR puede observarse en cirrosis, hepatitis alcoholice, insuficiencia hepática aguda.

Las manifestaciones clínicas de los pacientes con SHR incluyen una combinación de signos y síntomas
relacionados con la insuficiencia hepática, renal y circulatoria. La insuficiencia renal puede ser de inicio rápido
o insidioso y se asocia a una intensa retención de sodio y agua, lo cual ocasiona ascitis y edemas e
hiponatremia dilucional.

Tp n° 31
97
ABDOMEN AGUDO: síndrome clínico con signos y síntomas referidos al abdomen, de los cuales el dolor
abdominal es el predominante.

Dolor abdominal:

• menor a 7 días de duración: dolor abdominal agudo que puede ser producida por causas
intraperitoneales; –inflamatorias: peritoneales, perforación de visceras huecas. –mecánicas:
obstrucción intestinal, obstrucción biliar. –hemoperitoneo: aneurisma visceral o de la aorta con ruptura,
embarazo ectópico roto. –isquemias: isquemia mesentérica oclusiva y no oclusiva, hernia
estrangulada; y extraperitoneales; -torácicas: neumonía, IAM, embolia de pulmón –genitourinarias:
pielonefritis aguda, cólico renal –metabólicas: acidosis DBT, insuficiencia suprarrenal aguda.
• Dolor abdominal crónico: causas: dispepsia no ulcerosa, reflujo gastroesofagico, colon irritable,
pancreatitis crónica, cáncer gástrico.

ABDOMEN AGUDO MÉDICO

Clasificación:
Abdomen agudo médico

Por vecindad Generales

Torácico Tóxicos

Pleuritis, neumopatía de base DBT (cetoacidosis), porfiria,

(irritan el diafragma), IAM en cara saturnismo,
diafragmática hipertrigliceridemia
Renales
Nervioso
Litiasis, perinefritis, pielonefritis
Tabes, epilepsia,
Parietales
Inmunoinfeccioso
HZ, hematoma de vaina de rectos
PAN (afecta el lecho vascular
Ginecológicos vesícula), adenitis
mesentérica, fiebre tifoidea
Salpingitis, folículo roto
(afecta ciego)

Hematológico

Anemia, leucemia, púrpura

98
 ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO

Abdomen agudo quirúrgico

Hemorrágico

Perforativo Hematoma
Oclusivo
retroperitoneal
Úlcera perforada Inflamatorio Isquémico
Neoplasia (tapa
de estómago o Ruptura de
Apendicitis (debuta en luz) Isquemia
duodeno. aneurisma ao
epigastrio y luego se mesentérica
instala en fosa ilíaca Cuerpo extraño
Divertículo Embarazo ectópico
derecha) (hueso de pollo) Hernia
perforado
estrangulada
Colecistitis (dolor cólico) Bolo fecal

Peritonitis

Síndrome anémico

Anemia: disminución de la masa de glóbulos rojos circulante por debajo de lo normal. Se usan los datos de hematocrito,
hemoglobina y recuento de glóbulos rojos.

• Valores normales:
o Hemoglobina (g/dl): 13-17 en hombres/ 12-15 en mujeres
o Hematocrito (%): 42-52 en hombres/ 36-46 en mujeres
o Eritrocitos (millones/micro litro) 4,5-5,8 en hombres/ 4-5 en mujeres

(Resto de los valores en página 1117)

Los deshidratados pueden padecer anemia con valores seudonormales de hematocrito que desaparecen luego de la
hidratación.

La anemia no es una enfermedad por sí sola, sino que siempre es secundaria o se asocia con otro trastorno.

El 50% de los casos son de causa ferropénica

Se produce anemia por 3 mecanismos patogénicos independientes:

99
 • Disminución de la producción medular de glóbulos rojos (gr): cuando la destrucción de gr no es reemplazada por
nuevos gr se produce una anemia secundaria a la producción insuficiente: anemia hipo proliferativa o
arregenerativa. Otra causa de esta última es la deficiencia de los factores de maduración (vitamina b12),
descenso de eritropoyetina. También se asocia a leucopenia y plaqueetopenia.

El compromiso medular puede ser primario: aplasia medular, eritroblastopenia (aplasia roja) y las
mielodisplasias; o secundaria: infiltración por neoplasias, granulomas, fibrosis y leucemias.

• Aumento de la destrucción de gr: cuando la vida media de los gr cae por debajo de 100 días se define la
hemolisis, entonces aparece anemia cuando la medula no puede compensar con un aumento en la síntesis.

Las anemias hemolíticas se clasifican en intracorpusculares (alteración de dentro del gr o en su membrana) y

extracorpusculares (anomalía externa del gr: infecciones, anticuerpos, fármacos, agentes químicos)

• Perdidas hemáticas: la hemorragia es la causa más frecuente de anemia. La hemorragia puede ser:
o Aguda: causa cuadros de hipovolemia con posterior anemia (al producirse hemodilución)
o Crónica: es secundaria a la ferropenia cuando se agotan los depósitos medulares de hierro.

Manifestaciones clínicas: depende de: la magnitud del descenso de la masa de gr, la rapidez y tiempo de evolución, la
enfermedad que causa la anemia, mecanismos de compensación del organismo.

Disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad y síntomas compensatorios (taquicardia, palpitaciones).

Hipovolemia con mareos, ortotatismo, hipotensión, lipotimia, sincope y shock

Palidez, estado confusional y deterioro del sensorio.

Complicaciones: angina de pecho, iam, cuadros graves de insuf. Cardiaca congestiva secundaria a la anemia.

En casos de ferropenia los síntomas son:

• Pica: ingerir hielo, tierra.

• Disfagia secundaria a las membranas esofágicas (síndrome de plumer-vinson)
• La ferropenia por si misma (aun sin anemia) puede causar síntomas gastrointestinales como dispepsia, glositis,
problemas en la conducción (irritabilidad, insomnio, disminución de la atención) y trastornos en el crecimiento.

En casos de hemolisis los síntomas son:

• Ictericia sin coluria o dolores lumbares semejante a cólico y fiebre en las crisis hemolíticas.

Anemias megaloblasticas, es especial la perniciosa con déficit de vitamina b12 puede presentarse con síntomas
neurológicos como trastorno de la marcha, parestesias, confusión, trastornos en el sensorio.

Las anemias por insuficiencia medular (aplasia medular) pueden presentarse con síntomas causador por la leucopenia
(infecciones) o a la trombocitopenia (hemorragias).

Examen físico:

• Petequias en la piel, mucosas, o retina

• Unas: coiloniquia (en anemias ferropénicas)
• Lengua depapilada, dolorosa y roja intenso. Indica un déficit de vit.b12 (glositis de hunter)
100
• Pelo en las ferropénicas es seco, frágil y quebradizo.
• Adenopatías
• Esplenomegalia
• Dolor por la percusión del esternón nos hace sospechar de infiltración medular por una leucemia aguda (signo
de craven)
• Neurológico: la apalestesia y síndrome cordonal posterior aparecen en la anemia perniciosa.
Los reflejos con relajación lentany miopatía son manifestaciones del hipotiroidismo que puede causar anemia.
➢ Teniendo en cuenta el VCM (volumen corpuscular medio) podemos dividir a las anemias en
normociticas (normal), microciticas (disminuido), macrociticas (aumentado).
➢ Teniendo en cuenta el HCM (hemoglobina corpuscular media) se divide a los gr en normocrmicos,
hipocromicos, hipercromicos.
➢ En las Anemias regenerativas (reticulocitos aumentados) y anemias arregenerativas (reticulocitos
normales o disminuidos). (reticulocitos son globulos rojos inmaduros)
➢ Anemias microciticas: cuando el vcm es menor a 80. El patrón típico de una anemia ferropénica es una
anemia microcitica e hipocromica con ferremia y ferritina descendidas.
La anemia que acompaña a las enfermedades crónicas no hematológicas se debe a una utilización
incorrecta del hierro.
Las talasemias son hemoglobinopatías (la beta talasemia es la más común). La electroforesis de la hb
confirma.
➢ Anemias macrociticas: vcm mayor a 100. Debe descartarse una reticulocitosis ya que esto causa la
elevación del vcm (situaciones de reticulocitosis: hemolisis, hemorragia y recuperación de anemia). Se
dividen en:
o Megaloblasticas: se determinan por el frotis, por la presencia de megaloblastosis, donde lo gr
son grandes y ovales. Puede haber aumento del ldh como expresión de eritropoyesis ineficaz.
Puede haber leucopenia y trombocitopenia leve-moderada. Causa: déficit folatos y vit b12
o No megaloblastica: causadas por alcoholismo, hepatopatía e hipotiroidismo.
➢ Anemias normociticas: las causas son múltiples y heterogéneas. por ejemplo la fase inicial de una
anemia micro o macrocitica. En general este tipo de anemias es secundario a enfermedades no
hematológicas de muy variada etiopatogenia (anemia de los trastornos crónicos), la anemia de la
insuficiencia renal crónica suele ser normocitica y normocromica.

Etiología: pérdida de sangre, enfermedad celiaca (como anemia ferropénica por déficit en su absorción).
Las hemorragias agudas no causan anemia ferropénica, por lo menos al principio (los depósitos de
hierro en la medula ósea se mantienen)
La causa más frecuente de hemorragia crónica son las digestivas. De manera que si una anemia en
ferropénica debe estudiarse el aparato digestivo.

101
 Policitemia o poliglobulia

• Aumento por encima del valor normal del recuento de gr, que está acompañada por elevación de hematocrito y
hemoglobina.
o Valores:
▪ Hombre: Hto mayor a 56%/ Hb mayor a 18,5
▪ Mujer: mayor a 50%/ mayor a 16,5
• Puede ser verdadera cuando hay un incremento absoluto de la masa de gr, o relativa cuando es un incremento
relativo por disminución del volumen plasmático.
• Policitemia verdadera:
o Primaria (Policitemia vera): cuando el aumento de la masa de gr es idiopática. Por ejemplo causada por
disminución de la eritropoyetina. En este caso también se acompaña de leucocitosis y trombosis.
o Secundaria: causada por estímulos como la o aumento de eritropoyetina por administración exógena o
endógena.
• Policitemia relativa:
o Crónica: síndrome de gaisbock (es una seudopolicitemia, afecta a varones de mediana edad, obesos,
fumadores, hipertensos y alcohólicos)
o Aguda: por estados de hemoconcentración (deshidratación)

Manifestaciones clínicas: están en relación con el incremento de la viscosidad sanguínea (una vez que el hematocrito
está por encima del 55%). Esto predispone a trombosis venosa o arterial.

Cefaleas, mareos, disnea del esfuerzo, alteraciones visuales, confusión mental, somnolencia diurna, cianosis (es más
marcada en casos de shunts arteriovenosos intracardiacos o extra cardíacos), rubicundez facial, eritromegalia
(enrojecimiento doloroso distal en las extremidades, sobre todo en la policitemia vera), prurito al bañarse con agua
caliente.

Esplenomegalia nos orienta a policitemia vera.

En el fondo de ojo suele aparecer ingurgitación venosa

Causas de la policitemia: enfermedades cardiorrespiratorias, en relación con la hipoxia. Para ser el agente causal se
deben tener los siguientes valores:

o Presión de oxigeno: menor a 65 mmHg

o Saturación de oxigeno: menor a 92%

102
 Leucocitosis y leucopenia

• Leucocitosis: Cuando el recuento de leucocitos es por encima de 11000 elementos por mmcubico. La causa más
frecuente es el aumento del número absoluto de neutrófilos maduros (aunque puede ser resultado del aumento
de cualquiera de los otros leucocitos). (el cuadro de la página 1124 tiene las valores y las causas)
• Neutrófilos: en 3 compartimentos:
o Medular, alberga el 90% de los neutrófilos totales
o Circulatorio, el 2-3% (el 50% esta adherido a las paredes vasculares, marginados)
o Tisular, 7-8%
El transito se realiza siempre desde la medula ósea hacia sangre y tejidos
• Si la anomalía persiste debe considerarse: ejercicio físico vigoroso reciente, cigarrillo, ansiedad, embarazo/parto,
fármacos (glucocorticoides), esplenomegalia, vacunación reciente.
• La leucocitosis con neutrofilia se asocia a: causa infecciosa, neoplasia (de pulmón), glucocorticoides, cirugía,
puede asociarse con otras alteraciones hematológicas (anemia o poliglobulia, plaquetopenia, hiperplaquetosis).

• Leucopenia: recuento de leucocitos menor a 3000. La neutropenia y linfocitopenia son las citopenias de más
transcendencia clínica. (monocitopenia, eosinopenia, basofilopenia se observa en estados de insuficiencia
medular)

• la función fagocitica de los neutrófilos protege al organismo hasta los 1000 elementos por mmcubico. Cuando el
recuento es menor a 500 aparecen infecciones graves. Si la neutropenia dura más de 10 días se llama
neutropenia prolongada, cuando el recuento es por debajo de los 100 se llama neutropenia profunda.

• causas de neutropenia: agentes antineoplásicos, infecciones, fármacos antiteroideos.

• Linfocitopenia: menor a 1000. Causas: afectada la producción (hodking), distribución (glucocorticoides),

destrucción (infecciones virales, sarampión, varicela). No existen manifestaciones clínicas, sino que dependen de
la causa, la duración y el tipo de linfocito.

Leucemias

• Grupo de enfermedades neoplásicas caracterizadas por una proliferación clonal de los progenitores
hematopoyéticos en la medula ósea.
• Leucemias agudas: caracterizadas por la proliferación y acumulación, en la medula ósea, la sangre periférica y
otros tejidos, de células hematopoyéticas troncales inmaduras y malignas.
• más frecuentes en niños y adultos jóvenes. Producen la muerte del paciente por infección o hemorragia, con
supervivencia menor a 2 meses.
o Causas: radiaciones, retrovirus oncogenos.
o Dos grupos:
▪ Leucemia aguda linfoide: originada a partir de un precursor linfoide
▪ Leucemia aguda mieloide: cuyo origen se halla en un precursor mieloide

103
• Síntomas: fiebre, deterioro general, pérdida de peso. Pueden consultar por anemia, manifestaciones
hemorrágicas, adeno-hepato o espleno megalia.
La infiltración del snc puede causar parálisis de los pares craneales, convulsiones, meningitis leucémica.
La infiltración en el periostio causa el dolor a la percusión del esternón (signo de craven)

• Diagnóstico: en el hemograma es habitual la anemia normocromica. La leucocitosis es frecuentes hasta

˃200,000 leucocitos por mmcubico, con la presencia de blastos circulantes que a veces representan la mayoría
de las células nucleadas. También está presente la plaquetopenia.

• Leucemias crónicas: tienen en común que el clon celular neoplásico se origina en la misma célula progenitora
pluripotencial, aunque en distintos niveles de proliferación. Hay dos tipos:

o Neoplasias mieloproliferativas: hay hiperelularidad medular, expansión de la serie mieloide,

esplenomegalia, focos de hematopoyesis extramedular y tendencia a la fibrosis de la medula ósea.
Dentro de este grupo se encuentran:
▪ Policitemia vera: hay incremento de la masa de células rojas
▪ Metaplasia mieloide agnogenica: hay fibrosis significativa de la medula ósea
▪ Trombocitopenia esencial: hay trombocitosis clonal en ausencia de policitemia vera, leucemia
mieloide aguda o crónica y síndrome mielodisplasicos.
▪ Leucemia mieloide crónica: producción excesiva de neutrófilos, que da lugar a recuento elevado
de glóbulos blancos, acompañado de hiperplaquetosis. Es el único del que se conoce una lesión
genética: cromosoma filadelfia. La esplenomegalia es el signo más frecuente. Tiene 3 etapas:
crónica (escasos síntomas, y los glóbulos blancos están entre 10,000-100,000), acelerada (luego
de buenas respuesta al tratamiento, el paciente tiene síntomas, hay leucocitosis progresiva con
basofilia, empeora la anemia y la plaquetopenia. Hay esplenomegalia), aguda (es la crisis
blastica, donde los blastos representan a más del 30% en la sangre periférica y/o medula ósea.
La expectativa de vida es de 3meses.)
o Leucemia linfática crónica: caracterizada por leucocitosis con linfocitosis (mayor a 5000 por
mmcubico) en sangre periférica, debido a la acumulación progresiva de linfocitos incompetentes,
invasión linfocitaria de la medula ósea, el hígado, bazo y ganglios.

• Síndromes mielodisplasicos: grupo heterogéneo de alteraciones malignas de la célula troncal caracterizadas por
una producción displasia e ineficaz de las células de la sangre. Tiene riesgo de transformarse en leucemia aguda,
es decir, es un estado pre-neoplásico.
o Síntomas: fatiga fácil, debilidad, palidez de piel y mucosas, sangrado, infecciones. Hay grados variables
de citopenias en sangre periférica, con monocitosis o sin ella, con medula ósea hipercelular o hipocelular
con displasia.

104
 Linfomas.

• Grupo heterogéneo de neoplasias del sistema inmunitario. Pueden aparecer en los ganglios linfáticos (linfomas
nodales) o en el tejido linfoide de otros órganos (linfomas extranodales)
• Clasificación:
o Linfoma de hodgkin: determinado por la presencia de la célula reed-sternberg (célula b clonal) en el
estudio histopatológico.
o Linfoma no hodgkin: grupo variado y heterogéneo de neoplasias linfoides originadas en linfocitos b o t.
de acuerdo a la supervivencia se pueden dividir en 3 categorías:
▪ Indolentes: la supervivencia sin tto es de anos pero no pueden ser curados
▪ Agresivos: la supervivencia sin tto es de meses, y es potencialmente curable
▪ Altamente agresivos: supervivencia en semanas y son potencialmente curables.

(Página 1133 tiene cuadro con la estatificación)

Trombocitopenia o plaquetopenia

• Descenso de la concentración de plaquetas en la sangre periférica por debajo de lo normal (150,000-

400,000/micro litro)
• La cantidad de plaquetas depende de la producción, distribución (entre el compartimento circulatorio y el
marginal), y destrucción. Por ejemplo, la administración de adrenalina, que moviliza las plaquetas desde el bazo,
aumenta el recuento periférico en un 30-50%.
o Causada por producción disminuida de plaquetas
▪ Hipoplasia megacariocitica: procesos que lesionan y disminuyen el compartimento de células
precursoras hemopoyeticas pluripotenciales. Hay una disminución del número de
megacariocitos en la medula ósea. Causas: aplasia medular, daño medular por radiaciones,
fármacos como tiazidas, infecciones como sarampión
▪ Trombopoyesis inefectiva: procesos que impiden una producción plaquetaria adecuada. Causas:
anemia megaloblastica, trombocitopenia hereditaria.
o Causadas por distribución anormal: el número total de plaquetas es normal pero la concentración en la
sangre periférica esta disminuida debido a un aumento del compartimento esplacnico. Se llama
hipereplenismo a la presencia de esplenomegalia y al menos dos citopenias (anemia y/o leucopenioa y/o
trombocitopenia). Causas: hiperesplenismo (hipertensión portal, leucemias, linfomas), hipotermia (hay
secuestro plaquetario en el bazo e hígado)
o Causadas por aumento en la destrucción plaquetaria: es lo más común, donde el descenso de la masa
plaquetas estimula la trombopoyesis, con aumento del tamaño y numero de los megacariocitos. Causas
del aumento de la destrucción: inmunológicas (anticuerpos), hemostática (se consumen en el proceso
de coagulación), sepsis.

Clínica: prolongación del tiempo de sangría, sangrado anormal o espontaneo, lesiones en la piel (purpura seca) y en las
mucosas (purpura húmeda).

• Petequias: extravasion de hematíes, producida en los capilares. Son asintomáticas y no palpables

(maculas), concentradas en zonas áreas declive y ausentes en palmas y plantas. No desaparece por
presión (las petequias son menores a 0,5 y la purpura mayor a 1cm)
• Equimosis: maculas hemorrágicas mayores a 3mm de diámetro, asintomáticas y no palpables. Se
localizan exclusivamente en la dermis. Es un moretón sin golpe(en leucemias)

105
 • Ampollas hemorrágicas: en las mucosas (cavidad oral) cuando la trombocitopenia es muy grave.
• Hemorragias retinianas: visibles en el fondo de ojo. Pueden ser redondas y presentar centro claro
(machas de rotch).

Síntomas: gingivorragia (sangrado encías), metrorragia (sangrado endometrio), epistaxis (sangrado nasal). El sangrado
fatal más frecuente es la hemorragia del snc. Hay 4 tipos de pacientes:

• Con esplenomegalia e hipoplasia megacariocitica: por hemopatías malignas

• Con esplenomegalia y megacariocitos en número normal o aumentado: hay aumento de la marginación
esplénica
• Sin esplenomegalia y con hipoplasia megacariocitica: enfermedades que afectan a la medula ósea y
generan plaquetopenia por déficit de producción medular (aplasia medular, leucemia)
• Sin esplenomegalia y megacariocitos en número normal o aumentado: hay aumento de la destrucción
periférica.

Trombocitosis

• Concentración de plaquetas superior a 450,000/micro litro.

• El aumento se da por dos mecanismos fisiopatogenicos: redistribución (desde un pool marginal a la circulación),
aumento de la producción (trombopoyesis). Además pueden ser crónicas, desde semanas a anos, o transitorias
que persisten durante horas. Estas últimas se generan principalmente por redistribución, por ejemplo, luego de
administración de adrenalina. Las crónicas pueden aparecer por redistribución luego de esplenectomía.
• Trombocitosis crónicas reactivas: en respuesta a un trastorno que estimula la trombopoyesis. causas: aumento
de trombopoyesis (infecciones, post cirugía, quemaduras), por redistribución (esplenectomía, asplenia)
• Trombocitosis crónicas primarias: enfermedad intrínseca de las células hematopoyéticas que no responden a los
estímulos normales que regulan la trombopoyesis. causas: neoplasias hematológicas. En este grupo la IL-6 tiene
un papel fundamental.
• Manifestaciones clínicas: trombosis de arterias y venas de los miembros inferiores, superiores y abdomen (la
trombosis de las supra hepáticas causa el síndrome de budd-chiari).
Eritromegalia: enrojecimiento, calor y congestión de las extremidades (manos y pies), sensación dolorosa de
quemazón que se agrava de pie, con el ejercicio y con el calor. Se alivia con el frio y con la elevación del
miembro afectado. Puede ser asimétrica. Puede evolucionar a acrocianosis dolorosa y a la aparición de
gangrena.
La presencia de esplenomegalia sumada a trombocitosis significa que hay un síndrome mieloproliferativo.
La hepatomegalia también se asocia a trombocitosis primaria.
(Cuadro de página 1146 diferencia trombocitosis primaria de secundaria)

La eritrosedimentacion es normal hasta 7mmhora en varones, hasta 12 en mujer. 30 significa infección y 80-100
es maligno.
INR (control de pacientes anticoagulados, lo normal es de 0,8 a 1,25)

106
 SINDROMESRESPIRATORIOS
SINDROMES RESPIRATORIOS

SINDROMES DE LAS VIAS AEREAS

A) SINDROMES OBSTRUCTIVOS: Abarcan las diversas situaciones en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las
vías aéreas, lo que origina una sobrecarga para la musculatura respiratoria.

Manifestaciones clínicas:

Disnea, sin ortopnea

Tos seca o productiva

Uso de músculos respiratorios accesorios

Tiraje

Atrapamiento aéreo: aumenta el diámetro anteroposterior, el ascenso del esternón y la horizontalizacion de las costillas
(Tórax en tonel)

Disminución de la elasticidad y de las vibraciones vocales

Descenso del diafragma: los últimos espacios intercostales reflejan presión pulmonar y no abdominal, por lo cual se
retraen en inspiración (Signo de Liten)

Horizontalidad del diafragma, hace que por su contracción las costillas se desplacen hacia adentro durante la inspiración
(Signo de Hoover)

Prolongación del tiempo espiratorio (8 a 15 seg)

Sonidos anormales: roncus y sibilancias. Predominan en inspiración cuando es en vías extratoracias y en espiración
cuando es en vías intratoracicas.

Diagnóstico del nivel de la obstrucción:

Obstrucción vía aérea central: Disnea

Poca hiperinsuflacion

Tiraje

Sibilancias inspiratorias y espiratorias

Obstrucción via aérea periférica: Disnea

Hiperinsuflacion

Tiraje

Roncus y sibilancias
107
Obstrucción de las vías aéreas superiores: etiologias

Aguda(epiglotitis,laringotraqueitis,edema angioneurotico, edema por lesiones térmicas, inhalación de tóxicos ,etc )

Cronica(neoplasias,lesiones cicatrizales,tbc,enf.neurologicas,granulomatosis de Wegener)

Enfermedades obstructivas:

• Asma bronquial: es una enfermedad inflamatoria crónica de la via aérea que se caracteriza por hiperreactividad
bronquial.
Se manifiesta clínicamente por: tos
Expectoración
Disnea sibilante
Sensación de opresión en el pecho
Prolongacion de la Espiracion.

• EPOC: obstrucción crónica del flujo aéreo progresiva e irreversible debido a la bronquitis crónica o enfisema
pulmonar.
• Bronquitis crónica: tos y expectoración durante al menos 3 meses de cada año durante al menos 2 años
consecutivos.

• Enfisema pulmonar: agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos acompañado de

destrucción de sus paredes, sin fibrosis pulmonar.

EPOC/enfisema Examen físico

Inspeccion Tórax aumentado, disminución bases
palpación NO vibraciones vocales
Percusión Hipesonora
Auscultación Roncus
Roles subcrepitantes

Exámenes complementarios:

- Radiografía de tórax: pare enfisema pulmonar, en el que se observa un aumento del diámetro vertical, un
aplanamiento de los diafragmas y horizontaliaciones de las costillas, y corazón en gota acompañado de una perdida de
vasculatura pulmonar apical.

- Espirometria: permite determinar la existencia o no de una obstrucción al flujo aéreo.

- Curva flujo-volumen: determinar si la obstrucción es central o periférica(extra o intratoracica).

- TC de tórax: para enfisema pulmonar en cortes finos.

CUADRO PAGINA 567 (esta bueno)

B) SINDROMES INFECCIOSOS
• Traqueobronquitis aguda: suele ser parte de un proceso continuo que puede incluir infección nasofaríngea,
bronquial, bronquiolar y del parénquima pulmonar. Es producida generalmente por virus. Si bien es una

108
 enfermedad benigna y autolimitada, puede producir hiperreactividad bronquieal de 6 a 8 semanas luego del
episodio.

Tos (acompañada o no con esputo-transparente, blanco, purulento, espeso-)

Es precedida de rinitis y faringitis
Fiebre y mal estar general
Dolor torácico o retroesternal
Auscultación: roncus, sibilancias, estertores de burbuja mediana.

• Bronquitis crónica reagudizada: las exacerbaciones de la EPOC se caracterizan por:

Aumento de disnea
Tos con cambio en el esputo (volumen, viscosidad y/o color)
Aumento de la obstrucción de la vía aérea
Fiebre

• Bronquiectasias: dilatación anormal y permanente del árbol bronquial producida por alteraciones irreversibles
de los componentes elásticos y musculares de la pared
Tos y expectoración purulenta

Hemoptisis (50%)

Broncorrea (+ de 20ml/dia de expectoración)

SINDROMES PARENQUIMATOSOS PULMONARES

A) SINDROME DE CONDENSACION: homogenización del parénquima pulmonar debido a la presencia de líquido o

exudado o cuando el pulmón disminuye su volumen por perdida de los espacios aéreos y queda colapsado.

• Neumonía: inflamación del pulmón que compromete los alveolos

• Causas: infecciones ,tumores ,hemorragias , edema, neumonitis.
• Manifestaciones clínicas: fiebre
Dolor torácico (punta de costado)
Tos con expectoración herrumbrosa
Disnea
Palpación Reducción de la expansión pulmonar
Aumento de las vibraciones vocales
Matidez o submatidez sobre el área afectada
Percusión
Desaparición del murmullo vesicular
Auscultación Roles crepitantes
Soplo tubario
Voz: broncofonía, pectoriloquia, pectoriloquia
áfona

• Atelectasia: colapso de los pulmones

• Causas: obstrucción (tumor, cuerpos extraños ,secreciones)
Relajación (neumotórax ,derrame pleural)
Cicatrizal (fibrosis)

109
 • Manifestaciones clínicas:Por compresión: soplo tubario
Por relajación: solo pleurítico/afónico

Atelectasia Examen físico

Disminución de la expansión y menor
Inspección excursión
Abolición o disminución de las vibraciones
Palpación vocales
Matidez en el área con columna sonora.
Percusión
Disminución o ausencia del murmullo
Auscultación vesicular

B) SINDROME INTERSTICIAL:

- Causas: Exposición a agentes orgánicos/inorgánicos

Idiopática
Enf. Sistémicas
Fármacos
- Manifestaciones clínicas: Disnea de esfuerzo
Tos generalmente seca
Hipocratismo digital en algunos casos

Exámenes complementarios:

- Radiografía simple de tórax en posición de frente y de perfil: las alteraciones típicas son el patrón de tipo nodulillar.
Cuando el compromiso es generalizado da la imagen en panal de abejas (panalizacion); también se puede observar la
perdida de los límites de los hemidiafragmas y de la silueta cardiaca.

- Tomografía computarizada con cortes finos de alta resolución: los patrones más comúnmente hallados en las
enfermedades difusas del parenquimica incluyen la presencia de opacidades “en vidrio esmerilado”, engrosamiento
septal, panaliazacion.

- Gases en sangre arterial: hipoxemia con hipocapnia o sin ella.

- Pruebas de función pulmonar: ponen de manifiesto un patrón de incapacidad ventilatoria restrictiva con disminución
de la capacidad pulmonar total.

- Fibrobroncoscopia: para el diagnóstico definitivo de una enfermedad intersticial. Esta se lleva a cabo con lavado
bronqueoalveolar y biopsia pulmonar.

C) SINDROME CAVITATORIO: cavidad mayor a 3cm, superficial, con contenido aéreo, paredes lisas y en comunicación
con un bronquio

- Inflamatorias: Granulomatosis de Wegener

- Neoplasias: Carcinoma broncogeno o metástasis

- Infecciosas: TBC, absceso ,micosis

110
 SINDROMES PLEURALES

• Neumotórax: presencia se aire entre ambas hojas pleurales.

- Causas: Espontaneo
Traumatismo
Secundario a enf. pulmonar

Neumotórax espontaneo 1°: disminución de la capacidad vital e incremento del gradiente alveolo-arterial de
oxigeno con distintos grados de hipoxemia.
• Pequeño: asintomáticos o con manifestaciones de dolor de punta de costado.
• Mediano: envuelven todo el pulmón con una capa mas gruesa en el vértice que en la base. Presentan dolor,
disnea, disminución de las vibraciones vocales, aumento de la sonoridad torácica, diminución del murmullo
vesicular.

Complicaciones:

1) Neumotórax a tensión: se da cuando sigue entrando aire al espacio pleural a través de la ruptura de la
pleura visceral, que solo permite la entrada de aire en la inspiración y no salida. Son favorecidos por tos,
ventilación mecánica
En el examen físico: Desplazamiento del mediastino al lado opuesto
Disminución del hemidiafragma homolateral
Aumento de los espacios intercostales
2) Edema pulmonar por reexpansion: se puede observar luego del drenaje de un neumotórax o un
derrame pleural, o después de la resolución de una atelectasia.

3) Fistula broncopleural: se observa usualmente en pacientes con enfermedades pulmonares subyacentes,

en especial enfisema.

4) Hemotorax: generalmente por traumatismo.

Neumotórax Examen físico

palpación Abolición de las vibraciones vocales

Percusión Hipersonora

Auscultación No murmullo vesicular, no ruido bronquial.

Exámenes complementarios:

- Radiografía de tórax convencional: se puede observar hiperclaridad, ausencia de trama vascular, y visualización del
borde pulmonar. SI hay derrame pleural también se observa opacidad y separada de la hiperclaridada por una línea
horizontal (hidroneumotorax).

- TAC:

111
 • Derrame pleural: acumulación de líquido en el espacio pleural

- Causas:

1) Trasudados (causas osmóticas hidráulicas):

Aumento de la presión hidrostática:

- Insuficiencia cardiaca: bilaterales

Unilaterales (mayor frecuencia del lado derecho)

- Sindromes de pericarditis constrictiva y obstrucción de la vena cava superior: aumento de la presión venosa central sin
aumento de la presión venosa pulmonar.

Disminución de la presión oncótica: (hipoalbuminemia)

- Síndrome nefrótico: el derrame ocurre en pacientes con anasarca. Son uni o bilaterales

- Cirrosis hepática: se asocia con ascitis por hipertensión portal.

2) Exudados (por enfermedad pleural)

- Infecciones: bacterianas que producen EMPIEMA (pus en el espacio pleural); TBC ,micoticas, virus.

- Neoplasias: cáncer broncogeno que es un derrame unilateral por invasión pleural o obstrucción del drenaje linfático;
metástasis que generalmente son bilaterales; linfomas; mesoteliomas; neoplasias de la pared torácica.

- Embolia pulmonar: uni o bilaterales

- Enfermedades del tejido conectivo: Lupus, Artritis reumatoidea

- Enfermedad intraabdominal: pancreatitis el derrame puede ser bilateral o del lado izquierdo; hemotorax;
quilotorax(linfa en espacio pleural); seudoquilotorax(derrame con aumento de contenido de colesterol como en TBC)

Manifestaciones clínicas del derrame pleural:

Disnea

Tos seca irritativa

Dolor intenso y punzante (empeora con tos, estornudo, movimientos) se puede irradiar al hombro.

Anamnesis: preguntar sobre

Disnea, ortopnea, palpitaciones, antecedentes de hepatitis y cirrosis, edemas miembros inferiores, contacto con
tuberculosis, tabaquismo y pérdida de peso, dolores articulares, fármacos, varices, antecedentes de traumatismos

Examen físico:

112
Derrame pleural Examen físico

Inspección Hemitorax afectado con disminución de la

motilidad y respiración superficial(
taquipnea y hipopnea)

Palpación Frote si existe pleuritis

Abolición de las vibraciones vocales

Percusión Matidez de hemitorax y de la columna

Auscultación Disminución o ausencia del murmullo

vesicular

Soplo pleurítico en el límite superior

Exámenes complementarios:

- Radiografía de tórax: opacidad homogénea que borra el contorno diafragmático y tiene una concavidad superior( si el
derrame es grande); obliteración del seno costofrenico posterior en radiografía e perfil o lateral( si el derrame es
pequeño). Si el paciente esta acostado se puede ver el desplazamiento del líquido.

El derrame pleural puede ser bilateral en anasarca ( IC,hipoalbuminemia y cirrosis)

Los derrames intersticiales tienen forma fusiforme o redondeada

- Ecografía pleural: permie identificar derrames loculados o muy pequeños.

- TAC: distingue entre lesiones parenquimatosas y pleurales.

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Es un síndrome caracterizado por hipoxemia, con o sin hipercapnia, respirando aire ambiente y al nivel del mar. Todo
esto en ausencia de un cortocircuito intracardiaco de derecha a izquierda o de compensación respiratoria de una
alcalosis metabólica.

IR= cuando la Pa02 respirando aire al nivel del mar es menor a 60-50 mmHg.

Intercambio gaseoso normal: Pa02 es similar a la PAO2

La hipoxemia puede deberse a diferentes mecanismos.

- Mecanismo que cursan con intercambio gaseoso normal → HIPOVENTILACION ALVEROLAR

- Mecanismo que cursan con intercambio gaseosos anormal→ RELACION VENTILACION PERFUCION, SHUNT,
DIFUSION.

113
 • HIPOVENTILACION ALVEROLAR: movimiento insuficiente del aire fresco alveolar necesario para
mantener una PaC02 normal.

La hipoxemia por este mecanismo caracteriza a la insuficiencia respiratoria secundaria a una enfermedad
neurológica o muscular, de la caja torácica y de la pleura ,por un lado, o una obstrucción respiratoria alta, por
el otro. Estas alteraciones llevan a una función reducida de la bomba respiratoria provocando la caída de la
PA02 y como consecuencia de la Pa02.

• REDUCCION DE LA RELACION VENTILACION-PERFUSION:

La relación V/Q normal es de alrededor de 0,8 a 1,pero varía entre 0(perfundido pero no ventilado) e
infinito(ventilado pero no perfundido ).

En diversas afecciones de los pulmones, se produce una reducción en la relación V/Q, es decir, que existe una
caída de la ventilación en un número de unidades funcionales no acompañada de una reducción de la
perfusión. Este defecto ocasiona baja transferencia de oxigeno que produce caída de la Pa02 ,cuando al sangre
proveniente de esos lugares se mezcla con el resto.

La hipoxemia en estos casos se debe a alteración en el intercambio gaseoso, sin embargo, cuando este es el
mecanismo causante de la hipoxemia, la administración de oxigeno von facciones inspiratorias próximas al
100% produce siempre una corrección adecuada.

• SHUNT:

En algunas enfermedades pulmonares se observa la ausencia de ventulacion en unidades que se mantienen

perfundidas, esto produce que la relación V/Q sea igual a 0 y que el intercambio gaseoso sea nulo. La
consecuencia de la falta de oxigenación de esos lugares es la hipoxemia cuando esa sangre se mezcla con la
proveniente de otros lugares.

Este es el mecanismo de hipoxemia predominante en el SID del adulto ,edema pulmonar, neumonía ,etc.

• TRASTORNOS DE DIFUSION:

Este mecanismo sucede durante el ejercicio, ya que el aumento de la velocidad del pasaje de sangre por el
capilar reduce el tiempo de exposición al oxigeno del alveolo y entonces puede aparecer hipoxemia por
trastornos en la difusión.

Causas de la IR:

SNC: lesión cerebral, sobredosis de fármacos, etc.

TORAX: obesidad, distrofia muscular, torax inestable,etc

MEDULA: síndrome de Guillain-Barré

CARDIOVASCULAR: IC,TEP.

ACOMPLE MUSCULAR: miastenia grave, botulismo, tétanos ,etc.

VIRAS AERES SUPERIORES: apnea de sueño ,patología de las cuerdas vocales, epiglotitis
114
ALVEOLO Y VIAS AERES INFERIORES: asma, epoc, bronquitis, neumonía ,atelectasia,

Manifestaciones clínicas de IR:

Cianosis central: en cara ventral de la lengua. La cianosis anuncia la hipoxemia cuando esta se encuentra entre
40-50 mmHg.
Incoordinación motora
Excitación
Somnolencia
Disminución de la capacidad intelectual
Taquicardia
Hipertensión
Sudoración
Poliglobliulia y cor pulmonale ( si es crónica)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

A) RADIOGRAFIA DE TORAX

B) EXAMEN FUNCIONAL RESPIRATORIO(ESPIROMETRIA)

Definición: es la medición del volumen de aire que es inhalado o exhalado de los pulmones durante
diferentes maniobras específicas de respiración.

Métodos de medición y técnica: permite pedir el volumen de aire y simultáneamente los flujos
espiratorios e inspiratorios, registrándose en una curva flujo-volumen. Esta técnica depende del
esfuerzo realizado por el paciente.
Comienza con una inhalación máxima de aire seguida inmediatamente de una exhalación realizada de
forma rápida y también máxima. Se efectúa en posición de sentado y con una pinza nasal.
Debe repetirse tres veces como mínimo.
La interpretación de los resultados se realiza comparando los valores medidos en el paciente con otros
de referencia obtenidos de estudios en poblaciones de personas sanas no fumadoras.

Contraindicaciones:
No dentro del mes de un IAM
Hemoptisis
Neumotórax
Aneurisma
Cirugía ocular reciente
Dolor torácico

Complicaciones: neumotórax, aumento de la presión intracraneal, mareos, broncoespasmo.

Interpretación de los resultados:

- Curva volumen-tiempo (Imagen pagina 605): es el registro del volumen espirado en función del tiempo
empleado en la espiración. En el eje vertical volumen en litros y en el eje horizontal tiempo en
segundos.

115
- Curva flujo-volumen(Imagen pagina 605): registra los flujos espirados e inspirados en litros por
segundo, en el eje vertical, y el volumen de aire en litros, en el eje horizontal.

Los valores obtenidos de mayor relevancia:

CVF: capacidad vital forzada

VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo

FEF-25-75: el flujo espiratorio forzado 25-75. Evalua la via aérea de pequeño calibre

Flujo pico: mayor flujo espiratorio medido que se registra.

Relación VEF1/CVF(índice de Tiffenau): es generalmente entre 0,70-0,80, lo que indica que entre el 70 y
80% de la CVF es espirada en el primer segundo en la mayoría de los sujeto.

La espirometria puede detectar dos tipos de defectos ventilatorios.

Patrón obstructivo: asma , EPOC

- Obstrucción fija de la vía aérea alta: meseta de los flujos espiratorios e inspiratorios en la curva flujo-
volumen.

- Obstrucción variable de la vía aérea alta:

*Extratoracica: la limitación se observa en los flujos inspiratorios en forma de meseta. Los flujos
espiratorios no se modifican.
*Intratoracica: limitación del flujo en la espiración y la inspiración no se ve afectada.

Patrón restrictivo: fibrosis pulmonar, resección quirúrgica pulmonar, enf. De la pleura. Para confirmar una
restricción hay que medir siempre la capacidad pulmonar total.

Valores espirometricos Patrón obstructivo Patrón restrictivo

CVF Normal o disminuida Disminuida

VEF1 Disminuido Disminuido

VEF1/CVF Disminuido Normal o aumentado

FEF25-75 Disminuido Variable

116
C) PUNCION PULMONAR: Se utiliza para punzar nódulos solitarios o múltiples periféricos, masas
mediastinicas, bajo control tomografico. El paciente durante la punción debe contener el aire. Se
requiere que en el momento de la toma de la punción, se esté en el lugar del tomógrafo y que haya un
patólogo.
Hay situaciones en las que se requiere hacer la biopsia mediante cirugía ya que se necesita mayor
tejido.

D) PUNCION PLEURAL: Sirve para extraer liquido del derrame pleural.

Se inserta una aguja en la pared posterolateral del tórax, con el paciente sentado y con sus brazos
apoyados sobre un soporte. La aguja se introduce en forma perpendicular en el espacio intercostal,
previa antisepsia, justo por encima de borde superior de ya costilla correspondiente al área de
matidez. El sitio de punción puede determinarse por examen físico o radiografía.
El estudio físico-químico del liquido sirve para distinguir entre exudado( relación de las proteínas del
líquido con las del plasma es mayor al 50%, la relación LDH del liquido con la del plasma es mayor del
60%, o la LDH pleural excede los 2/3 del límite máximo plasmático)
El transudado cuando no está ninguno de estos criterios.

E) CENTELLOGRAMA DE VENTILACION-PERFUSION PULMONAR

Consiste en el registro de las radiaciones gamma emitidas por sustancias radioactivas que,
administradas por vía intravenosa( ej: albumina sérica humana marcada con tecnecio 99) sirve para
estudiar la circulación pulmonar; o inhalatoria( ej: gas radioactivo xenón 133) sirva para evaluar la
ventilación pulmonar.
Indicaciones: tromboembolismo pulmonar, evaluación prequirurigica de cáncer de pulmón, etc.
Interpretación: sirva para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Se informa como alta,
intermedia y baja probabilidad. Tiene alta sensibilidad pero baja especificidad.

F) BRONCOSCOPIA: se utiliza para neoplasias, enfermedades pulmonares intersticiales, infecciones,

infiltrado en huésped inmunocomprometido, hemoptisis, inhalación de humo en quemados, etc.

G) GASES EN SANGRE ARTERIAL: permite la evaluación del balance acido-base del organismo, a través de
la determinación del PH, la bicarbonatemia y el exceso de base, y de los parámetros de intercambio
gaseoso, a través de la presión arterial de oxigeno(Pa02) y la presión arterial de dióxido de
carbono(PaCO2).

Es útil para el diagnóstico de ciertas enfermedades como insuficiencia respiratoria, distres respiratorio
del adulto. También permite el seguimiento de los pacientes con alteraciones del intercambio gaseoso,
por ejemplo una neumonía grave con hipoxemia o el paro respiratorio por sobredosis.

H) BIOPSIA GANGLIONAR

I) PLEUROSCOPIA Y MEDIASTINOSCOPIA

117
 SEMIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

DETERIORO COGNITIVO
Demencia: deterioro progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas o ejecutivas.
Es un deterioro adquirido por interferir en las actividades de la vida diaria del paciente y ser independiente del nivel
de consciencia.
DIAGNOSTICO
• Anamnesis
El motivo de consulta suelen ser trastornos amnésicos.
Es importante indagar sobre la dificultad secundaria al problema de memoria y hasta qué punto interfiere con la
vida de relación.
La alteración en la orientación espacial → Enfermedad de Alzheimer
Evolución crónica progresiva → Alteraciones degenerativas
Evolución crónica escalonada con deterioro abrupto → Etiología vascular
Antecedentes personales
- Factores de riesgo de enfermedad vascular
- Traumatismos craneales
- Enfermedad metabólica
- Abuso de alcohol
- Enfermedades infecciosas
Prueba de Folstein: prueba para evaluar la fn cognitiva
Un puntaje de26 es el mínimo aceptado, por debajo se considera deterioro cognitivo.
• Examen físico
Examen físico completo sin olvidar de auscultar los vasos del cuello y la TA.
El examen neurológico ayuda a descartar déficits focales, paresias, trastornos sensitivos, visuales o de la
coordinación.
Se debe examinar la marcha buscando alteraciones del tono, postura y movimientos anormales.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Estudios de laboratorio

- Hemograma completo
- Eritrosedimentacion
- Pruebas de fn tiroidea
- Medición de vit. B12
- Serología para sífilis
- Serología de HIV ante sospecha

118
• Estudios de imágenes
TC, RM
PET, SPECT para diferenciar una demencia frontal de la EA
• Otros estudios
EEG
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La pérdida de memoria del anciano, no progresivo y sin un trastorno psiquiátrico, es común que se asocie a la
edad, conocido como olvidos benignos del gerente.
Deterioros abruptos, con signos focales e historia de factores de riesgo de enfermedad vascular → demencia
multiinfarto
Enfermedad por cuerpos de Lewy difusos →>alucinaciones tempranas de evolución progresiva pero fluctuantes y
asociada a síndrome parkinsoniano.
Enfermedad de Pick → trastorno de la conducta de tipo frontal con memoria conservada
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob → demencia rápidamente progresiva, asociada con alteraciones visuales,
mioclonías y ataxia.

PERDIDA DEL CONOCIMIENTO

DEF: falta de percepción de sí mismo y del ambiente que lo rodea.
Una persona consiente esta:
Despierta
Puede pensar
Responde a estímulos
FISIOPATOLOGIA
El estado de consciencia normal implica la normalidad de los estados de entendimiento y vigilia.
Esto depende de dos estructuras:
- El entendimiento depende del correcto funcionamiento de la corteza cerebral
- La vigilia depende de la normalidad del tronco cerebral
Una comunicación correcta entre el tronco y la corteza cerebral asegurara un estado de conciencia normal. Las
pérdidas de conocimiento tendrán sus causas en un mal funcionamiento del tronco encefálico, de la corteza o de
la combinación de una lesión cortical bilateral con una lesión de tronco.
Estos trastornos pueden ser:
- Primarios: traumatismos, hemorragias, infartos, tumores, inflamación, procesos vasculares, tóxicos,
crisis convulsivas.
- Secundarios: por afectación sistémica (metabólica, hormonal, cardiaca, circulatoria, pulmonar,
psiquiátrica)
ETIOPATOGENIA
Las principales etiologías relacionadas con la pérdida de conocimiento de instauración aguda es el sincope y las de
instauración progresiva son confusión, somnolencia, estupor y coma.

EL PACIENTE EN COMA
DEF: alteración extrema del estado de vigilia y del contenido de la conciencia.
Conciencia → es el conocimiento del yo y del medio ambiente, implica la indemnidad de las funciones superiores.
El paciente en coma esta con los ojos cerrados y no responde a los estímulos. Hay una grave depresión de las
funciones intelectuales, así como de respuestas motoras y autonómicas.

119
ETIOPATOGENIA
El contenido de la conciencia se localiza a nivel cortical, donde se integran estímulos sensitivos que permiten la
comprensión del yo y del entorno.
Este estado esta mediado por el sistema activados reticular ascendente (SARA), localizado en el tronco, que integra
respuestas reflejas como la apertura ocular ante el estímulo doloroso, la motilidad ocular, los reflejos pupilares y los
reflejos oculoencefalicos y oculovestibulares.
Para un buen funcionamiento la infección entre la corteza y el SARA deben ser continuas.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• Anamnesis
❖ Forma de inicio y de instauración
❖ Sintomatología neurológica previa: cefalea, epilepsia
❖ Antecedente patológicos: DBT, alcoholismo, HTA, vasculopatías y cardiopatías tromboembolicas, procesos
febriles y trastornos psiquiátricos
❖ Ingesta de fármacos o estupefacientes
❖ Tóxicos industriales
❖ Traumatismos craneales
• Examen físico
▪ Piel
- Cianosis: coma x insuf circulatoria o respiratoria
- Color rojo cereza: coma x intoxicación x CO
- Melanodermia: coma x enf. de Addison
- Coloración amarillo pajizo: coma x IR
- Signos de venopunción: coma x sobredosis
- Estigmas de hepatopatía o ictericia: coma x hepáticos
▪ Temperatura
- Hipertermia: neumonía, meningitis, lesión en centros reguladores de la temperatura
- Hipotermia: coma etílico, intoxicación x barbitúricos, hipoglucemia, mixedema, IC
▪ Circulación
- HTA: hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva o nefropatía con coma urémico.
- HIPOTA: como x consumo de alcohol, barbitúricos, DBT, hemorragias internas, sepsis x gram -, IAM, enf.
de Addison
- Taquicardia: descompensación hemodinámica
- Bradicardia: bloqueo AV completo con descompensación hemodinámica o HT endocraneana.
▪ Respiración
- Ritmo de Cheyne-Stokes: x trastornos supratentoriales y supramesencefalicos, también x coma metabólico
y toxico.
- Hiperventilación neurogena central: x lesiones mesencefalicas. Presenta ↑ PrO2, ↓PrCO2, ↑pH y
ausencia patología pulmonar.
- Respiración apneustica: x lesiones pontinas rostrales
- Respiración en salvas: x lesiones pontinas caudales
- Respiración atáxica: x lesiones bulbares
El aliento es importante para hacer dx diferencial y distinguir del: coma etílico, coma diabético, coma urémico
y coma hepático.
▪ Pupilas

120
 - Pupilas reactivas y pequeñas: x lesión diencefálica. Coma metabólico, sobredosificación de drogas o
hemorragia pontina
- Pupilas fijas y pequeñas: sind. de Claude Bernard Horner (ptosis y miosis) x compromiso de la 1° neurona
de la via simpática. Este sind. puede ser una expresión de una hernia uncal, en el que se produce
desplazamiento hacia abajo del hipotálamo.
- Pupilas fijas y medianas: lesión mesencefálica nuclear
- Pupilas fijas y grandes: lesión mesencefálica tectal
▪ Motilidad ocular
Aunque el paciente en coma tenga los ojos cerrados hay que evaluarle: el tono de los parpados, la presencia
de parpadeo por luz o ruido intenso, el reflejo corneano, la desviación de la mirada, los reflejos oculocefalicos
y oculovestivulares y la presencia de movimientos espontáneos anormales.
- Motilidad ocular: posee dos centros (supratentorial frontal y el supratentorial occipital). El frontal controla
los mov. del motor ocular externo contraleteral y controla el recto interno del lado opuesto. Cuando se
lesiona la mirada se desvía hacia el lado lesionado.
- Desviación de la mirada: cuando la lesión es infratentorial y afecta el VI par, el P desvía su mirada hacia el
lado sano. La desviación hacia abajo y adentro habla de lesión talámica o mesencefalica.
- Reflejos oculocefalicos: se exploran rotando la cabeza del P mientras sus parpados se mantienen abiertos.
El P el coma con el tronco sano, desvía conjugadamente los ojos hacia el lado opuesto al movimiento de la
cabeza. Este reflejo tiene su centro de integración en el mesencéfalo y en la protuberancia.
- Reflejos oculovestibulares: se exploran estimulando el conducto semicircular lateral a través de la
irrigación del CAE con agua fría o caliente con un pequeño catéter. En condiciones normales se desvía la
mirada hacia el lado estimulado y se presenta nistagmo hacia el lado opuesto. Este reflejo es integrado en
la formación reticular paramediana pontina. En P en coma el nistagmo desaparece
- Movimientos oculares anormales: refleja lesión troncal. En este grupo se encuentran los mov de
vagabundeo, en ping pong, nistagmo retráctil, nistagmo de convergencia, bobbing ocular y dipping ocular.
▪ Motilidad general
Se explora la postura y la motilidad activa, pasiva y refleja.
Rigidez de decorticación: el P presenta flexión, abducción y rotación externa de los miembros superiores, con
extensión de los inferiores.
Rigidez de descerebración: el P presenta extensión y pronación de los miembros sup e inf, mandíbula
contraída y cuello retraído. Es de mal pronóstico.
Lesiones del tegmento pontino: puede haber extensión de los miembros sup y flexión de los miembros inf.
Estas afectaciones posturales pueden observarse en distintos estadios en un mismo P
Movimientos espontáneos: indican indemnidad del sistema motor. Si solo son mov focales, constituyen un
signo de focalidad neurológica, mientras que si son generalizados, sugieren enfermedad metabólica.
Para la evaluación y seguimiento del P se usa la escala de Glasgow.

CEFALEA
INTRODUCCION
DEF: todos aquellos dolores localizados en la cabeza
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS CEFALEAS PRIAMRIAS MAS FRECUENTES
• Migraña
Dolor que afecta un hemicráneo en forma alternante aunque no con la misma frecuencia. Las crisis duran entre
48 a 72 hs. Deben estar presentes al menos dos de las siguientes características:
- Localización unilateral
121
 - Cualidad pulsátil
- Intensidad moderada a severa
- Agravación por los movimientos o la actividad fisca
Y al menos uno de los siguientes síntomas durante la crisis:
- Nauseas y/o vómitos
- Fotofobia y/o sonofobia
La migraña con aura se caracteriza por: (previo al dolor)
- Auras visuales, sensitivos (parestesias y/o del lenguaje.
- Cada sint dura entre 5 a 60 min y la cefalea aparece durante el aura o luego de los 60 min siguientes.
• Cefalea tipo tensión
Dolor mantenido durante 30 min a 7 días. Debe tener dos de las siguientes características:
- Cualidad opresiva
- Intensidad de leve a moderada
- Localización bilateral
- Falta de agravamiento por act física de rutina.
- No hay nauseas pero puede haber fotofobia o sonofobia
• Cefalea en racimos
P con dolor unilateral severo en región orbitaria, supraorbitaria y/o temporal de duración de 30 a 180 min y se
repite con una frecuencia de 1/dos días a 5 ataques diarios.
Está presente del lado del dolor por lo menos 1 de los siguientes signos:
- Inyección conjuntival y/o lagrimeo
- Obstrucción nasal y/o rinorrea
- Edema palpebral
- Sudoración facial
- Miosis y/o ptosis palpebral
- Sensación de agitación o desasosiego
EPIDEMIOLOGIA
• Migraña
- Personas jóvenes y edad media de la vida
- Luego de la pubertad es más frecuente en las mujeres
- Hay un tendencia familiar de padecerla y la prevalencia en mayor por vía materna
• Cefalea tipo tensión
- Se inicia en cualquier etapa de la vida
• Cefalea en racimos
- 1° racimo entre los 20 y 30 años y se detiene o atenúa entre los 60 y 65 años
- Más en hombres
- Hay presencia de antecedentes familiares
FISIOPATOLOGIA
• Migraña si aura y con aura
En el dolor migrañoso es relevante el pale del sistema trigémino-vascular.
En el ataque de migraña sin aura hay modificación de la pared vascular → liberación de serotonina, histamina,
bradicina y PG →activan fibras trigeminales → provocan la liberación de sustancia P → dilatan los vasos
cerebrales → aumentan la permeabilidad vascular. De forma simultanea se transmiten señales nociceptivas al
SNC.
En el caso de la migraña con aura tiene la siguiente secuencia:
122
 1. En los sintomasvisuales del aura hay una oligohemia en la región occipital contralateral a la localización
del aura en el campo visual.
2. Esta hipoperfusión difunde por la cabeza cerebral en sentido posteroanterior a una velocidad de 2-3
mm/min.
• Cefalea tipo tensión
- ↑ de tensión muscular pericraneal de desconocido origen
• Cefalea en racimos
Disfunción del SNC y de los circuitos hipotálamo-límbicos, donde se originan los ppales ritmos del organismo y
trasmiten en armonía con las necesidades adaptativas del cuerpo.
También se asocia a la liberación de sustancia P y toda la vía dolorosa que estimula, y el aumento de la libración
de histamina por los mastocitos que provocan vasodilación, contracción del musculo liso y edema e inflamación.
OTROS TIPOS DE CEFALEA
• Cefalea por lesiones intracraneales
Por hematomas subdurales, hemorragias, tumores o abscesos cerebrales.
Suelen ser dolores de inicio episódico que se vuelven continuos y se le agregan síntomas de fotosensibilidad,
náuseas y vómitos.
La cefalea se exacerba cuando el paciente se inclina hacia adelante, tose o levanta peso, y cuando son tumores el
dolor empeora al despertar.
• Cefalea pospunción lumbar
El dolor es expresión de una complicación de la punción lumbar, por perdida de LCR. Aparece entre los 2 a 12 días
luego de la punción.
Puede ser pulsátil o continuo, de localización occipitofrontal o difusa y se exacerba cuando el P se sienta o se
pone de pie y se atenúa en decúbito.
• Cefalea postraumática
Similar a la cefalea tipo tensión y está dentro del sind postraumático: ansiedad, depresión, mareo, vértigo, déficit
de memoria, irritabilidad).
Duración: días o meses
Puede asociarse a NyV
• Cefalea por sinusitis
Dolor en la frente o en el maxilar sup.
Acompañado de rinorrea purulenta y/o fiebre.
Se agrava con algunas posturas y con los cambio de Pr atmosférica
Alivio luego de la descongestión nasal estornudo o al sonarse la nariz
• Cefalea de causa ocular
Por patologías en cualquier estructura ocular u orbitaria
También puede ser luego de una lectura o fijación ocular sostenida
Dolor detrás de los ojos y frente
Dx diferencial de glaucoma
• Cefalea de origen cervical
Sint. asociados como mareos, acuíferos, inestabilidad, dolor en región cervical y en hombros.
• Cefalea por disfunción temporomandibular
Dolor preauricular irradiado a la región temporal y a veces mandibular. No debe ser confundido con neuralgia del
trigémino ya que no es paroxístico sino continuo y se exacerba con la apertura bucal.
• Cefalea de la arteritis de la temporal
Por inflamación de la arteria y afecta más a mujeres.
123
 Sin tto con corticoides puede haber complicaciones como ceguera
Dolor caracterizado como dolor superficial y constante con episodios de dolor lancinante, acompañada de
hipersensibilidad en el cuero cabelludo, claudicación de la mandíbula.
Asociada a polimialgia reumática y causas de eritrosedimentacion ↑ a 100 mm/1°hora
• Cefalea por actividad sexual
En personas de cualquier edad, más frecuente en hombres.
Se puede presentar antes, durante, y luego del orgasmo.
Dolor opresivo 2° a la contractura de la musculatura paravertebral o explosivo, pulsátil y muy intenso, cuando es
de causa vascular o hipertensiva
• Cefalea por tos o ejercicio
Dolor intenso, transitorio, difuso o hemicraneal, y se produce al toser, estornudar, inclinarse hacia delante,
agacharse, hacer AF o levantar peso.
Predomina en hombres
• Neuralgia del trigémino
Afectación unilateral de la cara caracterizada por dolores fulgurantes intensos, limitados a la distribución de una
o más ramas del trigémino.
Más en hombres alrededor de los 50 años
El dolor aparece y desaparece abruptamente.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
CUADRO 63-3-4 PAG 1231

MAREOS, VERTIGO Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

DEFINICIONES
Mareo → sensación de rotación, balanceo, debilidad, desmayo, inestabilidad, sensación de tener la cabeza hueca,
aturdimiento, vahídos. Pero todas estas sensaciones poseen una etiología distinta.
Mareo → sensación de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre y vahído, que no presentan ilusión de
mov. Dentro de este cuadro se hallan diversos trastornos psiquiátricos, vasculares, tóxicos, metabólicos, estados
anémicos, fatigabilidad, languidez y afecciones del SNP.
Vértigo → sensación ilusoria de movimientos que podrá corresponder al desplazamiento del cuerpo con respecto a
los objetos, como de estos en relación con el cuerpo. El mov percibido puede ser de rotación, giro o balanceo.
Trastornos del equilibrio → se originan por problemas en el sentido de la posición, en el sistema motor o en el
cerebelo.
FISIOPATOLOGIA
En el mantenimiento de la postura participan: vista, aparato vestibular, sensibilidad profunda de los músculos y
articulación, cerebelo y la corteza cerebral.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• Anamnesis
Mareos: comunes en P con antecedentes de ataque de ansiedad, como neurosis histérica y depresión.
Son frecuentes como efecto colateral de muchos fármacos
Los P con anemia grave pueden referir mareos al esfuerzo
También se puede deber a hipotensión ortostatica
No se acompaña de N y V y el examen neurológico y vestibular es normal

124
 Vértigo: la presentación es de tipo paroxística se asocia con factores desencadenantes o que lo exacerban. Otros
antecedentes importantes son los otológicos, el consumo de fármacos ototoxicos, antihipertensivos y
anticonvulsionantes, factores de riesgo para enf vascular, trastornos psiquiátricos, enf autoinmunes, enf
neurológicas, disfunción tiroidea y DBT.
• Examen físico
Registrar TA con el P acostado de 5 min, seguido del registro después de 3 min de permanencia de pie en busca
de descensos patológicos de la TA, auscultación cardiaca y auscultación carotidea.
La estabilidad se evalúa durante la marcha y mediante la prueba de Romberg. Los P con pérdida o alteración
vestibular bilateral pueden presentar inestabilidad al ocluir los parpados; si además presentan alteración del
sentido de la posición, la inestabilidad se manifiesta aun con los ojos abiertos. Cuando la lesión es unilateral y
crónica, la inestabilidad es infrecuente.
El examen neurológico debe estar orientado al compromiso de los pares craneales.
El examen otorrinolaringológico debe incluir evaluación de la audición.
• Exámenes complementarios
▪ Pruebas auditivas
Audimetria y logoaudiometria
Potenciales evocados auditivos de tronco: útil para evaluar el n. coclear y la via auditiva en el tronco
cerebral. Si están alterados se hace RM.
Electrococleografia: variante de los potenciales evocados auditivos de tronco utilizando electrodos de
aguja. Si el resultado es anormal → sind. de Meniere.
▪ Pruebas vestibulares
Electronistagmografia: pone en evidencia el nistagmo espontaneo o posicional, así como asimetrías
vestibulares.
Prueba del sillón rotatorio o de Barany: mide la fn vestibular de ambos oídos simultáneamente. No es útil
cuando el déficit es unilateral.
▪ Estudios por imágenes
RM cerebral con gadolinio y sin el: permite ver el VIII par, el cerebelo, el tronco, la sust. blanca
periventricular
TC de la base de cráneo: es solo sup a la RM en el examen de las estructuras del oído y el hueso. No TC p/
evaluar fosa posterior
Otros exámenes: laboratorio
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Vértigo posicional paroxístico benigno → vértigo de cambios de posicional y examen neurológico normal
Procesos estructurales de la fosa posterior → examen neurológico manifiesto

MOVIMIENTOS ANORMALES INVOLUNTARIOS

INTRODUCCION
Las alteraciones del tono, la postura y el movimiento engloban un grupo de enfermedades que reciben el
nombre de síndromes extrapiramidales. Hoy se le dice enfermedad de los ganglios basales o movimientos
anormales involuntarios.
La enfermedad más conocida dentro de estos síndromes es la enfermedad de Parkinson.
DEFINICION
Los trastornos del movimiento son una disfunción neurológica en la cual puede haber exceso de movimiento →
hipercinesias o pobreza y lentitud de movimientos → hipocinesia.
125
 El P alteraciones en la regulación de los movimientos.
FISIOPATOLOGIA
Las funciones de los ganglios basales son:
- Modulación del tono muscular
- Modulación de los movimientos voluntarios
- Producción de movimientos automáticos (aquellos que se desencadenan por ejemplo por un
estímulo afectivo, como la mímica emocional, o los movimientos de reacción o defensa).
- Producción de movimientos asociados (como el balanceo de los brazos al caminar)
Las lesiones de los ganglios basales se traducen clínicamente como:
- Alteración del tono muscular → hipertonía, hipotonía y distonias
- Alteración de los movimientos voluntarios → hipercinesias e hipocinesias
- Perdida de los movimientos automáticos
- Perdida de los movimientos asociados
CLASIFICACION Y ETIOLOGIAS
• Hipercinesias
• Temblor: movimientos involuntario originado por la contracción alternante de músculos antagonistas
que se manifiesta en oscilaciones rítmicas en diversas partes del cuerpo. Puede ser de causa fisiológica o
patológica. Cesa en el sueño.
Clasificación:
- según su velocidad: puede ser rápidos, medianos o lentos
- según su amplitud: escasa amplitud → temblor fino; amplitud grande → temblor grosero
- según su aparición: temblor en reposo, temblor postural, temblor cinético o intencional
- según su localización: localizado o generalizado
- según su etiología:
1. parkinsoniano: tanto en enf. de Parkinson como en los parkinsonismos secundarios a
infecciones, tóxicos o fármacos.
Es un temblor de reposo que ↓ con los mov. intencionales y ↑ por estrés. Es de velocidad
lenta y de gran amplitud. Se localiza más en dedos de las manos y en los brazos (gesto de
contador de monedas). Es de comienzo unilateral
2. fisiológico: por situaciones de ansiedad o fatiga por ↑ de la liberación de A. Temblor
postural, rápido y fino, en dedo y manos.
3. Cerebeloso: daños en la vía cerebelosa. Temblor intencional que aparece al realizar mov.
voluntarios y se localiza en miembros superiores.
4. Esencial: trastorno hereditario que puede presentarse como postural o intencional.
Temblor lento, mediana amplitud, en manos, cabeza y voz. Comienza unilateral, luego
bilateral. ↑ con la edad
5. de la enfermedad de Wilson: degeneración hepatolenticular que produce temblor;
temblor proximal de miembros superiores, grueso, de amplitud grande al levantar los
brazos y flexionados al frente (mov. de batir alas).
• Corea
Mov. involuntarios rápidos, irregulares, sin un propósito definido y arrítmicos que fluyen de una parte
del cuerpo a otra, originado por contracciones bruscas y breves de cualquier grupo muscular.
Los movimientos son irregulares y afectan las extremidades, los músculos de la fonación, de la cara y
respiratorios.

126
 En reposo e interrumpen los mov. voluntarios. Los P no logran contracciones sostenidas, como mantener
el puño cerrado.
Se exacerban por factores emocionales y cesan durante el sueño.
La lesión está en el cuerpo estriado, aunque el compromiso del SNC es más amplio
La corea engloba distintas enfermedades:
- Huntington: enf. hereditaria, autosómica dominante, en la adultez. Se inicia por lo general en la
adultez con mov. coreicos en la cara y MS, que luego se generaliza. Acompañan alteraciones de la
personalidad y capacidad cognitiva. Forma tardía… disartria y disfagia
- Sydenham: relacionada con la infección del estreptococo beta hemolítico y fiebre reumática. E7
los 5 y 15 años de edad, más en mujeres. Generalizada y se limita en meses. Quedan secuelas de
hipersensibilidad dopaminergicas en el cuerpo estriado capaz de ocasionar recidivas con algunos
fármacos y embarazos.
- Farmacológica: levodopa, ACO, difenilhidantoína y antipsicóticos.
- Otras causas: encefalitis, tirotoxicosis, LES, policitemia vera e histeria.
• Balismo
Variedad de corea, unilateral.
Los movimientos tienen mayor amplitud y violencia. En MS y se asemejan a un lanzamiento.
Su causa es vascular, por lo que se establece de forma brusca.
• Atetosis
Movimientos distónicos que afectan las manos.
• Mioclonías
Contracciones bruscas y breves de uno o varios grupos musculares originadas por compromiso del SNC.
Pueden rítmicas o arrítmicas, espontaneas o reflejas, localizadas o generalizadas, + o -. (flapping en la
encefalopatía hepática)
• Distonías
Contrataciones sostenidas de músculos antagónicos, que dan origen a posturas anormales y mov. lentos
de torsión. Las formas 1° puede empezar en la niñez o en la adultez. las formas 2° comienzan a cualquier
edad, según la causa.
• Discinesias bucolinguales
Mov. involuntarios lentos, estereotipados y continuos que se generan en la lengua, los labios o la
mandíbula. En P de edad avanzada o P sometidos a neurolépticos. Se da por hipersensibilidad
dopaminergica y ↑ en su síntesis, secundario al bloqueo en el cuerpo estriado.
• Tics
Mov. involuntarios breves y bruscos que se repiten de la misma manera, comprometiendo segmentos
corporales definidos, pueden ser motores o fónicos. Pueden complejos o simples.
Tics fonicos → en el síndrome de Gilles de la Tourette.
Mov. que se exacerban por factores emocionales, cesan en el sueño, y pueden ser suprimidos de forma
voluntaria en instantes, seguido de un sentimiento de angustia.
• Hipocinesias
Los trastornos hipocineticos son aquellos que evolucionan con una disminución de la amplitud y lentitud de
los movimientos.
• Parkinsonismo
Tres causas:
- Idiopáticos: enfermedad de Parkinson
- Sintomáticos: por fármacos (neurolépticos)
127
 - Asociado a enfermedad multisistémica: parálisis supranuclear progresiva, atrofia
olivopontocerebelosa.
Características clínicas:
- Temblor de reposo
- Rigidez
- Bradicinesia
- Trastornos de los reflejos posturales

DEBILIDAD MUSCULAR

DEFINICION
Paresia → ↓ de la fuerza muscular que lleva al P a una incapacidad para realizar las funciones habituales de un
musculo o grupo muscular. evidencia objetiva de ↓ de la fuerza muscular
Fatiga → percepción subjetiva de debilidad
Diferenciar entre el agudo y el crónico, si es simétrico o asimétrico o si distal proximal
CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS
• Lesión de la motoneurona superior
La 1° expresión de una afección leve de las vías motoras centrales, está constituida por la pérdida de balanceo
de los brazos o la rigidez en el balanceo de la pierna al caminar.
↑ tono; ↑ los reflejos tendinosos en etapas tardías
Signo de Babinski positivo en forma temprana
Dos situación
- Lesión por encima de la decusacion corticoespinal bulbar: debilidad motora contralateral
- Lesión por debajo de la decusacion corticoespinal bulbar: debilidad motora homolateral e
inferiores al sitio lesionado
- Lesión en el tronco: disfunción de los pares craneales homolaterales
- Lesiones medulares: debilidad de localización homolateral por debajo del segmento dañado.
• Lesión de la motoneurona inferior
Debilidad y atrofia temrpana de losmusculos correspodnietes al sector lesionado y con ↓ o abolición de los
reflejos osteotendinosos.
En el progreso se presentan faciculaciones en el sector muscular correspondiente
• Lesión del SNP
Causas: lesiones directas, por tracción, infiltrativas, vasculares o inflamatorias.
• Lesión de la placa neuromuscular y del musculo
Miastenia grave: los músculos más vulnerables son los extrínsecos del ojo, los elevadores del parpado, los
músculos faciales, cervicales y proximales de los miembros.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• Anamnesis
✓ Paresia de los músculos inervados por los pares craneales: paresia facial, con incapacidad de ocluir los
parpados, silbar, fumar o ingerir líquidos, desviación de la comisura labial hacia el lado no paretico.
diplopía o visión doble por afectación de los músculos intrínsecos, asociada a ptosis por compromiso del
tercer par. Debilidad de la lengua → disartria, disfagia, voz nasal y regurgitación nasal.
✓ Paresia de los músculos de las extremidades superiores: incapacidad de elevar los brazos encima de los
hombros. La debilidad puede llegar a las manos, afectando la motricidad fina.

128
 ✓ Paresia de los músculos de los miembros inferiores: incapacidad para levantarse de una silla, cruzar las
piernas o dificultar al caminar.
• Examen físico
o Distribución de la debilidad
Generalizada: tener en cuenta si es proximal o distal o si es simétrica o asimétrica. Si los músculos
afectados son los cervicales se debes sospechar de miopatía. Si la lesión es en las extremidades es una
lesión piramidal.
o Trofismo muscular
↓ Cuando se haya compromiso de los músculos o de la neurona motora inferior. En las lesiones de la
moto neurona superior, la hipotrofia o atrofia es tardía y se asocia a signos piramidales.
o Tono muscular
DEF: resistencia activa a la movilización pasiva, es un fenómeno reflejo
↓ del tono muscular → hipotonía → asociado a afectaciones del SNP, lesiones piramidales agudas o de
las neuronas motoras del asta anterior
↑ del tono → hipertonía. Cuando es 2° a lesiones crónicas del sist. Piramidal se denomia espasticidad. Se
pone en manifiesto en los miembros superiores e inferiores, respetando los musc. de la cara, cuello y
tronco
o Reflejos osteotendinosos
En lesiones de placa los reflejos son normales
Las lesiones del sistema piramidal → hiperreflexia
Lesión de la moto neurona inferior → hiporreflexia o arreflexia
• Exámenes complementarios

CONVULSIONES
DEFINICION
Accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos, generalizados, con pérdida de
consciencia.
Se las conoce como crisis generalizadas tonicoclonicas (gran mal). La actividad epiléptica o crisis comicial puede no
manifestarse con movimientos de los miembros, que depende del área cerebral afectada y su función.
Los lugares más afectados son los músculos faciales y la porción distal de las extremidades. La actividad motora
puede manifestarse en forma de movimientos clónicos, tónicos, posturas o actividad fonatoria.
FISIOPATOLOGIA
Es desencadenada por un grupo de neuronas corticales que es capaz de descargarse espontáneamente en forma
anormal y excesiva. Duran segundo o minutos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Epilepsia: variedad de condiciones caracterizadas por la presencia de trastornos paroxísticos recurrentes. La
epilepsia abarca un grupo de entidades clínicas que indican distinto grado de disfunción cerebral, algunas de
la cuales son secundarias a diversos procesos patológicos.
Las crisis son cortas y se caracterizan por una alteración del comportamiento. La epilepsia es una situación
crónica, en la que los ataques se repiten a los largo del tiempo sin una causa extracerebral que la provoque.
Pueden ser epilepsias idiopáticas o sintomáticas.
CUADRO PAG 1246

129
 • Sincope: si bien es un cuadro de pérdida súbita de la conciencia por una disminución temporaria del flujo
sanguíneo cerebral con recuperación espontanea, la persistencia de la anoxia cerebral durante más de 15
seg. puede generar espasmos tónicos y una o dos sacudidas generalizadas.
• Crisis psicógenas histéricas: cuadro atribuido a hiperventilación. Esto lleva a una perdida excesiva de CO2 con
parestesias en las manos, el rostro y los pies y puede aparecer espasmo carpopedal. Los movimientos son
caóticos, extraños y sin estereotipo. La duración supera el minuto, el ataque termina bruscamente, con el P
sin mostrar cansancio ni parálisis posictal.
• Crisis convulsivas inducidas por drogas o por abstinencia: crisis inducidas por el alcohol, pero es más común
que se generen por la abstinencia. Fumar crack o pasta de cocaína puede producir convulsiones
tonicoclónicas que aparecen en el punto culminante del vuelo o inmediatamente después.
• Ataque de caída: estas crisis son ataques mal caracterizados que afecta a personas de edad avanzada en
quienes las piernas ceden súbita e inexplicable y el P cae sin perder la conciencia. Etiología desconocida.
• Crisis agudas sintomáticas: incluyen las convulsiones febriles, por hipoglucemia, por hipocalcemia, por
hiponatremia aguda y causas estructurales del cerebro.
ETIOLOGIA
• Idiopáticos: abarcan a aquellos P que desarrollan, por lo general a edad temprana, un cuadro epiléptico de
características eléctricas y clínicas específicas, sin presentar antecedentes de sufrimiento neurológico ni
lesión cerebral demostrada. Se los vincula con cierta predisposición genética y su pronóstico suele ser
favorable.
• Sintomáticos: se produce en P con antecedentes de sufrimiento neurológico. Es estos P es posible conocer y
demostrar la etiología especifica responsable del cuadro. Los trastornos predominan como convulsiones en
niños y adolescentes. Son anomalías congénitas, metabólicas, lesiones cerebrales perinatales, espasmos
infantiles, enfermedades degenerativas cerebrales, infecciones y tumores. En adultos la ppal causa con las
enf. vasculares.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• Anamnesis
Hay que indagar a los familiares ya que los P suelen perder la consciencia.
Aspectos a evaluar:
- Manifestación de las crisis en forma generalizada o focal
- Conservación o perdida del conocimiento
- Forma de presentación motora, sensitiva, snsorial o crisis de ausencia
- Si se acompaña de sintomatología vegetativa previa
- Relajación de esfínteres
- Frecuencia, duración y desaparición
El P se recompondrá con bradipsiquia, somnolencia, algias y cefalea (estado posictal). Importante para
diferenciar del sincope.
• Examen físico
Luego de una crisis parcial motora, hay debilidad muscular en los músculos afectados, que puede durar horas.
• Exámenes complementarios
EEG es el examen más importante.

TRASTORNOS DE LA VISION
DEFINICION
Disminución o pérdida de la agudeza y/o del campo visual y los trastornos de los movimientos oculares.

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EXAMEN FISICO
1. Evaluación de la agudeza visual
2. Campo visual por confrontación
3. Evaluación pupilar: se observa un objeto distante para evitar la miosis de acomodación. Se compara el
tamaño de ambas pupilas y luego se evalúan los reflejos pupilares.
Con la luz puntual de una linterna se ilumina el ojo acercándola desde afuera hacia adentro.
La respuesta normal es una rápida constricción de la pupila del lado iluminado y del lado contralateral.
Cuando hay un ojo afectado y se lo ilumina, se produce constricción pupilar inicial, con dilatación liberadora
en ambos ojos
ETIOPATOGENIA
• Alteraciones del sistema refractario y perdida de la transparencia de los medios oculares
a. Alteraciones de la refracción:
P con miopía, la imagen se enfoca por delante de la retina. Las razones puede ser un ojo más largo de
lo normal o la córnea tiene un alto poder refractario, lo que obliga al P a acercar el objeto que quiere
ver.
P con hipermetropía, hay un globo ocular corro o una cornea con bajo poder refractario, por lo que la
imagen se enfoca detrás de la retina. Hay dificultad para ver de cerca y de lejos.
P con astigmatismo se produce cuando el poder refractario de la córnea es distinto de un meridiano a
otro.
P con presbicia se produce perdida de la acomodación que aparece luego delos 40 años y hay
dificultad al enfocar objetos cercanos.
b. Alteraciones en la córnea o de la película lagrimal:
Ojo seco: patología frecuente para producir pequeñas erosiones en la córnea → queratitis
La cornea puede sufrir traumatismo o infecciones, ulcerarse o sufrir depósito de calcio o de cobre,
cristales o lípidos.
c. Alteraciones en la cámara anterior y del ángulo iridocorneal
La transparencia se puede perder por presencia de proteínas o células inflamatorias como en la
uveítis o por células sanguíneas en los casos de hipema.
Glaucoma → obstrucción de la circulación del humor acuoso que se produce por un aumento de la
presión intraocular que produce un daño irreversible en el n. óptico. Produce alteraciones en el
campo visual.
- Glaucoma de ángulo abierto: obstrucción en el trabeculado,
- Glaucoma de ángulo cerrado: bloqueo pupilar, entre el cristalino y el iris
d. Alteraciones en el cristalino:
Catarata → opacidad del cristalino. La edad es el factor más importante p/ el desarrollo
Otras causas son la DBT, ingesta de corticoides, traumatismos oculares y uso de colirios
de
forma crónica.
e. Alteraciones en el humor vítreo: el desprendimiento del humor vítreo, es común y se genera una
pronta consulta, ya que el P percibe “moscas volantes” o miodesopsias.
En sangrado del vítreo se denomina hemovitreo y es por ruptura de vasos anormales como en la
retinopatía diabética o algún traumatismo.
• Alteraciones de la retina
a. Vasculares: trombosis venosa de la v. central de la retina o de sus ramas, oclusión de la a. central de
la retina o sus ramas y retinopatía diabética.
131
 b. Degenerativas: degeneración macular relacionada con la edad.
c. Inflamatorias: coriorretinitis por toxoplasma.
d. Desprendimiento: sucede cuando se separan las capas neurosensoriales del epitelio pigmentario y
puede presentarse con descargas súbitas de luces centellantes como la fotopsias.
• Alteraciones del nervio óptico
Las alteraciones del n. óptico se pueden ver en el examen de fondo de ojo.
o Edema de papila o papiledema
El edema del n. óptico se produce por interrupción del flujo axoplasmático debido a varias causas:
obstrucción mecánica, isquemia, inflamación y acción de tóxicos. En el edema de papila se pierde la
nitidez del contorno y la fóvea se sobreeleva, y puede haber hemorragias.
El papiledema, es el edema bilateral, por hipertensión endocraneana.
o Atrofia de papila
Por daño en la capa de fibras nerviosas de la retina, del n. óptico, del quiasma o de los tractos
ópticos. La pérdida de axones genera palidez del n. óptico.
Si en la pupila pálida la excavación esta agrandada → atrofia glaucomatosa
Si en la pupila pálida la excavación es normal → atrofia con papiledema crónico, tumores, neuropatía
óptica isquémica o traumática.
Síndrome de Foster Kennedy → consiste en atrofia y pérdida de la visión en un ojo, asociado con
edema de papila y anosmia (perdida del olfato).
• Enfermedad del nervio óptico
↓ de la agudeza visual, edema de papila y alteraciones del campo visual. Origen inflamatorio, isquémico o
traumático.
Papilitis → inflamación de la cabeza del n. óptico.
Neuritis retrobulbar → inflamación del n. óptico por detrás del glóbulo ocular, por lo que no hay edema de
papila en el fondo de ojo.
Neuropatía óptica isquemia anterior (NOIA) → se produce por hipoperfusión del n. óptico o una vasculitis.
Neuropatía óptica traumática → si el traumatismo el directo, puede provocar avulsión, laceración o
compresión del n. óptico; si es indirecto, afecta la irrigación del n. óptico.
• Alteraciones de la vía óptica
Explicado en pares craneales
• Trastornos pupilares
Anisocoria → las pupilas tienen una diferencia de tamaño. Hay una alteración de la via parasimpática del lado
de la pupila dilatada (cuando se alumbra el ojo). Hay alteración de la via simpática cuando no hay estimlacion
lumínica.
o Principales causas de dilatación pupilar
- Lesión del III par: midriasis, ptosis y limitación de los movimientos ya que este par inerva la
mayoría de los musculos extraoculares.
- Síndrome de Adie: trastorno benigno, agusdo y unilateral de mujeres jóvenes. El P puede estar
asintomático o tener visión borrosa de cerca, midriasis que reaaciona con la luz, de forma lenta y
tónica.
- Fármacos: el uso de midriáticos puede provocar cuadros de midriasis arreactiva.
o Principales causas de constricción pupilar
- Síndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis): lesión simpática a la altura del tronco o de la
medula, en la cadena simpática cervical, en la a. carótida interna o en el seno cavernoso.

132
 - Pupila de Argyll Robertson: presencia de pupila pequeña e irregualr que no reaaciona a la luz pero
si a la acomodación. Por infección sifilítica, DBT o neuropatía alcohólica.
- Fármacos: por exceso de opiáceos produce pupilas pequeñas y arreactivas.
• Trastornos de la motilidad ocular extrínseca que cursan con diplopía
Síntoma ppal → visión doble o diplopía.
Diplopía monocular → se debe a causas oculares (astigmatismo, catarata, subluxación del cristalino)
Diplopía binocular → se debe a alreracion de la motilidad ocular
• Trastornos de la mirada que cursan sin diplopía
Mirada conjugada lateral → inervación simultanea del recto externo de un ojo y el recto interno del otro.
- Desviación conjugada de la mirada: cuando la afectación del centro frontal es irritativa, se
produce disviacion espasmódica de los ojos hacia las extremidades afectadas.
Si la desviación es deficitaria, predominara el lóbulo frontal opuesto, desviando los ojos hacia el
lado opuesto de la extremidad hemiparetica, homolateral.
Cuando la lesión se encuentra en la protuberancia, los ojos se desvían hacia la extremidad
hemiparetica.
- Síndrome de Perinaud: su causa es por una lesión mesencefálica y las etiología son tumores de la
región perineal, hidrocefalia, esclerosis múltiple y ACV. El P no puede elevar la mirada y realizar
movimientos de convergencia, tiene midriasis y respuesta fotomotora y de acomodación alterada.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• Disminución transitoria de la vista
UNILATERAL
En P jóvenes puede ser luego de una migraña con aura. La disminución en unilateral, dura poco y es seguida
de cefalea, hemicraneal y pulsátil.
En P mayores la causa mas frecuente es embolica.
BILATERAL
Puede ser por lesión occipital, como hemorragia, isquemia, tumor o malformación arteriovenosa.
• Disminución aguda y persistente unilateral de la visión
Neuritis óptica → en P jóvenes, femenina, unilateral. ↓ aguda de la visión, mala percepción de los colores y
dolor a los movimientos oculares
Neuritis retrobulbar → puede ser aislada o asociarse a un proceso demielinizante, viral, vasculitico o
granulomatoso.
Oclusión venosa retiniana → ↓ unilateral de la visión. No hay dolor.
Oclusion de la arteria retinana → ↓ severa de la visión, unilateral, indolora.
Neuropatia óptica isquémica anterior (NOIA) → la forma no vasculitica es asintomática y en P e/ 60 a 70 años.
La forma vasculitica se da en pacientes más grande s con fiebre, cefalea temporal y claudicación de la
mandíbula.
Neuropatía óptica traumática → por traumatismo cefálico, en la órbita o del globo ocular.
• Disminución aguda y persistente bilateral de la visión
o Hemianopsia homónimas
Se producen por lesiones de la vía óptica desde el tracto óptico hasta la corteza occipital.
Las formas 2º son por isquemias, hemorragias o malformaciones arteriovenosas. Otras causas son
tumores o traumatismos de cráneo.
o Hemianopsia heterónimas
Lesiones quiasmáticas → Es asimétrica. Entre las causas son el adenoma de hipófisis. El meningioma
paraselar, aneurisma de la carótida interna y los craneofaringiomas.
133
 Apoplejía hipofisaria → cuando un adenoma sufre hemorragia, un infarto o ambos. El síntoma más
común es la cefalea.
• Disminución progresiva bilateral de la visión
Causada por cataratas, glaucoma, degeneración macular relacionada con la edad y retinopatía diabética.
Las lesiones en el n. óptico son: ↓ del añillo neurorretinal, ↑ de la excavación, perdida de fibras musculares,
atrofia peripapilar, hemorragia peripapilar y asimetría de la excavación entre los ojos.
• Diplopía
o Causas musculares de la placa neuromuscular
Miastenia grave → mujer joven, con ptosis palpebral, que empeora a lo largo del día o con el
esfuerzo sostenido.
o Causas orbitarias
Inflamación orbitaria idiopática o seudotumor orbitario → inflamación de las estructuras de la órbita.
En niños y adultos
Fracturas de la orbita
Efecto de masa → linfomas orbitarios, tumores metastásicos y lesiones en senos paranasales que
invaden la órbita.
o Compromiso de los pares craneales
Las neuropatías mas frecuentes que afectan a los n. motores oculares son las neuropatías diabéticas.
El compromiso del VI par habla de HT endocraneana, con edema de papila
Pares III y VI se afectan por hemorragias subaracnoidea por aneurismas de la a. comunicante
posterior. Se manifiesta con cefalea rigidez de nuca y deterioro del sensorio.
o Compromiso del tronco encefálico
Se afectan por lesiones vasculares, desmielinizantes o tumorales.

EXAMEN GENERAL DEL PACIENTE

ESTADO DE CONCIENCIA
Conciencia → correcto conocimiento que el sujeto posee de si realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado.
A la conciencia se le distingue dos aspectos:
Nivel de conciencia: corresponde a “estar consciente con”. Requiere un funcionamiento normal den tronco y de la
sustancia reticular, y que se debe integrar a los hemisferios cerebrales.
Se evalúa por inspección:
- Vigilia: P despierto
- Somnolencia: P con mayor deterioro que el anterior.
- Estupor: P dormido que se despierta de forma transitoria con un estímulo nociceptivo.
- Coma: P no se despierta.
Todos estos niveles indican el deterioro del SARA
Contenido de conciencia:
• Orientación autopsíquica: se refiere al correcto conocimiento de quién es e incluye su historia personal
• Alopsíquica: hace referencia al reconocimiento de los demás, osea en donde se encuentro y en el tiempo en
el que está.
Lucidez: P vigil, orientado autopsiquicamente y alopsiquicamente y es el estado de optimo nivel y contenido de la
conciencia.

134
Confusión: alteración de los contenidos de la conciencia. Posee un déficit de la orientación autopsíquica y en especial
alopsíquica, con desorientación temporoespacial.
La sensopercepción está comprometida, por lo que aparecen alucinaciones. El P está ansioso, aterrorizado o agresivo.
Obnubilación: reducción del contenido de la conciencia, que se caracteriza por ↓ de la atención.
EXPLORACION:

FACIES
a. Facies parkinsoniana: inexpresividad, ↓ de la mímica, escaso parpadeo, mirada fija, piel lustrosa, boca
entreabierta.
b. Facies asocialda a la paralisis de alguno de los nervios craneales: se observa en la oftalmoplejia nuclear
progresiva, P con ptosis palpebral bilateral. Ojos inmóviles.
c. Parálisis facial periférica: asimetría facial, con borramiento de arrugas frontales y ↓ de la ceja homolaterla,
borramiento del surco nasogeniano de ese lado, desviación de la comisura al lado sano. La hendidura
palpebral del lado enfermo es mayor (lagoftalmos) y presenta lagrimeo intenso (epifora).
d. Diplejía facial: ↑ de la hendidura palpebral bilateral, con inmovilidad de los labios. Puede haber ectropión
bucal.
e. Facies de la miastenia grave: hiperextensión cefálica, movimientos oculares lentos y estrabismo. Ptosis
palpebral bilateral.
f. Facies del síndrome de Claude Bernard-Horner: por compromiso del simpático cervical, produce una ↓ de la
hendidura palpebral homolateral (enoftalmía), con congestión conjuntival y miosis.
g. Facies del síndrome seudobulbal: facies inexpresiva, con crisis de llanto o risa inmotivados.
h. Facies de las distrofias musculares: las facies miopáticas, son inexpresivas, con surcos borrados, labios
voluminosos, labio superior sobresale sobre el inferior. Al reírse las comisuras no se elevan. No puede silbar.
i. Facies de la hemorragia cerebral: P a veces en coma, con hemiplejia asociada. La mejilla del lado paralizado se
abulta antes cada movimiento espiratorio (fumador de pipa), a veces con deviación conjugada de la cabeza y
la mirada.
j. Facies de la encefalitis: aspecto somnoliento o estuporoso. Cuando abre los ojos tiene expresión de sorpresa.
k. Facies de Wilson: boca abierta, con sonrisa estereotipada
l. Facies tetánica: P arruga la frente, eleva las cejas y las alas de la nariz, se pliega el ángulo externo del ojo
ACTITUD
• Postura
El mantenimiento de la postura depende de:
135
 - Estímulos propioceptivos originados de la distensión pasiva de distinta magnitud que sufren los
diferentes grupos musculares.
- Reflejos tónicos
- Variaciones de la posición de la cabeza en el espacio
- Estímulos visuales y acústicos los que modifican la posición de la cabeza.
Es estas funciones intervienen el sistema laberintico, el cerebelo y los sistemas piramidal y extrapiramidal.
En los síndromes meníngeos, el P se encuentra en decúbito lateral, con extensión del cuello y flexión de los muslos
sobre la pelvis y de las piernas sobre los muslos.
Los opistotonos, presentan hiperextensión de la cabeza, con extensión del tronco. Cuando se afectan los músculos
flexores se produce el emprostotonos.
Hemiplejia → asimetría facial por borramiento del surco nasogeniano homolateral, el miembro superior pegado al
tronco y el antebrazo flexionado. Dedos de la mano flexionados. Miembro inferior extendido con rotación interna.
Paraplejias → cuerpo como aplastado sobre el lecho y las puntas de los pies están caídas.
Enf. de Parkinson → flexión con inclinación de la cabeza y el tronco hacia delante, los antebrazos en flexión y
pronación y las rodillas semiflexionadas.
Ataxias → aumenta la base de sustentación, y el cuerpo oscilante
Corea → P ejecuta movimientos en todos los sectores del cuerpo
Miopatías → gran separación de los pies, lordosis acentuada y abdomen prominente
MARCHA
• Marcha en la debilidad: cualquier enfermedad que provoque mucho tiempo de reposo, provoca alteraciones
de la marcha. Hay inestabilidad y necesidad de apoyo. Es una marcha atáxica. Hay temblor en las rodillas.
• Marchas atáxicas:
- Marcha atáxica sensitiva: causada por interrupción de las vías propioceptivas de la medula espinal. La
ataxia se produce por pérdida del sentido de la posición de las distintas partes del cuerpo. Es común en
la esclerosis múltiple, neuropatías periféricas, lesiones del tronco. La marcha atáxica se acentúa mucho
con los ojos cerrados.
- Marcha de los trastornos cerebelosos: alteraciones en los mecanismos de coordinación en el cerebelo y
sus conexiones. Marcha atáxica con ojos cerrados y abiertos
• Marchas espásticas:
- Marcha de la hemiparesia espástica: lesiones que interrumpen la inervación corticoespinal de un lado
del cuerpo. Se origina por lesiones de origen vascular. Se produce del lado contralateral de la lesión, con
aumento del tono muscular, hiperreflexia y debilidad. El P arrastra el miembro inferior al caminar.
- Marcha de la paresia espástica: solo se afectan los miembros inferiores por disfunción en la medula
espinal.
• Marcha distrófica: causada por debilidad de los músculos de la cadera, es característica de los padecimientos
miopáticos u otras enf. que afecten la columna vertebral. El paciente camina con marcada lordosis (marcha
de pato).
• Marcha de steppage: debilidad o parálisis de la dorsiflexion del pie y/o de los dedos. Se puede dar por paresia
del musculo tibial anterior o de los músculos extensores de los dedos. También por lesión en el n. ciático.
• Marcha del parkinsoniano: rigidez, bradicinesia y pérdida de los movimientos asociados. Marcha lenta, pasos
cortos. Presenta dificultad para iniciar la marcha y levantarse de una silla.
• Marcha apraxica: perdida de la habilidad para utilizar en forma apropiada los miembros inferiores al caminar.
En P con lesiones frontales.
• Marcha histérica: en P con afectación de la esfera psicomotora. Marcha bizarra, indescriptible, con
componentes atáxicos y espásticos.
136
 PARES CRANEALES

I PAR – NERVIO OLFATORIO

• Alteraciones
o Anosmia: ausencia de olfato, independientemente de la intensidad del estímulo utilizado.
o Hiposmia: elevación del umbral olfatorio discriminativo (reducción de la olfacción)
o Parosmia: percepción distorsionada de los olores (distintos de los reales)
o Cacosmia: percepción de malos olores
o Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos
o Hiperosmia: exageración del olfato
No es infrecuente que los pacientes con alteración de la olfacción manifiesten trastornos del gusto.
Las causas + frecuentes de compromiso del I par son: resfríos, traumatismos craneales, tumores primarios o
secundarios, enf. de fosas nasales, envejecimiento, Parkinson, por fármacos o drogas, o de etiología
psicogénica.
II PAR – NERVIO OPTICO
• Examen de la agudeza visual (alteraciones)
- Ambliopía: ↓ de la agudeza visual. Por miopía, cataratas o retinitis pigmentaria
- Amaurosis: ceguera o perdida de la visión. Por cualquier lesión en el nervio o la vía hasta en la corteza.
La amaurosis fugaz se debe a ateroembolia de la arteria oftálmica originada en placas carotideas, suelen
preceder a un ACV.
• Examen de la visión de los colores (alteraciones)
- Daltonismo: defecto para ver de forma correcta los colores congénito
- Acromatopsia: visualización de objetos sin color (lesión occipital)
- Metacromatopsia: objetos se ven de colores distintos de la realidad
- Monocromatopsia: todo se ve de un mismo color
- Agnosia cromática: trastorno en la identificación de los colores. Por lesión occipital del hemisferio
dominante
• Examen del campo visual (alteraciones)
- Hemianopsia: compromete la mitad del campo visual.
- Cuadrantopsias: compromete un cuadrante del campo visual.
- Hemianopsia bitemporal: lesión en el quiasma óptico
- Hemianopsia binasal: lesiones en partes externas del quiasma
- Hemianopsia homónima contralateral: lesión en la cintilla óptica
- Hemianopsia homónima contralateral: lesión de las radiaciones ópticas
- Ceguera cortical: lesión en ambas cisuras calcarinas
• Examen del fondo de ojo (alteraciones)
- Edema de papila: elevación tumefacta de la papila, con borramiento del contorno, ausencia de pulso
venoso y arterias adelgazadas. Hay dilatación de las venas y adelgazamientos de las arterias. Las causas
son la HT endocraneana o blequeo de la circulación del LCR, anoxia y encefalitis.
- Atrofia de la papila: decolorada, con afinamientos vasculares.
- Neuritis óptica: en mujeres e/ 20 y 40 años con ↓ rápida de la agudeza visual.
III PAR – MOTOR OCULAR COMUN; IV PAR – NERVIO PATETICO; VI PAR – MOTOR OCULAR EXTERNO
• Alteraciones
137
 - Nistagmo patológico: se explora pidiéndole al P que siga con al mirada el dedo del examinador que va a
ir de izquierda a derecha y de arriba abajo.
- Sentido del movimiento: es simétrico cuando la dirección del movimiento es igual en ambos ojos
- Fase: es rítmico cuando existe una fase lenta seguida de una rápida sacudida correctora en
sentido opuesto; peduncular cuando ambas fases tienen la misma duración.
- Dirección: puede ser horizontal, vertical, rotatorio, horario o anti horario y conjugado o
desconjugado.
- Amplitud: rango de excursión de los globos oculares y se mide en grados
- Frecuencia: se determina con el número de sacudidas por minuto
- Intensidad:
Grado I → solo se manifiesta al dirigir la mirada en el sentido de la fase rápida
Grado II → en la mirada de frente
Grado III → también aparece la mirar en el sentido de la fase lenta
- Nistagmo congénito
- Nistagmo optocinetico
- Nistagmo vestibular
- Nistagmo cerebeloso: es bidireccional y se incrementa cuando se dirige la mirada hacia el lado del
hemisferio cerebeloso dañado.
- Opsoclonus
- Mioclonia ocular
- Aleteo ocular
- Bobbing ocular
- Dipping ocular
o Parálisis del III par: puede ser
- Completa: ptosis palpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, midriasis y ↑ de los reflejos
pupilares.
- Incompleta
- Lesiones supranucleares: parálisis de la mirada, conjugada. La parálisis nunca afecta un solo ojo.
- Lesiones infranucleares: parálisis de los músculos extraoculares, que dan estrabismo y diplopía y
compromiso pupilar.
o Parálisis del IV par: poco frecuente. P con diplopía vertical cuando mira hacia abajo, por lo que no puede
bajar las escaleras.
o Parálisis del VI par: el globo ocular se desvia hacia adentro y rsulta imposible llevarlo hacia fuera. P con
diplopía horizontal. Puede ser provocada por la DBT o por causas tumorales y vasculares.
• Exploración de la motilidad ocular intrínseca
Miosis → contralada por fibras parasimpáticas
Midriasis → controlada por vías simpáticas
- Tamaño y simetría: más de 4 mm de diámetro → pupila midriática. Menos de 2 mm → pupila miótica.
Anisocoria → desigualdad del diámetro entre las pupilas. Hay anisocoria en la abolición de los reflejos
patelares y/o aquilianos.
Miosis → meningitis, uremia e intoxicación con opiáceos. Es bilateral y paralitica en cuadros vasculares.
- Forma: discoria → irregularidad del contorno pupila.
- Reflejos:
Fotomotor: se estimula la pupila con la luz de una linterna, para observar la miosis. El P debe tener un
ojo tapado. Hay ausencia de este reflejo en la parálisis completa del III par.
138
 Consensual: se estimula la pupila y se observa la opuesta. Falla cuando hay lesión del motor ocular
común.
Acomodación y convergencia: P mira un punto lejano, para luego dirigir la mirada hacia el dedo índice
del examinador. Se observa miosis y convergencia de los globos.
V PAR – TRIGEMINO
• Exploración sensitiva:
Se investiga rozando la cara con un pincel o con el dedo del examinador. Con aguja se examina el dolor. La
sensibilidad térmica se realiza con tubos de ensayo. Siempre con los ojos cerrados.
• Exploración motora:
Motilidad activa voluntaria: se le pide al P que cierre la mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los
músculos maseteros y temporales, los cuales deben contraerse de manera bilateral.
Reflejo corneano: el reflejo se produce al tocar la córnea con un hisopo de algodón. Como resultado normal
hay parpadeo rápido bilateral.
Reflejo superciliar: se obtiene percutiendo la arcada superciliar, lo que produce oclusión palpebral
homolateral.
Reflejo nasopalpebral: se explora percutiendo el nivel frontal sobre la línea media y se observa la oclusión
palpebral bilateral.
Reflejo maseterino: P con la boca entreabierta, el examinador coloca su dedo índice en el mentón y percute
sobre él. Se observa movimiento mentoniano de ascenso rápido.
• Alteraciones:
Supranuclareares: las alteraciones bilaterales producen compromiso motor grave e hiperrreflexia maseterina.
Se dan por infartos, hemorragias, tumores, esclerosis múltiple y parálisis seudobulbar.
Nucleares: parálisis unilateral o bilateral, atrofia de los músculos temporal y masetero, con hiporreflexia o
arreflexia maseterina. Por esclerosis lateral amiotrófica, sind. bulbares.
Infranucleares: afectan la sensibilidad en todas sus formas. Por tumores del ángulo pontocerebeloso con
abolición temprana del reflejo corneano.
Neuralgia del trigémino: es idiopática, y se caracteriza por un dolor lancinante paroxístico, que se presenta en
las áreas sensitivas.
VII PAR – NERVIO FACIAL
• Exploracion de la motilidad:
Inspección: asimetría de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral, borramiento del surco
nasogeniano o desviaciones de la comisura bucal.
• Alteraciones:
Parálisis facial central: se produce por la lesión del haz corticobulbar. Se observa parálisis de la mitad inferior
de la cara, con relativa integridad de la mitad superior. Borramiento del surco nasogeniano homolateral con
desviación de la comisura al lado opuesto.
Parálisis facial periférica: por una lesión en el núcleo o de cualquier parte de su trayecto.
El P tiene aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el parpado, con
lagrimeo. Surco nasogeniano borrado, con desviación de la comisura hacia el lado opuesto.
Signo de Bell → cuando se le pide al P que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia
arriba, quedando a la vista la esclerótica.
Signo de Negro → si se le pide que dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado paralizado excursiona mas que
el contralateral.
• Espasmo hemifacial: contracciones rápidas limitadas a un determinado musculo o grupo muscular. Puede
darse de forma espontánea o luego de estímulos sensitivos.
139
VIII PAR – NERVIO AUDITIVO
• Exploración de la rama coclear
El P referirá hipoacusia (disminución de la audición) o anacusia (sordera).
Hipoacusia de conducción → compromiso del oído medio o externo
Hipoacusia de percepción → compromiso del oído interno
o Prueba de Weber: se coloca el diapasón vibrando en el vertex craneal y se le pregunta al P si la
vibración se desvia lateralmente hacia la derecha o hacia la izquierda.
o Prueba de Rinne: se coloca el diapasón sobre la apófisis mastoides hasta que el P diga que dejo de
percibir la vibración, momento en el cual, se coloca el diapasón frente al CAE del mismo lado.
o Prueba de Schwabach: diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides, para medir los segundo en el
que el P escucha el sonido.
Hipoacusia de conducción Hipoacusia de percepción
Weber Lateralizado al lado de la lesión Lateralizado al lado sano
Rinne Rinne - Rinne +
Schwabach Prolongado (> 20 seg) Acortado (< 16 seg)
o Audiometría
o Potenciales evocados auditivos
• Exploración de la rama vestibular
Vértigo → sensación de giro o alucinación de movimiento.
Mareo → indefinido y poco preciso, sensación de desequilibrio, tanto postural como en la marcha.
Prueba de los índices: se le pide al P que toque con sus dedos índices los mismos del examinador. Deberá
repetir esta maniobra subiendo y bajando lo brazos con los ojos cerrados. Los índices se desvían al lado
afectado
Prueba de Romberg: P de pie, en posición firme con los ojos cerrados. El paciente con alguna alteración
vestibular se lateraliza o se cae.
Marcha: las P poseen una marcha en zigzag.
Prueba de Unterberger: el P de pie con los ojos cerrados, sele solicita que marque el paso unas 30 veces
o Pruebas calóricas
o Pruebas rotatorias
o Prueba de adaptación estática de Rademaker-Garcin
o Electronistagmografía
IX PAR – NERVIO GLOSOFARINGEO
• Exploración
Función motora: se le pide al P que diga la letra A y se observa la contracción de los musculos faríngeos.
Reflejo velopalatino: se explora estimulando el borde libre del paladar blando con un baja lengua,
observándose una elevación de aquel sin desviación de la úvula.
Reflejo faríngeo: se estimula con un baja lengua la pared posterior de la faringe, observando su contracción y
si hay nauseas.
Sensaciones gustativas: se basa en el reconocimiento de los 4 sabores: dulce, amargo, ácido y salado. Con
esta prueba se puede evaluar:
- Hipogeusia: ↓ del gusto
- Ageusia: pérdida total del gusto
- Parageusia: percepción de sabores distintos del que debería percibirse.
• Alteraciones

140
 Lesiones supranucleares: no unilaterales, no producen déficit neurológico debido a la inervación
corticobulbar bilateral del núcleo ambiguo. Provocan disfagia leve, risa y llanto desmotivado y disartria.
Lesiones nucleares: etiología vascular, desmielinizante y tumoral. Se presenta con disfagia, disartria y atrofia
de la lengua.
Lesiones infranucleares o periféricas: 2° a alteraciones del agujero rasgado posterior
• Neuralgia del glosofaríngeo
Dolor lancinante y paroxístico a nivel del área amigdalina, con irradiación hacia la cara lateral del cuello y al
oído. Dolor desencadenado por la deglución.
X PAR – NEUMOGASTRICO (VAGO)
• Exploración:
Función motora: se evalúa la calidad y la articulación de la voz. La voz se torna nasal que se hace más
evidente cuando las lesiones son bilaterales. Las parálisis de las cuerdas vocales → disfonía.
Velo del paladar: se evalúa el velo para ver si hay asimetrías. Con la boca abierta dice la letra A, en el lado
lesionado se ve deficiencia de la elevación y desviación de la úvula al lado sano.
Función sensitiva: difícil de evaluar
Función laríngea: perdida de la tensión y separación de la cuerda vocal homolateral.
XI PAR – NERVIO ESPINAL
• Exploración
Esternocleidomastoideo: se le pide al P que rote la cabeza hacia la izquierda contar resistencia y se produce
contracción del esternocleidomastoideo derecho. Luego se hace lo mismo del otro lado.
En la parálisis del este musculo hay hipofunción de la rotación de la cabeza al lado opuesto.
Trapecio: se le pide al P que encoja los hombros contra resistencia, evaluando la fuerza así como el trofismo
del musculo.
En la parálisis del trapecio hay descenso del hombro. Debilidad en la elevación del hombro
XII PAR – NERVIO HIPOGLOSO MAYOR
• Exploración
Se observa la lengua en reposo para ver signos de atrofia o fasciculaciones y surcos prominentes. Luego se le
pide al P que saque la lengua y que la mueva de izquierda a derecha y de arriba abajo.
• Alteraciones
Cuando hay lesión unilateral la lengua se desvía al lado enfermo. La parálisis bilateral produce una marcada
disartria, asociada a trastornos de la masticación y de la deglución.
Lesiones supranucleares bilaterales: no hay atrofia ni fasciculaciones.
Lesiones supranucleares unilaterales: la lengua se desvía al lado hemiparético, o sea hacia el lado contrario de
la lesión cerebral.

EXAMEN FÍSICO

MOTILIDAD
El examen de la motilidad comprende cuatro partes:

1- TROFISMO MUSCULAR: Desarrollo, nutrición y mantenimiento de la vida del tejido.

Hipotrofia muscular o amiotrofia: reducción del tamaño muscular, se evalúa a través de la

inspección de las masas musculares, su forma y sus relieves, así como su distribución y signos
asociados que pueden coexistir.
141
 ➢ De origen neurogénico: Producidas por lesiones de las motoneuronas periféricas de la vía
piramidal.
Suelen ser asimétricas
Predominio distal
Asociadas con una reducción de la fuerza
Hipotonía o atonía
Arreflexia de reflejos profundos
Ausencia de alteraciones sensitivas y presencia de fasciculaciones (contracciones musculares
involuntarias).

➢ Producidas por patologías musculares o atrofias miogénicas:

Distribución proximal
Simétricas
Reflejos profundos en principio están en consonancia con el grado de atrofia
No hay compromiso sensitivo
No hay fasciculaciones
La respuesta miotónica, se diferencia de la anterior porque en ésta la percusión muscular induce
una depresión localizada que se limita al área estimulada. En el mioedema se produce una
elevación localizada y transitoria de la masa muscular y transitoria de la masa muscular
percutida o comprimida, y se observa en el mixedema, en la caquexia y a veces en condiciones
normales.
La amiotrofia que acompaña a la desnutrición afecta a toda la masa muscular. En los casos
graves puede asociarse con debilidad, aunque por lo general sin alteraciones de los reflejos y sin
fasciculaciones.

➢ Amiotrofias reflejas: Por desuso, acompañan a la patología articular. Hay reducción del número
de fibras musculares, reversible al solucionarse o mejorar la patología de base.

Hipertrofia muscular: Aumento del tamaño de los músculos. Se observa en miopatías raras como la
enfermedad de Thomsen, donde es generalizada y se asocia a miotonía, o bien es localizada, como
en la miopatía branquial limitada a los músculos masticatorios.

Seudohipertrofia muscular: Condición patológica asociada con ciertas miopatías en las cuales la
masa muscular es reemplazada por tejido conectivo graso, con reducción de la fuerza a pesar de un
aumento aparente del tamaño muscular.

Contractura musucular: Aparece en músculos sometidos a acortamientos prolongados, durante

semanas o meses, y se constata la limitación del estiramiento máximo de esos músculos, que son
con frecuencia acompañadas por dolor.

2- TONO MUSCULAR: Es la resistencia activa que ofrece normalmente un músculo esquelético ante su
estiramiento pasivo y se evidencia como una semicontracción muscular ligera y sostenida.
La base fisiológica es el reflejo miotático o de estiramiento muscular.

Exploración:
➢ Inspección: Revela en forma indirecta, a través de los relieves y formas musculares, el estado del
tono muscular. Aumentados en la hipertonía y poco marcados y aplanados en la hipotonía.

142
➢ Palpación: Consistencia aumentada en la hipertonía y masa musculares blandas y fácilmente
depresibles en los músculos hipotónicos.

➢ Motilidad pasiva: Consiste en la movilización, efectuada por el explorador, de los diferentes

segmentos corporales del paciente. Informa sobre el tono muscular, así como sobre el estado de
las estructuras oteoarticulomusculares involucradas.

Extensibilidad es la máxima separación posible entre sus puntos de inserción, y se halla reducida
en las contracturas y aumentada en la laxitud ligamentosa.

Pasividad informa sobre el grado de resistencia que el músculo o los grupos musculares oponen
a su alargamiento pasivo, que se efectúa en sentido opuesto a su acción; por ejemplo, los
flexores del antebrazo se exploran extendiendo este sobre el brazo. En la hipertonía hay
aumento de esa resistencia.
➢ Prueba de pasividad de André-Thomas: Con el paciente de pie y los brazos a ambos lados
del cuerpo; tomándolo desde la cintura, se hace un movimiento de rotación hacia uno y
otro lado. El movimiento de los MS será más amplio en los hipotónicos
➢ Maniobra de Stewart-Holmes: Forma parte de los fenómenos de rebote. Se pide al
paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo. El explorador trata de extenderlo con
cierta fuerza que deja de hacerla en cierto momento y el miembro toma la posición
inicial. Si hay hipotonía se desplaza rápidamente y golpea con su mano el hombro.
Alteraciones:

Hipotonía: Disminución del tono muscular. Tres tipos: por lesiones musculares
(miopatías y enfermedad de Oppenheim); por afecciones del sistema nervioso
periférico debido a interrupción del arco reflejo del tono (enfermedad de la
neurona motora periférica, lesiones radiculares y polineuropatías) y afecciones
del SNC (enfermedad de la médula como poliomielitis aguda u otras atrofias
espinales, afecciones cerebelosas, trastornos extrapiramidales).

Hipertonía:
➢ Espasticidad: Derivada de la lesión de la vía piramidal. Resistencia plástica a los movimientos
pasivos cuando se supera cierta parte del desplazamiento segmentario y tiene a acentuarse a
medida que se aumenta la velocidad del movimiento pasivo de estiramiento. Cesado este, el
miembro tiende espontáneamente a recuperar su postura original.

Singo de la navaja: Al efectuarse el estiramiento muscular se puede asistir a la brusca reducción

de la resistencia ofrecida, asociándose la contracción de los músculos antagonistas.

➢ Rigidez: Hipertonía por disfunción extrapiramidal, se distribuye sobre todo en los músculos
flexores. Se manifiesta por resistencia al estiramiento desde el inicio mismo del desplazamiento
pasivo y persiste a lo largo de este con la misma intensidad; es más manifiesto cuanto más lento
es el movimiento impuesto (rigidez en caño de plomo).

143
 Fenómeno de la rueda dentada: Rigidez del parkinsonismo, que describe la sucesión de
reducciones pequeñas y transitorias de la hipertonía en cuestión.

3- MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA: Capacidad por parte del paciente de efectuar, sin ayuda, los
movimientos que se le solicitan.

Fuerza muscular: Evalúa la fuerza de la contracción muscular al realizar un movimiento activo

voluntario. Se explora pidiendo al paciente que efectúe un movimiento dado con un segmento
corporal, al cual se opone el explorador.

➢ Maniobra de Mingazzini: Pone de manifiesto la paresia de los MS y MI. Se solicita que

mantengan los miembros extendidos, en condiciones normales ambos descenderían al mismo
tiempo; en caso de paresia, el afectado lo hace más rápido.
➢ Maniobra de Barré: Paciente en decúbito ventral con las piernas formando un ángulo recto con
el muslo, se solicita que mantenga las piernas así el mayor tiempo posible; en caso de paresia, la
del lado afectado descenderá más rápido.
➢ Prueba rotatoria de los índices: Pedir que gire sus dedos índices. El miembro parético disminuye
o deja de girar.

Alteraciones:
Parálisis: Incapacidad para efectuar un movimiento dado.
Paresia: Reducción o dificultad para llevar a cabo cierto movimiento.

Hemiplejía: Pérdida de la motilidad activa en un hemicuerpo.

Hemiparesia: Reducción de la motilidad activa en un hemicuerpo.

Cuadriplejía: Pérdida de la motilidad de MS y MI.

Cuadriparesia: Reducción de la motilidad activa en MS y MI.

Paraplejía: Pérdida de la motilidad activa en los MI.

Dispeljía braquial: Idem en MS.
Paraparesia: Reducción de la motilidad activa en MI.

Monoplejía: Pérdida de la motilidad activa en un miembro, superior o inferior.

Monoparesia: Reducción ídem.

Fatigabilidad: Situaciones en las que el movimiento inicialmente se efectúa con una fuerza normal,
pero ante su repetición, o bien al mantener la contracción muscular, esta se debilita rápidamente
(miastenia grave).

4- MOTOLIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA

Reflejos:
Son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente calidad.
Según donde se aplique el estímulo, se dividen en:

144
a- Osteotendinosos o profundos:
La exploración informa sobre la funcionalidad y el estado estructural del receptor y el estado del
músculo efector.
El estímulo aplicado debe ser brusco, breve y preciso. Se efectúa con el martillo de reflejos,
percutiendo directamente sobre la piel que cubre las estructuras en cuestión, o se puede
interponer el dedo índice y percutir sobre el. El estímulo debe ser ÚNICO y se repetirá según
necesidad luego de unos segundos, evitando así el período refractario del reflejo.

➢ Nasopalpebral o glabelar: Se percute por encima del entrecejo o glabela, produciendo la

contracción de los orbiculares de los párpados.
➢ Superciliar: Se percute por encima de la mitad de la arcada superciliar y se obtiene la
contracción de ambos orbiculares de los párpados.
➢ Maseterino: Boca entreabierta. Se percute sobre el dedo índice ubicado sobre el mentón
del paciente desde arriba hacia abajo. Se obtiene la contracción de los músculos
maseteros y temporales, con ascenso de la mandíbula.
➢ Bicipital: El MS se coloca en semiflexión y supinación, reposando sobre la mano del
explorador. Se percute sobre el tendón del bíceps (flexura interna del codo). Se produce
la flexión del antebrazo sobre el brazo por contracción del bíceps y del braquial anterior.
➢ Estilorradial: MS en flexión, con el borde cubital de la mano del paciente reposando
sobre la mano del explorador. Se percute en la apófisis estiloides del radio, en la que se
inserta el tendón del supinador largo. Flexión de los dedos y de la muñeca.
➢ Tricipital: Brazo horizontal y el antebrazo pendiendo de manera vertical. Se percute el
tendón de tríceps. Extensión del antebrazo sobre el brazo.
➢ Cubitopronador: Antebrazo flexionado. Se percute sobre la porción inferior del cúbito
por encima de la apófisis estiloides. Pronación del antebrazo y una aducción.
➢ Mediopubiano: Sentado con el dorso extendido y apoyado sobre una superficie, piernas
pendiendo fuera de la camilla. Se percute el pubis sobre la línea media. Contracción de
los músculos del abdomen.
➢ Rotuliano/Patelar: Dos posiciones: 1) Sentado con las piernas pendiendo verticamente,
se percute sobre el tendón rotuliano; 2) En decúbito dorsal se toma el MI flexionado a
nivel de la rodilla apoyándolo sobre la mano del explorador. Se obtiene la extensión de la
pierna sobre el muslo por contracción del cuádriceps.
➢ Aquiliano: Tres posiciones: 1) Sentado; 2) Arrodillado; 3) Decúbito dorsal, colocando la
pierna flexionada a nivel de la rodilla. Se percute sobre el tendón de Aquiles, se obtiene
la extensión del pie sobre la pierna.

Alteraciones
- Hiperreflexia osteotendinosa: Amplitud de la respuesta es excesiva e informa sobre la liberación
del reflejo miotático de influencias inhibidoras, por lesiones o disfunciones que comprometen la
vía piramidal. Puede asociarse con respuestas policinéticas cuando, después de aplicar el
estímulo adecuado, se obtiene una respuesta multiple; o puede estar acompañado por otros
signos de liberación piramidal como el signo de Babinski y el clonus.

- Hiporreflexia y arreflexia osteotendionosa: Reducción o abolición, respectivamente, de la

respuesta motora después de la aplicación del estímulo. Acompañado a patologías del SNP,
bloqueos de la unión neuromuscular, atrofia del músculo, lesiones del asta posterior de la
médula y shock medular. Frecuente en personas mayores de 60 años.

145
- Inversión del reflejo osteotendionoso: En lugar de la respuesta esperable, por ejemplo flexión
del antebrazo sobre el brazo, se obtiene su extensión. Se asocia con la pérdida del reflejo en
cuestión e informa sobre la posibilidad de una lesión del segmento correspondiente.

- Clonus o clono: Respuesta muscular refleja en la que las contracciones se suceden de manera
más o menos rítmicas mientras dura la aplicación del estímulo. Resulta e la liberación del reflujo
miotático de estímulos inhibitorios y tiene un significado similar a la hiperreflexia.
➢ Clonus de rodilla: Tomando el borde superior de la rótula, se la desplaza hacia
abajo, manteniéndola. Respuesta: contracción del cuádriceps, con elevación de la
rótula y al seguir empujando hacia abajo vuelve a repetir el ciclo mientras dura la
prueba.
➢ Clonus de pie: Se flexiona la pierna sobre el muslo en ángulo. Se toma el pie por la
planta y se lo flexiona, manteniendo esa postura. Contracción de gemelos y sóleo
con la siguiente extensión plantar del pie, y se suceden así los movimientos de
flexoextensión.
➢ Clonus de mano: Se aplica un movimiento de extensión sobre la muñeca que se
mantiene en esa posición, y mientras ello dure hay sucesiones de sacudidas
extensoras-flexoras.
➢ Clonus de mandíbula: Estiramiento de los músculos temporales y maseteros.

El clonus verdadero es inagotable.

b- Superficiales o cutaneomucosos:
Se obtienen por estímulos que actúan sobre la superficie cutánea o mucosa. Tienden a ser, a
diferencia de los profundos, polisinápticos, multineuronales, y la respuesta motora posee una
latencia más prolongada.
Se los considera reflejos de defensa, y así, ante estímulos nociceptivos aplicados sobre los
miembros, las respuestas son flexoras e involucran a varios músculos sinérgicos, y pueden
extenderse a todo el miembro.

➢ Corneopalpebral: Rozando de manera suave la córnea con algodón. Respuesta:

contracción del orbicular de los párpados. La respuesta es consensual.
➢ Conjuntivo palpebral: Estimulando la conjuntiva.
➢ Palatino o velopalatino: Boca abierta ampliamente y se roza con el bajalenguas el borde
libre del velo. Hay elevación por contracción de los músculos del mismo.
➢ Faríngeo: Roce de la pared faríngea con el extremo del bajalenguas. Contracción de los
constrictores de la faringe asociada con una sensación de nauseas.
➢ Cutáneos abdominales: Paciente en decúbito dorsal con ambos mientras superiores a los
lados del cuerpo. Punta roma desde afuera hacia adentro en la pared anterior del
abdomen, por encima, debajo y a nivel del ombligo. Respuesta: contracción de los
músculos de la pared abdominal.
➢ Cremasteriano: Decúbito dorsal. Punta roma por la parte interna de los muslos.
Contracción del cremaster homolateral con la elevación del testículo de ese lado.

146
 ➢ Planta: Con una punta roma que se desplaza por la planta del pie siguiendo su borde
externo. Estímulo suave pero firme. Se produce primero la flexión del hallux (DEDO
GORDO) y del resto de los dedos.
➢ Bulbocavernoso: Se roza la mucosa del glande y se obtiene la contracción del músculo
bulbocavernoso palpable por los dedos de quien explora colocados sobre la cara inferior
de la uretra detrás del escroto.
➢ Anal: Estimulación por roce o por contacto de una punta roma de la piel de la región
anal, origina la contracción visible y/o palpable del esfínter externo del ano.

Alteraciones:
Pueden hallarse reducidos o abolidos por interferencias en sus porciones aferente y
eferente. A las respuestas exageradas por lo general se les asigna un carácter funcional y son
frecuentes en sujetos ansiosos.
La inversión de la respuesta es útil en el reflejo plantar, donde se denomina signo de Babinski
y se observa en las lesiones de la vía piramidal, aunque puede hallarse en forma transitoria
luego de una crisis epiléptica o, normalmente, durante los primeros meses de vida, antes de
la completa mielinización del haz piramidal. Éste tiene una especificidad del 98% y
sensibilidad del 45% para el diagnóstico de lesión de la primera neurona.

Reflejos patológicos:

- De automatismo medular: Respuestas reflejas integradas a nivel medular, que en el adulto se

hallan inhibidas por estructuras rostrales, salvo el reflejo de flexión. Se observa a menudo en
lesiones medulares completas o incompletas. Son polisinápticos generados de manera
inespecífica por estímulos heterogéneos: pinchazo, compresión, rascado o calor aplicado en
áreas más o menos extensas y poco definidas.
➢ Flexor de la extremidad inferior: Estímulo intenso produce flexión de la cadera, rodilla y
tobillo (triple flexión) y, subsidiariamente, de los dedos del pie.
➢ Cruzado en extensión: Cuando después del estímulo similar al que genera la flexión del
MI, se observa simultáneamente la extensión del otro.
➢ Impulso extensor: Se coloca la pierna en flexión pasiva y se empuja la parte distal del pie
hacia arriba. Extensión del pie que puede ser seguida de una flexión y estar acompañada
por movimientos contralaterales.
➢ Contracción abdominal: Sigue a los estímulos aplicados en MI.
➢ Respuesta plantar en extensión: signo de Babinski.
➢ Reflejo en masa: Después de la aplicación del estímulo se produce la flexión de los MI
asociada a una respuesta vegetativa intensa: sudoración en los segmentos
infralesionales, erección, evacuación de orina, heces y semen.

- Otros reflejos patológicos:

➢ Reflejo de succión
➢ Reflejo de hociqueo
➢ Reflejo de presión forzada
➢ Reflejo de palmomentoniano de Marinesco
➢ Reflejo de Hoffman
➢ Reflejo de Rossolino
➢ Reflejo plantar tónico

147
 Actividad automática asociada:
Constituída por movimientos involuntarios, de carácter automático, que acompañan a la realización de
movimientos voluntarios de otros segmentos corporales, se denominan sincinesias.
Pueden ser normales, como los movimientos de balanceo de los brazos asociados con la marcha; o,
patológicos que asientan en músculos paralizados o paresiados, que se contraen en forma asociada al
efectuar otros movimientos activos, pueden ser:
- Sincinesias globales: En pacientes hemipléjicos o hemiparéticos al realizar un esfuerzo, en
especial contra cierta resistencia.
- Sincinesias de imitación: Al intentar un movimiento forado con un segmento corporal se induce
un movimiento similar contralateral.
- Sincinesias de coordinación: Se manifiestan por la contracción de músculos sinérgicos que
acompañan al intento de movilización de segmentos paresiados.

SENSIBILIDAD

Exploración:

A- Sensibilidad superficial: Comenzar por la cara, cuello, seguir por MS, tronco y MI. Los estímulos
deben aplicarse con igual o similar intensidad, mediando un cierto tiempo entre uno y otro. Se
interrogará sobre la intensidad de la sensación.

➢ Sensibilidad táctil protopática (grosera): Se aplica un extremo duro sobre la superficie

cutánea. Se le pide al paciente que identifique el estímulo diciendo “toca”.
➢ Sensibilidad dolorosa: Apoyando en la superficie cutánea, sin lesionar, una aguja o un
objeto puntiagudo. Indicará “pincha” o “duele”.
Hay una costumbre de utilizar alternativamente un extremo romo y otro punzante para
explorar al mismo tiempo la sensibilidad táctil y la dolorosa, mientras en paciente responde
“toca” o “pincha”, pero no es recomendable en la indagación de las sensibilidades
elementales ya que, realizada de esta manera, es una prueba de discriminación sensitiva.
➢ Sensibilidad térmica: Aplicado un tubo caliente (45-50 grados) y otro frío (10-15 grados)
de manera alternante en diferentes puntos de la superficie corporal.

B- Sensibilidad profunda:

➢ Sensibilidad a la presión o barestesia: Presionando con el pulpejo del dedo los

tegumentos del paciente o colocando pesos de distinto valor sobre ellos. Responde si lo
identifica como presión.
➢ Sensibilidad vibratoria o palestesia: Con un diapasón, se colora vibrado sobre relieve
óseos (acromion, olecranon, apófisis estiloides del cúbito y el radio, crestas ilíacas,
rodillas, tibia, maléolos, sacro, isquion, metatarsianos, metacarpianos, falanges).
➢ Sensibilidad postural o batiestesia:
Cinestesia: Posibilidad de identificar cuando un segmento corporal se mueve en forma
pasiva. Se hace un movimiento sobre el hallux y se interroga al paciente sobre él, deben
ser movimientos amplios y luego reducirlos para apreciar el umbral.
Estatoestesia: Identificar la posición de un movimiento. Pedir que coloque el segmento
corporal homólogo al movilizado en la posición que este ha quedado.

148
 ➢ Grafestesia: Reconocimiento del paciente, que se halla con los ojos cerrados, de cifras
que con un instrumento romo se le traza sobre la piel. Reducción: agrafastesia.
➢ Sensibilidad dolorosa o profunda: Se explora a través de la compresión franca de las
masas musculares o de los tendones, que en condiciones normales son pocos sensibles.

Alteraciones:

Hipoestesia: Sensibilidad reducida. Puede ser global y afectar a todas las formas de la sensibilidad, o alterar
selectivamente a alguna.
Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad dolorosa.
Anestesia: Abolición de la sensibilidad.
Analgesia: Anestesia dolorosa.
Hiperestesia: Sensibilidad aumentada.
Alodinia: Situación especial por la cual el paciente percibe como doloroso un estímulo no nociceptivo.
Hiperpatía: Percepción exagerada de un estímulo. Mal ubicada, difusa, de carácter particularmente penoso
y persite incluso una vez que el estímulo ha dejado de actuar.
Aloestesia: El paciente se refiere al estímulo como aplicado en un punto simétrico del cuerpo.
Poiquiloestesia: Un estímulo que se percibe como múltiple.
Exosomestesia: Cuando el estímulo se percibe como actuando fuera del cuerpo.

Sufijo “estesia” se reempleza por “quiria” cuando las alteraciones se refieren a la manos (aloquiria,
poiquiloquiria, etc).

Estimulación doble: Consiste en la aplicación simultánea, en puntos simétricos, de estímulos iguales. En

condiciones normales, estos se perciben correctamente. En ciertas lesiones centrales el paciente solo
percibe uno de ellos, lo cual se denomina extinción sensitiva o inatención sensitiva. La extensión radica en
el hemicuerpo contralateral a la lesión que lo provoca. Pueden producirse también en el mismo
hemicuerpo cuando se aplican estímulos simultáneos en diferentes zonas, en estos casos se reconoce o
domina el estímulo aplicado proximalmente respecto del distal, que resulta extinguido.

COORDINACIÓN NEUROMUSCULAR

Los movimientos normales deben realizarse coordinadamente con un reparto adecuado de la fuerza, el
tono, los tiempos y la velocidad, tanto de los grupos musculares protagonistas como de los sinergistas y
antagonistas. De ésta armonía resutalrá la taxia o precisión, justeza y adecuación del movimiento al
objetivo.

Exploración:

Comienza con la inspección, observando en detalle la actitud postural, cuando manipula su ropa u otros
objetos, al acostarse y al incorporarse, evaluando la rapidez, precisión, amplitud, dirección y sentido de sus
movimientos, así como la capacidad de realizar movimientos alternativos.

Ataxia cuando, en ausencia de trastornos significativos de la fuerza y eventualmente del tono muscular, los
movimientos resultan afectados por su incoordinación, a veces de manera grave.

149
Puede ser el resultado de defecctos en la información sensitiva, en especial propioceptiva, por alteraciones
periféricas, centrales a nivel medular, cerebelosa, de las conexiones vestibulares centrales, del tálamo y de
la corteza cerebral o mixtas por participación simultánea de estructuras periféricas y centrales.

- Taxia estática: Explora la actitud del paciente y el mantenimiento de la postura, tanto de pie
como sentado. Se evalúa con la maniobra de Romberg, pidiéndole al paciente que se coloque de
pie, con los pies juntos y la mirada al frente y, luego de comprobar que puede mantener esa
actitud, se le solicita que cierre los ojos. La maniobra es positiva (signo de Romberg) cuando el
paciente al cerrar los ojos y quedar privado de la información exteroceptiva, pierde el equilibrio
y cae.
El paciente con compromiso cerebeloso, en particular del vermis, tiene ataxia y dificultad para
mantener la postura de pie (astasia) porque debe aumentar su base de sustentación para no
caer y no puede realizar la prueba de Romberg.

- Taxia dinámica:
Prueba índice-nariz: Para los MS. Primero con los ojos abiertos y luego mantiendo los ojos
cerrados, toque con la punta del dedo úndice de una y otra mano el extremo de la nariz,
repitiendo los movimientos todas las veces que el médico considere y a diferentes velocidades.
Prueba talón-rodilla: Para MI. En decúbito dorsal, de tocarse con uno y otro talón la rodulla
opuesta; se lleva a cabo al principio con los ojos abiertos, y luego cerrados, a diferentes
velocidades. Se puede evaluar la coordinación en los MI solicitando al paciente que, siempre en
decúbito dorsal, primero con los ojos abiertos y luego cerrados, deslice sus talones desde la
rodilla hasta el empeine del pie opuesto y viceversa, repitiéndolo a distintas velocidades. Si hay
ataxia se comprueban defectos:
➢ Discronometría: Defectos en la iniciación y duración del movimiento
➢ Asinergia: Fragmentación en movimientos elementales
➢ Dismetria: Inadecuación de la amplitud para arribar a su destino
➢ Hipermetría: Dificultades e imposibilidad para precisar el blanco, sobrepasándolo
➢ Hipometria: ídem pero sin alcanzar el blanco.

Maniobra o ejercicios de Fournier: Se evalua: el pasaje del decúbito dorsal a la posición de

sentado; cuando el paciente, desde esta, se incorpora; el caminar en línea recta hacia adelante y
hacia atrás, primero con los ojos abiertos y luego cerrados pidiéndole que se detenga durante la
marcha o que se de vuelta para caminar en sentido contrario; realización de lo anterior pero a
más velocidad; ascenso o descenso de una escalera.
En el atáxico la marcha será incoordinada, los movimientos asinérgicos, la base de sustentación
será amplia y podrá caminar con los brazos serapados para que actuen como balancines.

- Exploración de movimientos alternantes: La capacidad de realizar movimientos alternantes

sucesivos, más o menos rápidos, con un segmento corporal debe ser explorada
comparativamente en ambos hemicuerpos, en forma simultánea o sucesiva.
Descartada la limitación del movimiento por patologías osteoarticulares, de partes blandas o
dolor, la dificultad o incapacidad para efectuar con cierta velocidad y precisión movimientos
alternantes indica la presencia de una paresia discreta, anomalías en el tono, sea por hipertonía
piramidal o rigidez extrapiramidal o, en ausencia de estas, disfunción cerebelosa; en ésta caso se
aplica la denominación de adiadococinesia.

150
 SINDROMES CLÍNICOS NEUROLÓGICOS

SÍNDROME PIRAMIDAL/PIRAMIDALISMO: Ocasionado por toda lesión que afecte al haz piramidal,
encargado de transmitir las órdenes de los movimientos voluntarios, en cualquier punto de su recorrido.
Se lo puede llamar “síndrome de la motoneurona superior o de la primera neurona”.

Etiología

- Congénitas: Hemiplejías cerebrales infantiles que determinan un menor desarrollo muscular.

- Adquiridas
Traumatismos de cráneo
Lesiones vasculares: Hemorragias por ruptura arterial (HTA, arterioesclerosis, aneurismas
cerebrales); isquemias (trombosis, embolias, espasmo arterial, vasculitis)
Lesiones compresivas: Tumores benignos o malignos primarios o secundarios del neuroeje;
granulomas o quistes del SNC; meningoencefalitis difusas o abscedadas.

Manifestaciones clínicas

- Signos negativos:
Debilidad o paresia
Arreflexia superficial o cutaneomucosa
Pérdida de la destreza
Atrofia leve por desuso

- Signos positivos:
Espasticidad
Hiperreflexia osteotendinosa profunda
Clonus, sincinesias
Signo de Babinski

Las parálisis o paresias son los más importantes y evidentes, tanto para el paciente o sus familiares como
para el médico durante el examen físico.

Hemiplejía y hemiparesia: Pérdida de la motilidad voluntaria, total o parcial respectivamente, en una mitad
del cuerpo.
En su forma completa, el trastorno motor comprometo los territorios del facial, el MS y el MI del lado
afectado, pudiendo ser hemiplejía o hemiparesia faciobraquiocrural.
Puede predominar a nivel de un territorio sobre los otros, por lo común el MS o MI, en cuyo caso será
compromiso motor braquial o crural, respectivamente.
Puede instalarse de forma súbita acompañada de coma, y se produce el ictus apoplético (pérdida súbita de
la conciencia por lesión cerebral); si el inicio es gradual puede ser precedido por pródromos como mareos,
vértigo, cefalea, parestesias, trastornos del sueño o cambios en la conducta.
La HEMIPLEJÍA puede reconocerse asociada con tres cuadros de características semiológicas distintas:
151
1- Hemiplejía en el paciente en coma: Podrán reconocerse:

En la cabeza:
▪ Facies asimétrica por mayor amplitud del lado paralizado, con elevación de la mejilla en cada
espiración, como consecuencia de la parálisis del músculo buccinador de ese lado (signo del
fumador de pipa)
▪ Desviación conjugada de la cabeza y de los ojos hacia el lado de la lesión, es decir, en sentido
contrario a la parálisis
▪ Al apretar el bode posterior de la rama ascendente de la mandíbula para comprimir el facial,
solo se contrae la musculatura de la mitad de la cara sana, la otra mitad queda inmóvil
(maniobra de Foix)
▪ Miosis del lado paralizado debida a síndrome de Claude Bernard-Horner (miosis, enoftalmos,
ptosis palpebral) central por compromiso de las fibras del simpático
▪ Ausencia del reflejo craneopalpebral del lado de la parálisis por compromiso del facial (signo de
Milian)

En los miembros:
▪ Al elevar los miembros cae más rápido el del lado paralizado
▪ Reflejos profundos pueden faltar
▪ Puede haber signo de Babinski bilateral
▪ Los reflejos de automatismo medular pueden ser positivos

En el tronco:
▪ Reflejos cutaneoabdominales y cremasteriano están abolidos del lado de la parálisis

Sea que la hemiplejía empiece de manera súbita o ictal, o inicie gradualmente, suele adoptar como
etapas sucesivas las formas flácida y espástica.

2- Hemiplejía flácida: Signos a reconocer:

▪ Hemiplejía faciobraquiocrural completa con hipotonía muscular o flacidez

▪ Hemicara paralizada con compromiso del facial inferior
▪ El paciente ocluye el ojo del lado paralizado con fuerza mucho menor que en el lado sano
▪ No puede abrir u ocluir el ojo del lado paralizado de manera aislada (signo de Revilliod)
▪ En el lado paralizado están abolidos los reflejos cutananeoabdominales y osteotendinosos
▪ Signo de Babinski del lado paralizado

3- Hemiplejía espástica: De manera lenta y gradual, la flácida se transforma en espástica, signos:

▪ Hemiplejía del lado paralizado con hipertonía muscular que puede llegar a la contractura
▪ Pueden regularizarse los rasgos faciales o establecerse una contractura muscular del lado de la
parálisis con desviación de la hemicara comprometida en sentido contrario al inicial
▪ Actitud en flexión del MS a raíz de la contractura, con leve flexión del brazo, flexión del
antebrazo sobre el brazo y dedos flexionados sobre la palma, aprisionando el pulgar entre los
restantes
▪ Parálisis predominante en los músculos en función más diferenciada

152
 ▪ Actitud en extensión del MI pro predominio de los extensores sobre los flexores
▪ Marcha de Todd: la pierna paralizada realiza un movimiento de circunducción alrededor de ela
sana
▪ Hiperreflexia profunda en el lado paralizado
▪ Arreflexia superficial
▪ Signo de Babinski
▪ Clonus de pie y de rótula
▪ Puede haber sincinesias, movimientos involuntarios del lado de la parálisis asociados con la
realización de movimientos voluntarios del lado sano, expresan automatismo de centros
subcorticales y medulares por pérdida de la función inhibitoria de la vía piramidal sobre estos
▪ Atrofias musculares tardías, predominan en el hombro, mano y región glútea del lado de la
parálisis.

Dx topográfico de la lesión
Dos tipos de hemiplejías:

- Directas:
Hemiplejía cortical: Afecta a la corteza en el área motora
Hemiplejía subcortical: Lesión ubicada en el centro oval, antes de que la vía piramidal alcance la
cápsula interna
Hemiplejía capsular: La más frecuente
Hemiplejía talámica: En el tálamo
Hemiplejía medular: Después de la decusación de la vía motora

- Alternas: Pueden aparecer junto con los signos motores pertenecientes a la lesión de las vías
cerebelosa, extrapiramidal y sensitivas. Se dividen según la altura de la lesión en pedunculares,
protuberanciales y bulbares, que a su vez comprenden distintos síndromes según la localización del
proceso en cada uno de los órganos del tallo cebreal.

Paraplejía o paraparesia: Compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo, para los MS
se denomina displejía braquial.
La lesión de la primera neurona en algún punto de su trayecto medular es bilateral y la parálisis se designa
como paraplejía espástica.

Causas:
-Enfermedades de la ME o de las estructuras vecinas, con compromiso medular secundario, -muchas veces
del tipo compresivo; compresiones producidas por tumores medulares, meníngeos o vertebrales.
-Traumatismos vertebrales o medulares.
-Enfermedades desmielinizantes, como esclerosis múltiple.
-Trastornos circulatorios que generan isquemia medular permanente o intermitente.

Signos:
-Paraplejía o paraparesia
-Hipertonía
-MI en extensión, muslos y rodillas juntos y apretados
-Marcha de tipo paretoespástico

153
-Piramidalismo bilateral por debajo de la lesión con hiperreflexia profunda, abolición de reflejos
cutaneoabdominales, signo de Babinski y reflejo de automatismo medular exagerados. En los pacientes con
neuropatías periféricas no aparecerá la hiperreflexia profunda esperada.
-Alteraciones esfinterianas, como retención o incontinencia urinaria y constipación.

Cuadriplejía o cuadriparesia: Afectación motora de los cuatro miembros por lesión bilateral de la vía
piramidal a nivel cervical.

Causas:
Iguales a las de paraplejía.
-Síndrome de cautiverio o de enclaustramiento por infarto isquémico ventral de la protuberancia: Consiste
en cuadriplejía con conservación de la conciencia, displejía facial y parálisis de los pares craneales
inferiores, el paciente solo conserva la motilidad vertical de los ojos y los párpados.

Signos:
Iguales a los anteriores.
Es probable que existan trastornos de la mecánica respiratoria por la afectación muscular, que implican
gravedad y obligan a la evaluación detenida de este aspecto.

Monoplejía o monoparesia: Trastorno de la motilidad de un solo miembro, puede ser braquial o crural.
Las monoplejías cerebrales son raras, pueden corresponder a hemiplejías directas corticales en las que, por
circunscrito de la lesión, solo esté afectada la motilidad de un miembro.
Las monoplejías medulares por compromiso piramidal son espásticas; ejemplo de éstas es el síndrome de
hemisección medular transversa o de Brown-Séquard.

SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES

Se deben al compromiso del sistema extrapiramidal, que está constituido por los ganglios basales y sus
conexiones.
El sistema extrapiramidal interviene en el control del movimiento voluntario y de tono muscular, y participa
en la producción de:
- movimientos automáticos: aquellos en los que no interviene la voluntad como pueden ser
emocionales; instintivos: defensivos o reactivos; aprendidos: primero se aprende por la voluntad y
luego se hacen automáticos.
- Movimientos asociados: movimientos automáticos complejos, que acompañan al movimiento
voluntario (como el balanceo de los brazos al caminar).

Las disfunciones del sistema extrapiramidal se manifiestan por:

- Trastornos del movimiento:
▪ Voluntario: Hipercinéticos (aparición de movimientos anormales involutarios: corea, atetosis,
mioclonías, tics, temblores) o hipocinéticos (bradicinesia, acinesia).
▪ Automáticos y asociados: Pérdida de la mímica emocional, desaparición de movimientos
asociados.
- Trastornos del tono: Hipotonía e hipertonía.
- Trastornos de la postura: Distonía.
154
 - Trastornos vegetativos: Sialorrea, seborrea, sudoración y fenómenos vasoactivos.

Tipos de movimientos anormales:

1- Trastornos del movimiento:

a- Hipocinesia o bradicinesia: Dificultad para la iniciación del movimiento voluntario. Se observa

pobreza y lentitud global en los movimientos, hipomimia o inexpresividad facial, falta de
movimientos asociados y micrografía (tamaño pequeño de la escritura). Característica del
Parkinson.

b- Hipercinesias: Conjunto de los siguientes movimientos involuntarios:

Temblor: Movimiento involuntario oscilatorio rítmico, regular en amplitud y frecuencia. Para explorar:
-Paciente sentado en la camilla, con las piernas colgando, se le indica que apoye el dorso de las manos
sobre los muslos. Se evalúa la existencia de temblor en reposo
-Que extienda los brazos con los dedos de la mano separados.
-“Prueba de confrontación de índices”: se solicita que enfrente ambos índices en oposición, si hay temblor
los índices hacen círculos.
-Llevar el dedo índice a la punta de la nariz para evaluar temblor intencional y de actitud.

Causas del temblor:

-Temblor de acción:
▪ Temblor postural o de actitud
-temblor fisiológico
-aumento del temblor fisiológico
-temblor familiar o idiopático
-enfermedades cerebelosas
-enfermedad de Wilson
▪ Temblor intencional o de movimiento
-enfermedades cerebelosas o del tronco cerebral
-toxicidad de drogas o fármacos: alcohol, anticonvulsivantes, sedantes
-enfermedad de Wilson

-Temblor de reposo: Parkinson, enfermedad de Wilson, intoxicación por metales pesados (mercurio).

Corea: Son sacudidas musculares rápidas e irregulares, que ocurren en forma involuntaria e impredecible,
en diferentes partes del cuerpo. Carecen de ritmo e intencionalidad, de pequeña o mediana amplitud y,
cuando afectan a las extremidades, lo hacen a nivel distal. Fluir de movimiento sin transición de un grupo
muscular a otro.
Desaparece durante el sueño y aumenta con el estrés. Los movimientos voluntarios pueden ser
distorsionados por la superposición con los involuntarios. La fuerza está conservada.
-Generalizada: Afecta a grandes grupos musculares.
-Focal: Afecta a pequeñas partes del cuerpo.

155
-Hemicorea: Compromete un hemicuerpol.
Pueden manifestarse como apertura y cierre de la mano acompañados por pronosupinación y extensión del
miembro, con la siguiente flexión del antebrazo sobre el brazo por detrás del tronco; desplazamiento del
mentón hacia abajo; protrusión de los labios. Pueden estar acompañados de ruidos realizados con la boca,
lengua e inspiraciones profundas.
La marcha se hace irregular si la corea afecta a los MI, el paciente se inclina o se sacude de un lado a otro
(marcha dazante).
Habla irregular en volumen y velocidad, y puede ser incluso explosiva.

La corea y la bradicinesia pueden coexistir en el mismo paciente, como en la corea de Huntington y en el

parkinsonismo inducido por fármacos con discinesia tardía.

Hemibalismo: Es una corea unilateral violenta porque están involucrados los músculos proximales de las
extremidades. Se produce por lesiones vasculares en el núcleo subtalámico contralateral y, por lo general,
se revuelve en forma espontánea en algunas semanas después de su inicio.
El balismo puede presentarse en forma unilateral o bilateral como efecto secundario a algunos fármacos;
monobalismo compromete a un solo miembro.

Mioclonías: Contracciones musculares bruscas, rápidas e involuntarias de un segmento corporal, de partes

de este o de varios segmentos al mismo tiempo, originadas en el SNC. Se observan en los miembros, tronco,
cara, los ojos, el velo del paladar, la faringe y el diafragma.
-Focales: Comprometen una sola parte del cuerpo.
-Multifocales
-Segmentarias: Dos o más zonas contiguas
-Generalizada: Múltiples regiones
-Espontáneas o provocadas por estímulos sensoriales como tacto, sonido, estimulación lumínica o
nociceptiva.
Puede ocurrir como un fenómeno normal en personas sanas (mioclonías fisiológicas), como una anomalía
aislada (mioclonía esencial) o como manifestación de una epilepsia (mioclonía epiléptico). También se
presentan a veces como un síntoma de diversas enfermedades degenerativas, infecciosas o metabólicas
(mioclonías sintomáticas).

Asterixis: O mioclonía negativa, es la interrupción brusca y espontánea del tono postural. Se pone de
manifiesto con solo pedirle al paciente que extienda sus brazos, muñecas y dedos.
Son típicas de la encefalopatía hepática (frecuentemente en pacientes cirróticos descompensados) y la IR
avanzada (síndrome urémico) y se debe tener presente que mejoran tratando la enfermedad de base.

Tics: Son movimientos anormales involuntarios, bruscos, recurrentes, rápidos, que abarcan determinados
grupos musculares. El paciente los percibe como una necesidad irresistible de producir el movimiento, pero
pueden ser suprimidos por la voluntad durante períodos cortos. Empeoran con el estrés, disminuyen
durante la actividad voluntaria o la concentración mental y desaparecen durante el sueño.

-Vocales (sonidos o palabras) o motores

-Simples: localizados en pequeños grupos musculares, puede ser guiñar un ojo, olfatear, parpadear, arrugar
la frente, sacudir la cabeza, hacer muevas faciales, encogerse de hombros, retraer el abdomen.

156
-Complejos: Secuencia repetitiva de movimientos coordinados que demuestra la existencia de un patrón
intenso, por ejemplo: frotarse las manos, rascarse la cabeza, tocar en forma compulsiva objetos o personas,
hacer gestos obscenos (copropaxia), imitar gestos (ecpraxia), patear, ponerse en cuclillas.

-Tics vocales simples como carraspera, gruñido, ladrido, silbido, tos.

-Tics vocales complejos: Palilalia (repetición involuntaria de una misma frase o de algunas palabras de una
misma frase), ecolalia (repetición de las palabras que escucha) coprolalia (vocalizaciones obscenas).

Clínicamente en tres grupos:

-Tics simples transitorios: Muy comunes en los niños, desaparecen en forma espontánea.
-Tics simples crónicos: Se pueden presentar a cualquier edad, pero con frecuenta comienzan en la niñez.
-Tics crónicos, motores complejos y vocales: Constituyen el síndrome de Gilles de la Tourette, en éste
síndroe comienzan en la cara y luego se generalizan al tronco y los miembros; se presentan tics motores
como copropraxia y ecopraxia. Se asocian con trastornos psíquicos y tics vocales simples o complejos. Suele
comenzar entre los 5 y 15 años y evoluciona con recaídas y remisiones.

2- Trastornos del tono

a- Hipertonía:
-Rigidez: Aumento del tono muscular que acompaña a algunas enfermedades extrapiramidales.
Resistencia al desplazamiento pasivo de una segmento corporal. Tiene una resistencia
homogénea o uniforme a lo largo de todo el desplazamiento o puede ofrecer resaltos
intermitentes que le confieren la cualidad denominada “en rueda dentada”.

La rigidez de la enfermedad de Parkinson afecta a todos los grupos musculares pero tiene
predilección por los músculos antigravitacionales o axiales, y en los miembros por los músculos
proximales más que por los distales.
Apariencia característica: la cabeza y el tronco están inclinados hacia adelante, los brazos
aducidos a ambos lados del cuerpo, los codos y rodillas parcialmente flexionados, las muñecas
un poco extendidas con los dedos flexionados en las articulaciones metacarpofalangicas y
extendidos en las interfalangicas.
Lentitud en la realización del movimiento; reflejos normales. La hipertonía extrapiramidal se
asocia con asimetría, disminución o pérdida de los movimientos de balanceo de los MS durante
la marcha, amimia y trastornos vegetativos.
Los músculos cervicales se hallan afectados temprano por la hipertonía, sobre todo los flexores
de la cabeza. Prueba: poner al paciente en decúbito dorsal, el examinador le mantiene la cabeza
levantada, sosteniéndola con una de sus manos; en un momento dado, la deja caer, positiva
cuando la caída se lentifica o no se produce.

-Hipertonía espástica: Compromiso piramidal.

b- Hipotonía: Puede deberse a lesiones a nivel de los músculos, del SNP o del SNC. Reducción del
desplazamiento pasivo de un segmento corporal. Se manifiesta en forma espontánea, como una
exagerada movilidad de ese segmento corporal.

157
 3- Trastornos de la postura:

a- Distonía: Síndrome producido por contracciones musculares sostenidas y se expresa clínicamente

por posturas anómalas o movimientos repetitivos de torsión. Los músculos antagonistas son
activados en forma simultánea (cocontracción).
Puede presentar como un signo más de la clínica de ciertas enfermedades extrapiramidales o
constituir una enfermedad en si misma.

b- Postura distónica: Deformidad postural, por lo común la torsión sobre un eje del segmento
corporal afectado, que en algunos casos es permanente o sostenida durante varios minutos.
Puede ser rápidos o lentos.
Los movimientos que acompañan al fenómeno postural pueden ser el temblor, mioclonías o tics y
no son más que expresiones rítmicas de él.

c- Atetosis: Movimientos distónicos involuntarios, lentos, sinusuosos, con contoriones, reptantes, en

la porción distal de las extremidades.

Los movimientos distónicos pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, en reposo o durante la
ejecución de un acto motor.

En los pacientes jóvenes suelen comenzar por los MI y evolucionar en forma generalizada; en los
adultos son más frecuentes las distonías focales que quedan circunscritas a ese segmento.

Topografía:
-Focales: Un grupo muscular.
-Segmentarias: Dos o más segmentos contiguos (torticolis).
-Multifocales: Zonas afectadas no son contiguas.
-Hemidistonías: Comprometido un hemicuerpo.
-Generalizadas: Comprometen tronco y miembros.

Examen físico
-Presencia de movimientos involuntarios con el paciente en reposo, al extender los brazos o realizar una
determinada acción
-Evaluar el tono muscular
-Observar si hay pérdida de masa muscular (atrofia)
-Observar la marcha
-Evaluar el perfil neuropsicológico.

158
SÍNDROME CEREBELOSO
Es el conjunto de síntomas y signos ocasionados por las enfermedades del cerebelo o de sus vías de
conexión. Puede presentarse en forma aislada o asociarse con otros trastornos neurológicos.

Patogenia
Está dada por la perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, con la
consiguiente aparición de los siguientes trastornos:
Alteraciones de:
- De la eumetría, propiedad que define la exacta medida de un movimiento.
- Isotenia, la adecuada intensidad o fuerza de la acción motora.
- De la sinergia, la que permite la acción coordina de músculos agonistas y antagonistas en la
ejecución del movimiento.
- De la diadococinesia, condición que hace posible ejecutar movimientos sucesivos en forma rápida
merced a una acción muscular coordina.
- Del tono muscular con repercusión en la postura, movimientos y en el equilibrio.

Etiología
Pueden dividirse en dos grupos:
- Enfermedades con síndrome cerebeloso puro o dominante: tumores, hemorragias, infartos o
lesiones isquémicas, procesos inflamatorios o cerebelitis infecciosas de etiología diversa, abscesos,
quistes, lesiones traumáticas, degeneraciones o atrofias del cerebelo de carácter primario o
secundario como enfermedades neoplasias.

- Enfermedades con síndrome cerebeloso asociado con manifestaciones primidales o

extrapiramidales: esclerosis múltiple y esclerosis combinadas con la ME, diversas enfermedades
heredodegenerativas del ceberelo, síndromes del tronco o tallo cerebral y atrofia cerebelosa del
alcoholismo, la cual puede asociarse con signos neuropsiquiátricos de tipo encefelopático y
polineuropatía.

Manifestaciones clínicas

Síntomas:
Vértigo: Es de tipo central y puede ocurrir en bipedestación o el decúbito latera, sobre todo si se adopta el
del lado opuesto a la lesión. Es una alucinación del movimiento, el paciente siente erróneamente que su
cuerpo gira alrededor o en medio de los objetos que lo rodean, o que los objetos que lo rodean giran
alrededor de él, y a veces ambas cosas a la vez. A veces se describe como sensación de inestabilidad o
mareo.
Manifestaciones que orientan hacia una causa centra y no periférica de vértigo:
- Que se acompañe de algún déficit neurológico
- Que no pueda caminar sin ayuda (la ataxia marcada es signo de vértigo central)
- Nistagmo que cambia de dirección
- Que no haya acúfenos
- Que haya pérdida total de la audición homolateral.

Cefalea y vómitos: Dependen del síndrome de hipertensión endocraneana que acompaña a lesiones
expansivas del cerebelo.

159
Signos:

1- Trastornos estáticos o de la posición

Astasia: El paciente oscila cuando está de pie y aumenta su base de sustentación para equilibrarse.
Si cierra los ojos no cae (no tienen signo de Romberg).
Desviaciones: El paciente de pie puede inclinarse hacia adelante (propulsión), hacia atrás
(retropulsión) o hacia los lados (lateropulsión derecha o izquierda); esto último será hacia el lado de
la lesión.
Temblor: De intención o de actitud es el temblor cerebeloso más frecuente. Puede ser puro o
dominante, unilateral o bilateral; se pone de manifiesto mediante la prueba índice-nariz o talón-
rodilla, y es conocido como temblor terminal o temblor de fin de acción. Puede acompañarse de
temblor postural pero NO de temblor de reposo. El temblor cerebeloso suele acompañar a otros
signos que componen el síndrome cerebeloso y raramente se lo encuentra aislado.
Hipotonía muscular: Los músculos del lado comprometido son hipotónicos. Se evidencia en la
palpación y maniobras de motilidad cerebelosa. Suele observarse en las lesiones NEOcerebelosas.
Los reflejos osteotendinosos están disminuidos y pedunculares suelen acompañar a la hipotonía
muscular.

2- Trastornos cinéticos o de los movimientos activos:

Marcha titubeante o marcha del ebrio: La cabeza y el otro oscilan y el paciente camina en zigzag,
desviándose a veces hacia un lado y otras hacia el lado contrario. A veces no camina por la gravedad
del cuadro y otras adopta la marcha en tándem (con un pie adelante del otro) siendo el cuadro más
leve.
Dismetría: Incapacidad de alcanza el blanco mediante el correcto empleo de la fuerza, velocidad y
sentido de la distancia, por lo que el paciente se detiene antes de llegar (hipometría) o después
(hipermetría), y alcanzará posteriormente el blanco deseado mediante una serie de movimientos
secundarios alrededor de él (descomposición del movimiento). Se evalúa mediante las pruebas
índice-nariz y talón-rodilla y la prueba de la presión del vaso.
Ataxia: También llamada disinergia o asinergia, incoordinación de los movimientos voluntarios. Al
perderse la capacidad para coordina la actividad de los distintos músculos que ejecutan
determinando movimientos, estos pierden precisión y suavidad, volviéndose torpes y groseros.
La gran asinergia se da cuando el enfermo cerebeloso intenta caminar, levanta más de lo necesario
el pie del suelo, porque exagera la flexión del muslo, luego lleva el pie hacia adelante, pero no puede
ir más lejos porque el tronco queda rezagado con respecto a los miembros, para continuar la
marcha necesita de alguien que le empuje el tronco hacia adelante.
La pequeña asinergia se evalúa mediante las siguientes maniobras:

-Prueba de la flexión del tronco: paciente acostado se le pide que intente reincorporarse y no puede
y flexiona los miembros sobre la pelvis.

-Prueba de la inversión del tronco: paciente se pie se le pide que se incline hacia atrás, no flexiona
las piernas para hacerlo (como en condiciones normales) y pierde el equilibrio.

-Prueba de la flexión de la pierna: paciente acostado se le pide que flexione el MI tratando de tocar
la región glútea. En condiciones normales se hace sin que el talón abandone el plano horizontal. El
cerebeloso descompone el movimiento, flexiona primero el muslo sobre la pelvis, con la pierna

160
 extendida y luego eleva el talón del plano horizontal, flexiona la pierna y desciende en forma brusca
golpeando la superficie de la silla.

Adiadococinesia: Pérdida de la diadococinesia, condición que permite la realización de movimientos

alternantes con rapidez por existir un adecuado sinergismo entre los músculos agonistas y
antagonistas.
Braditeleocinesi o descomposición del movimiento: División del movimiento complejo en otros
más simples y sucesivos.
Reflejos pedunculares: Son secundarios a la hipotonía. Suele lograrse al obtener el reflejo patelar.
Se observa que luego de obtenido, en vez de detenerse, el miembro continúa oscilando varias veces.

3- Trastornos de los movimientos pasivos: Son consecuencia de la hipotonía muscular y puede ponerse
de manifiesto por varias pruebas:

-Pruebas de pasividad de André-Thomas: Estando el paciente de pie el médico se coloca por detrás y
tomándolo de la cintura le imprime al tronco movimientos de rotación hacia la derecha e izquierda,
lo cual permite observar un movimiento de vaivén más amplio de los MS en el lado afectado; los
movimientos de motilidad pasiva son más amplios en los miembros del lado de la lesión.

-Prueba de resistencia de Stewart-Holmes: Para evaluar hipotonía. Paciente flexiona antebrazo

sobre el brazo, y se le opone a él sujetando fuerte la muñeca del paciente, luego repentinamente se
lo suela. En el paciente cerebeloso se observa que su brazo sigue flexionándose hasta golpear su
mano contra el hombro.

4- Otros trastornos
Alteraciones del lenguaje: Pueden presentar disartria (alteración de la articulación de las palabras) y
el ritmo es lento y monótono. Palabra escandida, instancia en la que las palabras sufren
interrupciones.
Nistagmo: Movimientos oscilatorio rítmico e involuntario de los ojos que aparece en forma
espontánea o provocada. Puede ser puro (horizontal, vertical, unilateral o bilateral, inmediato,
inagotable y no mejora con la fijación de la mirada). Causada por hipotonía y ataxia de los músculos
oculares. Se observa en lesiones de las vías vestibulocerebelosas que transcurren por el pedúnculo
cerebeloso inferior, o vermis cerebeloso.
Trastornos de la escritura: Es irregular, angulosa y puede observarse megalografismo por dismetría.
Son resultado de la dismetría y el temblor.

Diagnostico

Formas clínicas:
- Síndrome cerebeloso medio, vermiano o paleocerebeloso: Bilateral y predominan los trastornos
estáticos, existe asinergia del tronco con bipedestación y en los MI, nistagmo y disartria.
- Síndrome cerebeloso lateral, hemisférico o neocerebeloso: Es homolateral respecto a la lesión y
predominan los trastornos cinéticos, hay incoordinación motriz de los miembros, lateropulsión e
hipotonía.
- Síndrome cerebeloso asociado con otros síndromes neurológicos: Existen signos sensitivos, motores
o dependientes de los pares craneales. Corresponde a los síndromes del tallo o tronco cerebral con
lesión combinada de las vías cerebelosas.

161
SÍNDROME DE HIPERTENCIÓN ENDOCRANEANA (SHE)
Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión del LCR dentro de la cavidad
craneal.
Los componentes esenciales de esta cavidad son las estructuras nerviosas, la sangre y el LCR (contenido). El
cráneo (continente) es una formación ósea que limita los cambios de volumen, solo la sangre y el LCR
pueden compensar parcialmente un exceso expansivo de los órganos intracraneales. Si esta capacidad
adaptativa se ve superada, puede producirse un aumento de las presiones intracraneana y del LCR, implica
el riesgo de aparición de daño cerebral.
La posibilidad de lesión encefálica determina la necesidad de un reconocimiento temprano del SHE.

Etiología

Causas más frecuentes:

- Lesiones expansivas de crecimiento rápido: Tumores, abscesos, granulomas, quistes o hemorragias
del encéfalo, aneurismas cerebrales.
- Afecciones con obstrucción del flujo del LCR: Hidrocefalias congénitas o adquiridas, meningitis o
meningoencefalitis con bloqueos del espacio subaracnoide, fracturas de cráneo.
- Enfermedades con congestión venosa cerebral: Meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral,
encefalopatía hipertensiva, compresiones o trombosis venosas.

Muchas de las causas mencionadas actúan mediante la intervención de más de un mecanismo a la vez.
Los tumores pueden ser primarios del tejido nervioso o secundario a neoplasias extranerviosas, con mayor
frecuencia de pulmón, mama, riñón, próstata o tgi que produce mayor edema perilesional y mayor
sintomatología.
Los abscesos pueden estar causados por gérmenes comunes, aerobios o anaerobios; los de origen
toxoplasmótico, muy comunes en los pacientes con HIV.
Los granulomas incluyen tuberculomas, chagomas y lesiones sarcoidoticas.
Los quistes más comunes son hidatídicos y cisticercósicos.
El edema cerebral puede ser localizado rodeando una lesión vascular hemorrágica o trombótica, o un
tumor cerebral, o difuso pudiendo ser secundario a un traumatismo craneoencefálico, una alteración
metabólica o anóxica o una encefalopatía hipertensiva.
La hipertensión endocraneana benigna o idiopática, o meningitis serosa ventricular o seudotumor
cerebral. Consiste en un SHE que suele no reconocer ninguna de las causas enunciadas aunque se expresa
con igual signosintomatología. Frecuente en mujeres jóvenes obesas y puede ser idiopática o asociarse con
trastornos de diverso tipo, como hipofunción corticosuprarrenal o paratiroidea, s. de amenorrea-
galactorrea, ingesta de ACO, vitaminas, ATB.

Fisiopatología
La presión intracraneana (PIC) es la presión medida en el interior de la cavidad craneal y es el resultado de
la interacción entre el continente y el contenido. El aumento de volumen de un componente se produce a
expensas de la disminución volumétrica de los restantes.
Los factores que interviene son:

162
 - Edema cerebral: puede ser de varios tipos: citotóxico, con causas principales como hipoxia sostenida
y paro cardiorespiratorio; vasogénico secundario a neoplasias, abscesos, hemorragias e infartos;
hidrocefálico por bloque de la BHE.
- Flujo sanguíneo cerebral: Punto crítico para la supervivencia del tejido cerebral ya que si se
mantiene normal, aun con valores elevados de PIC, dicho tejido se converva. Para que se produzca
una disminución significativa de FSC, la presión de perfusión cerebral (PPC) debe caer a cifras menos
de 40 mm Hg.
- PPC: Se calcula como PPC=TAM(tensión arterial media)-PIC. Siverve para tener una aproximación
indirecta del FSC.
- Adaptabilidad: Es la unidad de cambio de volumen para un aumento de presión y esta dependerá de
los mecanismos compensatorios ya que, cuando estos se agoten, darán comienzo a la hipertensión
endocraneana (HEC)
El aumento de la presión endocraneana se transmite a la del LCR. Tanto un desequilibro entre la secreción y
la reabsorción del LCR como la existencia de bloqueos que impidan su libre circulación o distribución
pueden ser causa de aparición de SHE.

Manifestaciones clínicas

Tríada: Cefalea, vómitos y edema de papila; son los más importantes como la bradicardia, HTA y deterioro
del sensorio.
Cefalea o cefalalgia: Síntoma más frecuente y se debe a congestión vascular, hipertensión de LCR y tracción
sobre vasos sensibles al dolor, en especial los ubicados en la dura madre.
Puede despertar al paciente 60 a 90 minutos después de acostarse o bien predominar por la mañana como
consecuencia de ondas de ascenso en meseta de la PEC ocurridas durante el sueño.
Cuando la PEC se eleva de manera estable, la cefalea adquiere sus rasgos característicos:
-intensa y persistente; carácter gravativo, es decir, la acompaña una sensación de peso en la cabeza
-es holocefálica, pero a veces predomina en la región frontal, temporal o parietal
-continua o intermitente
-se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de la cabeza; con la tos, estornudo o
defecación
-no se alivia con analgésicos comunes
-más intensa en adultos que en niños
-suele aliviarse temporariamente con la punción lumbar.

Vómitos: Solo en la mitad de los pacientes.

“Vómitos cerebrales, o en chorro, o en cohete”, por su producción brusca, sin esfuerzo previo y con posible
proyección a distancia del contenido. A veces pueden ser precedidos por arcadas o nauseas.

Edema de papila: En un 80% de los casos y más frecuente y temprano en tumores del cerebelo y de la fosa
posterior.
Se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que es una prolongación del espacio
subaracnoideo) y a la estasis de la vena oftálmica.
Tres períodos evolutivos en el proceso de instalación de este signo:
-HIPEREMIA

163
-EDEMATOSA: Los bordes de la papila se esfuman, las arterias de calibre reducido se hacen cada vez menos
perceptibles y las venas dilatadas se incurvan, formando ángulos en los bordes de la papila; el nervio óptico
se eleva en su sitio de entrada, dando lugar a la llamada “neuritis óptica edematosa”
-ATRÓFICA: Si la estasis papilar perduda, se produce la atrofia de las fibras del nervio óptico.

Diferenciarla del “seudopapiledema”, que consiste en una elevación anormal del disco óptico no
relacionada con la HEC.
El edema de papila bilateral es el que tiene valor dx, ya que el unilateral puede deberse a tumores o
abscesos de la órbita. El lado donde el edema se produce primero puede sugerir el sitio de la lesión.

Algunos trastornos de la visión puede acompañar al edema, estos son:

-moscas volantes: percepción de puntos, filamentos, telarañas o cuerpos que flotan en el aire
-fotopsias: sensaciones luminosas en forma de ráfaga o chispa, disminución de la agudeza visual o
ambliopatía, escotomas o manchas oscuras que cubren una parte del objeto que mira, o cegueras
transitorias.
No siempre hay paralelismo entre la intensidad de los síntomas visuales y el grado de la estasis papilar, o
entre esta última y la magnitud de la HEC.

Otras manifestaciones clínicas: mareos, vértigos o ataxia, trastornos auditivos, convulsiones, alteraciones
psíquicas como excitación, depresión, somnolencia, modificaciones circulatorias o respiratorias.

Complicaciones de la HEC: herniación cerebral.

Formas clínicas de presentación

Los síntomas preceden a los signos, por lo cual la cefalea es la molestia que suscita a la sospecha
diagnostica.
Cuando la instalación del cuadro es rápida dominan la cefalea, vómitos y trastornos del sensorio.
Si aparece en forma subaguda pueden surgir cambios en la conducta y alteraciones neurológicas.

SÍNDROME MENINGEO/MENINGOENCEFÁLICO
Trastorno irritativo de las leptomeninges y de porciones del tejido nervioso adyacentes a ellas.
Integrado por tres elementos:
-un síndrome de HEC de intensidad variable
-alteraciones del LCR
-manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del sistema nervioso o de su compresión
por la presencia de exudados.

Etiología
Las causas más frecuentes son las de origen viral y bacteriano:
▪ Inflamatorias: bacterianas (s.peumoniae, n.meningitidis, listeria, etc); virales (enterovirus,
herpesvirus); parasitarias (toxoplasma, tripanosomas, plasmodium)
▪ No inflamatorias: hemorrágicas o neoplásicas.

164
Se denominan meningismos a las reacciones meníngeas a estímulos diversos caracterizados por cuadros
leves o esbozados causados por inyección intratecal de sustancias de contraste o medicamentos, o golpes
de calor.

Manifestaciones clínicas
Tríada de síntomas: fiebre, rigidez de nuca y deterioro del sensorio; con éstos tres se deben pensar en
meningitis hasta que se demuestre lo contrario.
Las dos manifestaciones más importantes son:

Cefalea: Puede ser leve y persistente pero no aguda, con frecuencia muy intensa. Suele afectar a la cabeza
en forma generalizada, pero predomina en la región frontoocipital.
Acompañada por fotofobia por lo que el paciente prefiere estar a oscuras o con los ojos cerrados. A veces
existe algoacusia, es decir, sensaciones dolorosas causadas por el ruido, y hasta intolerancia a todo ruido
ambiental o sonofobia.

Contracturas musculares: Dolores en el dorso o raquialgias, constituyen el hallazgo más importante del EF y
son la causa de:

- Rigidez de nuca: Es temprana en la meningitis aguda. Puede ponerse en evidencia pidiendo al

paciente que se toque el pecho con el mentón, maniobra que no puede realizar sin recurrir a la
apertura de la boca (signo de Lewinson). Si intenta flexionar o extender pasivamente la cabeza,
produce dorlor.
Cuando la contractura de los músculos de la nuca es dolorosa, el paciente puede tomar la actitud de
opistótonos (cabeza hacia atrás y el cuerpo adopta
una actitud de arco en la región posterior con concavidad inferior).

- Rigidez del raquis: El paciente no puede doblar el tronco o le es muy difícil. Si se le solicita que se
siente en la cama, lo hace con gran rigidez apoyándose en los MS colocados pos detrás (signo del
trípode).

- Contractura de los músculos de los MI: Junto con la posición en decúbito lateral, produce la llamada
actitud en gatillo de fusil.

- Contractura de los músculos de la pared abdominal: vientre en batea.

- Contractura de los músculos de la cara: Menos frecuente y puede ser responsable de trismus por
contractura de los masticadores o de risa sardónica por contractura de los músculos de la mejilla.

- Signos de irritación meníngea:

➢ Signo de Kernig: Dos variantes: 1) Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de
su espalda y se lo sienta pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre sus rodillas tratando de
impedir que los flexione; el signo consiste en la flexión de la rodillas a pesar de la presión de las
manos.
2) Paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta unos de sus MI por el talón; signo
consiste en que a cierta altura, el paciente no puede mantener el miembro extendido y este se
flexiona a nivel de la rodilla.

165
 ➢ Signo de Brudzinski:
1) Se explora con el paciente en decúbito dorsal, colocando una mano en la región de la nuca y otra
en el pecho; signo: flexión simultánea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento
decidido de la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca. Si al hacerlo se
produce una dilatación de las pupilas, se obtiene el llamado signo de Flatau.
2) Signo de la pierna o contralateral: se busca con el paciente en decúbito dorsal, flexionando una
pierna sobre el muslo y este sobre la pelvis; signo: consiste en la producción, en el otro MI, de un
movimiento que imita la flexión del primero.

Otras manifestaciones:
-Vómitos en chorro
-Convulsiones focales o generalizadas
-Hiperestesia cutánea o muscular: El contacto con la piel o su pellizcamiento causa dolor, al igual que la
compresión de las masas muscula.res
-Fiebre en las meningitis infecciosas.

Si existe compromiso encefálico, pueden hallarse también:

-Alteraciones psíquicas.
-Monoplejías o hemiplejías transitorias o definitivas, en un 25% de los casos.
-Coma meníngeo
-Signos oculares: ptosis palpebral, estrabismo, diplopía, midriasis, nistagmo o catalepsia ocular.
-Trastornos cardiorrespiratorios

En los niños, los signos meníngeos pueden ser escasos y predominan las convulsiones y los vómitos. En los
ancianos predomina la obnubilación, con escasa temperatura, sin gran cefalea ni rigidez de nuca.

Diagnostico
Es una urgencia neurológica e infecciosa.
Examen del LCR, siendo lo más útil, y exámenes neurorradiológicos.

El manejo inicial del síndrome como causa de una meningitis bacteriana, se debe realiza una punción
lumbar para el estudio del LCR dentro de los 30 minutos del primer contacto con el paciente y de inmediato
iniciar un tratamiento empírico sobre la base de los datos clínicos y el aspecto del líquido obtenido.

Síndromes clínicos circulatorios. Insuficiencia cardiaca (IC)

IC es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o no con retención hídrica) debido a la
incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo tisular, o para
llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo.

Etiología:

• Enfermedad coronaria
• Antecedente de IM
• HTA
• Hipertrofia del VI
• Valvulopatia

166
 • DBT
• Obesidad
• Tabaquismo
• Edad avanzada
• Alcoholismo
• Cardiopatías congénitas

Fisiopatología:

• Llenado ventricular insuficiente: el ventrículo está capacitado para impulsar la sangre pero un
obstáculo a nivel de la válvula AV o de la aurícula correspondiente impide que el flujo sanguíneo se
vierta en su cavidad en cantidad suficiente como para mantener un VM adecuado a las necesidades
de los tejidos.
• Incapacidad del miocardio para impulsar la sangre a pesar de un buen llenado ventricular y de
haber sufrido hipertrofia y dilatación (mecanismo de adaptación)
o Primario: agresión directa del musculo
o Secundaria: sobrecarga funcional
▪ De presión: el ventrículo debe luchar contra una resistencia
▪ De volumen: alteraciones hemodinámicas (insuficiencia de v. sigmoideas, v.
auriculoventriculares, ductus, comunicación interventricular) provocan un llenado
diastólico superior al que el ventrículo está capacitado para expulsar

Estadios de la IC:

Estadio Descripción Ejemplos

A Paciente con alto riesgo de
presentar IC por la presencia de
condiciones que están
frecuentemente asociadas con el
desarrollo de esta entidad. Estos
pacientes no tienen una anomalía
estructural o funcional identificada
del pericardio, miocardio o de las
válvulas cardiacas, y nunca han
presentado signos o síntomas de
IC.
B Paciente que ha desarrollado
cardiopatías estructurales que
están fuertemente asociadas con
el desarrollo de IC pero que
nunca han presentado signos o
síntomas.
C Paciente con antecedentes o
síntomas actuales de IC asociado
con cardiopatía estructural
subyacente.
D Paciente con cardiopatía
estructural avanzada y síntomas
graves de IC en reposo a pesar
del tratamiento médico máximo y
que se requieren intervenciones
especiales.
HTA
Enfermedad coronaria
DBT
Antecedentes de tratamientos con
agentes cardiotoxicos o abuso de
alcohol
Antecedente personal de fiebre
reumática
Antecedente familiar de miocardiopatía.
Hipertrofia o fibrosis del VI
Dilatación o hipocontractilidad del VI
Valvulopatia asintomática
IAM previo
Disnea o fatiga debida a disfunción
sistólica del VI
Paciente asintomático que está en
tratamiento por síntomas previos de IC.
Pacientes que son internados con
frecuencia y a quienes no se puede dar
de alta con seguridad
Pacientes internados que esperan un
trasplantes
Pacientes ambulatorios que requieren
167
 soporte intravenoso continuo para aliviar
los síntomas o soporte mecánico
circulatorio
Paciente en internación crónica para el
tratamiento de la IC

Clasificación de los síntomas de IC

Clase I. sin limitaciones. La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o

palpitaciones (disfunción asintomática del VI).
Clase II. Leve limitación de la actividad física. Estos pacientes están cómodos
en reposo. Las actividades habituales les provocan fatiga, palpitación, disnea
angina (IC levemente sintomática).
Clase III. Marcada limitación de la actividad física. Aunque estos pacientes se
sientan cómodos en reposo, las actividades físicas menores que las habituales
les provocan síntomas (IC moderadamente sintomática).
Clase IV. Incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin incomodidad. Los
síntomas de la ICC están presentes aun en reposo. Estos pacientes
experimentan un aumento de la incomodidad con cualquier incremento de la
actividad física (IC gravemente sintomáticas)

IC Izquierda (Caino)

Razonamiento para el diagnóstico:

1. Diagnóstico de la falla
2. Diagnóstico del mecanismo de la falla
a. Obstrucción del llenado
b. Perdida de la fuerza contráctil
3. Diagnóstico de la causa de la falla
a. Por obstáculo al llenado:
i. Estenosis mitral
ii. Trombo auricular (raro)
iii. Mixoma auricular (raro)
b. Por perdida de la fuerza:
i. Por sobrecarga de trabajo:
1. HTA
2. Estenosis aortica
3. Insuficiencia aortica
4. Comunicación interventricular
ii. Por daño miocárdico primitivo:
1. Miocarditis
2. Miocardiopatía
iii. Por isquemia miocárdica:
1. Cardiopatía coronaria

Signos y síntomas:

Van a depender de la estasis sanguínea en el territorio venoso pulmonar (falla retrograda) y en la

circulación arterial sistémica (falla anterógrada) por disminución del VM.
168
Los signos y síntomas de la IC izquierda se exteriorizan a nivel pulmonar.

1. Disnea:
a. De esfuerzo
b. De decúbito
c. Permanente
d. Paroxística nocturna
2. Tos seca, persistente, nocturna desencadenada por decúbito o diurna ante esfuerzo. También
puede ser húmeda y hemoptoica.
3. Edema agudo de pulmón: el grado de hipertensión venosa supera a nivel capilar la presión osmótica
del plasma y produce trasudación intersticial que rápidamente se hace alveolar. Inicia con:
a. Disnea paroxística nocturna
b. Respiración burbujeante
c. Tos con expectoración espumosa
d. Rales crepitantes y subcrepitantes en las bases que hacienden rápido

Ante un paciente con edema agudo de pulmón, el médico debe pensar y actuar rápida y
serenamente para salvar la vida del enfermo.

4. Edema pulmonar crónico: presencia permanente de Rales crepitantes y/o subcrepitantes en ambas
bases o predominio derecho en paciente sin manifestación de infección respiratoria
5. Derrame pleural (hidrotórax): afebril e indoloro
6. Infarto de pulmón: edema y trombos de miembros inferiores son la causa más frecuente pero en
pacientes con estasis pulmonar crónica por IC izquierda puede provocar trombos y puede
manifestarse por:
a. Dolor torácico punzante
b. Disnea
c. Tos con expectoración hemoptoica y fiebre.

Signos y síntomas por déficit de aflujo en circulación sistémica consecuencia de la disminución del VM

1. Fatiga/ cansancio
2. Taquicardia
3. Descenso de presión arterial sistólica

Diagnóstico del mecanismo de falla del VI

1. Desplazamiento del choque de punta hacia la izquierda y abajo

2. Latido diagonal
3. Ritmo de galope izquierdo

Indican afectación anatomofuncional del VI

Diagnóstico de la causa de la falla

1. No se detectan signos de afectación ventricular, pensar en obstrucción al llenado ventricular,

imputable a la Estenosis Mitral
a. Palpación del primer ruido y frémito diastólico en ápex
b. Auscultación de un primer ruido intenso
c. Soplo presistólico con chasquido de apertura mitral (simulando un desdoblamiento del
segundo ruido)
169
 d. Presencia de rolido diastólico
2. Se detectan signos de afectación ventricular, las etiologías son múltiples. La pérdida de la fuerza
contráctil puede sobrevenir por:
a. Sobrecarga de trabajo
i. HTA: detectado al registrar las cifras tensionales
ii. Estenosis aortica: soplo sistólico eyectivo en el área aortica con frémito y disminución
del segundo ruido
iii. Insuficiencia aortica: auscultación de soplo protodiastólico aspirativo en área aortica y
ventricular izquierda
iv. Insuficiencia mitral: soplo Holodiastólico en ápex con propagación hacia axila
v. Comunicación interventricular: soplo holosistólico en endoapex con irradiación en
rueda de carro.
b. Daño miocárdico primitivo
i. Miocarditis y miocardiopatías: antecedentes de difteria, fiebre reumática, Chagas.
c. Isquemia miocárdica aguda o crónica: episodios de angina de pecho o cuadro clínico de IM.

IC derecha

Razonamiento para el diagnóstico:

1. Diagnóstico de falla
2. Diagnóstico del mecanismo de falla
a. Obstáculo al llenado del VD
b. Perdida de la fuerza contráctil
3. Diagnóstico de la causa de la falla
a. Por obstáculo del llenado
i. Pericarditis constrictiva
ii. Estenosis tricuspidea
b. Por perdida de la fuerza contráctil
i. Por sobrecarga de trabajo
1. HT pulmonar
2. Estenosis pulmonar
3. Insuficiencia tricuspidea
ii. Por daño miocárdico primitivo
1. Miocarditis
2. Miocardiopatía
iii. Por isquemia miocárdica
1. Cardiopatía coronaria

Diagnóstico de la falla: los signos y síntomas se presentan en los sectores del organismo que
hemodinamicamente están ubicados por detrás de ella, por la estenosis e HT venosa que se produce en
los territorios de las venas cavas superior e inferior.

Signos y síntomas:

1. Ingurgitación venosa (yugular) fiel reflejo de HT venosa.

2. Edema: localización en tobillos o en región sacra si el paciente está en cama, bilateral, frio, indoloro,
cianótico, que desaparece o disminuye con el reposo. Si no se resuelve la IC, progresa a anasarca.
3. Hepatomegalia dolorosa: característico de la estasis venosa en el territorio de la VCI. El dolor puede
ser espontaneo o provocado por ejercicio, presión abdominal al agacharse y palpación. La
170
 hepatomegalia es difusa, de grado variable y borde liso que puede transformarse en dura, estable y
poco dolorosa (cirrosis de origen cardiaco). La posibilidad de provocar un reflujo hepatoyugular
confirma el carácter congestivo y su relación con ICD
4. Derrames en cavidades (ascitis e hidrotórax)
5. Modificaciones en la diuresis. Oliguria y nicturia

Diagnóstico del mecanismo de falla:

1. Latido sagital
2. Maniobra de Dressler (+) (se apoya con firmeza el talón de la mano derecha sobre el tercer y cuarto
espacio para esternal izquierdo. La percepción de una sobre elevación sistólica intensa y extensa,
es la expresión palpatoria del latido sagital positivo).
3. Ritmo de galope derecho

Diagnóstico de la causa de la falla:

1. Si no se detecta compromiso ventricular derecho pensar en un obstáculo al llenado ventricular,

siendo la principal causa la Pericarditis constrictiva donde la expansión del ventrículo está limitado
por la fibrosis del pericardio. En estos pacientes:
a. No se ve ni se palpa choque de punta. Puede verse un latido diastólico precordial.
b. Los ruidos cardiacos se auscultan alejados, no se perciben soplos ni frotes. Puede
auscultarse un tercer ruido prodiastólico.
c. Signo de Kussmaul (+): la inspiración no modifica o eleva la presión venosa).
d. Pulso paradojal: disminución de la amplitud del pulso durante la inspiración
e. Ascitis precoz, significativa incluso en ausencia de edema

Otra causa de obstáculo al llenado es la Estenosis tricuspidea. Para el diagnóstico es decisiva la

auscultación de un soplo presistólico en el área tricuspidea. En enfermos fibrilados, el soplo es
mesodiastólico y adquiere una tonalidad más alta que el rolido mitral

2. La pérdida de la capacidad de expulsión del miocardio puede sobrevenir en un corazón sometido a

a. Sobrecarga de trabajo
i. HT pulmonar: presencia de un
1. Latido sagital corroborado por la palpación de un latido parasternal izquierdo
(3º,4º y 5º espacio intercostal) como expresión de agrandamiento ventricular
derecho.
2. Auscultación de un segundo tono reforzado en el área pulmonar y soplo
sistólico eyectivo por la dilatación de la arteria pulmonar.
3. Pulsación presistólica “saltona” en yugular.
4. Si el factor determinante de la HT pulmonar es el parénquima pulmonar se
denomina “corazón pulmonar” y puede ser agudo (embolia pulmonar),
subaguda (tromboembolismo pulmonar, infiltración pulmonar por
colagenopatias o neoplasias) y crónica en pacientes con broncoenfisema o
fibrotorax)
ii. Estenosis pulmonar:
1. Observación de latido sagital
2. Palpación de latido parasternal izquierdo intenso y sostenido, del 3er al 5to
espacio que se acentúa con la inspiración. Denotan agrandamiento e
hipertrofia del ventrículo.

171
 3. Auscultación de un desdoblamiento del segundo ruido con disminución de la
intensidad del componente pulmonar y soplo sistólico eyectivo acompañado
de frémito
4. Onda presistólica saltona en pulso yugular
iii. Insuficiencia tricuspidea: consecuencia de la falla de bomba
1. Latido yugular sistólico (+)
2. Hepatomegalia pulsátil (pulso hepático)
3. Auscultación de soplo de regurgitación holosistólica en área ventricular y
auricular derecha.
b. Miocardio dañado por un proceso inflamatorio o degenerativo.
c. Isquemia aguda o crónica.

IC global

Razonamiento para el diagnóstico:

1. Diagnóstico de la falla: signos y síntomas.

a. Disnea de esfuerzo y de decúbito
b. Se acentúan: ingurgitación e HT venosa, hepatomegalia y edema.
c. Pueden auscultarse ruidos de galope derecho e izquierdo
d. Cianosis periférica generalizada (extremidades, nariz, mejillas, labios y orejas).
2. Diagnóstico del mecanismo y causa de la falla:
a. Por obstáculo al llenado ventricular izquierdo y derecho
i. Taponamiento cardiaco por derrame pericárdico
1. Agudo: el paciente tiene signos de HT venosa, coincidentes con signos de
HipoTA y el corazón es chico y esta “quieto”.
2. Crónico: el paciente presenta un área cardiaca aumentada, frote pericárdico.
b. Por perdida de la fuerza contráctil del miocardio
i. Por sobrecarga de trabajo con claudicación inicial del VI
1. HTA
2. Estenosis aortica
3. Insuficiencia aortica
4. Insuficiencia mitral
5. Comunicación interventricular
ii. Por sobrecarga de trabajo con claudicación simultanea de los ventrículos I y D
1. Doble lesión valvular aortica y mitral con estenosis mitral dominante.
iii. Por daño miocárdico primitivo
1. Miocarditis
2. Miocardiopatía
iv. Isquemia miocárdica
1. Cardiopatía coronaria
c. Por obstáculo al llenado del VI y sobrecarga del trabajo del VD
i. Estrechez mitral con HT pulmonar.

172
Estudios complementarios (Argente)
1. Estudios de laboratorio
Prueba
Hemograma completo
Perfil bioquímico
Urea y creatinina
Ionograma
Glucemia
Enzimas hepáticas y bilirrubina
Albumina
Hormonas tiroideas
Colesterol
2. Electrocardiograma
Observación
Normal
Ondas Q
Cambios en el segmento ST
Hipertrofia del VI
Fibrilación auricular
Bloqueo de rama izquierda
Bloqueo de rama derecha
Complejos QRS pequeños
Taquicardia sinusal
Bradiarritmia
Razón
La anemia puede exacerbar o precipitar IC
La IR puede confundir el diagnóstico de IC
La IC puede empeorar la función renal
Debe controlarse cuando se emplean IECA
Hipopotasemia: común con los diuréticos, puede
promover la toxicidad de la digoxina
Hiponatremia: debido a diuréticos o IC terminal
Detección de DBT
Alteradas en la congestión hepática
De significado pronostico
Pueden aumentar la posibilidad de
miocardiopatía alcohólica
Disminuida en el síndrome nefrótico o en la
insuficiencia hepática
Puede deberse a caquexia cardiaca o a
disfunción hepática provocada por IC
El hiper o hipotiroidismo pueden exacerbar o
precipitar IC
En paciente con enfermedad coronaria
isquémica, se ha demostrado que la disminución
del colesterol reduce el riesgo de eventos
coronarios, lo que, a su vez, reduce el desarrollo
de IC en los pacientes en riesgo y previene el
empeoramiento en aquellos con IC establecida
Implicancia
Disfunción sistólica del VI improbable
IM previo
Isquemia miocárdica
HTA
Estenosis aortica
Miocardiopatía hipertrófica
Enfermedad tiroidea posible
Exacerbación de la IC debido a frecuencia
ventricular excesiva y perdida de la contracción
auricular
Asociado con enfermedad cardiaca
Puede indicar comunicación interauricular
Derrame pericárdico
Hipotiroidismo
Amiloidosis
Puede encontrarse en IC grave, pero es signo poco
sensible y especifico
La IC puede relacionarse con baja frecuencia
cardiaca
173
 3. Radiografía de tórax

Silueta cardiaca Cardiomegalia

Campos pulmonares Dilatación de las venas pulmonares
Dilatación proximal de las arterias pulmonares
Aumento de la densidad y edema pulmonar intersticial
Engrosamiento de los tabiques interlobulillares (líneas de
Kerley B)
Derrame subpleural
Derrame pleural libre (70% bilateral, 30% derecho,
raramente solo izquierdo)
Edema alveolar
Seudotumor
Dilatación de la VCS y de la V. ácigos

4. Ecocardiograma y Doppler: elementos diagnósticos más frecuentes

Dimensión del VI
Masa del VI
Grosor parietal relativo
Función sistólica del VI
Dimensión de la AI
Función diastólica del VI
Signos de aumento de las presiones de llenado del VI
Etiología
Enfermedad coronaria. IM
Miocardiopatías
Enfermedad de Chagas
Valvulopatías
Insuficiencias valvulares funcionales
Embolia de pulmón

5. Ventriculograma radioisotopico
Permite estimar los volúmenes del VI y la fracción de eyección.

174
INTERNA I

175
 MÓDULO RESPIRATORIO

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Definición:

*Obstrucción progresiva, y en gran medida irreversible, al flujo aéreo.

*Padecimiento frecuente q es prevenible y tratable, se caracteriza por una limitación persistente del flujo aéreo q normalm es progresiva y se asocia
a una rta inflamatoria acentuada y crónica de las vías respiratorias y los pulmones ante la exposición o partículas o gases nocivos (GOLD)

Enfisema: *dilatación anormal de los espacios aéreos debido a la destrucción y deformación de los tabiques alveolares.

Bronquitis crónica: * presencia de tos y expectoración persistentes, con aumento anormal del tamaño de las glándulas mucosas de las vías
respiratorias cartilaginosas centrales.

*presencia de tos y producción de esputo durante un minimo de tres meses por dos años consecutivos, no necesariamente se asocia a una
limitación del flujo aéreo. (GOLD)

EPIDEMIOLOGIA

*tabaco: la obstrucción al flujo aéreo es el trastorno fisiológico en la EPOC, y el volumen espirado máximo en el primer segundo (VEMS) es el mejor
indicador de gravedad. El tabaquismo produce un deterioro de la función pulmonar, y la magnitud de esta pérdida depende tanto de la intensidad
como la duración de la exposición al humo del tabaco. La perdida de la función pulmonar varía mucho de unas personas a otras, incluso después
de ajustar la intensidad del tabaquismo. Después de los 30 años todas las personas pierden función pulmonar año a año, aunq el tabaquismo
acelera la velocidad de esa perdida.

Los efectos adversos del humo del tabaco sobre la función pulmonar pueden remontarse hasta el desarrollo fetal. El tabaquismo materno durante la
gestación, el tabaquismo pasivo durante la infancia y el tabaquismo activo durante la adolescencia, producen un deterioro del crecimiento pulmonar.

*exposiciones ambientales: los trabajadores expuestos al polvo en determinados entornos laborales, como minas, molinos de algodón, o lugares
donde se manipulan cereales, frecuentemente presentan síntomas respiratorios y pueden tener perdida permanente de la función pulmonar.

*reactividad de las vías respiratorias: hiperreactividad bronquial → broncoconstriccion aguda después de la inhalación de concentraciones diluidas
de metacolina o histamina. Esta permite predecir la perdida acelerada de la función pulmonar en personas con EPOC leve-moderada,
especialmente en personas que siguen fumando.

*factores genéticos: único factor de riesgo genético→ déficit de α1-antitripsina

BIOPATOLOGIA

Enfisema: dilatación anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de los tabiques alveolares pero sin fibrosis
evidente.

Bronquiolo terminal: vía respiratoria no alveolada más distal del árbol bronquial, ventila una unidad pulmonar→ acino

Enfisema: dos subtipos:

• centroacinar: localizados en los bronquios resp inmediatamente distal al bronquiolo terminal. Las lesiones individuales suelen ser en
lóbulos superiores. Siempre se relaciona al tabaquismo, aunq tmb puede ser por exposiciones ambientales. Hay áreas focales de
inflamación, fibrosis y pigmento carbonaceo en las paredes alveolares y bronquiolares adyacentes.
• Paracinar: los conductos alveolares están dilatados de forma difusa, los límites entre alveolos adyacentes pueden estar borrados
hasta tal punto que ya no se pueden identificar las unidades individuales. Con la progresión las lesiones individuales pueden confluir
hasta formar ampollas. Es típico de la deficiencia grave de α1-antitripsina.

Vasculatura pulmonar: la hipoxemia produce vasoconstricción de arterias pulmonares pequeñas, con el consiguiente aumento de la resistencia
vascular pulmonar. El remodelado vascular en respuesta a la hipoxemia crónica produce hipertensión pulmonar irreversible.

PATOGENIA

El enfisema está producido por un desequilibrio entre elastasa-antielastasa en el pulmón, debido a un exceso de elastasa o una deficiencia de
antielastasa.

FISIOPATOLOGÍA: mecánica pulmonar y cardiaca.

176
El retroceso elástico es la tendencia intrínseca del pulmón a desinflarse después de una insuflación. Un denso laberinto de fibras elásticas y otros
elementos de la matriz del parénquima pulmonar, unido a la tensión superficial en la separación entre el aire alveolar y el liquido, confiere esta
importante propiedad mecanica. El retroceso elástico mantiene la permeabilidad de las vías resp pequeñas por las uniones alveolares radiales. La
perdida de la elasticidad pulmonar relacionada con el envejecimiento explica la disminución normal del VEMS q se produce con el paso del tiempo.
En el enfisema, la pérdida del retroceso elástico pulmonar se debe a la lesión de las fibras elásticas y a la pérdida del área superficial alveolar.

El aumento de la resistencia al flujo aéreo bronquial es otra característica de la mecánica pulm en el EPOC

La resistencia al flujo aéreo de las vías resp centrales de los pulm de pacientes con EPOC difiere poco de la de los pulm normales. Uno de los
principales aspectos fisiológicos de la EPOC es la limitación del flujo aéreo espiratorio debido a la pérdida del retroceso elástico y al aumento de la
resistencia viscosa al flujo aéreo en las vías resp pequeñas. La gravedad del enfisema y de la obstrucción al flujo aéreo se relaciona directamente
con el deterioro del llenado ventricular izq, la reducción del volumen sistólico y un menor gasto cardiaco, sin reducción de la fracción de eyección.

Intercambio gaseoso

Puede detectarse hipoxemia leve en las fases tempranas del EPOC, y la hipoxemia con frecuencia se hace mas importante a medida q empeora la
obstrucción al flujo aéreo. La hipercapnia aparece sola en el EPOC grave. El desequilibrio ventilación-perfusión, debido a cambios tanto de las vías
respiratorias como de los vasos pulm, es el responsable de la hipoxemia, y la ventilación desigual es el fenómeno primario. El intercambio gaseoso
tiene su máxima eficiencia cuando el cociente de ventilación a perfusión es uniforme en todas las regiones pulm.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Anamnesis y exploración física

Debe sospecharse EPOC en todos los adultos q refieran síntomas resp crónicos, como disnea, q limite las actividades cotidianas.

Características clínicas q incrementan la probabilidad de EPOC: edad avanzada – tabaquismo actual o previo – inicio insidioso de disnea con
progresión lenta – antecedentes de bronquitis ag – tos cr – expectoración – sibilancias.

La exploración física en pacientes con enfermedad leve-moderada es generalm normal. Los hallazgos incluyen: torax en tonel – diafragma bajo
detectado mediante percusión – prolongación de la fase espiratoria – utilización de músculos accesorios – auscultación del tx: disminución de ruidos
resp o roncus, sibilancias y estertores.

Fenotipos clínicos

Subtipos: *soplador rosado: paciente caquéctico con disnea continua, signos clínicos y radiográficos de hiperinsuflacion pulmonar grave y
gasometría arterial normal.

*abogotado azul: obeso, tos y expectoración cr, disnea menos intensa, hipoxemia e hipercapnia graves q producen polictemia y signos
de cor pulmonale.

Disnea

GOLD Tos crónica

Expectoración crónica

DIAGNOSTICO

Pruebas funcionales pulmonares

La obstrucción al flujo aéreo se puede determinar mediante espirometria. Si el cociente VEMS/CVF es menor de 0,7 después de la administración
de un broncodilatador inhalado hay un defecto obstructivo.

Estadio y gravedad del EPOC de acuerdo con la espirometria posbroncodilatadora

ESTADIO Y GRAVEDAD DEFINICION

I: Leve VEMS/CVF < 0,7 VEMS ≥80% del predicho
II: Moderada VEMS/CVF < 0,7, 50% ≤VEMS < 80% del predicho
III: Grave VEMS/CVF < 0,7, 30% ≤ VEMS < 50% del predicho
IV: Muy grave VEMS/CVF < 0,7, VEMS <30% del predicho o VEMS<
50% del predicho mas Ins resp cr

Las mediciones de los volúmenes pulm ayudan a distinguir las neumopatias obstructivas y restrictivas.

177
Desp del dx la espirometria de seguimiento ayuda a determinar si el empeoramiento de la disnea se debe a EPOC (disminución del VEMS), o a otra
causa, como ins cardiaca.

Oximetría

La frecuencia de la hipoxemia y la hipercapnia aumenta progresivamente a medida q empeora el EPOC. La hipoxemia se puede detectar y
cuantificar mediante oximetría o gasometría arterial.

Estudios radiográficos

Signos de EPOC en rx de tx: pulmones hiperinsuflados – diafragmas aplanados – aumento del espacio claro retroesternal.

En EPOC leve-moderada la rx de tx es normal

La rx de tx no es una prueba diag adecuada en EPOC, se utiliza para excluir otras neumopatias.

La TC de tx permite evaluar mejor la magnitud y distribución del enfisema, pero no es útil p el tto

Otros estudios

Medición de la concentración plasmática de α1-antripsina: en pacientes con antecedentes fliares, inicio de obstrucción al flujo aéreo en edades
tempranas.

ESPIROMETRIA (GOLD)

Prueba sencilla para cuantificar la cantidad de aire que una persona puede espirar y el tiempo que le toma hacerlo.

Espirómetro: es un dispositivo q se utiliza p medir q tan efectivamente y q tan rápido pueden vaciarse los pulmones.

Espirograma: curva de volumen-tiempo

Las determinaciones espirometricas empleadas para el dx de EPOC incluyen:

• CVF (capacidad vital forzada) : volumen máximo de aire q puede exalarse durante una maniobra forzada.
• VEF1 (volumen de espiración forzada en un segundo): volumen espirado en el primer segundo de una espiración máxima tras una
inspiración máxima. Esto determina cuantifica q tan rápido se pueden vaciar los pulmones
• Relación VEF1/CVF: el VEF1 expresado por una proporción de la CVF permite contar con un índice clínicamente útil de la limitación
al flujo aéreo.

La relación VEF1/CVF se ubica entre 0,70 y 0,80 en los adultos normales; < a 0,7 indica limitación del flujo aéreo, y por lo tanto, EPOC.

178
Diagnostico diferencial

Muchas veces el EPOC se confunde con el asma, mas q nada en pac ancianos.

Datos clínicos más indicativos de asma q de EPOC: inicio de enfermedad a una edad temprana, atopia, ausencia de antecedentes de tabaco,
obstrucción al flujo aéreo reversible.

Las bronquiestasias presentan inflamación cr y dilatación anormal de las vías aéreas resp, y producen tos cr con expectoración purulenta. Se
distingue de EPOC por componente bronquítico en la rx de tx.

179
TRATAMIENTO

Enfermedad estable

Abandono del tabaco

Reduce la tos y la expectoración, aunq mejora la función pulm en una magnitud pequeña. Desp del abandono del tabaco, la velocidad de descenso
del VEMS en pacientes con enfermedad leve-moderada revierte hasta alcanzar la observada en personas que no han fumado nunca.

180
Mejora la mortalidad a largo plazo, pq reduce la de origen resp y cardiovascular.

Broncodilatadores

Se utilizan muchos agonistas adrenérgicos β2, de acción corta, salbutamol; el anticolinergico de acción corta bromuro de ipratropio, se pueden
administrar con inhaladores orales o nebulización.

Los broncodilatadores inhalados de acción prolongada son los agonistas adrenérgicos β2 salmeterol y formoterol, q se administran como una
inhalación dos veces al dia, y el anticolinergico tiotropio, se administra como una inhalación una o dos veces por día.

Corticoides

Los corticoides inhalados producen mejorías de la función pulm y del estado de salud respiratoria en pac con EPOC, y reducen la incidencia de
agudizaciones.

Los corticoides inhalados, combinados con un agonista β2 de acción prolongada, ofrecen un efecto beneficioso.

Efectos adversos: disfonía, candidiasis de la via resp superior

Oxigeno

La hipoxemia cr en pac con EPOC puede inducir hipertensión pulmonar irreversible y cor pulmonale.

La oxigenoterapia cr prolonga la vida del paciente q tienen hipoxemia.

Para indicar O2 el pac debe tener una PaO2 arterial menor a 56mmHg o una saturación arterial de oxigeno menor del 89%, en ambos casos
respirando aire ambiental en reposo en una situación clínica estable.

Se plantea la oxigenoterapia domiciliaria si la PaO2 es menor de 60mmHg con insuficiencia ventricular derecha o polictemia.

Vacunas

Vacunación antigripal anual

Rehabilitación respiratoria

Los pac con EPOC son cada vez mas sedentarios a medida que avanza su enfermedad. La ausencia de actividad física produce
desacondicionamiento muscular y cardiovascular, lo cual implica aun mas la capacidad de realizar las tareas habituales.

Objetivo: revertir el proceso anterior con un programa de entrenamiento de resistencia.

La mayoría de los programas son hospitalarios y están formados por sesiones de 3 a 4hs, tres veces a la semana, durante 6 a 12 semanas.

Los efectos beneficiosos de la rehabilitación desaparecen si no hay un plan de continuación.

Opciones quirúrgicas

En la cirugía de reducción del volumen pulm se extirpa el tejido enfisematoso de los lobulos superiores de ambos pulm p permitir q las porciones
menos enfermas del pulmon no resecado se expanadan y funcionen de manera normal.

Esta cirugía mejora la función pulm, la capacidad de esfuerzo y el estado de salud respiratoria en pac con EPOC con enfisema grave

El transplante pulm es una opción terapéutica en pac con incapacidad grave por EPOC q no tienen enfermedades graves asociadas.

181
Agudizaciones

182
Agudización → combinación de disnea, tos y expectoración, con empeoramiento de estos síntomas en relación con el estado estable o nueva
aparición de estos síntomas.

Se pueden asociar con rinorrea, faringitis, fiebre y congestion torácica.

Los pac con EPOC grave tienen en promedio aprox una de esas agudizaciones una vez al año.

Los factores de riesgo incluyen: función pulm baja – edad avanzada – antecedentes de agudizaciones – hospitalizaciones frecuentes – tos
productiva – comorbilidades cardiovasculares.

Las infecciones resp tmb producen agudizaciones, los microoganismos responsables se pueden identificar en el esputo durante periodos de
enfermedad estable: bacterias→ Haemophilus influenzae – Streptococcus pneumoniae – Moraxella catarrhalis. Virus → rinovirus – virus gripales –
paragripales

La evolución y tto de un pac con sospecha de agudizaciones varian según la gravedad: las agudizaciones leves se atienen en la consulta y se
pueden diagnosticar y tratar por los datos de una anamnesis y una exploración física.

Los pac q van al servicio de urgencia o al hospital generalm están muy grves y precisan una evaluación mas extensa. Hay q realizar: rx de tx p
buscar signos de neumonía, neumotx e insuficiencia cardiaca. Si se sospecha de embolia pulm, hay q realizar TC de tx helicoidal. Realizar
gasometría arterial si se sospecha de hipercapnia.

Las cardiopatías son una comorbilidad frecuente en los pac con EPOC, y es problemática la distinción entre una agudización de la EPOC y la
insuficiencia ventricular izq por la anamnesis y exploración física solas. La disnea es común en ambas enfermedades. Puede haber edema
periférico y elevación de la presión venosa yugular en la insuf ventricular izq y en el core pulmonale, secundario a la EPOC. La ecocardiografia y la
concentración plasmática de péptido natriuretico cerebral (BNP) son utiles en esa situación clínica. La concentración de BNP puede estar algo
aumentada en la EPOC estable y agudizada si no hay disfunción ventricular izq.

La evaluación clínica debe tener en consideración la intensidad de disnea, el uso de musculos accesorios de la resp, los trastornos de la gasometría
arterial, la estabilidad hemodinámica y el grado de alerta mental.

Las recomendaciones p el tto de los pac ingresados por una agudización de EPOC se les da antibióticos (atb) q aceleran la recuperación. Los atb
son los mas eficaces cuando hay tos y expectoración purulenta.

La doxicilina 100mg tres veces por dia durante 7-10dias, el trimetroprina-sulfametoxazol 160-800mg tres veces por dia durante 7-10dias, serian las
opciones

Los corticoides sistémicos mejoran la función pulmonar, acortan el periodo de recuperación y previenen las recaidas cuando se administran a pac
hospitalizados o q van al servicio de urgencia con una agudización de EPOC seria adecuado el tto con prednisona 40mg una vez al dia durante 10-
14dias. Los ciclos mas prolongados se desaconsejan pq no son mas eficaces y aumentan la probabilidad de efectos adversos. Se debe administrar
corticoides parenterales si se piensa q hay una alteración de la absorción intestinal.

Efecto adverso de corticoides sistémicos: hiperglucemia transitoria

Debe indicarse a los pac q aumenten el uso de broncodilatadores de acción corta durante el tto ambulatorio de una agudización.

En pac hospitalizados se debe administrar un broncodilatador de acción corta de forma programada cada 4-6hs.

Los anticolinergicos y los agonistas β2 tienen eficacia similar.

Se debe administrar oxigeno suficiente p mantener la saturación de O2 por encima del 90% con flujos de O2 de 2 a 3 lts/min con una canula nasal.
Con flujos bajos se espera q la oxigenoterapia aumenta la PaO2 con un promedio de aprox 5 a 10mmHg en pac con hipercapnia cr. Si se prescribe
O2 por hipoxemia durante una agudización, es importante volver a estudiar al pac varias semanas desp de la recuperación p determinar la
intensidad de oxigenoterapia cr.

La ventilación no invasiva con presión positiva (NIPPV) ha mejorado la asistencia de pac con agudizaciones de EPOC grave q tienen insuf resp.
Con la NIPPV el pac lleva una mascara nasal o una mascara facial completa bien ajustada q esta conectada a un respirador de presión positiva, lo
q evita la necesidad de un tubo endotraqueal o una traqueotomía.

PRONOSTICO

La EPOC grave se asocia a un exceso de mortalidad y la función pulm, q se expresa como porcentaje respecto al VEMS predicho, es el principal
factor predictivo único de muerte. Solo la mitad de los pac con un VEMS cercano al 50% del valor predicho sobrevivirá 5 años.

183
Otros factores de riesgo son: disnea – perdida de peso – ingreso hospitalario por una agudización – hipoxemia – hipercapnia – deterioro de la
calidad de vida.

184
 NEUMONIAS
Son infecciones del parénquima pulmonar. Se clasifican en:

-Las que se contraen en la comunidad (neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad) -

-Las que se producen en contextos institucionales (neumonías nosocomiales, neumonías asociadas a la ventilación
mecánica y las neumonías asociadas a la asistencia sanitarias).
- La causada por aspiración repetida de contenido orofaríngeo.

NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA
Es la neumonía infecciosa en pacientes que viven en forma independiente en la comunidad. Se considera que los
pacientes que han sido ingresados por otros motivos menos de 48hs antes de la aparición de los síntomas
respiratorios tienen también neumonía extrahospitalaria porque es probable que la inoculación haya ocurrido antes
del ingreso.

Epidemiología
Causa de muerte muy importante en todo el mundo. La tasa de mortalidad asociada a la neumonía extrahospitalaria
varía desde menos del 5% en los pacientes ambulatorios con enfermedad leve hasta algo más del 12% en conjunto
con los pacientes ingresados en un hospital. La mortalidad es mayor en pacientes que tienen enfermedad invasora
grave que se asocia con frecuenta a bacteremia y en pacientes de residencias de ancianos. Puede superar el 40% en
pacientes en UCI.

Biopatología

- Aspiración de contenido orofaríngeo:

Contenido MICROSCOPICO: Mecanismo más frecuente por el que el pulmón sufre la inoculación de MO
patógenos, proceso que puede producirse durante el sueño en personas que están sanas. La colonización de la
orofaringe por MO patógenos, como Strepto pneumoniae, puede dar lugar de esta forma a la llegada de una
entidad de MO suficientes como para infectar el pulmón.

Contenido MACROSCOPICO: Se produce solo en personas con alteraciones sensoriales, disminución del nivel de
conciencia, alteraciones de los reflejos de la tos y nauseoso o RGE importante. También puede hacer llegar un
gran número de bacterias anaerobias a las vías respiratorias inferiores, es un importante factor que contribuye a
la infección pulmonar por anaerobias y la formación de abscesos.

- Inhalación de gotitas aerolizadas

Segundo mecanismo más frecuente de infección pulmonar. Pequeñas gotas aerolizadas suspendidas que tienen
un tamaño variable entre 0,5 y 1 microm, y que pueden contener MO. Dado el pequeño número de MO
transportados de esta forma, solo aquellos con elevada patogenicidad, como M.tuberculosis, Legionella
pneumophila, Yersinia pestis, Bacillus anthracis, producen enfermedad.

- Infección hematógena:
Menos frecuencia. Se observa en la sepsis estafilocócica y en la endocarditis del hemicardio derecho, situaciones
ambos que son más frecuentes en adictos a drogas IV, y en las bacteremias por gramnegativos especialmente en
pacientes inmunodeprimidos. Algunas veces el pulmón puede ser inoculado directamente por un traumatismo
torácico penetrante o por diseminación local a partir de un órgano próximo infectado o de una infección de
tejidos blandos contiguos.

185
El pulmón está bien preparado para defenderse de la inoculación de la mayoría de los MO. Cuando las gotas
grandes de material infectado llegan a las vías respiratorias son eliminados por el sistema de depuración
mucociliar, que barre los contenidos atrapados hasta la orofaringe, donde son deglutidos o expectados.
Las partículas más pequeñas (entre 0,5 y 2) son depositadas en los alveolos, donde los macrófagos alveolares
fagocitan y destruyen la mayoría de los patógenos.
Los macrófagos atraen neutrófilos desde la sangre circulante hacia los espacios alveolares, donde participan en la
captación y degradación de MO.
Sólo cuando los MO desbordan o evitan estos múltiples sistemas de defensa del huésped se produce una
neumonía clínicamente significativa a partir de la inoculación del pulmón.

Manifestaciones clínicas
Síntomas:
-Tos
-Expectoración
-Disnea o taquipnea
-Dolor torácico
-Confusión (!!)
Pueden estar acompañados de fiebre o alteraciones en la exploración física del tórax, como roncus y crepitantes.

En ancianos y pacientes con alteraciones en la inmunidad la manifestación inicial es sutil, siendo síntomas
inespecíficos como pérdida del apetito, confusión, deshidratación, empeoramiento de los síntomas o signos de
otras enfermedades crónicas, o retraso del crecimiento. En ancianos hay ausencia de fiebre, aparición de
confusión empeoramiento de enfermedades subyacentes; en DBT no hay dolor.
Prevalente en pacientes tabaquistas, EPOC, DBT, neoplasias, ICardíaca, enfermedades neurológicas, consumo de
opiáceos y alcohol, y hepatopatía crónica.

EF
En neumonía lobular (hallazgos clásicos)
-Signos de consolidación
-Alteración de la transmisión de los sonidos respiratorios
-Egofonía
-Crepitantes
-Cambios en el frémito palpable

En algunos pacientes los hallazgos pueden limitarse sólo a roncus dispersos.

En pacientes con sospecha de neumonía debe realizarse:

-EF
-Rx posteroanterior y lateral de tórax
-Rto leucocitos
-Valoración del intercambio gaseoso.

Dx

- Neumonía bacteriana:
Cultivo de esputo o hemocultivo: Para S.Pneumoniae (más común).
Pruebas serológicas: M.Tuberculosis.
Otras bacterias: Haemophilus influenzae Stafilo aureus, bacilos entéricos gramnegativos, L. Pneumophila,
chlamydia y virus respiratorios.
Patógenos atípicos: Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella; causas importantes y
prevalentes de neumonías en

186
Los factores específicos del huésped también influyen en el riesgo de la infección por determinados MO, por
ejemplo:
-Fumadores: Tienen más riesgo de S.Peumoniae invasor, H.Influenzae, Moraxella catarrhalis y Legionella.
-Alcohólicos: S.Pneumoniae resistente a medicamentos, anaerobios y TBC.

Hay que indagar sobre exposiciones domésticas y laborales. Preguntar si hizo viajes recientes a regiones
geográficas determinadas donde se puedan encontrar hongos. Exposición a aves, excrementos de aves o
murciélagos, conejos y animales de granja.

- Neumonía vírica:
Principales virus respiratorios: virus gripales y virus sincitial respiratorio (VSR). Ambos pueden detectarse en
secreciones respiratorias.
Estos dos virus pueden producir infecciones graves en VRI en adultos durante el invierno.
Virus gripal H1N1 (porcino) riego elevado en gestantes y niños, especialmente en inmunodeprimidos.
Virus de la gripe aviar (H5N1) infecta a aves salvajes, que portan el virus en su intestino, aunque habitualmente
no enferma puede ser muy contagiosa y mortal en aves domésticas.

El Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SRAG) por coronavirus es principalmente nosocomial, y el personal
sanitario represente una fracción significativa de los pacientes enfermos. Comienza con de manera insidiosa con
fiebre, escalosfríos, cefalea, tos, malestar general y disnea, signos rx de neumonía. 70% con diarrea acuosa
voluminosa sin moco ni sangre. Se trasmite por gotitas.
La neumonía del SRAG tiende a resolverse lentamente y de forma espontánea, en la tercera semana de la
enfermedad. Letalidad del 10%. Muy contagioso. Transmisión con consecuencias mortales al personal sanitario.
Se aisla. Los casos sospechosos de notifican.

- Agentes de bioterrorismo:
Estos indicios pueden incluir brotes de enfermedad y neumonía grave en varias personas sanas, y el aislamiento
de MO poco habituales en pacientes con neumonía.
Son: B.anthracis, Francisella tularensis y Y.pestis.
Carbunco contraído mediante inhalación siempre implica una amenaza bioterrorista, mientras que la peste
neumónica y la tularemia pueden asociarse o no a bioterrorismo.

- Rx
Rx de tórax posteroanterior y lateral. El patrón de infiltrado raras veces permite determinar una etiología
específica, son útiles para obtener información sobre la extensión y distribución de la afectación, así como
posibles complicaciones de la neumonía.

El signo de la cisura “abombada”, que representa ocupación y consolidación lobular, se ha atribuido a Klebsiella
pneumoniae, no es especifico y puede observarse con S.Pneumoniae y otras bacterias.
Los infiltrados intersticiales y alveolares difusos indican infección vírica.
Las lesiones cavitadas indicas S.Aureus, TBC, y hongos como Coccidioides immitis y Aspergillus en un
inmunodeprimido, o infecciones por anaerobios con formación de abscesos.

Derrame pleural: Complicación de la neumonía que se ve en la rx. Cuando se detecta un derrame mayor de
10mm de grosor en decúbito lateral o derrame tabicado, se debe realizar una toracocentesis para identificar si se
trata de un derrame paraneumónico complicado o empiema, que puede requerir un drenaje definitivo.

Aumento de los ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares indica infección micótica o micobacteria, o cáncer de
pulmón subyacente.

Pérdida de volumen de un segmento o lóbulo pulmonar debe hacer sospechar una neumonía postobstructiva
distal a una lesión endobronquial producida por una neoplasia, un cuerpo extraño oculto o broncolitiasis.
187
- Hallazgos de laboratorio

Tinción de gram y cultivo del esputo: Se hace ante la sospecha de un MO que puede ser resistente a las pautas
habituales de tto empírico. Para que sea útil, el esputo debe contener menos de 10 células escamosas y más de
25 leucocitos por campo de bajo aumento; una tinción gram bien realizada puede mostrar un único MO
predominante.
En la mayoría de los casos de neumonía extrahospitalaria, el objetivo general del análisis del esputo con la tinción
gram, si se realiza, debe ser la detección de patógenos adicionales o poco habituales, y así ampliar, más que
reducir, el tto antibiótico inicial. El plan terapéutico debe basarse en los patógenos que tienen más probabilidad
de ser los responsables de la neumonía.
Las muestras se toman ANTES de empezar el tto ATB empírico.

Otros cultivos bacterianos

Cultivos de líquidos corporales normalmente estériles como la sangre el líquido pleural y el LCR son muy
específicos cuando son positivos.
Sangre para cultivo antes del empezar el tto, y debe realizarse una toracocentesis diagnostica si el derrame es lo
suficientemente grande como para poderlo aspirar con seguridad
LCR se reserva para pacientes con signos y síntomas adicionales de irritación meníngea o alterac neurológica.
Estudio por sospecha de bioterrorismo
Carbunco: Hemocultivo y TC torácica.
Peste neumónica: Hemocultivo, tinción Gram y cultivo de esputo.
Neumonía tularémica: Cultivos de sangre, esputo y faringe.

Estudios para detectar virus

Pruebas rápidas de Ag para distinguir entre Gripe A y B. Pruebas para el VSR son menos sensibles cuando se
aplican al esputo de pacientes adultos.

- Broncoscopia:
En pacientes con neumonía extrahospitalaria generalmente no es necesaria la obtención de secreciones
respiratorias con métodos invasivos. Indicada en: determinadas situaciones clínicas en las que un retraso en el dx
preciso puede tener consecuencias graves, como pacientes inmunodeprimidos o aquellos cuyo estado ha
empeorado a pesar del tto ATM inicial; en abscesos pulmonares, presencia de perdida de volumen y
consolidación distal indicativa de obstrucción endrobronquial.

Prevención
-Abandono del tabaco
-Evitar el consumo de drogas o abuso de alcohol
-Optimizar el estado nutricional del paciente, los de menor peso y obesos tienen mayor riesgo
-Uso adecuado y constante de vacunas (antineumocócina 23V, antigripal)

Tratamiento
Realizar una evaluación de la oxigenación, inciar el tto ATB en el servicio de urgencias, con extracción de sangre
para cultivo antes de iniciar el tto, intervención para el abandono del tabaco y una revisión y actualización de la
situación vacunal. Rx de tórax en el momento de ingreso.

- Tto empírico inicial

Debido a que solo en el 50% de los casos se termina la etiología y a que los cultivos tardan entre 1 y 2 días, se
debe iniciar un tto empírico adecuado en función a los MO que tienen mayor probabilidad de participar en la
infección pulmonar. Iniciarse lo antes posible cubriendo los MO más frecuente (neumococo se cubre SIEMPRE).
MO patógenos más frecuentes:
188
-S.Pneumoniae (neumococo)
-H.Influenzae
Patógenos atípicos: Pueden ser los principales o causar coinfección.
-M.Pneumoniae
-C.Pneumoniae
-Legionella
El tto puede delimitarse posteriormente, después de que se haya obtenido una información relevante en el
cultivo.

- Directrices para el ingreso y el tto en el hospital y la UCI

➢ Decisión para ingresar en el hospital (CURB-65): Pacientes que tengan dos o más de los siguientes datos:
-Confusión
-Uremia (nitrógeno ureico en sangre > o = 20 mg/dl)
-FR > 30 resp/min
-TA <o= 90mm Hg sistólica o <60 mm Hg diastólica
-Edad >o= 65 años

Indicaciones para el ingreso en UCI (1 mayor y >3 menores)

-Criterios mayores
#Hipotensión que precisa vasopresores
#IRespiratoria que precisa ventilación mecánica

-Criterios menores
#FR>30 resp/min
#Cociente Pa02/FI02 <o = a 250
#Infiltrado multilobular
#Uremia
#Leucopenia (<o= a 4000)
#Trombocitopenia (plaquetas <o= a 100.000)
#Hipotermia (<o= a 36ºC)
#Hipotensión que precisa aporte invasivo de líquido

Pacientes ambulatorios que tienen enfermedad leve y no tienen ninguna otra enfermedad
Son pacientes ambulatorios con infección no complicada que se pueden tratar con
-Macrólido (azitromicina o claritromicina) oral de generación avanzada, se toleran mejor y proporcionan una
mayor cobertura a Haemophilus que la eritromicina.
-Doxiciclina como alternativa en pacientes con intolerancia a los macrólidos, menos optima por los niveles
crecientes de resistencia a tetraciclinas en asilados de S.Pneumoniae.

Pacientes ambulatorios con comorbilidades subyacentes

Tienen mayor riesgo de tener S.Pneumoniaea resistente a fcos. Si su neumonía no es muy grave se los puede
tratar con:
-Fluoroquinolonas (moxifloxacino, levofloxacino)
-B lactámico + macrólido (amoxicilina a dosis elevadas, amoxi-clavulanico)

Cuando la neumonía se trata en un ambiente ambulatorio es necesario un seguimiento cuidadoso de los

pacientes para asegurarse de que responden en las primeras 72 hs de tto.

Pacientes que tienen una enfermedad respiratoria más grave, enfermedad comórbidas significativas inestables
o descompensadas o mala respuesta inicial a un tto ambulatorio
189
Deben ingresar al hospital rápidamente y se les da:
-Fluorquinolona respiratoria IV (levofloxacino o moxifloxacino)
-B Lactámico IV + Macrolido

Pacientes con IRespiratoria, septicemia, shock o disfunción multiorgánica significativa, con o sin necesidad de
apoyo ventilatorio mecánico
Requieren tto en una ICU y se los debe evaluar para descartar infección por Pseudomona aeruginosa. Los que
tienen mayor riesgo para este MO son los pacientes son neumopatías estructurales (especialmente
bronquiectasias), tto previo con 10mg/día de corticoides, neutropenia, malnutrición o antibioterapia de amplio
espectro previa durante más de 7 días en el último mes.
Pacientes de la UCI en los que se considera que NO hay riego para P.Aeruginosa puede ser tratados inicialmente
con:
-B Lactamico (cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina-sulbactam) + azitro o una fluorquinolona (moxi o levo).
Si hay riesgo:
-Tto antipseudomónico que incluye B lactámico antineumococico y antipseudomonico (piperacilina-tazobactam,
cefepima, imipenem o meropenem) + ciprofloxacina o levo.

Pacientes alérgicos a la penicilina

-Fluorquinolona y aztreonam

Si se sospecha que puede haber infección por S.Aureus resistente a meticilina (SARM)
Añadir al régimen vancomicina o linezolid.

- Infección vírica probable o confirmada

Tto para virus gripal A o B en las primeras 48 hs tras el inicio de los síntomas
-Oseltamivir (75 mg VO 2 veces al días durante 5 días) TEORICO DIJERON QUE SE USA ESTE
-Zanamivir (2 inhalaciones 5 mg c/u cada 12 hs durante 5 días)
Se han utilizado para el H1N1 y el oseltamivir también para la gripe aviar H5N1.
Tto ATB empírico de una posible sobreinfección bacteriana añadida a la gripe debe incluir
Fcos eficaces frente a S.Pneumonia, S.Aureus y H.Influenzae
Serían apropiados:
-amoxi-clavu
-cefoidixima
-cefprozilo
-cefuroxima
-fluorquinolona respiratoria

Neumonías causadas por los virus varicela zoster y herpes simple deben ser tratadas con
-Aciclovir parenteral (10 mg/kg VI cada 8 hs los primeros 7 días)

- Duración del tto

La mayoría de los pacientes responden al régimen del tto en los primeros 3 días. No es recomendable alterar la
pauta antibiótica en las primeras 72 hs a menos que el paciente se esté deteriorando o los resultados del cultivo
indiquen un tto alternativo.
Los pacientes que comenzaron con un tto parenteral pueden pasar a una pauta oral cuando estén afebriles
(temperatura menor de 38ºC en dos ocasiones separadas entre sí de 8 horas) y tengan mejoría de la tos, disnea y
leucocitosis (que se sientan mejor).

Pacientes con neumonía extrahospitalaria

190
Deben recibir tto durante al menos 5 días, deben haber estado afebriles al menos 48-72 hs y no deben tener
signos de inestabilidad clínica antes de suspender el tto ATB. La duración total del tto ATB debe individualizarse
en función de la respuesta clínica.

En situaciones en las que se aisla un MO causal en un lugarnormalmente estéril el tto empírico debe simplificarse.
Cuando se demuestra que la causa de los síntomas respiratorios es un dx clínico alternativo a la neumonía y todos
los cultivos siguen siendo negativos durante las primeras 72 hs, el tto ATB debe suspenderse de forma segura.

- Fracaso terapéutico
En los pacientes que no responden debe realizarse una búsqueda intensiva para detectar MO patógenos poco
habituales o dx alternativos como TEP o complicaciones de la neumonía, como derrame pleural complicado,
empiema o absceso.

- Seguimiento después del tto

Los signos de la rx se resuelven más lentamente (período de 6 a 8 semanas) que otros síntomas y signos clínicos.
La persistencia de alteraciones en la rx o la aparición de neumonías recidivantes en una distribución similar debe
llevar a una búsqueda cuidadosa de una obstrucción endobronquial subyacente oculta, como una neoplasia,
cuerpo extraño, una estenosis bronquial o una broncolitiasis.

- Tto de sostén y prevención

-Hidratación
-Soporte nutricional
-Oxigenoterapia
-Humedificación, kinesiología
-Broncodilatadores y nebulizaciones (en quienes no pueden expectorar)
-Vacunación (todo paciente con una neumonía tiene que irse vacunado!!!!)

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

Epidemiología y Biopatología

Neumonía bacteriana recidivante en un paciente que tiene aspiraciones macroscópicas y repetidas del contenido
orofaríngeo. La mayoría de estos pacientes tienen dificultades para deglutir debido a trastornos neuromusculares
subyacentes o bien a alteraciones del nivel de conciencia como consecuencia del consumo de fcos, drogas o
alcohol, o por enfermedades neurológicas subyacentes.
Los contextos clínicos frecuentes asociados a neumonía por aspiración recurrente son:
-Fistulas traqueobronquiales secundarias a neoplasias esofágicas y traqueales
-Obstrucción esofágica asociada al cáncer de esófago y a su tto
-Trastornos neurológicos como esclerosis lateral amiotrófica
-Esclerosis múltiple
-ACV
-Otros procesos miopáticos.
Otros pacientes con reflujo esofágico grave pueden tener también aspiraciones significativas durante el sueño a
pesar de unos mecanismos de deglución y unos reflujos protectores aparentemente normales durante la vigilia.
Pacientes con trastornos neuromusculares tienen a tener mayor dificultad para deglutir las sustancias finas o
líquidas, mientras que los pacientes con obstrucción por neoplasia o estenosis esofágicas tienden a tener mayor
dificultad para deglutir alimentos sólidos.

Manifestaciones clínicas
Se manifiestan menos agudas que las neumonías bacterianas habituales, el inicio da:
191
-Fiebre
-Disnea
-Esputo purulento
-Malestar general
-Síntomas sistémicos como pérdida de apetito, que evolucionan a lo largo de varios días

EF
Roncus gruesos en los lóbulos inferiores o en las regiones pulmonares declives.

Dx
La extracción de secreciones traqueales con partículas de comida o macrófagos cargados de lípidos sugiere con
firmeza el dx.

- Rx de tórax: Revisarla teniendo en cuenta la probable posición del paciente durante la aspiración. Con
frecuencia están afectados los lóbulos inferiores, especialmente los segmentos superiores del lóbulo inferior
derecho, y los segmentos posteriores de los lóbulos superiores.
Inicialmente es frecuente la afectación pleural.
La que no se resuelve o que se trata de forma inadecuada puede causar formación de un absceso pulmonar o
un empiema.

- Broncoscopia: Aunque no es necesaria puede confirmar la presencia de aspiración por la extracción de

partículas de comida o macrófagos con lípidos procedentes de las grasas de los alimentos.
La broncoscopia con LAB puede ser útil para realizar rtos cuantitativos de bacterias aerobias y la toma de
muestras mediante cepillado protegido puede documentar la presencia de MO anaerobios, aunque la
negatividad de los cultivos no descarta la presencia de anaerobios.

- Microbiología: Es una infección POLIMICROBIANA, y las manifestaciones clínicas están causadas por los MO
predominantes y más patógenos del conjunto.
La colonización orofaríngea depende del contexto clínico en el que se encontraba el paciente en el momento
de la aspiración.
➢ Paciente sano: Puede haber S.Pneumoniae, S.Aureus y H.Influenzae.
➢ Pacientes ingresados en hospitales y en residencias de cuidados a largo plazo: Bacterias aerobias
gramnegativas y P.Aeruginosa.
Los MO anaerobios, principales en ambos contextos, comprenden streptococos anaerobios y microaerófilos,
genero Bacteroides, Fusobacterium y genero Prevotella. Los cultivos de esputo y de las secreciones
traqueales probablemente indiquen la presencia de flora mixta.

Tratamiento
Iniciar rápidamente le tto empírico; luego del resultado del esputo se puede cambiar el régimen.

Personas sanas con neumonía por aspiración aislada en relación con traumatismo, convulsiones o sedación
excesiva
Tto incial:
-Amoxi 875 mg – clavulanico 125 mg, VO cada 12 hs durante al menos 5 días ó
-Clindamicina IV 600 mg, cada 8 hs durante al menos 5 días ó
-Piperacilina-tazobactam IV, 3,375 g IV cada 6 hs al menos 5 días.

Neumonía por aspiración de leve a moderada no complicada en pacientes ancianos

Clindamicina IV

Pacientes con enfermedades subyacentes

-Piperacilina-tazobactam IV, 3,375 g IV cada 6 hs 7-14 días ó
192
 -Fluorquinolonas IV con cobertura de anaerobios, como moxifloxacino (400 mg 7-14 días)

Pacientes graves que necesitan intubación y ventilación mecánica o que tiene una aspiración en un hospital
o centro de asistencia a largo plazo
Cobertura se debe ampliar a bacterias aerobias gramnegaativas y al género pseudomona, combinaciones:
-B lactámico de espectro prolongado/inhibidor de la B lactamasa como piperacilina-tazobactam (3,375 g IV
cada 6 hs durantes 7-14 días) ó
-Ticarcilina 3 g – clavulanico 0,1 g, IV cada 4-6 hs durante 7-14 días ó
-Carbapenemes como imipenem (500 micro g IV cada 6-8 hs durante 7-14 días)
Se puede añadir:
-Clindamicina IV 600 mg cada 8 hs

Pacientes que puedan tener MO con niveles elevados de resistencia a ATB, como pseudomona aeruginosa
-B lactamico antipseudomonico como ceftazidima (2 g IV cada 8 hs durante 7-14 días) o cefepima (1-2 g cada
12 hs durante 7-14 días) + fluorquinolona antipseudomonica como ciprofloxacina o un aminoglucosido
(gentamicina 7 mg/kg/día en tres dosis iguales IV durante 10-14 días, con medición delas concentraciones de
fcos y ajustando las dosis para conseguir una concentración mínima < 1 microg/ml).

Si se sospecha o se sabe que el paciente tiene SARM

Añadir vancomicina IV 15 mg/kg c 12 hs IV, medición de la concentración y ajuste de la dosis para conseguir
dosis <15-20 microg/ml).

- Tto quirúrgico
Para ayudar a administrar alimentos, líquidos y fcos para la paliación en pacientes con múltiples episodios de
neumonía por aspiración, puede plantearse la colocación endoscópica de una sonda de nutrición mediante
gastrostomía o yeyunostomía.
Pacientes que continúan teniendo neumonías asociadas a las aspiración de la saliva, se considera ligar los
conductos salivales submanibulares y parotídeos.

NEUMONIA NOSOCOMIAL. NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACIÓN

MECÁNICA. NEUMONIA ASOCIADA A LA ASISTENCIA SANITARIA (NAAS)

Neumonía intrahospitalaria: Cuadro clínico caracterizado por un proceso inflamatorio- infeccioso pulmonar en un
paciente luego de 48 hs de internación y hasta 2 semanas después del alta.
Temprana: Si aparece entre los 4-7 días
Tardía: Si aparece después de día 8

Epidemiología
La neumonía nosocomial aumenta la duración en la estancia hospitalaria una media de 7-9 días.
La neumonía nosocomial y la neumonía de inicio precoz asociada a la ventilación mecánica son infecciones que
se producen en los primeros 4 días del ingreso hospitalario, tienen a estar causadas por bacterias sensibles a los
ATB, mientras que las neumonías de inicio tardío están causadas con mayor frecuencia por MO resistentes a
múltiples fcos (RMF), los cuales se asocian a mayor morbimortalidad.
La mortalidad total atribuida a la neumonía nosocomial puede ser de hasta el 30%.

Factores de riesgo del huésped asociados a la aparición de infección RMF

-Tto ATB en los 90 días previos
193
-Incidencia eleveda de resistencia a ATB en la comunidad o en la unidad hospitalaria
-Ingreso hospitalario durante 5 o más días
-Enfermedad por inmunodepresión o tt inmunodepresor
-Presencia de FR de NAAS:
o Ingreso hospitalario durante 2 o más días en los 90 días previos
o Interno de una residencia de ancianos o de un centro de cuidados crónicos
o Terapia de infusión domiciliaria (incluyendo ATB)
o Diálisis crónica en los 30 días previos
o Cuidados de las heridas en el domicilio
o Familiar con un patógeno RMF

Factores de pronóstico de mortalidad

-Edad avanzada
-Déficit inmunitario
-UTI qx
-Reintubaciones
-Disfunción orgánica
-Tto ATB inadecuado

Biopatogenia
P.Aeruginosa, K.Pneumoniae y el género Acinetobacter son muy importantes en pacientes con neumonía
asociada a la ventilación mecánica y NAAS (1ºP.Aeruginosa, 2º S. Aeurus, 3º Acinetobacter y 4º Enterobacterias;
orden de frecuencia de las etiologías que dieron en el teórico).
Muchos casos son polimicrobianos y también son cada vez más frecuentes los MO grampositivos como S.Aureus,
especialmente las cepas SARM.
La frecuencia de bacterias RMF varía en función de la población de la que forma parte el paciente, el hospital, la
UCI y el uso local de ATM, por lo que es fundamental el seguimiento y la vigilancia de los patógenos locales y de
los patrones locales de sensibilidad a fcos para ajustar adecuadamente el uso de ATB.

Manifestaciones clínicas
-Infiltrados rx nuevos o progresivos
-Signos clínicos de infección como fiebre, leucocitosis y esputo purulento (estas tres DEBEN estar presentes).
Puede empeorar la oxigenación.
-Cianosis por disminución del intercambio gaseoso
-Cambios en el estado de conciencia
-Inestabilidad hemodinámica
(Los últimos tres sirve para el dx clínico)
ANCIANOS no hacen fiebre. Presentan cambios de personalidad durante la enfermedad y del estado de
conciencia.
INMUNODEP, TTO ATB, CORTICOIDES la Tº puede ser normal o baja.

Dx
- Rx tórax fundamental para determinar la extensión de la neumonía, para valorar si es focal o multilobar.
- Gasometría arterial
- Hemograma
- Electrolitos
- Fx hepática y renal

Siempre que sea posible deben obtenerse:

- Cultivo de secreciones de las VRI mediante aspiración endotraqueal, LAB o cepillado.
- Tinción Gram para el tto empírico incial

194
Umbrales cuantitativos dx para la infección bacteriana significativa, en ausencia de cambios recientes (<72 hs) de
régimen ATB, son:
-Más de 106 UFC/ml para los aspirados traqueales
-Más de 104 o 105 UFC/ml para el análisis cuantitativo del líquideo del LAB
-Más de 103 UFC/ml para las muestras de cepillado protegido.

Tratamiento
La elección de un tto empírico inicial se fundamenta en varios factores, como si la neumonía es presos, si existen
factores de riesgo de infecciones por bacterias RMF y los datos de la vigilancia local sobre la prevalencia y la
sensibilidad bacterianas.

- Sospecha de enfermedad o enfermedad de inicio temprano

Pacientes con neumonía nosocomial o asociada a la ventilación mecánica, de inicio temprano y sin factores de
riesgo identificables de MO con RMF, el tto puede ser:

-Ceftriaxona
-Fluorquinolona por IV (levofloxacino, moxifloxacino o cripro)
-Ampicila/sulbactam
-Ertapenem

Estas opciones cubrirán: S.Pneumoniae, H.Influenzae, SARM y la mayoría de los bacilos gramnegativos sensibles
como E.Coli, K.Pneumoniae, Proteus y Enterobacter, y Serratia marcescens.

- Enfermedad de inicio tardío

Cuando se sospechan las tres neumonías o cuando hay factores de riesgo de infección por RMF, deben utilizarse
inicialmente pautas con múltiples fcos. Las opciones incluyen:

-Cefalosporina antipseudomonica como la ceftazidima o cefepima

-Carbapenem antipseudomonico (meropenem o imipenem)
-B lactamico/inhibidor de B lactamasas como piperacilina-tazobactam
-Aminoglucosido como la amikacina, gentamicina o tabromicina.

Deben cubrir la mayoría de los MO RMF, como P.Aeruginosa, Acinetobacter y cepas de K.Pneumoniae con
producción de B lactamasas de amplio espectro

-Macrolido como azitro si se sospecha Legionella

-Vanco o linezolid para cubrir SARM.

- Duración del tto

Si el paciente mejora en las primeras 48-72 hs debe plantearse la reducción del tto ATB en función de los
resultados de los cultivos.
Si los cultivos de las VRI siguen siendo negativos pero el paciente no ha mejorado, debe sospecharse que hay una
infección extrapulmonar.

La duración debe individualizarse. Aminoglucosidos en general duran entre 5-7 días.

El tto ATB completo puede ser incluso de 7 días si el paciente ha mejorado, pero los pacientes con mejoría lenta
pueden requerir de 14 a 21 días de tto.

Prevención

195
Neumonía nosocomial: El origen de los MO patógenos es el medio ambiente, los dispositivos para la atención
sanitaria y la transferencia de MO por los pacientes, el personal y los visitantes. Es fundamenta una higiene de
manos para reducir las infecciones.
Los senos paranasales y el estómago pueden ser lugares adicionales que albergan MO patógenos.
Las biopelículas infectadas de los tubos endotraqueales es un reservorio importante.
La prevención se centra primero en la educación del personal y el cumplimiento de la desinfección de manos con
alcohol, antes y después de estar en contacto con un paciente.
Vigilancia microbiológica en el hospital es necesaria para identificar a los MO RMF y determinar el uso de ATB.

En la UCI se debe controlar y reducir la frecuencia de intubación y reintubación, minimizar la duración de la

ventilación mecánica para reducir el riesgo de neumonía asociada a la ventilación mecánica. Ésta también se
puede reducir mediante la elevación dela cabecera de la cama del paciente, unas “vacaciones de sedación”
diarias, evaluación diaria de la adecuación del paciente para la extubación, profilaxis de la enf ulcerosa péptica y
profilaxis de trombosis venosa profunda.

La aspiración continua de las secreciones subglóticas es una técnica segura que también reduce el uso de fcos
AMB y la incidencia de neumonía asociada a la ventilación mecánica en pacientes en situaciones de riesgo.

196
 TUBERCULOSIS
• Enfermedad granulomatosa necrosante crónica causada por el bacilo acido-alcohol resistente (BAAR, debido
al ácido micotico y otros polisacáridos) Mycobacterium tuberculosis o especies relacionadas (M.africanun,
M.bovis). (no patógenos M.microti, M.canetti). La bacteria es de crecimiento lento (tiempo de duplicación:
18-24horas) que puede persistir intracelularmente durante periodos prolongados de tiempo.
• Principal vía de transmisión: de persona a persona por medio de aerosoles respiratorios generados al toser
que permanecen suspendidos en el aire durante largo tiempo. Una vez inhalados, alcanzan las vías
respiratorias (1-5 bacterias es suficiente para causar infección).
o la afectación faríngea hace que el paciente transmita la enfermedad al hablar.
o Es infrecuente la inoculación transcutanea
o 10% de los infectados desarrolla la enfermedad:
▪ 5% en la infección/ 5% años después
o 90% estamos infectados: 5% desarrolla TBC progresiva, 5% reactivación.
• Afecta: pulmón, huesos, ganglios, pleura, articulaciones.
• La pandemia de HIV ha causado un resurgimiento de la TBC.
• Hubo aumento de la resistencia de la TBC al tto.

EPIDEMIOLOGIA

• 2009: 9,4 millones de casos nuevos/ 1,7 millones de muertes. Más del 90% de estos casos se produjeron en
entornos con limitación de recursos.
• Mayor frecuencia en hombres que en mujeres.
• La infección por HIV tiene tremendo efecto sobre la epidemiologia de TBC porque acelera su historia natural y
favorece la progresión de la TBC activa. La TBC es la principal causa de muerte de los pacientes con HIV.
• Infección tuberculosa latente: cuando es + la prueba cutánea de tuberculina o liberación de INFgama sin
enfermedad activa.

BIOPATOLOGIA: que un paciente sea contagioso depende del estado de la baciloscopia del esputo, este depende de:

o examen directo para BAAR de 3-4 +

o intensidad y frecuencia de la tos
o presencia de enfermedad pulmonar cavitaria
o características del espacio como ventilación
• a pesar de esto solo un tercio de las personas con examen directo + generan aerosoles que tienen bacterias
viables.
• Luego de 2-13 semanas de la infección primaria se desarrolla inmunidad adaptativa especifica que limita la
replicación bacteriana
• TB primaria progresiva: depende de los factores del huésped, se da principalmente en menores de 4 años de
edad y aumenta el riesgo de meningitis tuberculosa y TB miliar.
• VIH+: desarrollan TB activa en 120 días. En ellos puede haber reinfección.
• Inmunocompetentes: riesgo del 2-5% de que la infección primaria progrese a TBpulmonar.
• la silicosis (falla de los macrófagos), es la ante sala a la TBC
• los granulomas son el foco de la infección que cura con fibrosis y calcificación. La TB pleural se resuelve sin
tto aunque hay un riesgo mayor de reactivación (la misma ocurre en periodos de inmunodepresión)

197
 • la mayoría (95%) de las personas infectadas entran en un periodo de latencia clínica en la cual se produce la
reproducción bacteriana. La prueba cutánea de tuberculina sigue siendo +
• reactivación de TBC: vigorosa respuesta inflamatoria + desarrollo de granulomas con caseificación +
enfermedad pulmonar cavitaria + multiplicación bacteriana.
o En VIH: hay granulomas escasamente formados o ausentes, hay infiltración con células epiteloides
espumosas que en realidad son macrófagos cargados con bacterias. Ocurra o no caseificación puede
haber una extensa inflamación y necrosis
• las formas de TB extrapulmonar tienen en común que se genera la apertura de un foco tuberculoso contiguo
a una cavidad serosa, hay una brusca reacción inflamatoria, fiebre, baciloscopia – del liquido.

MANIFESTACIONES CLINICAS

✓ TBC primaria: asintomáticos y se dx por la reacción de tuberculina. Puede haber tos no productiva, disnea,
eritema nudoso, crepitaciones, sibilancias focales.
o Rx: pequeñas opacidades parcheadas en los campos mediopulmonares con linfoadenopatia hiliar
unilateral. Puede haber colapso del lóbulo pulmonar superior o medio a causa de derrame pleural
transitorio. Todo esto regresa sin tto por el desarrollo de una respuesta inmunitaria adaptativa.
(Teorico: Son como muchas neumonías, no tiene cavernas, y principalmente en lóbulos inferior y
medio)
o Luego de la latencia clínica: quedan pequeñas cicatrices en el parénquima calcificadas en campos
medio pulmonares (complejo de Ghon), y ganglios también calcificados (complejo Ranke)
✓ TBC primaria progresiva: ocurre en niños, ancianos e inmunocomprometidos. Se manifiesta como meningitis
tuberculosa, TB miliar o TB pulmonar. (estos síndromes también pueden ocurrir en la reactivación)
✓ TBC de reactivación: la forma más común en la TB pulmonar
o Síntomas: tos productiva, sudoración nocturna, anorexia, pérdida de peso, fiebre, esputo purulento o
hemoptoico, dolor pleurítico por inflamación subpleural.
o Examen físico: matidez a la percusión, sonidos respiratorios bajos (anafóricos) y crepitaciones.
o Rx de tórax: las lesiones se encuentran en lóbulos superior (segmento apical y posterior) e inferior
(segmento superior). (en teórico dijeron que lo primero que se afecta es el lob superior derecho)Hay
consolidación y cavitación (10% con nivel hidroareo) que refleja caseificación, licuefacción y rotura en
el interior de los bronquios. La diseminación intrabronquial puede llevar la enfermedad hacia el otro
pulmón
La cavitación es crónica cuando la pared es gruesa (capa interna y externa con gran cantidad de
bacilos)
▪ HIV: las lesiones pueden encontrarse en los campos pulmonares medio e inferior y
manifestarse en forma de neumonitis lobular o segmentaria de lenta resolución. Cuando el
recuento de LT es muy bajo estos hallazgos pueden ser atípicos, con adenopatías hiliares y
mediastinicas, afectación pleural y opacidades intersticiales o miliares.
• TB por reinfección: clínicamente indiferenciable de otras formas. Una característica puede ser el cambio a la
sensibilidad del tto.
o Primaria: nuevo contagio (en HIV+)
o Secundaria: reactivación del nódulo (inmunocomprometidos)
• TBC exrapulmonar: en áreas con TBC endémica. Se da junto con la TBC pulmonar y es más común en niños,
adultos jóvenes.

198
• TBC pleural: es la TBC extrapulmonar más frecuente. Ocurre cuando un foco caseoso subpleural vierte su
contenido al espacio pleural. Ocurre de 3-6 meses luego de la infección primaria. Generalmente es unilateral
y derecho, de tamaño medio/grande (rara vez masivo).
o Síntomas: comienzo repentino de fiebre, dolor pleurítico, tos, disnea.
o Examen físico: matidez (por encima puede haber egofonía), disminución de ruidos pulmonares
o Toracentesis:
▪ Coagula: en traumatismo, como hemotorax
▪ No coagula: CA o TBC

El líquido es serofibrinoso, amarillo y con baja glucosa

o TTO: el de TBC + corticoide ya que hay fibrotorax (prednisona por 1 mes)

• TBC miliar: fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, tubérculos coroides (placas elevadas de color
blanco-amarillo en el fondo de ojo), linfoadenopatia, hepatomegalia.
o Rx: múltiples opacidades bilaterales de pequeño tamaño: infiltrados miliares.
o TB diseminada reactiva: es una variante de la TB miliar, en pacientes con HIV o tratados con
inhibidores del factor de necrosis tumoral
• Meningitis tuberculosa: 2 semanas de fiebre, cefalea, disminución de nivel de conciencia, rigidez de nuca,
neuropatía craneal (VI, III, IV, VII). Una TC muestra realce con contraste sobre las meninges, áreas hipodensas
(infartos, hidrocefalia, lesiones inflamatorias).
• Linfadenitis tuberculosa: puede ser la única manifestación de la TB sobre todo en pacientes con HIV.
Generalmente los ganglios más afectados son los supraclaviculares y de la región cervical posterior. Es no
dolorosa. Debe hacerse aspiración de ganglio con hallazgo de BAAR:
• Pericarditis tuberculosa: crónica o subaguda con fiebre
o Síntomas: sudoración nocturna, dolor torácico, disnea, edema.
o Dx: aspiración cardiaca y biopsia. Cuando hay taponamiento (10% de los casos), una ventana
pericárdica puede ser dx y terapia.
• Peritonitis tuberculosa: causada por la apertura de ganglios linfáticos tuberculosos al espacio peritoneal.
o Síntomas: de curso insidioso, dolor abdominal, fiebre, hinchazón, sudoración nocturna, pérdida de
peso, ascitis exudativa.
o Dx: biopsia peritoneal laparoscópica cuando hay ascitis. Hallazgo de linfadenopatia intraabdominal.
o TB abdominal: es una variante. El dolor es subagudo y la ascitis puede estar ausente.
• TB gastrointestinal: fiebre, dolor abdominal, hemorragia, obstrucción intestinal, hay afectación de íleon
terminal (parecido a enfermedad de Crohn). Dx: biopsia intraluminal.
• TBC renal: disuria, hematuria, dolor en flanco. En la TC veo cicatriz cortical, necrosis papilar con dilatación
calical y uretral o uréter arrosariado (por la estenosis uretral).
• Osteomielitis vertebral: vertebras torácicas inferiores y lumbares son las más afectadas especialmente la
región subcondral de la porción anterior del cuerpo vertebral.
El espacio discal esta preservado inicialmente pero luego no.
o Síntomas: dolor lumbar y radicular. Cuando hay afectación de vértebras cervicales puede
haber debilidad de las extremidades inferiores e incontinencia de heces y orina.
• Otras formas: afectación de hueso y articulaciones (sinovitis, osteomielitis), afectación aparatos genital
femenino (dolor pélvico, menorragia, fuljo vaginal e infertilidad)

199
DIAGNOSTICO (de infección)

• PCT/PPD (prueba de reacción tuberculina cutánea): es inespecífica por reacción cruzada entre micobacterias
tuberculosas y las no tuberculosas. Se inyectan 5 unidades de tuberculina en 0,1 ml por vía intradérmica. La
induración se ve luego de 48-72 horas.
Ante la primer PPD negativa, se repite la prueba en 1-3 semanas (no se repite si la primer PPD fue positiva).
La conversión de una PCT + es el mejor indicador de nueva infección y se define como el aumento de la
reacción de 6 o + mm, de menos de 10 mm o más.
La sensibilidad es menor en inmunocomprometidos y en pacientes con TB activa. En VIH puede ser negativa
antes del tto anti-retroviral y hacerse + con el tto. Se recomienda hacer la prueba cuando el recuento de CD4
sea mayor a 200.
Puede haber incertidumbre a la lectura, especialmente en vacunación reciente con BCG.
Tiene valor dx en pacientes con TBC latente.
En conclusión, es necesario obtener hallazgos de confirmación como cultivo + o histología para establecer el
dx.

DIAGNOTICO (TBC activa): síntomas + microscopia del esputo

• Dx de TBC miliar, abdominal, pleural, y pericárdica, se puede confirmar por el hallazgo de BAAR en el tejido
biopsiado o cultivo. En ausencia de confirmación bacteriológica (por cultivos negativos o porque no se
dispone de ellos), el dx se basa en la respuesta al tto o estableciendo un dx alternativo
• Microscopia del esputo: 1000-10000 bacilos para ser +. Se emplea el método Ziehl-Neelsen. Se deben
examinar 3 muestras obtenidas a la mañana temprano.
La mitad de los pacientes tienen esputo -, especialmente en pacientes con VIH.
• Lavado bronquio alveolar o biopsia transbronquial (especialmente para TBC miliar) es otra opción para el dx
especialmente en pacientes gravemente enfermos.
• La presencia de granulomas necrosantes confirma virtualmente el dx, ya que los mismos se observan en TBC
y en enfermedades fúngicas.
• Meningitis tuberculosa: LCR: predominio de neutrófilos (evoluciona a meningitis linfocítica), con gran
cantidad de proteínas y baja de glucosa.
• TBC pleural, pericárdica y peritoneal: derrame exudativo de predominio linfocitario. (cuanto mayor sea el
número de linfocitos, más probabilidad de TBC hay). Es pericarditis el líquido suele ser sanguinolento.
• El patrón de referencia para el dx es cultivo en medios solidos (Löwenstein-Jensen) o líquidos (BACTEC MGIT
960), este último es más sensible y rápido (1-3 semanas, mientras que en los sólidos es de 3-8 semanas).
Deben realizare antibiograma. Y también PCR pero el costo es elevado.

200
TRATAMIENTO: el objetivo es curar al paciente y reducir al mínimo la transmisión. Es multimedicamentoso porque la
bacteria sufre mutaciones espontaneas que le confieren resistencia (especialmente los pacientes con enfermedad
cavitaria)

• Drogas de primera línea:

INH, isoniazida 5 mg/kg/día

RIF, rifampicina 10 mg/kg/día

EMB, etambutol 20 mg/kg/día

PZA, pirazinamida 25 mg/kg/día

SM, estreptomicina 15 mg/kg/día

• TTO INTENSIVO---2 primeros meses: dirigido a los organismos metabólicamente activos que se dividen
rápidamente, esto genera la esterilización del esputo
o Cuatro drogas: INH, RIF, EMB, PZA
o INH elimina la bacteria extracelular
o RIF
o ¾ de los bacilos son eliminados en los primeros 2 meses.
• TTO DE CONTINUACION----4-6 meses siguientes: destruye las bacterias persistentes de metabolismo
lento
o Dos drogas: INH, RIF
• Dura de 9-12 meses para la TBC miliar, meníngea y esquelética.
• OJO! Buscar: (en ambos casos hacer análisis semanalmente)
o Fondo de ojo
o Signos de toxicidad medicamentosa: hepatotoxicidad temprana (nauseas, malestar, anorexia y
molestias abdominales superiores). Mayor probabilidad los mayores a 35 años, alcohólicos o con
hepatopatía de base.
o Aumento de las transaminasa:
▪ Aumento de 3 veces con síntomas: suspendo
▪ Aumento de 5 veces sin síntomas: suspendo
▪ Luego reinicio con 1 droga por vez
• En la TB pulmonar se busca que dos cultivos consecutivos sean –
• En la TB no complicada se busca la defervescencia en 2 semanas, y debe haber ganancia de peso, y
disminución de tos y dolo torácico. Un cultivo + a los 3 meses o no mejoría de las rx significa
incumplimiento de tto, TBC resistente, Dx alternativo, o complicación.
Un esputo + al 4to mes, se define como fracaso del tto.
• Personas con VIH el tto debe ser diario durante la fase intensiva y al menos de 3 veces por semanas
durante la continuación. El tto de TBC no afecta la respuesta del VIH al tto anti retro viral (TAR). En estos
casos la rifabutina puede reemplazar a la RIF porque es menos activa como inductora de enzimas
microsomales y puede usarse junto con inhibidores de la proteasa.
• En TBC multirresistente, definición: cuando es resistente a RIF e INH
El tto debe ser de 12-18 meses:
o Drogas de primera línea (todas las posibles)
201
 o FQ (furoquinolonas, solamente una)
o Farmaco inyectable: amakacina, kanamicina, capreomicina (solamente una)
o Fármaco de segunda línea si la enfermedad es extensa: etionamida, cicloserina.
o Ante una TBC multirresistente:
▪ No agregar un único fármaco a un régimen que esta fracasando
▪ Cuando se comience o modifique el tto, agregar 3 fármacos no utilizados antes (como
inyectable), ya que probablemente sea sensible.
▪ Generalmente hay resistencia cruzada entre las rifampicinas pero no entre los amino
glucósidos.
• Este indicado el tto preventivo es las personas que hayan completado el tto y estén con VIH.

Deben evaluarse a las personas que viven con el paciente. Además del tto se debe llevar a cabo aislamiento
respiratorio en habitaciones con presión negativa, con al menos 6 intercambios de aire por hora y con filtración de
alta eficacia de partículas de aire (HEPA).

HISTOPLASMOSIS

hongo→histoplasma capsulatum→hongo dimorfico→ en el medio ambiente es una conidia

→en los tejidos es una levadura

Epidemiologia: en el suelo, cuevas. Especialmente donde hay altas concentraciones de excremento de aves y
murciélagos.

Biopatologia

• Inhalación de microconidias, que en los alveolos causan una infección localizada.

• Es su forma de levadura, es fagocitado por neutrófilos/macrófagos, pudiendo llegar a ganglios hiliares y
mediastinicos y alcanzar el sistema retículo endotelial pro vía hematógena.
• Luego de varias semanas, los LT sensibilizados activan los macrófagos pudiendo destruir los hongos
intracelulares.
• En huéspedes normales no hay síntomas.
• La extensión de la enfermedad está determinada por la cantidad de conidias inhaladas y por la respuesta
inmune. La reactivación se produce en pacientes con deficiencia de la inmunidad

Clínica

• Histoplasmosis pulmonar aguda: asintomática (mayoría de casos)/ sintomática: semanas después de

la inhalación, hay fiebre, escalofríos, astenia, tos no productiva, mialgias, molestia en región anterior del
tórax.
Característica principal: linfadenomegalia hilar o mediastinica
Rx: infiltrado nodular parcheado lobular o multilobular

202
 Pacientes con gran exposición e inmunosuprimidos, puede ser mortal. Hay picos febriles elevados,
postración, escalofríos, disnea y tos. Rx: infiltrados pulmonares reticulonodulares difusos y puede producirse
insuficiencia respiratoria.

• Histoplasmosis pulmonar crónica: es la forma progresiva y mortal que se produce exclusivamente en

ancianos con EPOC.
Síntomas: fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, tos con esputo purulento y hemoptisis.
Rx: infiltrados uni o bilaterales en lóbulos superiores con múltiples cavidades y fibrosis extensa en lóbulos
inferiores.

• Complicaciones:
o Los ganglios mediastinicos e hiliares se calcifican y años más tarde pueden causar erosiones de
bronquios generando hemoptisis.
o Mediastinitis granulomatosa: inflamación y necrosis de los ganglios del mediastino (poco frecuente).
o Mediastinitis fibrosante: el paciente responde con una respuesta fibrotica excesiva e inapropiada.
Puede haber obstrucción del esófago, vías respiratorias, vena cava superior, arterias o venas
pulmonares, generando insuficiencia cardiaca derecha e insuficiencia respiratoria. (poco frecuente).
o Pericarditis: se trata con antiinflamatorios sin tto antimicótico

Histoplasmosis diseminada: se da en pacientes con HIV, lactantes, trasplantados, neoplasia maligna hemática,
y CD4 menor a 150. Especialmente afecta:

• Insuficiencia suprarrenal: hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia

• Afectación SNC: meningitis (más común en HIV)
• Lesiones cutáneas: pápula, pústula o ulcera (más común en HIV)
• Endocarditis: forma infrecuente de infección diseminada

Síntomas: escalofríos, fiebre, anorexia, pérdida de peso, hipotensión, disnea, hepatoesplenomegalia, lesiones de piel
y mucosas, pancitopenia, coagulación inravascular diseminada e insuficiencia respiratoria.

En pacientes de edad media/avanzada sin inmunosupresión: fiebre de origen desconocido, sudoración nocturna,
pérdida de peso, anorexia, astenia, hepatoesplenomegalia, ulceras, insuficiencia renal, aumento velocidad
eritrosedimentacion y de fosfatasa alcalina, pancitopenia. En Rx y TAC hay infiltrados reticulonadulares difusos.

Diagnóstico: el cultivo es la prueba diagnóstica que puede tardar hasta 6 semanas. Muestras: tejido, lavado bronquio
alveolar, esputo y sangre.

En caso de diseminación: hemocultivo (veo hongo dentro de neutrófilos), medula ósea, biopsia hepática, piel,
lesiones mucocutaneas.

En caso de histoplasmosis pulmonar crónica o mediastinitis granulomatosa puedo tomar biopsia de los ganglios.

Serología: fijación del complemento (es más sensible)/inmunodifusion (es más específica).

203
La primera técnica es útil para dx histoplasmosis pulmonar aguda cuando hay aumento de 4 veces el título. No son
útiles las técnicas en inmunodeprimidos ya que no pueden generar respuesta humoral.

Tratamiento

ITRACONAZOL→ de elección.

FLUCONAZOL→ de segunda línea. Es menos activo.

KETOCONAZOL→ de segunda línea. Es más toxico.

equinocandinas→ no eficaz para histoplasmosis.

Histoplasmosis pulmonar
• En la aguda suele NO darse tto. Pero si el paciente sigue sintomático luego de 4 semanas doy ITRA 200mg 1 o
2 veces/día durante 6-12 semanas.
• Histoplasmosis pulmonar grave y en los inmunosuprimidos: ANFOTERICINA B LIPOSOMICA 3-5mg/kg/día por
varias semanas hasta observar respuesta, entonces cambio a ITRA oral 200mg 3veces/día durante 3 días y
luego misma dosis pero 2 veces/día.
• Histoplasmosis pulmonar crónica: ITRA 200mg 2veces/día durante 12-24 meses (el tto no es útil en pacientes
con mediastinitis fibrosante, debe hacerse resección quirúrgica).

Histoplasmosis diseminada
• Aguda: ITRA 200mg 3veces/día por 3 días, y luego 200mg 2veces/día.
• Grave: ANFO + ITRA

• Profilaxis: con ITRA solo en pacientes con CD4 menor a 150, zona endémica.

• En general es una enfermedad auto limitada. La diseminada responde rápidamente, en la pulmonar crónica
cavitada y la mediastinitis fibrosante el pronóstico es malo. Las muertes se dan por dx tardío.

204
 COCCIDIOIDOMICOSIS
coccidioides posadasii/immitis →hongo dimorfico
→ En el medio ambiente: micelo con verdaderos tabiques que madura a antroconidio
→en los tejidos es una endospora

Biopatologia: la inhalación de tan solo una artroconidia al nivel del bronquiolo terminal causando una inflamación
granulomatosa e inflamación aguda. Hay inflamación de ganglios para traqueales, supraclaviculares y cervicales.

Luego de algunas semanas los LT detienen la proliferación del hongo, lo que resuelve la inflamación y previene la
reinfección.

Hay reactivación antes una alteración de la inmunidad.

Diseminación hematógena (a los dos años de la infección inicial), se evidencia por cicatrices coriorretinianas
asintomáticas.

Clínica: la mayoría asintomática y se detecta solo por la hipersensibilidad dérmica.

o Infecciones pulmonares primarias

Síntomas: fiebre, pérdida de peso, astenia, tos seca, dolor pleurítico, artralgias en múltiples
articulaciones sin derrame. Afectación cutánea: maculas y pápulas no pruriginosa de corta duración,
eritema multiforme o nudoso. Tantos las manifestaciones cutáneas como articulares se dan por los
inmunocpmplejos circulantes→ NO significa diseminación hematógena.
Rx: pueden ser normales o haber infiltrado segmentario o lobular. Puede haber adenopatía hiliar.
secuela→ nódulo pulmonar de 1-4cm y está a menos de 5cm del hilio. Parece una masa maligna
→cavitación solitaria, de pared fina del infiltrado ubicada en el lóbulo superior cerca de la
pleura. Cuando se rompe causa pioneumotorax. La solución es la resección quirúrgica.

o Diseminación extra pulmonar (en inmunodeprimidos, trasplantados, linfoma, 3 trimestre de

gestación)
Piel: pápulas, maculas, abscesos subcutáneos.
Articulaciones: especialmente la rodilla
Meningitis: puede ser mortal, en 2 años, si no se trata.
Huesos como vertebras
Puede haber fungemia en inmunosuprimidos graves. El sistema digestivo rara vez afectado.

Diagnóstico: establecido por el aislamiento en muestras clínicas (respiratorias o de tejido).

Para el dx de meningitis debo encontrar los Ac en el LCR+ leucocitosis+ aumento de proteínas+ baja glucosa.

Tratamiento:

ITRA (para pacientes con afectación ósea) 400mg/día por 12 o más meses.
FLUCO para meningitis
ANFO (cuando el tto anterior fracasa) 0,4-1mg/kg

205
 BLASTOMICOSIS
Blastomyces dermatidis → hongo dimorfico

→ En el medio ambiente: conidio

→en los tejidos es una levadura

Biopatologia

Inhalación conidios (se encuentra en suelos )→ levadura→ infección pulmonar→ diseminación hematógena
(asintomática) →LESIONES CUTANEAS!!!!

Clínica

o Pulmonar: asintomáticos o se asimila a una neumonía. Fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso,
astenia, tos, esputo, hemoptisis y disnea.
Rx: lesiones de aspecto cavitado, nodular, fibrotico o masa. Es raro encontrar linfadenopatia hiliar o
mediastinica, o derrame pleural.
o Diseminación: LESIONES CUTANEAS→ pápulas, nódulos o placas bien circunscripta e indolora que se
vuelven verrugosa con múltiples áreas puntiformes de drenaje en el centro. En cara y extremidades.
Afectación del hueso→ osteomielitis.
Afectación genito urinario.

Diagnóstico: crecimiento del hongo a partir de muestra (aspirado, biopsia de tejido, esputo, liquido orgánico)

Estudio histopatológico de lesiones pulmonares, cutáneas, esputo, lavado bronquio alveolar.

Tratamiento: a todos con blastomicosis (menos a blastomicosis pulmonar aguda)

ITRA 200mg1-2/día durante 6-12 meses.

FLUCO por ser menos eficaz se usa cuando el paciente no puede tomar itra. Dosis: 400-800mg por día por 6-12
meses.

o Blastomicosis pulmonar o diseminada grave e infección del SNC primero con ANFO (3-5mg/kg/día…
en infección del snc usar siempre 5). Luego de mejoría clínica, pasar a ITRA 200mg 2/día durante 12
meses

206
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS (la blastomicosis sudamericana)
Paracoccidioides brasiliensis →hongo dimorfico

→ En el medio ambiente: conidio

→en los tejidos es una levadura

Epidemiologia: las conidias se encuentran en el suelo. Es más probable en hombres. Generalmente se desarrolla en
etapas tardías de la vida aunque la exposición inicial fue en la infancia. La reactivación de la infección latente
adquirida varios años antes es la patogenia del hongo.

Biopatologia: Inhalación conidios (se encuentra en suelos) → alveolos→ levadura→ infección pulmonar→
diseminación hematógena (asintomática).

Hay respuesta de neutrófilos y granulomas. En VIH la diseminación es más generalizada y hay granulomas poco
formados.

Clínica

o Aguda-subaguda (juvenil, menores de 30): se produce en menos del 10%. Es una enfermedad del
sistema retículo endotelial con diseminación generalizada al hígado, bazo, ganglios y medula ósea.
VIH: progresión rápida a lesiones cutáneas, linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia y afectación
pulmonar grave con hipoxemia.

o Crónica (del adulto): 90%. La enfermedad progresa lentamente durante un periodo de anos, donde la
afectación pulmonar es prominente.
Rx: lesiones nodulares, intersticiales o cavitadas. Diferencia con TBC e histoplasmosis es que los
infiltrados pulmonares tienden a estar en los campos pulmonares medios a inferior en vez de en los
vértices.
Lesiones: ulceras/nódulos en cavidad oral.
Pápulas/nódulos/ulcera/placas en cara.
Afectación suprarrenal en el 90%: causando insuficiencia en solo la mitad.

Diagnóstico: crecimiento del hongo en cultivo. Aspecto de rueda de timón.

Tratamiento

ITRA 200mg/día durante 6-12 meses.

KETO es eficaz y barato pero da efectos secundarios y recidivas con mayor frecuencia.

FLUCO es menos eficaz y no se usa

ANFO es eficaz pero no se usa. Solo en pacientes con inmunodepresión y enfermedad diseminada.

VIH: ANFO + TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL (también previene infecciones por Pneumocystis jirovecci y

toxoplasma gondii).Los pacientes con enfermedad pulmonar avanzada al momento del dx tienen riesgo de fibrosis a
pesar del tto.
207
 CRIPTOCOCOSIS
Epidemiologia: crytococcus neoformans, es un hongo que se encuentra en la caca de las palomas. Está envuelto en
una CAPSULA. Afecta principalmente a VIH.

LA MENINGOENCEFALITIS ES LA MANIFESTACION MÁS FRECUENTE.

Biopatologia: la inhalación del hongo causa una infección pulmonar.Los LT limitan la replicación. En las personas
sanas la infección permanece localizada en el pulmón sin síntomas

Clínica

o SNC: meningoencefalitis aguda o crónica: cefalea cada vez más intensa durante semanas. Rigidez de
nuca, letargo, cambio de personalidad, confusión, anomalías visuales (fotofobia, diplopía,
disminución agudeza visual, edema papilar, parálisis de nervios motores extrínsecos), náuseas y
vómitos.
o Infección pulmonar: el principal factor de riesgo son los pacientes con EPOC.
Puede ser sintomática o no.
Lesión: lesión nodular con base pleural, neumonitis parcheada, múltiples lesiones nodulares, lesiones
cavitadas, lesiones con aspecto de masa e infiltrados pulmonares difusos.
VIH: los infiltrados pueden progresar y causar insuficiencia respiratoria.
o lesiones cutáneas: causadas por la diseminación. Son pápulas que se asemejan al molusco contagioso
o puede ser una erupción acneiforme, nódulos, ulceras, placas, fistulas y celulitis.
o Otras: próstata, aparato genito urinario, estructuras osteoarticulares, mama, ojo, laringe.

Diagnóstico: cultivo de muestras (LCR, sangre, esputo, lesiones cutáneas).

Tengo que ver la capsula y esto lo hago con tinción de mucicarmin que tiñe selectivamente la capsula de color rosa
oscuro.

A todas las personas con criptococis pulmonar y en los que tengan síntomas de afección del SNC hay que hacer
punción lumbar para descartar meningitis.

LCR con meningitis: aumento de leucocitos, predominio de linfocitos (aunque neutrófilos son prominentes al
principio), aumento de proteínas y disminución de glucosa.

Es importante medir la presión cuando se hace la punción lumbar, ya que la hidrocefalia es una complicación aunque
es infrecuente. En caso de no descender puedo hacer una punción diaria o colocar drenaje lumbar temporal

Tratamiento

o Infección del SNC: ANFO + FLUCITOSINA

ANFO 0,7-1mg/kg/día, combinado con FLUCITOSINA oral 100mg/kg/día repartidos en 4 dosis iguales durante
2 semanas, seguido de tto de consolidación con FLUCO oral 400mg/día por 8 semanas y después bajar dosis a
200.
o Infección pulmonar/no meníngea: FLUCO oral.

La demencia (en ancianos), pérdida auditiva y visual pueden no revertirse aunque se consiga la curación
micológica.
208
 ASPERGILIOSIS

Aspergillus fumigatos/favus/terreus →hongo dimorfico

→ En el medio ambiente: conidia
→en los tejidos hifas
Epidemiologia: es un hongo ubicuo como en suelo, materia en descomposición, sótanos, tuberías, cables,
marihuana (to much). La patología invasiva se produce en pacientes con la inmunidad afectada.

Clínica
• Aspergiliosis invasora: en inmunocomprometidos.

Síntomas: fiebre, infiltrados pulmonares focales, nódulos, dolor pleurítico, hemoptisis, tos.

Los hallazgos anatomopatologicos son los de un infarto hemorrágico ya que el hongo tiene la capacidad de invadir la
pared de los vasos sanguíneos. Causando la formación de un centro necrótico rodeado por anillo de hemorragia y
edema que en la Rx se ve como el signo del halo.

Puede producirse un derrame pleural que representa un empiema.

Aspergiliosis traqueo bronquial: en pacientes inmunocomprometidos, se ven las vías respiratorias grandes, ulceradas,
pseudomembrnosa o con aspecto de placa.

Sinusitis aguda: afecta a los senos etmoidal y esfenoidal, puede progresar hasta trombosis del seno cavernoso son
síntomas relativos a los pares craneales (III, IV, V, VI)

SNC: puede formar abscesos, infarto, paresia focal, déficit pares craneales y convulsiones. En el LCR la glucosa es
normal y los cultivos -.

Endocarditis: principalmente en drogadictos o después de una cirugía de válvula cardiaca. Se manifiesta como
embolia arterial grave. Pericarditis: originarse en lesiones pulmonares contiguas o invasión transmural.

También puede causar IAM, enfermedad del tubo digestivo, infarto renal, síndrome budd-chiari, ulceras
hemorrágicas, trombosis mesentérica.

• Aspergiliosis pulmonar crónica: en la Rx se ve una bola micotica en una cavidad. Hay tos, hemoptisis,
disnea, pérdida de peso, astenia, dolor torácico y fiebre. El cultivo de esputo es +

Asp.Pulmonar necrosante crónica (APNC)/Asp.pulmonar cavitada crónica (APCC): en los pacientes con neumopatia
crónica previa, inmunodepresión crónica.

APNC: causa destrucción inflamatoria lentamente progresiva del tejido pulmonar superpuesta a la
neumopatica crónica. Hay deterioro el funcionamiento pulmonar, tos y disnea.

APCC: la presencia de múltiples cavidades que causan síntomas como tos, hemoptisis, disnea. Tienden a
confluir y causar perdida del tejido pulmonar funcional.

Otomicosis: afecta el conducto auditivo externo, dando dolor, prurito, hipoacusia y secreción otica. Puede afectar al
oído medio y extenderse a celdas mastoideas si se ha perforado la membrana timpánica.

209
 • Formas alérgicas

Asp. Broncopulmonar alérgica: en pacientes con antecedente de asma crónica o fibrosis quística. Hay obstrucción
episódica de las vías respiratorias, fiebre, eosinofilia, cultivos de esputo +, tapones de moco con hifas (contribuyen a
la aparición de infiltrados pulmonares, atelectasia e inflamación peri bronquial), bronquiectasias proximales,
contracción de los lóbulos superiores, elevación de IgE.

Alveolitis alérgica extrínseca: poco habitual. Es una neumonitis por hipersensibilidad con disnea y fiebre 4 horas
después de la exposición. Hay granulomas en el tejido pulmonar. La eosinofilia NO es una característica.

Sinusitis alérgica: en pacientes con asma, pólipos nasales, opacificacion sinusal y eosinofilia.

Diagnostico

• De las formas invasoras: lavado bronquioalveolar, aspiración percutánea, biopsia toracoscopica,

biopsia pulmonar
El galactomanano es un heteropolisacarido de la pared celular del hongo, que es un biomarcador
liberado a la circulación. Puede dar falsos positivos en pacientes con profilaxis antimicótica o tto
empírico.
• La mejor forma de hacer Dx de la Asp. Extra pulmonar localmente invasora que produce lesiones
mucocutaneas, osteomielitis y artritis séptica es con biopsia, microscopia y cultivo.
• Formas alérgicas:
o Sin fibrosis quística: los criterios son asma, reacción cutánea, IgE mayor a 1000 ng/ml,
anticuerpos frente al hongo, bronquiectasias centrales, eosinofilia e infiltrados pulmonares.
o Con fibrosis quística: deterioro clínico (tos, sibilancias, aumento expectoración, intolerancia al
esfuerzo, disnea), hipersensibilidad inmediata a la prueba cutánea, IgE mayor a 1000Kui/L,
anticuerpos frente al hongo, Rx: infiltrado, tapones de moco o cambios no explicados con una
Rx anterior.

210
Tratamiento de la Asp. Invasora

• Antimicótico + reversión de inmunosupresión + resección quirúrgica de la lesión (absceso epidural,

endocarditis, pericarditis, osteomielitis)

• De primera línea para adultos

VORICONAZOL
(no en pac con ↑ de
transaminasas, isuf.hepatica,
antecedente de hipersensibilidad)
ANFO B
IV 6mg/kg cada 12 horas en dos dosis, después 4mg/kg cada 12.
ORAL 200mg o 4mg/kg 2veces al día
3-5mg/kg IV por día

• De segunda línea o rescate (en pacientes que no toleran fármacos de primera línea o cuando la enfermedad
no responde)

ANFO B IV 5mg/kg por día

CASPOFUNGINA Primer dosis: IV 70mg
Luego: IV 50mg
POSACONAZOL VO 200mg 4 o 2 veces al día
ITRA VO 400mg (capsulas) por día
VO 2,5 mg/kg (solución) 2 veces al día

Tratamiento de Asp. Crónica: ITRA o VORICONAZOL

Tratamiento formas alérgicas: CORTICOIDES + ITRA

POSA se usa para profilaxis de Aso. Invasora con neoplasias malignas hematológicas

VOTICONAZOL en pacientes con antecedentes de Asp.

211
 DERRAME PLEURAL
• el movimiento continuo de líquido entre el interior y exterior del espacio pleural
depende de las presiones oncotica e hidrostática dentro de la pleura (visceral-la
presión es similar a la pulmonar- y parietal-la presión es similar a la circulación
sistémica-), y de la presión dentro del espacio pleural. El líquido drena hacia los
linfáticos de la pleura parietal. El recambio normal de líquido es de 10-20 ml/día.
• Mecanismos que favorecen la acumulación de líquido:
o Circulación microvascular:
▪ Aumento de presión hidrostática: insuficiencia cardiaca
▪ Disminución presión oncotica: hipoalbuminemia grave
▪ Aumento de permeabilidad: neumonía
o Espacio pleural: disminución de la presión: atelectasia
o Vasos linfáticos: disminución de drenaje: malignidad
o Diafragmas: liquido desde el espacio peritoneal: hidrotórax hepático

CLINICA:

• Disnea, ante grandes derrames

• Frote: pleuritis, luego hay dolor pleurítico: puntada de costado, generalmente súbito,
unilateral y empeora con inspiración. Mate, disminución ruidos hidroaereos
• Vibraciones vocales y percusión aumentadas por encima del derrame.
• Columna mate en lugar del derrame.
• Soplo pleurítico en E, es espiración

DIAGNOSTICO:

o Rx: cuando son mayores de 250ml de frente/ 75 -100 ml de perfil veo

borramiento del ángulo costo frénico.
La acumulación de líquido en las cisuras mayor y menos parecen
pseudotumores.
Puede hacerse una rx en decúbito lateral para ser si el líquido fluye o si esta
encapsulado.
o Eco: a partir de 5ml. Lo veo negro
o TC: define mejor entre derrame tabicado o no. Diferencia entre derrame
masivo y atelectasia (ambos se ven blancos en rx)

212
 o Toracentesis: en aquellos pacientes con más de 10ml de líquido visto por eco o
Rx sin causa aparente.
▪ Sin evidencia de insuficiencia cardiaca, si el paciente tiene IC hago el
procedimiento si el derrame es unilateral, si tiene fiebre, o sin respuesta
al tto luego de 3 días.
▪ Se realiza con guía ecográfica.
▪ para establecer la causa del derrame: muestra de 30-50ml
▪ para aliviar los síntomas: 1-1,5 litros
▪ mayor a 1,5 litros puedo causar edema pulmonar por reexpansion
▪ complicaciones: neumotórax, tos y disnea.
LUGAR DE LA TORACOCENTESIS: anestesia local, 2 costillas por debajo del
derrame, atrás es donde más liquido hay, con aguja sobre el borde
superior de la costilla inferior a 45 grados.
Analizo: recuento celular, cultivo, glucosa, pH, hematocrito, TAG,
amilasa.
Biopsia pleural cuando sospecho de TBC o CA.

✓ TRASUDADOS (causas osmóticas)

o Insuficiencia cardiaca: hay aumento de P.hidrostatica venosa. Generalmente
bilateral (si es unilateral, el derecho es el frecuentemente afectado)
o Síndrome nefrótico
o Embolia pulmonar
o Hidrotórax hepático: se ocasiona cuando hay cirrosis, la ascitis pasa desde el
peritoneo hacia el espacio pleural a través de orificios del diafragma
o Síndrome de vena cava superior
o Diálisis peritoneal
o Atelectasia: P.pleural es sub atmosférica
o Urinotoax: por obstrucción del sistema urinario

213
✓ EXUDADOS (enfermedad pleural)
o Derrame paraneumonico: 40% de los pacientes con neumonía bacteriana
▪ Simple: PH mayor a 7,3/ glucosa mayor 60mg/dl/ LDH menor a 1000
▪ Complicado: fluye libremente/ no precisa drenaje y responde al tto para
la neumonía.
▪ Empiema: cuando se aspira pus o cuando la tinción para bacterias es +.
Generalmente causados por las neumonías por neumococo o
staphylococus aureus, klebsiella, pseudomonas.
Tienen dolor torácico pleurítico, fiebre refractaria durante días o más en
la evolución de la neumonía.
Debemos drenar rápido con tubo de tórax.
Derrame tuberculoso: en el 30% de los pacientes. Se genera por un
aumento de la permeabilidad vascular de la membrana pleural por una
reacción de hipersensibilidad a las proteínas de la micobacteria.
➢ El líquido tiene predominio de linfocitos
(linfocitos/monocitos mayor al 50%), el cultivo es -,
adenosina desaminasa mayor a 50U/l.
o Infecciones: TBC, micosis, parásitos, nocardia
o Roturas esofágicas
o Neoplasias maligna: ca pulmón, mama, ovario, gástrico, linfoma. Se demuestra
por la presencia de células malignas en el líquido pleural o por biopsia pleural.
o Enfermedades del t.conectivo: artritis rematouidea, lupus, s. Churg-Straus
o Pancreatitis: se afecta el hemitórax izquierdo. Hay amilasa en el líquido pleural
(en caso de rotura esofágica hay amilasa salival)

CRITERIOS DE LIGHT: si cumple 1 o más se confirma EXUDADO

Proteínas del líquido/prot. del suero: mayor a 0,5

LDH liquido/ LDH suero: mayor a 0,6

LDH mayor a 2/3 de la concentración plasmática normal

214
• Quilotorax: aspecto blanco-lechoso. Hay gran cantidad de TAG (mayor a 110mg/dl), y
quilomicrones.
Se deben a la salida de linfa desde el conducto torácico hacia el espacio pleural (en
relación con neoplasia mediastinica).
Complicaciones: malnutrición e inmunosupresión cuando se produce depleción de
grasa, proteínas y linfocitos.
Los derrames pseudoquilosos carecen de quilomicrones y son indicativos de derrame
pleural de larga duración.

• Hemotorax: tiene hematocrito en el líquido pleural al menos la mitad que el

circulante. En cambio, un derrame pleural hemorrágico es rojo pero tiene un
hematocrito menor, indica neoplasia maligna. Otras causas: traumatismo, infarto
pulmonar, TBC, enfermedad del colágeno vascular y trastornos hematológicos.
En general la sangre extraída del espacio pleural NO coagula (entonces puede ser
eliminada por los linfáticos si el volumen es pequeño.), mientras que la sangre de la
toracentesis SI.
• Exposición al amianto: derrame pequeño, unilateral y serosanguinolento, menos de
6000 células/ml. Causa placas pleurales que se pueden calcificar. Hay que excluir la
presencia de mesotelioma maligno.
• Síndrome de Meigs: triada: tumor ovario, ascitis, derrame pleural. Es grande y del
lado derecho, pasa liquido desde el espacio pleural. Se produce en mujeres
posmenopáusicas y desaparece luego de extraer el tumor.
• Síndrome de Dressler: desde 3 a 30 días luego de cirugía cardiaca o IAM. Hay dolor
pleurítico y derrame pequeño/moderado.

215
 PH menor a 7,2 Empiema, neoplasia maligna, rotura esofágica,
artritis reumatoide, lupus, TBC
Glucosa menor a 60 artritis reumatoide (junto con presencia de factor
mg/dl rematoideo), derrame paraneumonico complicado
o empiema, derrame maligno, pleuresía
tuberculosa, lupica y rotura esofágica
Amilasa mayor a Páncreas, rotura esofágica, neoplasia maligna,
200 gestación ectópica rota
Factor rematoideo, Enfermedad del colágeno vascular
anticuerpos
antinucleares,
células de lupus
Disminución del Artritis, lupus
complemento
Eritrocitos mayor a Traumatismo, embolia pulmonar, neoplasia
5000 maligna
Derrame quiloso TBC, rotura conducto esofágico por traumatismo o
neoplasia maligna
Citología o biopsia + Neoplasia maligna
Adenosina TBC
desaminasa mayor a
50

TRATAMIENTO:

• Empiema y derrame paraneumonico: drenaje con toracotomía de tubo junto con

tto antibiótico
• Derrame pleural maligno: observación, pleurodesis química con talco o derivado
de tetraciclina, catéter de drenaje ambulatorio y tto de la neoplasia.
• Derrame inflamatorio: antiinflamatorios y corticoide
• Derrames quilosos: drenaje con tubo de tórax, aunque puede producir
malnutrición grasa. Se puede reducir la formación de quilo con hiperalimentacion
intravenosa, disminución de la ingesta oral de grasa e ingesta de ácidos grasos de
cadena media y corta, que se absorben directamente hacia circulación portal.
En caso de rotura del conducto torácico, puedo hacer ligadura.
216
 NEUMOTORAX
Acumulación de aire en el espacio pleural

Normalmente la presión es subatmosferica. Cuando hay acumulación de aire la presión en el

interior se hace positiva y hay compresión del pulmón subyacente.

Es una lesión en la pleura visceral con indemnidad de la parietal, salida de aire del espacio
pleural, aumento de la presión y colapso del parénquima pulmonar.

Clasificación:

• Espontaneo: ocurre sin traumatismo previo

o Primario: rotura de bulla
o Secundario: cuando hay una patología, como TBC
• Traumático

Epidemiologia y biopatologia:

Se asocia a un traumatismo penetrante: el aire pasa hacia el espacio pleural a través de la

pared torácica lesionada o desde el pulmón lesionado.

Pacientes con neumopatia previa que tienen ventilación mecánica generan neumotórax cuando
las presiones elevadas rompen el tejido.

Neumotórax espontaneo: pacientes altos, jóvenes, delgados como consecuencia de ruptura de

vesículas apicales preexistentes.

Otras enfermedades asociadas a neumotórax: enfisema, fibrosis quística, inflamación

granulomatosa, neumonía necrosante, fibrosis pulmonar, enfermedad granulomatosa eosinofila,
sarcoidosis y endometriosis.

Clínica y dx: dificultad respiratoria, dolor torácico súbito, taquicardia, disminución ruidos
respiratorios y vibraciones vocales, disminución frémito táctil, roce pleural, enfisema
subcutáneo, tórax hipersonoro, desviación tráquea a hemitórax no afectado.

217
Rx: zona muy negra (radiolucido). La rx debe tomarse al final de la inspiración y es muy
importante para los neumotórax pequeños.

• Hiperclaridad
• Ausencia de trama vascular
• Visualización del borde del pulmón

Cuando la Rx se hace con el paciente supino la zona negra puede ser más evidente sobre la caja
costal inferior.

Los neumotórax en tres grados de acuerdo a la posición del borde del pulmón colapsado con
respecto a la línea medio clavicular:

• Grado I cuando el borde está por fuera de dicha línea,

• Grado II cuando coincide con ella
• Grado III cuando hay colapso pulmonar completo.

Neumotórax a tensión o hipertensivo: EMERGENCIA MEDICA

• El aire entra en la cavidad pleural sin posibilidad de salida entonces en cada respiración
hay más presión dentro de la cavidad pleural. Causando colapso completo del pulmón
afectado, desviación del mediastino al lado OPUESTO y deterioro hemodinámico por
presión intratorica elevada que comprime VCS y aurícula alterando el retorno venoso
con el consiguiente colapso vascular.
Disnea, taquicardia, hipotensión, desviación tráquea, ingurgitación yugular.
Debo descomprimir de inmediato colocando aguja en segundo espacio intercostal.
Causa: pacientes intubados y con asistencia mecánica ventilatoria

• Tratamiento: cuando es pequeño y el paciente no tiene dificultad respiratoria no es

necesidad la toracostomia. Cuando ocupa más de 50% del hemitórax o cuando es a
tensión, hay que hacer toracostomia con tubo de aspiración, seguida por drenaje bajo
sello de agua.

Si hay fuga continua se puede hacer fistula bronco pleural.

218
 EMBOLIA PULMONAR
Def: obstrucción de la arteria pulmonar por material que ha viajada hasta los pulmones desde otra parte del cuerpo a
través del torrente sanguíneo.

El trombo suele proceder de las venas profundas de las piernas y de los brazos → Tromboembolia venosa.

TROMBOEMBOLIA VENOSA
Es la tercera causa de muerte después de un IAM y el ACV.

BIOPATOLOGIA
Factores de riesgo:
- Edad avanzada
- Antecedentes de TEV
- Obesidad
- Cáncer activo
Los factores desencadenantes como cirugía y gestación o tratamientos estrogenito, produce lesión vascular, estasis e
hipercoagulabilidad, que son los componentes de la triada de Virchow.

El 90% de las EP se origina de una TVP de las extremidades inferiores. Los trombos empiezan en las venas de las
pantorrillas. Lo que genera la siguiente clínica:
- Dolor en las piernas de inicio reciente
- Tumefacción
- Sensibilidad a lo largo del trayecto de las venas
- Piel de la pierna: roja o azul
La TVP de los miembros superiores se produce especialmente en los pacientes con CA. Puede generarse también
luego de un ejercicio muy intenso.

La EP afecta a ambos pulmones, especialmente sobre las bases. Una EP periférica produce un infarto pulmonar que
se caracteriza por:
- Hemorragia intraalveolar

219
 - Necrosis
El daño de infarto mayor aumenta con los trastornos previos de vías respiratorias o IC izquierda.
El efecto clínico de la EP depende de:
- Magnitud de la reducción del flujo sanguíneo pulmonar
- Marco temporal en el que se produce la obstrucción vascular
- Presencia o ausencia de enfermedades cardiopulmonares previas
Los pacientes presentan: taquipnea, taquicardia e hipoxemia
• La resistencia vascular ↑por la oclusión vascular por los trombos.
• Las plaquetas liberan TXA2 y 5-HT que causan vasoconstricción en áreas del pulmón no afectadas.
Cuando la oclusión es < al 50% → la presión arterial pulmonar no aumenta demasiado, por lo que el VD mantiene su
gasto
Cuando la oclusión es > al 50% → la presión es raras veces mayor a 55 mmHg en la oclusión súbita porque no hay
tiempo para que se produzca hipertrofia del VD. Si el VD, de pared fina, no mantiene el gasto contra el ↑ de la PA
pulmonar, se dilata y se produce IVD.
CAUSA DE SINCOPE O MUERTE SUBITA EN EP GRAVE (se da en un tpo corto, los que son más progresivos no siguen
este camino, sino que el VD puede tolerar los cambios de Pr y poder adaptarse).
La dilatación del VD puede producir insuf. tricuspídea → reducción del llenado VI → disminución del gasto cardiaco
→ hipotensión.
La disminución de la Pr aortica + aumento de la Pr VD → isquemia del VD

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Disnea (inicio súbito y que cada vez es más intensa)
- Dolor torácico pleurítico
- Tos
- Hemoptisis (en P con infarto de pulmón)
- Taquipnea (> 20 respiraciones/min)
- Taquicardia
Aunque la signo sintomatología es inespecífica, debe sospecharse del Dx en P con FR como:
- Inmovilidad prolongada
- Cirugía reciente
- Neoplasia maligna activa

DIAGNOSTICO
Los scores de WELLS y GINEBRA sirven para considerar que la probabilidad previa de EP es baja, moderada o alta,
según cuanto sume el P y después de lo que salga, se decide a hacer las pruebas confirmatorias como análisis del
dímero D o de pruebas como la angiografía pulmonar por TC y el centellograma pulmonar de V/Q.

220
PRUEBAS DX
1. Dímero D
Puede emplearse para descartar TEP en pacientes con preprueba de moderada a baja probabilidad cuando su
resultado es negativo. (muy sensible pero poco especifico)
Solo hacerlos en P de bajo riesgo en el score
2. Angiografía pulmonar por TC
Es el método de elección inicial para confirmar el diagnóstico de TEP.
Puede descartar TVP.
Sus limitaciones son: el embarazo, la sensibilidad al contraste y la insuficiencia renal.
En pacientes con una probabilidad clínica baja intermedia, la TAC posee un elevado valor predictivo negativo
(96-89%), pero con alta probabilidad este valor disminuye en forma significativa (valor predictivo positivo
60%); en este caso debe descartarse el diagnóstico con el método de referencia (patrón oro), que es la
angiografía pulmonar, cuando la sospecha clínica es alta.
3. Centellograma o gammagrafia de V/Q
El valor diagnóstico de la gammagrafía de V/Q depende de la calidad del estudio y su análisis.
Una gammagrafía normal excluye el diagnóstico de TEP. Aunque la angiotomografía axial computarizada
(angio-TAC) multicorte la ha reemplazado, la gammagrafía se usa para el paciente inestable, alergia al yodo,
embarazo o insuficiencia renal grave.
Una radiografía de tórax normal aumenta significativamente la especificidad del método. Una perfusión
pulmonar anormal con una radiografía tórax normal sugiere TEP
4. Resonancia Magnética
Es una técnica no invasiva, con utilidades similares a las de la angiografía pulmonar. Posee alta sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de TEP. Permite también evaluar la función y la dilatación del VD. Presenta
algunas limitaciones, como el potencial desarrollo de nefroesclerosis por gadolinio, y la necesidad eventual
de sedación y la duración prolongada del estudio.
5. Angiografía pulmonar
Es un método invasivo y patrón para el diagnóstico y confirmación de TEP.
Se encuentra indicado en pacientes con riesgo clínico alto y pruebas no invasivas negativas o dudosas.
Sus ventajas son:
- La rápida adquisición de imágenes
- La posibilidad de evaluar otras entidades que pudieran estar generando los síntomas
221
 - La evaluación pronostica según localización
- Magnitud del trombo
- Compromiso hemodinámico (evaluación de posibilidad de puntaje pulmonar agudo mediante los
puntajes angiográficos de Miller I y II).
En los pacientes críticos permite el intento de la reperfusión local con trombolíticos y el tratamiento
endovascular con catéteres.

Algoritmo diagnostico

Trombosis venosa profunda

Trombo embolismo pulmonar

Eco-Doppler venoso
Venografía con contraste radiológico
Venografía asociada con la tomografía computarizada pulmonar

Clase I
Tomografía computarizada
Angiografía pulmonar
Clase IIa
Centellograma V/Q
Tomografía computarizada
Eco-Doppler transesofágico

TRATAMIENTO
Confirmado el Dx se hace otro score para sacar el riesgo de muerte a los 30 días (PESI)
Embolia pulmonar leve
Los pacientes con mejor pronóstico son los que no presentan ninguna de las variables de riesgo que definen la TEP de
riesgo alto o de riesgo intermedio, es decir, se trata de pacientes estables hemodinámicamente, sin dilatación ni
disfunción del VD, sin elevación de biomarcadores de daño miocárdico ni alteraciones electrocardiográficas de riesgo.
El tratamiento comienza con un anticoagulante parenteral, habitualmente HBPM durante al menos cinco días en
superposición con antagonistas de la vitamina K (AVK) hasta alcanzar una RIN de entre 2 y 3.

222
Embolia pulmonar grave
Estratificación del riesgo de pacientes con EP y tratamiento además de la anticoagulación
↑ DE LA
DETERIORO DISFUNCION
CLASIFICACION CONCENTRACION DE TRATAMIENTO
HEMODINAMICO VENTRICULAR
TROPONINA
Grave SI SI SI Tratamiento fibrinolítico
Puede usarse fibrinolíticos
Moderada NO SI SI si produce muchos
síntomas
Leve NO NO NO Tratamiento ambulatorio

Los P con EP grave mueren por insuficiencia ventricular derecha aguda, que causa ↓ del gasto
sistémico
La terapéutica apropiada en el paciente con TEP y colapso hemodinámico es la reperfusión de los
vasos ocluidos lo antes posible y con el método más efectivo y en relación con el paciente:
✓ Trombolíticos sistémicos
✓ Tratamiento endovascular con o sin fibrinolíticos
✓ Trombectomía quirúrgica
Los pacientes con TEP de riesgo alto deben recibir un sostén hemodinámico adecuado destinado a
prevenir y tratar el shock mientras se decide la terapia de reperfusión. Los pacientes sin
contraindicaciones pueden recibir trombolíticos sistémicos.
Para tratar el shock se hace una expansión con líquidos y se ponen fármaco inotrópicos, como la
dobutamina o la NA.
La hipoxemia se trata con oxígeno nasal
Terapia de reperfusión
Reperfusion → Mecánica
→ Quirúrgica
→ Farmacologico
La fibrinolisis farmacológica solo se usa en EP grave, por el riesgo elevado de sangrado
intracraneal.
La forma mecánica incluye:
I. Embolectomía: en EP grave que se contraindica el tratamiento fibrinolitico
II. Tratamiento fibrinolitico dirigido con catéter

Contraindicaciones a los fibrinoliticos

o Absolutas o Relativas
▪ Cualquier ACV hemorrágico ▪ ACV isquémico o AIT de los 6
▪ Lesión o neoplasia del SNC meses previos
▪ Trauma grave, cirugía o lesión ▪ Tto con antagonista de vit. K
craneal en las últimas 3 semanas ▪ Gestación o menos de 1 semana
▪ Hemorragia digestiva en el último tras el parto
mes ▪ Reanimación traumática
▪ Hemorragia activa significativa ▪ Hepatopatía avanzada
▪ Endocarditis infecciosa
o ▪ Enfermedad ulcero péptica activa

223
Tratamiento anticoagulante
Se debe empezar de inmediato el tratamiento con anticoagulantes como: HNF, HBPM y
fondaparinux. En insuficiencia renal solo usar HNF.
HNF: infusión endovenosa continua y se controla la dosis con el TTPa
HBPM y fondaparinux: en EP de intermedio o bajo riesgo
Luego del tratamiento inical con AC parenteral se pasa a VO con warfarina.
GRUPOS DE PACIENTES ESPECIALES
Cáncer
FR de EP y TVP:
- Limitación de la movilidad
- Catéteres cin acceso venoso central
- Quimio, radio e inmunoterapia
El tratamiento prolongado se hace con HBPM en vez de warfarina.
Gestación
Se usa HNF o HBPM, porque no cruzan la placenta.
La HBPM se puede dar solo una vez sin seguimiento rutinario y los riesgos de trombocitopenia y
osteoporosis son menores.
Durante el parto no usar medicación epidural

PREVENCION
Profilaxis dosis subheparinizantes de las distintas heparinas

PRONOSTICO
Los factores asociados a mortalidad temprana después de la TEV son: edad avanzada, CA y
enfermedad cardiovascular subyacente. La complicación más grave es la HT pulmonar
tromboembolica crónica.
A los 6 meses se producen recurrencias en el 6% de los P

224
ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO
Definición: grupo heterogéneo de trastornos de la vía respiratoria inferior con muchas causas
posibles. Estos trastornos afectan todos los componentes celulares y solubles que conforman las
unidades del intercambio gaseoso (pared alveolar ; capilares; espacio alveolar y acinos) la luz
bronquial, los bronquiolos terminales y el parénquima pulmonar(pleura; vasos linfáticos; ganglios
linfáticos).

Características comunes a todas las neumopatias:

- Disnea de esfuerzo.
- Patrón restrictivo.
- Obstrucción al flujo aéreo.
- Reducción de la capacidad de difusión de monóxido de carbono.
- Aumento de la diferencia alveolo-arterial de oxígeno.
- Ausencia de infección o neoplasias pulmonares.

Epidemiologia: la más frecuente es la fibrosis pulmonar idiopática (30%) de los casos incidentes.

81/100.000 habitantes masculinos.

67/100.000 habitantes femeninos.

Fisiopatogenia: se piensa que se deben a una lesión histica de causa desconocida con un intento
de reparación del pulmón en una persona genéticamente susceptible.

Etapas:

1) Agresión: de la membrana alveolo-capilar.

2) Alveolitis
3) Fibrosis
4) Terminal: lesiones quísticas

Puede haber una infiltración celular (Sarcoidosis) o aumento del tejido fibrotico en la pared
alveolar(Fibrosis pulmonar idiopática).

Manifestaciones clínicas:

• Disnea de esfuerzo progresiva.

• Síndrome gripal.
• Tos seca irritativa, insidiosa.
• Dolor pleurítico.
• Hemoptisis

La anamnesis va dirigida a saber la edad, tipo de trabajo, contacto con animales, habito
tabáquico, uso de fármacos, historia familiar, etc.

225
Lo que se encuentre en el examen físico va a depender de la patología causante.

Por ejemplo: Adenomegalias en Sarcoidosis.

Lesiones cutáneas en Lupus,colangiopatías.

Trastornos renales y pulmonares en Síndrome de GoodPasture.

Diagnostico:

- Rx tórax: con frecuencia se observa un patrón difuso en vidrio esmerilado en fases

tempranas de la enfermedad, seguido por la progresión a infiltrados reticulares(lineales)
con nódulos(infiltrados reticulonodulares),o en el caso de trastornos de ocupación
alveolar nódulos mal definidos con broncograma aéreo.

PATRON PATOLOGIA
Disminución de los volúmenes pulmonares Fibrosis pulmonar idiopática
Neumonía intersticial inespecífica
Neumonía intersticial descamativa
Enfermedad del colágeno vascular
Neumonía eosinofilica crónica
Asbestosis
Neumonía por hipersensibilidad
Neumonía inducida por fármacos
Volúmenes pulmonares aumentados o Fibrosis pulmonar idiopática con enfisema
conservados Neumopatia asociada a bronquitis
Neumonía en organización criptogenica
Neumonitis por hipersensibilidad
Histiocitosis
Sarcoidosis

Micronodulos Infección
Neumonitis por hipersensibilidad
Sarcoidosis
Neumonía asociada a bronquitis

Engrosamiento parietal Neoplasia

Infección
Insuf. Cardiaca

Panalizacion Fibrosis pulmonar idiopática

Neumonía intersticial inespecífica
Enf. Colágeno
Asbestosis
Neumonitis por hipersensibilidad crónica
Sarcoidosis

226
 Infiltrados recurrentes
Infiltrados migratorios
Neumonía en organización criptogena
Neumonía eosinofilica
Neumopatia inducida por fármacos
Neumonía en organización criptogena
Neumonitis por hipersensibilidad
Sind. Churg-Strauss

Enfermedad pleural Enf. Colágeno

Asbestosis
Neoplasia
Neumonitis inducida por radiación
Amiloidosis
Sarcoidosis

Neumotórax Histiocitosis
Neurofibromatosis
Adenopatías hiliares o mediastinicas Neumonía intersticial linfocítica
Enf. Colágeno
Silicosis
Berilosis

Normal Infrecuente

LOCALIZACION PATOLOGIA
Superior Sarcoidosis
Silicosis
Histocitosis
Fibrosis quística
beriliosis
Inferior Colangiopatías
Fibrosis Pulmonar idiopática
Asbestosis
Neumonitis por hipersensibilidad
Central Sarcoidosis
Enf. Vía aérea
Periférica Fibrosis pulmonar idiopática
Colangiopatias
Asbestosis
Neumonia eosinofilica crónica

- TAC: debido a su mayor sensibilidad y especificidad sirve para diferenciar los cambios en
vidrio esmerilado, que se considera neumopatia reversible, de los cambios fibroticos y en
panal de abejas.
Es fundamental para el diagnóstico, evaluación y seguimiento.
Sirve para indicar el lugar de la biopsia y del lavado bronquioalveolar.

227
 PATRON PATOLOGIA
Reticular Fibrosis pulmonar idiopática
Colangiopatias
Asbestosis
Nodular Diseminación
TBC
Asbestosis
Silicosis
Sarcoidosis
Vidrio esmerilado No llegue a copiar del teorico!

Estudios complementarios:

- Laboratorio: pido según sospecha de etiología

Ej: anticuerpos anti-nucleares para Lupus.

- Prueba de función pulmonar: muestra la severidad del trastorno y sirve para seguimiento,
NO para diagnóstico.
Patrón restrictivo
Volumen espiratorio máximo en el primer segundo: disminuido
C.V.F: disminuida
También puede ser mixto con patrón obstructivo.

- Prueba de esfuerzo(caminata 6 min): muestra desaturacion de oxigeno disminuida

Diferencia Presión oxigeno alveolar y arterial se
correlaciona con la gravedad de la fibrosis pulmonar idiopática.
- Gasometría: Hipoxemia en esfuerzo
Hipocapnia tardía
- Lavado bronquialveolar(BAL): no se utiliza de rutina
EJ: Eosinofilos 40% = Neumonia eosinofilica cronica
Predominio linfocitos cd4= Sarcoidosis o neumonitis por hipersensibilidad

- Biopsia: es el estudio de certeza, se hace de las lesiones menos avanzadas.

Tratamiento: Se recomienda evitar la exposición al desencadenante .

Tratamiento específico de la enfermedad.
Corticoides.
Oxigenoterapia en algunas situaciones.
Trasplante pulmonar.

228
Tipos:

Neumonías intersticiales idiopáticas

Son un subgrupo de neumopatias intersticiales agudas o crónicas de causa desconocida. Se
caracterizan por la presencia de grados variables de infamación y fibrosis intersticial y alveolar.

Tiende a manifestarse como disnea de esfuerzo y tos no productiva de inicio insidioso, puede
haber dolor torácico y síntomas sistémicos como pérdida de peso y astenia.

En la auscultación con frecuencia se escuchan crepitaciones bibasales.

Los hallazgos de la Rx de tórax son inespecíficas.

En la TAC muchas enfermedades tienen patrones característicos.

1) Fibrosis pulmonar idiopática: constituye el 50-60% de todas las neumopatias

intersticiales idiopáticas. Generalmente aparece en adultos mayores de 50 años, y más en
hombres tabaquistas que en mujeres.
Manifestaciones típicas: Disnea de esfuerzo de inicio gradual y progresiva
Alteraciones fisiológicas restrictivas.
Patrón de fibrosis bilateral en TAC.
Diagnostico:
- Rx de tórax: alteraciones reticulares de predominio basal con volúmenes pulmonares
bajos.
- TAC: reticulado intralobulillar parcheado periférico de predomino basal, con frecuencia
quistes subpleurales en panal de abeja. Tiene una mayor extensión de las alteraciones
fibroticas (patrón en panal) y una notable ausencia de opacificacion en vidrio esmerilado
extensa, micronodulos, quistes, consolidación y adenopatías madiastinicas extensas(típico
de neumopatia intersticial usal=NIU) que las diferencia de otras neuomatias.

- Prueba funcional pulmonar: patrón restrictivo progresivo.

CRITERIOS PARA SU DIAGNOSTICO: precisa la presencia de neumonía intersticial usual(NIU) sin

otras causas de neumonía intersticial.

a. Presencia de un patrón de NIU en la TAC de tórax o biopsia pulmonar.

b. Combinaciones específicas de patrones en la TAC de torax y datos histopatológicos en
la biopsia.

TAC BIOPSIA
Predominio basal y subpleural Datos de fibrosis marcada, distorsión de
la arquitectura, panalizacion subpleural
Alteración reticular Afectación parcheada por fibrosis
Panalización con o sin bronquiectasias por Focos fibroblasticos
tracción

229
 Ausencia de predominio Ausencia de datos opuestos a un
peribroncovascular, alteración de vidrio diagnóstico de NIU e indicativos de un
esmerilado, micronodulos difusos, quistes diagnostico alternativo.
discretos, consolidación.

2) Neumonía intersticial inespecífica: se asocia con frecuencia a enfermedades del

colágeno vascular o neumonitis por hipersensibilidad, aunque también puede ser
idiopática. Comienza apropiadamente a los 40 años. Es muy similar a la fibrosis pulmonar
idiopática. Hay dos tipos (celular o fibrotica).

Diagnóstico:
- Rx tórax: en ambos tipos se observa infiltrados pulmonares parcheados bilaterales
predominantemente en campos inferiores.

- TAC: patrón predominante de atenuación en vidrio esmerilado, bilateral ,ascociado a

reticulacion subpleural y perdida del volumen.
Celular: opacificacion en vidrio esmerilado ,consolidación.
Fibrotica: distribución bilateral en lóbulos inferiores con pérdida de la arquitectura.

Tratamiento: corticoides.

3) Neumopatia intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria:

Se asocia al tabaquismo crónico y actual. Generalmente a los 40/50 años.

Diagnostico:
- Prueba funcional pulmonar: grados variables de obstrucción de las vías respiratorias, una
capacidad pulmonar reducida.

- Rx de tórax: engrosamiento de la pared bronquial y áreas de atenuación en vidrio

esmerilado.

- TAC: nódulos centrolobulillares en lóbulos superiores, atenuación parcheada en vidrio

esmerilado y engrosamiento de los tabiques.

- BAL: macrófagos alveolares con pigmento marrón; aumento de los neutrófilos.

- Biopsia: acumulación de macrófagos alveolares pigmentados, infiltrado de células

inflamatorias crónicas.

Tratamiento: corticoides a dosis bajas y dejar de fumar.

230
 4) Neumonía intersticial linfoide y linfocítica: es una enfermedad más frecuente en
mujeres a los 50 años. Debe buscarse una enfermedad del colágeno, vascular o
autoinmune ya que rara vez es idiopática.
Los síntomas son muy inespecíficos y consisten en inicio gradual de tos y disnea de
esfuerzo.

Diagnostico:
- Rx tórax: patrón reticular que afecta campos inferiores.

- Tac: atenuación en vidrio esmeriado bilateral, nódulos pequeños o grandes dispersos,

puede haber zonas de panalizacion y alteraciones reticulares perivasculares.

- BAL: aumento del número de linfocitos.

- Biopsia: linfocitos.

Tratamiento: corticoides.
5) Histiocitosis X: aparece típicamente entre los 20 y 30 años con predominio masculino y
generalmente fumadores.
Datos sugieren que se debe a una respuesta inmunitaria anómala a un componente de
humo del cigarrillo.
Manifestaciones clínicas: son diversos y varían desde paciente asintomático hasta disnea
progresiva con tos no productiva.

Diagnostico:
- Rx tórax: opacidades reticulonodulares simétricas difusas sobre múltiples quistes
pequeños en campos superiores y medios.
- Tac: nódulos subpleurales, densidades en vidrio esmerilado dispersas y quistes irregulares,
los cuales respetan las bases pulmonares.
- Prueba funcional pulmonar: patrón mixto restrictivo y obstructivo, con reducción de la
difusión. La capacidad vital esta reducida, y hay un aumento del volumen residual.
- BAL: células de Langerhans que tienen el cuerpo X.
- Biopsia: generalmente se diagnostica con esto. Muestran agregados intersticiales y peri
bronquiales de histiocitos, eosinofilos y linfocitos; nódulos peri bronquiales.

Tratamiento: abandonar el tabaco. Se ha utilizado corticoides.

6) Sarcoidosis: es una enfermedad granulomatosa sistémica de causa desconocida. Más

del 90% de los pacientes tienen afectación pulmonar, con aumento de los ganglios
linfáticos mediastinales e hiliares o neumopatia parenquimatosa.
Los síntomas frecuentes son tos seca, disnea ,dolor torácico inespecífico.
La enfermedad grave del aparato respiratorio superior puede producir anosmia, erosión
del cartílago septal y deformidad nasal. La afectación supraglotica y glótica puede causar
estridor ,disfonía y disfagia.

231
 Las sibilancias localizadas indican enfermedad granulomatosa endobronquial, mientras
que las difusas indican enfermedad hiperreactiva de la vía respiratoria.
Pueden auscultarse crepitantes cuando hay bronquiectasias y fibrosis, y hemoptisis
cuando hay enfermedad cavitada.
El hallazgo radiológico más frecuente es el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos
intratoracicos.
La TAC puede mostrar nódulos, opacidades en vidrio esmerilado ,bronquiectasias, quistes
y engrosamiento de la superficie pleural.
La sarcoidosis endbronquial puede producir estenosis bronquial y nemonia obstructiva.

Neumopatias intersticiales asociadas a enfermedades del colágeno

vascular:
1) Esclerodermia: es la que con mayor frecuencia se asocia a una nuemopatia
intersticial. La mayoría de las personas afectadas tienen neumonía intersticial
inespecífica, y otra proporción tienen un patrón de neumonía intersticial usual.

2) Artritis reumatoidea: esta enfermedad que cursa con neumopatia intersticial es

más frecuente en hombres de 50/60 años.
Los síntomas generalmente siguen al inicio de la artritis.

La afectación pulmonar puede adoptar muchas formas(bronquiectasias, bronquiolitis,

neumonías intersticiales idiopáticas, derrame pleural).

Los cambios histológicos son fibrosis, con un infiltrado linfocitico llamativo que puede
contener folículos germinales.

Otras manifestaciones son: nódulos, vasculitis, hipertensión pulmonar y síndrome de

Caplan.

3) Lupus eritematoso sistémico: la afectación pleural o los derrames pleurales están

presentes con frecuencia en la neumopatia como complicación del lupus.
La neumonitis lupica aguda puede simular una neumonía intersticial aguda, con
atenuación disminuida en vidrio esmerilado mezclada con consolidaciones, o puede
manifestarse como hemorragia alveolar difusa.
A veces, el trastorno pulmonar restrictivo, puede deberse principalmente a la debilidad
del diafragmática, produciendo un patrón radiográfico de pulmones pequeños(pulmón
menguante).

232
 Neumonitis por hipersensibilidad
Es un síndrome causado por la inhalación repetida de antígenos específicos debido a la exposición
laboral o ambiental en personas sensibilizadas.

Poco tiempo tras la inhalación, los pacientes presentan una neumonitis difusa inespecífica con
infiltración de células inflamatorias.

En las fases subagudas y crónicas puede haber granulomas no caesificantes de células epitelioides
dispersos en el intersticio.

Diagnostico:

- Rx tórax: Aguda= consolidación parcheada focal u opacidad difusa en vidrio esmerilado.

Subaguda=infiltrados micronodulares y reticulares.
Crónica= reticulacion en campos superiores con panalizacion.
- Tac: pequeños nódulos centrolobulillares definidos de densidad de vidrio esmerilado,
junto con signos de atenuación en mosaico.
- BAL: Linfocitos,c células plasmáticas.

La presencia de AC séricos precipitantes contra las posibles causas confirma la exposición.

Neumopatia intersticial inducida por drogas

1) Fármacos
- Nitrofurantoina: simula una fibrosis pulmonar idiopática.
- Metotrexato: neumonitis granulomatosa .
- Interferón alfa: neumonitis granulomatosa similar a la sarcoidosis.
- Bleomicina: alteraciones inflamatorias inespecíficas bilaterales alveolares e intersticiales y
fibroticas.
- Amiodarona: alteraciones alveolares e intersticiales y densidades nodulares.

Tratamiento: suspende el fármaco y corticoides.

2) Toxicidad por oxigeno: la insuficiencia respiratoria generalmente se debe tratar con

oxígeno suplementario. Muchas veces, el oxígeno en concentraciones elevadas en las vías
respiratorias puede causar toxicidad por la formación de radicales libres y sustancias reactivas.
Esto sucede generalmente cuando el pulmón está enfermo y no puede combatirlos.

Manifestaciones clínicas: tos, disnea, eritema en vías respiratorias. Puede haber obstrucción.

Tratamiento: tratar de dar menos oxigenación y buscar otras alternativas como transfusión de
eritrocitos, posición del enfermo , etc.

233
 2) Lesión por radiación: produce una neumonitis que puede avanzar hasta fibrosis.
Generalmente en personas con un tratamiento de radioterapia.
Fase temprana: inmediatamente después de la exposición y se caracteriza por lesión de las
células alveolares, que causa alveolitis leve, reclutamiento de células inflamatorias, edema
pulmonar. Paciente asintomático.

Segunda fase: las células alveolares se descaman y los espacios aéreos están ocupados por
líquido con proteínas. Paciente con tos, disnea, fiebre, dolor torácico pleurítico.

Fase de organización: desaparece edema y los alveolos se curan. Proliferación de

fibroblastos con depósito de colágeno.

Diagnostico:
- Rx tórax: ocupación alveolar o consolidación durante la fase de neumonitis la cual puede
avanzar hasta un patrón intersticial con panalizacion y distorsión parenquimatosa.

Tratamiento: corticoides (prednisona).

Trastornos por ocupación alveolar

En estos trastornos los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales están ocupados por
sangre ,lípidos, proteínas, agua o células inflamatorias.

La apariencia radiológica es la de un infiltrado alveolar con pequeñas densidades nodulares y

bordes mal definidos.

1) Hemosiderosis pulmonar idiopática: se da en niños y adultos jóvenes. Se caracteriza

por hemorragia alveolar difusa e intermitente, sin signos de vasculitis, inflamación,
granulomas o necrosis.

Diagnostico:
- Rx tórax: infiltrados alveolares difusos bilaterales.
- BAL: macrófagos cargados de hemosiderina .

Tratamiento: corticoides.

2) Neumonía eosinofilica crónica: aparece con frecuencia en mujeres entre los 20 y 40

años.

Manifestaciones clínicas: fiebre, sudoración, pérdida de peso ,astenia ,disnea, tos.

Diagnóstico:

234
- Rx tórax y TAC: consolidación multifocal periférica ,en campos pulmonares superior y
medio. Atenuación en vidrio esmerilado acompañada de consolidación.
- BAL: eosinofilos.

Tratamiento: corticoides (prendisona).

Neumopatia intersticial asociada a vasculitis pulmonares

1) Granulomatosis de Wegener : es la forma de vasculitis con afectación pulmonar más
frecuente.
La inflamación granulomatosa necrosante sistémica se manifiestan en la vías respiratorias
superiores de forma de rinitis, sinusitis, ulceras orofaringeas, etc.
En las vías respiratorias inferiores: ulceras árbol traqueobronquial, nódulos cavitados ,
hemorragia alveolar difusa.
Diagnóstico:
- Rx tórax: múltiples infiltrados nodulares o cavitados
- Serologia: AC anticitoplasmaticos neutrolilicos..

Tratamiento: ciclofosfamida .

2) Sindrome de Churg-Strauss: afecta a viras respiratorias superiores e inferiores.

Esta precedido por asma, rinitis alérgica ,broncoespasmo ,aumento de IgE.

Diagnostico:
- Rx tórax: infiltrados parcheados bilaterales fugases, infiltrados nodulillares difusos o
afectación reticular difusa.
- Biopsia: lo que diagnostica, vasculitis granulomatosa.

Tratamiento: corticoides.

Neumoconiosis
1) Berilio:es una enfermedad por hipersensibilidad por exposición al berilio ,con una intensa
asociación genética a las variantes genéticas HLA-DPB1.

Manifestaciones clínicas: similares a la sarcoidosis.

Diagnostico:
- Rx tórax: idéntico a la sarcoidosis. Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos hiliares o
mediastinales o múltiples nódulos.
- Presencia de proliferación linfocítica con berilio en sangre o en lavado bronqueoalveolar.

235
 2) Asbestosis(neumopatia intersticial por exposición al amianto):
Manifestación clínica: tos seca y disnea de esfuerzo
La exploración física muestra acropaquias y crepitantes basales en la auscultación.
Diagnostico:
- Rx tórax: neumopatia intersticial basal con o sin cambios pleurales.
- Prueba funcional pulmonar: patrón restrictivo
- Esputo: cuerpos de amianto ferruginosos.

3) Silicosis:
Diagnostico:
- Rx tórax: presencia de múltiples nódulos pulmonares pequeños muchas veces con
aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mediastinales con calcificación
característica en cascara de huevo. Los nódulos pueden confluir y producir fibrosis en
campos superiores con enfisema compensador en campos inferiores.

Neumonía lipoidea
Es una reacción inflamatoria crónica de los pulmones debida a la presencia de sustancias
lipídicas(producto aceitoso de uso nasal, exposición laboral a vapores de aceite).

Los aceites que no se pueden hidrolizar en el organismo provocan una reacción inflamatoria. En
los espacios alveolares se acumulan macrófagos, que fagocitan el aceite. Algunos de estos
macrófagos se desintegran y librean enzimas lisosomicas y aceite.

Los tabiques alveolares se engrosan, edematizan y contienen macrófagos cargados de lípidos.

Manifestaciones clínicas: pueden ser asintomáticos o cursar con disnea de esfuerzo ,tos ,dolor
torácico, hemoptisis, pérdida de peso.

Diagnostico:

- Gasometría arterial: normal en reposo pero hipoxemia tras el esfuerzo

- Pruebas funcionales pulmonares: patrón restrictivo y la distensibilidad pulmonar esta
reducida.
- Esputo: macrófagos con agregados vacuolares.
- Rx tórax: infiltrado en zonas declive del pulmón, pueden ser unilaterales o bilaterales

Tratamiento: detención de la aspiración del aceite. Uso de corticoides.

236
 ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA Y DEL MEDIASTINO

Debilidad y parálisis diafragmática:

Manifestaciones clínicas: pueden afectar uno o los dos hemidiafragmas.

Unilateral: paciente asintomático en reposo, pueden tener disnea de esfuerzo o en decúbito

supino. Su hallazgo es mediante rx de tórax donde se observa la elevación de un hemidiafragma.

Bilateral: es menos frecuente. Sus síntomas son ortopnea, no pueden dormir en decúbito supino,
tienen disnea de esfuerzo y también hipoventilacion durante el sueño.

En la exploración física llama la atención el uso de músculos accesorios en la inspiración y el

movimiento paradojal hacia adentro de la pared abdominal en inspiración.

En la percusión se puede detectar ausencia del movimiento diafragmático.

Causas:

- Traumatismos: Cirugía cardiaca

Lesión medular

Bloqueo de los nervios escalenos y braquiales

Lesión nervio frénico

- Compromiso tumoral: Cáncer de pulmón, Tumor de mediastino

- Metabólicas: Diabetes
- Neuritis inflamatoria: Amiotrofia neurálgica, Vasculitis
- Distrofias musculares: De cintura, De Duchenne y de Becker
- Miscelánea: Amiloidosis, Mal nutrición, Poliomielitis
- Idiopática

Diagnostico:

Unilateral:

- Rx torax: elevación de un hemidiafragma

- “Prueba de husmeo” con radioscopia: se produce el movimiento paradójico. En bilateral
no sirve.
- Prueba funcional pulmonar: CVF: disminuida
CPT: disminuida
La restricción se hace más grave si el paciente se pone en decúbito supino.
La Presión inspiratoria estática máxima medida en la abertura de la vía respiratoria esta
reducida en 20-30%(en bilateral).
- Medición de la presión transdiafragmatica: no cambia con la inspiración.
- Electromiografía

237
Tratamiento: Si la causa es conocida, se trata la el problema causante. A veces cura
espontáneamente.

También, como en los trastornos de la respiración durante el sueño, la ventilación no invasiva con
presión positiva mejora los síntomas y los trastornos fisiológicos.

Mediastino: es la parte central de la cavidad torácica.

Esta limitado por las dos cavidades pleurales a ambos lados, el diafragma por debajo y la parte
superior del tórax por arriba.

ANTERIOR MEDIO POSTERIOR

Timo Corazón Vertebras
Tiroides Grandes vasos Aorta descendente
Vasos sanguíneos Tráquea Esófago
Pericardio Bronquios principales Conducto torácico
Ganglios linfáticos Ganglios linfáticos Venas ácigos
Nervio frénico y vago Nervio vago
Cadena simpática y ganglios
linfáticos

• Masas mediastinicas:
Manifestaciones clínicas: Generalmente no se acompañan de síntomas y son
encontradas casualmente mediante Rx o TAC.
Si tiene manifestaciones, pueden ser dolor torácico; tos; ronquera; estridor;
disfagia y disnea.
Puede producir obstrucción de la vena cava superior generando edema facial y
dilatación de las venas del cuello y tórax.

ANTERIOR MEDIO POSTERIOR

Teratoma Quiste pericárdico Tumor neurgeno
Timoma Hiperplasia de ganglios Tumor esofágico
linfáticos
Tumor tiroideo Tumor broncogeno Tumor broncogeno
Bocio Aneurisma Quiste broncogeno
Aneurisma Linfoma Aneurisma
Linfoma Linfoma
Tumor paratiroideo Meningocele
Lipoma Quiste entérico
Hernia diafragmática de Divertículo esofágico
Morgagni

238
Diagnostico:

- Rx tórax
- TAC
- Según que hallamos se pueden utilizar: Angiografía; Resonancia magnética, biopsia
transbronquial.

Tratamiento: según la lesión, se puede hacer: Seguimiento, cirugía ,radioterapia, etc.

• Mediastinitis:
- Aguda: producida por bacterias
Pueden ser iatrogénicas después de una cirugía, rotura del esófago o tráquea por un
traumatismo o por necrosis histica.
Manifestaciones clínicas:fiebre, severa repercusión general.
Para su tratamiento se utilizan antibióticos, drenaje pleural y evacuación del tejido
necrótico.

- Crónica: es una enfermedad progresiva de causa idiopática o producida por una infección
granulomatosa, una neoplasia, radioterapia o fármacos.
Es asintomática hasta que afectan las estructuras vasculares o neurológicas
Su tratamiento muchas veces es quirúrgico.

• Neumomediastino: se produce cuando hay una infiltración por aire de las

estructuras mediastinicas a causa de rotura de esófago , tráquea o pulmón.
Manifestaciones clínicas: Dolor garganta
Dolor cervical
Dificultad respiratoria
Puede producir enfisema subcutáneo dando crepitaciones.

Diagnostico:
-Rx tórax o TAC: columnas finas hipertransparentes entre las estructuras
mediastinicas.

239
EXAMENES MODULO RESPIRATORIO

Pac asmático que tiene síntomas mas de 1 vez por semana pero menos de 1 vez al dia con
síntomas nocturno mas de vos veces por mes? Asma persistente leve y el flujo espiratorio será
mayor del 80% del valor teorico.

Pac con asma persistente leve, tto? Corticoides inhaladaos mas b2 adrenergicos de acción corta
para rescate.

Opción correcta en relación a asma bronquial? Mejoría del vef 1 del 15% luego de administración
de B2 inhalados evidencia la reversibilidad de la obstrucción.

Cual correcta en relación al epoc? Las exacerbaciones agudas están frecuentemente vinculadas
con infección bacterianas de las vías aéreas.

Cual correcta en relación a la espirometria en epoc? Estadio 3 moderado= vef 1/CVF menor a 0.7,
VEF 1 50-80%.

Cual correcta en relación al tto del epoc? Estadio 2 se debe agregar tto regular con 1 o mas
broncodilatadores de larga duración si es necesario.

Cual correcta en relación a indicaciones de oxigeno terapia dominicilaria en pac con epoc? Epoc
estable y no fumar durante 3 meses y una po2 entre 55-59 mmhg + cor pulmonar.

Pac de 69 anos tabaquista cr con dx de epoc consuta por síndrome febril+ tos, espectoracion y
disneo de reposo. Al exaemn físico tiene hipoventilación y roncus en ambos campos pulmonares y
rales crepitantes y soplo tubario en base pulmonar derecha, que dxy cual tto? Epoc reagudizado
por nac de comunidad, internación y realiza tto con o2 continua humidificada al 28% para evitar
hipercapnia sumado al tto con broncodilatadores, corticoides ev y atb parenterales.

Cual incorrecta al tto de exacerbaciones grave de epoc? Corticoides por vo

Cual correcta en relación a resultados de espirometria en epoc? VEF 1 disminuido, CVF disminuida
y un VEF1/CVF menor a 0.70.

Cual correcta en relación a resultados de espirometria en enfermedad pulmonar intersticial? VEF

1 disminuido, CVF disminuida y VEF1/CVF mayor a 0,7.

Cual correcta en relación a fibrosis pulmonar idiopática? Presenta disnea de inicio incidiosa no
explicado por otras causas.

Cual de las enfermedades pulmonares intersticiales se asocia a vasculitis pulmonar? Síndrome de

churg-straus

Cual correcta en relación a nac? Los pac con epoc tiene riesgo aumentado para desarrollar nac por
neumococo, h. influenzae y moraxella catarralis, los cuales suelen responder a tto con b
lactamicos (ampi+ sulba)

cual de los criterios corresponde a nac severa? Afeccion multilobular, bilateral en rx.

Cual correcta en relación a ca pulmón? El adenoca es el tumor mas frec dentro del grupo
histológico no de células pequeñas.

240
Cual correcta en relación al tep? En el ECG hay desviación del eje cardiaco a la derecha y onda p
pulmonares no permite el dx de certeza

Cual de los criterios se corresponde con exudado en pac con derrame pleural? Relación LDH del liq
plerual/ suero mayor a 0,6.

Cual correcta en relación a derrames pleurales? La causa mas frec de quilotorac es un tumor
mediastinal (linfoma)

Pac de 30 anos de edad que consulta por fiebre, tos, y expectoración asociada a puntada de
costado derecho, se dx derrame pleural paraneumonico realizándose puncion: exudado, ph 6,9,
bacteriológico directo y cultivo +, pus franco con multiples loculaciones. Que dx y tto? Empiema
complejo y tto con atb, tubo de drenaje, toracoscopia y requiere decorticacion.

241
 MÓDULO CARDIO
HIPERTENSION ARTERIAL

El aumento de la tensión arterial en forma sostenida es uno de los principales factores de

riesgo cardiovascular, vinculándose en forma directa con el aumento de ACV, CI, IC e ICR.
Es la elevación sostenida de los niveles de PA que se vinculan con un mayor daño vascular.
El daño es a largo plazo y que, excepto las situaciones de urgencia y emergencia, el control
de la PA deber ser lento y sostenido.
Existe un consenso para definir la HTA cuando la PA en dos o más consultas separadas por
lo menos una semana, registra una PAD de 90 mmHg o mayor, y/o una PAS de 140 mmHg
o más. Cuando la PAS está elevada, pero la diastólica es normal, se define como HT
sistólica aislada.
La exigencia de al menos dos registros en dos o más consultas evita catalogar como HTA
elevaciones transitorias asociadas a múltiples circunstancias. ABANDONAR el concepto de
HTA nerviosa.

Aspectos de la relación HTA y riesgo CV que adquieren significación para la evaluación y

tratamiento de los pacientes:
-Tiene similar significación la elevación de la PA sistólica como diastólica
-Aumenta en forma proporcional con el aumento de nos niveles de PA
-Se mantiene en todas las edades incluyendo los ancianos
-Aumenta si existe DOB (riñón, cerebro, corazón, vasos) o en enfermedad CV establecida
-Aumenta si se asocian a FR como tabaco, dislipemia y DBT.

Epidemiología
El 30% de los pacientes hipertensos desconoce su enfermedad, el 50% no recibe tto y el
70% no presenta cifras adecuadas (menos de 140/90).
La prevalencia se incrementa con la edad. Entre los 35 y 40 años afecta a más del 20% de
la población y luego de los 65 años alcanza más del 60%.

Evaluación del paciente hipertenso

A-1 Severidad de la HTA

Para incluir a un paciente en la clasificación no debe encontrarse recibiendo medicación
antihipertensiva, o cursando una enfermedad aguda.
De acuerdo a la severidad se decide la conducta más apropiada según el riesgo.
Con PA normal deben ser reevaluados cada dos años como mínimo por el incremento de
la edad.
Con TA normal alta, tienen mayor riesgo de desarrollar HTA en el futuro, se recomienda
un seguimiento más estrecho, y sugerir modificaciones en el estivo de vida.

La más recomendada es la elaborada por Joint National Committee (JNC).

242
Categoría TA Sistólica TA Diastólica Conducta
(mmHg) (mmHg)

Normal <120 <80 Reevaluar en 2

años
Prehipertensión 120-139 80-89 Reevaluar en 1
año

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Estadio 1 140-159 90-99 Confirmar dentro
de los 2 meses
Estadio 2 >160 >100 Evaluación
completa antes
del mes
Hipertensión >140 <90 Confirmar dentro
sistólica de los

A-2 FR vascular asociados y presencia de enfermedad CV

FR:
-Dislipemia -Edad
-Tabaquismo -Sexo
-DBT -Obesidad

Enfermedad CV asociada
-Sistema nervioso: ACV, AIT
-Corazón: CI
-Riñón: IR (Creat mayor a 2 md/dL)
-Vasos: Disección aórtica, enfermedad arterial periférica
-Retina: Hemorragias, y exudados, edema de papilas.

A-3 DOB
La evaluación de DOB debe abarcar el corazón, vasos, cerebro, riñón y fondo de ojos.
A nivel cardíaco debe investigarse la presencia de CI en cualquiera de sus formas clínicas,
IC e hipertrofia ventricular izquierda.
Las señales de afectación de vasos son la presencia de claudicación intermitente, déficit
de pulsos y aneurismas.
El daño renal se manifiesta por un deterioro de la función (elevación de Creat),
microalbuminuria o proteinuria.

243
La retinopatía puede expresar los cambios ateroscleróticos, o el daño producido por
elevaciones marcadas de la PA que comprometen la autorregulación denominadas
neurorretinopatía hipertensiva (hemorragias o exudados, o edema de papila).

B- Formas secundarias de hipertensión arterial

En la mayoría de los pacientes hipertensos no puede identificarse una causa responsable
de la HTA, lo que se denomina hipertensión esencial.
Solo en un 5-10% existe una causa definida y con posibilidades de tto etiológico y
curación. No se justifica la investigación rutinaria de causas secundarias, sino que deben
reservarse para aquellos pacientes que presenten algún hallazgo sugestivo de HTA
secundaria.

Se debe considerar la posibilidad de HTA secundaria cuando:

-Se inicie en edades extremas (menos de 20 o mayores de 60)
-Se encuentre un estadio III (severa)
-Sea acelerada o maligna
-Deje de responder al tto
-Sea refractaria
-Existan indicios clínicos: masas en los flancos (riñón poliquistico), soplos abdominales
(estenosis de la arteria renal), retardo en los pulsos femorales (coartación de la aorta),
obesidad troncal con estrías y facies típicas (S. de Cushing), episodios de temblor,
taquicardia y sudoración (feocromocitoma).
-Existan indicios de laboratorio: hipopotasemia, hipercalcemia, aumento de la Creat
-Se utilicen drogas como: alcohol, corticoides, AINES, anorexígenos, descongestivos y
otros.

Las causas más frecuentes son las renales. Dentro de ellas la estenosis de la arteria renal
es la más importante.

Aspectos operativos para la evaluación

Anamnesis
Examen físico
Laboratorio

Para el registro de la PA se requiere que el paciente se encuentre relajado y en reposo al

menos 5 minutos antes del examen, no debe haber fumado ni ingerido café los últimos 30
minutos antes, ni medicaciones adrenérgicas, descongestivos nasales, o beta B 1 hora
antes, ni alcohol ni comidas 2 horas antes.
Es importante el registro de la PA con el individuo de pie. Útil en pacientes mayores de 65
años, en pacientes con tto antihipertensivo y en DBT. Normalmente, al pararse o luego de
dos minutos, los registros no muestran cambios significativos, observándose un leve
incremento por la sobrecompensación. Cuando se presenta un descenso de más de 20
mmHg de la presión sistólica al estar de pie se denomina hipertensión ortostática. Puede

244
ser asintomática o acompañarse de mareos, sudoración y hasta pérdida fugaz del
conocimiento.

Evitar mediciones en brazos de hemiplejía o en los linfedemas con resección ganglionar, o

donde haya vías.

El efecto de “guardapolvo blanco” determina valores de PA más elevados cuando es

registrado por los médicos en un ámbito clínico. Plantea dificultades en la interpretación
de los valores de PA, pudiendo llevar a su sobrevaloración, y a la indicación de ttos
agresivos con los consecuentes efectos adversos. Recomendar controles ambulatorios
frecuentes y una completa evaluación de DOB; si no se registran elevaciones en los
controles ambulatorios y no existe DOB debe mantenerse una conducta expectante
independientemente de las cifras obtenidas en el consultorio.

Monitoreo ambulatorio de 24 hs. Controles domicioliarios

Fundamental para el control de la PA y del tto. Puede confirmar HTA o la HTA del
guardapolvo blanco.
El Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) permite registros de 24 hs de la
PA. Hay que entrenar al paciente o a un familiar. Los registros se efectúan cada 15 a 30
minutos, mientras el paciente realiza su actividad acostumbrada.
Es de alto costo, puede ser reemplazado efectivamente por cuatro determinaciones
diarias separadas a intervalos semejantes, por ejemplo, cada 6 horas con 3
determinaciones en el mismo brazo.

Interrogatorio
-Antecedentes familiares de hipertensión: muerte prematura por CI (mujeres menores de
65 años, hombres menores de 55 años)
-Antecedentes personales: DBT, gota, sedentarismo, estrés, enfermedad CV, ACV,
arteriopatia periférica, enfermedad renal.
-Hábitos: Dieta (consumo de sal, grasas), tabaco, alcohol, actividad física regular.
-Drogas/fármacos
-Tiempo desde el dx de HTA
-Ttos realizados, abandonos, intolerancias.
-Factores psicosociales
-Síntomas sugestivos de formas secundarias, o DOB.

Examen físico
-Talla y peso
-Registro de la PA
-Examen de cuello para evaluar pulsos carotideos o soplos, plenificación yugular, bocio
-Examen del corazón y pulso arterial: choque de punta, características de los ruidos, R3 O
R4, soplos, clics, arritmias.
-Examen de pulmón: rales, broncospasmo.

245
-Examen de abdomen: masas renales, latidos expansivos, soplos en particular los que se
lateralizan o tiene compromiso diastólico.
-Examen de los miembros: pulsos y edemas.
-Fondo de ojos.

Exámenes complementarios
Laboratorios: Hemograma, glucemia, potasemia, Creat, urea, ácido úrico, perfil lipídico,
sedimento urinario.
Rx de tórax
ECG: En busca de hipertrofia ventricular izquierda.
Ecocardio: Más sensible que el ECG para la identificación de hipertrofia, y aporta
información adicional sobre la anatomía y la función del corazón.

Evaluación de causas seleccionadas de hipertensión secundaria:

Hipertensión renovascular: Causa más frecuente de hipertensión secundaria. Se vincula

con la presencia de hipoperfusión renal que determina un aumento de la producción de
renina y consecuente aumento de angiotensina II.
La mayoría de las estenosis son de causa aterosclerótica, y el resto displasia fibromuscular
de la media.
Hallazgos clínicos que sugieren riesgo moderado de hipertensión renovascular:
-Inicio brucos de hipertensión antes de los 30 años o después de los 50, hipertensión
severa y refractaria, ausencia de antecedentes familiares, hábito de fumar, arteriopatia en
otros sitios, soplo abdominal lateralizado o en flancos con claro componente diastólico.
-Hipopotasemia y proteinuria.

Hiperaldosteronismo primario: Aumento de la secreción de aldosterona por la corteza

adrenal por un adenoma o menos frecuentemente por una hiperplasia bilateral.
Se diferencia del secundario a un aumento de la actividad del SRA, en que la actividad de
renina está suprimida.
Se sospecha en pacientes con HTA nivel III, con hipopotesemia menos a 3,6 mEq/L sin tto
menor a 3 en pacientes tratados con diuréticos.

Feocromocitoma: Es poco frecuente pero si no es reconocido puede provocar crisis

hipertensivas fatales ante una situación de estrés o anestesia general.
La mayoría de los tumores son adrenales (85%) y secretan adrenalina.
De acuerdo al patrón de secreción pueden inducir una HTA sostenida, y ante la liberación
paroxística inducen severa HTA con los síntomas clásicos de taquicardia, palidez, temblor y
sudoración. También son comunes la cefalea, nerviosismo, náuseas y vómitos. Más de la
mitad de los pacientes tiene hipotensión ortostática.

Tratamiento
Objetivo general: Prevenir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular.

246
Indicación del tto según el riesgo CV

Estadio de la HTA Sin FR, Sin DOB 1 o + FR, Sin DOB DBT, DOB, ECV
Normal alta Modificación en el Modificación en el Tto farmacológico
estilo de vida estilo de vida
Nivel I Modificación en el Modificación en el Tto farmacológico
estilo de vida estilo de vida (hasta
6 meses)
Nivel II, III Tto farmacológico Tto farmacológico Tto farmacológico

- Modificaciones del estilo de vida:

➢ Reducción de peso: Reducción de 5 a 20 mmHg. Otras ventajas:
disminución de la resistencia a la insulina, mejor control de la
hiperlipidemia y reducción de la hipertrofia ventricular izquierda.
➢ Restricción de sal: Reducción de 2 a 8 mmHg. Reducir el consumo de sodio
a menos de 5 grs/día (100 mEq de sodio). Contribuye al control de la TA y
permite utilizar menores dosis de fármacos y disminuye la hipopotasemia
asociada con los diuréticos (hay menos oferta de sodio para la reabsorción
distal donde se intercambia con potasio). Se logra evitando productos
como fiambres, embutidos, algunos enlatados, quesos y no agregando sal a
los alimentos.
El cumplimiento puede medirse con la determinación de natriuresis de 24
hs.
➢ Restricción de alcohol: 2 a 4 mmHg. En varones que no exceda los 30 ml de
alcohol por día (300 ml de vino, 600 ml de cerveza, o 60 ml de whisky); en
mujeres se sugiere limitar la ingesta a 20 ml/día.
➢ Actividad física: 4 a 9 mm Hg. Actividad física aeróbica. Caminar, bicicleta o
natación, durante 30 a 45 minutos casi todos los días de la semana.
➢ Tabaco: Uno de los principales FR CV. Cuando el individuo fuma se produce
un aumento de la PA que persiste aproximadamente 20-30 minutos, los
fumadores de muchos cigarrillos al día permanecen la mayor parte del día
con cifras más elevadas de PA. El riesgo CV disminuye luego de uno o dos
años de la suspensión.
➢ Otros: Ingesta de potasio mayor de 90 mEq/día.

- Tto farmacológico: El momento para iniciarlo está determinado por el riesgo CV.
Características básicas del tto:
➢ Reducción de la PA debe ser lenta: Los pacientes hipertensos elevan en forma
compensadora los valores para la autorregulación cerebral, una reducción
aguda y brusca determina una disminución del flujo cerebral aun con cifras
dentro del rango normal. Las reducciones agudas estimulan una respuesta
simpática, que se ha asociado con un aumento de los eventos clínicos en
pacientes con CI y con arritmias en pacientes con HVI.

247
➢ Efecto durante 24 hs
➢ Analizar los aspectos relacionados con un cumplimiento inadecuado del tto.

Principales GRUPOS FARMACOLOGICOS:

1- Diuréticos
Disminuyen la PA por reducción del volumen sanguíneo y por vasodilatación
periférica que producen a largo plazo.

Diuréticos tiazídicos a bajar dosis (cloratalidona 25 mg/día, HCTZ 12,5 mg/día):

Constituyen un tto de primera línea efectivo para prevenir la morbilidad y la
mortalidad, y tiene la mejor relación costo/beneficio. Utilizados en la mayoría
de los pacientes con hipertensión no complicada, como monoterapia o
combinados con otros fármacos.

EA: Se vinculan con dosis elevadas e incluyen perdida de potasio,

hiperglucemia, hiperuricemia, hipomagnasemia, reducción del volumen,
hipotensión ortostática, hiponatremia, deterioro de la función renal e
impotencia sexual. EVITAR DOSIS ELEVADAS.
2- Betabloqueantes
Disminuyen la TA por reducción del VM cardíaco y disminución de la liberación
de renina por el riñón. Acción central disminuyendo la salida de estímulos
simpáticos.
No deben ser considerados de primera línea en la hipertensión no complicada,
en particular en mayores de 60 años; efectivos en pacientes con enfermedad
coronaria e IC.

No selectivos (B1/B2) Selectivos B1 + alfa bloqueante

Propanolol (40-120 Atenolol (25-100 Labetalol
mg/día) mg/día) Carvediolol (12,5-50
Pindolol Metoprolol (50-200 mg/día)
mg/dìa)
Acebutol

La curva dosis respuesta es plana, incrementos en las dosis no resultan en

mayor efecto antihipertensivo. La duración de acción antihipertensiva
determina la necesidad de múltiples dosis de propanolol y una dosis o dos para
atenolol.
EA: bradicardia sinusal, bloqueo AV, deterioro de la función del VI,
agravamiento de la arteriopatia periférica, depresión, pesadillas,
empeoramiento del asma y EPOC, diminución de la capacidad para compensar
una hipoglucemia, e impotencia sexual.

248
 La brusca suspensión de los betabloqueantes DEBE EVITARSE, ya que la
hiperactividad simpática resultante puede exacerbar los episodios isquémicos.

3- IECA (los “pril”)

Disminuye la formación de angiotensina II con sus intensos efectos
vasoconstrictores tanto a nivel arterial como venoso, y estimulantes de la
actividad simpática y de la retención de agua y sodio (aldosterona).
Determinan una menor degradación de kininas que tienen importantes
acciones vasodilatadoras.
Altamente efectivos en particular para la prevención y tto de IC. Medicación
preferida en pacientes DBT y en menores de 55 años.

Enalapril: Droga de elección en dosis iniciales de 5mg/dìa (dosis usual 10,

máxima 40). Debe ajustarse la dosis cuando el FG es menor de 30 ml/min.
Otras dogras: captopril, rimipril, lisinopril; no aportan ventajas y son mas
costosos.

El principal EA es la tos seca, irritativa, en el 20% de los pacientes; hipotensión

arterial que se manifiesta luego de la primera dosis (recomendar que tome la
primera antes de dormir, estando acostados) y cuando se han utilizado altas
dosis de diuréticos. Cuidado cuando los niveles de Creat superen los 33 mg/dL;
hiperkalemia; angioedema, rush cutáneo, ageusia (alteración del sentido del
gustpo) y leucopenia, estos últimos menos frecuentes.
Está contraindicada en embarazo ya que producen muerte fetal por isquemia
placentaria.

4- ARA II (los “artan”)

Sus efectos y problemas son los mismos que para los IECA, pero a diferencia de
ellos no producen tos. Son de mayor costo y están indicados cuando exista
intolerancia a los IECA.

5- Bloqueantes de los canales de calcio (BCC)

Inhiben selectivamente la corriente de calcio a través de los canales tipo L, el
aparato contráctil de músculo liso y del miocardio dispone de menos calcio.
Producen vasodilatación que se limita al territorio arterial con la consiguiente
vasodiltación periférica y reducción de la poscarga.

El grupo de las dihidropirinas (amlodipina, felodipina, nifedipina, nitrendipina)

producen una marcada vasodilatación que se suele acompañar de una
respuesta simpática refleja, en particular los de acción corta.
El verapamilo y diltiazem ejercen un efecto vasolitador más leve, pero muestra
un efecto inotrópico negativo directo y disminuyen la actividad del nódulo SA y
la conducción en el nódulo AV.

249
 EA sobre los vasos, corazón y el aparato gastrointestinal

Conjuntamente con los diuréticos tiazídicos a bajas dosis son agentes de

primera línea para pacientes mayores de 55 años teniendo en cuenta la
eficacia. Sin embargo tiene mayor costo que los diuréticos tiazídicos a bajas
dosis. Se usan los DHP de acción prolongada.

6- Bloqueantes alfa 1 adrenérgicos

Producen vasodilatación a nivel arterial y venoso con lo que disminuyen la pre
y poscarga. Suelen asociarse con algún grado de retención de agua y sodio, y
estimulación simpática refleja. No modifican los lípidos, ni interferir con el
control de la DBT (diferencia con los betabloqueantes y diuréticos tiazídicos,
respectivamente). No cuentan con evidencia de beneficio.

Prazosin es la droga de elección, la dosis de 2-20 mg/día en 2 a 3 tomas.

Terazosin y doxazosin (que se comercializan para el tto sintomático del
adenoma de próstata).
Principal EA es la marcada hipotensión ortostática con la primera dosis, mayor
si el paciente se encuentra contraído de volumen por tto diurético.
La retención de sodio y agua limita su efectividad. También se ha referido
fatiga, debilidad, cefalea y somnolencia.
Segunda droga: La combinación de drogas a bajas dosis puede ser una
estrategia terapéutica preferible al incremento de las dosis en pacientes con
control inadecuado de la TA.
Cuando se decide el tto combinado considerando las evidencias clínicas y los
efectos hemodinámicos, uno de los agentes preferidos debería ser un diurético
tiazídico.

Hipertensión refrectaria: HTA que se mantiene elevada pese a estar recibiendo

3 drogas antihipertensivas a dosis plenas, y una de ellas debe ser un diurético.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN SITUACIONES ESPECIALES

Ancianos:
Objetivos:
-Presión menor a 140/90 mmHg
-Hipertensión sistólica aislada pueden adaptarse valores menores de 160 mm Hg.
-En todos los casos debe asegurarse la PAD no baje a valores menores de 65 mmHg, ya
que dichos valores correlacionan con un aumento de la mortalidad CV.

Tto farmacológico:

250
-Diuréticos tiazídicos en bajas dosis: Disminuyen los eventos CV y la TA. La clortalidona fue
superior a la HCTZ en la reducción del riesgo de eventos CV.
-BCC: Mayor costo. Nifedipina de acción prolongada, droga de segunda línea.
-Betabloqueantes: Solo se considera su indicación en individuos con CI asociada.

Hipertensión y DBT
Objetivos:
-Valores menores a 140/90

DBT tipo 1: IECA son drogas de elección que evitan la progresión de la nefropatía, y aún
evitar su aparición.

DBT tipo 2: No existe evidencia de superioridad de un agente sobre otro, pudiéndose

considerar una tiazida, IECA (o ARA II) o BCC; la coexistencia de microalbuminuria es
indicación de IECA (o ARAII). Tto combinado: tiazida con IECA (o ARAII).

Hipertensión e Insuficiencia renal

Objetivos:
-PAS menor a 140, menor a 130 si hay proteinuria.
-Prevención de eventos CV (complicación más frecuente de la ERC)
-Prevención o retraso del deterioro de la función renal.
Fármacos:
IECA (o ARA II); no se recomienda combinar un IECA más un ARA II.
En el caso de FG menor a 30 ml/min, los diuréticos tiazídicos deben ser reemplazados por
un diuréticos de Asa.
Hipertensión e insuficiencia cardíaca
Disfunción ventricular asintomática: IECA y betabloqueantes.
Hipertensión y enfermedad coronaria
-Angina de pecho estable: betabloqueantes. Ante intolerancia los BCC no DHP pueden ser
considerados.
-Síndrome coronario agudo y postinfarto: IECA y betabloqueantes.

Hipertensión y embarazo

Hipertensión crónica: Se presenta antes del embarazo, se diagnostica antes de la semana

20, o persiste más de 6 semanas posparto.
Tto: dieta no restringida en sal, ni proteínas y debe asegurarse un adecuado aporte de
calcio; labetalol o alfametildopa.

Preeclampsia: Aparece luego de la semana 20 de emberazo, acompañada de proteinuria

(mayor de 300 mg en la orina de 24 hs o mayor de 1 g/l en una muestra aislada) y edemas.
Tto: Dieta y reposo; alfametil dopa; sulfato de magnesio para frenar convulsiones.

251
Eclampsia: Cuando ocurren convulsiones en una paciente con preeclampsia, que no son
explicadas por otras causas.
Tto: inducir el parto, frenar las convulsiones con sulfato de magnesio, controlar la PA con
hidralazina.

Hipertensión y cirugía

Preoperatorio: No se debe discontinuar el tto previamente a la cirugía.

Posoperatorio: Manejarlo por vía parenteral, si la vía oral no puede ser utilizada.

Hipertensión y dislipemia:
Los diuréticos y los betabloqueantes han demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad
por todas las causas CV y la global.

Hipertensión y EPOC, asma

Los betabloqueantes, aun los beta1 selectivos, pueden empeorar la broncoconstricción y
están CI.

Hipertensión y gota:
Los diuréticos pueden favorecer la hiperuricemia por incrementar la reabsorción de ácido
úrico a nivel proximal. La posibilidad de desencadenar un ataque de gota agudo,
correlaciona con la elevación previa de los niveles de ácido úrico.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Crisis hipertensivas: Situación de aumento brusco de la tensión arterial que provoca un
riesgo inminente para la función orgánica o la vida. Puede darse en pacientes previamente
normotensos.
Las cifras de PAS suelen superar los 220 mmHg, y de PAD los 120-130 mmHg, la severidad
se correlaciona principalmente con la velocidad con la que se desarrolla el aumento de la
PA.

Se clasifican en:

- Emergencia hipertensiva: Situación clínica generada por un aumento de la TA, que

produce compromiso agudo de órgano blanco. Tratada en forma inmediata (en un
lapso no mayor de una hora) e implica un gran riesgo para la vida.
El tto debe efectuarse por vía EV en un en UCI con modalidades que varían según
la situación.

- Urgencia hipertensiva: Situación médica generada por un aumento de la PA sin

compromiso agudo de órgano blanco, por lo que debe ser reducida en forma

252
 gradual, con tto por VO, con un margen del tiempo mayor. La imposibilidad de
disminuir la PA es una indicación de internación.

Órgano blanco: Órganos especialmente comprometidos por la HTA: corazón, riñó, cerebro
y vasos. Ante el compromiso agudo se manifiestan signos y síntomas de disfunción aguda
y crítica del órgano dañado.
El compromiso agudo de OB depende solo parcialmente de las cifras de TA, siendo
fundamentales la velocidad de producción y el estado vascular previo del paciente. Sólo la
presencia de compromiso agudos de OB puede diferenciar entre urgencia y emergencia; y
constituye un error intentar hacerlo basándose únicamente en las cifras de TA.

Las dos situaciones más paradigmáticas que representar a las urgencias y emergencias
hipertensivas son la HT acelerada/maligna y la encefalopatía hipertensiva.

1- HT ACELERADA/MALIGNA:

Fisiología y patogenia: Una elevación clínica de la TA pone en marcha mecanismos

locales y sistémicos que determinan mayor elevación de la TA, daño vascular e
isquemia tisular. La lesión vascular histopatológico característica es la necrosis
fibrinoide y la mioproliferación.

Características clínicas: TA muy elevada con diastólicas superiores a los 140 mmHg,
acompañada de varios síntomas y signos referentes al compromiso de OB que puede verse
por:
-Fondo de ojo: Hemorraagias, exudados duros y blandos, edema de papila
-Neurologico: cefalea, alteración del estado de conciencia: somnolencia, confusión, coma.
Convulsiones. Signos de foco. Amaurosis.
-CV: Cardiomegalia. IC, angina inestable, IAM.
-Renal: Oliguria, proteinuria, hematuria. IR.
-Digestivo: N y v, infarto intestinal, pancreatitis.
-Hematologico: Anemia hemolítica microangiopátia, CID.

2- ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Es un síndrome de HT endocraneana provocado por un aumento crítico de la TA que al
exceder la capacidad de autorregulación cerebral produce hiperperfusión, desarrollando
edema cerebral, hemorragias petequiales y microinfartos. Se presenta con marcada
cefalea, alteraciones de la conciencia y otros déficits neurológicos, que son revertidos al
disminuir la TA.

Fisiología y patogenia: La autorregulación es la propiedad de ciertos órganos (cerebro,

médula espinal, riñones y corazón) que se caracteriza por el mantenimiento del flujo
sanguíneo constante con cifras de PAM que oscilan entre 50 a 150 mmHg. Es el resultado
de la interacción de fenómenos miogénicos y/o metabólicos modulados por las fibras
nerviosas que inervan el árbol vascular cerebral.

253
 Cuando la PAM se incrementa, se genera una vasoconstricción arteriolar para mantener el
flujo sanguíneo cerebral (FSC) constante, hasta llegar a una cifra límite (150 mmHg) más
allá de la cual la resistencia vascular es vencida, la autorregulación desaparece y se
produce un estiramiento y dilatación del vaso, lo cual lleva a un aumento de la perfusión
cerebral a alta presión, con pasaje de líquidos hacia el intersticio que produce edema
cerebral.
Cuando disminuye la PAM la vasodilatación ayuda a mantener el FSC en valores
constantes. Cuando la PAM baja por debajo de un valor umbral (50 mmHg), se pierde la
autorregulación y se produce una constricción arteriolar con la consecuente isquemia.
Los pacientes con HTA crónica se adaptan a tal situación con un engrosamiento de la
pared vascular y el consiguiente desplazamiento de la curva de autorregulación hacia la
derecha. Así, en el paciente hipertenso crónico, los valores para el ingreso al área de
isquemia son más altos que para un sujeto sin la patología. El tto antiHTA puede volver la
autorregulación a límites cercanos al normal.

Clínica: Cefalea intensa, n, v, confusión mental, convulsiones, desorientación, debilidad

focal o generalizada y alteraciones visuales. Fondo de ojo con edema de papila. Puede
haber signos de foco.
Realiza DD con ACV, masa ocupante, convulsiones, vasculitis o encefalitis.

Tratamiento de las emergencias hipertensivas

- Principios del manejo en área crítica:

Deben ser controladas en UTI o unidad coronaria, con drogas paraenterales que
disminuyan la resistencia periférica, y aseguren un efecto controlado con posibilidades de
rápido ajuste, para lograr disminuir las cifras tensionales a niveles seguros según la
situación clínica, en forma inmediata (menos de una hora).

• Asegurar la correcta ventilación y oxigenar al paciente para mantener una

saturación de oxígeno 95%.
• Monitoreo ECG, de SO2 y de Ta.
• Colocar una vía EV.
• No esperar los resultados de laboratorios para comenzar el tto.

En la mayoría de las emergencias se sugiere una reducción inicial del 25% de la TAM, y
luego un descenso residual. La reducción inicial puede requerir ser realizada en
minutos y horas según la situación clínica, y las cifras de TAD no deben ser menores de
100 mmHG ya que al intentar llevarla a niveles normales puede producirse una
hipoperfusión cerebral y tisular.

- Factores relevantes en el control de las crisis hipertensivas:

• Edad: Precaución al disminuir la TA en pacientes añosos, tiene una
autorregulación alterada, por lo que una disminución brusca de la TA puede
precipitar eventos cerebrovasculares isquémicos.
• Estado de la volemia: HTA severa puede generar natriuresis por presión por
depleción de volumen, lo que altera la respuesta CV a los agentes
antihipertensivos.

254
 • Antecedentes del tto antihipertensivo.
• Factores particulares según la situación: IAM, ACV, EAP, eclampsia

- Drogas utilizadas:

• Nitruprusiato de sodio: vasodilatador que actúa sobre el lecho arterial y venoso.

Infusión EV mediante una bomba en dosis de 0,5-10 km/min.
Efecto en segundos y dura entre 1-2 minutos. El tiocianato es el principal
metabolito y se excreta por riñón.
Cuidado con los pacientes con IR. No se recomienda en embarazadas, atraviesa la
placenta.
Debe considerarse que en pacientes con presión intracraneana (PIC) elevada por
su efecto vasodilatador puede generar incrementos en el volumen sanguíneo
cerebral y por ende en la PIC.

Droga más ampliamente usada para el tto de las emergencias hipertensivas. Ideal
por su comienzo rápido, facilidad de ajuste y reversibilidad de sus efectos.

• Nitroglicerina: VO, sublingual o transdérmica. No es una droga antihipertensiva, ya

que es un vasodilatador del lecho de capacitancia.
Infusión EV en dosis de 10-20 microgramos/min, incrementando 5-10/min cada 5
a 10 minutos.
Comienza a actuar en 2-5 minutos y tiene una duración de 5-10 minutos. Los EA
incluyen cefalea y taquicardia.
Indicada especialmente en IAM y angor.

• Labetalol: Bloqueante alfa. Dosis es de 2 mg/min EV o 20 mg iniciales seguidos por

20-80 mg cada 10 minutos hasta un máximo de 300 mg. Comienzo de acción en
menos de 5 minuntos y dura de 3-6 horas.

• Hidralazina: Vasodilatador arterial. Dosis es 5-10 mg EV cada 20 minutos hasta

alcanzar 20 mg. Comienzo de acción en 10-30 minutos y dura 3-6 horas.
Efectos arteriales que ponen en marcha una respuesta simpática refleja, pudiendo
causar angor o infarto.
De elección en la preeclampsia severa.
- Tratamientos en situaciones particulares:

• Alteraciones neurológicas: Ante el aumento de la PIC dado que la caja craneana es

inextensible, la única manera de mantener el flujo sanguíneo es aumentando la
TA. Caso contrario puede producirse isquemia y muerte neuronal. Debe
considerarse siempre en pacientes con hematoma intraparenquimatoso.
Se afirma que la TA no debería disminuirse más de un 25% del valor inicial y no
rápidamente. Resulta imposible asegurar que esto sea adecuado para todas las
situaciones. La única manera de disminuir la TA a cifras de confianza consistiría en
conocer la presión de perfusión cerebral (PPC) (normal 70 mmHg) que no es otra
cosa que la diferencia de la PAM menos la PIC (PPC=PAM-PIC). La medición de la
PIC es un método invasivo en el que hay que introducir un catéter intracraneal,

255
 pero es la única manera de saber cuales son las cifras que pueden alcanzarse de
manera segura sin afectar la PPC.

Encefalopatía hipertensiva: La TA debe ser reducida hasta un 25% de la PAM en la

primera hora o hasta 100mmHg de diastólica.

ACV isquémico: TA elevada debe ser respetada por lo menos unas cuatro a seis
horas. La TA retorna a cifras basales luego de 24 hs sin tto antihipertensivo. Si
permanece muy elevada o se presentan signos de foco, se sugiere que no debe
disminuirse más del 25% del valor inicial.
Droga de elección: nitroprusiato de sodio.

Hematoma intraparenquimatoso hipertensivo: La presencia de sangre

intraparenquimatosa genera un aumento del volumen sanguíneo y formación de
edema alrededor del hematoma, con aumento de la PIC y afectación del estado de
conciencia.
Droga de elección: nitroprusiato de sodio.

Hemorragia subaracnoidea (HSA): Presencia de sangre en el espacio

subaracnoideo, producido por la ruptura de un aneurisma o el sangrado de una
malformación arteriovenosa (MAV). Puede sugerirse que se mantenga una PAS de
180 mmHg para hipertensos previos y de 140-160 mmHg para individuos sin
hipertensión arterial previa.
Se indica nimodipina 60 mg cada 4 hs, por VO o por SNG.
Nitroprusiato de sodio en esquema standard.

En pacientes con HTA y alteraciones neurológicas, cualquier disminución abrupta

de la TA sin medición de la PPC, puede generar isquemia e infarto cerebral por la
afectación de la autorregulación.

• Alteraciones CV:

ICC y EAP: El objetivo de disminuir la TA es disminuir la postcarga. Disminuir la TA

inicialmente un 10 a 15% en 30 a 60 minutos. Una disminución mayor de 25%
puede ser mala para el paciente.
Tto puede incluir:
-Furosemida EV 0,5 a 1 mg/kg
-NTG EV 10-20 mcg/min, incrementando 5-10 cada 5 a 10 minutos, o nitroprusiato
de sodio.
Angor inestable y/o IAM: La HTA debe ser controlada rápidamente por el mayor
compromiso isquémico que determina al aumentar el consumo de O2. Se
administra NTG EV, inicialmente 10-20 mcg/min, con incrementos de 5-10, cada 5
a 10 minutos. Las ventajas sobre otros vasodilatadores se basan en que preserva
el flujo regional en áreas postestenóticas y produce un efecto vasodilatador sobre
las arterias epicárdicas.

Disección de aorta: El objetivo es reducir la contractilidad cardíaca y la presión

arterial sistémica. La reducción de la contractilidad y el volumen sistólico permiten

256
 disminuir la amplitud de la onda del pulso y disminuir la disección. Una reducción
aislada dela resistencia periférica podría generar un aumento del volumen
sistólico y aumentar la disección.
Propanolol EV 0,5 mg incrementando 1 mg EV cada 5 minutos hasta una dosis
máxima de 0,15 mg/kg o se alcancen efectos betabloqueantes (FC alrededor de 60
lat/min).
El nitroprusiato debe titularse hasta alcanzar el objetivo.

• Preeclampsia y eclampsia:
La preeclampsia es la HTA que ocurre después de las 20 semanas del embarazo
(tiempo en el cual se termina de formar la placenta) y se acompaña de proteinuria
(300 mg/día) y edemas periféricos.
La eclampsia implica la aparición de convulsiones, asociadas al cuadro clínico
anterior.
No son necesarias cifras muy elevadas para generar daño en la madre y en el feto.
El tto definitivo es la interrupción es la interrupción del embarazo.
Puede darse labetalol EV, o hidralazida EV, para el tto agudo y sulfato de magnesio
para prevenir las convulsiones en la preeclapsia severa y como tto en le eclampsia
con una Dc de 2 gr EV seguido por una infusión de 1 a 2 gr/hs manteniendo niveles
séricos de 4 a 6 mEq/L.

• Exceso de catecolaminas:

Feocromocitoma: Causa poco habitual de emergencia hipertensiva. Las drogas de

elección incluyen la fentolamina (pequeños bolos EV de 2 a 5 mg) o el
nitroprusiato de sodio más un BB.

Suspensión brusca de antihipertensivos: Clonidina a bajas dosis.

Interacción con inhibidores de la MonoAminoOXidasa (MAO): Prazocin 1 a 20 mg

oral cada 8 y BB.

Drogas de abuso: Fentolamina y nitroprusiato.

• Alteraciones renales: Droga de elección es el nitroprusiato.

Tratamiento de las urgencias hipertensivas:

Implica un mayor riesgo para la vida y la función orgánica, pero al no tener compromiso agudo de
OB, pueden controlarse inicialmente en forma ambulatoria, y no requieren una inmediata
reducción de TA. El tto debe efectuarse por VO, salvo en la HTA en el postoperatorio inmediato en
que puede ser necesaria la administración de drogas EV. Los estudios no demostraron que una
reducción brusca de la TA se asocie a mejor evolución a corto o mediano plazo. Esta brusca
reducción puede asociarse con hipoflujo y activación neurohumoral.
Debe tenerse especial atención en pacientes con una urgencia hipertensiva y antecedentes de
IAM, ACV, o añosos, ya que tiene mayor riesgo de hipotensión ante el tto, y mayores
consecuencias deletéreas de la misma.

257
Si el paciente está en tto con mal cumplimiento, puede restaurarse el plan con el que se
encontraba. Pacientes con buen cumplimiento deben incrementarse las dosis o agregar otra droga
y si no están en tto deben empezarlo.

ATEROESCLEROSIS
Enfermedad q afecta la capa intima de las arterias de mediano y gran calibre.
Principal causa de muerte en los países industrializados.

Lesiones ateroescleróticas en la ateroesclerosis hay lesiones de la intima, ateromas o placas

fibroadiposas q sobresalen de la luz.

Start dividió las lesiones s/ su evolución: -

Lesiones de tipo I: primer deposito lipidico de la intima, detectable al microscopio. Frec en niños

-Lesiones tipo II: estrías grasas localizadas en la intima. Constituidas por acumulo de macrófagos
ricos en lípidos, células espumosas, linfocitos y células de musc liso. Pueden encontrarse desde la
primer década, en el arco aórtico, aorta descendente torácica y abdominal.

-Lesiones tipo III: son intermedias, transicionales o preateroma. Se observan gotas lipidicas
extracelulares entre las capas de células musc lisas.

-Lesiones tipo IV: ateromas q presentan un nucleo central de macrófagos, células musc lisas
cargadas de lípidos y linfocitos: “centro lipidico”, cubierto de una capa fibrosa de musc liso y tejido
conectivo.

-Lesiones tipo V: placas fibrosas. Hay una capa fibrosa de musc liso y tejido conectivo q cubre el
centro lipidico.

-Lesiones tipo VI: lesiones complicadas, en las q hay fisura de la superficie con hemorragia,
hematoma o trombo. Las fisuras generalm se dan en los márgenes de la lesión.

258
Patogénesis de la aterosclerosis

La aterosclerosis es una reacción inflamatoria crónica de la pared arterial q comienza por alguna
forma de lesión del endotelio.

En su producción ocurren los siguientes acontecimientos:

1) Disfunción endotelial: aparece donde hay alteraciones funcionales

2) Paso de lipoproteínas al interior de la pared vascular, de LDL, y su posterior oxidación.

3) Adhesión de monocitos circulantes al endotelio, seguida de su emigración a la intima y

transformación en macrófagos y células espumosas.

4) Adhesión de las plaquetas a la áreas denudadas o a leucocitos adherentes

5) Liberación por parte de plaquetas, macrófagos o células vasculares activadas de fact q inducen
la migración de células musc lisas desde la media a la intima.

6) Proliferación de células musc lisas en la intima y producción de matriz extracelular, acumulación

de colágeno y proteoglicanos.

7) Intensa acumulación de lípidos dentro y fuera de las células. Forman una capa fibrosa q cubre
el centro lipidico.

259
En el proceso aterogenico hay q considerar:
a)La placa y la pared de la arteria sufren remodelamiento dinámico

b)Los fact de riesgo aceleran la progresión de la placa

c)La patogenia es multifactorial

d)Las interacciones entre los componentes celulares y de la matriz de la pared vascular, los
leucocitos, plaquetas y fact físicos regulan la formación de la placa fibroadiposa.

Síndromes clínicos

La aterosclerosis afecta arterias elásticas (ao, carótidas, iliacas) y arterias musc de tamaño
mediano y grueso (poplíteas y coronarias)

El proceso suele comenzar en la infancia (fase silente), los síntomas se manifiestan a mediana
edad.

Cuadros clínicos debido a afectación de:

-Corazón: IAM, angina de pecho, muerte súbita.
–Cerebro: infarto cerebral, isquemia cerebral transitoria
-Miembros inferiores: claudicación intermitente, gangrena
-Aorta: aneurisma de ao abdominal
-Intestino delgado: oclusión mesentérica, ángor intestinal
-Riñón: insuficiencia renal

Dx y evaluación de la placa

Cinecoronariografia: método patrón p la evaluación de la enfermedad coronaria y es el método

disponible p valorar la localización y severidad de las lesiones. Permite la detección de ruptura de
placas en pac con sospecha de síndromes coronarios agudos. Evalúa todo el árbol arterial.

Se han desarrollado nuevos métodos p evaluar estabilidad de la placa, aunq no se ha establecido

su rol en las situaciones clínicas: son ultrasonido intravascular, angioscopia, tomografía de
coherencia óptica, termografia, RM de alta resolución y multicontraste.

Enfermedad de arterias en miembros inferiores

El estudio dx establece el sitio de obstrucción arterial, grado de isquemia y lo adecuado de la

circulación colateral. Se utiliza EcoDoppler (permite info anatómica y funcional no invasiva) y
Angiografía (establece anatomía exacta del vaso arterial y determina indicaciones quirúrgicas)

FACTORES DE RIESGO VASCULAR

Mayores Vinculados con el No modificables Emergentes

estilo de vida
Dislipemia Obesidad Edad Lipoproteína
Tabaquismo Dieta aterogenica Sexo masculino Fact inflamatorios
Hipertensión Sedentarismo Historia familiar de Alteración de la
DBT Personalidad aterosclerosis tolerancia a la
prematura glucosa en ayunas
Enfermedad
aterosclerótica

260
 subclinica

Dislipemia: existe una correlación entre niveles de colesterol y morbimortalidad por enf coronaria, a
partir de 200mg/dl de colesterol total. El impacto es mayor en personas con cardiopatía isquémica.
LDL principal fact asociado con aterosclerosis y enf coronaria
HDL importante predictor negativo
Triglicéridos es marcador de riesgo vascular, al asociarse con otros factores de riesgo mayores,
emergentes y vinculados con hábitos de vida.

HTA: fact de riesgo independiente y modificable en el desarrollo de la cardiopatía isquémica,

arteriopatia periférica, aneurisma de ao, enf cerebrovasculares y enf renal.

Tabaquismo: el riesgo está en función directa a la cantidad consumida y al tiempo de consumo del
mismo. El cese del hábito lo disminuye rápidamente (1 a 2 años).
El tabaquismo produce lesión endotelial, proliferación de células de musc liso, iniciación y progreso
de la aterosclerosis y cardiomiopatia .

DBT: la enf cardiovascular es la principal causa de muerte en personas con DBT. Los fact de
riesgo cardiovascular tienen una mayor prevalencia en pac DBT. El pronóstico de la enf coronaria
en pac DBT es malo.

Obesidad: síndrome caracterizado por un exceso de reserva calórica, almacenada en tejido

adiposo. Es una enf metabólica crónica, compleja, causada por la interacción de fact genéticos y
ambientales. Las
personas obesas tienen aumentado el riego de desarrollar enf cardiovascular, intolerancia a la
glucosa, DBT. La obesidad multiplica por 12 el riesgo de mortalidad entre los 25 y 35 años en
relación con los pac no obesos de la misma edad.

261
 CARDIOPATIA ISQUEMICA
Inadecuado aporte sanguíneo al corazón, relacionado con lesiones ateroscleróticas complicadas o
no, que limitan el flujo coronario en forma parcial o total.

Se puede manifestar como: → angina estable

➔ síndromes isquémicos agudos: angina inestable, IAM sin

elevación del ST, IAM con elevación del ST.
➔ Muerte súbita
➔ Insuficiencia cardiaca
➔ Isquemia silente

ANGINA DE PECHO ESTABLE

Dolor o malestar precordial, debido a una incapacidad de mantener el flujo coronario suficiente
para satisfacer las necesidades de O2 del miocardio.

Fisiopatología
La isquemia miocárdica se produce pq los requerimientos metabólicos cardiacos exceden el aporte
de 02 debido a una lesión aterosclerótica q obstruye el vaso.

Determinantes de la obstrucción coronaria

El proceso más común q obstruye el flujo sanguíneo coronario es la aterosclerosis. Esta es más
prominente en las partes proximales de los vasos y generalmente se localiza en sitios de
ramificación. Una lesión coronaria es significativa si compromete mas del 70% de la luz de art.
epicardicas o mas del 50% del tronco común coronario izq.

Fisiología del flujo sanguíneo coronario y patogenia del ángor

Hay que considerar los determinantes del consumo miocárdico de oxigeno (MVO 2) en el análisis de
la enf arterial coronaria:
1) Frec cardiaca y duración de la sístole
2) Tensión de la pared ventricular
3) Estado inotrópico o contractilidad (inotropismo varia en relación directa con la actividad
simpática
4) Masa muscular cardiaca

Se produce angina de pecho cuando los requerimientos miocárdicos de O 2 exceden el aporte

miocárdico de O2 , la causa mas común es un estrechamiento aterosclerótico significativo de una o
mas de las coronarias mayores, la placa suele ser dura, con contenido fibrotico, pocos lípidos y
factores inflamatorios.

También puede ocurrir ángor sin q haya obstrucción, por hipertrofia ventricular, aumento de la pre y
post carga, aumento de la contractilidad y de la FC. Se puede presentar en estenosis o insuf
aortica, hipertensión sistémica, miocardiopatia hipertrófica.

Existen factores que precipitan o agravan la angina al aumentar los requerimientos de O 2

miocárdico: fiebre, hipertiroidismo; o disminuir el aporte de O2 : anemia, insuf resp.

Clasificación de la angina de pecho

262
S/ NewYork Heart Association de acuerdo a la limitación de la capacidad física

* grado 1: angina ante actividades mayores q las habituales

* grado 2: angina ante esfuerzos habituales

* grado 3: angina ante esfuerzos mínimos

* grado 4: angina de reposo

Características clínicas de la angina de pecho

1) Localización: dolor precordial o subesternal de intensidad máxima en el centro del tórax,

se irradia hacia hombros, brazos (izq), dientes, cuello o maxilares.
Puede ser precipitado por esfuerzos, emociones.
Se alivia con reposo o nitratos
2) Calidad: sensación opresiva. El dolor aparece y desaparece en forma gradual.es estable
pero la intensidad puede variar. No varia con la resp. Pueden presentar disnea.
Signo de Levine: los pac aprietan el pecho con el puño cerrado p explicar el dolor al
medico
3) Factores precipitantes: actividad física, excitación, ansiedad, ingesta de alimentos, frio.
Generalmente el ángor es peor a la mñn.
4) Duración y frecuencia del dolor: duran unos pocos minutos los episodios, 2 a 3’, raro
mas de 5’.
5) Alivio del dolor: con reposo y nitratos sublinguales q alivia en 5 a 10’

Diagnostico diferencial del dolor torácico

- Espasmo esofágico: opresión subesternal, no relacionado con esfuerzo, puede irradiar al

dorso, generalm es precipitado con la ingesta. Puede aliviarse con nitratos o bloq cálcicos,
lo q mas confunde.
- Hernia hiatal: aparece cuando el pac se acuesta luego de una comida abundante y se
alivia al sentarse, con antiácidos o bloq de la secreción acida.
- Dolor de la pared tx: aguso y fugaz, se exacerba con los movimientos, respiración y la tos.
- Prolapso de la válvula mitral
- Pac ansiosos: sensación opresiva en el tx relacionado a un aumento de la tensión de los
músculos vinculados con el estado emocional.
- Dolor radicular: por osteoartritis cervical
- Pericarditis: esternal o para esternal y puede extenderse a hombros. Exacerba el dolor con
la inspiración profunda, tos, decúbito dorsal, deglución. Hay alivio al sentarse o contener la
respiración. Un frote pericardico confirma el dx

Exámenes complementarios
- ECG: En reposo: puede mostrar un infarto de miocardio antiguo
Efectuado durante el dolor: * depresión transitoria del segmento ST. Lo ideal es
intentar obtenerlo durante el dolor
* Elevación transitoria del segmento ST: corriente de
lesión transmural

263
 Correlación entre ubicación electrocardiográfica de los cambios isquémicos y el area del miocardio y arteria
coronaria involucrados
Derivaciones ECG que Área del miocardio Arteria coronaria
evidencian cambios involucrada
isquémicos
D II, D III, aVF Inferior C. Der
V 1, V2 Posterior C. Der
V 2, V4 Anteroseptal C. Izq, descendente ant
D I, aVL Anterior C. Izq, descendente ant
D I, aVL Lateral alto C. Izq Circunfleja marginal
V5, V6 Apical C. Izq Descendente ant

Métodos objetivos de inducción de isquemia miocárdica

*Ergometría: útil en el dx y estima la cantidad de miocardio con riesgo isquémico. Si durante la
prueba de ejercicio se produce la angina, queda registrada la carga de trabajo necesaria para
provocar la isquemia miocárdica y por inferencia la reserva de flujo coronario.
* Estudios radioisotopicos: la gammagrafía se basa en la captación de un marcador radioactivo
(talio-201, tecnecio-99m) por el miocardio como expresión del flujo coronario.
* Ecocardiografia: una contracción miocárdica normal muestra un movimiento hacia adentro de
la pared del ventrículo y un engrosamiento de la misma durante la sístole. La isquemia
miocárdica muestra hipocinesia, acinesia o discinesia ventricular durante la sístole.

Tratamiento
El objetivo principal es mejorar el pronóstico y retrasar la aparición de eventos serios (IAM) y
evitar la muerte.
Objetivos secundarios: disminuir la isquemia, proteger la integridad de miocardio, mejorar la
capacidad de trabajo y mejorar la calidad de vida.

Control de los factores de riesgo: la reducción de los fact de riesgo mayores ha demostrado
disminuir la morbi-mortalidad, estos son dislipemia, hipertensión arterial, tabaquismo.

Anti agregación plaquetaria. Aspirina: ejerce sus efectos antiagregantes al inhibir en forma
irreversible a la COX e impide la producción de tromboxano A2 durante la vida de una plaqueta.
La administración de dosis bajas de aspirina (75-325mg) ha demostrado en pac con angina de
pecho estable con IAM previo, q disminuye la mortalidad, la incidencia de IAM y de ACV.

Nitratos: se utilizan p profilaxis de la isquemia y en forma aguda para tratar los episodios de
angina.
En los episodios agudos se utilizan nitroglicerina y dinitrato de isosorbide por vía sublingual
Para prevención de la isquemia por vía oral dinitrato de isosorbide en dosis de 10-40mg y
mononitrato de isosrbide 10-20mg cada 8 hs. Tmb puede administrarse nitroglicerina
transdermica 5-10mg/24hs, retirando el parche durante 8-12hs (en la noche)
Efectos adversos: tolerancia, rubor facial, cefalea, hipotensión arterial.

264
 Betabloqueantes: disminuyen el número y duración de los episodios isquémicos y luego de un
IAM disminuyo la mortalidad y muerte súbita.
En pac con insuf cardiaca comenzar con dosis muy bajas, con incrementos graduales cada 2
semanas.
Antagonistas de los canales del calcio:
Nifedipina: no debe usarse como monoterapia, puede ser útil en combinación con betabloq.
Efectos adversos: hipotensión, taquicardia refleja, edema bilateral de m inf
Diltiazem: reduce la FC, no es recomendable combinarlo con betabloq.
En prevención secundaria aumenta los eventos de muerte o IAM en pac con insuf cardiaca o
fracción de eyección <40%. En pac con función ventricular conservada disminuye la mortalidad
Verapamilo: produce vasodilatación en las arterias coronarias, efecto inotrópico negativo,
aumento del bloqueo AV.
Util en el tto de pac con agina estable crónica y fibrilación auricular, o hipertensión.
No es recomendable combinar con betabloq.
Efectos adversos: bradicardia, constipación, deterioro de la contractilidad.

Tratamiento combinado
El objetivo es lograr una > eficacia en la profilaxis de angina de pecho, disminuir isquemia
asintomática y sintomática, evitar las dosis máximas.
Betabloq y nitratos: pac con infartos previos y precargas elevadas.
Nitratos y bloq cálcicos: pac q no puede utilizar betabloq

Esquema general de tto de la angina de pecho estable

1- Control de los fact de riesgo asociados: suprimir tabaco, hipertensión (tto con betabloq),
hiperlipidemia (objetivo 100mg/dl de LDL)
2- Anti agregación plaquetaria con bajas dosis de aspirina:100mg/dia
3- Nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual p los episodios agudos, o p la profilaxis de
situaciones q desencadenan angina.
4- Profilaxis de la angina: a)betabloq
b) ante intolerancia: *nitratos de acción prolongada por VO
*parches de nitroglicerina con intervalo de 8 a 12hs *bloq cálcicos: verapamilo o diltiazem
c) si el pac continua con angina a pesar de un tto optimo con
betabloq: *asociación de un bloq cálcico: amlodipina, nifedipina de acción prolongada
*nitrato de acción prolongada por VO o transdermica.

ANGINA DE PECHO INESTABLE

Síndrome clínico q tiene angina de reposo o con actividades mínimas, de aparición reciente o con
progresivo aumento de la intensidad, duración o frecuencia. Generalm ocurre en pac con
antecedentes de angina estable o IAM.

Fisiopatología: complicaciones de la placa aterosclerótica y/o vasoespasmo y tiene riesgo de IAM.

Patogenia de la isquemia aguda: reducción brusca, repentina y significativa del flujo sanguíneo
coronario, vinculado con complicación de placa aterosclerótica.

Trombosis coronaria

265
La fisura y/o ruptura de la placa es el evento inicial. Aquellas placas contienen mayor proporción de
células cargadas de lípidos, enzimas proeoliticas, colesterol, están muy vascularizadas con las
tienen mayor tendencia a la ruptura.
Los fact q predisponen a la ruptura de placa son: esfuerzos, estrés mecánico vinculado a
taquicardia, aumento de la contractilidad cardiaca, hipertensión arterial, vasoconstricción, fact
humorales.
Luego de la ruptura de la placa se produce agregación plaquetaria y trombosis.
La exposición de las células musc lisas y las espumosas expresan factor tisular y se activa el
proceso de coagulación plasmático q termina con la producción de trombina y el depósito de
fibrina.
La interacción de estos procesos con los de trombolisis , determinan q se produzca: oclusión
completa(IAM), incompleta(angina inestable, IAM sin elevación del ST), o lisis espontanea, con
reparación y remodelación.

Angina inestable. Clasificación

Los distintos tipos tienen en común su imprevisible evolución y la posibilidad de terminar en un IAM
o morir dentro del próximo año.
s/ Bertolasi:
1) Angina de recién comienzo: episodios de dolor anginosos de reposo o ante minimos
esfuerzos, de no mas de 3 meses de evolución
2) Angina progresiva: pac anginosos crónicos q en los últimos 3 meses sufrieron deterioro de
la clase funcional
3) Angina posinfarto: dentro del mes de haber padecido infarto
4) Angina variante: pac en los cuales el fact primordial q desencadena el cuadro es el
vasoespasmo, haya o no lesión coronaria.

Clasificación según riesgo de muerte o infarto:

1) riesgo alto: ángor prolongado y continuo de reposo >20’. Ángor posIAM. Edad avanzada.
Elevación de enzimas cardiacas. Hipotensión
2) riesgo intermedio: angina de reposo >20’ q mejora con reposo y nitritos. Angina de reciente
comienzo o acelerada. Cambios dinámicos en la onda T. Angina de reciente comienzo CF III/IV en
las ultimas 2 semanas con probabilidad de coronariopatía
3) riesgo bajo: aumento en frec, gravedad o duración de la angina. Angina de inicio entre las 2
semanas y 2 meses previos al ingreso ECG normal o sin cambios. Pac joven.

Enfoque diagnostico
El dx de la angina inestable es clínico
Elem del interrogatorio a tener en cuenta:
a) características del dolor: de aparición en reposo, q alivia con nitratos pero no totalm o
recurre en poco tiempo, sudoración, nauseas, vómitos.
b) Antec de enf coronaria
c) Fact de riesgo positivos, edad avanzada, mujeres postmenopáusicas.

ECG: si muestra cambios reversibles del segmento ST (infra desnivel) o cambios de la onda T
(negativa) en por lo menos dos derivaciones, estable dx y tiene valor pronostico.

266
Investigar fact desencadenantes: arritmias de alta frecuencia, hipertermia, hipertensión arterial
severa, anemia, hipertiroidismo, abandono de la medicación, insuf cardiaca.

Elem de su historia: frecuencia de episodios, cambios en los últimos 2 meses, modificaciones de

las características en cuanto a intensidad, duración (>20’), cuando aparece(reposo, de noche,
esfuerzos mínimos).

Luego de realizado el dx, con indicación de tto, la mayoría de los pac se estabiliza en 48hs. Los
pac deben ser hospitalizados en unid coronaria.

Tratamiento

El objetivo es la desaparición de los síntomas y evitar la trombosis previniendo el IAM y la muerte

súbita.

Tto antiplaquetario y antitrombotico: la combinación de aspirina y heparina durante la fase aguda

disminuye la progresión a IAM y muerte súbita. Aspirina: reduce
episodios cardiacos durante la primer fase de hospitalización. Dosis iniciales de 160mg, seguidas
por dosis de 80-325mg/día por tiempo indefinido. Heparina: reduce la
propagación del coagulo sobre una placa coronaria complicada disminuyendo la formación de
fibrina e inhibiendo la agregación plaquetaria inducida por trombina. La infusión endovenosa se
mantiene 2-7 días, con el objetivo de mantener la KPTT de 1,5 a 2 veces el valor normal

No indicar agentes tromboliticos pq incrementan la incidencia de IAM

Tratamiento isquémico:
Betabloqueantes: alivian los síntomas por disminución de la FC y contractilidad. Pueden estabilizar
las placas ateroscleróticas inestables. Debe indicarse
betabloq como tto de primera línea en todos los casos.

Nitratos: mejora las crisis isquémicas. La nitroglicerina IV es de elección en pac con angina
inestable no hipotensos de alto riesgo. Se inicia con dosis de 5-10 microg/min, por infusión
continua, hasta observar alivio o efectos adversos (cefalea, hipotensión) Luego
de 24hs asintomático se cambia a tto tópico o VO con nitratos.

Bloqueantes de los canales de calcio: alivian los sint isquémicos al reducir el consumo de O 2 por
disminución de la poscarga y vasodilatación coronaria. El verapamilo y diltiazem disminuyen tmb la
contractilidad, FC, conducción AV.

267
INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición: es la incapacidad del corazón para mantener apropiadamente el
volumen minuto en relación con las necesidades de los distintos órganos y
sistemas. Implica un compromiso multiorganico, es progresiva y de mal pronóstico.

Epidemiologia: es una enfermedad que ha ido en aumento, siendo notable su

incremento con la edad.

Su prevalencia es 1-1,5 % en la población general; 8-10% en mayores de 65 años.

Es más frecuente en hombres.

Implica altos índices de hospitalización, invalidez, mortalidad y tiene costos

elevados.

Clasificación: formas de denominar la I.C

1- Tiempo de su inicio:
Aguda: inicia de forma súbita. Ej: Luego de un infarto o rotura de una
cuerda tendinosa del aparato valvular. Esto determina un edema agudo de
pulmón o shock cardiogenico.

Crónica: es la forma más frecuente. Su comienzo es insidioso y con

deterioro progresivo de la capacidad funcional. Ej: cardiopatía hipertensiva;
cardiopatía reumática.

2- Falla:
Sistólica: incapacidad del corazón para eyectar la sangre. Fracción de
eyección menor al 40%.

Diastólica: Fracción de eyección mayor al 40%, pero existe una alteración

en la distensibilidad del ventrículo con presiones y volúmenes de llenado
altos.

3- Según gasto cardiaco:

Situaciones clínicas tales como (arterosclerosis, hipertensión arterial,
miocardiopatías, valvulopatias y enfermedades del pericardio) determinan
una caída del volumen minuto, poniéndose en marcha los mecanismos
compensadores que producen vasoconstricción periférica.

268
 En otras situaciones (hipertiroidismo, anemia severa, fistula arteriovenosa,
enf de Paget) existe una marcada vasodilatación periférica pero no pueden
incrementar en forma suficiente el volumen minuto.

4- Sintomatología ante falla ventricular:

Retrograda: se pone en juego mecanismos compensadores que aumentan la
precarga para lograr un aumento del volumen sistólico, aumenta la presión y el
volumen de fin de diástole con el consiguiente desarrollo de edema.

Anterógrada: la disminución del gasto cardiaco afecta la perfusión tisular.

5- Sintomatología ante aumento de la precarga:

Izquierda: ante el aumento de la precarga en el ventrículo izquierdo, aumentan
las presiones de llenado en la aurícula izquierda, que se transmiten al capilar
pulmonar con la consecuente disnea.

Derecha: ante el aumento de la precarga del ventrículo derecho, aumentan las

presiones de llenado de la aurícula derecha, con aumento de la presión y
congestión en la circulación venosa sistema dando el consecuente edema
periférico.

También existe la insuficiencia cardiaca global, en la que el aumento de las

presiones de llenado en ambos ventrículos, determina congestión en la
circulación pulmonar y a nivel venoso sistémico.

Causas:
Deterioro sistólico: se altera la contractilidad

- Alteraciones primarias: miocardiopatía dilatada

- Alteraciones secundarias: hipertensión, valvulopatias
- Cardiopatía isquémica
Deterioro diastólico: disminución de la distensibilidad del ventrículo.

- Cardiopatía isquémica
- Miocardiopatía restrictiva
- Miocardiopatía hipertrófica

269
Fisiopatología:
El volumen minuto está determinado por: Volumen sistólico

Frecuencia cardiaca.

El volumen sistólico está regulado por: Precarga

Poscarga

Contractilidad

Estos factores se hallan influenciados por mecanismos hemodinámicos y

neurohormonales.

El gasto cardiaco normal en reposo: 2,5 y 3,6 l/m/m de área de superficie corporal.

• Precarga: es la tensión de la pared ventricular al final de la diástole.

Los elementos que determinan esta tensión son: presión de la pared
ventricular, radio ventricular y el espesor de la pared (Ley de Laplace).

Factores de los que depende la precarga: Retorno venoso

Tono venoso
Contracción auricular
Distensibilidad ventricular

Cuanto mayor es la precarga mayor es el volumen sistólico.

Ley de Starling: aumento de los sitios de interacción entre la actina y la
misiona del sarcomero a medida que aumenta la precarga. Es un
mecanismo compensador que pasado cierto límite, aumentos adicionales
de la precarga no incremental el volumen sistólico.

• Poscarga: es la tensión de la pared durante la sístole.

También relacionada con la Ley de Laplace.
La presión es la tensión aortica que está determinada por: impedancia
aortica, la que a su vez depende de la distensibilidad aortica y de la
resistencia periférica.

El aumento de la poscarga determina la caída del volumen minuto.

270
 • Contractilidad: es la capacidad intrínseca del corazón para contraerse. La
mayor disponibilidad de calcio citoplasmático favorece la contracción.
Ante una disminución de la contractilidad, el acortamiento y el volumen de
eyección son menores.
La actividad B-adrenérgica aumenta la contractilidad.

• Frecuencia cardiaca: está determinada por el automatismo del nódulo

sinusal, que se encuentra regulado por el sistema nervioso autónomo.
El aumento de la FC, aumenta el VM, sin embargo aumentos marcados de
la FC, acorta el tiempo de llenado diastólico y puede comprometer la
eyección.

Ante el deterioro de la función cardiaca, se ponen en marcha los mecanismos

compensadores. Su acción permite inicialmente compensar la situación y
postergar la aparición de los síntomas.
Las consecuencias que traen son: retención de sodio y agua, aumento de la
precarga, aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardiaca, y la
redistribución del flujo sanguíneo por vasoconstricción periférica.
La persistencia y la progresión de la lesión mas los efectos secundarios
producidos por los mecanismos compensadores, agravan el deterioro de la
función ventricular y contribuyen a su progresión.
Mecanismos compensadores:
La activación del sistema simpático, del S.R.A.A y vasopresina, aumentan la
retención de sodio y agua y el tono venoso por vasoconstricción, aumentando de
esta manera la precarga A través de este aumento se puede compensar
deficiencias leves de la contractilidad o aumentos de la poscarga. Sin embargo
existe un nivel de precarga que al ser superado, disminuye el volumen de
eyección.
Por otro lado, el aumento de la precarga determina una presión venocapilar
elevada y grados variables de edema. También puede generar hipertrofia y
remodelado de la pared.

La hipertrofia ventricular es un mecanismo compensador que se desarrolla

rápidamente ante aumentos de sobrecarga de presión y en menor medida de
volumen, lo que logra evitar el aumento de la tensión parietal y por ende el
consumo de oxígeno.
Esta hipertrofia esta generada por aumento de las unidades contráctiles, aumento
desproporcionado de fibroblastos y de la matriz (colágeno tipo 1) los cuales llevan

271
a un engrosamiento de la pared y a una menor elasticidad. También el S.R.A.A a
través de la Angiotensina II estimula la hipertrofia y la aldosterona la proliferación
fibrosa.
Hay dos tipos de patrones:
Concéntrica: asociada a sobrecarga de presión. Aumenta el grosor miocárdico sin
aumento de la cavidad.
Excéntrica: asociada a sobrecarga de volumen. Hay aumento de la cavidad.

Respuesta neurohormonal: se pone en marcha al disminuir el gasto cardiaco y

la presión arterial, y por aumento de la presión auricular. La activación sostenida
provoca hipertrofia y dilatación miocárdica.
- Sistema nervioso simpático: se activa por estimulo de los baroreceptores
ante la disminución de la presión.
Esta activación a nivel cardiaco aumenta la contractilidad y la frecuencia
cardiaca, aumentando el volumen minuto.
A nivel periférico la acción sobre los receptores alfa produce
vasoconstricción, la cual a nivel arteriolar aumenta la resistencia periférica y
a nivel venoso provoca un aumento del tono venoso con el consiguiente
aumento del retorno venoso. Como consecuencia de esto se produce una
redistribución del flujo hacia las zonas vitales (corazón y cerebro) en
comparación con otros órganos(riñon, hígado, etc)
A su vez, el S.N.A estimula la síntesis y secreción de renina por el riñón.

Todos estos efectos a largo plazo provocan efectos secundarios que

favorece la progresión de la IC.

- S.R.A.A: la liberación de renina por el aparto yuxtaglomerular responde a

varios mecanismos, uno de los principales es la estimulación de los
receptores beta por la hiperactividad simpática. También se activan los
respetaos de distención y los baroreceptores de los vasos renales como
consecuencia de la vasoconstricción renal simpática. La reducción de la
cantidad de sodio que llega a la mácula densa también constituye a la
liberación de renina.

Renina → Angiotensinogeno → Angiotensina I → Enzima convertidora de

angiotensina → Angiotensina II: efectos
a) Contracción musculo liso vascular.
b) Estimulación de la secreción de aldosterona (retiene sodio y agua, elimina
potasio).
c) Retención hidrosalina a nivel renal.
d) Liberación de noradrenalina .
e) Estimula liberación de arginin-vasopresina.
f) Acción trófica.

272
 - Arginina-vasopresina: existe una pérdida de sensibilidad de los
receptores auriculares de estiramiento, generando un aumento de la
liberación de ADH. También por la Angiotensina II.
Es un potente vasoconstrictor, además favorece reabsorción de agua.
- Péptido auricular natriuretico: se libera por distención de las aurículas
cuando aumenta su volumen y presión.
Contrarresta en parte al efecto vasoconstrictor y de retención de sodio y
agua que provocan el S.N.S, S.R.A.A y la vasopresina, evitando así la
sobrecarga de volumen.
En la IC, reduce la liberación de renina, se opone al efecto vasoconstrictor
de la Angiotensina II, y a la liberación de aldosterona y ADH, favoreciendo
ale excreción de sodio por el riñón.
Es un vasodilatador arterio-venoso.

- Prostaglandinas: el descenso de la presión de perfusión, el aumento de la

noradrenalina y la angiotensina II, estimulan la producción de PGE2 que
mejora el flujo sanguíneo renal y favorece la eliminación de sodio y agua.
También se produce PGF1alfa.

Manifestaciones clínicas:
➢ Anterógradas (dependientes de la reducción del V.M):

-Fatiga y debilidad muscular

-Respiración de Cheyne Stokes
-Hipoperfucion de los órganos: oliguria, angor intestinal, diaforesis,
somnolencia).
-Caquexia cardiaca.

➢ Retrogradas (dependientes del aumento de la precarga):

-Disnea: más específica de I.C.Izquierda

De esfuerzo: síntoma inicial de la I.C
Ortopnea: disnea en posición supina al poco tiempo de haberse acostado
y que desaparece o se acentúa en minutos cuando el paciente se sienta.
Se debe al aumento del retorno venoso.
Disnea paroxística nocturna: es un episodio de disnea intensa que
despierta al paciente de manera brusca y lo obliga a incorporarse
sentándose y abrir la ventana para buscar más aire.

-Tos: seca, irritativa, aparece con el esfuerzo, el decúbito o el estrés

-Nicturia: síntoma temprano.

273
 -Rales crepitantes: en las bases pulmonares. Cuando compromete las
paredes bronquiales, se ausculta espiración prolongada y sibilancias.

-Derrame pleural:

-Plenificacion venosa

-Edemas: signo más importante. Bilateral y simétrico, blanco con signo de

la fóvea positivo, frio, cianótico e indoloro.

-Hepatomegalia dolorosa: difusa, borde liso y romo, doloroso a la

compresión.

-Otros:
Esputo hemoptoico: en cuadros severos. Puede ser por infarto pulmonar
o ruptura de capilares bronquiales.
Ángor nocturno
Síntomas gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómitos, distención
abdominal, hepatomegalia.

➢ Dependientes de la activación neuro-hormonal:

-Taquicardia.
-Vasoconstricción cutánea (pálida ,fría).

➢ Cardiacas:

-Cardiomegalia: se detecta por el desplazamiento del choque de la punta,

mediante inspección y palpación.
Dilatación V.I: se encuentra desplazado hacia abajo y a la izquierda,
aumentado en su área. Debe palparse en posición supina y en posición de
Pachon. El latido diagonal es señal de agrandamiento del V.I.
En las sobrecargas de presión: choque sostenido, enérgico.
En las sobrecarga de volumen: brusco, amplio y breve. Choque en cúpula
de Bard I.Aortica.

Dilatación V.D: agrandamiento cardiaco con rotación horaria. El choque de

la punta es aparente y corresponde al VD estando el VI desplazado hacia
atrás.
La palpación de un latido sagital con el talón de la mano, en la región
paraesternal izquierda que se acentúa con la inspiración es el signo de
agrandamiento V.D.

-Tercer ruido: ritmo a tres tiempos que con la taquicardia habitualmente

presente, se le da la denominación de ritmo de galope ventricular

274
 Se ausculta mejor en la punta y axila en decúbito lateral izquierdo en el
área tricúspidea y durante inspiración. Es grave, apagado y prolongado.
Coincide con el llenado ventricular rápido en un V.I dilatado.

-Cuarto ruido: grave que precede al primer ruido. Se ausculta mejor con
campana en al área tricuspidea. Es la expresión de la diminución de la
distensibilidad ventricular que se pone de manifiesto en al contracción de la
aurícula
Es típico de disfunción diastólica.

-Otros:
Si se ausculta un 3 y 4to ruido, se genera un ritmo a cuatro tiempos; y si la
frecuencia cardiaca es muy elevada se produce un galope de suma.
Clasificación funcional:

CLASE I Sin limitación de la actividad física

ordinaria. No síntomas
CLASE II Limitación leve de la actividad física
ordinaria, provocando disnea, fatiga,
palpitaciones. Sin síntomas en
reposo
CLASE III Limitación importante a la actividad
física cotidiana. Sin síntomas en
reposo.
CLASE IV Incapacidad de realizar cualquier
actividad física sin síntomas,
también en reposo.

Exámenes complementarios:
▪ Rx.Torax: es muy útil en el diagnóstico y en la valoración de la I.C
El aumento de la silueta cardiaca y sus características da información importante.
El índice cardiotoráxico permite evidenciar cardiomegalia cuando es mayor a 0,55.
En la I.C izquierda se observa edema intersticial o perivascular en las bases
pulmonares.
El edema intersticial se puede evidenciar por el borramiento de los límites de los
hilios con pérdida de la definición de arterias y venas; la desaparición del espacio
entre las arterias pulmonares y el corazón.
Si aparece edema en los septos interlobulares da lugar a las líneas B de Kerley en
los lóbulos inferiores.

275
Si aparece en los septos interlobulaes subpleurales da lugar imagen similar al
derrame en las cisuras.
La presencia de la vena cava superior ensanchada sugiere I.C. derecha.
Cuando se desarrolla Hipertensión Pulmonar se observa dilatación de ambas
arterias pulmonares.

▪ Electrocardiograma: no tiene utilidad para la I.C ,pero si para los factores

desencadenantes y la etiología de la falla.

▪ Ecocardiograma:

Bidimensional: es un estudio crítico para el diagnóstico. Evalúa

cardiomegalia, contractilidad, movimiento valvular, endocardio, pericardio,
fracción de eyección.

Doppler color: función del corazón y medición de los parámetros de llenado

diastólico, presiones, gradientes valvulares.

Fracción de eyección < 40% es disfunción sistólica.

▪ Cardiología nuclear: permite evaluar el tamaño de la carama, como así

también la motilidad. Puede medir la fracción de eyección.
Rango normal: 0,56-0,78.

▪ Cateterismo: es un método invasivo. Se puede medir el gasto cardiaco,

presiones, aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno, fracción de
eyección, presiones en la aorta.

▪ Biopsia endomiocardica: ante sospecha infiltrativa.

▪ Laboratorio:

Urea y creatinina: elevados

Sodio urinario: disminuido
Densidad urinaria: alta
Hiponatremia con sodio total elevado: uso de diuréticos y formas severas.
Hipopotasemia: toxicidad digitalica.
Función hepática: se altera por congestión (hiperbilirrubinemia, aumento de
transaminasas, fosfatasa alcalina y LDH).

276
Tratamiento:
No farmacológico:
-Actividad física: moderada, aeróbica.
-Dieta: restricción de sal (no superar 5gr x día)
- No tabaco
- No alcohol: no más de 30 mil x día.

Farmacológico: deberá adecuarse teniendo en cuenta la etiopatogenia de la I.C,

las alteraciones predominantes y el grado de evolución.

1) Diuréticos: favorecen la eliminación de sodio y agua, con lo que

disminuye el volumen con la consiguiente disminución de la precarga.
Logran una mejoría en los síntomas como edema y disnea.

- Techo intermedio: Tiazidas(5-10%) Hidroclorotiazida/Clortalidona

Disminuyen la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal
del riñón. No tiene acción cuando la función renal esta deteriorada ( FG
<30ml/min). Su acción es más prolongada que la furosemida.
Algunos efectos adversos: Hipopotasemia
Hipotensión

- Techo alto: Furosemida(20-25%)

Actúa en la porción ascendente del asa de Henle inhibiendo la reabsorción
de sodio y cloro. Aumentan el flujo renal y libran prostaglandinas.
Efectos adversos similares a las Tiazidas. Ototoxiciad.
Se pueden utilizar en I.R

- Techo bajo: Ahorradores de potasio (menos de 5%)

Se utilizan asociados otros agentes para evitar la hipopotasemia.
Se dividen en:
A. Antagonistas de la aldosterona: espironolactona (produce
ginecomastia).
B. Inhibidores directos de la permeabilidad al sodio en el túbulo colector:
amiloride.
Debe tenerse en cuenta la posibilidad de hiperpotasemia cuando hay
deterioro de la función renal o con el uso combinado de enalapril.
2) Inhibidores de la enzima convertidora (IECA).
Enalpril/Ramipril/Lisinopril

277
 Impiden la conversión de angiotensina I en angiotensina II, así como la
degradación de bradiquininas en quininas inactivas.
Sus efectos
- vasodilatación arterial con disminución de la resistencia periférica y
poscarga.
- disminución de las secreción de aldosterona.
-Vasodilatación venosa
-Procesos de remodelación miocárdica.

Efectos adversos: tos, hipotensión en la primera dosis, hiperkalemia y

difusión renal.

Son drogas de primera línea en la disfunción sistólica

3) Bloqueantes de los receptores de angiotensina II:

Losartan/Valsartan.
Solo están indicados cuando existe intolerancia a los IECA.

4) Betabloqueantes: metroprolol/carvedilol/bucindolol/bisoprolol
Su eficacia se basa en la disminución de la actividad adrenérgica,
mejoría de la actividad del receptor beta, disminución de la angiotensina
II y de la remodelación cardiaca.

Mejoran la función ventricular, la capacidad funcional, disminuyen las

internaciones.
Se recomienda iniciar en dosis bajas.
Efectos adversos: bradicardia, hipotensión, retención sodio y agua.

Se deben usar en conjunto con IECA y diuréticos en pacientes con IC.

Con disfunción sistólica clase funcional II a III.

5) Digitalicos: digoxina
Mejoran la capacidad de ejercicio, disminuyen el número de
internaciones asociado a IECA y diuréticos.
Tiene una vida media de 36hs que se prolonga en ancianos y en IR. Se
requieren de 5 a 7 días para alcanzar la meseta. Hay que tener cuidado
con la intoxicación digitalica (a partir de 2mg/ml)
Los predisponentes a la intoxicación son: hipopotasemia, edad mayor a
70 años, hipoxia ,hipercalcemia ,hipomagnecemia ,hipotiroidismo ,IR)
La intoxicación provoca: arritmias, síntomas digestivos

6) Vasodilatadores: disminuyen la pre y la poscarga. Contribuyen a la

mejoría de los síntomas.
- Nitratos: vasodilatación venosa cuando son utilizados por vía oral o
transdermica.
Dinitrato de isosorbide: vía sublingual.

278
 Mononitrato de isosorbide
Nitroglicerina: vía sublingual y en parches. Intervalo libre de 6 a 8 hs por día
para evitar tolerancia.

Efectos adversos: cefalea, mareos, hipotensión ortoestatica.

- Hidralazina: vasodilatador arterial que disminuye la poscarga

La combinación con nitratos solo deben indicarse cuando no pueden
utilizarse IECA o bloqueantes del receptor de angiotensina II.

- Bloqueantes cálcicos: amlodipina y felodipina .Disminuyen la poscarga y el

consumo de oxigeno pero su efecto inotrópico negativo puede precipitar la
IC.
Deben reservarse para el tratamiento de la hipertensión arterial o angina de
pecho en pacientes con IC.

- Prazosin:es un antagonista alfa adrenérgico(selectivo alfa 1).Disminuyen

pre y poscarga.
Efectos adversos: retención de sodio y agua, hipotensión en la primera
dosis.

7) Anticoagulación: se recomienda en fibrilación auricular, antecedentes

de eventos tromboembolicos.

8) Antiagregacion: No de rutina.

9) Antiarrtimicos: la amiodarona debe indicarse ante taquicardia

ventricular sintomática o recurrente y en pacientes con fibrilación
auricular.
Algoritmo del tratamiento:
IC sin sobrecarga de volumen Restricción sal.
Clase I IECA
Disfunción ventricular asintomática. Betabloqueantes en casos de
(taquicardia sinusal, arritmias).
IC con sobrecarga de volumen. Dieta hiposódica
Clase II Diuréticos tiazidicos
IECA
Betabloqueantes
IC severa. No actividad física
Clase III-IV Diuréticos de asa
IECA
Betabloqueantes
Digital
Espironolactona
IC por disfunción diastólica Diuréticos y nitratos en dosis bajas.

279
ENFERMEDADES DE LAS VALVULAS CARDIACAS

Válvula aortica

Estenosis aórtica
Es el estrechamiento del orificio valvular aórtico el cual genera una obstrucción al
flujo de salida del ventrículo izquierdo durante todo el periodo eyectivo sistólico.

Puede ser: Supravalvular

Valvular
Subvalvular
Etiología:
• Congénitos: Válvula aortica bicúspide 60-70%
Válvula bicúspide o tricúspide con fusión comisural
• Degenerativos: calcificación senil
• Inflamatorios: fiebre reumática

Fisiopatología:
La estenosis aortica supone un obstáculo a la eyección ventricular izquierda, pero
para que sea hemodinamicamente significativa y altere la expulsión, es necesario
que el área valvular se reduzca más del 50% de su área normal.
Cuando sucede esto, se traduce por un aumento de presión en el ventrículo
izquierdo y un gradiente tensional entre el mismo y la aorta. Este paramento
transvalvular es el que se utiliza para determinar el grado de lesión.

Leve: 30-40%

Moderada: 60-70%

Severa: >70%

Este gradiente además de la obstrucción valvular depende del gasto cardiaco y de

la frecuencia cardiaca.
La estenosis aortica determina un aumento en la poscarga con la consiguiente
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. En etapas avanzadas puede
producir disfunción ventricular y dilatación de la cavidad, la cual se asocia a
dilatación de la auricular izquierda e hipertensión pulmonar.

Sintomatología:

280
Periodo asintomático: varias décadas y no existe riesgo de muerte
Periodo sintomático:
1-Disnea: es un síntoma temprano relacionado con la disfunción diastólica del VI.

La ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón son

consecuencias de grados variables de deterioro ventricular.

2-Sincope de esfuerzo: es un síntoma tardío y se relaciona con un mecanismo

reflejo originado en barorreceptores de la pared del ventrículo.

3-Dolor anginoso: síntoma más frecuente y está relacionado con el disbalance

entre la suplencia y el consumo de oxígeno.

La muerte súbita es la principal responsable de la mortalidad.

Examen físico:
Pulso: tiene un ascenso lento con eyección prolongada. Pulso parvus y tardus.
Se palpa un frémito sistólico en el área aortica que puede irradiarse hacia el
cuello.
El choque de la punta es amplio, enérgico y sostenido.
RI: intensidad normal.
La auscultación de un clic protosistolico aórtico señala que la estenosis es
valvular.
R2: único, puede estar atenuado o abolido cuando se trata de una forma severa.
Soplo: sistólico eyectivo
Mayor intensidad en área aortica
Rudo
Irradiado al cuello y a la punta.
Puede existir un soplo protodiastolico cuando existe insuficiencia aortica leve.

Exámenes complementarios:
▪ Rx.Torax: Dilatación de la raíz de la aorta.
Calcificación de la válvula

281
 ▪ Electrocardiograma: signos de hipertrofia y sobrecarga ventricular
izquierda. Pueden observarse bloqueos: de rama izquierda, derecha
o bloqueo A-V.

▪ Ecocardiograma:

Modo M y bidimensional:pueden mostrar calcificación valvular. Sirve para evaluar

las consecuencias hemodinámicas como el espesor, diámetro, función sistólica,
distensibilidad y tamaño de aurícula izquierda.
Ecodoppler continuo: establece el diagnóstico y la cuantificación de la enfermedad
de manera no invasiva a través de la medición del gradiente transvalvular como
así también del área funcional valvular.

▪ Coronariografia y ventriculografía: cuando hay posibilidad de

tratamiento quirúrgico.

Tratamiento:
El tratamiento médico no modifica la historia natural de la enfermedad.
Deben prevenirse las complicaciones.
Cuando se presenten síntomas de falla de bomba, el tratamiento tiene solo valor
sintomático.
El tratamiento es quirúrgico con reemplazo valvular en el caso de que haya
síntomas.

Insuficiencia aortica
Se caracteriza por un reflujo anormal de sangre de la aorta hacia el ventrículo
izquierdo en la diástole ventricular, periodo durante el cual las válvulas sigmoideas
deberían estar cerradas.

Aumenta con la edad y es más frecuente en varones.

Etiología:
• Comunes: fiebre reumática
Endocarditis infecciosa
Síndrome de Marfan
Sífilis
Anomalías congénitas: válvula bicúspide

• Otras: Disección aortica

282
 Dilatación senil de la aorta
Aneurisma de la aorta proximal
Espondilitis anquilosante
Síndrome de Reiter
Anorexigenicos

Fisiopatología:
Al instalarse la insuficiencia, parte del volumen eyectado en cada sístole regurgita
durante la diástole al VI.
La insuficiencia aortica crónica y severa determina una sobrecarga de volumen del
VI. A causa de esto se desarrolla hipertrofia excéntrica y el espesor de la pared
solo aumenta discretamente. El VI se dilata, se torna más distensible y mantiene
presiones altas de llenado. Por mecanismo de Starling aumenta la contractilidad y
se mantiene sin cambios en el volumen telesistolico.
En su evolución ocurren alteraciones estructurales en el miocardio que llevan a
una mayor dilatación y a daño irreversible, ocurriendo una disfunción ventricular la
cual coincide con la aparición de los síntomas.
Sintomatología:
-Palpitaciones: síntoma inicial relacionado con la incrementada descarga sistólica.
- Molestias originadas por amplios latidos en cuello, cabeza, abdomen.
-Disnea: refleja la presencia de IC. Inicialmente aparece ante esfuerzos y
posteriormente puede haber ortopnea, disnea en reposo, disnea paroxística
nocturna.
- Angina de pecho: no es frecuente.
Cuando ocurre en forma aguda: hipotensión arterial, shock cardiogenico y edema
agudo de pulmón.

Examen físico:
En la insuficiencia aortica crónica y severa:

Pulso: amplio, ascenso rápido, tenso y saltón. Pulso celer

Choque de la punta: desplazado haca abajo y afuera con un latido amplio e

impulsivo ( en cúpula de Bard). Indica dilatación ventricular izquierda.

R1 y R2: disminuidos.

Clic protosistolico aórtico por distención súbita aortica

283
R3: disfunción ventricular.

Soplo:Diastólico de regurgitación

Después del R2

Decreciente

Tonalidad suave y aspirativa

Se investiga con el paciente en decúbito lateral izquierdo sobre el borde esternal

izquierdo y en la base.

También pueden encontrarse un soplo sistólico de hiperflujo y un soplo meso-tele-

diastólico producido cuando la corriente regurgitante encuentra la válvula anterior
de la mitral.

La tensión arterial: aumento de la presión diferencial, con elevación de la sistólica

y baja tensión diastólica.

Exámenes complementarios:
▪ Rx.Torax: se observan distintos grados de dilatación del VI. La raíz
de la aorta puede estar dilatada. En caso avanzado puede haber
signos de hiperflujo venocapilar.

▪ Electrocardiograma: muestra signos de hipertrofia y sobrecarga

diastólica del VI. Puede haber arritmias y trastornos de conducción.

▪ Ecocarfdiograma: es el método de elección para el diagnóstico. El

modo M nos permite medir el espesor, los diámetros y los índices
ecocargiograficos( fracción de eyección; fracción de acortamiento,
etc).
El bidimensional puede inferir la etiología.
Doppler: es muy sensible y específico para diagnosticar ya que detecta
turbulencias.

▪ Ergometría: permite evaluar la capacidad funcional en pacientes añosos

y sedentarios como índice pronostico.

▪ Cateterismo: se indica previo a la cirugía.

284
 Tratamiento:
-Medico: Evitar actividad física intensa, en especial ejercicios isométricos
Tratar la causa subyacente
Profilaxis de la endocarditis
Vasodilatadores: se reserva para pacientes con IC; asintomáticos con
dilatación ventricular pero función sistólica normal; HTA; ante disfunción sistólica
luego de la cirugía de reemplazo.
-Quirúrgico: implantación de una prótesis valvular. Se indica en:
Pacientes con IC clase funcional III-IV; clase funcional II con progresiva dilatación
del Ventrículo izquierdo o reducción de la función; disfunción ventricular ( Frac.
Eyección <50%) aun asintomático.

Válvula mitral

Estenosis mitral
Se define como una disminución en el área del orificio valvular que dificulta el paso
de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.

Etiología: Fiebre reumática es la principal causa

Calcificación de una anomalía congénita o asociada a enfermedades
del tejido conectivo

Virales e infecciosas

Fisiopatología: se caracteriza por un gradiente de presión durante la diástole,

entre la aurícula izquierda, donde se encuentra más alta y el ventrículo izquierdo.
Este gradiente cuantifica el grado de lesión.
La dilatación y aumento de la presión de la aurícula izquierda aumenta la presión
capilar pulmonar y determina la aparición de disnea temprana.

285
Otros factores que intervienen en la determinación de la presión a nivel de la
aurícula son el flujo valvular, el tiempo de llenado diastólico y la contracción
auricular.
La dilatación de la aurícula izquierda favorece la producción de fibrilación auricular
que puede generar trombos y éstos émbolos sistémicos.
Las formas severas producen hipertensión pulmonar, esto produce una mayor
sobrecarga de presión del ventrículo derecho que progresivamente se deteriora.

Sintomatología:
-Periodo asintomático: solo hay alteraciones en el examen físico.

- Periodo sintomático:

1. Disnea: es el síntoma dominante. Es expresión del aumento de la presión

capilar pulmonar y guarda relación con el grado de estenosis. Es un buen índice
de severidad. Aparece ante el esfuerzo. Eventualmente hay disnea en reposo,
ortopnea y disnea paroxística nocturna.

2. Hemoptisis: es rara como síntoma de presentación.

3. Palpitaciones: en relación con arritmias, extrasístoles, fibrilación auricular o

episodios de taquicardia supraventricular.

Las embolias sistémicas pueden ser la primera manifestación de la enfermedad

relacionado con la presencia de fibrilación auricular.

Examen físico:
Facie mitral: cianosis de mejillas, pabellones auriculares, lóbulo nasal, labios,
manos y pies.

Plenificacion de las venas del cuello, edema, latido precordial paraesternal

izquierdo son señales de hipertensión pulmonar y agrandamiento de VD.

Pulso: normal o disminuido. Irregular si hay fibrilación auricular.

A nivel precordial: R1 fuerte y un frémito diastólico en punta

R1: fuerte

Chasquido de apertura: breve, agudo, de tono alto, que se sitúa luego del R2

Soplo:Diastólico

286
 Después del chasquido

Grave

Rudo(rolido diastólico)

Se escucha mejor con campana y con el paciente en decúbito lateral izquierdo

Si hay fibrilación auricular se ausculta soplo presistolico.

Exámenes complementarios:
▪ Rx.Torax: Aumento de la aurícula izquierda
Redistribución del flujo pulmonar hacia los campos superiores
Agrandamiento de cavidades derechas.
Signos de congestión veno-capilar
▪ Electrocardiograma: pone de manifiesto sobrecarga auricular izquierda con
una P mitral (onda P ensanchada en una derivación de extremidades o una
P negativa en V1), arritmias y sobrecarga de presión del VD(eje eléctrico
desviado a la derecha, R alta en V1).

▪ Ecocardiograma: sensible y específico para el diagnóstico. Es de elecció.

El bidimensional permite la visualización de la válvula y sus alteraciones.
El doppler: gradiente y área valvular permitiendo evaluar la intensidad de la
obstrucción.
Ecografía transesofagica
▪ Ergometría: evalúa capacidad funcional.
▪ Cateterismo: cuando otros estudios no aportaron datos que confirmen
diagnóstico o cuando se sospecha enfermedad de las coronarias.

Tratamiento:
-Medico: a fin de disminuir la prevalencia de fiebre reumática deben tratarse las
infecciones faríngeas por estreptococo beta hemolítico del grupo A. También
deben tratarse los portadores asintomáticos.
Profilaxis de la fiebre reumática a pacientes que la han padecido en los 5 años
previos.
Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Dieta hiposodica, evitar ejercicios intensos. Tratar la fiebre y la taquicardia ya que
aumentan la presión de la aurícula izquierda.

287
Anticoagulación ante la presencia de fibrilación auricular o con ritmo sinusal con
antecedentes de embolia sistémica, aurícula aumentada mas de 4,5 cm de
diámetro o que haya trombos en su interior.
Diuréticos para la congestion pulmonar.
-Quirúrgico: se debe considerar ante la aparición de síntomas que limitan la
capacidad funcional, embolias sistémicas o cuando haya hipertensión pulmonar,
Puede ser a cielo abierto; valvuloplastia percutánea con balón(cuando no hay
calcificación).

Insuficiencia mitral
Se define como la regurgitación sistólica de sangre desde el ventrículo a la
aurícula izquierda debido a la incompetencia en el cierre de la válvula mitral.

Etiología:
- I.M. Crónica: Propalso mitral
Fiebre Reumática
Calcificaciones del anillo mitral
Disfunción del musculo papilar o cuerdas tendinosas
secundarias a cardiopatía isquémica
Dilatación del ventrículo secundario a miocardiopatías
Síndrome de Marfan

- I.M. Aguda: Disfunción/ruptura del musculo papilar o curdas tendinosas

secundarias a cardiopatía isquémica, endocarditis.
Ruptura de cuerdas tendinosas secundaria a enfermedad
mixomatosa.
Fisiopatología:
La consecuencia hemodinámica del reflujo de sangre hacia la aurícula izquierda
durante la sístole ventricular, es la sobrecarga del VI y la puesta en marcha de los
mecanismos compensadores. La compensación se mantiene durante años, pero
la dilatación ventricular está vinculada con alteraciones estructurales en el
miocardio que llevan a la disfunción ventricular.

Sintomatología:
Los síntomas se presentan cuando ya se ha desarrollado disfunción ventricular.
Los síntomas de falla retrograda como astenia y fatigabilidad se presentan antes
que los síntomas por falla anterógrada.

288
Disnea: es generalmente de esfuerzo, lentamente progresiva pudiendo
presentarse episodios de disnea paroxística nocturna.
La distención auricular puede llevar hacia una fibrilación auricular generando
émbolos sistémicos.
Si el episodio es brusco deben considerare rotura de cuerda tendinosa o
endocarditis infecciosa.
Examen físico:
Choque de punta: amplio, hiperdinamico, desplazado hacia la izquierda como
consecuencia de la sobrecarga de volumen
R1: apagado o atenuado
Soplo: holosistolico
En la punta
Irradiado hacia la axila
Región subescapular izquierda
Intensidad constante y timbre característico

R2: aumentado por hipertensión pulmonar

R3: por el rápido llenado ventricular

T.A: normal

Pulso: amplitud normal o pequeña

Exámenes complementarios:
▪ Rx.Torax: dilatación de aurícula izquierda y ventrículo izquierdo
Aumento del índice cardiotorácico

Si es severa: congestión pulmonar

▪ Electrocardiograma: si es leve a moderada es normal. Las primeras

alteraciones son amplitud de onda P debido al agrandamiento ventricular y
signos de sobrecarga de volumen del VI. Tardíamente puede aparecer
fibrilación auricular y signos d sobrecarga del VD.
▪ Ecocardiograma: aporta información sobre repercusión hemodinámica
Modo M y bidimensional: diagnóstico de alteración valvular e inferior sobre la
etiología.

Doppler: cuantifica severidad.

289
Transesofagico: evita la realización del cateterismo

▪ Cateterismo: solo en situación particulares.

Tratamiento:
-Medico:
Profilaxis de endocarditis infecciosa
Anticoagulación si hay fibrilación auricular, aumento del diámetro de la
auricularizquierda( > de 4,5 cm) y antecedentes de émbolos sistémicos.
El tratamiento sintomático no es muy efectivo. Hay que indicar cirugía en ese caso
-Quirúrgico: pacientes asintomáticos y sintomáticos, con disfunción
ventricular(diámetro sistólico del VI mayor de 45-50 mmm, fracción de eyección
<60%)
Pacientes con clase funcional II,III,IV con función ventricular normal
Las técnicas disponibles son el reemplazo valvular o la plástica mitral.

❖ Insuficiencia mitral aguda: por sobrecarga brusca del VI se incrementa la

precarga,con aumento de la presión en la aurícula izquierda que se
transmite al capilar pulmonar con el desarrollo de edema agudo de pulmón
y en oportunidades shock cardiogenico. Se diagnsotica con la aparición de
un nuevo soplo holosistolico de intensidad variable, signos de congestión
pulmonar y bajo gasto cardiaco. Puede aparecer R3 y R4.
El ecocardiograma confirma diagnóstico.
En caso de que haya, se debe proceder de inmediato a unidad coronaria
con monitoreo hemodinámico el cual se basa en disminuir el reflujo,
aumentar el V.M y disminuir la congestión pulmonar( Nitroprusiato de
sodio,diuréticos).
La cirugía se indica si falla el tratamiento médico.

❖ Prolapso de la válvula mitral:

Es el desplazamiento anormal de las valvas mitrales hacia la aurícula
izquierda durante la sístole. Es una de la valvulopatias más frecuentes.

Etiología: Enfermedad mixomatosa( + frec )

Síndrome de Marfan
Enfermedad de Ehlers Danlos
Poliquistosis renal

Fisiopatología:
La degeneración mixtomatosa implica la sustitución de las fibras densas de
colágeno por un tejido mixomatoso laxo con alto contenido de

290
 mucopolisacaridos. La presión sanguínea y el estrés sistólico permanentes
determinan alteraciones en la superficie endotelial de la valva y en las
cuerdas tendinosas, lo que predispone a complicaciones como el
tromboembolismo y endocarditis infecciosa.
Sintomatología:
Generalmente se mantienen asintomáticos
Cuando hay síntomas: palpitaciones
Debilidad
Hipotensión postural
Presincope y sincope

Examen físico:
Clic mesosistolico: variable, tono alto meso o telesistolico. Esta ocasionado
por la tensión súbita que se genera en la válvula prolapsada
Soplo sistólico
Se ausculta mejor en el borde inferior izquierdo del esternón y con la
membrana del estetoscopio.

La Maniobra de Val salva condiciona una disminución del retorno venoso, lo

que condiciona el cierre anticipado de la válvula, por lo tanto el clic se
aproxima al R1.
La posición en cuclillas aumenta el retorno venoso, por lo tanto el clic se
aleja del R1 y se aproxima a R2.

Si se ausculta un soplo mesosistolico hay que proceder a profilaxis de la

endocarditis infecciosa.

Estudios complementarios:

▪ Rx.torax: es normal

▪ Electrocardiograma: cambios inespecíficos de la onda T en particular en

derivaciones inferiores y precordiales izquierdas.
Las extrasístoles ventriculares se presentan en 1/3 de los pacientes.
También puede haber extrasístoles auriculares y taquicardia
suprevantricular

▪ Ecocardiograma: es el método de elección ya que ponen de manifiesto la

presencia de regurgitación mitral.

291
 Puede verse las válvulas engrosadas y aumento del tamaño del VI. Estas
dos alteraciones más la auscultación de soplo sistólico incrementan el
riesgo de complicaciones.

Tratamiento:
Pacientes asintomáticos no requieren tratamiento
Pacientes sintomáticos podrían beneficiarse con ejercicio aeróbico
Las extrasístoles con betabloqueantes
La profilaxis de endocarditis infecciosa se recomienda si existe
regurgitación y soplo audible
La reconstrucción quirúrgica se reserva para pacientes con dilatación del
anillo o insuficiencia mitral severa.

Válvula tricúspide

Estenosis tricuspidea
Es la dificultad del llenado del ventrículo derecho como consecuencia de la
inadecuada apertura valvular durante la diástole ventricular.

Etiología: Fiebre reumática (asociada a válvula mitral y aortica)

Congénitas

Síndrome carcinoide

Sintomatología:
Se presenta cuando hay falla ventricular
Manifestaciones retrogradas: fatiga
Debilidad
Intolerancia al ejercicio
Manifestaciones anterógradas: Hepatomegalia dolorosa
Edemas periféricos
Ascitis
Examen físico:
Pulso venoso: ondas a gigantes

292
Frémito en área tricúspide se palpa ocasionalmente

R1: desdoblado

Soplo protomesodiastolico

Soplo presistolico: tono alto, aumenta en inspiración y la Maniobra de Muller el

ejercicio. Desaparece con fibrilación auricular.

Estudios complementarios:
▪ Rx.Torax: dilatación de la aurícula derecha y vena cava, con conservación
del diámetro de las arterias pulmonares.
▪ Electrocardiorgrama: agrandamiento auricular derecha (onda P alta y
picuda en DII y precordiales derechas)
▪ Ecocardiograma:
Modo M y bidimensional: engrosamiento tricúspideo y movilidad disminuida y
permite determinar compromiso valvular.

Doppler: cuantifica magnitud a través de gradiente transvalvular.

Tratamiento:
Profilaxis de endocarditis infecciosa
Si hay IC: restringir actividad física, diuréticos(espironolactona)
La cirugía debe ser indicada de acuerdo a la severidad hemodinámica y a las
características de cada paciente.

Insuficiencia tricuspidea
Es la regurgitación de la sangre desde el VD a la AD durante el periodo eyectivo
sistólico.

Etiología:
Generalmente coexiste con enfermedad de la válvula mitral.
Dilatación e hipertrofia VD vinculada con corazón pulmonar secundaria a
enfermedad mitral.
Endocarditis infecciosa
Enfermedades congénitas
Fiebre reumática
Enfermedad de Ebstein
Prolapso valvular
Síndrome carcinoide

293
Sintomatología:
La mayoría de los pacientes son asintomáticos por periodos prolongados.
Cuando aparece alguna sintomatología es vinculada a fibrilación auricular o a la
falla del ventrículo derecho.
Fatiga y disnea.

Examen físico:
Pulso venoso: onda V prominente en venas del cuello

Hepatomegalia pulsátil

Soplo: holosistolico

Alto tono

4to espacio intercostal paraesternal izquierdo

Aumenta con inspiración, ejercicio, compresión hepática y elevación de

miembros inferiores

R2: aumentado cuando hay hipertensión pulmonar

R3: puede haber. Aumenta con inspiración

Estudios complementarios:
▪ Rx.Torax: dilatación de la aurícula derecha y vena cava.
▪ Electrocardiograma: suele evidenciar fibrilación auricular.
▪ Ecocardiograma:
Modo M y bidimensional: alteraciones valvulares

Doppler: cuantificar magnitud del reflujo.

Tratamiento: es sintomático cuando hay IC.

294
Válvula pulmonar

Estenosis pulmonar
Incapacidad de la válvula pulmonar para lograr una apertura suficiente durante la
sístole, lo que dificulta la eyección del VD.

Etiología:
Es muy poco frecuente. Se asocia con patologías congénitas.

Sintomatología:
Se presenta en etapas avanzadas, ante falla ventricular.
Las manifestaciones son las de IC y sincope.

Examen físico:
Cuando hay hipertrofia ventricular derecha se palpa un impulso cardiaco intenso y
sostenido en el 3er y 4to espacio intercostal paraesternal izquierdo. (latido sagital)

Soplo: sistólico eyectivo

Área pulmonar

Aumenta con inspiración

Precedido de un clic

Estudios complementarios:
▪ Rx.Torax: dilatación de las cavidades derechas y del tronco de la arteria
pulmonar.
▪ Electrocardiograma: signos de agrandamiento VD(R>S en V1)
▪ Ecocardiograma:
Modo M y bidimensaional: engrosamiento de las valvas y movimiento anormal.

Doppler: mide gradiente transvalvular.

Tratamiento:
Quirúrgico mediante valvuloplastia cuando hay síntomas como disnea y sincope.

295
 Insuficiencia pulmonar

Es la regurgitación de la sangre desde la arteria pulmonar al VD durante la

diástole, por incompetencia de la válvula.

Etiología: Dilatación del anillo pulmonar a causa de hipertensión pulmonar

Endocarditis infecciosa

Sintomatología:
La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos un largo periodo de
tiempo
Cuando hay manifestaciones son vinculadas a la falla del VD.

Examen físico:
R2: desboblado

Ausente(cuando hay daño valvular organico)

Soplo: proto-diastolico

Alta tonalidad

Área pulmonar

Estudios complementarios:
▪ Rx.torax: suele ser normal
▪ Electrocardiograma: signos de sobrecarga del VD
▪ Ecocardiograma: permiten diagnóstico y determinar severidad.

Tratamiento:
Se trata la enfermedad de base, porque generalmente son secundarias.

296
 ARRITMIAS
Las arritmias son trastornos del ritmo cardiaco que se manifiestan por anomalías en la frecuencia,
regularidad, sitio de origen del impulso o de su conducción.

ENFOQUE DIAGNOSTICO
Historia clínica
Preguntar por: palpitaciones, sincope, mareo, dolor torácico o disnea.
Preguntar por circunstancias que la provoquen: trast. emocionales, ingestión de cafeína, tabaco,
alcohol, antecedentes diabéticos y medicamentosos.
Comienzo y terminación brusca → mecanismo de producción por reentrada
Inicio progresivo y episodios de aceleración → automatismo aumentado
Palpitaciones de corta duración y muy repetidas → flutter y FA paroxística
Palpitaciones en el cuello → reentrada intranodal

Exploración física
Frecuencia y ritmo cardiaco
Presión arterial
Pulso yugular
Auscultación de los ruidos cardiaco
Signos de descompensación hemodinámica → rales, desasosiego con o sin alteración del sensorio
o hipotensión

ARRITMIAS ESPECÍFICAS
Arritmias supraventriculares

1. Extrasístole supraventricular
Las extrasístoles son impulsos ectópicos que ocurren en forma anticipada en relación con el
ritmo cardiaco de base. Por lo general se originan en un foco ectópico.
Se producen aisladas, e pares o en salvas. Si hay seis o más extrasístoles seguidas →
taquicardia supraventricular ectópica.
Pueden ocurrir en personas sanas o von IC, enf. Pulmonar aguda o crónica, isquemia auricular,
infarto, etc.
Puede haber síntomas de palpitación o molestias en el cuello o en el tórax que se explican por
la fuerza contráctil, superior a la normal, de latido postextrasistólico o por la sensación de que
el corazón ha dejado de latir durante la pausa larga que sigue al complejo prematuro.
ECG:
- Onda P anticipada
- Onda P de conducción aberrante
- Intervalo PR de la extrasístole auricular es más largo que el sinusal
- El QRS y la onda T que siguen a la extrasístole tienen la misma configuración que la de los
complejos normales, aunque pueden ser aberrantes

297
 - Pausa compensadora incompleta, como expresión de que el nódulo sinusal fue
despolarizado por la extrasístole.
Tratamiento
Higiénico dietético, eliminación de estrés, tabaco, café, mate y te en exceso
Si es muy sintomático: b-bloqueante o bloqueante cálcico.

2. Taquicardia paroxística supraventricular

Motivo de consulta: palpitaciones de inicio brusco, mareos, disnea, dolor precordial o
síntomas mas serios como afectación hemodinámica.
Puede presentar poliuria durante o inmediatamente después del episodio arrítmico.
ECG
QRS angosto
Frecuencia entre 140 y 220
Puede haber infradesniveles del segmento ST en las derivaciones precordiales, aunque no
haya isquemia.
Tratamiento

3. Flutter auricular
El aleteo auricular es un ritmo regular, cuya frecuencia puede varias de 250 a 350 impulsos por
minuto. Su mecanismo es la macroentrada.
Dos formas:
- Tipo I o típico: ondas negativas en diente de sierra en las derivaciones que miran la cara
inferior del corazón (DII, DII, aVF y V1)
- Tipo II o atípico: su mecanismo es la excitación reentrante alrededor delas barreras
anatómicas de las auricular. Las ondas en diente de sierra son más difíciles de encontrar.
El nodo AV permite el pasaje 2:1, por lo que en un paciente con una frecuencia de 150
sospechar esta arritmia.
ECG: ondas F en sierra

298
 Tratamiento
- Control de la respuesta ventricular: bloqueantes cálcicos, b-bloqueantes y digoxina
- Reversión de la arritmia: cardioversión, ablación por radiofrecuencia (la forma típica es la
mejor candidata) y sobre estimulación auricular.
- Prevención del tromboembolismo: ACO

4. Fibrilación auricular
Frecuente. Se presenta entre el 5 y el 9% de los mayores de 60 años.
Se caracteriza por una despolarización auricular desorganizada sin contracción auricular
efectiva. El mecanismo son múltiples circuitos de reentrada.
ECG: ausencia de ondas P, con una ondulación fina (ondas f a una frecuencia de 450 - 700
latidos por minuto)

Clínica
✓ Asintomática: se da cuando no hay cardiopatía orgánica asociada.
✓ Sintomática:
- Palpitaciones
- Fatiga,disnea
- Angina de pecho
- Mareos, sincopa
Examen físico
✓ Primer ruido de intensidad variable
✓ Pulso irregular y déficit de pulso
✓ Pulso venoso hay ondas a
Tratamiento
No todos los pacientes deberían recuperar su ritmo sinusal. Con un control de la frecuencia y
terapia tromboembolica pueden andar bien.
Tratamiento farmacológico: amiodarona, quinidina + digoxina y propafenona.
La cardioversión no se utiliza mucho, ya que la enfermedad recurre. Solo se usa cuando el
paciente debuta con descompensación hemodinámica aguda. En caso de no se necesaria de
forma aguda, la cardioversión se debería hacer luego de 2-3 semanas de anticoagulación.

299
5. Taquicardia auricular multifocal
Es una taquicardia supraventricular, que se da en mayores de 50 años con IC o enfermedad
pulmonar aguda. Su alta mortalidad se debe a la gravedad de la enfermedad asociada.
ECG: criterios Dx
- Ausencia de marcapaso auricular único y dominantes
- Presencia de ondas P de tres o más morfologías en una misma derivación
- Presencia de líneas isoeléctricas entre las ondas P
- Variabilidad de los intervalos P – P, R – R y P – R.

La frecuencia auricular es de 120 a 200 latidos por minuto y el nodo AV trabaja en 1:1, pero
puede aparecer su bloqueo.

6. Enfermedad del nódulo sinusal

Producido por anomalías del nódulo sinusal senil.
Clínica
Bradicardia sinusal persistente e inapropiada, paro sinusal o bloqueo de salida, combinaciones
de alteraciones de la conducción sinoauricular y AV, o alternancia de paroxismos de
taquiarritmias auriculares y periodos de frecuencia auriculares lentas.
Tratamiento
Marcapasos definitivo

7. Bloqueo AV de primer grado

Se caracteriza por prolongación de intervalo PR por encima de 0.2 seg.
Puede deberse a un enlentecimiento de la conducción en la aurícula, en el nódulo AV, en haz
de His, en las ramas o a la combinación de las localizaciones precedentes.
Causas
- Incremento del tono vagal
- Alteraciones electrolíticas
- Drogas antiarrítmicas
- Cardiopatía isquémica

300
 - Enfermedad del sistema de conducción
Tratamiento
P asintomático no requiere tratamiento. Se pueden corregir las alteraciones electrolíticas o
suspender las drogas involucradas.

8. Bloqueo AV se segundo grado

Tipo I → alargamiento progresivo de los intervalos PR hasta que falla la conducción.
Ocurre cuando el bloqueo es a nivel nodal. QRS angosto
El bloqueo tipo I puede ser fisiológico como en atletas. Puede originarse por drogas como la
digoxina, b-bloqueantes, bloqueantes cálcicos y asociarse a infarto de cara inferior.
Si el tipo I es sintomático, se implanta marcapasos.
Tipo II → bloqueo súbito de la conducción AV sin una prolongación previa de los intervalos PR.
El bloqueo es por debajo del haz de His. QRS ancho
Suele preceder al infarto de cara anterior y al bloqueo completo, y su mortalidad por
disfunción ventricular y taquiarritmias ventriculares es elevada. Poner siempre marcapasos
ante el dx.

9. Bloqueo AV completo
Se produce cuando la actividad auricular no es conducida hacia los ventrículos y las aurículas y
los ventrículos son controlados por marcapasos independientes.
No hay onda P
La frecuencia del ventrículo es de < de 40 lat/min.
Clínica
- Inestabilidad leve
- Visión borrosa, mareos, sincope
- Crisis de Stokes – Adams
Tratamiento
Colocación de marcapasos definitivo. Hasta la colocación del marcapasos o se pueden usar
fármacos vagolíticos como atropina o fármacos simpaticomiméticos como el isoproterenol.

Arritmias ventriculares

1. Extrasístoles ventriculares
ECG
✓ Aparición prematura de un complejo QRS con una forma alterada y una duración de
más de 120 milisegundos.

301
 ✓ Onda T amplia y de dirección opuesta.
✓ Este latido anticipado no está precedido por una onda P
✓ Pausa compensadora que sigue a la EV.
✓ Bigeminada → pares de QRS formados por una EV, seguida de un latido normal
✓ 3 o más EV = taquicardia ventricular
Pueden ser unifocales o multifocales, dependiendo la cantidad de focos ectópicos que
provoquen la arritmia. Las multifocales son más graves.
Mayor prevalencia a mayor edad
Clínica
Palpitaciones
Molestias precordiales
Sensación de que el corazón se detuvo
Formas asintomáticas
Tratamiento
Pacientes sintomáticos sin cardiopatía subyacente → b-bloqueante

2. Taquicardia ventricular
Arritmia grave que suele evolucionar a FV y muerte súbita. Se define como tres o más latidos
ventriculares con frecuencia de más de 100 lat/min.
Clínica
Puede haber desde palpitaciones a deterioro hemodinámico, sincope o muerte súbita
Formas clínicas
- Autolimitada
- No sostenida: tres o más EV seguidas. Dura menos de 30 segundos y no hay compromiso
hemodinámico
- Sostenida: más de 30 segundos o descompensación hemodinámica
- Monomorfa

302
- Polimorfa
- Lenta
- Con QRS angosto
- Bidireccional
- En torsión de punta o helicoidal
ECG
✓ QRS ancho y anormales
✓ FC > 120 lat/min
✓ Ritmo regular
✓ Paroxística
✓ Disociación AV
✓ Latidos de captura
✓ Latidos de fusión

Algoritmo diagnostico
a. Ausencia de complejos R/S en derivaciones precordiales: si hay es un TSV
b. Intervalos R nadir de S: intervalo más de 100 milisegundos es una TV
c. Presencia de disociación AV
d. Morfología de los complejos QRS en V1 y V6
▪ Bloqueos de rama derecha
▪ Bloqueo de rama izquierda
Tratamiento
- Cardioversión eléctrica. Se debe hacer siempre en el paciente con deterioro
hemodinámico
- En los pacientes sin deterioro hemodinámico, se puede administrar lidocaína EV
- Se deben buscar y tratar alteraciones del medio interno
- b-bloqueantes para P isquémico y TV helicoidal con QT largo
- En P que no mejoran con los tratamientos farmacológicos, lo mejor es ponerle un
cardiodesfibrilador implantado.

303
3. Flutter y fibrilación ventricular
La FV presenta ondulaciones irregulares de distinto contorno y amplitud, y no se pueden ver
complejos QRS, segmentos ST ni ondas T.
A menudos se asocia a una cardiopatía isquémica
La desfibrilación inmediata con 200 a 400 J es el tratamiento obligado. Luego de la
resucitación, es obligatorio ponerle al paciente un cardiodesfibrilador implantado.

304
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Def. anidamiento microbiano sobre la superficie del endocardio valvular o mural.

EPIDEMIOLOGIA
No muy frecuente y falta si no se hace diagnóstico y tratamiento inmediato.
La edad media es de 47-69 años, que disminuye en los consumidores de drogas endovenosas. Los
catéteres endovenosos usados en las internaciones también aumentan el riesgo.

PATOGENIA
Factores predisponentes
- Enfermedad valvular predisponente
- Bacteriemia
- Fenómenos embólicos (cutáneos y viscerales)
- Evidencia de un proceso endocárdico activo

ENFERMEDADES PREDISPONENTES
• Las calcificaciones degenerativas de las válvulas, aumentan el riesgo.
• Cardiopatías congénitas
• Prótesis valvulares, catéteres endovenosos centrales, cx cardiovascular y la drogadicción
EV. Infección por HIV
• Prolapso de la válvula mitral
Cualquieras de estos factores generan una alteración del flujo sanguíneos (valvulopatias) o un
trauma (catéteres centrales) que lesiona el endocardio que permite el depósito de plaquetas y
fibrina (endocarditis trombótica no bacteriana).
Los gérmenes que se asientan en el endocardio son productores de dextran que crea un medio
procoagulante, facilitando el depósito de plaquetas y fibrina, que recubre los gérmenes y los
protegen de los mecanismos de defensa y de algunos ATB.
Gérmenes más frecuentes:
a. Estreptococos (viridans)
b. Estafilococos (aureus, epidermis)
c. Enterococos
d. Cocos-bacilos gram negativos del grupo HACEK (haemophilus, actinobacillus, cardiobacter,
eikenella y kingella)
e. Bacilos gram negativos
f. Hongos

CLINICA
Cuando se desarrolla la vegetación el cuadro infeccioso puede:
✓ Extenderse localmente
✓ Producir bacteriemia continua y de bajo grado
✓ Metástasis séptica a distancia
✓ Fenómenos inmunológicos

305
Manifestaciones
Infecciones estreptocócicas → inmunológicas de curso subagudo (artritis, petequias)
Infecciones estafilocócicas → sépticas y de curso agudo (abscesos de anillo y orgánicos)
- Fiebre
- Esplenomegalia: su ausencia no excluye el dx
- Soplo: la presencia de un nuevo soplo tiene alto valor dx
- Petequias, lesiones de Janeway, nódulos de Osler, manchas de Roth, hemorragias
subungueales y retinianas: son fenómenos inmunológicos
- Embolias: frecuente
- Manifestaciones neurológicas
- Manifestaciones reumáticas
- Manifestaciones pulmonares
- Manifestaciones cardiacas

CLASIFICACION

Tiempo de evolución
- Aguda: con sepsis y de mal pronóstico, producida por gérmenes de alta agresividad.
- Subaguda: pocas manifestaciones sépticas y muchas inmunológicas. Estreptocócicas.

Tipo de válvula
✓ Nativas: infecciones de la comunidad
✓ Protésicas: infecciones nosocomiales
o Precoces: dentro del año de la Cx. S. aureus y S. epidermidis
o Tardías: luego de pasado un año. Estreptococos y S. epidermidis

Localización
✓ Derechas: asociadas a la drogadicción endovenosa. Germen habitual S. aureus meticilino-
sensible. Tienen buena evolución, y se agravan cuando invade la cavidad izquierda.
✓ Izquierdas: más frecuentes. La complicación más grave es la afectación de la válvula
aortica. Algunas veces requiere tratamiento Qx por la insuf. Cardiaca refractaria que
genera la insuf. valvular.

Tipo de huésped
Dividir entre inmunocompetentes e inmunocomprometidos, para sospechar del germen
involucrado. Además tener en cuenta recientes hospitalizaciones.

Etiología
Siempre ante la sospecha o certeza de endocarditis se debe iniciar con tratamiento empírico en
base a la epidemiologia del paciente, para luego realizar la antibioticoterapia adecuada luego del
cultivo y del antibiograma.

METODOS COMPLEMENTARIOS

Bioquímicos
✓ Hemograma

306
 ✓ Eritrosedimentación
✓ Test del látex para AR
✓ Orina
✓ Complejos inmunes
✓ Serologías

Microbiología
✓ Cultivo
✓ Numero de hemocultivos: 3 de venas diferentes, en intervalos de por lo menos 15 min.
✓ Volumen: 30 ml
✓ Periodo de incubación:
✓ Medios de incubación
✓ Información a solicitar:
▪ Tipificación de germen
▪ Antibiograma
▪ Concentración inhibitoria mínima
▪ Poder bactericida del suero
▪ Sinergismo
▪ Curva de letalidad

Telerradiografía de tórax
En pulmón → infiltrado difuso; localizado, cavitado, único, múltiples (EI derecha)

Ecocardiograma transtorácico (ETT) y transesofágico (ETE)

ETT → sensibilidad del 65 %
ETE → sensibilidad del 90%
Determinación del tamaño de las vegetaciones:
- EI derecha las vegetaciones > 1cm predice la dificultad de curar en 1/3 de los P
- En drogadicción EV las vegetaciones > 2cm tienen mayor moralidad
- En EI izquierda las vegetaciones > 0,5cm tienen mayor riesgo de embolia y muerte

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

CRITERIOS MAYORES
o Hemocultivo (Hc) positivo para MO típicos de la EI en dos Hc distintos o
Hc persistentemente positivo para gérmenes consistentes con EI de :
▪ Hc tomados con mas de 12 hs de diferencia o
▪ 3/3 Hc positivos o la mayoría de 4 o mas
o Hc + para Coxiella burnetii o antifase I IgG > 1:800
o Evidencia de compromiso endocardico:
o Ecocardio positivo para EI
▪ Masa intracardiaca oscilante sobre válvula o estructura de soporte o en el trayecto del
jet de regurgitación o materiales implantados en ausencia de otra explicación
▪ Abscesos
▪ Dehiscencia valvular protésica parcial nueva

307
 ▪ Nueva regurgitación valvular

CRITERIOS MENORES
o Predisposición
o Fiebre
o Fenómenos vasculares
o Fenómenos inmunológicos
o Evidencia microbiológica

1. DIAGNOTICO DEFINITIVO
Criterio patológico
- Microorganismos
- Lesiones patológicas
Criterio clínico
- 2 criterios mayores
- 1 criterio mayor y 3 menores
- 5 criterios menores
2. DIAGNOSTICO POSIBLE
- 1 criterio mayor + 1 criterio menor
- 3 criterios menores
3. DIAGNOSTICO RECHAZADO
- Firme alternativa dx
- Resolución de las manifestaciones de EI con ATB durante 4 o menos días
- Sin evidencia patológica de EI en Cx o autopsia luego de 4 días o menos de tto ATB.

PROFILAXIS RECOMENDADA

Procedimientos dentales
Procedimientos de riesgo
- Extracción dentaria
- Procedimientos periodontales
- Implantes i reimplantes
- Endodoncia
- Inyección de anestesia intraligamentaria
- Limpieza profiláctica de dientes o implantes
Otros procedimientos
Tracto respiratorio
- Adenoidectomia/amigdalectomia
- Cx con compromiso de mucosa
- Broncoscopia con equipo rígido
Tracto gastrointestinal
- Escleroterapia de varices esofágicas
- Colangio-endoscopia retrograda con obstrucción biliar
- Cx del tracto biliar
- Cx que involucra mucosa

308
Tracto genitourinario
- Cx prostática
- Cistoscopia
- Dilatación uretral
- Biopsia protática transrectal

CONDICIONES PREDISPONENTES

Son las situaciones que pueden beneficiarse con la profilaxis

1. Alto riesgo
- Válvula cardiaca protésica
- Endocarditis bacteriana previa
- Enfermedad cardiaca congénita cianótica compleja
- Shunts o conductos construidos quirúrgicamente
2. Moderado riesgo
- Malformación congénitas no incluidas como alto riesgo o sin riesgo
- Disfunción valvular adquirida
- Miocardiopatía hipertrófica
- Prolapso de la válvula mitral con regurgitación y/o engrosamiento de válvulas
3. Sin riesgo (no mayor que la población general)
Situaciones en las que no hay que hacer profilaxis
- Comunicación interauricular aislada
- Reparación quirúrgica de CIA, CIV o ductus arterioso
- Cx previa de puente coronario
- Prolapso de la mitral sin regurgitación
- Soplo cardiaco inocente
- Enfermedad de Kawasaki, sin afectación valvular
- FR sin disfunción valvular
- Marcapasos y desfibriladores implantados

TRATAMIENTO

Tratamiento empírico

Válvula nativa:
Penicilina G sódica: 20 millones unidades/día
o
Ampicilina: 2 gr cada 4 hs + Cefalotina: 2 gr cada 4 hs + Gentamicina: 3mg/kg/día

Tto por 6 semanas si no se identifica el germen o de acuerdo al germen aislado

Válvula protésica:
Vancomicina: 2 gr/día + gentamicina: 3 mg/kg/día + rifampicina: 600 mg/día + Cx?

309
Tratamiento electivo

Estreptococo sensible (CIM < 0.1 ug/ml); < 65 años, sin daño auditivo ni renal
Penicilina G sódica: 14-18 millones U/día + gentamicina: 3 mg/kg/día
Duración: 2 semanas
Estreptococo sensible > 65 años, con déficit auditivo o renal: se excluyen AMG
Penicilina GG sódica: 4 semanas o Ceftriaxona: 4 semanas

Estreptococo medianamente sensible (CIM 0.1-0.5)

Penicilina G sódica o ampicilina: 4 semanas + gentamicina: 2 semanas
Estreptococo resistente (CIM > 0.5 ug/ml): manejo similar a enterococo
Enterococo con síntomas menos de 3 meses, sensible a gentamicina y b-lactamasa negativa
Penicilina G sódica: 20-30 millones/día
o
Ampicilina: 12 gr/día + gentamicina
Duración: 4 semanas
Enterococos con síntomas mayores de 3 meses
Ídem anterior
Duración: 6 semanas
Enterococos con alta resistencia a gentamicina-estreptomicina, b-lactamasa negativo
Ampicilina: 12 mg/día: infusión continua
Duración: 8-12 semanas
+
Cirugía ?
Enterococos b-lactamasa positivo, sensible a AMG
Ampicilina-sulbactam: 3 gr c/ 6 hs + gentamicina
Duración: 4-6 semanas
Enterococo resistente a b-lactámico, vancomicina y AMG

S. aureus meticilino-sensible
Cefalotina: 2 gr c/4 hs
O
Cefazolina: 2 gr c/8 hs + gentamicina: 3 mg/día: 3-5 días + rifampicina: 600 mg/día (si hay
abscesos)
S. aureus meticilino-sensible de cavidades derechas
Cefalotina: 2 gr cada 4 hs + gentamicina: 3 mg/kg/día
Duración: 2 semanas
S. aureus meticilino-resistente
Vancomicina: 30 mg/kg/día + rifampicina
Duración: 4-6 semanas
Grupo HACEK
Ceftriaxona: 2 mg/día

310
 Duración: 4 semanas
Endocarditis por Cándida albicans
Anfotericina B: 1 mg/kg/día + 5-fluocitocina 150
mg/kg/día oral en 4 dosis + Cx

ANEURISMA DE LA AORTA

• Dilatación localizada permanente, el incremento del diámetro es por lo menos del 50%.
• Clasificación
o Etiológica
▪ Ateroesclerosis
▪ Congénita
▪ Necrosis quística de la media
▪ Infecciones
▪ Traumatismos
o Morfológica
▪ Fusiforme: afecta TODA la circunferencia del vaso.
▪ Saculares: afecta PARTE de la circunferencia del vaso.
o Localización
▪ Torácico
▪ ascendente: desde válvula aortica hasta origen del tronco
braquiocefálico.
▪ Cayado: segmente de donde surgen los vasos braquiocefálico.
▪ Descendente: entre arteria subclavia izq y el diafragma.
▪ Abdominal

311
ANERURISMA DE LA AORTA TORACICA

Etiología
1. Enfermedad degenerativa de la media/ degeneración mucoide/mixematosa/necrosis
medial quística: hay sustitución de las células musculas lisas por espacios quístico llenos de
material mucoide. Ejemplos:
a. Enfermedad de Marfan.
b. Prolapso, o insuficiencia de la mitral.
c. Anomalías oculares: dislocación del cristalino y miopía.

2. Ateroesclerosis: afecta a la INTIMA ARTERIAL. Otras causas: vasculitis primaria, aortitis

sifilica (afecta principalmente al seno y la porción ascendente)

Clínica: pueden ser asintomático, y solo verse en una rx. Además pueden referirse como
molestia subesternal, referido a la espalda o abdominal en el caso de aneurismas
toracoabdominales.

o Aneurisma de la aorta ascendente: sintomatología de insuficiencia aortica o angina de

pecho
▪ Tumoración pulsatil en la región paraesternal derecha.
▪ Adombamiento costal con ensanchamiento del 2-3 espacio intercostal.
▪ Auscultación: doble ruido y soplos.
▪ Riesgo de rotura: cuando excede 6cm de diamtro.
o Aneurisma del cayado: sintomatología por compresión
▪ Venosa: síndrome cava superior.
▪ Respiratorio: disnea, estridor por compresión del árbol traqueobronquial.
▪ Digestivo: disfagia por compresión esofágica.
▪ Neurológico: disfonía, voz bitonal (compresión nervio laríngeo recurrente
izquierdo), síndrome Claude Bernard Homer (compresión ganglio cervical
superior)
▪ Musculoesqueletico: dolor continuo, intenso, profundo por compresión y
corrosión de las estructuras.

312
 o Aneurisma de la aorta descendente: síntomas por compresión o localizada por dentro de
escapula izquierda. Riesgo de rotura: cuando excede 7cm de diámetro.

Dx:

Rx: vemos ensanchamiento mediastino.

Ecocardiogragia: evaluamos fx valvular y cardiaca. Pero no podemos ver la aorta torácica en su

totalidad.

Ecocardiografía transeofagica: vemos la totalidad de la aorta torácica, trombos intraluminales,

fistulización, insuficiencia valvular aortica, derrame, taponamiento cardiaco.

TAC, RNM: determinamos diámetro aórtico, trombos intraluminales, no vemos fx cardiaca.

Tratamiento: la resección y reemplazo con injerto está indicado en asintomáticos con el doble
del diámetro. Cuando el diámetro no es superado no está indicada la cx pero si control con TAC o
RNM cada 6-12 meses y tto de HTA.

ANEURISMA AORTICO-ABDOMINAL

Son más frecuentes que los de la aorta torácica (relación 4:1). En los hombres comienzan a
presentarse a los 50 años con incidencia máxima a los 80 años.

El diámetro de la aorta va disminuyendo, siendo generalmente de 2cm a nivel del tronco celiaco.

La aorta infra renal es la localización más frecuente. Pueden extenderse más allá de la bifurcación
aortica hacia las iliacas primitivas (rara vez involucran a las iliacas externas).

Etiología-----ateroesclerosis es la causa más frecuente.

Causas congénitas: 20%, especialmente genes que codifican el colágeno tipo III. En el caso de
fumadores hay enzimas proteolíticas como metaloproteasas.

Clínica: 70% asintomáticos y se descubren al examen abdominal como un tumor pulsátil, indoloro,
con propulsión transversal y vertical, soplo sistólico abdominal.

En caso de ser un aneurisma grande puede haber síntomas de compresión del duodeno, uréter o
trombosis venosa. También puede haber síntomas isquémicos por embolias periféricas desde los
trombos intraluminales del aneurisma.

313
DOLOR ABDOMINAL ABRUPTO, EN HIPOGASTRIO O REGION LUMBAR, SUGIERE ANEURISMA
AGUDAMENTE EXPANSIVO DE INMINENTE RUPTURA.

TRIADA: DOLOR, HIPOTENSIO ARTERIAL, ONDA PULSATIL (solo 20%). ES UNA EMERGENCIA.

• Riesgo de ruptura:

Diámetro mayor a 7cm: 80%. Vuelcan la sangre hacia:

Diámetro mayor a 6cm: 50%. peritoneo: 20%
Diámetro menor a 6 cm: 15-20% retroperitoneo: 80%

Dx: ecografía, TAC (sin contraste en caso de ruptura), NO arteriografía debido a la frecuencia de
existencia de trombos.

Tto: cx en caso de expansión rápida (mayor de 1cm al año) o diámetro mayor de 6cm.
Se hace un injerto endoaneurismatico tubular recto en forma de Y.

La reparación endovascular se hace con injerto en forma percutánea.

DISECCION AORTICA

Las fuerzas de presión causan un desgarro de la íntima (generalmente comienza por encima de la
válvula aortica) que se extiende hasta la capa media de la aorta. Este falso conducto genera
disminución de la luz vascular, puede recanalizarse hacia la luz o romperse por lesión de
adventicia.

El pasaje de sangre avanza hacia distal.

Emergencia vascular. Se debe a que hay oclusión de los orificos de origen de las ramas principales
de la aorta (troncos supraaorticos, coronarias, tronco celiaco, mesentéricas, renales) o por la
ruptura de adventicia con extravasación de sangre a la cavidad pericárdica, en espacio pleural
izquierdo o cavidad peritoneal.

70% en aorta ascendente.

10% arco torácico.

314
20% aorta descendente.

Causas: HTA, enfermedades degenerativas de la pared (síndrome de Marfan y Ehlers-Danlos),

válvula aortica bicúspide que genera turbulencia, embarazo, traumatismo (cateterismo,
desaceleración brusca):

Clasificación
• Tiempo: agudo o crónico: tiempo de corte 2 semanas
• Según lugar anatómico donde empieza el desgarro de la íntima y de la extensión del
colgajo intimal:
o CLASIFICACION DE BAKEY
▪ Tipo I: disección en segmento ascendente, cayado y descendente.
▪ Tipo II: inicio en ascendente hasta tronco braquiocefálico.
▪ Tipo III
• A: desde arteria subclavia y termina sobre diafragma.
• B: igual que A pero al interior de la aorta abdominal.
o CLASIFICACION DE STANFORD:
o A: ascendente (74% de los casos)
o B: compromete la descendente más allá del origen de la subclavia.

La disección distal (tipo III y B) se da en pacientes ancianos. La disección no es tan extensa debido
a que a mayor edad, mayor ateroesclerosis, endurecimiento e hipertrofia de la media.

La disección proximal (tipo I y II y A) en jóvenes con síndrome de Marfan. La disección es extensa.

Clínica
Dolor súbito

➢ Intenso desde el inicio, desgarrador.

➢ En cara anterior de torax.
➢ Irradiarse a cuello, mandibula, brazo y abdomen.
➢ La obstrucción de los vasos braquiocefálicos puede producir sincope.

Estridor: compresión de bronqui principal.

Hemoptisis: afectación de aorta torácica ascendente.

Hemotorax: afectación descendente

Hematemesis: ruptura de esófago.

315
Oliguria/anuria: compresión de una o ambas arterias renales.

Tensión arterial puede estar normal, aumenta o disminuida.

La pérdida de sangre puede llevar al shock hipovolémico.

Asimetría de pulsos en extremidades.

Dx: se confirma con TAC, RNM, ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA.

Tto: la TA no debe superar 120mmHg, damos B bloqueantes, para bajar la presión y lograr 60
latidos por minuto. Opioides para el dolor.

En caso de taponamiento cardiaco hacemos punción pericárdica.

Cx: en casos de escape o ruptura, signo de deterioro de las ramas vasculares, cuando el diámetro
es de 5,5-6 cm con enfermedad de Marfan.

Seguimiento para pacientes no operados, se hace con TAC o RNM cada 6-12 meses, para investigar
la propagación de la diseccion.

316
 ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS

• Clasificación

1. Enf. Inflamatoria, no ateroesclerótica

a. Vasculitis primaria
i. Grandes vasos: arteritis cel. Gigantes, arteritis de Takayasu.
ii. Medianos vasos: poliarteritis nodosa, enf. de Kawasaki.
iii. Pequeños vasos: granulomatosas de Wegener, poliarteritis nodosa,
síndrome de Charg Strauss, vasculitis crioglobulinemica esencial, purpura
de Schonlein Henoch, angeítis leucocitoclastica cutánea.
b. Vasculitis secundaria
i. Infecciosas: endocarditis, espiroqueta, micosis, mycoplasma, hepatitis,
VIH.
ii. Colagenopatias: artritis reumatoide, LES, fiebre reumatoide, enf. Mixta del
tejido conectivo, esclerodermia.
iii. Neoplasias: leucemias, linfomas, mieloma, macroglobulinemia.

2. Enf. No inflamatoria, no ateroesclerótica

a. Displasia fibromuscular/ angiopatia hereditaria: sind. de Marfan, Sind. de Ehlers

Danlos, seudomixoma elástico.
b. Enf. Vasculares congénitas: coartación aortica abdominal, enf. quística, arteria
ciática persistente, atrapamiento de la arteria poplítea.
c. Trastornos vaso espástico: síndrome o enfermedad de Raynaud.
d. traumatismos

317
 ENF. AORTO ILIACA OCLUSIVA
Ocurre en hombres mayores 50 años, con factores de riesgo como tabaquismo y dislipemias.

Fisiopatología: la ateroesclerosis causa la oclusión progresiva de la luz vascular generando una

disminución del flujo sanguíneo a extremidades inferiores y vísceras pelvianas. El flujo puede ser
inadecuado aun en reposo, causando síntomas de reposo y necrosis tisular.

Generalmente los síntomas aparecen cuando el estrechamiento de la luz es mayor al 50%.

Puede generarse la oclusión total por la complicación de la placa causando un empeoramiento

súbito de la sintomatología.

Clínica: si el flujo de las colaterales es suficiente puede cursar de forma asintomática incluso con
una oclusión completa de la aorta.

• Claudicación intermitente: dolor ante esfuerzo que alivia en reposo, afecta principalmente
a los músculos proximales del muslo, cadera o área glútea.
• Falta de erección: 30% de los casos
o Síndrome de Leriche: falta de erección+ ausencia/disminución de pulsos
femorales.
• Ausencia de pulsos femorales bilateralmente
• Soplos audibles en el abdomen: en o por debajo del ombligo
• Dolor isquémico del reposo
• Necrosis tisular isquémica

Diagnóstico:

• Interrogatorio y examen físico.

• Factores de riesgo: tabaquismo, HTA, dislipemia, DBT.
• EcoDoppler color: sensibilidad del 82%, especificidad del 92%.
• Mediciones indirectas de la tensión arterial: se realiza con dispositivo Doppler manual de
onda continua que vigila el flujo sanguíneo con insuflación y desinsuflacion del manguito.
• Plestimografia: registro de volumen de pulso.
• Angiografía: evalúa el árbol arterial, grado de ateroesclerosis y circulación colateral. La
angiorresonancia se utiliza en paciente con IR, DBT, o alérgicos al yodo.

Tratamiento

• Afectación leve o moderada: control estricto de los factores de riesgo

• Afectación de la calidad de vida o evidencias de isquemia severa: cirugía:
o Técnica intravascular: angioplastia transluminal percutánea, endoprotesis.
o Cirugía vascular directa: endarterectomia, emboloctomia, trombectomia, by pass.

318
 ARTERIOAPTIA PERIFERICA

Es una manifestación clínica de ateroesclerosis.

La presencia de ateroesclerosis en las arterias de las piernas es un indicador de ateroesclerosis

sistémica, ya que la afectación de los miembros inferiores es uno de los últimos lugares que
manifiestan sintomatología.

Las lesiones ateroescleróticas se localizan en los puntos de ramificación donde hay mayor
turbulencia, mayor fricción y lesiones de la íntima.

Clínica

• Claudicación intermitente:
▪ Severa: dolor antes de los 100 mt.
▪ Moderada: dolor entre 100-300mt.
▪ Leve: dolor luego de los 300mt.
o dolor, calambre, o entumecimiento de los músculos provocado al caminar y que
alivia con el reposo.
o Dolor: intenso, obliga la detención de la marcha, es distal a la localización de la
lesión obstructiva.
• Dolor del reposo: implica una obstrucción más severa y compromiso de los vasos
colaterales. Es más intenso por la noche y hay frialdad y palidez.
• Disminución o ausencia de pulsos: distales a la oclusión. Se considera al pulso tibial
posterior como predictor de arteriopatia periférica.
• Soplos arteriales por encima de la oclusión
• Atrofia muscular
• Disminución de temperatura.
• Parestesias y dolor por neuritis isquémica
• Hipo o anestesia en la zona del área isquémica.
• La aparición de palidez al elevar miembro, rubicundez al bajarlo y la velocidad del lleno
capilar, habla de un retardo de repleción al cambiar la pierna de la horizontal a declive,
indicando una acentuada isquemia y la posibilidad de aparición de gangrena.
• Lesiones tróficas
o disminución de vello
o Piel: fina, pálida, rojiza, cianótica y fría
o Engrosamiento de unas
o Ulceras en el dorso del pie o cara externa de pierna o tobillo
o Gangrena.

319
Clasificación

Estadio Clínica Condición Categoría Criterios objetivos

I asintomática 0 Banda deslizante
Presión del tobillo (PT) mayor a
50mmHg
II Claudicación Leve 1 Presión post ejercicio menor 50

intermitente Moderado 2 Intermedio entre 1 y 3

grave 3 Presión post ejercicio menor 20
III Dolor de reposo 4 Pt menor 40
Pt menor 30
IV Necrosis distal Ulcera no 5 Pt menor 60
cicatrizante

Gangrena distal Pt menor 40

Lesión trófica Lesión extendida 6 Pt menor 60

Gangrena o Pt menor 40
ulcera hasta el
metatarso

Diagnostico

• EcoDoppler continuo: se efectúa el análisis de la onda con sus componentes y la medición

de presión arterial sistólica tomada en el brazo y de esta manera establecer índice
tobillo/brazo o de Ya:
o Normal: la presión sistólica del tobillo es igual a la del brazo: índice es 1
o Menor a 0,9: sensibilidad del 95% y especificidad del 100%.
o Menor a 0,8: enfermedad moderada.
o Menor 0,6: enfermedad severa.
o Menor 0,4: enfermedad severa con alto riesgo de complicación.
• EcoDoppler color
• Angiografía

Tratamiento: buscamos disminuir la progresión de la enfermedad ateroesclerótica, mejorar la

tolerancia al ejercicio y evitar complicaciones.

Supresión del tabaco: frena la progresión de ateroesclerosis y evita la vasoconstricción. Los

síntomas mejoran un 85%, y disminuye un 30% el riesgo de amputación y cirugía.

Actividad física aeróbica diaria al menos 30 minutos.

Cuidado de pies, especialmente en diabéticos.

320
Drogas vasodilatadoras están contraindicadas ya que la vasodilatación no puede lograse sobre los
vasos con obstrucción fija y la disminución de la resistencia de los vasos no comprometidos
determina el fenómeno de robo.

Antiagregantes plaquetarios como aspirina.

Pentoxifilina reduce los síntomas de claudicación ya que facilita la deformación de los GR y

disminuye la viscosidad de la sangre, pero su escasa eficacia y los altos costos no justifican su
indicación.

Cilostazol inhibe la agregación plaquetaria, produce vasodilatación y aumentan

prostaciclina. No debe indicarse si hay IC.

Procedimientos invasivos cuando pese al tto farmacológico sigue la sintomatología y cuando hay
signos de isquemia durante el reposo.

Cirugía endovascular: angioplastia percutánea, stent.

Cirugía arterial directa: embolectomía, angioplastia con parche y by pass.

OCLUSION ARTERIAL AGUDA

Afecta principalmente a las extremidades inferiores. La isquemia aguda puede ser producida por:

• Embolizacion arterial.
• Trombosis por complicación de una placa.
• Oclusión aguda de un injerto vascular.
• Ateroembolizacion.
• Traumatismo arterial.

Hay dos causas principales:

Embolizacion arterial: obstrucción brusca de una arteria por el impacto de un embolo. El 80-90%
se originan en el corazón, especialmente en la orejuela auricular, en combinación con fibrilación
auricular. Otras causas: IAM transmural, miocardiopatías dilatadas, aneurisma ventricular
izquierdo, cardiopatía reumática, válvula prostesica, endocarditis, mixoma auricular.

Causas no cardiacas: aneurisma de la aorta abdominal infrarrenal.

Los vasos axiales de las extremidades son los más afectados, en especial a nivel de las
bifurcaciones, en orden de frecuencia: art. Femoral, iliaca, aorta, poplítea, tibioperonea, femoral
común, humeral.

321
Trombosis arterial: complicación de placa ateroesclerótica.

Predisponentes: hiperviscosidad, policitemia, estados hipercoagulables, hipotensión,

deshidratación, IC congestiva, punciones, cateterismos arteriales, traumatismos.

Clínica: las 6 P.

• Dolor (pain): inicio brusco, intenso, constante, exacerbado con movimientos.

• Parestesias: generadas por la isquemia existente en los nervios periféricos.
• Pulso ausente
• Palidez: por espasmo vascular
• Parálisis: por isquemia nerviosa periférica (necesidad de amputación ya que no se
recupera la función motora.)
• Poiquilotermia: La piel se enfría y luego toma color cianótico difuso o en placas
(poiquilotermia). El miembro se encuentra frio por debajo del sitio de oclusión.

Sospecha de oclusión arterial aguda: dolor brusco de extremidad, frialdad, palidez, impotencia
funcional, ausencia de pulso.

Diagnóstico: EcoDoppler color, angiografía.

Tratamiento: es una urgencia

Heparina IV para evitar propagación proximal y distal del trombo.

En casos de isquemia grave y con riesgo de pérdida del miembro: trombolectomia con balón de
Fogerty + fibrinoliticos.

Mantenimiento con anticoagulantes orales (warfarina, acenocumarol) reduce la tasa de

recurrencia, pérdida del miembro y mortalidad.

Para el dolor: aines u opioides.

ENF. CAROTIDEA ATEROESCLEROTICA

Estenosis carotidea sintomática

• ACV, ictus o apoplejía: el daño cerebral está instalado pero no existe mayor progresión o
deterioro.
• AIT: ataques isquémicos transitorios: déficit neurológico focal que dura menos de 24 horas
(generalmente entre 5-20minutos).
Síntomas: ceguera monocular, entumecimientos, debilidad o parestesias de la mano,
alteraciones del habla.

322
 El AIT es un predictor de ACV (riesgo anual del 30%)
AIT in crescenso: describe una sucesión de eventos que se incrementan en frecuencia,
intensidad y duración, asociados a un daño permanente.
• Déficit neurológico isquémico reversible: accidente isquémico en el que el déficit suele
recuperarse en 24-72 horas. Aunque puede tardar hasta una semana en recuperarse.

Estenosis carotidea asintomática: soplo cervical (marcadores de enfermedad vascular

sistémica), riesgo de ACV 2% anual, si la oclusión es mayor al 75% el riego aumenta a 18%.

Diagnóstico: ecografía vasos del cuello, EcoDoppler, angiografía continua (evalúa arco aórtico,
troncos supraaorticos, carotideas y circulación intracerebral), angioresonancia (cuando no
puede hacerse la angiografía), TC (infarto cerebral).

Tratamiento

• Estenosis mayores del 70%: endarterectomia carotidea, angioplastia carotidea con o sin
colocación de stent, antiagregantes, control de factores de riesgo. No anticoagulantes
orales.
• Estenosis entre 50-69%: endarterectomia carotidea, antiagregante, control de factores de
riesgo.
• Estenosis menor al 50%: no hay diferencias entre el tto médico y el quirúrgico. Si tto
antiagregante y control de FR.
• Asintomáticos: antiagregante y control de FR.
• Tto antiagregante: con aspirina y debe ser permanente.
o Aspirina+dipiridamol: más afectiva para prevenir ACV
o Ticlopidina: potenciales EA: leucopenia, purpura trombocitopenica trombotica
o Clopidrogel: a los alérgicos a la aspirina.
o No uso de aspirina en prevención primaria de ACV.
• FR: TA menor a 140/90, supresión de tabaco y alcohol, LDL mantenido en 100 mg/dl.
Actividad física.
• Ante ACV isquémico hay que hacer trombolisis dentro de las primeras 3 horas.

TRASTORNOS VASOESPASMICOS

Enf y síndrome de Raynaud: trastorno vasomotor transitorio de las extremidades con cambios de
coloración cutánea:

• Palidez: extremo distal de los dedos hasta las articulaciones metacarpo falángicas+
parestesias y frio. Dura varios minutos. Es consecuencia del espasmo de arterias.
• Cianosis: por dilatación de capilares y vénulas.

323
 • Rubicundez: por la relajación arteriolar. comienza en el límite proximal de la cianosis y
progresa hasta el extremo de los dedos. Acompañado de calor y sensación de quemadura.

Puede afectar a extremidades inferiores, pies, dedos de pie, pabellón auricular, mejillas y
nariz.

Desencadenado por el frio, emociones, episodios de migraña. La hiperviscocidad es un

elemento favorecedor

Enfermedad de Raynaud: variedad idiopática, sin enfermedad asociada que la produzca. 60% de
los casos.

Generalmente en mujeres entre 10-30 años.

• Bilateral
• Simétrica
• Respeta pulgares
• Luego de anos de evolución puede afectar a pies, nariz, lengua y pabellón auricular.
• Complicaciones: pequeñas zonas de infarto isquémico de los dedos.
• Criterios diagnóstico:
o Desencadenado por frio o emociones
o Bilateral
o Pulso normal
o Falta de gangrena
o Falta de causa secundaria
o Evolución de más de 2 años.

Síndrome de Raynaud: forma secundaria, se asocia a otra patología.

• Microtraumatismos
• Enf. Arterial: ateroesclerosis, trombosis, embolia.
• Enf. Del tejido conectivo: esclerodermia, lupus, dermatomiositis, artritis reumatoide.
• Medicamentos: beta bloq, simpaticomiméticos, anticonceptivos orales, vinblastina,
tabaco, metales (arsénico, talio, plomo)
• Síndromes compresivos: costilla cervical, síndrome escaleno, túnel carpiano.
• Enf. Del SN: hemiplejia, neuritis periférica, espina bífida, tumores o prominencia de los
discos intervertebrales.
• Enf. Hematológicas:
• HT pulmonar

Clínica:

• Pueden ser unilaterales.

• NO asociado a frio o emociones.

324
Evolución: benigna. Las crisis repetitivas causan trastornos tróficos en la porción distal de los
dedos.

Tratamiento: tratar la patología subyacente. Suprimir tabaco por su efecto vaso

ENFERMEDADES DE LAS
VENAS

Sistema venoso (SV) de las extremidades:

• SV superficial o extra aponeurótico: drena el 10% de la sangre de los tej. Supra

aponeuróticos.
o Venas safena interna y externa.
o Drena hacia el SV profundo a través de las perforantes, cuyas válvulas evitan el
paso de sangre en sentido inverso.
• SV profundo o intra aponeurótico: drena el 90% de la sangre de las extremidades. Siguen
el trayecto de las arterias.
• SV comunicante o perforante

Mecanismos para impulsa la sangre hacia el corazón:

• Vis a tergo: es la presión que la sangre tiene luego de pasar por los capilares. Es el más
importante, ya que en posición horizontal es suficiente para asegurar el retorno a la
aurícula.
• Músculos de pantorrilla: fundamental durante el ejercicio (corazón periférico de Barrow).
• El aplastamiento de la esponja venosa plantar tiene una acción similar a los músculos de la
pantorrilla: suela venosa de Lejars.
• Válvulas que impiden el reflujo.
• Contracción dela túnica media de las venas.
• Presión negativa intratoracica: se produce en la inspiración: vis fronte.

Mecanismos que dificultan el retorno venoso: presión hidrostática y aumento de la presión

abdominal.

325
 ENF. VENOSA OBSTRUCTIVA

TROMBOFLEBITIS

La tromboflebitis es una oclusión venosa aguda, causas: agresiones a la pared venosa (bacteriana,
química, traumática), estasis, estados de hipercaogubilidad.

Frecuente luego de 40 años. Más frecuente en miembros inferiores y en el SV profundo.

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

Ocurre en venas varicosas, causa: estasis.

Clínica
• Dolor brusco e intenso (insoportable el contacto con ropa), eritema y cordón firme a lo
largo del trayecto venoso.
• Endurecimiento de la vena.
• Zona circundante roja y edematosa.
• Aumento de temperatura.
• Tromboflebitis migratiz: cuando la trombosis ocurre en distintos trayectos venosos
sucesivamente en corto periodo de tiempo. Ocurre en contexto de: ca estómago, colon,
páncreas, como expresión de estado de procoagulante.

Estos pacientes tiene MUY BAJO RIESGO de embolia pulmonar o insuficiencia venosa siempre y
cuando el coagulo no se dirija al SV. Profundo.

Diagnóstico diferencial: celulitis y linfangitis no se palpa el cordón indurado y el eritema y

edema se extienden más allá del trayecto venoso.

Tratamiento: aplicar compresas húmedas calientes sobre la vena inflamada. Caminar para
disminuir el riesgo de trombosis en el SV profundo.

NO anticoagulación. Solamente si progresa por encima de la rodilla durante el tto se da

anticoagulación o hacer ligadura de la safena a nivel d la unión safeno-femoral.

326
 TROMBOFLEBITIS PROFUNDA

Se produce por la formación de un trombo que obstruye total o parcialmente la luz de la vena.
Generalmente ocurre en las venas musculares de la pantorrilla donde se genera la lisis de los
mismos sin dejar secuelas.

Es una enfermedad muy grave si la embolizacion se dirige al pulmón.

Evolución del trombo

• Extensión distal o proximal.
• Dirigirse al pulmón: enfermedad tromboembolica profunda.
• Lisis con restitución del flujo.
• Secuelas: insuficiencia de válvulas venosas: síndrome post-flebitico.

Patogénesis: el trombo está compuesto de fibrina y glóbulos rojos (las plaquetas son
componentes del trombo arterial, no del venoso.)

• Estasis venosa: permite la acumulación de los factores activados y el consumo de los

factores inhibidores.
Durante los periodos de inmovilidad se produce el deterioro de la función de bomba de los
músculos de las pantorrillas.
Puede haber obstrucción al flujo venoso en los últimos meses de embarazo ya que el útero
comprime los vasos iliacos.
• Daño del endotelio
• Hipercaogulabilidad

327
Factores de riesgo
Edad Mayor riesgo luego de 40 anos
Obesidad IMC mayor a 30
Varices en MI
Embarazo, puerperio
Antecedente de TVP/TEP.
Neoplasia Tumores asociados a ETEV: páncreas, pulmón,
gastrointestinal, próstata y ovario.
Inmovilización
IC
Hormonas: anticonceptivos o Especialmente los de 3 generación (norgestrel,
terapia de reemplazo desogestrel), incrementan riesgo hasta 6 veces. Aumenta
posmenopáusica aún más el riesgo en fumadoras y obesas.
hiperviscosidad
trombofilia
Cirugía mayor de 30 minutos
Anestesia general
Cx de tórax, pelvis
Cx ortopédica de MI GRUPO DE MAS ALTO RIESGO

Clínica:
• Dolor:
o continuo o intermitente en forma de calambre
o incrementa con
▪ marcha
▪ dorso flexión del pie: signo de Homans
▪ contracción de músculos de pantorrilla
▪ dolor a la presión del talón: signo de Denecke-Payr. (síntoma precoz)
o atenua con elevación del miembro.
• Impotencia funcional unilateral, no puede elevar miembro.
• Edema unilateral
o Su lugar depende de la ubicación del trombo
o Blando, fóvea +, cianótico, aumento de T.
• Los pequenos trombos pueden ser asintomáticos y todo se inicia con edema agudo de
pulmón.

328
Diagnostico: EcoDoppler, es rápido, no invasivo, detecta la obstrucción, evaluando el flujo
(sensibilidad y especificidad del 90%).

Flebografía: con el contraste en una vena periférica podemos ver el sistema venoso en su
totalidad. En caso de trombo vemos: defecto del llenado intraluminal, terminación brusca del flujo
de contraste o ausencia de repleción de un segmento.

Desventajas: difícil, experiencia, invasiva, no a alérgicos o con IR. Se indica solo en aquellos que el
EcoDoppler no evidencia trombosis.

Estadificacion de pacientes
• Bajo riesgo: cirugía menor en menores de 40 años, sin factores de riesgo
o Profilaxis: deambulación temprana.
• Riesgo moderado
o Cx menor en pacientes con factores de riesgo
o Cx entre 40-60 años sin factores de riesgo.
o Cx mayor en paciente menores 40 años sin factores de riesgo.
o Profilaxis: heparina sódica o cálcica 5000UI/cada 12 hr por vía SC
▪ No requiere laboratorio.
▪ La única diferencia entre las heparinas es la cantidad:
• En 1ml de sódica hay 5000UI
• En 1ml de cálcica hay 25000UI entonces inyecto 0,2ml.
• Riesgo alto
o Cx en mayor a 60 anos
o Paciente mayor a 60 con factores de riesgo.
o Cx mayor en mayores a 40
o Cx en mayor a 40 con factores de riesgo.
o Profilaxis: 5000UI/ cada 8 horas + medias elástica. Requiere control de laboratorio
ajustando el TTPC al límite superior de lo normal.
• Riesgo MUY alto
o Cx mayor en mayor a 40 con antecedente de ETEV
o CA
o Estado de hipercogulabilidad.
o Artroplastia de cadera o rodilla
o Cx de fractura de cadera
o Gran traumatizado
o Injuria de medula espinal.
o Profilaxis: solo HBPM 1 sola vez al día.
▪ Enoxaparina 40mg/24 horas
▪ Nadroparina 3800 U 24 horas
▪ Parnaparina 3200 UI 24 horas.

329
Tratamiento de TVP: el objetivo es impedir la propagación y la embolizacion. Se comienza
con tto anticoagulante de inmediato.

HEPARINA: consigue el efecto anticoagulante más rápido.

Aumenta la afinidad de la antitrombina III por sus sustratos: trombina y factor Xa.

IV por bomba de infusión bolo de 5000U. Luego infusión por 1 día, 1000U/hora.

Las grandes dosis de heparina IV requieren controles de laboratorio: tiempo de tromboplastina

parcial (mide la vía intrínseca), el objetivo es prolongarlo de 1,5-2 del basal.

Complicaciones: hemorragias y plaquetopenia por mecanismo autoinmune: en relación directa

con la cantidad de días que recibe heparina. Por este motivo se administran conjuntamente
anticoagulantes orales.

ANTICOAGULANTES ORALES (warfarina, acenocumarol)

Inhibe la reductasa de vitamina K, que es el cofactor en la gama-carboxilacion del ácido glutámico

de los factores k dependientes (II, VII, IX, X). El objetivo se consigue luego de 72horas. Durante
este tiempo de administran juntos la heparina o los anticoagulantes orales.

Control de laboratorio: tiempo de Quick o de Tromboplastina, sobre el cual se establece el RIN

(radio internacional normatizado), se busca 2.0, 3.0

HBPM: tiene igual ventaja que heparinas pero NO requiere control de laboratorio.

La FDA solo aprobó la enoxaparina para el tto de TVP. 1mg/kg/día dividido en dos tomas cada 12
horas.

ANTICOAGULACION Y EMBARAZADO: CONTRAINDICADOS

En este caso se debe dar heparina tanto para profilaxis y para tto.

En casos de más de 20000U/día de heparina por 6 meses se han descripto osteoporosis con
fracturas patológicas.

La HBPM causa menos osteoporosis y se consideran el fármaco de elección durante el embarazo.

Para evitar hemorragias suspender heparina 1 día antes.

330
 ENF. VENOSA ECTASIANTE: VARICES.

VARICES: venas superficiales dilatadas, con incompetencia valvular que al elongarse y engrosarse
adquieren aspecto tortuoso: serpiginoso, sacular, tubular.

Más frecuente en mujeres, a partir de 20-30 años, en SV superficial de miembro inferior: hay
insuficiencia de la confluencia safeno-femoral (vena safena interna) o de la confluencia safeno-
poplitea (vena safena externa).

• Defecto genético: debilidad parietal o incompetencia valvular causa la dilatación, estasis e

hipertensión venosa. Proceso favorecido por la bipedestación y el embarazo.
• Trombosis venosa: causa varices por insuficiencia y dilatación del SV comunicante.
• Aneurismas arteriovenosos: elevan la presión

Clínica: asintomática o por estética.

• Pesadez de las piernas al fin del día.
• Dolor
o Poco intenso
o Luego de estar parado
o Alivia en decúbito y elevación de la pierna.
• Edema
o Distal y unilateral
o Vesperino
o Blando, con fóvea +
o Mejora con reposo nocturno
• Calambres: nocturnos, debido a un aumento de excitabilidad de placa neuromuscular o a
posición hiperflexion del pie durante el sueño.
• Examen físico de pie

Localización

Cara posterior del muslo: dependen de las tributarias de la hipogástrica.

Región pubiana: obliteración iliaca unilateral.

Abdomen y ambos flancos: obliteración de cava inferior.

Lesiones cutáneas por aumento de pigmentación (dermatitis ocre), engrosamiento cutáneo,

descamación, eritema, ulcera varicosa.

Síndrome postflebitico: alteraciones tróficas + mioedema de la pantorrilla.

331
 Palpación: tensión de paquetes varicosos, aumento T, frémito suave en el cayado de la safena
interna. Buscar en los pulsos periféricos algo anormal que sugiera fistulas arterio-venosas.

• Examen físico decúbito dorsal: este cambio postural disminuye los síntomas,
desaparece cianosis y las varices se colapsan quedando depresión o surco por atrofia
de la piel
Puede haber telangiectasias por dilatación de capilares o vénulas.

Complicaciones
VERICOFLEBITIS: es una tromboflebitis superficial.

VERICORRAGIA: rotura de varice generalmente en el tobillo ante mínimo traumatismo. Hay que
poner vendaje compresivo y elevación del miembro.

LESIONES TROFICAS DE PIEL

DX: EcoDoppler, EcoDoppler color. Se basa en la decisión de tto quirúrgico y para descartar TVP.

TTO: elevación de miembros y hacer actividad física. Colocar compresión elástica (la presión debe
superar los 30mmHg) por la mañana.

Fármacos venotonicos (flavonoides, diosmina, rutosidos) contraindicados.

Cirugía para ligar las comunicantes insuficientes.

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA (IVC)

Se genera cuando hay aumento crónico de presión en el sistema venoso, con compromiso del SV
profundo. Generalmente causado por TVP.

IVC primaria: varices

IVC secundaria: síndrome protombotico, alteración congénita de las válvulas, fistulas arterio
venosas.

Patogenia: la HT venosa crónica causa edema, alterando el flujo capilar generando atrofia y
afectación de la piel y tcs. Las infecciones reiteradas destruyen los linfáticos, agravando el edema.

Hay dermatitis ocre (por extravasación de proteínas plasmáticas y glóbulos rojos), lipodermo-
esclerosis.

332
Clínica: en forma lenta y progresiva.
Pesadez y dolor de piernas que aumenta con bipedestación prolongada y desaparece con
elevación de miembro.

Edema: blando, unilateral de tobillos y piernas. La lipodermoesclerosis y el compromiso linfático

causa aumento de la consistencia del edema.

Trastornos tróficos de la piel:

Dermatitis ocre: piel hiperpigmentada por depósito de hemosiderina.

Lesiones eccematosas.

Intenso prurito.

Cuando la piel se adelgaza se adhiere a los planos profundos, entonces en el tercio inferior
de la pierna aparece un manguito supramaleolar: delimitación entre piel sana y enferma.

Ulceras: superficial, bordes recortados, fondo rojo y granular, exudado blanco amarillento,
poco dolor, cicatrizan lento y vuelven a aparecer.

Diagnóstico: EcoDoppler y flebografía.

Diagnóstico diferencial:
• Edema vinculado a IC
• Ulcera hipertensiva de Martorell: es MUY dolorosa, se ubica en región maleolar,
evoluciona rápidamente y está en un contexto de HTA.
• Ulcera por decúbito

Tratamiento: compresión elástica (hasta 60 mmHg), elevación, actividad física, NO

venotonicos.

En caso de ulcera: elevación prolongada (2-4 semanas), compresas humedad en solución salina 3
veces al día. En caso de infección, punción (no hisopado), y atb.

En caso de ulceras que no curan: qx para interrumpir las venas comunicantes incompetentes y la
ligadura de las varices superficiales asociadas.

333
 ENFERMEDAD DE LOS VASOS
LINFATICOS

LINFANGITIS

• Inflamación aguda o crónica de los linfáticos vinculada a infección.

Se desarrollan sobre extremidad antes sana o como complicación de edemas venosos o linfedema.

Son pequeños cordones rojizos, subcutáneos, dolorosos, que se dirigen hacia ganglios que
presentan dolor y signos de inflamación.

Se debe buscar la zona de entrada.

LINFEDEMA

• Edema uni o bilateral crónico de las extremidades ocasionando por estasis linfática.
Vinculado a anormalidades de los vasos o por enfermedad de los ganglios.

Linfedema primarios o idiopáticos: suelen ser congénitos.

Se deben a agenesia, hipoplasia u obstrucción de vasos linfáticos.

Formas familiares: enfermedad de Milroy-Nonne y enfermedad de Meige (precoces).

Linfedema secundario: cuando hay una obstrucción o lesión en los vasos: neoplasias (ca de
próstata o linfomas), cirugía (vaciamiento exilar en ca de mama) o radioterapia.

Clínica: sin dolor, sensación de pesadez.

✓ Estadio I: edema blando (fóvea +, indoloro), sin lesiones cutáneas, remite con tto en
menos de 3 meses.
✓ Estadio II: edema blando, sin lesiones cutáneas, responde a la elevación del miembro pero
no remite en 3 meses.
✓ Estadio III: edema duro y fibroso (fibredema), no hay lesiones cutáneas.
✓ Estadio IV o elefantiasis: hay lesiones cutáneas (hiperqueratosis, papilomatosis, piel de
naranja), especialmente en el dorso de los dedos y sectores distales.

334
 Los dedos adquieren forma cuadrada y el engrosamiento de la piel causa la dificultad para
pellizcarlo: signo de Stemmer.

Diagnóstico: TC, RNM.

Complicaciones:
Infecciosas: linfangitis o erisipela.

Tróficas de la piel: papilomatosis, verrucosis, vesículas, fistulas linfáticas con linforragia.

Psicológica

Neoplásicas: cambios sarcomatosos en las extremidades: síndrome de Stewart-Treve.

Tratamiento: actividad física, elevación de miembros, drenaje linfático manual (4-5 veces por
semana, solo si no hay infecciones). Atb.

NO diurético.

Cx: anastomosis linfovenosas para dirigir flujo linfático al venoso.

335
PARCIAL MODULO CARDIO

Cual correcta en relacion a factor de riesgo cardiovascular? La HTA, DBT y tabaquismo son factores
MAYORES de riesgo.

Pac de 65 anos tiene valores repetidos de tensión sistólica 165 y diastólica 95, a que estadio
corresponde? Estadio II.

Cual correcta en relación a alteraciones del electro en paciente con IAM en fase hiperaguda?
Supradesnivel conveco del st con cambios de onda t.

Cual correcta en relación a estudios complementarios del dx de cardiopatía isquémica? Criterio

electrocardiográfico para una ergometría + es una depresión horizontal o descendente del st
mayor a 1 mm

Cual correcta en relación a características de angina de pecho estable? Dolor precordial típico que
no presente variaciones en los últimos 3 meses

La Presencia de cambios isquémicos de ECG en derivaciones D2, D3, AVF evidencia afeccion del
área miocárdica? Inferior.

Cual correcta en relación al tto del infarto? Dar IECA disminuye la expansión y remodelamiento
ventricular.

Cual correcta en relación a CPK en el infarto? Isoenzima CPK mb se considera significativa con %
mayor al 7% en relación a cpk normal.

En cual situación evito uso de b bloqueantes en pac con HTA? Epoc

En que casos descarto HTA secundaria? Ser acelerada o maligna.

Cual corecta en relación al tto de HTA? Diuréticos tiazidicos son útiles para tto combinado ya que
al disminuir el volumen mejoran la rspta de los otros antihipertensivos.

Cual correcta en relación a emergencia HTA? El tto debe hacerse en UTI en lapso no mayor a 1
hora.

Cual correcta en relación a fisiopatología de IC? La furo actua en porción ascendente de Henle
conservando su efectividad en pac con IR.

Cual correcta en relación a estudios complementarios en pac con IC? ECG permite evaluar grado
de disfunción ventricular siendo una FE menor del 40% compatible con disfunción sistólica.

Cual correcta en relación a arritmias supraventriculares? La taquicardia auricular multifocal

presenta onda p de 3 o mas morfologías en una misma derivación asociándose a IC y enfermedad
pulmonar subyacente.

Cual correcta en relac a arritmias ventriculares? La taquicardia ventriucular sostenida es la

presencia de 3 o mas extrasístoles ventriculares seguidas y dura mas de 30 seg

Cual correcta en relación a valvulopatias? En los pac con estenosis aortica sintomática la
indicación de reemplazo valvular es mandatoria.

336
Cual correcta en relación a endocarditis infecc? La endocarditis derecha se ve en pac con
antecedentes de drogadicción EV y el mas frec es el sthapy aereous.

337
 MODULO SANGRE
ANEMIAS
Se define como una reducción significativa en la masa de eritrocitos circulantes o de la
hemoglobina.

Valores normales:(según el libro)

Hemoglobina: varones 13,5-17,5 g/dl

mujeres 12-16 g/dl

Hematocrito: varones 40-52%

mujeres 36-48%

(Según la guía de la sociedad argentina de hematología)

Hemoglobina: varones: 14-16 g/dl

mujeres: 12-14g/dl

Hematocrito: varones 40-47 %

mujeres 37-42 %

Biopatologia: en cualquier tejido del organismo, el transporte de oxigeno es un producto

de tres variables expresadas en la ecuación de Fick.

Ecuación de Fick:

Transporte de Oxigeno= Flujo sanguíneo X Concentración Hb X (Saturación de

Oxigeno de la sangre arterial – Saturación de Oxigeno de la sangre venosa)

En las anemias, la capacidad de transporte de oxigeno esta baja. Las otras dos variables
sufren cambios compensatorios que hacen que mejore la capacidad de transporte de
oxígeno.

- Aumenta el gasto cardiaco

- Alteración de la distribución del flujo
- Aumenta plasma
- Aumenta eritropoyetina

338
- Disminuye 2,3-DPG en eritrocitos
- Disminuye la afinidad de eritrocitos por el oxigeno

➢ Flujo sanguíneo: en todos los pacientes anémicos, aumenta el flujo a los órganos
vitales(corazón, cerebro ,hígado ,riñón) y disminuye en los no vitales, es por esto
que los pacientes con anemia presientan palidez, porque la sangre se desvía de la
piel y mucosas para conservar el suministro en los demás órganos.
El gasto cardiaco en reposo es normal en pacientes con anemias leves y
moderadas; en pacientes con anemias graves el gasto cardiaco en reposo es
mayor lo que conlleva a un riesgo de I.C.

➢ Unión del oxígeno a la hemoglobina: en un paciente anémico para cualquier

presión de oxígeno, la saturación de oxigeno de la hemoglobina es menor. De este
modo, los eritrocitos de los pacientes anémicos tienen una menor afinidad por el
oxígeno. Esta modificación se debe por los elevados niveles de 2,3-DPG
(difosfoglicerato),el cual es el principal metabolito determinante de la afinidad por
el oxígeno en los eritrocitos humanos.
En una persona sana, durante el tránsito de los eritrocitos desde una arteria a una
vena se libera el 20% del oxígeno sanguíneo. Por el contrario, en pacientes con
anemia y con niveles elevados de 2,3-DPG, la menor afinidad de los eritrocitos por
el oxígeno hace que se libere una fracción mayor de oxigeno 45%.
Este mecanismo es esencial para que se compense el déficit de masa de
eritrocitos.

➢ Metahemoglobinemia: a medida que los eritrocitos circulan, el hierro poco a poco

se va oxidando formándose metahemoglobina que es incapaz de unirse al
oxígeno. Los eritrocitos normales están dotados de enzimas capaces de reducir
rápidamente el hierro de la metahemoglobina a hierro funcional. Existen
deficiencias hereditarias de estas enzimas, o fármacos y tóxicos que generan
metahemoglobinemia.

➢ Regulación de la eritropoyesis por la eritropoyetina: el descenso resultante de la

capacidad de transporte de oxigeno de la sangre provoca hipoxia celular. En todas
las células del cuerpo existen sensores que captan la disminución de la presión de
oxigeno e inducen factores de transcripción el cual va a incrementar en riñón y en
menor medida en el hígado, la expresión de la hormona eritropoyetina la cual se
va a unir a receptores en las células progenitoras de la medula ósea
incrementando la producción de eritrocitos.

339
Manifestaciones clínicas:

Síntomas Anemias leve: sin síntomas o astenia, cansancio, disnea y palpitaciones

después del ejercicio.

Anemias graves: Síntomas en reposo.

Si la Hb: <7,5g/dl palpitaciones.

Mareos, cefaleas, sincope, acufenos o vértigo.

Irritabilidad, insomnio.

Sensibilidad al frio.

Indigestión, anorexia, nauseas.

Amenorrea, perdida del libido.

Signos: palidez de piel y mucosas.

Soplo sistólico de eyección en región precordial.

Diagnóstico: es necesario una anamnesis detallada y una exploración física cuidadosa.

Al evaluar a un paciente con anemia es preciso preguntarse si se debe a perdida de
células sanguíneas o a una menor producción.

Disminución de la producción Aumento de la destrucción

Adquirida Hereditaria
Inicio insidioso Inicio abrupto o insidioso
Recuento de reticulocitos bajos Recuento de reticulocitos aumentado
Índices eritrocitarios informativos Morfología de eritrocitos informativa
Examen de medula ósea No examen de medula ósea

Las pruebas de laboratorio:

1. Hemograma completo:
Hemoglobina: varones 13,5-17,5 g/dl
mujeres 12-16 g/dl
Hematocrito: varones 40-52%
mujeres 36-48 %

340
 Recuento de eritrocitos: varones 4,5-6
mujeres 4,5-4

VCM(volumen corpuscular medio): 81-99 fl. Es útil en la clasificación de las

anemias causadas por disminución de la producción de eritrocitos.

CHCM(concentración de hemoglobina corpuscular media): Hb/Hematocrito. 30-36

g/dl

HCM(hemoglobina corpuscular media): 30-34 pg.

Las anemias microciticas tienen valores bajos de VCM y a menudo de CHCM. Se

observan eritrocitos pálidos y pequeños.
Las anemias macrociticas tienen valores altos de VCM y se observan células
grandes de forma ovalada.
Las anemias hemolíticas son normociticas o ligeramente macrociticas.

2. Recuento de reticulocitos: es muy útil para distinguir las anemias secundarias a

la disminución de la producción de eritrocitos de las causadas por hemolisis.
El recuento en personas sanas es de 1%.
La falta de producción de eritrocitos refleja un recuento de reticulocitos
inapropiadamente bajo. Por el contrario, una elevación significativa de reticulocitos
sugiere hemolisis; excepto:
- La intensa respuesta de reticulocitos que se observa en pacientes con hemorragia.
- La reticulocitosis que se observa en pacientes que se recuperan de una alteración
en al eritropoyesis( ej: anemia perniciosa)
- Las elevaciones leves o moderadas observadas en la anemia mieloptisica.

3. Estudio de frotis de sangre: este estudio puede confirmar el tamaño y el color de

los eritrocitos estimados por los índices.
Por ejemplo variaciones en el tamaño (anisocitosis) o en la forma(poiquilocitosis)
de los eritrocitos.
Este estudio es fundamental en las anemias hemolíticas.
La presencia de leucocitos anómalos puede ser el primer indicio de un trastorno
linfoproliferativo o primario de la medula ósea.

4. Examen de la medula ósea: es útil en el estudio de cualquier anemia inexplicada.

Aporta información para el diagnóstico de anemias por baja producción.
Una evaluación de la cantidad y calidad de los precursores de los eritrocitos puede
identificar un efecto en la producción, por hipoplasia o eritropoyesis ineficaz.
Una biopsia es necesaria para estimar la celularidad global. La proporción de
precursores mieloides/eritroides suele estar aumentada en infecion ,reacción
leucemodide o proliferación neoplásica. Una disminución de la proporción indica
hiperplasia eritroide.

341
 La maduración eritroide es normal en hemolisis y hemorragia, pero esta alterada
en eritropoyesis ineficaz (anemia megaloblastica y sideroblastica, B-talasemias).
También sirve el examen de medula ósea para observar la presencia de infiltrados
celulares (leucemia, mieloma).

Tratamiento:

- Eritropoyetina: se utilizan en casos de anemia por insuficiencia renal crónica;

pacientes con cáncer o infección por HIV ya que reducen la trasfusión sanguínea.
A dosis altas, que generen valores de Hb superiores a 12g/dl pueden causar
trombosis y mortalidad cardiovascular.

- Transfusión de eritrocitos: casi no se utiliza. Solo en anemias muy graves que se

acompañen de isquemia miocárdica o cerebral. En el caso de pacientes
hipovolémicos solo se administra sangre total.

- Esplenectomía: se puede indicar en tratamiento para la anemia hemolítica;

esferocitosis hereditaria; esplenomegalia congestiva ;acantocitos; etc.

Clasificación:

❖ Anemia por pérdida de sangre:

Aguda: presentan debilidad, fatiga, mareo, estupor, hipotensión y taquicardia. En
este tipo de hemorragia no suele haber un descenso significativo de Hb
inicialmente. Suele haber leucocitosis, plaquetas aumentadas, aumento de
reticulocitos y el VCM suele estar aumentado.

Crónica: suelen corresponder a lesiones del aparato digestivo o del útero. Se

solicita muestras de heces, donde hay sangre oculta en materia fecal. Suelen ser
anemias ferropenicas.

❖ Anemias debidas a una reducción de la producción de eritrocitos:

Microcitica: Ferropenica
Talasemias
(Anemia sideroblastica)

Macrocitica: Megaloblastica: Deficiencia de vitamina B12

Deficiencia de ácido fólico
Otras (hemolisis, perdida aguda de sangre, aplasia)

342
 Normocitica: insuficiencia primaria de la medula ósea: aplasia
Mieloptisis
Secundaria a enfermedad crónica: infecciones
Cáncer
Insuficiencia renal
Hipotiroidismo
hepatopatía

❖ Anemias hemolíticas

Adquiridas

- Factores ambientales: anticuerpos-> anemias inmunohemoliticas

Traumatismo mecánico: SHU, válvula cardiaca
Toxinas: paludismo
- Defectos en la membrana: hemoglobinuria paroxística nocturna
Anemia con acantosis

Congénitas

- Defectos en la membrana: esferositocis hereditaria

- Defectos del interior celular: hemoglobinopatías -> drepanocitosis, talasemias

Enzimopaias: deficiencia G6PD

ANEMIAS MICROCITICAS E HIPOCROMICAS

Anemia ferropenica:
Biopatologia: de los 4 gramos de hierro que contiene el cuerpo, 2.100 mg se incorporan
a la hemoglobina; 300mg se incorporan a la mioglobina; 1.000mg se encuentran como
depósito en el hígado; 600 mg depositados en macrófagos reticuloendoteliales de la
medula y el bazo; 3-7 mg circula unido a la transferrina que se recambia cada 3-4 hs.

El hierro de depósito se una a la ferritina

El hierro libre se una a la tranferrina.

El hierro se absorbe por el duodeno. Cuando se aporta mucho hierro de la dieta,

disminuye la absorción.

343
Los precursores eritroides contienen la mayor captación de hierro de la tranferrina, por
eso es que se puede mantener la eritropoyesis con normalidad hasta que se produce una
deficiencia critica del hierro ligado a la transferrina.

La hepcidina es el regulador central de la homeostasis del hierro gracias a sus efectos

sobre la absorción intestinal, el reciclado por parte de los macrófagos y la movilización de
hierro desde los depósitos. Es producida en el hígado y se comporta como un modulador
negativo de la absorción de hierro.

La hepcidina se une a la ferroportina que es el principal trasportador de hierro de las

membranas de los enterocitos, macrófagos y hepatocitos, y la internaliza y la degrada(a
la ferroportina) .Este proceso bloquea el transporte de hierro a través de las membranas
de las células duodenales, impidiendo que se incorpore a la trasnferrina.

La producción de la hepcidina se incrementa cuando hay aumento del hierro.

Causas:

• Pérdida de sangre: existe pérdida de sangre por el tubo digestivo o el

aparato genitourinario. Entonces hay una mayor demanda de hierro de
depósito,hasta que se acaba.

• Reproducción y crecimiento: en el embarazo ,lactancia, adolescencia

aumentan las demandas de hierro.

• Ingesta inadecuada de hierro: de la dieta se necesitan de 1-2 mg de hierro

diarios. Es una causa poco frecuente de anemia. También puede pasar por
un síndrome de mala absorción, gastritis atrófica, etc.

Manifestaciones clínicas:

Las anemias leves pueden ser asintomáticas.

Puede haber debilidad ,palidez, mareo, intolerancia al ejercicio, irritabilidad.

Pica (ansia de consumir sustancias no nutritivas)

Glositis y estomatitis angular.

Uñas en forma de cuchara

Esclerótica azulada

Diagnóstico: se basa en pruebas de laboratorio.

344
Hay que medir concentración de Hb, VCM, contenido de hemoglobina en hematíes y
recuento de reticulocitos.

El diagnostico definitivo se hace con pruebas de depósito totales de hierro.

Las concentraciones de ferritina sérica es el indicador más fiable.

Hierro sérico: bajo

Ferritina sérica: baja

Receptor de tranferrina sérica: alto

Hiero en medula ósea: ausente

Sideroblastos: ausente

Capacidad de transporte: aumentada

Tratamiento: reponer la deficiencia de hiero

Según libro: Vía oral: se absorbe mejor en ausencia de alimentos. Sulfato ferroso(300mg
2-3 veces x dia)

Según sociedad argentina de hematología(S.A.H): Oral (de elección): comprimidos de

sales ferrosas (sulfato, succinato, fumarato, etc., en general con 60 mg de hierro
elemental por comprimido), jarabe o gotas: 60 - 120 mg de hierro elemental por día
tomado lejos de las comidas junto con ácido ascórbico (jugo cítrico) para favorecer su
absorción

Según libro: Vía parenteral: se usa cuando hay algún inconveniente por vía oral.
Gluconato férrico sódico( una dosis de 125mg en 10 min).

Según S.A.H: Los productos que se usan para tratamiento endovenoso consisten en
nanopartículas de hierro unidas a carbohidratos que envuelven y estabilizan al hierro. Los
distintos carbohidratos confieren diferentes características metabólicas. Están disponibles
el hierro sacarato, el hierro carboximaltosa y el hierro isomaltosa. No se utiliza el hierro
dextrán, producto que ha traído inconvenientes por reacciones de tipo anafiláctico.

La respuesta al tratamiento suele ser rápida, aumento de los reticulocitos en 4-5 dias, la
Hb suele aumentar en 1 semana.

345
Anemia de las enfermedades y la inflamación crónica:
Es la que aparece en el contexto de una enfermad crónica, asociada a un aumento de las
citosinas inflamatorias. Se suele manifestar como un proceso normocitico y normocromico
y en el 20-50% de los casos se asocia a índices eritrocitarios de microcitosis.

Es la segunda causa más frecuente de anemia.

Es la forma más común en los pacientes hospitalizados

Biopatologia: existen 3 mecanismos fundamentales y se cree que todos se deben a

defectos de una concentración anómala de citoquinas inflamatorias.

1) Alteración de la regulación de la homeostasis del hierro, que se traduce en una

disminución del hierro sérico en presencia de una concentración de ferritina
normal o elevada y abundantes depósitos de hierro en los macrófagos
reticuloendoteliales. Esto trae como consecuencia una limitación de la cantidad
de hierro disponible para las células progenitora eritroides con la consiguiente
restricción de la eritropoyesis.
Los estímulos proinflamatorios incrementan el DMT1 que aumenta la captación
de hierro por las células reticuloendoteliales. Al mismo tiempo, estos estímulos
disminuyen la expresión de ferroportina que es la proteína necesaria para librar
hierro ferroso de las cellas de depósito y para el trasporte del hierro de la dieta
desde los eritrocitos duodenales hacia la circulación.

2) La hepcidina es un péptido regulador que se comporta como un reactante de

fase aguda que bloque tanto al captación de hierro en el intestino como su
liberación de hepatocitos y macrófagos. Los estímulos proinflamatorios
incrementan su producción y generan anemia.

3) Inhibición de la expansión de los progenitores eritroides. El interferón gamma

es el factor inhibidor dela eritropoyesis más potente. Lo que hace es aumentar
la apoptosis de los progenitores eritroides, disminuyen los receptores de
eritropoyetina y antagonizan los factores pro-hematopoyeticos.

Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones suelen estar denominadas por el proceso patologíco de base.

La anemia suele ser leve, Hb 8-10g/dl.

Las manifestaciones son comunes a las anemias.

Diagnóstico: se realiza por exclusión.

Concentración de hierro sérico: baja

346
Depósitos corporales: normales o altos

Transferrina: normal o baja

Ferritina sérica: mejor marcador individual para el valor del depósito de hierro: normal o
elevada.

Saturación de transferrina: baja

El estudio de la medula ósea para determinar el depósito de hierro en macrófagos

reticuloendoteliales (hemosiderina) y en los gránulos de hierro de los eritroblastos
(sideroblastos) puede aportar pruebas significativas. La hemosiderina esta normal o
aumentada

Una concentración de eritropoyetina baja también resulta útil para confirmar, pero solo
cuando la Hb es < a 10 g/dl.

Tratamiento:

- Tratar la enfermedad de base: es lo principal.

- Transfusión de sangre: permite una solución inmediata pero solo está indicada en
situaciones que pongan en peligro la ida del paciente. Nos e recomienda como
tratamiento a largo plazo porque se asocia a riesgos secundarios.
- Tratamiento con hierro intravenoso y eritropoyetina: no se puede vía oral porque
está bloqueada la absorción intestinal.
La eritropoyetina sirva para tratar las anemias producidas por nefropatía crónica e
infección por HIV y cáncer que están sometidos a mielosupresion.
Los pacientes con deficiencia de hierro confirmada deben recibir suplementos de
hierro con gluconato férrico I.V mientras reciben eritropoyetina.
Los pacientes que reciben quimioterapia en donde la Hb es < a 10g/dl el
tratamiento con eritropoyetina mejora la calidad de vida y el nivel funcional. En
algunos casos está asociada a una progresión del cáncer.
Hay que tener mucho cuidado porque produce efectos adversos como
trombos/émbolos, las recomendaciones actuales dicen que hay que tener un uso
cauteloso.

Anemias sideroblasticas
Este grupo heterogéneo de anemias se distinguen por la presencia de un exceso de
hierro mitocondrial en los eritroblastos, lo que se traduce en la presencia en la medula
ósea de sideroblastos en anillo cargados de hierro.

Estos trastornos se deben a defectos mitocondriales de la síntesis del anillo de porfirinas

del hemo o del metabolismo del hierro.

347
Biopatologia:

- Genética: hay dos formas de anemia sideroblastica ligadas al cromosoma

X,ambas derivan de problemas en la síntesis del grupo hemo.
El primer tipo se debe a mutaciones en genes que codifican una enzima. Estas
mutaciones pueden afectar la afinidad de la enzima por el piridoxal fosfato,o al sitio
catalítico o a la susceptibilidad a las proteasas mitocondriales.
El segundo tipo se debe a defectos en la proteína ABC, la cual está implicada en
la formación de agregados de hierro-azufre. Defectos en esta proteína se traducen
en una alteración del metabolismo del hierro o en una incorporación inadecuada
de hierro al anillo de porfirina del hemo.

- Exposición a fármacos o toxinas: la forma más frecuente de anemia adquirida se

debe a una deficiencia nutricional o a la exposición a fármacos o toxinas, como el
alcohol cuando está asociado a déficit nutricional.
Fármacos como la isionazida, el cloranfenicol también la pueden provocar.
El plomo y el cobre, en menor medida, también pueden provocar.

- Formas idiopáticas: la principal causa de anemia sideroblastica adquirida es la

idiopática asociada a los síndromes mielodisplasicos.
La anemia refractaria con sideroblastos en anullo se caracteriza por alteraciones
en las 3 series hematopoyéticas además de la presencia de sideroblastos.
Una segunda forma, denominada anemia sideroblastica pura se caracteriza por
displasia exclusivamente en progenitores eritroides.
Es importante valorar el examen de medula ósea en este tipo de anemias.

Manifestaciones clincias:

Muchas de las manifestaciones clínicas varían en función a la causa fisiopatológica de

base.

La anemia suele ser moderada o grave, con concentraciones de Hb 4-10g/dl.

El frotis suele mostrar hipocromía.

Suele haber microcitosis en las formas hereditarias, pero pueden aparecer hematíes
normociticos, normocromicos e incuso macrociticos.

Diagnostico:

La prueba de laboratorio más útil es la morfología de la medula ósea con tinción azul de
Prusia para el hierro ,lo que pone de manifiesto los sideroblastos en anillo.

Los estudios para medir el hierro suelen mostrar unos depósitos de hierro normales o
evidencias de sobrecarga de hierro debída a eritropoyesis ineficaz.

348
 Tratamiento:

- Tratamiento de la enfermedad de base: la mayoría carecen de tratamiento

específico para la enfermad de base. Las excepciones son el alcohol u otras
drogas ,que eliminándolas se suele conseguir la solución.
La piridoxina oral mejora notablemente los casos de anemia por deficiencia nutricional
que suelen asociarse al alcohol, pero son poco frecuentes.

Se da vía oral, 100-200 md/día durante 3 meses.

- Trasfusiones: es para las anemias más graves.

- Eritropoyetina: beneficia a unos pocos pacientes con anemia sideroblastica
adquirida por una mielodisplacia.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

Son un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por un patrón morfológico

definido de las células hematopoyéticas.

Se suelen deber a una deficiencia de vitamina B12 o folatos.

Éstos participan en el transporte de metilos, indispensables para la proliferación y división
celular. La vitamina B12 también es necesaria para la síntesis de mielina

Epidemiologia:

Vitamina B12/cobalamina: la dosis diaria recomendad es de 2,4 microgramos en

varones y mujeres no gestantes; 2,6 microgramos en mujeres gestantes; 2,8 microgramos
en mujeres lactantes y 1,5-2 en niños de 9-18 años.

Se consume a través de la dieta, como carne, pescado ,lácteos ,yema de huevo.

Una dieta promedio aporta entre 5-7 microgramos lo que sirve para mantener el equilibrio
normal de este compuesto.

Se tardan unos 3-4 años en agotar las reservas si de repente se produce una mala
absorcion de vitamina B12.

Folatos/acido folico:la dosis diaria recomendad es de 400 microgramos para varones

adultos y mujeres no gestantes; 600 microgramos para mujeres gestantes; 500
microgramos para mujeres lactantes y 300-400 microgramos para niños de 9-18 años.

Las fuentes de alimentos incluyen verduras de hojas verdes, legumbres, frutas, levaduras
,hongos y proteínas de animales.

349
Patogenia:

Vitamina B12/cobalamina:

Fisiología normal:

- Absorción y transporte: en los alimentos se suele encontrar en forma de coenzima

y unida a proteínas. En el estómago, es liberada y se une a una proteína de unión
de cabolamina que se secreta por la saliva y el jugo gástrico. Este complejo, junto
con el factor intrínseco que es producido por las células parietales llegan a la
segunda porción del duodeno donde las proteasas pancreáticas degradan a la
proteína, dejando a la cobalamina junto al factor intrínseco.
El complejo cabolamina-factor intrínseco pasa al íleon donde se une a receptores
de membrana presentes en las microvellosidades. Dentro de los enterocitos, la
cobalamina se transfiere a proteínas trasportadoras y también de almacenamiento.

- Procesamiento celular: más del 95% de la cobalamina intracelular se une a dos

enzimas intracelulares (una de ellas, metionina sintasa) para sintetizar pirimidina y
purinas.

Patogenia de la deficiencia de cobalamina:

- Deficiencia nutricional de cobalamina: el vegeterianismo es la causa más

frecuente. Un déficit de cobalamina materno se asocia a pronósticos adversos en
el embarazo(parto prematuro, crecimiento retardado, defectos en el tubo neural).
- Disociación inadecuada de la cobalamina de las proteínas alimentarias: la
incapacidad de liberar la cabolamina de las proteínas alimentarias puede causar
deficiencia.
- Ausencia de secreción de ácido y factor intrínseco: la deficiencia de factor
intrínseco como consecuencia de un atrofia de las células parietales se asocia a
insuficiencia de la secreción de HCL y factor intrínseco y puede deberse a
gastrectomía total o parcial, o a destrucción autoinmunitara como en la anemia
perniciosa.
- Fenómenos anómalos que impiden la absorción de cabolamina: la insuficiencia
pancreática con deficiencia de proteasa pancreática impide la degradación de la
proteína que va unida a la cabolamina y esto impide que se transfiera al factor
intrínseco.
Las proteasa pancreáticas endógenas pueden inactivar por una hipersecreción
gástrica debida al síndrome de Zollinger-Ellison.
El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado favorece la colonización por
bacterias que usurpan la cobalamina.
- Trastornos de los receptores para el factor intrínseco o de la mucosa: la
resección, derivación del íleon terminal provoca mala absorción.
Fármacos como metformina reducen la secreción de factor intrínseco y acido.
Otros fármacos como colchicina también generan deficiencia.

350
 - Deficiencia adquirida de cobalamina: el óxido nitroso inactiva de forma irreversible
a la cobalamina y provoca un estado de deficiencia funcional.
Folatos/ácido fólico:

Fisiología normal:

- Absorción y trasporte: en general, solo la mitad de los folatos de los alimentos que
se encuentran en forma de poliglutamilada ,están disponible a nivel nutricional.
El intestino delgado absorbe ácido fólico de manera directa, pero los
poliglutamatos folato del alimento deben ser hidrolizados mediante una enzima
del ribete en cepillo antes de su transporte a los enterocitos.
Una proteína trasporte el folato a los enterocitos, donde se reducen a THF y se
metilan antes de ser liberados al plasma como metil-THF.
Desde el plasma, se produce una captación rápida de folato (metl-THF y ácido
fólico) por los tejidos. Estos se unen a sus receptores de membrana, se endocitan
y un transportador ayuda a exportar folato desde los endosomas hacia el
citoplasma y el LCR. Otro transportador capta el folato farmacológico ( metotrexato
ej).
La concentración de ácido fólico se mantiene gracias a la ingesta y a un circuito
enterohepatico.

- Retención y excreción celulares: la poliglutamilacion del folato es el princapl factor

para su retención intracelular. Tras la filtración glomerular, en el túbulo proximal
hay receptores para ácido fólico que lo devuelven a la sangre.

- Metabolismo intracelular e interacciones cobalamina-folato: tras la captación

celular, el metil-THF se debe convertir en THF mediante metionina sintasa. El THF
puede usarse para la síntesis de novo de purinas o transormarse a metil-THF que
se usa en la síntesis de timidilato.

La inactivación de la metionina sintasa en la deficiencia de cobalamina determina

la acumulación de metil-THF que se sale de la celula, con la consiguiente
deficiencia de THF ,por lo tanto reducción del metabolismo monocarbonado. Esto
explica por qué la deficiencia de cobalamina responde al aporte de ácido fólico.

Patogenia de la deficiencia de folato:

- Causas nutricionales (menor ingesta o aumento de las necesidades): cuando se

reduce en forma súbita la ingesta de folato, los depósitos corporales son adecuado
hasta 4 meses.
Existen mucha causas pero las mas frecuentes son la pobreza, la dieta, anorexia,
etc.
Las enfermedades hematológicas que implican un aumento de la eritropoyesis
también generan deficiencia al igual que la hemolisis crónica.
Las enfermedades cutáneas exfoliativas también provocan deficiencia.

351
 - Gestación y lactancia: la ingesta deficitaria durante la gestación es una causa muy
frecuente de anemia megaloblastica ya que se requieren cantidad adicional de
folatos en esta situación para el crecimiento fetal y de los tejidos(lactantes
prematuros de bajo peso, alteraciones en el desarrollo fetal sobre todo en la línea
media)
La deficiencia cerebral de folatos se deben a mutaciones de los receptores de
folato que alteran el transporte al LCR lo que causa alteraciones neurológicas.
También existen causas adquiridas de deficiencia de folatos por autoanticuerpos
contra los receptores de folatos.
La mala absorción hereditaria de folato es una enfermad autosómica recesiva de
la mutación e un trasportador de folatos.

- Esprue tropical y no tropical (celiaques): en estos pacientes existe deficiencia de

folatos. Generalmente con la administración de ácido fólico mejoran.

- Fármacos y drogas: el consumo excesivo de alcohol puede ser la causa más

frecuente.
La trimetropina y pirimetamina o el metotrexato causan inhibición de la
dihidrofolatoreductasa.
La sulfasalazina, la pirimetamia y los inhibidores de la bomba de protones también
inhiben el trasportador de folato.
Los anticoceptivos orales incrementan el catabolismo del folato.
Los antineoplasicos y los antiretrovirales también provocan deficiencia.

Manifestaciones clínicas: la presencia de macrocitosis (VCM aumentado) en un

hemograma de rutina suele ser la primera manifestación.

En otras situaciones los hallazgos del trastorno que ocasiono la deficiencia como
malabsorción, alcoholismo o mala nutrición es la primer manifestación.

Deficiencia de folato/acido fólico:

Hematológicos (pancitopenia con medula ósea megalobastica)

Cardiopulmonares

Digestivos

Dermatológicos (hiperpigmentacion cutánea)

Infertilidad

Psiquiátricos

Síntomas neurológicos (plantearse si hay deficiencia de cobalamina o alcoholismo con

deficiencia de tiamina)

352
 Deficiencia de vitamina B12/ cobalamina:

Hematológicos

Desmielinizacion en parches (alteraciones cerebrales y una degeneración de la medula

espinal)

Deficiencia de ambos o de uno:

Hiprehomocisteinemia crónica ( artropatía periferia y coronaria ,ictus, afectación en el

embarazo, aumento de fracturas).

(según sociedad argentina de hematología) :

Síntomas Signos físicos

- Debilidad - Palidez de piel y mucosas
- Cansancio - Melanodermia
- Somnolencia - Subictericia
- Disnea de esfuerzo - Lengua lisa y brillante
- Palpitaciones - Pirexia
- Edemas - Síndrome purpúrico
- Glositis - Taquicardia y taquisfigmia
- Anorexia - Hipotensión
- Vómitos - Hepatomegalia
- Diarrea - Esplenomegalia
- Adelgazamiento (infrecuente)
- Parestesias - Alteraciones de la
- Cambios de carácter sensibilidad
- Amenorrea - Ataxia (ocasionalmente)
- Impotencia
- Infertilidad

Diagnostico:

- Enfoque diagnóstico: comienza por reconocer la anemia megaloblastica, después

diferenciar si se trata por deficiencia de folato, cabolamina o ambos y por ultimo
diagnosticar la enfermedad de base o el mecanismo que lo genera.

La evaluación del recuento de reticulocitos sirve para distinguir las afecciónes en

las que los macrocitos no se acompañan de megaloblastosis en la medula ósea.
El trastorno de base que predispone al paciente a una deficiencia de folato suele
debutar 6 meses previos. Por el contrario,la deficiencia de cobalamina tarda
varios años en manifestarse clínicamente.

- Anamnesis y exploración física: los antecedentes dietéticos, familiares, de uso de

fármacos, antecedentes quirúrgicos son muy importantes.

353
 En la exploración física de los pacientes con deficiencia de folatos se observa que
están mal nutridos y pueden tener manifestaciones de deficiencias multiples.
Las deficiencias asociadas a vitamina A ,D,y K ocasionan queilitis angular
,hemorragias mucosas, dermatitis, osteomalacia e infecciones crónicas.
Es frecuente un grado varíale de palidez con ictericia leve en a megaloblastosis.
La exploración de la boca muestra glositis con una lengua roja y lisa de aspecto
carnoso y ocasiones ulceraciones.
La deficiencia prolongada de cabolamina en la exploración neurológica muestra
precozmente reducción de la sensibilidad vibratoria y la propiocepcion en las
extremidades inferiores. Primero aparece en MI y después en MS. Se encuentran
signos de Romberg y Lhermitte positivos.

Por lo tanto, cuando aparezcan manifestaciones neurologías en una deficiencia de

folatos se debe descartar deficiencia de cobalamina y otros nutrientes.

- Pruebas de laboratorio:
Megaloblastosis: para establecer el diagnostico, primero hay que solicitar
hemograma completo, VCM(aumentado >100fl)
Frotis de sangre periférica
Recuento de reticulocitos (si es bajo y existen macroovalocitos, se sospecha de
anemia megaloblastica)
La megaloblastosis por deficiencia de cobalamina o folato se asocia a una Hb<
5g/dl
Puede haber neutropenia y trombocitopenia
Puede haber aumento de LDH y bilirrubina en hemolisis intramedular.

Frotis de sangre periférica:

En el frotis se observan macroovalocitos con punteado basófilo, cuerpos de

Howell-Jolly y anillos de Cabot ocasionalmente (megalocitos) y neutrófilos
hipersegmentados
Puede haber eritrocitos en formad e lagrima y anisocitosis con leucopenia y
trombocitopenia leves.
Cuando hay mielocitos gigantes o metamielocitos en medula ósea con neutrófilos
hipersegmentados es porque hay anemia megaloblastica que coexiste con
deficiencias de hierro o talasemias.

Concentraciones de cobalamina y folatos:

Se inicia con la determinación de estas vitaminas y después se realizan las
pruebas confirmatorias. Es importante una buena información aportada de la
anamnesis y del examen físico.

Concentraciones de cobalamina: una concentracion sérica baja de cobalamia

(<200pg/ml) es un indicador útil.

354
La cobalamina sérica es < 300pg/ml en la mayoría de los pacientes con
manifestaciones neurologías y hematológicas, mientras que si superan los >300
pg/ml indican deficiencia de folatos u otra causa.
Las concentraciones séricas de cobalamina son falsamente bajas en ausencia de
una deficiencia real de cobalamina en pacientes con déficit de folatos.

Concentraciones séricas de folato:

La deficiencia nutricional de folato provoca en primer lugar una disminución de la
concentración sérica de folato por debajo de lo normal( 2pg/ml) en unas 3
semanas, por tanto es un indicador sensible el balance folato negativo.
La reducción aislada de folato en ausencia de megaloblastosis se asocia a
alcoholismo, anorexia, embarazo, etc.

Concentración de metabolitos:
Homocisteina y ácido metilmalonico(AMM) : las concentraciones séricas de estos
metabolitos aumentan en proporción a la gravead de la deficiencia. Son patrón de
oro para confinar el diagnostico de deficiencia de cobalamina pero son muy caros.
Un incremento de esos metabolitos no permite distinguir entre la deficiencia
aislada de cobalamina o combinada o de folato.
Se puede utilizar para facilitar el diagnostico cuando:
1) concentración de cobalamina y folato limites
2) existencia de trastornos que alteran de forma conocida los resultados
3) concentraciones bajas de cobalamina y folato. Donde si aumenta AMM confirma
el diagnostico)
4) bajas concentraciones de cobalamina cuando existe una explicación alternativa
para el síndrome que justifico la realización.

Estudio de la medula ósea: la identificación de eritrocitos nucleados con cambios

megaloblasticos en el frotis de sangre periférica puede confirmar el diagnóstico. Si
no se encuentra, puede hacerse aspirado de medula ósea aunque si el paciente
es ambulatorio con anemia leve a moderada no se recomienda.
Si se hiciera el aspirado, en las fases precoces de la deficiencia de folato o
cabolamina puede predominar los normoblastos en medula y solo algunos
megaloblastos, pero el espectro completo de la hematopoyesis megaloblastica se
observa en la deficiencia florida y se asocia a pancitopenia.
La mayor parte de las células megaloblasticas mueren en medula ósea y son
eliminados por macrófagos por un proceso llamado hemolisis intramedular o
eritropoyesis ineficaz.
Los metamielocittos y los cayados gigantes son patognomónicos de la
mealoblastosis.

El hierro de depósito está aumentado.

355
- Determinación de la causa de la deficiencia vitamínica: cuando se establece
una anemia megaloblastica, la causa de la deficiencia de folatos suele quedar
clara en la anamnesis y el examen físico.
Se pueden hacer estudios como (biopsia intestinal, estudio de heces, etc) sobre
todo para saber si el aporte vitamínico es para toda la vida.
En la actualidad, la determinación de anticuerpos anti factor intrínseco solo permite
identificar al 60% de los pacientes con anemia perniciosa.
Generalmente, con una anamnesis detallada en cuanto a antecedentes de
motilidad intestinal, alcoholismo, insuficiencia pancreática ,etc, se determina la
causa.

ANEMIA MEGALOBLASTICA O MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS-

PSIQUIATRICAS COMPATIBLES CON DEFICIENCIA DE COBALAMINA MAS
RESULTADOS DE LAS PRUEBAS SOBRE COBALAMINA Y FOLTO.

COBALAMINA FOLATO DIAGNOSTICO SOLICITAR

METABOLITOS
>300 >4 Deficiencia poco no
probable
<200 >4 Deficiencia no
cobalamina
200-300 >4 Descartar si
deficiencia de
cobalamina
>300 <2 Deficiencia de no
folato
<200 <2 Deficiencia si
combinada; o
asilada de folato
>300 2-4 Deficiencia de si
folato; anemia sin
relación con las
vitaminas

RESULTADOS DE LOS METABOLITOS

ACIDO HOMOCISTEINA DIAGNOSTICO

METILMALONICO
Aumentado Aumentada Confirma deficiencia de
cobalmina; también
puede ser combinada.
Normal Aumentada Deficiencia de folato
probable. Un 5% puede
ser deficiencia de
cobalamina
Normal Normal Se descartan las dos
defiiencias

356
Tratamiento:

Las preparaciones farmacéuticas efectivas contienen:

- Hidroxicobalamina
- Cianocobalamina (no es fisiológica)
- Acido fólico (ácido pteroilglutámico)
- Acido folínico (ácido formiltetrahidrofólico o leucovorina)

Si fuese necesario comenzar el tratamiento con urgencia (paciente descompensado):

1) tomar las muestras de sangre, médula ósea y orina para estudio,
2) administrar hidroxicobalamina y leucovorina por vía parenteral,
3) suplementar con potasio (oral o parenteral), si no hay contraindicación, especialmente
en pacientes de edad avanzada.

La transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados está indicada en pacientes con anemia

severa sintomática, y debe realizarse lentamente para prevenir la descompensación
cardíaca.

¡!No se debe administrar ácido fólico o ácido folínico sin vitamina B12 a pacientes en los
que no se ha descartado previamente la deficiencia de vitamina B12, por el riesgo de
desencadenar o agravar un síndrome de degeneración combinada subaguda de la
médula espinal (mielosis funicular).!!

(Según sociedad argentina de hematología):

Si el paciente tiene síntomas moderados,

Se comienza con hidroxicobalamina (o con cianocobalamina) intramuscular en dosis de 2
mcg/día y se estudia la respuesta reticulocitaria durante 10-12 días. Si no hubo respuesta,
se hace lo mismo con ácido fólico 200 mcg/día y, si fuese necesario, con ácido folínico
después. Las dosis farmacológicas de estas vitaminas provocan respuesta inespecífica en
forma cruzada.
El requerimiento fisiológico diario de vitamina B12 es 5 mcg

(Según el libro):

- Posología de los fármacos: el tratamiento a dosis plenas de cobalamina parenteral

l(1mg/dia) y folato oral(1-5mg/dia) antes de saber el tipo de deficiencias solo se
utiliza en casos excepcionales.
Un esquema rápido consiste en 1md/día de cobalamina intramuscular o
subcutánea (semana 1), 1 mg dos veces a la semana (semana 2), 1 mg por
semana durante 4 semanas y posteriormente 1 mg cada mes durante toda la vida.
En vegetarianos, dos de 2 mg/día oral durante menos de 3 meses. Luego, dosis
menores de vitamina (5-1opg/ml) mediante comprimidos o alimentos que se
tomaran de por vida.

357
 El ácido fólico oral en dos 1-5 mg/día, el cual se deberá mantener hasta conseguir
recuperación hematológica completa durara dependiendo de la etiología.

- Profilaxis con cobalamina o folatos: la cobalamina se debe administrar a los

lactantes cuyas madres sufrieron déficit de esta vitamina y pacientes que hayan
sido sometidos a gastrectomía total.
En los vegetarianos, comprimidos orales de 5-10pg/ml o alimentos fortificadps en
folatos.
Los suplementos periconcepcionales de folato a todas las mujeres sanas y para
mujeres que han tenido hijos con problemas en el tubo neural.
Los suplementos durante todo el embarazo también sirven pare prevenir parto
prematuro.
Pacientes con hemolisis o síndromes mieloproloferaivos.
También reducen la toxicidad por metotrexato. (el ácido folínico, para el
tratamiento de la anemia megaloblástica por interferencia medicamentosa (ej.
metotrexato, pirimetamina, etc.) o por defecto de la dihidrofolato reductasa, se
administra por vía parenteral en dosis de 5 mg dos veces por semana)

Pronostico: mejoran rápidamente con la adicción de cobalamina.

La hematopoyesis megaloblastica se normaliza a las 12 horas y se resuelve a las 48 hs,

lo que persiste son los metamielocitos gigantes en medula ósea y neutrófilos
hipersegmentados hasta 14 días.

El recuento de reticulocitos llega al máximo en los días 5-8, momento en el cual se

produce aumento de eritrocitos, de Hb, y hematocrito.

Al final de la 1 semana, los leucocitos aumentan, aumentan las plaquetas pero se

normalizan a los 2 meses.

Los síntomas neurológicos, luego de la administración de cobalamina, van a ir

involucionado dependiendo desde hace cuánto que estaban instaurados.

Si tenían menos de 3 meses de evolución, se revierten rápido.

Cuando son de mayor duración, se tardan 6 meses en conseguir la respuesta máxima.

ANEMIAS HEMOLITICAS
➢ Anemias hemolíticas autoinmunes e intravasculares:
Constituyen un grupo de trastornos en los cuales los Ac, el complemento y los macrófagos, que
por lo general actúan de forma conjunta, condicionan que los eritrocitos del paciente mueran de
forma prematura.

358
En la variante más común, los Ac se unen a los constituyentes nativos de las membranas de los
propios eritrocitos del paciente, por eso los Ac se consideran autoanticuerpos.
Existen tipos menos frecuentes en los cuales algunos fármacos inducen la formación de Ac que
pueden producir una anemia hemolítica si el fármaco se une a la membrana del eritrocito y
convierte a esa célula en una diana para los Ac.

1- ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNITARIAS

a- Anemia hemolítica autoinmunitaria asociada a autoanticuerpos IgG

Epidemio: Suele denominarse simplemente anemia hemolítica autoinmune o por Ac

calientes, supone alrededor del 75% de todos los casos de este tipo de anemia. Puede
ser primaria o asociarse a otras enfermedades (secundaria).

Biopatologia:
Ac antieritrocitos: Ac Ig que median la destrucción de los GR fuera de la circulación en
un proceso denominado hemólisis extravascular. Cuando los componentes líticos del
sistema del complemento participan en el proceso, la destrucción de los GB suele
tener lugar dentro de la sangre circulante (intravascular).

Destrucción de eritrocitos: Los autoanticuerpos IgG son opsoninas; cuando se unen a

los autoantígenos de las membranas eritrocitarias, inician la fagocitosis de estas
células por macrófagos. El complemento pocas veces llega hasta los componentes
líticos tardíos, porque el eritrocito cuenta con moléculas en su superficie que
bloquean la generación del complejo de ataque a la membrana.
La velocidad de la hemólisis depende de la cantidad de autoanticuerpos de la
superficie del GB, de la afinidad y avidez de los autoanticuerpos y del número de
macrófagos en el entorno de los eritrocitos revestidos de Ac. Las poblaciones de
autoanticuerpos muy ávidas provocan una destrucción más rápida de los eritrocitos
que las poblaciones de baja avidez.
El grado de la anemia depende de la velocidad de destrucción y de la capacidad de la
MO de aumentar la producción de GB para compensar. Con un aporte adecuado de
nutrientes y F. de crecimiento, la MO puede superar una velocidad de hemólisis de 6-8
veces la normal. En estos casos, se produce una hiperplasia eritroide en la MO y los
reticulcitos abandonan la médula a un ritmo acelerado y en mayor número.
La anemia no aparece hasta que la semivida de la población de los eritrocitos
circulantes disminuye a unos 10 días (30 días es lo normal).
Causas de anemia hemolítica autoinmunitaria:
Se ignora la causa. En el 33% de los casos, los autoanticuerpos tienen especificidad por
un Ag del sistema Rh.
Durante la vida fetal, el timo elimina linfocitos con receptores que puede unirse a
autoantigenos. Este efecto es uno de los mecanismos de la tolerancia inmunológica
frente a los Ag propios e impide el desarrollo de autoanticuerpos contra Ag de los
grupos sanguíneos.
Muchos fármacos o sus metabolitos pueden inducir Ac frente a ellos. Los fármacos
que crean enlaces covalentes con las proteínas de membrana de los GB pueden unirse
a autoanticuerpos frente al fármaco sobre la superficie del GB, lo que produce un
resultado positivo en la prueba de antiglobulina directa y, en algunos casos, inician

359
una destrucción de eritrocitos mediada por Ac. El dx se debe tener en cuenta en
pacientes que tienen antecedentes de haber tomado el fármaco.

Manifestaciones clínicas:
Astenia y fatiga fácil. La disnea sugiere una cardiopatía asociada y puede producirse
angina o IAM en pacientes con anemia grave y coronariopatía.
Se suele desarrollar de forma insidiosa pero en algunos casos aparece de forma
abrupta con síntomas claros de anemia grave.

Dx
Preguntar por enfermedades concurrentes. Es una complicación reconocida de la
leucemia linfocítica crónica y de los linfomas B no Hodgkin, puede asociarse a colitis
ulcerosa, AR y diversos carcinomas. Se produce alrededor del 10% en los casos de LES.

EF:
-Palidez, ictericia y bazo palpable orienta a anemia pero no necesariamente
hemolítica autoinmunitaria. La punta del bazo no suele descender más de 6 cm por
debajo de reborde costal.
-Hepatomegalia es frecuente, se palpa un margen firme e indoloro en el 50%.

Laboratorio:
Frotis de sangre periférica: Reticulocitos y esferocitos pequeños y oscuros.
Leucocitos aumentados y plaquetas aumentan poco.
HALLAZGO CARACTERISTICO EN LA MO: Hiperplasia eritroide.
Aumento de LDH y de bilirrubina indirecta (no supera los 4 mg/dl, salvo que coexista
hepatopatía), y reducción de haptoglobina sérica son signos de anemia hemolítica.

Prueba de antiglobulina (Coombs): Clave para dx.

-Directa: Pone de manifiesto la presencia de eritrocitos revestidos por Ac.
-Indirecta: Detecta la presencia de Ac incompletos en el suero del paciente (Ac
incapaces de formar enlaces cruzados entre los eritrocitos adyacentes, lo que crea la
red que se necesita para la agregación macroscópica de los eritrocitos).

Tto:
Inicial: Prednisona en dosis de 1-1,5 mg/kg/día, en 3-4 semanas resulta evidente la
respuesta, que se traduce en un aumento del Hto y una reducción de recuento de
reticulocitos. Es improbable que un paciente que no responde en este tiempo lo haga
si se aumenta la duración del tto. La reducción lenta de la dosis de prednisona resulta
fundamental para evitar la recidiva.
Las transfusiones están indicadas en pacientes con síntomas incapacitantes: fatiga
intensa, reducción de la tolerancia al ejercicio o la incapacidad para trabajar.
La esplenectomía se debería plantear en pacientes que no han respondido a los
corticoides o que han mantenido una remisión estable pero dependiente de éstos.

Tto en pacientes refractarios:

Rituximab es un Ac monoclonal que puede ocasionar rxs alérgicas y aumenta el riesgo
de infecciones.

360
b- Enfermedad por crioaglutininas

Epidemio: Dos tipos:

-Variante aguda: Complicación de una enfermedad infecciosa, causada por
Mycoplasma pneuoniae, VEB. Suele ser abrupta y en general sucede durante la
recuperación de la infección. Afecta a adultos jóvenes, rara y autolimitada y no suele
requerir tratamiento.

-Tipo habitual: Trastorno crónico de pacientes ancianos, muchos de los cuales sufren
linfoma B, una leucemia linfocítica crónica. La crioaglutinina, en estos casos, es una Ac
IgM policlonal de la variante postinfecciosa de enfermedad por crioaglutininas.

Biopatología:
Crioaglutininas: Son Ac IgM que reaccionan con los eritrocitos a temperaturas
inferiores a los 37ºC. En casi todos los casos los eritrocitos se aglutinan con facilidad a
4ºC y se deagregan con rapidez a 37ºC. La reversibilidad dependiente de la
temperatura de la rx es una manifestación de la débil afinidad de las crioaglutininas
por los Ag de los eritrocitos.
La mayor parte reaccionan con los polisacáridos de la superficie de los eritrocitos. Las
principales dianas son el Ag i y el Ag I. Los eritrocitos adultos son I y carecen del Ag i el
cual es característicos de los RN, porque la enzima que convierte i en I se activa tras el
nacimiento.

Destrucción de los eritrocitos: La base de la destrucción es la capacidad de los Ac IgM

de fijar el complemento.
En las manos y en los pies, la sangre se enfría lo suficiente para permitir la unión de las
crioaglunitinas con los eritrocitos. La IgM adherente atrae a C1q, que pone en marcha
la generación de C3b y C4b sobre la superficie del eritrocito. Cuando entra en la
circulación visceral, más caliente, el eritrocito libera la crioaglutinina, pero los
fragmentos C3 persiste unidos a CR1 de los macrófagos, lo que permite la fagocitosis
de los eritrocitos.

Manifestaciones clínicas
Se produce entre los 50 y 70 años.
Síntomas se deben a la anemia, que puede empeorar con el frío. La anemia no suele
ser grave y puede permanecer estática sin tto durante muchos meses por la acción de
un inhibidor de C3b en el suero.
La exposición al frío puede precipitar un ataque de acracianosis como consecuencia de
la aglutinación masiva de los eritrocitos en la circulación capilar de las manos, los pies
o ambos.
Esplenomegalia infrecuente.

Dx:
Aglutinación de los eritrocitos del paciente a temperatura ambiente o, con más
frecuencia, al enfriar la sangre, es característica, seguida de la desagregación cuando
se calienta a 37ºC.

Tto:

361
 No suele necesitar tto.
La enfermedad postinfecciosa es autolimitada y en general leve.
La forma crónica es estable, su tto sólo pasa por evitar el frío. Es posible realizar
con seguridad una transfusión; no existe un acuerdo sobre la necesidad de realizar
transfusiones con sangre calentada. La prednisona en dosis de 1-1,5 mg/kg/día es
opción terapéutica durante 3-6 semanas, pero no suele resultar eficaz.

c- Criohemoglobinuria paroxística
Es una forma infrecuente de anemia en la cual un autoanticuerpo IgG unido a C1 se
fija a los eritrocitos a temperaturas bajas. El Ac se disocia de los eritrocitos a 37ºC,
pero C1q sigue en la membrana y la temperatura cálida condiciona la progresión de la
cascada de complemento hasta los elementos líticos, con la consiguiente hemólisis
intravascular.

El Ac de Donath-Landsteiner no tiene efectos clínicos, salvo que el paciente se

exponga al frío. Cuando lo hace, aunque solo sea un brazo o una pierna, se produce
una hemólisis intravascular al recuperar la temperatura templada.

La aparición de escalosfríos, fiebre, dolor de espalda, cólicos abdominales y

hemoglobinuria es típica. La urticaria es infrecuente y la IRA es rara.
El ataque es autolimitado y persiste sólo 1-2 días-

La prueba de Donath-Landsteiner positiva es dx, pero es insensible.

El procedimiento debería demostrar hemólisis en el tubo de ensayo cuando la sangre
se enfría y luego cuando se calienta hasta 37ºC.

No necesita tto y cabe esperar una recuperación espontánea en semanas o pocos

meses.

d- Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)

Es una forma de anemia hemolítica adquirida en la que una mutación somática de la
célula madre hematopoyética determina que los eritrocitos sean susceptibles a los
componentes líticos del complemento, y esto genera una hemólisis intravascular en
ausencia de Ac frente a los eritrocitos.
Mediada de edad son 40 años. Proceso infrecuente.

Manifestaciones clínicas:
El paciente se levanta por la mañana y expulsa una orina de color cocacola. Durante
las horas siguientes, el color de la orina va recuperando de forma gradual su tono
amarillo normal. Los paroxismos típicos de la hemoglobinuria se producen sobre una
base de hemólisis intravascular crónica de bajo grando, que causa una
hemosiderinuria constante en la HPN
Otros rasgos clínicos: dolor abdominal, disfagia y disfunción eréctil. La base de estos
síntomas probablemente sea la depuración del NO (regulador del tono vasomotor y la

362
 relajación del músculo liso) por la Hb en el plasma. En un 33% de los casos se produce
una trombosis venosa por obstrucción de las venas suprahepáticas.
La esplenomegalia es rara; la hepatomegalia y la ascitis sugiere una trombosis de la
vena suprahepática.
Las petequias y la susceptibilidad a la infección indican insuficiencia medular.
La anemia se suele agravar por la deficiencia de Fe, causada por la pérdida urinaria
crónica del metal, en forma de hemosiderinuria.

Dx:
Clínico.

Tto:
Eculizumab, un Ac monoclonal humanizado frente a C5 reduce los signos de hemólisis
intravascular, la necesidad de transfusiones y la tendencia a trombosis.
Warfarina se puede usar en pacientes con antecedentes de complicaciones
trombóticas.
Hierro oral puede corregir la ferropenia.
Trasplante medular es arriesgado pero curativo.

e- Reacciones transfusionales hemolíticas

La causa de éstas es la lisis intravascular de los eritrocitos del donante por Ac del
receptor, que se unen a uno o más Ag de los grupos sanguíneos de las células
transfundidas. Los isoanticuerpos del receptor pueden ser Ac naturales anti-A o anti-B,
pero también pueden ser inducidos por transfusiones o embarazos previos.
Tanto si son IgM o IgG, ponen en marcha la formación de los componentes líticos de
complemento en la superficie de los eritrocitos del donante. La formación rápida de
grandes cantidades de C3a y C5a produce hipotensión y espasmo del músculo liso y
bronquial. La IR es una consecuencia de la hipotensión grave prolongada.
Signos y síntomas son inespecíficos: fiebre, dolor de espalda, urticaria, disnea,
hipotensión y datos de coagulación intravascular diseminada. Aparecen y empeora
mientras se realiza la transfusión. Se debe detener de inmediato la transfusión, remitir
la muestra de sangre del paciente y la sangra transfundida al banco de sangre y pedir
estudios de Hb libre en suero y en orina. Hidratación necesaria para evitar la IR;
administrar de inmediato líquidos intravenosos, además de un diurético (furo) para
mantener una diuresis.

➢ Anemias hemolíticas: Defectos en la membrana y metabólicos del

eritrocito
El eritrocito maduro difiere de todas las demás células del organismo. Al carecer de
núcleo, ADN, ARN y ribosomas, no puede sintetizar ARN, ADN ni proteínas. No se divide,
no tiene mitocondrias, no puede realizar CK y carece de un sistema de transporte de
electrones para la fosforilación oxidativa. El reticulocito (precursos de los eritrocitos
maduros) sale de la MO y entra en la circulación equipado para una dotación completa de
enzimas, transportadores, moléculas de señalización y todas las demás proteínas

363
necesarias para desempeñar las funciones esenciales de los eritrocitos a lo largo de su
vida.

1- Membrana del eritrocito: Compuesta por una bicapa lipídica y un esqueleto situado
bajo su membrana cortical, y proporciona la deformidad y la estabilidad necesarias
para soportar sus viajes a la circulación.

a- Trastornos de la membrana

Esferocitosis hereditaria: Grupo de trastornos caracterizados por la presencia de

eritrocitos esféricos en el frotis de sangre periférica (forma normal: bicóncava).

Biopatología: El defecto fundamental de la ESH es la perdida de la superficie de la

membrana eritrocitaria debido a defectos en las proteínas de dicha membrana.
El bazo desempeña un papel fundamental. La destrucción esplénica de los
esferocitos poco deformables anómalos quedan atrapados en la microcirculación
del bazo y son ingeridos por los fagocitos.

Clínica:
Tríada clásica: ANEMIA, ICTERICIA Y ESPLENOMEGALIA. En raras ocasiones,
pueden tener una anemia hemolítica grave que debuta en la vida intrauterina o
poco después del nacimiento, y continúa hasta el primer año de vida. Pueden
requerir múltiples trasplantes y esplenectomía en el primer año de vida. La vida de
los eritrocitos puede reducirse a 20-30 días, compensa un aumento de
eritropoyesis medular.

La hemólisis crónica da lugar a la formación de cálculos biliares de bilirrubinato,

que es la complicación más frecuente de la ESH.
Otras complicaciones:
-Crisis aplásicas que se producen después de la supresión viral de la MO y se
presentan con anemia, ictérica, fiebre y vómitos (parvovirus agente más común);
-Crisis hemolíticas asociadas con las enfermedades virales y se producen antes
delos 6 años, leves y causan ictericia, espleno y disminución del Hto;
-Crisis megaloblásticas en pacientes que tienen mayor demanda de folatos, como
embarazadas, niños en edad de crecimiento o los pacientes que se recuperan de
una crisis aplásica.

Manifestaciones infrecuentes: Ulceración cutánea, gota, dermatitis crónica de las

piernas, miocardiopatía, disfunción de la médula espinal, trastornos del
movimiento y la eritropoyesis extramedular.

Dx:
Frotis: Anemia, hiperbilirrubinemia o anomalías en el frotis. Se ven esferocitos
carentes de palidez central, pero no es dx obligado de ESH.
La CHCM está aumentada debido a la deshidratación celular relativa; el VCM suele
ser normal o un poco reducido.

364
 Prueba de fragilidad osmótica incubada es la técnica estándar para el dx: Se
analiza mediante la adición de concentraciones cada vez más hipotónicas de suero
salino a los eritrocitos que estallan a concentraciones salinas mayores de lo
normal.

Aumento de bilirrubina sérica, de lactato deshidrogenasa y de urobilinógeno

urinario y fecal, disminución de la haptoglobina sérica. Todo refleja mayor
destrucción de eritrocitos.

Tto:
Esplenectomía cura o alivia la anemia en la mayoría de los pacientes, lo que
reduce o elimina la necesidad de transfusiones. El riesgo de colelitiasis también se
reduce. Los esferocitos permanecen en la sangre periférica, pero su vida media
casi se normaliza.
Esplenectomizar a todos los pacientes con esferocitosis grave y a todos los que
presenten signos o síntomas significativos de anemia, como retraso del
crecimiento, alteraciones esqueléticas, úlceras en la piernas y tomoraciones de
hematopoyesis extramedular, pacientes de edad avanzada con ESH que presentan
un compromiso vascular de los órganos vitales.

2- Trastornos del metabolismo de los eritrocitos

La hemólisis puede desarrollarse como resultado de deficiencias o disfunciones
enzimáticas o de antioxidantes, alteración de las características de activación o
inhibición, o disminución de la estabilidad o de la actividad específica.
El frotis de sangre periférica no muestra alteraciones destacadas. La fragilidad
osmótica es normal.

a- Deficiencia de piruvato cinasa (PK)

Segunda enzimopatía hereditaria más común asociada con anemia después de la
deficiencia de G6PD.
Una PK deficiente o defectiva reduce los niveles eritrocitarios de ATP, lo que altera
muchos procesos celulares, como la señalización y mantenimiento del contenido
de agua e iones. Esto motiva una falta de energía y deshidratación. Al principio, los
reticulocitos con deficiencia de PK mantienen la capacidad de utilizar la
fosforilación oxidativa para producir ATP, soslayando su defecto. Esta capacidad se
pierde a medida que los reticulocitos maduran y está muy reducida en el ambiente
hipóxico del bazo.

Clinica: Va desde una anemia asintomática hasta una forma hemolítica

dependiente de transfusiones. Los pacientes con una afectación más grave
debutan en la lactancia o en la primera infancia con anemia, ictericia y espleno.

Dx:
Frotis: GB normocíticos y normocrómicos, a veces con espículas. Pueden
observarse poiquilocitos acantocitos.
La reticulocitosis es infrecuente. La fragilidad osmótica suele ser normal.
Flourescencia de NADH bajo luz ultravioleta es una prueba de cribado usada a
menudo para esta deficiencia.

365
 Tto:
La mayoría solo requieren transfusiones muy ocasionales, como en episodios
aplásicos. En los casos graves pueden depender de éstas.
La esplenectomía, suele reducir la hemólisis y mejorar la anemia. Luego algunos
pacientes desarrollan una reticulocitosis intensa que se atribuye a una mayor
supervivencia de los reticulocitos después de la eliminación del ambiente
esplénico hostil.

b- Deficiencia de la pirimidina 5’-nucleotidasa (P5N)

Esta enzima degrada los nucleótidos de pirimidina del ARN a citidina y uridina, que
pueden difundirse fuera de la célula. En la deficiencia se acumulan ARN no
difusibles parcialmente degradados, lo que ocasiona el punteado basófilo
característico de los eritrocitos.
Existe una anemia hemolítica y esplenomegalias leves o moderadas. La
esplenectomía por lo general no mejora la hemólisis ni la anemia.

c- Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenada (G6PD)

Enfermedad hereditaria más común del metabolismo de los eritrocitos.
Los eritrocitos con ésta deficiencia tienen una ventaja selectiva frente a la invasión
por el parasito del paludismo.

La G6PD convierte el NADP en NADPH, el cual es necesario para la síntesis del

glutatión, un constituyente esencial en la prevención de la lesión celular oxidativa.
Los pacientes con esta deficiencia pueden desarrollar anemia hemolítica aguda
después de la exposición al estrés oxidativo.

Clínica: Se divide en cinco clases según la gravedad clínica y el grado de deficiencia

enzimática.
-Clase I: Anemia hemolítica no esferocítica congénita (AHNEC) sin causa
precipitante y una deficiencia grave de G6PD.
-Clase II: Hemólisis intermitente y deficiencia grave de G6PD.
-Clase III: Hemólisis después del estrés oxidativo y una deficiencia leve de G6PD.
-Clases IV y V: No producen sintomatología clínica.

Los síndromes clínicos más relevantes son:

1-Anemia hemolítica aguda (AHA): Es la presentación más llamativa de ésta

deficiencia, con hemólisis intravascular aguda después de la exposición a un estrés
oxidativo. Entre los tipos de estrés oxidativo hay que citar la ingestión de ciertos
fármacos que contienen el grupo sulfa, exposición a naftalina, ingestión de habas
o una infección, siendo esta ultima la más común.

Síntomas: irritabilidad, fiebre, nauseas, dolor abdominal y diarrea en las 48 tras la

exposición al oxidante. Después, aparece hemoglobinuria, ictericia y anemia. El
bazo y el hígado pueden estar aumentados de tamaño y con sensibilidad dolorsa.
En anemia grave pueden precipitar una ICC.

366
 Laboratorio:
Anemia normocítica normocrómica, con anisocitosis y reticulocitosis. Se pueden
observar poiquilocitos y eritrocitos mordidos. Los cuerpos de Heinz son un
hallazgo inconstante, porque estas células se eliminan rápido de la circulación en
el bazo.
Hemoglobinuria y Hb libre en sangre.

Tto: Prescripción cuidadosa de medicamentos y evitar agentes causales. Fuera de

los episodios hemolíticos agudos, no requieren ningún tto especial. Se tratan
prestando especial atención a las complicaciones hematológicas,
cardiopulmonares y renales de la hemólisis.

2-Ictericia neonatal (INN): Pocas veces está presente al nacer, y la máxima

incidencia de aparición se producen al segundo o tercer día de vida. Puede ser
grave y dar lugar a kernicterus o incluso el fallecimiento. La mayaría de los casos,
la hiperbilirrubinemia se trata bien con fototerapia.

3-AHNEC: Puede debutar en el período neonatal, cuando la INN se acompaña de

anemia en los varones. Algunos pacientes compensan la hemólisis, mientras que
otros requieren transfusiones intermitentes. En los casos más graves hay una
dependencia de las transfusiones. La esplenectomía puede mejorar la anemia en
los casos graves.

Dx (en general):
-Formación de NADPH y NADH puede observarse directamente debido a que
emiten luz en el espectro visible cuando se iluminan con la luz UV de onda larga.
No son fiables después de un episodio hemolítico agudo y no suelen detectar a las
mujeres heterocigotas.
-Prueba de cianuro-ascorbato: mide la capacidad de los eritrocitos para evitar la
oxidación de la Hb por el ascorbato.

➢ TALASEMIAS
Grupo heterogéneo de anemias hemolíticas hereditarias caracterizadas por una
producción deficiente o nula de una de las cadenas de globina de la Hb. Esto provoca una
síntesis desequilibrada de la cadena de globina, que es el sello distintivo de todos los
síndromes talasémicos.

Biopatología:
Los eritrocitos adultos normales contienen un 97% de la Hb adulta (HbA alfa2 beta 2), un
2,5% del componente menor HbA2 (alfa 2 delta2) y una pequeña cantidad de Hb fetal
(HbF: alfa2 gama2). Debido a que el tetrámero estable a2b2 es el componente
fundamental de la Hb después del nacimiento, hay dos formas de talasemia: alfa y beta.
Como la síntesis de la cadena beta sólo se activa por completo después del nacimiento, se
deduce que las beta talasemias no se expresan como enfermedades intrauterinas,
contrario a lo que pasa con las alfa talasemias.

1- Alfa talasemias:

367
 Existen dos clases principales: alfa º, en la que ambos genes están inactivados y alfa+
en la que solo un gen del par es defectivo debido a una deleción alfa o a una
mutación.

Alfa talasemia menor: La herencia de un alelo normal con un alelo alfaº o alfa+
produce esta talasemia. En general, los portadores de dichos genotipos tienen niveles
más bajos de Hb total, de VCM y de HCM, pero un recuento de eritrocitos mayor de lo
normal.

Enfermedad por HbH: Se atribuye a pacientes mayores de 6 meses con un

desequilibrio de globina suficiente para producir niveles detectables de HbH (>1-2%)
en la sangre periférica junto con cuerpos de inclusión (tetrámeros a2b2) en sus
eritrocitos.
Características: Anemia microcítica hipocrómica, con ictericia y hepatoespleno.
El mecanismo principal de anemia es la hemólisis en lugar de la diseritropoyesos.
Complicación: hiperesplenismo debido a esplenomegalia grave, colelitiasis, ulceras en
las piernas, mayor riesgo de infección, deficiencia de ácido fólico y mayor riesgo de
trombosis venosa.
En raras ocasiones requieren de transfusiones de sangre periódicas. Anemia se asocia
con reticulocitosis y cambios talasémicos típicos de los índices eritrocitarios.
Los valores de a2b2 están siempre disminuídos.
Frotis: hipocromía con anisopoiquilocitois variable, dianocitos y punteado basófilo.
La MO muestra una hiperplasia eritroide marcada.

Hidrops fetal: Forma más grave de las alfa, en la que existe una deleción de los cuatro
genes de la alfa globina. Incompatible con la vida. Debido a que las cadenas de la alfa
globina están ausentes durante la gestación, la Hb de Bart (gama4) se convierte en Hb
dominante la cual tiene una alta afinidad por el oxígeno, es incapaz de transportar
oxígeno a los tejidos, y las consecuencias intrauterinas son una anemia progresiva
grave, una eritropoyesis ineficaz con marcada eritropoyesis extramedular,
organomegalia masiva, IC, albuminemia intensa y edema.
Sin atención médica, las mujeres portadoras de estos fetos pueden tener
complicaciones en el parto y en el posparto.

2- Beta talasemias:
Se caracterizan por la menor producción de cadenas B en la Hb adulta.
La producción de las cadenas de Bglobina se reduce cuantitativamente a grados
diversos, mientras que la síntesis de la Aglobina continúa de forma normal, lo que da
lugar a la acumulación de un exceso no concordante de cadenas A en los precursores
eritroides. Las cadenas Aglobina libre son incapaces de formar tetrámeros estables, de
modo que precipitan en los precursores eritroides formando cuerpos de inclusión que
lesionan la membrana de los eritrocitos y causan una destrucción prematura de los
precursores eritroides de la MO (eritropoyesis ineficaz). La eritropoyesis ineficaz pone
en marcha una secuencia de acontecimientos responsables de la expansión de la MO,
anemia, hemólisis, espleno y aumento de la absorción de Fe.

Las principales formas de beta talasemias son trastornos en los que el paciente solo
puede mantenerse con vida median transfusiones periódicas:

368
Talasemia mayor (TM): Se manifiesta durante el primer año de vida, durante el cual
las cadenas gama se dejan de producir, pero no se sustituyen por la síntesis de las
beta. Estos lactantes, si no se tratan, son incapaces de mantener el nivel de Hb
superior a 5g/dl y muestran deformidades marcados de los huesos y retraso del
crecimiento. Las facies adquieren un aspecto talasémico debido a la prominencia
frontal del cráneo y la protrusión de la mandíbula y los pómulos.
La magnitud del aumento de la eritropoyesis puede originar masas extramedulares,
que suelen originarse en esternón y costillas. La hepatoesplo progresiva es un hallazgo
constante, causante de pancitopenia.
Durante la primera infancia si reciben un tto nulo o inadecuado se producen diversas
complicaciones, como infecciones recidivantes, fracturas espontáneas, colelitiasis y
úlceras en las piernas.
Las principales causas de muerte son las complicaciones cardíacas.

Tto: Incluyen transfusiones periódicas y quelantes de Fe. El objetivo principal es

controlar la eritropoyesis ineficaz, sus consecuencias y la carga de Fe.
El régimen consiste en transfusiones de sangre cada 2-5 semanas, para mantener los
niveles de Hb por encima de 9-10,5 g/dl. Aconsejable que reciban transfusiones GR
leucorreducidos para disminuir las rxs y la transmisión de patógenos.
La lesión pulmonar relacionada con la transfusión es una complicación muy
infrecuente pero muy grave y debe tratarse en el momento.
Muchos pueden requerir esplenectomía por hiperesplenismo. Puede plantearse en
pacientes cuyo consumo anual de sangre aumente de forma progresiva y ocasione un
aumento significativo de las reservas de Fe, a pesar de un tto de quelación adecuaco, y
en aquellos que tengan síntomas de espleno. No hacerla hasta que tengan 5 años.

La sobrecarga de Fe es una complicación inevitable y grave del tto transfusional a

largo plazo y de la hiperabsorción de Fe en la dierta. Si no se trata puede producir la
muerte por una cardiopatía inducida por Fe. La terapia de quelación óptima amplía la
supervivencia sin complicaciones.

Talasemina intermedia (TI): Pacientes con anemia y esplenomegalia.

Los pacientes con una afectación leve están asintomáticos casi por completo hasta la
vida adulta y tan sólo presentan una leve anemia, con mantenimiento de la Hb en 7-10
g/dl. Los pacientes con una TI más grave pueden debutar entre los 2 y los 6 años;
aunque son capaces de sobrevivir con un tto transfusional periódico, pueden tener un
retraso del desarrollo y del crecimiento.
Hay tres factores que son los responsables de las secuelas clínicas: eritropoyesis
ineficaz, anemia crónica y sobrecarga de Fe. La anemia y la eritropoyesis ineficaz
provocan un aumento inadecuado de la absorción intestinal de Fe, lo que da lugar a
una sobrecarga.

Complicaciones, sobre todo en los esplenectomizados no tratados previamente:

-Colelitiasis: más frecuente en TI debido a la eritropoyesis ineficaz y a la hemólisis
periférica.
-Formación de masas de tejido eritropoyético que afectan al bazo, hígado, GL y
vértebras.

369
 -Ulceras en las piernas.
-Riesgo trombótico.
-Lesiones cerebrales asintomáticas.
- HT pulmonar.
-Hepatopatía por infección viral.
-Anomalías de las enzimas hepáticas.
-Ca hepatocelular.

Tto: Varias opciones para tratar a estos pacientes: Terapia transfusional, esplectomía,
modulación de la producción de HbF y el trasplante de células madres
hematopoyéticas.
El beneficio de la terapia transfusional consiste en reducir la incidencia de las
complicaciones. Sumado a quelación de Fe.

Talasemia menor: Asintomática.

Dx: EN GENERAL.
El enfoque dx es común para cualquier forma de talasemia.
1-La evaluación primaria se basa en las alteraciones hematológicas: índices eritrocitarios
determinados mediante un contador celular electrónico y la morfología de los eritrocitos
estudiada en un frotis de sangre.
El número de los eritrocitos suele ser mayor de lo normal.
En presencia de una anemia con cambios talasémicos en los GR el siguiente paso es:

2-Evaluación de las fracciones de Hb por electroforesis.

Un nivel de HbA2 superior al 3,5% asociado a GR microcítos hipocrómicos es dx de
Btalasemia menor.

3-Dx definitivo: Identificación de las mutaciones subyacentes a través del análisis del ADN
por rx en cadena de la polimerasa (PCR).

4-Métodos para determinar los niveles corporales de Fe:

-Determinación de la concentración de ferritina sérica
-Evaluación de la concentración hepática de Fe en una biopsia tisular o, mediante un
método no invasivo alternativo, el coeficiente R2 en RM,
Una concentración elevada de ferritina (>2500 microg/l) y una concentración hepática alta
de Fe (>15g/peso seco) indican un riesgo alto de morbimortalidad significativa. Fe
asociado con las complicaciones.

o Hemoglobinopatías inestables:
Estas Hb mutantes forman precipitados intracelulares que pueden detectarse como
cuerpor de Heinz cuando el frotis de sangre se tiñe.
Es congénito, se hereda. Cursa con ictericia, espleno, y en ocasiones, orina color
marrón oscuro debido a la liberación del grupo hemo .
A menudo carecen de signos o síntomas, hasta que desarrollan un infección o se
exponen a un fármaco oxidante.
Dx: Cuerpo de Heinz+ electroforesis de una Hb anómala.

370
 No requieren tto.

➢ Drepanocitosis:
Causada por una mutación en el gen de la beta globina (HBB). Es un grupo de anemias
hemolíticas crónicas, que se caracterizan todas por crisis vasooclusivas, anemia hemolítica,
vasculopatía, lesiones orgánicas diseminadas agudas y crónicas y una mortalidad
prematura.

Biopatología: La globina, que es la porción proteica de la Hb, alberga el anillo hemo para la
porfiria y permite a la molécula realizar de forma eficiente el transporte de oxígeno y sus
demás funciones.
Los eritrocitos son heterogéneos debido a las lesiones de la membrana y a la distribución
celular de la HbF. Las concentraciones de la HbF varían entre los pacientes con anemia
drepanocítica y entre los de un paciente concreto. Dado que la HbF inhibie la
polimerización de la HbS, su concentración dentro de cada célula y su distribución entre
todas ellas condiciona la heterogeneidad celular.
Cualquier paciente puede desarrollar casi todas las complicaciones conocidas de la
enfermedad; algunos no tienen casi ninguna, pero fallecen de forma súbita; otros no
pasan por una o más fases de la enfermedad, pero padecen otras de forma intensa.
La hemólisis es principalmente extravascular debido a eritrofagocitosis por las células
reticuloendoteliales que reconocen a los drepanocitos. La destrucción intravascular de los
drepanocitos libera una cantidad excesiva de Hb a la circulación, lo que agota la
haptoglobina y elimina el NO. Este proceso potencia un proceso proinflamatorio,
vasoconstrictor.
Las células endoteliales responden a muchos modificadores biológicos que se pueden
generar durante los episodios de vasooclusión drepanocítica y a las infecciones. Su
activación y lesión pueden ser provocadas por los drepanocitos adherentes y las fuerzas
de cizallamiento que liberan radicales libres oxidativos y determinan la expresión de
endotelina y la alteración del equilibrio del NO.
Los reticulocitos que se liberan de forma prematura de la MO presentan ligandos que
favorecen la adhesión del eritrocito al endotelio. Los pacientes con el máximo grado de
hemólisis tienen recuentos de reticulocitos más elevados. Los neutrófilos también pueden
estar aumentados.

Clínica: La anemia hemolítica y los episodios de oclusión vascular se encuentran en todos

los fenotipos, los que se asocian a una mayor concentración de HbS son los más graves
desde el punto de vista clínico. Los portadores tienen pocas complicaciones y una
esperanza de vida normal.

Primero 20 años: Las alteraciones clínicas consisten en episodios de dolor, síndrome

torácico agudo e ictus. El retraso de crecimiento y del desarrollo sexual, que es más
intenso pacientes con drepanocitosis que en los que sufren enfermedad por HbSC, son
preocupaciones relevantes en los adolescentes, aunque al final se acaba consiguiendo la
maduración sexual.
Los adolescentes presentan con frecuencia problemas psicosociales. Dificultad en el
control del dolor.
Entonces: -episodios dolorosos

371
-ictus
-síndrome torácico aguso
-anemia aguda
-infección

Pacientes de 20-40 años

Osteonecrosis y enfermedades óseas
Ulceras de las piernas
Priapismo
Enfermedades digestivas
Colelitiasis

Pacientes mayores de 40 años

HT pulmonar
Nefropatía
Enfermedad ocular
Complicaciones CV

Dx:
Se sospecha ante una anemia hemolítica normocítica, microcítica o macrocítica con
reticulocitosis, aumento de la concentración de lactato deshidrogenasa y con una
anamnesis comatible.

Tto:
Es un trastorno crónico en el que resulta esencial una buena nutrición y una vacunación
puntual.
Los niños mayores no suelen necesitar profilaxis mantenida con ATB.
Dada la mayor velocidad de producción de eritrocitos y una nutrición inadecuada, se suele
recomendar el ácido fólico en 1 mg diario.
Las transfusiones pueden salvar la vida del paciente y reducen la incidencia y la gravedad
de la mayor parte de las complicaciones.

Otras hemoglobinopatías:
HbC y la HbE son variantes de la beta globina.
Pueden modificar la afinidad de la Hb por el oxígeno, hacer que sea susceptible a la
oxidación u ocasionar inestabilidad molecular. Los pacientes sufren una seudocianosis
congénita, pero en general son asintomáticos y no necesitan tto.
Cuando aumenta la afinidad Hb oxígeno, se reduce la cantidad de oxígeno disponible en
los tejidos, se estimula la producción de eritropoyetina y se produce eritrocitosis, No es
necesario tto s ila eritrocitosis es leve.

372
 ANEMIA APLASICA
Es un síndrome pontencialmente mortal caracterizado por la insuficiencia de la medula osea para
producir células de la sangre perisferica y sus progenitores.

Afecta a todos los grupos de edad, y es bimodal de 15-25 y 60-65.

Biopatologia
La pancitopenia aparece en todos los pacientes, pero se necesita biopsia de medula osea para
establecer el dx. El elemento relevante para establecer el dx es la ausencia de células
hematopoyéticas no linfoides.
Fisiopatologia
La aplasia en un grupo pequeño de pacientes se puede atribuir a insuficiencia hereditaria de
medula osea, pero la mayoría son formas adquiridas.
Causas de las adquiridas
- Radiación
- Infecciones virales
- Fármacos citotoxicos
- Productos químicos
Patogenia
ANEMIA APLASICA AUTOINMUNITARIA
1. Adquirida
Los linfocitos autologos suprimen la actividad replicativa e inducen la muerte de las células
madre y progenitores hematopoyeticas
2. Inducida por fármacos
Menos los agentes quimioterapicos, los demás producen reacciones idiosincráticas, como
por ejemplo el clonanfenicol
3. Infecciones
Hepatitis: se asocia con hepatitis A o B. la mayoría son menores de 20 años. La evolución
es rápida con una mortalidad del 90%
VEB: esta mediada por Ig o linfocitos T
INSUFICIENCIA DE ESTIRPES HEMATOPOYETICAS AISLADAS DE MECANISMO AUTOINMUNITARIO
1. Agranulocitosis
Neutropenia intensa y supresión de la granulopoyesis. Lo mas común es que sea probable
es que sea una reacción idiosincratica fármacos y que se solucione con su retiro.
También se puede dar en le LES, Sjogren y AR.
2. Aplasia eritrocitaria pura
Anemia normocitica normocromica intensa, con disminución del numero de reticulosistos
se asocia a hipoplasia serlectiva de los GR.
TOXICIDAD DIRECTA SOBRE LAS CELULAS MADRE
1. Radiación
2. Sustancias químicas
Benceno suprime la medula de forma dosis dependiente

373
 3. Fármacos
OTROS ESTADOS APLASICOS
1. Embarazo
Son cuadros graves que muy pocas veces sobreviven y superan la enfermedad. Y si
sobrevivió en el próximo embarazo seguro que se repita
2. Hemoglobinuria paroxística nocturna
Es una enfermedad adquirida secundaria a la expansión de un clon de células madre
hematopoyéticas, cuya descendencia es incapaz de anclar proteínas esenciales para sus
membranas. Se muta e inactiva el gen PIGA. Alguna de las proteínas que producen son
importantes en los GR normales y los protege del complemento activado. Como no están
se produce una hemolisis intravascular crónica. Luego evoluciona a una anemia aplásica.
3. Síndromes hereditarios de insuficiencia de la medula ósea

Manifestaciones clínicas

FORMA GRAVE
Recuento de NE < 0,5 x 10¨9/l
Recuento de plaquetas < 20 x
10¨9/l
Reticulocitos < 20 x 10¨9/l

374
Trombocitopenia → hemorragia → epistaxis y gingivorragia, hematomas y menorragia

Anemia → disnea y astenia. Palidez taquicardia

Diagnostico
Frotis de sangre periférica
Si hay signos de deficiencia de vitamina B12 o ac. Fólico se deben descartar. Si se descartar se
debe hacer la aspiración y la biopsia de medula ósea.
- Biopsia: evalúa la celularidad total y es la prueba más sensible
- Aspiración: puede verse en el microscopio, para detectar células patógenas, y también se
ven células para el análisis citogenético
En la forma grave, cuando se hace un frotis de sangre periférica no vamos a encontrar serie roja
nucleada ni otros signos de malignidad

Diagnóstico diferencial

Fármacos citotóxicos, sustancias químicas y radiación

Respuestas idiosincráticas a fármacos

La forma de actuar en estos pacientes es sacar la droga que provoco la anemia y luego ver la
posibilidad de realizar el trasplante de medula ósea

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Se descarta por la detección de CD55 y CD59 en la superficie de los granulocitos, monocitos y
hematíes por citometría de flujo

Anemia de Fanconi

375
Se debe sospechar en cualquier adulto que tenga antecedentes familiares de anemia aplásica,
leucemia mielogénica aguda o mielodisplasias, o un carcinoma epidermoide a una edad temprana.

Disqueratosis congénita
Sospechar en cualquier adulto aplásico con independencia de su edad, que tenga algún familiar
que haya padecido anemia aplásica. Esta enfermedad de descarta mediante la cuantificación de la
longitud de los telómeros utilizando la hibridación in situ fluorescente.

Anemia de Daimond Blackfan

Es un síndrome hereditario de insuficiencia de la medula ósea, que en la mayoría de los casos
afecta solo a los eritrocitos, y es poco frecuente la anemia aplásica completa grave.

Tratamiento
Trasplante de células madre hematopoyéticas: hermano donante compatible
1. Se administran dosis altas de ciclofosfamida + globulina antitimocito (2 a 4 días antes de la
trasfusión de células madre)
2. Transfusión de células madre
3. Inmunosupresión postrasplante: ciclosporina + metotrexato
Trasplante de células madre hematopoyéticas: donante compatible no emparentado
Se hace cuando fracasa la terapia inmunosupresora y no tenga hermanos HLA compatibles y
además sean refractarios a la trasfusión de plaquetas.
Tratamiento inmunosupresor
Se hace solo con globulina antitimocito en la formas leves y moderadas, en la formas graves hay
que realizar tratamiento combinado con ciclosforina para evitar el fracaso del tto.
La respuesta completa se ven con la resolución de la pancitopenia y la aparición de recuentos
sanguíneos normales.
Las respuestas parciales se dan cuando los valores no se normalizan pero el P no necesita soporte
transfusional.
Los pacientes que recidivan hacen tratamiento crónico con ciclosporina
Tratamiento de soporte
• Transfusión de plaquetas
• Transfusión de hematíes
• Tratamiento de las infecciones

376
POLICTEMIAS, TROMBOCITEMIA ESENCIAL Y MIELOFIBROSIS PRIMARIA

La polictemia vera (PV), la trombocitemia esencial (TE) y la mielofibrosis

primaria(MFP) se consideran neoplasias mieloproliferativas (NMP) según la OMS
para las neoplasias hematológicas malignas. Estos trastornos son
mieloproliferaciones clonales derivadas de la celula madre hematopoyética de la
medula osea, con tendencia a evolucionar hacia una leucemia mieloide aguda.

Estas tres mas la leucemia mieloide crónica →trastornos mieloproliferativos.

La leucemia mieloide crónica se asocia a la translocacion filadelfia (BCR-ABL), la

PV, la TE, y la MFP son NMP BCR-ABL NEGATIVOS

BIOPATOLOGIA

Se cree q estas enfermedades derivan de una célula madre de la MO

transformada genéticamente q da lugar a una mieloproliferacion monoclonal u
oligoclonal.

Se describió una mutación con ganancia de función del gen JAK2 en las NMP
BCR-ABL- negativas y se ha revelado la presencia de esta mutación en el 95% de
los pac con PV y en el 60% con TE o MFP.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Polictemia vera

-aumento de la masa eritrocitaria: da hiperviscosidad sanguínea

-cefaleas

-visión borrosa

-alteraciones auditivas

-hemorragias en mucosas

-disnea

-malestar general

Pueden desarrollar trombosis, prurito, eritromelalgia

Trombocitemia esencial

377
Síntomas microvasculares y vasomotores: cefalea, mareos, visión borrosa,
palpitaciones, dolor tx,eritromelalgia (eritema, dolor, calor en la porción distal de
las extremidades), parestesias

Trombosis grave en el momento del dx o hgias

Complicaciones mortales: -trombosis de grandes vasos,

- hgias: digestivas, en sist nervioso central y retina

- transformación de la enfermedad en una ase fibrosa.

Mielofibrosis primaria

-anemia: debido a una hematopoyesis ineficaz y el hiperesplenismo

-esplenomegalia marcada: asociada a sint hipercatabolicos como fatiga, pérdida

de peso, sudoración nocturna, febrícula.

-edema periférico

-diarrea

La esplenomegalia se puede complicar con un infarto esplénico (dolor abd en el

hip izq y dolor referido en hombro izq)

DX

Se utilizan los criterios de la OMS, q se basan en estudios morfológicos,

citogeneticos y moleculares. (ver tabala 169-4 pag 1097)

Casi todos los pac con PV son portadores de la mutación del gen JAK2

El examen de la MO con estudios citogeneticos suele ser necesario p el dx preciso

de la TE y MFP y p distinguir entre TE y MFP prefibrosa.

La fibrosis de MO asociada con JAK2V67F, triomia del 9 es sugestiva de MFP

Eritrocitosis (polictemias)

Hace referencia a una percepción real (polictemia autentica) o falsa (polictemia

aparente) de un aumento de la masa eritrocitaria.. la polictemia aparente se debe
a una disminución del vol plasmático, sin un aumento real de la masa eritrocitaria
(polictemia relativa)

378
Un verdadero aumento de la masa eritrocitaria puede estar enmascarado por un
hematocrito en apariencia normal debido a un incremento simultaneo del vol
plasmático (polictemia inaparente)

Causas de hipovolemia aguda o polictemia relativa: deshidratación grave, diarrea,

vomitos, diretios, quemaduras

Trombositosis

Casuas: -trombosis -lesion tisular -inflamacion cr -anemia

hemolítica -postesplenectomia -hgias -neo
maligna

Mielofibrosis (trombosis de la medula osea)

Causas: -mielofibrosis primaria -cancer mts -meucemia mieloide cr

-trastorno mieloide atípico -mieloma multiple -linfoma

TRATAMIENTO

Polictemia vera y trombositosis esencial

El tto fcologico no mejora la supervivencia ni evita la transformación de la enf en

mielofibrosis o NMP en fase blastica posterior a TE o a PV.

El objetivo principal es prevenir la trombosis en pac de alto riesgo (>60años o con

antec de trombosis) o aliviar los síntomas como los trastornos microvasculares (se
tratan con aspirina 81mg/dia), prurito (se trata con inhibidores de JAK o
antihistamínicos, interferon alfa), esplenomegalia (hidroxiurea 500mg dos veces
por día). Además la flebotomía en pac con PV y el objetivo de hematocrito inferior
al 50%

PV: -aspirina

-hidroxiurea, sino se tolera dar INF-alfa o busulfan

-flebotomia

TE: aspirina

-hidroxiurea, sino se tolera dar INF-alfa o busulfan

Pac embarazadas se tratan igual q no embarazadas.

Mielofibrosis primaria

El tto fcologico no modifica la historia natural de la MFP, aunq si su supervivencia.

379
Pac de bajo riesgo → observar sin intervención

Pac de alto riego o intermedio-2 → fcos en fase de investigación o un trasplante

alogenico de células madre (*final del capítulo se explica)

Pac de riego intermedio-1 dependientes de transfusiones → igual que los de alto

riesgo.

El tto es en gran medida paliativo

Para tratar la anemia → -preparados de andrógenos: fluoximesterona

-danazol

-prednisona

-agentes estimulantes de la eritropoyesis

Para la esplenomegalia → -hidroxiurea

Para casos refractarios de esplenomegalia → esplenectomía

Los sint que afectan la calidad de vida son : -astenia intensa -diaforesis
nocturna -perdida de peso -prurito -dolor óseo
-tos no productiva

PRONOSTICO

TE y PV: supervivencia de 20 años

MFP: 6 años

*TRASPLANTE ALOGENICO Y SINGENICO

El trasplante de MO (TMO) o el trasplante de células madre de sangre periférica

(TCMSP) alogenico consiste en la transferencia de células madre de un donante a
otra persona.

El trasplante singenico (1%) el donante y el receptor son gemelos genéticamente

idénticos.

El donante y el Rc deben tener compatibilidad de los HLA.

Cuando se identifica un donante adecuado, se prepara al pac para el trasplante

alogenico o singenico con dosis altas de quimioterapia, sola o combinada con
radioterapia. Esto esta diseñado p destruir cualquier célula maligna q persista,

380
conseguir una inmunodepresión suficiente p q las nuevas células puedan injertar y
dejar espacio en la MO p q puedan hacerlo.

SINDROMES EOSINOFILICOS

Grupo heterogéneo de trastornos q cursan con eosinofilia, hay acumulación de

eosinofilos en sangre periférica, los tejidos o ambos sitios.

Causas: eosinofilia reactiva →asma, dermatitis atópica, rinitis alérgica, fármacos,

infecciones virales o fungicas o parasitos.

esinofilia asoc a otras enfermedades → esofagitis, gastroenteritis,

penfogoide ampollar, urticaria, celulitis, neumonía, meningitis, enf de Hodgkin

eosinofilia clonal primaria → leucemia cr, leucemia ag, trastornos

mieloproliferativos,

Clasificación en función del grado de eosinofilia sanguínea:

*leve: 351-1500 celulas/mm3

*moderada: >1500-5000 celulas/mm3

*grave: >5000celulas/mm3

EPIDEMIOLOGIA

La causa mas frecuente de eosinofilia en todo el mundo son las infecciones por
helmintos

BIOPATOLOGIA

Los eosinofilos se producen en la MO a partir de células madre hematopoyéticas

pluripotenciales bajo la regulación del factor de transcripción GATA-1 y las IL-3, IL-
5 y el factor de estimulación de las colonias de granulocitos y macrófagos (GM-
CSF).

Los eosinofilos están regulados por los LTH2 q secretan IL-4 IL-5 IL 13

IL-5 regula la diferenciación de eosinofilos

Un fco frente a IL-5 humanizado reduce la eosinofilia circulante y, en menor grado,

la tisular.

381
La IL-4 y la IL-13 inducen el reclutamiento de eosinofilos y su supervivencia, la
expresión de moléculas de adhesión esenciales en el endotelio, q se unen a las
integrinas beta 1 y 2 de los eosinofilos y quimiocinas activas sobre los eosinofilos y
eotaxinas. Las eotaxinas son tres proteínas quimiotacticas y activadoras para los
eosinofilos, q transmiten señales de forma exclusiva a través del rc CCR3
selectivo p los eosinofilos en diversos tejidos como el tubo digestivo.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La eosinofilia se suele detectar en un recuento celular de rutina

Tener en cuenta si existe eosinofilia en un pac con síntomas digestivos o resp p

descartar una enfermedad por helmintos o alérgica

S y s: dermatitis, insuficiencia cardiaca, neuropatía, dolor abd

Complicaciones: cardiopatía secundaria a la formación de trombos

endomiocardicos y la fibrosis restrictiva.

DX

Dx diferencial → Eosinofilia reactiva, asociada a otros trastornos primarios,

asociada a hematopoyesis clonal

El obj principal es determinar si la eosinofilia es secundaria a una causa reactiva

(si se trata de una rta a otro estimulo desencadenante primario: alergia, infección).
Sino se identifican causas reactivas, la valoración posterior debería determinar si
la eosinofilia es secundaria a un trastorno hematológico clonal. Sino se encuentran
pruebas de clonalidad, se deberá considerar q el pac sufre un sme hiperesonofilico
primario.

Eosinofilia asociada a fármacos suele ser benigna y se resulve con la interrupción

del fco.

La presencia de rasgos anómalos en los eosinofilos , el aumento de células

inmaduras y displasicas en la MO o la sangre, el incremento de las
concentraciones de vit B12 y la esplenomegalia → sospecha de sme
hipereosinofilico clonal.

Evaluación dx

-estudio morfológico de un frotis de sangre periférica

-pruebas de cribado del VIH

-estudios seriados de heces p detectar huevos y parásitos

382
-serología para parásitos

-concentraciones de IgE

TRATAMIENTO

Hipereosinofilia reactiva e hipereosinofilia asoc a otras enf: identificar la caus

y tratar el proceso patológico de base, ej:la eo reactiva responde a la retirada de
estímulos desencadenantes (alérgenos)

Otros Smes hipereosinofilicos: corticoides

TROMBOCITOPENIA

Es cuando el recuento de plaquetas es menor del rango de referencia, < a

150.000/microlitro.

Los pac con plaquetas < a 5000-10000/microl tienen un riesgo elevado de hgias
espontanea potencialm mortal.

El primer paso para el dx es determinar si la trombocitopenia depende de uno de

los 3 mecanismos generales de trombocitopenia: 1)mayor destrucción (en
mecanismos inmunitarios) 2) disminución de la producción, 3) secuestro de
plaquetas en el bazo (esplenomegalia)

Determinar la causa es esencial p seleccionar el tto y eitar procedimientos

innecesarios. Hay q realizar una anamnesis y exploración física . prestar atención
en la duración de los síntomas q ayuda a determinar si es ag o cr. Evaluar si el
pac se expuso a nuevos fcos q puedan dar trombocitopenia como efecto
secundario.

Pruebas de laboratorio:- hemograma completo con formula diferencial –frotis de

sangre periférica (la aglutinación de las plaquetas indica seudoaglutinacion)

MECANISMOS GENERALES DE TROMBOCITOPENIA

Aumento de destrucción de plaquetas

Un proceso de destrucción periférica es la causa mas probable de un descenso ag

de plaq

La reducción de la vida media se debe a: *proc inmunitarios: sensibilización

aloinmune, autoinmunidad, fcos (sulfamidas, sales de oro)

383
 *proc no inmunitarios: sepsis,
coagulación intravascular diseminada (CID), purpura trombotica trompocitopenica
(PTT), Sme urémico hemolítico (SHU), preclamsia o eclamsia.

Secuestro de plaquetas

Aprox el 30% de la masa de plaq es secuestrada de forma fisiológica dentro del

bazo. Si el bazo aumenta de tamaño el %es mayor.

Disminución de la producción de plaquetas

Se produce en enf dela MO, leucemia ag y anemia aplasica, carcionoma mts,

quimioterapia, VIH, CMV, VEB y varicela.

TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS

Signos de hgia humeda son: epistaxis, hgia gingival, digestiva o genitourinaria. Se

debe a trombocitopenia y se trata con transfusión de plaquetas.

Signos de hgia seca: equimosis o petequias.

Complicación de la transfusión: algunos pac pueden aloinmunizar con antígenos

plaquetarios y pueden volverse refractarios a la transfusión en el futuro.
Contaminación bacteriana.

Pacientes refractarios a transfusiones

Diversas definiciones de refractariedad:

1) se basa en el ritmo de perdida de plaqueta desp de la transfusión

2) algunos pac no logran ni siquiera q aumente significativam el num de plaquetas

una hs desp de la transfusión, ya sea por hiperesplenismo, autoanticuerpos q
elimina plaquetas endógenas y alogenicas, aloanticuerpos q reaccionan a los
antígenos de las plaq transfundidas.

CAUSAS ESPECIFICAS DE TROMBOCITOPENIA

1)Trombocitopenia inducida por fármacos

La aparición repentina de trombocitopenia implica un alta probabilidad de

destrucción de plaquetas por mecanismos inmunitarios. Hay q sospechar una
infección (vírica o bacteriana) o un fco

Casi todos los tipos de trombocitopenia inducida por fcos predispone a

complicaciones hgicas pero no a trombosis.

384
Lo mas eficaz es suspender todos los medicamentos sospechosos. Se suele
comenzar a resolver sin necesidad de intervención, en unos días o semanas desp
de suspender el fco

Posibles fcos: quinina, penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, TMS, ganciclovir,

digoxina, furosemida, ranitidina, cimetidina, valproato

2)Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

Es un caso de trombocitopeni mediada por mecanismos inmunitarios inducidos por

fcos q se asocia a trombosis arterial y venosa.

La THI suele producirse 4-14 dias desp de q los pac reciban heparina por cualq
via. Este intervalo se debe al tiempo q se precisa p q la rta inmunitaria genere los
anticuerpos necesarios contra el complejo heparina-PF4.

El recuento normal de plaq varia amplamente 150.000-400.000. por lo tanto, una

disminución superior al 50% en un pac q reciba heparina debe hacer sospechar
este Sme.

Hay dos categorías de análisis de laboratorio p eldx de la TIH:

*análisis funcional → determina si la combinación de heparina y plasma del pac

puede inducir a las plaq normales a agregarse o a secretar serotonina. Estos
tienen especificiad muy alta y sensib baja,

*análisis inmunológicos → evalúan la presencia en el plasma del pac de

anticuerpos q se unen al complejo heparina-PF4. Tienen alta sensib y carecen de
espec.

Por lo cual un análisis inmunológico negativo descarta el dx. Un análisis funcional

positivo confirma el dx de THI

Si un pac tienen THI, debe suspenderse de inmediato toda la heparina. Se debe

administrar anticoagulacion alternativa, ej: inhibidor directo de la trombina:
argatroban

3)PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (INMUNITARIA) (PTI)

Es un trastorno autoinmunitario causado por Ac antiplaquetarios circulantes.

E un trastorno cr y recidivante en la mayoría de los adultos. En los pac pediátricos

pueden presentar una PTI ag y rara vez tienen cr.

385
MANIFESTACIONES CLINICAS

Hgias mucosutaneas excesivas, buscar petequias y equimosis. Hgia en conjuntiva,

retina y SNC

DX

Hemograma completo: suele ser normal

Frotis de sangre periférica: num reducido de plaq

No esplenomegalia, a menos q sea por un linfoma

TRATAMIENTO

-coticoides: dexametasona

-esplenectomia

-agentes inmunomoduladores como la inmunoglobulinas intravenosa (IGIV) y anti-

D y agentes inmunosupresores.

-rituximab: no aprobado por la FDA, se utiliza p los q no resp a esplenectomía y

corticoides

La combinación mas eficaz demostrada es dexametasona mas rituximab

El tto se guía por los sint y el recuento de plaquetas.

Pac asintomaticos con plaq mayor de 30.000, pueden seguir sin tto

Pac con hgia y/o plaquetas menos a 30.000, tto con corticoides

Pac refractarios: esplenectomía

Pac con PTI con trombocitopenia grave (<5.000) y/o hgia interna: dosis altas de
corticoides e IGIV

En la hgias criticas se puede administrar transfusión de plaquetas y IGIV

4)PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA (PTT)

Trombocitopenia de consumo asociada con una anemia hemolítica mecánica

Tiene 5 sint: -trombocitopenia –anemia –fiebre –problemas neurológicos –

anomalias renales

BIOPATOLOGIA

386
Se especula q la PTT podría deberse a una deficiencia de una proteasa q escinde
los multimeros del factor de Von Willebrand en unos mas pequeño y menos
adherentes.

Un análisis de ligamiento hologenico de los pac con PTT recidivante hereditaria ha

demostrado una deficiencia de una metaloproteinasa ADAMTS13

CLINICA Y DX

Hgia mucocutanea excesiva

Signos de episodio trombotico: flebitis, IAM,ictus

Dolor abdominal: por isquemia intestinal

En sist nervioso: somnolencia, coma

Anemia hemolítica microangiopatica y trombocitopenia.

Lab: disminución de la Hb, concentración elevada de lactato deshidrogenasa, bilirrubina

indirecta elevada, aumento de reticulocitos.

Frotis de sangre periférica: eritrocitosfragmentados, precursores inmaduros de eritrocitos

TTO

El inicio precoz (plasmaferesis con reeplazo del plasma) reduce la mortalidad de la PTT
del 90% al 15%

Ayuda a eliminar el Ac patógeno a partir del plasma. La infusión de plasma normal

durante la plasmaferesis repone la deficiencia de ADAMS13

5) sepsis

6)Sme urémico hemolítico

7)CID

8)trombocitopenia durante el embarazo

9)purpura postransfusional y trombocitopenia aloinmune neonatal

10)vasculitis

11)trombocitopenia dilucional

12)trombocitopenias congénitas

387
 LEUCEMIAS AGUDAS
La leucemia aguda se da por una serie de acontecimientos malignos que afectan a un precursor
hematopoyético precoz. En lugar de proliferar y diferenciarse con normalidad, las células
afectadas dan lugar a una estirpe de células que no se diferencian y siguen proliferando de forma
incontrolada. Hay dos formas:

➢ Leucemia mieloide aguda

➢ Leucemia linfoblástica aguda

La LLA tiene un pico de incidencia entre los 2 a 10 años y es el CA más frecuente y la segunda
causa de muerte en niños menores de 15 años.
La LMA aumenta su incidencia con la edad y su media de dx es a los 60 años.

Determinantes
✓ Radiación
La radiación ionizante es leucemogena. La LLA, LMA y la LMC tienen mayor incidencia en
pacientes que han sido sometidos a radioterapia. El riesgo mayor se da en pacientes que se le
administran dosis altas en periodos cortos y que son jóvenes.
✓ Virus oncogénicos
• HTLV-1: se considera el responsable de la leucemia T del adulto.
• VEB: se asocia a linfoma Burkitt y a LLA de linfocitos B maduros
✓ Sustancias químicas y fármacos
Benceno, queroseno y tetracloruro de carbono producen lesiones medulares que pueden
generar anemia aplásica, mielodisplasias o LMA. También hay una relación con el tabaquismo.
Los agentes alquilantes quimioterapicos aumentan la incidencia de LMA

Manifestaciones clínicas
La sintomatología aparece de forma precoz.
- Anemia: palidez, fatiga, cefalea, y en predispuestos angina de pecho o IC
- Trombocitopenia: petequias, equimosis, sangrado gingival, epistaxis o hemorragias
- Granulocitopenia: infecciones que pueden ser graves
- Infiltración de órganos normales por las células leucémicas: lo hace más la LLA que la LMA.
• Hipertrofia de ganglios, hígado y bazo
• Dolor óseo por infiltración del periostio, más común en niños con LLA
• Infiltración de la piel: exantema elevado no pruriginoso
• Infiltración de las leptomeninges: meningitis leucémica con cefalea y vómitos. Si
progresa puede producir parálisis del SNC y convulsiones. (LLA)
• Afectación testicular: (LLA)
• Cloromas o mieloblastomas: masas gomosos de crecimiento rápido producidas
por la LMA como consecuencia de la infiltración de los tejidos blandos
• La leucemia pielomiocitica aguda: suele tener coagulación intravascular
diseminada

388
Diagnostico
Hemograma
- Anemia
- Trombocitopenia: en el 25% de los pacientes puede ser grave
- Granulocitopenia o granulocitosis
- Blastos en sangre perisferica: no siempre
Aspiración y biopsia de medula ósea
Se establece el dx. Las muestras se ven hipercelulares y tienen de un 20 a un 100% de blastos.
También se puede encontrar fibrosis medular o necrosis medular
Las muestras también se evalúan por inmunofenotipificacion y citogenética
En caso de sospecha de LLA se debe hacer punción lumbar diagnostica
Hiperuricemia en la LLA
Aumento de la LDH

Diagnóstico diferencial
La leucemia y la anemia aplásica pueden cursar con pancitopenia periférica pero una medula
hipoplasia sin blastos permite diagnosticar la anemia aplásica.
Las reacciones leucemoides provocadas por la TBC puede generar aumento de blastos en sangre
periférica, pero nunca tanto como en la leucemia
La mononucleosis infecciosa se puede parecer a la LLA

Tratamiento
TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA RECIEN DIAGNOSTICADA
a. Inducción: daunurubicina y citarabina
b. Posremisión
1. Riesgo favorable: citarabina
2. Riesgo intermedio: igual que el anterior más donante compatible HLA o
transplante de células hematopoyéticas alogenico
3. Riesgo desfavorable: transplante HLA compatible alogenico
TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA RECIEN DIAGNOSTICADA
a. Inducción: ATRA hasta la remisión completa, mas daunomicina y citarabina
b. Consolidación n°1: trióxido de arsénico
Consolidación n°2: ATRA y daunomicina
c. Mantenimiento: ATRA más 6-MP y metotexato
TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA DEL ADULTO CON NEGATIVIDAD PARA PH
Y RECIEN DIAGNOSTICADA
a. Inducción: ciclofosfamida + doxorubicina + vincristina + dexametasona
b. Consolidación: metotrexato + citarabina
c. Cuatro tratamientos intratecales de metotrexato alternado con citarabina

389
 LEUCEMIAS CRONICAS
Leucemia mieloide crónica (leucemia mielogena crónica, leucemia mielocitica crónica o
leucemia granulocitica crónica) LMC

• Síndrome mieloproliferativo clonal de las cel madres hematopoyéticas primitiva que se

caracteriza por producción excesiva de células de la serie mieloide que determina
ESPLENOMEGALIA Y LEUCOCITOSIS.
Frecuente basofilia y trombocitosis.
90% pacientes con CROMOSOS PHILADELPHIA en las cel medulares.
90% debutan en fase crónica, si son mal controlados evoluciona a fase acelerada y
blastica.

Epidemiologia: predominio en varones de 50-55 años. El crom P es infrecuente en niños y

adolescentes.

La exposición a radiación ionizante y benceno aumenta el riesgo de padecer LMC

Patogenia molecular: el crom P es una translocación equilibrada de material genético entre los
brazos largos de los crom 9 y 22. Del crom 9 se trasloca un oncogén celular ABL1 y se inserta en la
región BCR del crom 22. De esta manera se produce un oncogén hibrido BCR-ABL permitiendo una
actividad incontrolada que genera proliferación excesiva, menor apoptosis, activación de vías
múltiples distales y degradación de proteínas inhibidoras.

El crom P aparece en cel mieloides, monociticas, megacariociticas, es menos frecuenten

encontrarlo en LB, LT ni fibroblasto.

Clínica: 40-50% asintomáticos hasta encontrar enfermedad por exploración física o pruebas
sanguíneas.

El recuento de leucocitos suele estar bajo al momento del dx. El grado de leucocitosis se relaciona
con la carga tumoral según tamaño del bazo.

Los síntomas se deben a la anemia y la espleno (40-50% de los pacientes): fatiga, pérdida de peso,
malestar, saciedad precoz, dolor, o plenitud en el hipocondrio izquierdo.

Raro hemorragias (por plaquetopenia o disfunción plaquetaria), trombosis (por trombocitosis o

por marcada leucocitosis), artritis gotosa (aumento del ácido úrico), priapismo (por leucocitosis o
trombosis marcada), hemorragias retinianas ´, ulceraciones digestivas altas (aumento de histamina
en el contexto de basofilia). Hepatomegalia solo en el 10-20% y suele ser solo de 1-3cm por debajo
del reborde costal.

390
También son infrecuentes las adenopatías, infiltración en piel y otros tejidos. Cuando esto aparece
nos hace pensar de una LMC negativa para crom P o que se encuentra en fase blastica o acelerada.

Cefaleas, dolor óseo, artralgias, dolor secundario a infarto esplénico y fiebre son raros en fase
crónica.

Síntomas de leucostasia: disnea, obnubilación, falta de coordinación o confusión se deben a la

formación de barro leucocitario dentro de los vasos pulmonares y cerebrales. Son raros en la fase
crónica, más frecuente en fase blastica y acelerada.

Dx: leucocitosis entre 10.000-500.000

Predominan neutrófilos con desviación a izquierda que incluye blastos.

También aumento de basófilos y eosinofilos.

Trombocitosis es frecuente, cuando hay trombopenia es rara e indica peor pronóstico.

Hemoglobina inferior a 11. Reducción de FAL (fosfatasa alcalina leucocitaria)

Aumento de vitamina B12, lactato deshidrogenasa, ácido úrico.

Medula ósea: hipercelular con hiperplasia mieloide, aumento de reticulina o fibrosis colágena.

15% de los pacientes tienen un 5% o más de blastos en sangre periférica o medula al dx.

DD:

• Reacciones leucemoides: suelen asociarse a recuento de leucocitos superiores a 50.000,

vacuolizacion toxica de los granulocitos, cuerpos de Dohle en los granulocitos, ausencia de
basofilia y FAL normal o alta.
• Corticoides pueden causar neutrofilia con desviación a la izquierda.
• Metaplasia mieloide agbogenica cursa con espleno, neutrofilia y trombocitosis.
• Policitemia vera con deficiencia de hierro, con hb y hto normal, puede cursar con
leucocitosis y trombocitosis.
• En caso de espleno, leucocitosis pero crom P -, se puede demostrar la presencia del
hibrido BCR-ABL.

391
Curso clínico

Fase benigna o crónica: 90% debutan en esta, es asintomática cuando se controla la

enfermedad. Menos de 10% de blastos

Fase acelerada: cuando la enfermedad se controla mal. (TEORICO: MENOS DE 20% DE BLASTOS)

Se define por la presencia de 15% o más de blastos

Un 30% o más de blastos en promielocitos

Un 20% o más de basófilos

Hay anemia progresiva, hepato y espleno, infiltración de ganglios, piel, hueso u otros tejidos,
fiebre, malestar y adelgazamiento.

En la medula ósea el estudio revela cambios displasicos, aumento del porcentaje de blastos y
basófilos.

Trombocitopenia por debajo de 100.000

Fase blastica: cuando hay 30% o más de blastos en medula ósea, la sangre periférica o ambas, o
cuando existe enfermedad blastica extramedular. (TEORICO: MAYOR 20% BLASTOS)

Suele haber más alteraciones cromosómicas como duplicación de crom P, trisomía del 8 o
isocromia del 17.

Afectación del bazo, ganglios, piel, meninges y hueso.

Tto

Durante fase crónica: mesilato de imatinib: es un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa BCR-ABL,
es el tto de primera línea. EA: n y v, diarrea, exantemas, calambres, dolores óseos, edema
periorbritario o en piernas, aumento de peso, disfx hepática, renal o cardiopulmonar. En 10-20%
hay mielosupresion secundaria que se puede tratar con breves interrupciones del tto, modificar la
dosis o administrar factores de crecimiento como eritropoyetina para la anemia o factor de
estimulador de colonias de granulocitos.

Si este fracasa, se puede plantear el trasplante alogenico de células madre. Es la segunda línea de
tto, junto con otros inhibidores de la tirosina cinasa como desatinib y el nilotinib.

Fracaso del imatinib? Debido a mutaciones en el dominio de la cinasa BCR-ABL.

• Ausencia de cualquier tipo de respuesta citogenica al cabo de 6 meses

• Inexistencia de respuesta citogenica importante (crom P menor o igual al 35%) en 12
meses
• Ausencia completa de respuesta citogenica (crom P 0%) a partir del 1 ano de tto.

392
 • Recidiva hematológica o citogenica, o la transformación de la LMC en cualquier momento.

Durante fase blastica: trasplante alogenico de células madre. Se puede intentar primero con los
inhibidores para reducir la masa tumoral y luego realizar el trasplante.

La esplenectomía es una medida paliativa en pacientes con espleno masiva y dolorosa o con
trombocitopenia.

Los pacientes deben hacerse análisis de medula ósea previo al tto, a los 6, 12 meses y cada 1-3
años.

Leucemia linfática crónica

• Acumulación de LB monoclonales en medula ósea, ganglios, bazo, hígado, y otros órganos.

Epidemiologia: es la leucemia más frecuente, dos veces más que la LMC. En pacientes mayores a
60 años. No se ha relacionado con la radiación ionizante ni con virus. Los familiares en primer
grado tienen un riesgo 2-4 veces superior. Puede haber una implicación causal con herbicidas y
pesticidas.

Biopatologia: las células de la LLC son homogéneas y tienen aspecto de linfocitos maduros
normales. Las células expresan Ag de todos los LB como CD 19, 20, 23, 24,21.

El recuento de LT suele estar aumentado en el Dx, y el cociente CD4/CD8 suele estar invertido por
el aumento de CD8. Luego este cociente disminuye a medida que progresa la enfermedad y el tto.

Clínica: asintomáticos, se dx por hallazgo de linfocitosis. Es indolente

Puede haber síntomas inespecíficos como fatiga, obnubilación, anorexia, menor tolerancia al
ejercicio. Raro que haya síntomas B (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso), su aparición
sugiere transformación a un linfoma de cel grandes.

Al progresar la enfermedad aumenta la posibilidad de: neutropenia, def de LT e

hipogammaglobulinemia, lo que se traduce como infecciones por bacterias g-, hongos y virus
como herpes zoster y simple.

Las adenopatías aparecen a medida que progresa la enfermedad y comienzan aumentar de

tamaño formando conglomerados densos. La hepato y espleno es rara, al igual que la infiltración
al SNC.

Dx: recuento de linfocitos de 5.000- 600.000.

Es raro síntomas de hiperviscosidad debido a que son cel pequeñas y flexibles. La anemia aparece
en el 15-20% (suele ser normocitica y normocromica, recuento de reticulocitos normal) y la
trombocitopenia en el 10%.

393
Anemia hemolítica en 10%. Trombocitopenia autoinmunitaria (purpura trombocitopenia
inmunitaria) en el 10-15%. Los Ac que destruyen las plaquetas y hematíes son producidos por los
linfocitos de la LLC.

Los linfocitos de la LLC no se pueden distinguir mediante estudios de microscopio de los normales.

En el aspirado medular, los linfocitos superan el 30% y puede alcanzar 100%. Hay 4 patrones de
infiltración: (la puncion y biopsia de medula ósea no es necesaria para el Dx)

• Nodular (15%) estadio precoz

• Intersticial (30%) estadio precoz
• Mixto nodular e intersticial (30%) estadio precoz
• Difuso (35%) más frecuente en enfermedad evolucionada y determina mal pronostico

Dd: con enfermedades que producen linfocitosis, como tos convulsa, citomegalovirus,
mononucleosis, TBC, toxoplasmosis, síndromes autoinmunitarios. Generalmente esta linfocitosis
es menor a 15.000 y no se mantiene en el tiempo.

Otras leucemias crónicas: depende de datos histopatológicos e inmunofenotipos

Leucemia prolinfocitica: espleno masiva, adenopatía mínima, leucocitosis mayor a 100.000 y el 10-
90% de las células corresponden a prolinfocitos. Además la Ig de superficie suele ser IgG o IgG, en
lugar de IgM o IgD como en la LLC.

Linfoma linfocitico de cel pequeñas: comparte rasgos histológicos e inmunofenotipo, se distingue

por ausencia de linfocitos en sangre periférica.

El recuento de leucocitos de la macroglobulinemia de Waldenströn suele ser mucho menor que en

la LLC y muchos enfermos tienen leucopenia. Además en estos paciente existe un pico monoclonal
de IgM que es raro en LLM.

Leucemias de LT: la clínica del síndrome de Sezary (proceso maligno de LT CD4 relacionado con
micosis fungoide) es una eritrodermia exfoliativa crónica con bajo recuento de LT.

El linfoma-leucemia T del adulto se asocia a retrovirus (virus linfotropico T humano) y cursa con
lesiones óseas e hipercalcemia.

394
Estatificación

• Clasificación de RAI
o 0 (bajo riesgo)
▪ Linfocitosis en sangre y medula ósea
o I y II (riesgo intermedio)
▪ Linfadenopatias
▪ Esplenomegalia
▪ +/- hepatomegalia
o III y IV (alto riesgo)
▪ Anemia (Hb menor a 11)
▪ Trombocitopenia (plaquetas menor a 100.000)
• Estatificación de Binet
o A
▪ Menos de 3 áreas ganglionares
▪ No anemia ni trombocitopenia
o B
▪ Más de 3 áreas
▪ No anemia ni trombocitopenia
o C
▪ Hb menor a 10 y/o Plaquetas menor a 100.000

Tto: los enfermos suelen ser ancianos y los estadios precoces de la enfermedad permanecen
estables por 10-20 años.

• Estadios III-IV- C comenzar tto al momento del dx (por morbilidad asociada a la citopenia y
mala supervivencia de los enfermos)
• Estadios I-II-B solo tto cuando hay síntomas (fiebre, sudoración, pérdida de peso, fatiga
intensa) o adenopatías masivas con o sin hepatoespleno.

Quimio: con monofosfato de fludarabina

Ac monoclonales: el rituximab es un Ac monoclonal frente al Ag CD20, se asocia a tasa de

respuesta del 50% cuando se administra combinado con la quimio.

Trasplante de cel madre: no aporta beneficios en supervivencia o control a largo plazo. Solo se
limita a pacientes jóvenes con enfermedad refractaria.

Radioterapia: como tto paliativo para reducir masas ganglionares dolorosas o esplenomegalia.

Manifestaciones autoinmunitarias e infecciosas: prendisona para la anemia hemolítica

autoinmune.

395
Un tercio de los pacientes con LLC en estadios precoces no necesitan tto. Se caracterizan por
leucocitosis menor a 30.000, Hb mayor a 13, patrón no difuso en medula ósea.

Peor progresión: desarrollo de síntomas B, aumento de lactato deshidrogenasa y captación

importante de fluorodesoxiglucosa en TC por emisión de positrones.

LINFOMA DE HODKING
Es uno de los linfomas de células B característico por presentar la célula de Reed-Stermnerg (RS),
tiene excelente respuesta al tto, con quimio, radio y trasplante autologo de células madres
hematopoyéticas.

Epidemiologia: afecta más a varones blancos, con pico máximo en los primeros años de la vida
adulta.

Asociado a infecciones por el virus VEB que tiene tropismo por LB. Antecedentes de
mononucleosis infecciosa triplica el riesgo de linfoma de Hod. Los Ac frente a Ag de la capsula viral
alcanzan concentraciones más altas en pacientes con Hod. El genoma del VEB esta amplificado 50
veces en las cel RS. El papel del VEB no es tan sencillo ni se produce de manera universal.

Factores genéticos: mutaciones de p53 de cel RS. A pesar de originarse en los LB las cel RS no
producen Ac, porque carecen de la capacidad de elaborar factores de trascripción necesarios para
activar el promotor de las inmunoglobulinas. Además las RS escapan de la apoptosis porque el
NFkB está activado (es un factor de trascripción nuclear anti apoptosis).

Clínica: adenopatías cervical, axilar o mediastinica. Generalmente indolora, aunque algunos

pacientes refieren dolor luego de tomar alcohol.

25% de los pacientes pueden tener pérdida de peso, sudoración nocturna, fiebre persistente y
prurito generalizado. Como la medula puede afectarse en forma extensa algunos pacientes
pueden sufrir anemia sintomática o pancitopenia.

Dx: reconocer la RS en tejido ganglionar, o medula ósea, pulmón o hueso.

Punción aspiración con aguja fina NO es adecuada, se necesita una BIOPSIA ABIERTA.

La RS es grande, multinucleada o con un gran núcleo polipoide, el fondo se mezcla con linfocitos
policlonales, eosinofilos, neutrófilos, células plasmáticas, fibroblastos e histiocitos. La presencia de
un elevado número de macrófagos es predictivo de resistencia al tto. Son CD30+ y CD15+.

DD: linfomas no Hod, tumores de cel germinales, timoma, sarcoidosis, TBC.

396
El inmunofenotipo ayuda a distinguir: el linfoma B rico en células T se diferencia del Hod porque es
CD30 y 15 – pero CD 20 y 45 +.

Clasificación:
• Linfoma Hod clásico
o Esclerosis nodular (70% de los casos)
o Rico en linfocitos
o Celularidad mixta
o Depleción linfocitaria
• Linfoma Hod de predominio linfocitico nodular
• Linfoma Hod no clasificable.

Lab: recuento celular completo, ERS, fx renal y hepática, albumina, electroforesis de proteínas
séricas y serología para hepatitis C, VIH.

Aspirado y biopsia de MO solo para los pacientes que tengas síntomas B o que tienen recuento de
sangre periférica inferior a lo normal.

Imágenes: TC con contraste de tórax, abdomen y pelvis en todos los pacientes.

La RM es útil para determinar extensión en la afectación ósea o de tejidos blandos o para alergia al
contraste.

Tomografía por emisión de positrones: sirva para evaluar masas residuales durante o luego de un
tto. Sirve para identificar a aquellos pacientes que necesiten un tto distinto o complementario,
como la radioterapia.

Estadificacion
I Afecta una sola lesión ganglionar o un lecho extralinfatico
II Dos o más regiones ganglionares del mismo lado del diafragma, o extensión
extralinfatica a una o más regiones ganglionares del mismo lado del diafragma

III Regiones ganglionares a ambos lados del D

IV Afecta difusamente a uno o más órganos o lechos extralinfaticos
A No síntomas B
B Pérdida de peso no explicada (mayor al 10% durante 6 meses anteriores)
Fiebre mayor a 38 no explicada
Sudoración nocturna

397
En este sistema, el bazo y el tejido linfoide del anillo de Waldeyer se consideran cada uno como
lechos ganglionares.

En el estadio IV, la enfermedad extraganglionar afecta principalmente a medula ósea, pulmón,

hueso o hígado. En estos pacientes sospechar VIH.

Tto
• Estadio limitado: dos ciclos de ABVD (adriamicina –doxorubicina-, bleomicina, vinblastina,
dacarbazina), seguido de radioterapia sobre el campo afectado consiguen curar el 95% de
los pacientes con enfermedad limitada y eliminan los riesgos de infertilidad, menopausia
prematura, leucemia y toxicidad cardiopulmonar.
• Estadio avanzado: ABVD y MOPP (mecloretamina, oncovin –vincristina-, procarbacina,
prendisona)
• Refractario o recidiva: la mortalidad asociada con el tto, la toxicidad y los costos obligan a
reservar este tto para casos en los que claramente aumente la probabilidad de curación.
• Evaluar al paciente cada 3 meses durante 2 años, luego casa 6 m por 3 a, luego 1 vez por a.
No fumar. Vacunación anual gripal, contra neumococo al momento del dx y a los 5 años
del tto, también frente a difteria y tétano cada 10 años.
• Linfoma durante embarazo: mantener controlado en linfoma y terminar embarazo.
Cuando se desarrolla enfermedad progresiva sintomática, se puede administrar quimio
sistémica en el 2 o 3 trimestre con muy poco riesgo de afectar al producto. Otra
alternativa es administrar vinblastina de manera intermitente como único fármaco, en
dosis mínima hasta el parto. Luego se dan 6-8 ciclos de quimio con múltiples fármacos.
• Linfoma y VIH: en estos pacientes la incidencia de linfoma aumenta 5-10 veces,
manifestándose de manera distinta y tiene historia natural más agresiva. Generalmente
suele ser de tipo celularidad mixta o depleción linfocitaria.
Afecta con más frecuencia a lechos extraganglionares como medula ósea.
El tto debe tener: antirretrovirales, antiherpeticos, antifungicos, factores estimulantes de
neutrófilos, quimio con múltiples fármacos.
• Linfoma en ancianos: evolución peor debido a estadio más avanzado al momento del dx,
por patologías asociadas, cumplimiento inadecuado del tto, incapacidad de mantener la
dosis. El tto es igual al de las personas jóvenes incluyendo factores de crecimiento de
neutrófilos.

TRASTORNOS DE LAS CELULAS PLASMATICAS

Son trastornos que se asocian a proliferación clonal de células plasmáticas secretoras de
inmunoglobulinas. Seceretan proteínas homoogeneas a nivel electroforético e inmunitario
(monoclonales) quwe son las moléculas de IG intactas oincompletas.

Proteinas monoclonales → proteínas M

398
Enfermedades dentro de este grupo
- Gammapatia monoclonal de significado incierto
- Mieloma multiple
- Macroglobulinemia de Waldenstrom
- Crioglobulinemia
- Amiloidosis primaria

INMUNOGLOBULINAS DEL SUERO

En la mayoría de los trastornos se producen moléculas de Ig intactas en forma de proteínas
monoclonales → Proteinas M
En otros se pierde la expresión de la cadena pesada y solo se secretan cadenas ligeras
monoclonales→ Proteinas de Bence Jones
Menos frecuente los P secretan solo cadenas pesadas → enfermedad de cadenas pesadas (ECP)

Identificación de las proteínas monoclonales

- Electroforesis de las proteínas del suero y la orina p/ proteína M: se ve como un pico
estrecho en el trasado densitometrico y como una banda densa en el gel de
agarosa. También se puede cuantificar las proteínas M. Orina de 24 hs
- Electroforesis de la orina p/ cadenas livianas
Luego se realiza inmunofijacion para determinar que tipo de proteína M o cadena liviana o
pesada es. Para las cadenas ligeras se determina las cadenas livianas libres en suero y se saca
el cociente de una sobre la otra (ƙ/ƛ) para ver si es anormal (normal: 0,26 – 1,65).

GAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO

Es un trastorno clonal premaligno de células plasmáticas que se caracteriza por tener proteínas M
séricas en personas s/ evidencia de mieloma multiple, macroglobulinemias o amiloidosis.
- Concentracion de proteína M sérica inferior a 3g/dl
- < 10% de células plasmáticas clonales en la medula
- Ausencia de lesiones líticas oseas, anemia, hipercalcemia oIR
Su importancia radica en que puede transformarse a una forma maligna como el mieloma
multiple.
Su riesgo aumenta con la edad, siendo mas importante después de los 70 años y se da mas en
hombres que en mujeres.
Biopatología
Es una expansión limitada y no maligna de las células plasmáticas monoclonales.
No se sabe la causa, aunque algunos factores de riesgo pueden ser la edad, el sexo, antecedentes
familiares, inmudepresion, exposición a pesticidas.
El 50% se asocia a traslocaciones en las células plasmáticas que afectan las cadenas pesadas de IgH
El otro 50% se asocia a hiperploidia
Manifestaciones clínicas
Asintomaticas, se dx de forma casual.
Diagnostico

399
La GMSI se diferencia del mieloma multiple frnaco y latente por el tamaño de las proteína M, el %
de células plasmáticas en la medula y a presencia o ausencia de anemis, IR, hipercalcemia o
lesiones oseas líticas. Cuidado con la anemia y la IR en pacientes ancianos, porque son dos
complicaciones esperables por las enferdades de base de la edad avanzada.
Se ha asociado la enfermadad con otras como la neuropatía perisferica, TVP, osteoporosis y sind.
linfoproliferativos.
Prevención y tratamiento
No se necesita tratamiento. Solo hay que hacer vigilancia activa para detectar signos precoses de
mieloma multiple.
Repetir electroforesis, hemograma y concentración de creatinina y calcio cada 6 meses.

MIELOMA MULTIPLE
Neoplasia maligna de células plasmáticas que se caracteriza por infiltración de la medula osea y
destrucción esquelética extensa que produce anemia, dolor oseo y fraturas.
Se define como:
- 10% o más de células plasmáticas en la medula ósea
- Proteína M en suero o orina
- Hipercalcemia IR, anemia o lesiones óseas relacionadas al trastorno
Se da más en negros y en hombres. Edad media de dx → 65 años
Biopatologia
Causa no clara. Se podría deber a: exposiocion a radiación, benceno, disolventes organicos,
isecticidas y herbicidas. Puede haber formas familiares.
La mayoría de los MM son precedidos por una fase de GMSI.
Las lesiones oseas líticas con la consecuente osteopenia, hipercalcemia y fracturas patológicas son
consecuencia de la actividad anormal de los osteoclastos inducida poer las células plasmáticas
malignas ya que inducen el aumento de la expresión de RANKL en los osteoblastos y una reducción
de la concentración de OPG.
Manisfestaciones clínicas
- Dolor oseo, en espalda o torax y menos frecuente en las extremidades.
- Debilidad y astenia asociada a anemia
- Hay fiebre cuando hay una infección
- IR, hipercalcemia, síndrome nefrótico, radiculopatia o amiloidosis
- Palidez
- Dolor a la palpación em los puntos de afectación osea
- Fracturas vertebrales

400
Diagnostico

Anemia normocitica normocromica

Electroforesis → proteína M en el 80% de los pacientes
Inmunofijacion → proteína M en el 93% de los pacientes
Los dos estudios combinados son mejores para el dx.
El estudio de medula ósea muestra más del10% de células plasmáticas
En la rx se ven lesiones líticas en sacabocados, osteoporosis y fracturas
El PET y la RM se usan para el seguimiento
Afectación orgánica
RENAL
En el momento del dx la concentración de creatinina esta elevada y se ven valores > de 2mg/dl.
Las dos causas son nefropatía son:
- Nefropatía por cilindros de cadenas ligeras
- hipercalcemia
NEUROLOGICA
Radiculopatia, que se debe a la compresión medular por lesión vertebral.
La neuropatía periférica habla de presencia de amiloidosis

401
Prevención y tratamiento

RIESGO ESTANDAR
1. 4 ciclos de lenalidomina + dosis baja de dexametasona o bortezomib + ciclofosfamida +
dexametasona
2. Recolectar células madre
✓ Transplante autologo
✓ Proseguir con los esquemas anteriores
RIESGO INTERMEDIO
1. 4 ciclos de bortezomid + ciclosfosfamida + dexametasona
2. Transplante autologo
3. Tratamiento de mantenimiento con bortezomib
RIESGO ALTO
1. 4 ciclos de bortezomid + lenallidomina + dexametasona
2. Transplante autologo
3. Tratamiento de mantenimiento con bortezomib
Estadificación
Estadio I
✓ B2-microglobulina sérica < 3,5 mg/l
✓ Albumina seria > 3,5 g/dl
Estadios II
✓ Ni estadio I ni III
Estadio III
✓ B2-microglobulina sérica < 5,5 mg/l

402
OTROS FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
- Elevación de la concentración de LDH
- Mala situación funcional
- Aumento de las células plasmáticas circulantes
- Morfología plasmablastica
- Aumento del índice de marcado de las células plasmáticas > 1%
Pronostico
Es incurable. La mediana de supervivencia es de 4 años. En algunos pacientes se produce una fase
terminal o agresiva que se caracteriza por crecimiento tumoral rápido, pancitopenia, masas de las
partes blandas subcutáneas, reducción de la concentración de proteína M y fiebre (solo viven
meses).

403
PARCIAL MODULO HEMATO

Pac 60 anos consulta por síndrome anémico, lab y se dx anemia ferropénica, cuál de las opciones
corresponde a dicho tipo de anemia? Ferretina disminuida.

Pac fem de 65 anos tiene síndrome anémico, en el examen hematológico se constata anemia
macrocitica con neutrófilos hipersegmentados, cual anemia tiene? Megaloblastica.

Cual correcta en relación a anemia ferropénica? Microcitica hipocromica con ferretina disminuida.

Cual correcta en relación a anemia de enfermedades cr? Ferretina aumentada, saturación de

transferrina disminuida y ferremia disminuida.

Cual correcta en relación a anemia megaloblastica? Aumenta bilirrubina indirecta y LDH

Cual correcta en relación a las anemias? La anemia megaloblastica por déficit de b12 tiene
eritropoyesis ineficaz y neutrófilos hipersegmentados.

Cual correcta en relación a las causas de eritropoesis ineficaz? Anemia megalob. Y mielodisplasia.

La presencia en frotis de cuerpos de Howell-holly, sospecho de que? Esplenectomía.

Cual correcta en relación a anemias hemolíticas? La purpura trombocitopenia trombotica produce

anemia hemolítica microangiopatica con prueba de coombs –

Cual correcta en relación a anemia hemolítica por ac frios? Ocasionada por infección micoplasma
neumoníae y mononucleosis infecciosa.

Pac con hodking tiene afeccion de una sola región ganglionar (bazo, timo) a que estadio
corresponde? Estadio 1

Cual correcta en relación a anemia sideroblastica? Tiene ferretina y saturación de transferrina

aumentada.

Cual correcta en relación a mieloma multiple? Plasmocitosis en medula osea mayor al 30% es
criterio mayor// plasmocitosis en medula osea entre 10-30% es criterio menor// síndrome de
poembs tiene polineuropatias y órganomegalia.

Cual correcta en relación a gamapatia monoclonal de significado incierto? Concentración de prot

M sérica menor a 3 gr/dl y presencia de menos del 10% de células plasmáticas en medula osea.

Cual correcta en relación a síntomas b de hodking? Perdida de peso no explicada mayor al 10%/
fiebre repatida no explicada mayor a 38.

Cual correcta en relación a leucemia mieloide cr? 90% de los pac tienen cromosoma phyladelphia
+// un 90% de los pac debutan en fase crónica// presencia de 15% o mas de los blastos nos puede
indicar la evolucion a una fase acelerada.

Cual correcta en relación a leucemia linfática crónica? Suele afectar a mayores de 60 años y es la
leucemia mas frec.

404
Cual correcta en relación a la policitemia vera? Una concentración baja de eritropoyetina es muy
sugestiva// el prurito acuagenico afecta a más del 50%.

Cual correcta en relación a la PTI? La pti crónica es más frec en adultos//la aguda en niños y
precedida por infección viral// es esencial realizar estudio de medula osea.

Cual correcta en relación a la purpura trombocitopenica trombotica? Cursa con anemia

microangiopatica hemolítica// cursa con IR.

405
INTERNA II

406
 MODULO ENDOCRINO
DIABETES MELLITUS TIPO I

Definición

Enfermedad crónica caracterizada por hiperglucemia y por un desarrollo tardio de complicaciones vasculares y
neuropaticas.

La enf se asocia con un defecto hormonal, déficit de insulina, que puede ser absoluto o relativo.

Clasificación

Cuatro subclases: 1) tipo 1: destrucción autoinmunitaria de las ceclulas β pancreáticas y caracterizado por una deficiencia
absoluta de insulina

2) tipo 2: resistencia a la insulina y una deficiencia relativa de insulina

3) tipos específicos de DBT: asociados con enf o Smes clínicos identificables

4) DBT gestacional

Patogenia

Se produce una insuficiencia intensa de las células β con una resistencia secundaria a la insulina.

Hay interrelacion de fact q destruyen selectivamente las células β productoras de insulina.

-fact genéticos: todavía no se han identificados muchos de los genes relacionados con la DBT 1, solos los HLA q
desempeñan un papel predominante.

-fact ambientales: supuestamente las epidemias de parotiditis, rubeola congénita e infección por virus coxakie se han
asociado con un incremento de la DBT 1

- fact auto inmunitarios: alrededor del 80% de los pac con DBT 1 tienen anticuerpos contra células de los islotes;
anticuerpos frente a distintos componentes de las células β, como la insulina, las isoformas del ac glutamico descarboxilasa
y el antígeno de la proteína del granulo secretor de la celula del islote. Las pers con Ac positivos tienen riesgo de desarrollar
DBT 1, aunq el comienzo clínico puede retrasarse muchos años. La probabilidad de desarrollar DBT1 es mayor del 50% si
hay autoAc frente a mas de un Ag de las células β, la DBT pocas veces se desarrolla en familiares sin Ac. Los Ac son
marcadores de la lesión de las células β. La destrucción de las células β(por mecanismos apoptoticos y citotoxicos) esta
mediada por diversas citocinas o por una actividad directa de los linfocitos T. por lo general, a medida q progresa la
enfermedad, los islotes pierden por completo las células β y los infiltrados inflamatorios, las células α, δ y el polipeptido
pancreático permanecen intactas, lo q marca el ataque autoinmunitario. En el momento dx clínico, suele persistir alrededor
del 10-20% de la masa original de células β. En la mayoría de los pac, existe una perdida gradual de estas células β
restantes, algunos pac continúan mostrando una producción residual de insulina durante muchos años. Estos pac suelen
ser mas fáciles de controlar con insulina.

Manifestaciones clínicas

En el momento de la evaluación inicial los pac están enfermos y sintomáticos, presentando: poliuria, polidipsia, polifagia,
visión borrosa, cansancio, perdida de peso. Tmb pueden tener cetoacidosis.

Se cree q la DBT 1 tiene una fase preclínica asintomática prolongada (q con frecuencia dura años), durante la cual se
destruye gradualmente las células β pancreáticas por un ataque auntoinmunitario influenciado por el HLA o por otros
factores genéticos, asi como por factores ambientales.

Diagnostico (ADA)

1) Síntomas clásicos de DBT: poliuria, polidipsia y perdida de peso inexplicada, mas glucemia ≥200mg/dl en un
análisis aleatorio
2) Glucemia en ayunas (≥8hs) ≥126mg/dl

407
 3) Glucemia ≥200mg/dl 2hs desp de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral con 75gr de
glucosa
4) Una HbA1c≥6,5%(sin ayuno previo)

Tratamiento

El objetivo terapéutico principal es reemplazar la secreción de insulina q se ha perdido.

A corto plazo: -optimizar el control metabolico –mejorar la sensación del pac de bienestar clínico –prevenir complicaciones a
largo plazo.

CLASE PREPARADO COMIENZO DEL PICO DEL EFECTO DURACION DE LA

EFECTO (HS) ACCION (HS)
Acción rápida Lispro, 10-15min 1-2 3-4
Aspart,Glulisina
Acción corta Regular 30min 2-4 5-8
Acción intermedia NPH 2-4 hs 6-12 16-24
Acción prolongada Glargina 2-4hs Sin pico >24
Detemir 1hs Sin pico Hasta 24

Preparados de insulina de acción corta y rápida

Tras la inyección subcutánea, la I regular empieza a actuar en alrededor de 30’, debe ser administrada 20-30’ antes de la
comida. Su acción es relativam rápida y tiene una duración de acción corta (5-8hs) es eficaz p disminuir las elevaciones de
glucosa posprandial y p facilitar ajustes rapidos de dosis basándose en valores medidos de glucosa. Cuando se administra
intravenosa es eficaz en el periodo perioperatorio y en el tto de pac hospitalizados con enf grave y en las complicaciones
hiperglucemicas agudas.

La I Lispro comienza su efecto a los 10-15’ de la administración y suele desaparecer a las 3-4hs.

La I Aspart, Lispro y Glulisina dado su comienzo de acción se pueden administrar justo antes de comer (<30’), lo q simplifica
la planificación y el consumo de comidas. Ya q sus efectos desaparecen antes, existe menor riesgo de hipoglucemia tardia
si se retrasa la comida. Con su uso las reducciones de glucosa posprandial y de HbA 1c son iguales o menores q las
conseguidas con I reg, y la incidencia de hipoglucemia retardada es menor. Los analagos de acción rápida son habituales
en los regímenes de tto intensivo.

Preparados de insulina de acción intermedia y larga

La I Glargina tiene como ventajas su actividad superior a 24hs, lo q permite una dosificación diaria, y la ausencia casi total
de concentraciones pico, ambas características son deseables p lograr unas concentraciones basales de I constante.
Desventajas: es caro, molestias en el lugar de inyección.

Pautas de insulina

➔ Conservadora: en las etapas precoces de la DBT 1, se suele conservar un cierto grado de función de las células
β, lo q permite a muchos pac conseguir un control glucemico casi normal con un esfuerzo menos intenso. Dado q
las I de acción intermedia no suelen durar 24hs, y dado q las necesidades de insulina tienden a aumentar a
primera hs de la mañana, muchos de estos pac pueden empezar con dos inyecciones diarias, compuestas por
una mezcla de I humanas de acción intermedia y de acción corta o rápida, administradas antes del desayuno y
antes de la cena. Con independencia del método inicial empleado, la necesidad de un ajuste de dosis de I es
inevitable. Al principio, las dosis de I de acción intermedia deben ajustarse p optimizar las glucemias previas a la
cena y en ayunas. Una vez conseguido estos objetivos, se debe ajustar la dosis de I de acción corta o rápida p
optimizar las glucemias posprandiales, antes de la comida y nocturnas.
➔ Intensivo: inyecciones subcutáneas multiples: en los años siguientes de la DBT1 suele desaparecer la secreción
residual de I, cuando esto se produce, ya no pueden mantenerse las dosis de I dos veces al dia. Para lograr un
control glucemico optimo, la administración de I debe asemejarse lo mas posible al patrón “normal” de su
secreción. El éxito del tto de la DBT comienza con el control de la glucemia en ayunas. La ausencia de control de
glucemia matutina suele perpetuar una hiperglucemia refractaria a lo largo del dia. Los fact claves responsables
de la hiperglucemia en ayunas son el suministro inadecuado de I durante la noche y la liberación de hormona de
crecimiento asociada al sueño.
➔ Fenomeno del Alba: se caracteriza por su incapacidad de compensación con un incremento de la secreción de I
endógena. Hay pautas con multiples dosis de I, son inyecciones de un análogo de I de acción rápida antes de

408
 cada comida, y una o dos dosis diarias de una I basal de larga duración. Lo ideal es calcular la dosis de I rápida a
partir de la ingesta de carbohidratos, obteniendo una proporción fija como 1U por cada 15gr consumidos.
También se dispone de bolígrafos autoinyectables de I, q pueden aumentar la comodidad de las pautas multidosis
p los pac.

Infusión subcutánea continua de insulina

Se administra insulina rápida durante las 24hs del dia mediante una bomba externa de infusión controlada electronicam y
dotada de baterías. La bomba suminstra una infusión basal continua y puede programarse p variar el flujo automaticam
durante periodos concretos, ej: reducción del flujo desp de acostarse y un incremento en las hs previas al alba p compensar
los incrementos de las necesidades de I. Se pueden suministrar bolos, determinados por la automitorizacion de la glucemia
y por la ingesta de carbohidratos prevista, activando la bomba de forma manual o por control remoto. La infusión
subcutánea continua de I aporta a los pac DBT los grados máximos de flexibilidad en sus vidas y de control glucemico.
Dado que la infusión subcutánea continua de I emplea solo I de acción rápida, cualquier interrupción del flujo puede
provocar un deterioro rápido del control metabolico. Se puede producir infecciones locales del catéter, por lo cual hay q
cambiarlo de lugar cada 2-3 dias. El
embarazo es una indicación absoluta de terapia intensiva, lo ideal es q la insulinoterapia intensiva se establezca en pac con
DBT 1 antes de la concepción p minimizar el riesgo de anomalías fetales.

Medidas generales

-Cambios del modo de vida: se debe educar a los pac p q equilibren la ingestión calórica con el gasto energético y deben
comprender los conceptos básicos del tto con insulina y su relación con el estrés y la act física

→ dieta: las comidas deben ser adecuadas desde el punto de vista nutricional, con control de los carbohidratos y diseñadas
para disminuir el riesgo cardiovascular. Las diestas diabéticas tienen q tener como principal objetivo minimizar el riesgo
cardiovascular a largo plazo minimizando la ingesta de sodio, colesterol y grasas saturadas.

→ ejercicio: mediante la aceleración de la absorción de insulina(debida al incremento del flujo sanguíneo local en el lugar de
la inyección) y al aumento del consumo de glucosa por el musculo, el ejercicio puede disminuir rápidamente la glucemia,
sobre todo cuando coincide con el pico de acción de una inyección de insulina.

La presencia continua de insulina exógena durante el ejercicio acelera aun mas la captación de glucosa y, bloquea el
incremento compensador de producción de glucosa, como resultado, la glucemia puede disminuir de forma brusca durante
el ejercicio. Dado q la magnitud de esta reducción no es fácilmente controlable, puede producirse una hipoglucemia si el pac
es incapaz de ajustar la dieta y la insulina de forma adecuada antes, durante y desp de la act física.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Epidemiologia:

En esta patología los pacientes conservan una cierta capacidad de secreción de insulina endógena, sin
embargo su concentración de insulina es baja con relación a sus concentraciones de glucosa y a la magnitud
de la resistencia a la insulina.

La mayoría de los pacientes no requieren insulinoterapia para su supervivencia inmediata, pero muchos la
requerirán con el tiempo.

Suele asociarse a edad avanzada (45 años) aunque se está viendo en niños y adolescentes ya que se
relaciona con la obesidad y la falta de actividad física en personas con susceptibilidad genética.

Biopatogenia:

La patogenia de la hiperglucemia implica defectos tanto en la acción como en la secreción de la insulina.

Es probable que la hiperglucemia se deba a interacciones genéticas complejas cuya expresión se modifica por
los factores ambientales (peso corporal, ejercicio)-

409
- Secreción de insulina: una vez que la enfermedad se manifiestita, la concentración de insulina en
ayunas suele ser normal o elevada. A medida que la enfermedad progresa y la hiperglucemia se
agrava y la concentración basal de insulina puede disminuir.

En su forma más leve, el defecto de las células beta es sutil e implica la perdida de la primera fase de
la respuesta de la insulina, así como el patrón oscilatorio de la secreción de la insulina.
Durante esta primera fase, el defecto de las células beta suele ser específico de glucosa, es decir,
otros secretagogos como los aminoácidos mantienen su potencia, por lo que la deficiencia de
insulina es menos pronunciada durante ingestión de comidas mixtas.

Estudios demostraron que la perdida de la secreción de insulina estimulada por glucosa se asocia
con una menor expresión de la proteína GLUT 2, que es la principal proteína transportadora de
glucosa de la célula beta.

- Resistencia a la insulina: los estudios sugieren que un factor contribuyente significativo es la

alteración de la función mitocondrial y la acumulación resultante de ácidos grasos libres y de sus
metabolitos en los tejidos sensibles a insulina.
También puede haber problemas en el receptor; pero los defectos en las vías post-receptor
desempeñan un papel mayor en la resistencia a la insulina.
En personas obesas empeora esta situación ya que la concentración de ácidos grasos libres
circulantes favorecen los depósitos de grasa en el hígado y el musculo, lo que empeora la
resistencia a la insulina mediante mecanismos complejos que implican la fosforilacion de la serina en
moléculas de transducción de señal de la insulina.
La resistencia a la insulina debida a influencias genéticas, obesidad central, inactividad o una
combinación de estos factores provoca con el paso del tiempo una perdida progresiva de la
capacidad de la célula beta para compensar dicho defecto.

- Hormonas y citosinas derivadas de los adipocitos: los adipocitos producen hormonas con actividad
metabólica que pueden afectar la sensibilidad a la insulina, como por ejemplo: leptina, adiponetina.

- Glucotoxicidad y lipotoxicidad: la hiperglucemia por si misma altera la respuesta de la célula beta a la

glucosa y favorece la resistencia a la insulina.
Los lípidos circulantes también pueden afectar de forma adversa el metabolismo de la glucosa. El
aumento de la concentración de ácidos grasos libres acelera la gluconeogénesis hepática, inhibe el
metabolismo muscular de la glucosa y altera la función de la célula beta.

No está claro si el defecto primario de la diabetes tipo 2 es la resistencia a la insulina o una secreción
defectiva de la hormona.

Diagnostico:

1) Síntomas clásicos de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) más glucemia >/= a 200
mg/dl en un análisis aleatorio.

2) Glucemia en ayunas (mayor o igual a 8 hs) que de como resultado una glucosa >/= a 126 mg/dl
en dos ocasiones distintas.

3) Glucemia >/= a 200mg/dl 2 horas después de una carga de glucosa durante una prueba de
tolerancia oral con 75 g de glucosa previo ayuno nocturno. Esta prueba no debería realizarse en
personas con enfermedad aguda, tabaquistas o con dieta restrictiva de hidratos de carbono.

4) Hemoglobina glicosilada >/= a 6,5 %(sin ayuno).

410
Existen dos categorías de riesgo tradicionales para la diabetes(prediabetes):

• AGA(alteración de la glucemia en ayunas)

• IG( intolerancia a la glucosa)

Una glucemia en ayunas de 100-125 mg/dl -> AGA

Una glucemia luego de la prueba de tolerancia a la glucosa de 140-199 mg/dl -> IG.
A estos pacientes se le recomienda modificaciones saludables del estilo de vida, dieta, ejercicio y se
deben someter a un análisis anual de glucemia.

CRITERIOS PARA EL CRIBADO DE LA DIABETES EN PERSONAS ASINTOMATICAS:

1- Se debe plantear la realización de pruebas a todos los adultos con sobrepeso(IMC > 25 kg/m)
que además presenten otros factores de riesgo:
*Inactividad física
* Familiar de primer grado con dbt
* Etnia de alto riesgo
* Hijo que pese más de 4kg o haber tenido dbt gestacional
*HTA (>140/90 mmHg ) o en tratamiento hipertensivo
* Concentración de colesterol-lipoproteínas de alta densidad >35 mg/dl o de TAG > 250 mg/dl
* Síndrome de ovario poliquístico
* Hemoglobina glicosilada >/= 5,7 %, alteración de la tolerancia a la glucosa o alteración de
glucemia en ayunas.
* Enf. Cardiovascular

2- Si no hay ningún factor previo. El cribado comienza a los 45 años.

3- Si los resultados son normales deberá repetirse cada 3 años como mínimo, dependiendo de la
situación de cada paciente.

Tratamiento: el tratamiento va dirigido a la normalización de la glucemia y al control de los factores

de riesgo cardiovascular

Según las últimas recomendaciones el tratamiento debe incluir: dieta, actividad física, cambios en
los hábitos de vida que deben acompañarse de metformina(salvo contraindicaciones)

- Medidas generales: minimizar las complicaciones y conservar la sensación de bienestar clínico para
el paciente. La modificación del estilo de vida es el objetivo principal; además de una disminución de
los lípidos y de la presión arterial.
*Dieta: mejora glucosa, perfil lipídico y la presión arterial. Deberian focalizar su dieta en consumir
más frutas, vegetales y cereales integrales —alimentos que son ricos en nutrientes y en fibras, pero
tienen un bajo contenido de grasas y de calorías— y en reducir el consumo de productos animales,
hidratos de carbono refinados y dulces.
* Ejercicio: mejora metabolismo hdc, sensibilidad a la insulina, riesgo cardiovascular, disminución de
peso

411
 - Tratamiento médico:

Hipoglucemiantes orales:
Sulfonilureas 1°: clorpropamida Cierra canales de Aumenta la Disminuye riesgo Hipoglucemia
2°: glipizida potasio secreción microvascular Aumento de peso
pancreática de NO en IRC
insulina NO embarazo

Glinidas Repaglinida Cierra canales de Aumenta secreción Disminuye Hipoglucemia

potasio pancreática de glucosa Aumento de peso
insulina posprandial Deben tomarse en cada comida
NO embarazo

Biguanidas Metformina Activa AMPK Disminuye No produce Diarrea

producción hepática hipoglucemias Acidosis láctica
FARMACO DE de glucosa Disminuye enf NO en
PRIMERA cardiovascular alcoholismo,IC,hepatopatía.
LINEA!!! Disminuye peso
Tiazolidinedionas Rosiglitazona Activa PPAR Aumenta la No produce Aumento de peso
pioglitazona sensibilidad hipoglucemia Edema
periférica a la Aumenta HDL Fracturas óseas
insulina Disminuye TAG Hepatotoxicidad
NO en IC, embarazo.
Inhibidores de la Acarbosa Bloquea alfa Disminuye Disminuye Gas
alfa-glucosidasa glicosidasa absorción intestinal glucosa Distención abdominal
de hdc posprandial
Agonistas del Exenatida Activan los Aumentan la Pérdida de peso Nauseas
receptor GLP-1 Liragutida receptores GLP-1 secreción de Vómitos
insulina
Disminuyen la
secreción de
glucagón
Aumento saciedad
Mimeticos de la Pramlintida Activa receptores Disminuye Pérdida de peso Nauseas
amilina de amilina secreción de Disminuye Vómitos
glucagón glucosa
Enlentece vaciado posprandial
gástrico
Aumenta saciedad
Inhibidores de DPP- Sitagliptina Inhibe DDP-4 Aumenta secreción No produce Cefaleas
4 Aumento incretinas insulina hipoglucemia Infecciones
endógenas Disminuye
secreción glucagon
Insulinoterapia:
Se suele utilizar en pacientes dbt tipo 2 no obesos, más jóvenes o con una hiperglucemia grave y
suele ser necesaria temporalmente ante un estrés intenso (cirugía, infección, heridas) y ante el
embarazo.
No debería utilizarse como primera línea en pacientes que tengan un mal cumplimiento.
A medida que pasa el tiempo algunos pacientes con dbt tipo 2 requerirán insulina.

Estrategia terapéutica:
Metfotmina inicialmente. Si la hemoglobina glicosilada no está inferior a 7% modificar el tratamiento.
Luego se pueden agregar hasta 3 hipoglucemiantes orales
Insulina en el caso de no resultar

412
 COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS DE LA DIABETES

(Emergencia en diabetes)

Estados hiperglucemicos: la descompensación metabolica se clasifica en dos Smes: cetoacidosis DBT (CAD)
y Sme hiperglucemico hiperosmolar (SHH). La CAD generalm en pac DBT 1 y el SHH en DBT 2

• CETOACIDOSIS DIABETICA

Puede ser la forma de presentación, pero ocurre sobre todo en pac con DBT establecida debido a un proceso
intercurrente, a una reducción inapropiada de la dosis de insulina o a falta de algunas dosis de insulina.

Tres rasgos bioquímicos: hiperglucemia, Cetosis ,acidosis

Se deben a los efectos combinados de una deficiencia de la actividad de insulina circulante y a la secreción
excesiva de las hormonas contrareguladoras. Estas alteraciones hormonales movilizan los sustratos del
musculo y el tejido adiposo hacia el hígado, donde se convierten de forma activa a glucosa o a cuerpos
cetonicos. Ambos se liberan a la circulación en cantidad que exceden la capacidad de los tejidos para
utilizarlos, por lo cual aparece hiperglucemia(>250mg/dl), cetoacidosis(pH arterial <7,3) y diuresis osmótica, q
produce deshidratación y perdida de electrolitos.

Clínica:

Se caracteriza por deterioro de varios días con poliuria creciente, polidipsia. Tmb debilidad, letargo, nauses y
anorexia, dolor abdominal periumblical y puede simular un abdomen agudo.

Los hallazgos físicos son sobre todo secundarios a deshidratación y acidosis: sequedad de piel y mucosas,
disminución de la presión venosa yugular, tq, hipotensión ortostatica, disminución de la función mental y
respiración de Kussmaul. En la cetosis el pac tiene un aliento con olor dulce y enfermizo.

Diagnostico

Tiene q ser rápido. En presencia de un cuadro compatible y de hiperglucemia hay q medir la concentración de
cuerpos cetonicos, valorar el estado acidobasico y pH arterial.

Pedir hemograma completo con formula y análisis de orina. ECG y RX de TX. Hemocultivo y de orina.

La glucemia varia entre 250 y 1000mg/dl, bicarbonato <18 mEq/l

Se puede sobreañadir una hipercloremia si el pac mantiene el filtrado glomerular adecuado y el riñon es capaz
de mantener el intercambio de aniones cetoacidos por cloro. El grado de disminución de pH arterial depende
sobre todo de la compensación respiratoria. En los casos leves, el rango de pH varia entre 7,2 y 7,3, en los
graves es < a 7.

La gravedad clínica de la CAD depende más de la magnitud de la acidosis que del grado de hiperglucemia,
por lo que el pH arterial se suele utilizar como indicador de gravedad.

Tratamiento

Objetivo: reposición de volumen y de los déficit hidroelectroliticos y control progresivo de la hiperglucemia.

En las primeras hs hay q restaurar el vol extravascular, la correcion de la hipoperfusion tisular y la

restauración de la sensibilidad a la insulina.

En la CAD existe déficit corporal total de agua, sodio y de otros electrolitos. Es preferible empezar la
reposicion de liquidos con NaCl 0,9% p conseguir una restauración de vol intravasc satisfactoria. Administrar

413
1l de NaCl durante la primera hs, seguido de una infusión continua de NaCl 0,45% o al 0,9% en función de la
corrección de la concentración serica de sodio, del estado hemodinamico del pac y de la valoración clínica de
perfusión tisular.

Durante el tto, una vez q la glucemia disminuye por debajo de 250mg/dl, se debe añadir glucosa al liq de
infusión para evitar una posible hipoglucemia por el aporte continuo de insulina que todavía se requiere para
la corrección de la acidosis q suele persistir.

Régimen de reposicion de insulina: bolo IV de 0,15 U/kg de insulina rápida (regular), seguido de 0,1 U/kg. Si
no se puede IV se utiliza subC o IM. Lo ideal es conseguir q las glucemias disminuyan a un ritmo constante y
predecible (50-75 mg/dl/h) por lo cual monitorización horaria de la glucemia durante el tto con insulina p
garantizar el ritmo de desenso adecuado. La glucemia no debe descender rápido.

En acidosis grave pH < 6,9-7 se puede indicar la reposición con bicarbonato.

• HIPOGLUCEMIA

Los síntomas de hipoglucemia se deben a los cambios en la act autonómica (diaforesis, temblor,
palpitaciones) y la función cerebral (astenia, debilidad, diplopía, parestesias orales, disartria, apraxia, cambios
de personalidad).

La hipoglucemia intensa prolongada puede producir lesion cerebral irreversible.

Es más frecuente en la dbt 1 que en la 2, ya que en la dbt tipo 2 conserva cierta secreción residual de insulina
endógena, el desarrollo de una hipoglucemia leve provocara su reducción súbita, además son resistentes a
insulina y por tanto tienen menos posibilidad de desarollar gluecemias anormales.

• SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR: más frecuente en dbt tipo 2

Se caracteriza por:

- Hiperosmolaridad grave (>320mOsm/l)

- Hiperglucemia (>600mg/dl)
- Cuerpos cetonicos negativos o levemente positivos
- Ph arterial > 7.30
- Bicarbonato >18 mEq

Fisiopatogenia: respuesta insuficiente a la acción de la insulina a causa de una resistencia a la insulina que es
incapaz de contrarestar el aumento de hormonas contrareguladoras

La hiperglucemia grave se produce porque los pacientes no pueden consumir el líquido suficiente para
compensar una diuresis osmótica intensa. La alteración resultante de la función renal acaba por reducir aún
más la excreción renal de glucosa, lo que causa una elevación considerable de la glucemia.

En este síndrome la acidosis grave y la cetosis suelen estar ausentes. Es probable que se explique por la
capacidad residual de secreción de insulina que mantienen los pacientes, lo suficiente para suprimir la lipolisis
y para evitar una producción significativa de cetoacidosis

La gravedad clínica y el nivel de consciencia suele correlacionarse con la gravedad y duración de la

hiperosmolaridad.

Los signos clínicos:

*Deshidratación profunda

*Síntomas digestivos poco frecuentes

*Anomalías neurológicas(crisis comiciales, reflejos plantares extensores, afasia, déficit sensitivo o motores)

414
*Función renal alterada

*Hemoglobina y hematocrito alterados

*Función hepática anómala debido a esteatosis hepática de base.

*Natremia puede ser normal o elevada debido a la deshidratación.

*Microtrombosis

Tratamiento: debe ser igual de enérgico que el de la cetoacidosis diabética

Reanimación de volumen(soluciones salinas isotónicas como el suero fisiológico) antes de administrar

insulina, ante el temor que el desplazamiento del líquido intracelular que se produce cuando al glucemia
disminuye pueda empeorar la perfusión tisular sistémica.

Algunos pacientes en última instancia pueden recibir fármacos orales.

COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES

Las complicaciones están mediadas por las alteraciones asociadas con la DBT, sobre todo la hiperglucemia.
Se ha sugerido q la lesión celular inducida por la glucosa es especialmente pronunciada en los tipos celulares
que son incapaces de regular su concentración intracelular de glucosa (células endoteliales y las neuronas) y
que esto conlleva un aumento de la producción de especies reactivas del oxígeno y de productos finales de la
glucosilacion avanzada, así como una aceleración de las vías poliol y hexosamina y la activación de la
proteína C.

Complicaciones macroangioapaticas

• Ateroesclerosis:
En los pacientes diabéticos es más acelerada que en la población general
Afecta a las arterias coronarias, cerebrales y periféricas.
Es más frecuente en el sexo femenino
Es la causa predominante de mortalidad relacionada con la diabetes y es responsable del 70% de
todos los fallecimientos.
Se observa una predilección por la enfermedad cardiovascular en todo el espectro de la diabetes.
Cuando se acompaña de otros factores de riesgo como la hipertensión, dislipemia y tabaquismo, la
diabetes incrementa en gran medida la incidencia de complicaciones cardiovasculares.
La diabetes es un factor de riesgo independiente de la ateroesclerosis acelerada.
Muchas anomalías inducidas por el estado diabético pueden contribuir a la ateroesclerosis
(anomalías lipídicas, aumento de la agregación y adhesión plaquetaria, disfunción de las células
endoteliales e inducción de un estado procoagulante)
Se ha sugerido que la hiperinsulinemia por si misma pude contribuir a la enfermedad macrovascular,
los mecanismos patógenos propuestos son:
- Estimulación inducida por la insulina de las células endoteliales y musculares lisas vasculares
- Aumento de la expresión del factor de crecimiento insulinico 1
- Incremento de la síntesis de factores aterogenicos(endotelina)

Según la localización la ateroesclerosis produce:

- Ángor o IAM
- Claudicación intermitente
- ACV
- Gangrena
- Impotencia

415
 Debe realizarse un ajustado control metabólico del paciente y trabajar sobre los factores de
riesgo cardiovasculares:
- Dislipemia
- HTA
- Tabaco
- Obesidad

• Hipertensión:
El 50% de los diabéticos son HT
Se relaciona con la resistencia a la insulina junto con la obesidad y dislipemia
Disminuir la presión arterial en los pacientes diabéticos reduce el riesgo cardiovascular por cada 10
mm Hg que se logre reducir la presión arterial sistólica

Los valores objetivos de TA:

< 130/80 mmHg

si presenta IRC:

< 125/75 mmHg

Tratamiento:

 Abandono del tabaquismo

 Reducción de peso
 Tto de la dislipemia
 Ejercicio
 Dieta hiposódica
* Control metabólico

* IECA

• Dislipemia:

El trastorno más característico es el aumento de los triglicéridos, descenso del HDL-C.

Existe un aumento de las partículas de colesterol densas con mayor capacidad de aterogenesis.

Los valores deseables son:

HDL > 40 mg/dl: es predictor

LDL < 70 mg/dl

TG < 150 mg/dl: es marcador positivo

Tratamiento:

 Reducción del peso

 Abandono del tabaquismo
 Ejercicios
 Control metabólico
 Dieta
 Tto farmacológico
 Estatinas

416
• Enfermedad coronaria:
- Angina de pecho estable: localización atípica(cuello, mentón, dorso)
Equivalentes de ángor: disnea ,agotamiento, debilidad
Episodios silenciosos

- Angina de pecho inestable: más frecuente el dolor atípico

Insuf. Cardiaca
Descompensación metabólica

- IAM con elevación del st: episodio sin dolor

Presentación con IC, hiperglucemia, cetoacidosis
Peor pronostico

• Enfermedad vascular periférica:

Edad más temprana
Compromiso multisegmentario
Amputaciones de miembros inferiores
Asociada a polineuropatia
Más riesgo de lesiones en el pie

Prevención de las lesiones macroangiopaticas:

Hb A1C de 7%
HT < 130/85
No tabaco
Actividad física
Aspirina
Lipidos: LDL<100mg/dl
TG<150 mg/dl
HDL-C <40mg/dl
IECA

Complicaciones microangiopaticas

• Retinopatía diabética

Son alteraciones patológicas progresivas de la microvasculatura retiniana que producen áreas de falta de
perfusión retiniana, un aumento de la permeabilidad vascular y la proliferación patológica de los vasos
retinianos.

Clínica

Retinopatía DBT no proliferativa:

→ leve: pac tipo 1 los cambios no suelen comenzar antes de los 5 años tras el dx. Los primeros signos son los
microaneurismas, el aumento de la permeabilidad vascular que provoca hemorragias retinianas moteadas
(redondeadas y con bordes difuminados) y exudados duros. Infartos de la capa de fibras nerviosas son
exudados blancos o algodonosos que aparecen como zonas de tumefacción redondeadas, blancas o grises.
En este estadio la agudeza visual suele estar conservada.

→moderada: hay anomalías microvasc intrarretinianas, cambios del calibre venoso, patrón arrosariado y
aumento de la dilatación y permeablidad capilar.

417
→grave o muy grave: perdida progresiva de los capilares retinianos e isquemia, con el consiguiente desarrollo
de hemorragias extensas, exudados y microaneurismas.

Retinopatía DBT proliferativa:

implica la neurovascularizacion, es decir, el crecimiento de penachos finos de neovasos sanguíneos y de

tejido fibroso desde la superficie retiniana interna o de la papila óptica.

Edema macular clínicamente significativo: se produce por fuga vascular en la macula y puede ocurrir con o sin
retinopatía. Este se sospecha por la presencia de exudados duros en la exploración del fondo de ojo y puede
confirmarse con la biomicroscopia mediante lámpara de hendidura. La maculopatia es mas frecuente en DBT
2.

Tratamiento

-Medico: objetivo: controlar los factores de riesgo de progresión, control de la hipertensión, de la

hiperlipidemia, el tto de la nefropatía y el seguimiento estrecho durante el embarazo.

-Quirúrgico: objetivo: frenar la progresión de la enfermedad.

Los pac retinopatía DBT y pac con DBT no proliferativa grave se tratan con fotocoagulación dispersa,
crioterapia o la vitrectomia.

El edema macular se trata con fotocoagulación focal.

La decisión de tratar depende no solo del estadio de la retinopatía y la extensión del edema macular
significativo, sino tmb del tipo de DBT, del estado gral del pac, del cumplimiento del seguimiento y del estado
del ojo contralateral.

• Negropatia diabetica

Fact de riesgo: duración de la enfermedad, concentraciones elevadas de Hb glucosilada y asociada de

hipertensión, hiperlipidemia y tabaquismo.

Clínica:

En el periodo posterior al dx hay hiperfiltracion glomerular, hipertrofia renal, aumento del flujo sanguíneo
renal, del vol glomerular y del gradiente de presión transglomerular → esto depende de la hiperglucemia.

A los 3-5 años del dx aparecen las lesiones glomerulares q se caracterizan por el engrosamiento de las
membranas basales glomerulares, la expansión de la matriz mesangial y la aterosclerosis.

Sin intervención el 80% de los DBT 1 con microalbuminuria presentan una elevación de la albumina del 10-
20% anual, y nefropatía manifiesta (> 300 mg/24hs) al cabo de 10-15 años.

Cuando aparece la nefropatía, el filtrado glomerular empieza a disminuir, lo que al final se refleja en un
aumento de la concentración de creatinina sérica. La aparición de proteinuria masiva y de un sme nefrotico
suele marcar la progresión hacia enf renal terminal

• Neuropatia diabetica

Las neuropatías crónicas están mediadas por fact metabólicas, las agudas y autolimitadas son de tipo
vascular.

418
Clinica

-Neuropatías DBT focales: se suelen presentar con dolor, déficit motores y alteraciones de los reflejos
tendinosos profundos. Comienzan subitam, lo q sugiere causa vascular. Los sitios que mas se afectan son
nervios oculomotor, mediano, tadial y peroneo común.

Tratamiento

Control del dolor, con fisioterapia a demanda p mantener la función de los grupos musculares afectados.

-Polineuropatia simetrica distal: se afectan los nervios somaticos, los nervios sensitivomotores distales de los
pies y manos. Al principio están asintomáticos, con anomalías sutiles, como perdida del sentido vibratorio, el
tacto suave, la discriminación entre dos puntos y la sensibilidad térmica. Cuando están sintomáticos,
adormecimiento y parestesias de las zonas distales de las extremidades “en guante y calcetin”.

-neuropatía motora proximal: comienza con dolor bilateral en los muslos, las caderas y las nalgas, seguido de
debilidad y atrofia de los grupos musculares pélvicos proximales. Los musculos iliopsoas, obturador y aductor
de la pelvis afectan preferentem, con una conservación relativa de los isquiotibiales y los glúteos.

-neuropatia autonomica:

*cardiaca:tq en reposo(debido a una disfunsion prefernete de las fibras parasimpáticas), prolongación del QTc
e isquemia miocárdica silente.

*gastrointestinal: estreñimiento, diarrea por la hipermotilidad, insuficiencia pancreática, irritación por las sales
biliares.

*la alteración de la inervación parasimpática produce hipotonía vesical, vaciamiento vesical incompleto, goteo
e incontinencia por rebosamiento. Los casos avanzados de disfunción vesical requieren un sondaje
intermitente o, si fuese necesario sonda vesical permanente.

• Pie diabetico

Curación lenta de las ulceras planteares que se producen con traumatismos aparentemente insignificantes. Si
no se tratan, pueden penetran los tejidos subyacentes y causar complicaciones como celulitis, formación de
absesos, sepsis articular y osteomielitis. Se puede producir gangrena q lleve a la amputación.

Clínica

Hay combinación en grados variables de una neuropatía sensitivomotora crónica, vasculopatía, neuropatía
autonomica y alteración de la función inmunitaria. La neuropatía sensitiva impide la detección de traumatismos
leves. La neuropatía pedia produce anomalías de la propiocepcion y la función muscular motora intrínseca,
alternando de forma patológica la distribución del peso sobre las cabezas de los metatarsianos, lo que causa
una deformidad en garra de las articulaciones metatarsofalangicas. En los casos avanzados: pie o articulación
de charcot. Las anomalías de la función inmunitaria pueden predisponer a la inflamación e infección
prolongada, lo que retrasa mas el cierre de heridas y aumenta la probabilidad de las complicaciones de la
ulcera.

Prevención

-cambios del estilo de vida: dieta sana, ejercicio aerobico, control del peso, dejar de fumar,reducción del
estrés

-control de los factores metabolicos modificables: glucosa, lípidos, presión arterial, profilaxis con aspirina en
pac de > riesgo

419
-medidas preventivas: cribado periódico de albumina, exploración oftalmológica y pologica, visitas al dentista,
vacunación antigripal y neumococcica

Tratamiento

Si hay ulcera, tratar con atb, cuidados locales apropiados de la herida y desbridamiento del tehido necrótico.

Si son casos extensos de gangrena o infecciones tisulares profundas, puede ser necesaria la amputación
quirúrgica.

TIROIDES
La glándula tiroides adulta consta de dos lóbulos. Cada uno se divide en los polos superior, medio
e inferior. Los lóbulos derecho e izquierdo están conectados por un istmo en la cara anterior de la
traquea justo por debajo del cartílago cricoides. La terminación normal del conducto tirogloso
puede persistir como lóbulo piramidal, que suele palparse cuando aumenta de tamaño en los
trastornos tiroideos difusos, como la tiroiditis autoinmunitaria y la enfermedad de Graves.
El tejido tiroide se compone de folículos esféricos agrupados que contienen cada uno de ellos una
única capa de células epiteliales foliculares, denominadas tirocitos, que rodean una luz rellena de
sustancia coloide. El componente principal del coloide es la tiroglobulina. Las células C
parafoliculares están diseminadas entre los folículos.

Fisiología
1- Síntesis y secreción de hormonas tiroideas: El yodo (I) de la dieta se absorbe en el aparato
digestivo y se distribuye al líquido extracelular. El I circulante llega al tirocito mediante
transporte activo; dentro, se oxida por la peroxidasa tiroidea. El producto intermedio
reactivo formado se une de forma covalente a los residuos de tirosilo presentes en la
tiroglobulina para generar residuos de monoyodotirosina y diyodotirosina a través de un
proceso denominado organificación. La peroxidasa tiroidea cataliza el acoplamiento de
monoyodotirosina y diyodotirosina para generar tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La T4
y la T3 se secretan después de la proteólisis de la tiroglobulina. Este proceso hidrolítico
puede estar inhibido por la exposición a cantidades excesivas de yoduro.
2- Transporte y metabolismo de las hormonas tiroidesas
Más del 90% de las hormonas tiroideas circulante están unidas a una de las tres clases de
proteínas plasmáticas. La globulina de unión a tiroxina (TBG) es la principal proteína de
transporte. La prealbúmina y la albúmina transportadoras de tiroxina contribuyen menos
al transporte de T3 y T4 en la sangre.
El embarazo y la exposición a dosis farmacológicas de estrógenos pueden aumentar los
niveles de TBG, igual que la hepatitis, y determinados fármacos como 5-floururacilo,
tamoxifeno y metadona. Las enfermedades sistémicas, hepatopatía grave, síndrome
nefrótico, tratamiento con andrógenos, glucocorticoides y ácido nicotínico producen
disminución de TBG.
3- Control de la función tiroidea: El crecimiento del tejido tiroideo y la síntesis y secreción de
hormonas están controlados por el hipotálamo y la hipófisis. La hormona liberadora de
tirotropina (TRH) se sintetiza en el hipotálamo y se transporta a la hipófisis, donde se une
a los receptores y estimula la síntesis y secreción de tirotropina (TSH). La TSH se transporta
a la circulación a la glándula tiroides donde se une con el receptor de la TSH de los
tirocitos. La unión estimula en transporte de I, la hidrólisis de tiroglobulina y la secreción

420
 de hormonas tiroideas. Las T3 y la T4 ejercen una retroalimentación negativa tanto a nivel
del hipotálamo como de la hipófisis, inhibiendo la síntesis y secreción de TRH y TSH,
respectivamente.

VALORES NORMALES:
-TSH: 0,5- 4,0 mUI/L
-T4L: 0,8- 1,8 ng%
-T3: 70- 220 ng%

Hipotiroidismo:
El hipotiroidismo primario (denominado mixedema cuando es grave) es la deficiencia
hormonal causada por disfunción intrínseca de la tiroides que interrumpe la síntesis y
secreción de T3 y T4. Se caracteriza por un nivel elevado de TSH, superior a 10mU/L, y un nivel
de T4 libre por debajo del intervalo de referencia. El hipotiroidismo subclínico tiene una TSH
con aumento moderado, T4 sigue en el intervalo bajo-normal a normal.
El hipotiroidismo secundario o central hace referencia a una función deficitaria de la tiroides
que se debe a una estimulación inadecuada por la TSH, causada a su vez por una producción
de TSH insuficiente o ineficaz secundaria a numerosos trastornos hipotalámicos e hipofisiarios
congénitos o adquiridos.

1- Etiologías
Primario
La deficiencia de yodo en la dieta es una de las causas destacadas del hipotiroidismo
primario.
La causa más frecuente es la tiroiditis autoinmunitaria (o de Hashimoto), una
enfermedad en la que la alteración de la inmunidad mediada por linfocitos T destruye el
tejido tiroideo y altera la función glandular. Se caracteriza por un infiltrado linfocítico y
fibrosis. Los Ac antitiroideos circulantes dirigidos contra la peroxidasa tiroidea y la
tiroglobulina son marcadores de la enfermedad, pero la inflamación glandular se debe
sobre todo a la alteración de la función mediada por linfocitos.
Otras enfermedades autoinmunes no endocrinas asociadas con tiroiditis autoinmunitaria
son la gastritis atrófica, anemia perniciosa, esclerodermia, síndrome de Sjogren,
enfermedad celiaca y vitíligo.
La resección quirúrgica del tejido tiroideo causa hipotiroidismo previsible. El tratamiento
con yodo radioactivo destruye con frecuencia suficiente tejido para causarlo, al igual que
la radioterapia con haz externo para el cáncer de cabeza y cuello.
La exposición a fármacos como amiodarona, contrastes radiológicos y algunos
expectorantes y desinfectantes por vía tópica. El litio también inhibe la secreción de T4 y
T3. Otros fármacos: estavudina, talidomida, sunitinib y aminoglutetimida.
El hipotiroidismo congénito puede deberse a agenesia o disgenesia de la tiroides o
mutaciones de los genes que codifican las enzimas que catalizan la síntesis de las
hormonas. Los trastornos infiltrativos pueden alterar la función tiroidea, como la
hemocromatosis, amiloidosis, esclerodermia y tiroiditis fibrosa invasiva (o tiroiditis de
Riedel). La inflamación de la tiroides que cursa con tiroiditis subaguda e indolora
(posparto) causa hipotiroidismo temporal, del que se recupera la mayoría.

421
 Secundario
Puede deberse a numerosos trastornos que alteran el control hipotalámico o hipofisiario
normal de la tiroides.
-Trastornos infiltrativos que afectan al hipotálamo y pueden interferir con la secreción de
TRH: sarcoidosis, hemocromatosis e histiocitosis.
-Masas que comprimen el tallo hipofisiario pueden impedir el transporte de TRH a través
del sistema porta hipofisiario.
-Compresión de las células tirotropas por adenomas hipofisiarios u otras masas de la
silla turca pueden interferir con la síntesis y secreción de TSH.
-Cirugías y radioterapia para tratar adenomas pueden destruir las células tirotropas y
provocar hipotiroidismo secundario que se desarrolla como un componente del
panhipopituitarismo.
-Otros trastornos: hipofisitis linfocitaria, metástasis hipofisiarias de neoplasias malignas
primarias, apoplejía, infarto causado por hemorragia durante el parto (sme de Sheehan) y
traumatismo craneoencefálico.

2- Síntomas y signos:
-Fatiga
-Letargo
-Aumento de peso a pesar de la pérdida de apetito
-Intolerancia al frío
-Disfonía
-Estreñimiento
-Debilidad
-Mialgias, artralgias, parestesias
-Sequedad de la piel y alopecia de la cola de las cejas.

Las mujeres pueden desarrollar pubertad precoz, menorragia, amenorrea y galactorrea.

Las personas afectadas pueden tener depresión con iniciativa y sociabilidad debilitada. Las
deficiencias cognitivas pueden oscilar entre lapsus leves de la memoria y el delirio,
demencia, crisis comiciales y coma.
El inicio del hipotiroidismo es insidioso, lo que dificulta más su detección.

Los hallazgos físicos asociados varían con la edad de inicio y con la gravedad de la
enfermedad:
-Niños: Pueden presentar retraso del crecimiento lineal a pesar del aumento de peso, la
pubertad precoz o tardía y la seudoatrofia de los músculos.
-Adultos: Bradicardia, HTdiastólica e hipotermia leve. Piel engrosada, seca, amarillenta y
fría al tacto debido a la vasoconstricción periférica. Adelgazamiento difuso del cuero
cabelludo. Uñas quebradizas. Ruidos cardíacos alejados. Las extremidades pueden mostrar
un edema difuso sin fóvea, causado por depósito de glucosaminoglucanos.
La exploración neurológica muestra un habla disártrica y lenta, ralentización de los reflejos
de los tendones profundos con un retraso marcado en la fase de relajación terminal.

Otras anomalías de las pruebas habituales:

-Anemia, hiponatremia, hipoglucemia y aumento de creatinina,prolactina, homocisteína,
triglicéridos y colesterol LDL y total.

422
 -ECG: bradicardia sinusal.
-Rx tórax: dilatación de la silueta cardíaca.
-Ecocardio: puede confirmar un derrame pericárdico.

3- Dx
Se confirma por una concentración elevada de TSH.
La medición de los niveles de T4 libre confirma el dx de hipotiroidismo primario y
caracteriza su gravedad.
La medición de Ac antiperoxidasa tiroidea.

Hipotiroidismo primario: TSH elevada

T4L disminuida
(Sustitución de hormona tiroidea para mantener nivel normal de TSH).

Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada

T4L normal
(Considerar sustitución de hormona tiroidea).

Hipotiroidismo central/Enfermedad no tiroidea/Efecto farmacológico:

TSH normal/disminuida, T4L disminuida
4- Tto hipotiroidismo primario:
Objetivos: Reemplazar la producción endógena de hormonas tiroideas, evitar la
tirotoxicosis iatrogénica y, en escasas ocasiones, tratar las complicaciones sistémicas del
hipotiroidismo grave.

La levotiroxina sódica es la elección. Se absorbe bien y tiene semivida de 7 días lo que

permite la administración diaria. La mayoría de los adultos necesitan una dosis diaria de
1,8 microgr/kg. Los pacientes con hipotiroidismo posquirúrgico o tras ablación con yodo
suelen necesitar dosis diaria mayor.
Fármacos que pueden interferir con la absorción: sulfato ferroso, carbonato cálcico,
hidróxido de aluminio, sucralfato, colestriramina y alimentos que tienen soja. Las dosis de
levotiroxina deben alejarse de éstas sustancias al menos 4 hs.
Pacientes con hipotiroidismo primario hacer medición de la TSH unas 4-6 semanas
después de comenzar el tratamiento. Una vez establecida una dosis adecuada debe
controlarse anualmente.
Pacientes con hipotiroidismo secundario hacer seguimiento con T4 libre a las 2-4 semanas,
el nivel deseado se sitúa en la mitad superior del intervalo de referencia.

Complicaciones: Tirotoxicosis, alopecia temporal, síntomas simpaticomiméticos agudos

que resuelven al reducir la dosis y seudotumor cerebral en niños-

Tto hipotiroidismo subclínico:

No existe acuerdo acerca de si el tratamiento con levo en las personas diagnosticadas es
beneficioso. Factores predictivos de progresión a insuficiencia tiroidea: edad superior a 65,
nivel de TSH superior a 10 mUI/L y presencia de Ac antitiroideos.

Tto del coma mixedematoso:

423
 Es una afección potencialmente mortal en la cual puede acabar el hipotiroidismo.
Caracterizada por hiponatremia, bradicardia, hipotensión, alteración del estado mental e
insuficiencia multiorgánica.
FR: Edad avanzada, acceso inadecuado a lo servicios sanitarios y otras enfermedades
sistémicas de los órganos principales.
La mayoría presentan deficiencia de hormonas de larga duración.
Tto con levotiroxina y evitar la exposición a sedante o analgésicos potentes que puedan
agravar la alteración del estado mental. La hiponatremia debe tratarse con sistemas
externos de calentamiento para reducir el riesgo de colapso circulatorio.

TIROTOXICOSIS
Sme sistémico causado por la exposición a cantidades excesivas de hormona tiroidea.

1- Etiología
El hipertiroidismo se refiere a aquellas formas de tirotoxicosis que se deben a un exceso
de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
En la enfermedad de Graves, que es la causa más frecuente de hipertiroidismo, la tiroides
es estimulada por autoAc que se unen al receptor de la TSH y lo activan.
El exceso de secreción de TSH causa hipertiroidismo en pacientes con adenomas
hipofisiarios secretores de TSH, que son infrecuentes.
La HCG, glucoproteína que tiene gran similitud con la TSH, puede causar hipertiroidismo
durante el embarazo.

La producción autónoma de hormona tiroidea tiene lugar cuando los tirocitos funcionan
de forma independiente de la activación del receptor de la TSH. Esto puede deberse al:
-Crecimiento de un adenoma tiroideo benigno funcionante
-Crecimiento de múltiples nódulos con función autónoma que forman un bocio
multinodular tóxico
-Ca de tiroides bien diferenciado que presentan metástasis funcionantes.

La tirotoxicosis transitoria también puede deberse a enfermedades inflamatorias que

liberan cantidades excesivas de hormona almacenada en la glándula:
-Tiroiditis subaguda que se atribuye a una infección vírica
-Tiroiditis aguda o supurada causada por infección bacteriana
-Tiroiditis inducida por radiación y farmacológica precipitada como la inducida por
amiodarona
-Tiroiditis linfocitaria.
En pocas ocasiones, el exceso de hormonas puede secretarse por tejido tiroideo ectópico
localizado en cualquier parte desde la base de la lengua hasta el mediastino, o por tejido
tiroideo heterotópico que se desarolla como parte de un teratoma ovárico (estruma
ovárico).
También puede estar causada por la ingesta de cantidades excesivas de hormona por
prescripción, raro que se deba a una ingesta encubierta o accidental.

2- Síntomas y signos:
Síntomas clásicos:

424
-Pérdida de peso a pesar de un apetito voraz
-Intolerancia al calor
-Palpitaciones
-Temblor
-Hiperdefecación

Atípicos:
-Cefalea
-Pérdida de peso
-Parálisis periódica
-N y v

Signos: taquicardia en reposo, HTsistólica con aumento de la presión diferencial, piel

húmeda y caliente con textura aterciopelada, onicólisis y mirada fija con retraso palpebral
(presente cuando se ve un borde de la esclerótica entre el párpado superior y el margen
superior del iris en la mirada hacia abajo).
La exploración cardiaca puede revelar un impulso apical prominente y un soplo de flujo
sistólico.
Hallazgos neurológicos pueden incluir una conducta impaciente y agitada, taquilalia,
debilidad de la musculatura proximal, temblor distal de manos y reflejos tendinosos
profundos exaltados.
El aumento de la glándula en la enfermedad e Graves es difuso, el contorno es liso o
ligeramente lobulado y puede detectarse un soplo audible; la oftalmopatía y la
dermatopatía también son patognomónicos de Graves.
En el bocio nodular tóxico se observan uno o más nódulos, mientras que en la tiroiditis
subaguda la glándula presenta un aumento de tamaño modesto, hipersensible a la
palpación y de consistencia firme.

A- Enfermedad de Graves: Es un trastorno autoinmunitario caracterizado por una

combinación variable de hipertiroidismo, oftalmopatía y dermatopatía.
Más frecuente en mujeres.
La causa es la producción de autoAc que se unen al receptor de TSH y lo activan, lo
que estimula la secreción de hormonas y el crecimiento de la glándula. Los Ac contra
el receptor de la TSH son la característica patognomónica, pero también se
encuentran con frecuencia otros Ac antitiroideos como los antiperoxidasa tiroidea,
antitiroglobulina.

Clínica:
-Suelen presentar tirotoxicosis con aumento difuso de la glándula.

-Oftalmopatía: Inflamación e hinchazón de los músculos extraoculares y de la grasa

orbitaria, retracción palpebral, edema periorbitario, inyección vascular periescleral,
inflamación conjuntival y proptosis (exoftalmos).
La inflamación de las partes blandas dentro de los limites orbitarios desencadenada
por el crecimiento fibroblástico y la infiltración de las células inflamatoria puede
causar proptosis, atrapamiento de los músculos extraoculares y compresión del nervio
óptico.

425
 Se manifiesta por un cambio en el aspecto de los ojos, irritación ocular, sensación de
cuerpo extraño, sequedad e, irónicamente, lagrimeo excesivo. La afectación más grave
puede ser queratitis por exposición, con ulceración corneal, diplopía y visión borrosa.
Tto: Proteger la córnea de la exposición y la desecación con colirios y pomadas
humectantes, gafas y a veces cerrar los parpados con cinta adhesiva al acostarse.
Glucocorticoides sistémicos para atenuar la inflamación orbitaria.

-Dermatopatía: Complicación menos frecuente de la enfermedad de Graves y se

desencadena por el depósito de glucosaminoglucanos en la dermis.
Hay engrosamiento cutáneo de tipo piel de naranja, con prurito leve a lo largo de tibia,
denominado mixedema pretibial. Las caras dorsales de los pies y los dedos de las
manos, la superficie extensora de los codos y la cara se afectan con menos frecuencia.
Se puede confirmar mediante una biopsia cutánea.
Tto con glucocorticoides por vía tópica debajo de un vendaje oclusivo.

B- Adenoma tóxico: Neoplasia tiroidea solitaria, con función autónoma, que sintetiza y
segrega cantidades excesivas de hormona tiroidea con independencia de la
estimulación por la TSH. Benignas que crecen y se palpan.
No remite espontáneamente.

C- Bocio multinodular tóxico: Se compone de múltiples nódulos tiroideos con función

autónoma que sintetizan y segregan cantidades excesivas de hormona. La mayor parte
presentan un bocio con múltiples nódulos palpables. El aumento de tamaño
progresivo puede pasar desapercibido cuando el tejido nodular se extiende por debajo
del esternón. Es más frecuente en personas mayores.

D- Adenoma hipofisiario secretor de TSH: Los pacientes pueden presentar la clínica típica
de tirotoxicosis, bocio difuso, síntomas y signos desencadenados por la expansión
selar de la masa, sme asociados con secreción conjunta de otras hormonas de la
adenohipófisis o síntomas y signos de hipopituitarismo. La clave para sospecharlo es la
detección de un nivel de TSH no inhibido en un paciente con tirotoxicosis.

3- Dx:
En la mayoría de los pacientes puede determinarse mediante medición de TSH que estará
suprimida, por debajo del intervalo de referencia.
La medición de T4L y T3L o total confirma el dx de tirotoxicosis

En las pruebas de laboratorio pueden tener hipercalcemia o hipercalciuria, aumento de

los niveles del FAL, incremento de transaminadas y niveles bajos de LDL y total.
En el ECG hay taquicardia sinusal en reposo y otras taquiarritmias auriculares, sobretodo
FA con una respuesta ventricular rápida.
Rx tórax: cardiomegalia.

Tirotoxicosis: TSH disminuida

T4L aumentada

Tirotoxicosis subclínica/Enfermedad no tiroidea: TSH disminuida

T4L normal

426
 Adenoma hipofisiario secretor de TSH: TSH normal/aumentada
T4L aumentada

4- Tto:
B bloqueantes: Alivian las manifestaciones simpaticomiméticas. El propanolol también
inhibe la conversión extratiroidea de T4 en T3 y puede proporcionar ventajas adicionales
en los pacientes con tirotoxicosis grave.
En los pacientes con tirotoxicosis transitorias puede ser el único tto necesario.

Fármacos antitiroideos: Inhiben la biosíntesis de hormonas tiroideas al inhibir de forma

competitiva la organificación de yodo y el acoplamiento de yodotirosina.
El metimazol y el propiltiouracilo son los que se encuentran disponibles.
En los pacientes con hipertiroidismo leve o moderado, la dosis inicial puede ser de 10 a 30
mg, puede aumentarse hasta 90 mg al día. En los pacientes con hipertiroidismo más grave,
tirotoxicosis complicada con cardiopatía o embarazo concomitante, la dosis de
propiltiouracilo debería ser de 50-200 mg cada 6-8 hs.
Se debe comprobar la función tiroidea cada 3-12 semanas mientras se ajusta la dosis para
evitar un posible hipotiroidismo iatrogénico.
Efectos secundarios: eritema, prurito, fiebre y artralgias, que afectan a solo un 5% de los
pacientes. La agranulocitosis y la hepatitis son infrecuentes pero pueden ser reacciones
adversas mortales. El control del rto leucocitario y la fx hepática no son una medida
preventiva útil. Los pacientes deben saber que tienen que interrumpir el tto y acudir al
médico si tienen fiebre alta, faringitis, ictericia o dolor abdominal!!!!!

Yodo radiactivo: La captación y concentración selectivas de yoduro que tienen lugar en los
tirocitos permiten la utilización del yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo. Una vez
que se concentra en la glándula después de su administración por vía oral, el yodo
destruye el tejido tiroideo, lo que controla de forma eficaz el hipertiroidismo. Los
pacientes pueden ser tratados de forma ambulatoria, siempre que se tomen precauciones
de evitar exposición a los demás. Alrededor del 75% se curan con una dosis.
EA principal es el hipotiroidismo postablación, que se desarrolla en la mayoría de los
tratados por enfermedad de Graves, y en menor proporción en los que tienen bocio
nodular tóxico. Otra complicación menos frecuente es un empeoramiento transitorio de la
tirotoxicosis, en un 25% de los pacientes durante el primer mes tras el tto como resultado
de una tiroiditis por radiación.
Los niños y adolescentes hipertiroideos tratados con yodo tienen mayor tendencia a
desarrollar nódulos benignos. Las mujeres no aumentan incidencia de infertilidad, abortos
espontáneos y niños con defectos congénitos.
CI durante la gestación y las mujeres tratadas deben evitar quedar embarazadas hasta que
se haya confirmado el estado de eutiroidismo a los 3-6 meses desde la administración de
una dosis.

Otros fármacos:
-Solución saturada de yoduro potásico (SSKI) o solución de Lugol
-Carbonato de litio.

Cirugía:

427
 Papel limitado ya que existe riesgo de lesionar los N. laríngeos recurrentes y las glándulas
paratiroideas contiguas.
-Adenoma tóxico: Curativo.
-Bocios multinodulares tóxicos.
-Enfermedad de Graves: Cuando el resto de los ttos son CI.

Supuestos específicos de tto:

-Embarazo: B bloqueantes solo de forma temporal para tratar los síntomas. Debido al
riesgo de hepatitis relacionado con el propiltiouracilo, pasado el primer trimestre se
prefiere el metimazol. Las dosis necesarias suelen disminuir a medida que avanza el
embarazo.

-Hipertiroidismo subclínico: Solo está claro que los pacientes con niveles de TSH inhibidos
de forma moderada (0,1- 0,5 mUI/L) requieren seguimiento periódico.

-Crisis tóxica o tormenta tiroidea: Sme potencialmente mortal que suele ser el resultado
final de una tirotoxicosis grave y prolongada. Se desarrolla por lo general en el contexto de
una enfermedad de Graves mal tratada.
Prensetan fiebre, taquiarritmias auriculares, ICC, n y v, diarrea y crisis comiciales.
Tto completo: antipiréticos, B bloqueantes, metimazol, contrastes yodados y
glucocorticoides.

TIROIDITIS
A- Tiroiditis subaguda (de De Quervain):
Tirotoxicosis transitoria que se debe a una liberación incontrolada de hormona tiroidea
desde la glándula inflamada. Después de 2-8 semanas, cuando se agotan las reservas
almcenadas, la tirotoxicosis desaparece de forma espontánea. A continuación se produce
hipotiroidismo, ya que las capacidades de biosíntesis de la glándula siguen afectadas.
También es transitoria y dura alrededor de 1 mes, con la normalización posterior de la
función tiroidea en la mayoría de los pacientes.

Se caracteriza por el aumento de tamaño de la tiroides acompañada de dolor, síntomas

sistémicos de inflamación y tirotoxicosis transitoria que suele preceder a un
hipotiroidismo transitorio. El patrón histológico muestra inflamación que parece deberse a
una infección vírica. Muchos presentan antecedentes de infecciones respiratorias.
Suelen acudir con dolor localizado en la tiroides o irradiado a la faringe, oídos o
mandíbula. Síntomas constitucionales como fiebre, escalofríos, diaforesis y malestar.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con la tiroiditis supurada, hemorragia de un

nódulo tiroideo y el crecimiento rápido de un ca anaplasico de tiroides, de ca de tiroides
con infiltración difusa o de un linfoma tiroideo

En las pruebas de laboratorio hay un perfil de tirotoxicosis, aumento de los niveles de T4

superior al de T3, aumento de la ERS.

428
 Tto con una dosis alta de aspirina o naproxeno sódico para tratar el dolor y los síntomas
sistémicos de la inflamación, si no responden pueden usarse corticoides.
B bloqueantes durante un tiempo limitado.

B- Tiroiditis linfocítica (posparto, indolora, silente)

Inflamación de la tiroides que puede causar tirotoxicosis transitoria seguida de
hipotiroidismo transitorio o persistente. Suele durar 2-8 semanas y se cree que refleja una
situación de autoinmunidad transitoria.
Suele pasarse por alto por confundirse con tirotoxicosis o hipotiroidismo con molestias
comunes del periodo posparto.
La tiroides no está hipersensible a la palpación y su tamaño es normal o ligeramente
aumentado.
Hay supresión de TSH durante la fase de tirotoxicosis con elevación en la fase de
hipotiroidismo. Aumento predominante de T4.
Tto con B bloqueantes limitados en tirotoxicosis y sustitución de hormona durante un
tiempo en la fase hipotiroidea.

C- Tiroiditis aguda (supurada):

Cuadro infrecuente que cursa con dolor intenso, fiebre y otras manifestaciones sistémicas
de infección.
La infección bacteriana puede deberse a una diseminación directa de patógenos a través
de fistulas que comunican con el seno piriforme o la piel. La diseminación hematógena,
sobre todo de pneumocystis jirovencii, sobre todo en inmunodeprimidos.
Fiebre con dolor e inflamación asimétrica de la glándula, piel eritematosa.
ECO puede mostrar un absceso, que se puede aspirar para determinar el patógeno.
Tto con ATB adecuados. En ocasiones puede ser necesario el drenaje.

D- Otras formas de tiroiditis:

-Fármacos: amiodarona, inducida por yodo, interferón alfa.
-Tiroiditis de Riedel o estruma: Sustitución fibrosa de la glándula, con adherencias e
infiltración de las estructuras adyacentes que causan síntomas compresivos locales.
Idiopático, aumento de tamaño, indurado y fijo.
Requiere una biopsia abierta.

BOCIO
Pueden clasificarse como difusos o nodulares, tóxicos o no tóxicos, benignos o malignos.
El aumento del tamaño de la tiroides puede deberse a una proliferación de tirocitos estimulada
por factores circulantes, a infiltración de la glándula por células inflamatorias o malignas, o a
cambios neoplásicos benignos o malignos que se localizan allí.
Deben tenerse en cuenta tres cosas: problemas de compresión local o estéticos, hiperfunción o
hipofunción glandular y posible malignización.

La deficiencia de yodo en la dieta es la causa más freciente, en pacientes jóvenes suelen reducir de
tamaño con los suplementos de yodo. En pacientes mayores, los bocios por deficiencia se vuelven
multinodulares y no disminuyen ante en suplemento de yodo.

429
Clínica:
Aumento difuso de tamaño en tiroiditis, enfermedad de Graves o neoplasia maligna con
infiltración difusa.
El aumento nodular es más indicativo de un bocio multinodular benigno o de una neoplasia
maligna.
Observar si hay disfonía, desviación de la tráquea, linfadenopatía cervical o ingurgitación de las
venas cervicales. La obstrucción subtotal de la salida torácica puede detectarse cuando el paciente
junta las manos por encima de la cabeza (maniobra de Pemberton) y se comprueba si existes
signos de plétora fácil y distensión venosa cervical.

Dx:
-Laboratorio
-ECO cervical
-Gammagrafía con yodo radiactivo
-Laringoscopía

Tto:
-Pacientes asintomáticos: observación y valoración clínica periódica. ECO para seguimiento.
-Bocio multinodulares benignos y neoplasias malignas: Cirugía.

NODULOS TIROIDEOS
Los nódulos tiroideos son frecuentes se detectan mediante palpación. Es más frecuente en
mujeres.
La eco de alta resolución los identifica en un 50%. Aunque la mayoría son benignos (nódulos o
quistes adenomatosos), el 5-10% son malignos.

DIAGNOSTICO
Los nódulos pueden ser detectados por el paciente o el médico y no suelen presentar molestias.
Los síntomas de compresión o invasión hablan de malignidad y son: dolor en la parte antero
inferior del cuello, tos o disnea, hemoptisis por invasión traqueal, disfonía por compresión den n.
laríngeo recurrente y disfagia u odinofagia por compresión esofágica.
- Puede presentarse tirotoxicosis por adenoma toxico.
- Signos y síntomas de hipotiroidismo → Tiroiditis autoinmune
- CA medular →hipercalcitonemia que da prurito, rubefacción y diarrea.
- Metástasis → dolor torácico, disnea, dolor óseo y manifestaciones neurológicas
Anamnesis
Puede haber antecedente de irradiación en la infancia del cuello
Antecedentes familiares: 50% para el CA medular y 10% para el CA papilar

430
Exploración física
Sirve para definir: tamaño, consistencia, textura de la superficie, movilidad y sensibilidad.
Si es maligno puede haber: fijación, adenopatía regional ipsilateral o paresia de las cuerdas
vocales.
Pruebas de laboratorio
1. TSH
▪ Valores ↑: hipotiroidismo primario = pedir ac anti peroxidasa
▪ Valores ↓: adenoma toxico benigno = pedir gammagrafía
2. Calcitonina
▪ Cuando haya antecedentes familiares, cuando sospeche de MEN2 o CA medular
familiar.
Pruebas de imágenes
Ecografía cervical: determina
▪ Si es una masa es intratiroidea
▪ tamaño
▪ si es sólida o quística
▪ si hay otros nódulos
Gammagrafía con Iodo o Tecnecio: solo para casos concretos.
Evaluación invasiva
PAAF
Se hace en nódulos sólidos y quistes complejos superiores de 1-1.5 cm de diámetro.
Es eco dirigida. Se toman 5 muestras
Sistema de Bethesda
Es una clasificacion citopatologica de las muestras extraidas por PAFF
Los quistes coloides se instaura tratamiento consevadors con revaluacion anual. Si al año crece,
causa sintomas o desffigura esteticamente se hace la reseccion.
El material malifno (nucleos atipicos, superposicion y coloide escaso o ausente), se le hace
reseccion.
Si es un nodulo indeterminado pero sospechoso de CA papilar posee celulas de Hurthle en los
microfoliculos, con poco o nada de coloide y grados leves de atipia nuclaer. Aunque la mayoria son
adenomas benignos, entre el 15-30% pueden ser malignos. Por eso la indicacion es la
tiroidectomia.

431
Evaluación de un nódulo

432
 CANCER DE TIROIDES

La mayoría se presentan de forma asintomática o se asocian con síntomas locales cervicales o

adenopatías. Muy raro que se encuentre con las manifestaciones metastásicos.
CARCINOMA DE TIROIDES PAPILAR Y FOLICULAR (EPITELIALES)
Estos cánceres se originan de epitelio folicular y consevan la respuesta a THS, producen
tiroglobulina y concentran yoduro.
Epidemiologia
Son tres veces mas frecuentes en mujeres
El CA papilar es la forma mas frecuentes de cáncer tiroideo y representa el 90%.
Edad media: 45 años
Biopatologia
La irradiación de la glándula en la infancia es un factor de riesgo.
CA papilar: la mayoría son de crecimiento lentoy pertenecen confinados a la glándula y pueden
metastatizan a ganglios cervicales. Se comportan de forma más agresiva en gente mayor.
CA folicular: representa el 9% de los cánceres de tiroides. Es más probable la metástasis a distancia
a pulmón y hueso.
Tratamiento
Tiroidectomia total o parcial + ablación con yodo radiactivo.
La cirugía se puede complicar con hipoparatiroidismo o lesión del nervio laríngeo recurrente.
La tiroidectomiacausa complicaciones sistemas en ancianos.
Seguimiento
La aplicación de yodo radiactivo se asocia con una menor frecuencia de recidiva en tumores
avanzados (estadio 3-4).
Previo a la aplicación de yodo hay que estimular la producción de TSH con la administración de
tirotropina recombinante.
La terapia escalonada con hormona tiroidea hace disminuir los valores de TSH y por ende el riesgo
de recidiva.
El seguimiento se hace con:
- Evaluación clínica periódica
- Medición de los niveles séricos de tiroglobulina
- Gammagrafía con yodo en el postoperatorio temprano
- Ecografía ocasional
La localización de la enfermedad cervical recidivante es indicación de vaciamiento cervical.
Pronóstico
Los pacientes menores de 45 años tienen un pronóstico mejor.
El cáncer papilar recidiva en un 33%, por eso es importante el seguimiento.

CARCINOMA ANAPLASICO DE TIROIDES

Neoplasia maligna infrecuente, de histología indiferenciada y agresiva.
Aparece en pacientes mayores

433
Los pacientes tienen una masa de crecimiento rápido en la parte anterior o lateral del cuello
asociada con dolor, hipersensibilidad a la palpación y síntomas comprensivos como disfagia,
disfonía y disnea con estridor.
La mayoría de las veces no puede resecarse. La cirugía no es curativa.
El tratamiento convencional es radioterapia + quimioterapia (doxorubicina con o sin cistoplatino).
Tasa de supervivencia de 3-7 meses.
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
el carcinoma medular de tiroides es un cáncer poco frecuente originado en la cresta neural,
derivado de las células C de la glándula tiroidea.
Epidemiologia
5% del cáncer tiroideos. Puede ser esporádico o formar parte de síndromes de neoplasia múltiple
o del síndrome relacionado con carcinoma medular de tiroides familiar (CMTF).
Biopatologia
El CMT se considera un tumor tiroideo por su localización en la glándula, pero como deriva de la
cresta neural se debería denominar como tumor neuroendicrino.
Los CMT esporádicos suelen ser tumores solitarios en un lóbulo tiroideo, mientras que el CMT
hereditario afecta ambos lóbulos y es multicentrico.
La masa de culas C es mucho más grande en las glándulas masculinas, y por eso los hombres
tienen niveles más elevados de calcitonina.
Las células C secretan dos hormonas que sirven como marcadores: calcitonina y el antígeno
carcinoembrionario.
Manifestaciones clínicas
La incidencia del tipo esporádico ocurre a los 50 años y la mayoría de los pacientes presentan un
nódulo solitarios y metástasis ganglionares linfáticas. Son tumores más agresivos que los
carcinomas papilar y folicular, pero menos que el anaplasico.
MEN 2A y MEN 2B y CMTF son autonómicos dominantes con penetración casi completa.
El 50% de los pacientes con MEN 2A presentan feocromocitoma. En un 30% puede haber
hiperplasia paratiroidea. También esta enfermedad puede causar liquen cutáneo amiloide.
Los paciente con MEN 2B presentan neuromas mucosos, ganglioneuromatosis en el aparato
respiratorio y digestivo, hipotonía, malformaciones óseas y nervios corneales mielinicos. También
padecen disfunción de colon que se manifiesta por dolor abdominal y obstrucción. Es mas agresivo
que el MEN 2A.
Diagnostico
Como se sabe que las formas familiares están asociadas al gen RET, se usan técnicas con ADN para
el diagnostico de certeza. En este momento las mediciones de calcitonina se usan buscando
respuesta al tratamiento o recidivas.
Tratamiento
Tiroidectomía total, con resección de los ganglios linfáticos del compartimiento central
El tratamiento del feocromocitoma es la suprarrenalectomia
En los estadios muy avanzados la quimioterapia no ha demostrado eficacia.
LINFOMA TIROIDEO

434
Bocio difuso de crecimiento rápido y doloroso. Pacientes con antecedente de tiroiditis
autoinmune.
La resección de la tiroides no está indicada aunque puede ser necesaria la traqueotomía. Se trata
con radioterapia + quimioterapia.

OBESIDAD

Es el trastorno nutricional más frecuente. Es una enfermedad crónica multifactorial, fruto de la

interacción entre genotipo y ambiente.

IMC (KG/ altura en metros al cuadrado)

IMC (KG/M2) Cintura normal Cintura mayor a

lo normal
Peso inferior al normal Menor a 18,5
Normal 18,5-24,9
Sobrepeso I (en teorico) 25-26,9 Riesgo aumentado Riesgo alto
Sobrepeso II (preobesidad) (en 27-29,9
teorico)
Obesidad I 30-34,9 Riesgo alto Riesgo muy alto
Obesidad II 35-39,9
Obesidad extrema III(mórbida) 40-49,9
Obesidad IV (extrema) Mayor a 50

Circunferencia cintura normal

• Varón: hasta 102cm

• Mujer: hasta 88cm
• Personas obesidad II y III el aumento de la circunferencia de la cintura no influye en el
riesgo de la enfermedad.

Etiología
• Genético: síndromes como Prader-Willi o Laurence-Moon-Biedl
Mutaciones de los genes de la leptina y del receptor de la leptina

435
 Genes que regulan la síntesis del neuropeptido del apetito
Modificaciones de la expresión genética sin cambios en el ADN se llama efecto
epigeneticos (por ejemplo: metilación del ADN, remodelado de la cromatina)
Embarazo:
Desnutrición en último tri: menor riesgo de obesidad en edad adulta.
Desnutrición a los dos primeros tri: mayor probabilidad de obesidad en edad adulta.

Dieta Actividad física

↑densidad energética ↑Conducta sedentaria
↑Tamaño de raciones ↓actividades de vida diaria
↑Variedad ↓Actividad física laboral
↑Alimentos más apetecibles
↓disponibilidad
↑Bebidas calóricas

Hay tres tipos de actividad física:

• Ejercicio (actividades relacionadas con el buen estado físico y los deportes)

• Actividad relacionada con el trabajo
• Actividades espontaneas no relacionadas con el ejercicio o trabajo

• Regulación del peso corporal y balance energético: el exceso de energía consumida se

almacena en los adipocitos en forma de triglicéridos.

La hipertrofia adipocitaria (el medio por el cual el t.adiposo aumenta su masa) solo
almacena una cantidad limitada de grasa. Generalmente este proceso se asocia a más
probabilidades de ser resistentes a la inulina.
Algunos adultos reclutan nuevos adipocitos con mayor facilidad que otros, entonces en su
ganancia de peso predomina más la hiperplasia que la hipertrofia.
Las concentraciones de leptina son directamente proporcionales a la cantidad de grasa
corporal. Los obesos tienen concentraciones de leptina aumentadas.
La secreción de leptina puede aumentar un 30-40% en periodos cortos de
sobrealimentación y reducirse un 50% en respuesta a periodos breves de
hipoalimentacion. Los niveles bajos o ausentes de leptina causan hambre extrema.
• Ingesta energética:
o Hambre: necesidad o deseo imperioso de comer
o Hartazgo: sentirse satisfactoriamente lleno e incapaz de comer mas
o Saciedad: sensación de no tener hambre

436
 La ghrelina (péptido producido en el estómago) aumenta el hambre pero no afecta el
hartazgo o la saciedad.

La colecistocinima provoca hartazgo pero no afecta la saciedad.

La disminución de la leptica causa aumento del hambre, y descenso del hartazgo y la

saciedad.

ANABOLICOS CENTRALES CATABOLICOS CENTRALES

(aumentan la ingesta) (disminuyen la ingesta)

Neuropeptido y Hormona estimulante de los melanocitos

alfa
Hormona concentradora de melanina Corticoliberina
Hipocretinas Tiroliberina
Galanina Derivados de cocaína y anfetamina
Norepinefrina Urocortina
endocannabinoides Oxitocina
Neurotensina y serotonina

• Gasto energético: es muy amplio, va de 1400-5000 kcal/día.

El gasto energético diario se divide en gasto metabólico en reposo o basal, el efecto
térmico de los alimentos y el gasto de energía con actividad física.
o Índice metabólico basal (IMB) es el gasto energético que se produce estando
tumbado, en reposo y en estado postabsortivo después de la noche.
Lecho visceral y esplacnico: 25% del IMB
Encéfalo 15%
Corazón 7%
Riñón 5-10%
Tejido adiposo consume 3kcal/kg de grasa corporal/día
Ciclo menstrual: fase luteinica consume más que la folicular.
Musculo en reposo 50%
Musculo en ejercicio 80-90%
La medición del IMB ayuda a valorar a los pacientes que insisten que son incapaces de
perder peso con dietas que tienen menos de 1000 kcal/día. En la mayoría de los casos el
IMB es claramente mayor que la ingesta alimentaria, lo que subraya el hecho de la escasa
fiabilidad de la valoración que hace la mayoría de los adultos de su propia ingesta.
o Efecto térmico de los alimentos: 10% del contenido energético de los alimentos se
gasta en el proceso de digestión, absorción y metabolismo de nutrientes.
o Gasto energético en la actividad física: las unidades de trabajo se expresan como
equivalentes metabólicos (MET), un múltiplo del IMB.
Si en una persona ese índice es 1kcal/min (1440 kcal/día), una carga de trabajo de
5MET supondría 5 kcal/min.

437
 Los atletas bien entrenados pueden trabajar con MET muy altos (mayor a 16)
durante periodos prolongados. Las personas sedentarias pueden trabajar durante
poco tiempo y con cargas menores de MET.
Esta diferencia se debe a que los atletas tienen una capacidad de trabajo máxima
mayor (o una cantidad de calorías o de oxigeno que puede consumirse) y un
umbral de lactato mayor: el nivel en el que el ejercicio comienza a ser incómodo y
que no puede mantenerse por mucho tiempo más.
El entrenamiento eleva el umbral de lactato acercándolo a la sobrecarga de
trabajo máxima, lo que permite que la persona trabaje a mayor velocidad durante
más tiempo.

Causas secundarias de obesidad

o fármacos

Fármacos que aumentan el peso Fármacos alternativos

o Psiquiátricos
Antipsicóticos (olanzapina) Zipasidona, bupropion, sertralina
Antidepresivos (amitriptilina)
Tetraciclicos (mirtazapina)
Antiepilepticos (gabapentina, ac. valproico)
Estabilizadores del humor (litio)
o Hormonas esteroideas
Esteroides progestágenos AINES, métodos de barrera, DIU
Corticoides
ACO
o Fármacos para la DBT
insulina Metformina
Sulfonilureas Acarbosa
tiazolidinedionas Inhibidores DDP-4
o antihipertensivos
b y alfa bloqueantes IECA
Antagonistas de Ca diuréticos

o enfermedades: Cushing, insulinoma, hipotiroidismo (principalmente por retención de

líquido)

Complicaciones metabólicas de la obesidad: la regulación de la lipolisis (liberación de

glicerol y ácidos grasos libres a la circulación) en el tejido adiposo depende de la insulina
(inhibición) y de las catecolaminas (estimulación)

438
La obesidad de la parte superior del cuerpo se asocia a anomalías de la lipolisis: elevación de la
concentración de ácidos grasos libres, debido al exceso de liberación postprandial. Estas
concentraciones altas contribuyen a las complicaciones metabólicas.

o Resistencia a la insulina: se refiere a la capacidad que tiene la insulina de estimular l

captación, oxidación y almacenamiento de la glucosa y para inhibir la liberación de glucosa
a la circulación.
Actúa principalmente sobre musculo esquelético (captación, oxidación y almacenamiento)
Hígado: produce glucosa.
En la resistencia a la insulina hay: hiperinsulinemia que puede terminar en una DBT II.
La función de la insulina disminuye en los pacientes con obesidad en la parte sup.
La alta concentración de ácidos grasos libres induce estado de resistencia a la insulina en
el musculo como en el hígado.
o Insuficiencia de las células de los islotes y la DBT II: en esta última hay defectos de la
secreción como acción de la insulina. Muchos diabéticos tiene resistencia a la insulina.
En la insuficiencia de las células b del páncreas interviene un proceso llamado
lipotoxicidad: el aumento de ácidos grasos libres, contribuye a la secreción de insulina y
que conduce a la insuf de las cel. b.
o Hipertensión: el efecto de la hiperinsulinemia para aumentar la absorción renal de sodio
favorece la hipertensión a través del aumento del flujo sanguíneo circulante. Las
alteraciones de la resistencia vascular contribuyen a la fisiopato de la HTA en la obesidad.
Los altos ácidos grasos libres causan vasoconstricción y disminuye la relajación vascular
dependiente de óxido nítrico.
o Dislipemia: Obesidad de la parte sup y DBT II: ↑TAG, LDL ↓HDL. Esto aumenta riesgo
cardiovascular.
o Manifestaciones endocrinas: síndrome de ovario poliquistico (SOP): obesidad+
hirsutismo+ irregularidades menstruales (amenorrea o ciclos anovulatorios.)
En varones puede verse hipogonadismo hipotalámico.
o Complicaciones mecánicas de la obesidad: enfermedades articulares degenerativas,
estasis venosa, ICD.
▪ Apnea obstructiva del sueño: el aumento de tejidos blandos de la vía
aérea superior provoca colapso de las vías. Hay apnea, hipoxemia,
hipercapnia, y elevación de catecolaminas y endotelina.
Dx: oximetría nocturna.

o Cáncer: mayor riesgo de ca mama y endometrio (se debe al aumento de estrógenos en

mujeres obesas postmenopáusicas). En hombres hay aumento de riesgo de ca próstata y
colon.
o Enfermedades gastrointestinales: reflujo, cálculos biliares, esteatosis hepática.
o Otras: TVP, hipertensión endocraneal benigna, cutáneas (estrías, acantosis nigrans,
hirsutismo, foliculitis, intertrigo)

439
 Síndrome metabolico (teorico)
Circunferencia de cadera
o Varon Mayor 102cm
o mujer Mayor 88cm
TAG Mayor o igual a 150mg/dl (1,7mmol)
HDL
o varones Menor a 40 mg/dl (1mmol)
o mujeres Menor a 50 mg/dl (1,3mmol)
TA Mayor o igual a 130/85 mmHg
Glucemia en ayunas Mayor o igual a 110mg/dl (6,1mmol)
El dx se establece cuando 2 o + están
presentes

DX: IMC, medición de circunferencia de cintura, TA (brazalete para obesidad moderada: 14-
15cm//para muy obesos: 16-18cm)

Ecocardiograma: ICC o enfermedad valvular

Pruebas funcionales respiratorias y polisomniografia.

Ecografia abdominal: colelitiasis, hígado graso y SOP.

Dislipemia:

o HDL: ↓45mg/dl en M----- ↓35 en V------TAG↑150.

o HTA, intolerancia a la glucosa, DBT o hiperuricemia.

Estilo de vida, si incluye o no actividad física y hábitos alimenticios.

Antecedentes familiares de obesidad.

Antes de comenzar tto es importante que el paciente se encuentre motivado. Aunque incluya tto
fco, la pérdida de peso no suele ser mayor al 10%. Entonces hay que ayudarlos a entender que
este 10% es importante.

TTO: considerar la obesidad como enfermedad crónica. Una restricción calórica intensa puede
dar lugar al adelgazamiento, pero sin estrategias para asegurar la continuidad en los cambios de
conducta, esta grasa corporal se recupera siempre. Debe aprender cómo mantener estos cambios:
alimentarios y de actividad física.

440
Reducir el aporte energético es lo más eficaz y efectivo: conseguir déficit diario de 500 kcal, causa
perdida de peso de 0,45kg por semana.

Dieta: ↓ densidad energética de los alimentos, que se consigue reduciendo la grasa de la dieta,
causa que el paciente se sienta satisfecho consumiendo menos calorías.

El consumo de alimentos ricos en agua y fibra (frutas, vegetales, legumbres, sopas) causa saciedad
sin consumir cantidad excesiva de calorías.

Durante años se han usado dietas muy bajas en calorías (menos de 800kcal/día), los resultados a
largo plazo no son mejores.

Hoy se aconsejan dietas no muy estrictas (teorico)

o Varones: 1200-1500 kcal/dia

o Mujeres:1000-1200
o 4 ingestas: desayuno, almuerzo, merienda y cena + 2 colaciones
o Debe ser HIPOCALORICO (reducir fundamentalmente las grasas y carbohidratos)
o NO restricciones alimentarias (no comer nunca un alimento)
o NO periodos prolongados de ayuno
o Hacer incapie en la cantidad y en el momento en que se come

Actividad física: casi todos son capaces de mantener la pérdida de peso aumentando la actividad
física. Esto requiere que el gasto energético diario sea un 80-90% mayor del IMB. Ejemplo: alguien
con IMB: 1500kcal/d, necesita gastar 1000Kcal/d en actividad física.

100% de los obesos son sedentarios. Comenzar gradualmente: actividad aerobica 30 minutos 3 a 5
dias por semana. Incrementar tiempo y veces en forma gradual.

Cantidad de pasos para mantener la pérdida de peso: 15-17mil pasó por día.

El efecto sobre la insulina, TAG y TA es independiente del descenso de peso.

El aumento de HDL requiere de la disminución del peso corporal y de la actividad física.

Fco: solo a los que tienen una o varias complicaciones que es probable que mejoren con la
disminución de peso. Siempre combinado con plan alimentario hipocalórico, activdad física y
modificar hábitos de vida.

Indicaciones:

o IMC mayor a 27
o Uno o más complicaciones que mejorarían con la disminución de peso
o Fracaso previo a tto con dieta y ejercicio.
o Realizar primero 2-4 semanas de cambios en dieta y ejercicio.
o Aceptar continuar con dieta y ejercicio durante el tto fco.

441
 o Aceptar realizar seguimiento periódico
o Las mujeres en edad fértil deben usar alguna forma de anticoncepción
o Prueba de embarazo antes de iniciar el tto
o Ausencia de contraindicaciones para el uso del fco.

o Agonistas receptor GLP-1 (teórico)

o GLP-1 y GIP son péptidos gastrointestinales que estimulan la secreción de insulina
(GLP-1 también inhibe liberación de glucagón y vaciado gástrico)
o Estos fármacos se unen al receptor y estimulan la liberación de insulina
o Liraglutida: versión químicamente modificada del GLP-1 humano. Se usa en pac
obesos con DBT II
o Fenteramina (libro)
o actúa reduciendo el apetito
o uso solo por 3 meses
o Orlistat (libro)(de elección, porque como el peso que se pierde se vuelve a ganar cuando
se deja el fco, como este es de largo plazo, se prefiere)
o no se absorbe
o Inhibe la lipasa pancreática causando malabsorción de grasas
o Uso a largo plazo
o Perdida de hasta 30% del tejido adiposo visceral y del 5-10% del peso corporal
total luego de 1 ano de tto.
o Reduce colesterol total y LDL
o 120mg 3 v/d con las comidas, causa que el 30% de las grasas no se absorba (total
360mg al dia)
o EA: dolor abdominal, flatulencias, urgencia para la defecación, heces aceitosas.
o Se usa en simultáneo con laxantes (metilcelulosa) que aumentan el volumen de
heces.
o Suplemento multivitamínico
o Si la dieta que se consume no tiene grasa no es necesario tomar el fco.

Cx bariatrica: indicado con IMC entre 35-40 + complicaciones potencialmente mortales. Lo más
típicos con los IMC mayor a 40 y complicaciones graves, siempre que los tto previos hayan
fracasado. Siempre a personas motivadas, con plan de motivación y red social de contención.

Tipos de cx: (teorico)

o Restrictivas: logran sensación de plenitud y saciedad con pequenos volumen de ingesta.

Indicadas en los pacientes “atracones” (grandes comedores en una sola comida)
Ejemplo: gastroplastia vertical en banda y la banda gástrica ajustable por laparoscopia.
o Hipoabsortivas: limitan la absorción de los alimentos.

442
 Ejemplo: bypass o cortocircuitos del tubo digestivo.
El bypass mas utilizado es el gastrico, se consigue el paso rápido de los alimentos al
duodeno sin actuar la valvula pilórica.
Puede aparecer síndrome de dumping: molestias abdominales e hipoglucemias, sobre
todo con la ingesta de dulces.
Se prefiere en los pacientes “picadores” (multiples comidad hipercaloricas diarias)
El bypas intestinal no se usa por las complicaciones abdominales.
o Mixtas: resección gástrica + algún tipo de bypass. En pacientes con ingesta de alimentos
grasos (comida rápida)
Banda gástrica como forma de restricción + Y de Roux como forma de bypass gastrico

Contraindicaciones: abuso de sustancias, falta de seguimiento del tto médico, imposibilidad para
hacerlo, trastornos psiquiátricos (esquizofrenia, depresión no controlada, trastornos
personalidad).

El éxito de la cx es cuando el pac pierde 50-60% de su exceso de peso. Ejemplo: si tiene un exceso
de 100kg, debería perder 50kg.

Hoy en día el bandeo gástrico por laparoscopia es el más popular.

Luego de la cx la mayor pérdida de peso se produce luego del 1-2 años.

Deben recibir suplementos: vitamina B12, hierro, calcio y preparados multisistemicos. El aumento
de la fosfatasa alcalina puede relacionarse con la deficiencia de vitamina D.

443
 SINDROME DE CUSHING
Es un complejo sintomático que se produce cuando un tejido se expone en exceso a la acción del
cortisol. La causa más frecuente es la iatrigenica. Las manifestaciones clásicas son:

No todos los pacientes presentan todas las manifestaciones; la cantidad y gravedad depende de la
duración y la gravedad del hipercortisolismo.

Como la gama de signos y síntomas son variadas hay que hacer diagnósticos diferenciales con:
trastornos psiquiátricos, SOP, síndrome metabólico, obesidad simple, fibromialgia o enfermedad
aguda.

Los cambios de estado de ánimo y las alteraciones cognitivas son mascadoras de

hipercortisolismo. Consiste en irritabilidad, llanto e inquietud, estado de ánimo deprimido,
disminución de la libido, insomnio, ansiedad, disminución de la concentración y alteración de la
memoria.

DIAGNOSTICO

Exploración física

444
Signos típicos: anomalías en la distribución de la grasa en la fosa supraclavicular y temporal,
debilidad muscular proximal, estrías purpuras anchas (> 1cm), irritabilidad de nueva aparición,
deterioro cognitivo y disminución de la memoria a corto plazo

Pruebas de laboratorio
Hay que descartar la administración exógena de glucocorticoides antes del cribado.
Cuando no hay cuadro cushingoide, los resultados de dos pruebas de cribado distintas deben ser
patológicas para establecer el diagnostico.
1. Medición del cortisol en orina
La excreción de cortisol libre en orina
(CLO) de 24 hs es una buena prueba
de cribado.
La excreción de CLO puede aumentar
en estados cushingoides (trastornos
psiquiátricos, dolor crónico, ejercicio
intenso, alcoholismo, DBT no
controlada y obesidad mórbida). VN:
80-120 microgramos/24hs
- Los pacientes con síndrome de
Cushing pueden tener una excreción
de CLO normal por el
hipercortisolismo leve o intermitente
o a la alteración del metabolismo
renal del cortisol.
- Si la elevación del CLO es leve
y las manifestaciones clínicas son
mínimas, es mejor tratar cualquier
estado cushingoide y volver a medir el
CLO.
- Si la excreción de CLO es
normal pero la sospecha clínica es
alta, la repetición va a revelar un
hipercortisolismo intermitente.
2. Prueba de la supresión de
dexametasona
Se administra 1 mg de dexa por VO
entre las 23:00 y las 24:00 hs y se mide la concentración plasmática de cortisol entre las 8:00 y
las 9:00 hs del día siguiente.
La prueba tiene un 8% de falsos positivos para enfermedad de Cushing y un 30% para cuadros
cushingoides. (No sirve para dx de síndrome de Cushing)

445
 La prueba de inhibición con 2mg de dexa durante 2 días. Se administran 500µg de dexa por VO
cada 6hs durante 8 dosis y se mide el cortisol plasmático a las 2hs de la última dosis. La prueba
es muy sensible y específica para el dx de síndrome de Cushing, pero es cara y paciente
dependiente.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Las causas de síndrome de Cushing endógeno se divide en:
- Dependientes de ACTH
i. Adenoma corticotropo (80%)
ii. Secreción ectópica de ACTH (20%)
iii. Secreción ectópica de CRH (infrecuente)
- Independientes de ACTH
I. Adenoma suprarrenal (40-50%)
II. Carcinoma suprarrenal (40-50%)
III. Enfermedad suprarrenal nodular pigmentada primaria
IV. Síndrome de MaCune-Albright

El hipercortisolismo por tumores suprarrenales con funcionamiento autónomo inhibe la ACTH,

mientras que los trastornos primarios con exceso de ACTH, la glándula responde a la ACTH
elaborada por el tumor.

En los pacientes con síndrome de Cushing endógeno y concentraciones bajas da ACTH debe
realizarse pruebas de imágenes de masa glándulas para identificar la localización de la anomalía.
(TAC o RMN).

Un nivel plasmático normal o elevado de ACTH (> 15pg/no; 3,3pmol/l), concuerda con un tumor
productor de ACTH.

La enfermedad de Cushing (un adenoma hipofisario secretor de ACTH) es la causa más frecuente
de síndrome de Cushing. Más frecuente en mujeres (6:1), con edad media de 40 años. La toma de
muestra de sangre del seno petroso inferior de la mejor prueba para distinguir entre un origen
hipofisario y ectópico de exceso de ACTH.

TRATAMIENTO

Quirúrgico

Resección quirúrgica de la lesión que produce exceso de ACTH o cortisol. Si la cx no tiene éxito hay
que realizar la adrenalectomia bilateral.

Las causas suprarrenales primarias no malignas de síndrome de Cushing se curan mediante la

resección de tejido anómalo por laparoscópica.

Radioterapia

446
La radioterapia sobre la hipófisis junto con el tratamiento adyuvante con inhibidores de la
esteroidogenia para normalizar las concentraciones de cortisol es una buena opción cuando no se
puede hacer la cirugía.

Tratamiento médico

Se puede realizar en pacientes con tumores secretores de ACTH ectopica ocultos o combinarlo con
radioterapia hipofisiaria.

El tto con inhibidores de la esteroidogenia aislados no suele ser apropiado.

En los carcinomas corticosuprarrenales avanzados, la velocidad de la respuesta y la supervivencia

libre de progresión son significativamente mejores cuando se administra un tto de primera línea
con una combinación de etoposido (100mg/M2 los días 2 a 4), doxorubicina (40mg/m2 el día 1) y
cisplatino (40 mg/m2 los días 3 y 4) más mitotano oral.

ACROMEGALIA
Enfermedad crónica multisistemica causada por la secreción de GH.

La síntesis y liberación de hormona del crecimiento está bajo el control de diversas hormonas,
como la GHRH, somatostatina, grelina, IGF-1, hormonas tiroideas y glucocorticoides.

Los tumores hipofisiarios productores de GH constituyen el 10-15% de los tumores hipofisiarios.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los tumores secretores de GH producen acromegalia en el adulto y gigantismo en los niños. Afecta
por igual a hombres y mujeres y suelen detectarse a la edad de 30-49 años, por más de una
década de exceso de GH.

Las características más llamativas de la acromegalia suelen afectar la cara, manos y pies. El dx se
sospecha por cambios del aspecto facial, como aumento del tamaño de la mandíbula
(prognatismo), la nariz, los labios y los senos paranasales (con abombamiento frontal).

En la cavidad bucal hay mal oclusión, diastema interincisivo y engrosamiento de la lengua.

La voz apagada y resonante es por cambios en las cuerdas vocales y tejidos blandos de la
hipofaringe.

Pueden tener apnea del sueño cuando se obstruye la hipofaringe o por trastorno central.

La artritis es frecuente (75%), y es causada por sobrecrecimiento de los cartílagos y cápsulas

sinoviales. También hay afectación del esqueleto axial (60%).

447
Aumento de los pliegues cutáneos por encima de las cejas y en la frente. La pies es grasa por
aumento de las glándulas sebáceas y la sudoración.

Hay galactorrea en las mujeres y disfunción reproductiva en hombres y mujeres por niveles altos
de PRL.

En la acromegalia de triplica la mortalidad cuya causa es por enfermedades cardiovasculares

(hipertrofia biventricular) o cerebrovasculares. El aumento de GH se relaciona directamente con
intolerancia a la glucosa e insulinoresistencia.

Puede haber manifestaciones musculares: parestesias, neuropatía periférica simétrica sensitiva y

motora, miopatía proximal, mialgias y síndrome del túnel carpiano.

DIAGNOSTICO

Como la secreción de GH es pulsátil y la amplitud de los pulsos normales de GH puede ser grande
(>50 NG/ml), las mediciones aleatorias no son útiles. Los niveles de IGF-I aportan un índice
integrado de la producción de GH y es una prueba mejor para el cribado de acromegalia. Los
niveles de IGF-I disminuyen con la edad.

La prueba más estandarizada es la prueba de tolerancia a la glucosa.

Luego se deben hacer RMN con gadolinio para valorar el crecimiento tumoral. La mayoría de los
pacientes con acromegalia poseen macroadenomas.

TRATAMIENTO

El tratamiento tienen como objetivo revertir o prevenir los efectos de masa del tumor y reducir la
morbimortalidad a largo plazo. Aunque la disminución de los niveles de GH se asocia con una
mejoría de los síntomas, el objetivo último es conseguir unos niveles normales de GH e IGF-I y
prevenir la recidiva sin hipopituitarismo.

La cirugía transesfenoidal produce niveles de GH inferiores a 2,5 ng/ml en el 80-90%.

Los tratamientos médicos incluyen:

• Antagonistas de la dopamina
• Análogos de la somatostatina
• Antagonista del receptor de GH

La radioterapia no se recomienda como tratamiento primario.

448
PARCIAL MODULO ENDOCRINO
Cual correcta en relacion a dbt 1? Provocada por destrucción autoinmunitaria de cel b del
páncreas, lo qe genera deficiencia absoluta de insulina.

Cual correcta en relación al dx de dbt? Hemoglobina glicosilada mayor a 6,5%.

A que llamamos glucemia alterada en ayunas? Gluc de 100-125 mg/dl

Cual correcta en relación a preparados de insulina? La nph es de acción intermedia y actua entre
las 2 a 4 horas luego de aplicación.

Cual correcta en relación a dbt 2? Agonista del recept. Glp1 aumentan la secreción de insu y
disminuyen secreción de glucagón, habiéndose descripto casos de pancreatitis como efecto
secund.

Cual correta en relación a dx de cetoacidosis dbt? Cc+, gluc mayor a 250, ph menor a 7,3,
bicarbonato menor a 18.

Cual correcta en relación a síndrome hiperglucemico hiperosmolar? 10% de los pac se presenta en
coma

Cual correcta en relación al tto de la cetoacidosis? Una vez que la glucemia disminuye por debajo
de 250 se debe agregar glucosa al liquido de infusión para evitar posible hipoglucemia.

Cual correcta en relación a retinopatía dbt? La no proliferativa leve en pac con dbt 1 no aparace
antes de los 5 anos del dx.

Cual correcta en relación a nefropatía dbt? En pac HTA con nefropatía y proteinuria mayor a 1 gr
en 24 horas el objetivo es mantener la TA inferior a 125/75.

Cual correcta en relación a la neuropatía dbt?a nivel cardiaco produce taquicardia de reposo
debido a disfunción de fibras parasimpáticas.

Pac de 60 anos, dbt 2, tiene celulitis de antepie derecho asociado a ulcera prof y osteomelitis. Cual
es el grado de Bagner? Grado 3

Cual correcta en relación a la obesidad? Obesidad abdominal a perímetro de cintura mayor o igual
a 102 en el hombre y mayor a 88 en la mujer.

Cual correcta en relación al hipotiroidismo? El hipoT subclínico se caracteriza por presentar TSH
aumentada con T4 libre normal, siendo la causa mas frec la tiroiditis autoinmune.

Cual correcta en relac al tto del hipotiroidismo? En embarazo aumenta los requerimientos de
levotiroxina dado el metabolismo placentario de la droga.

Cual correcta en relación a graves? Los ac contra receptor de tirotrofina estimula el crecimiento de
la glandula, estimulando la secreción de las hormonas y son patognominicos.

Cual correcta en relac al tto de graves? Propanolol alivia las palpitaciones, temblor y ansiedad e
inhibe la conversión extratitoridea de t4 a t3.

449
Cual correcta en relación a ca de tiroides? El carcinoma papilar de tiroides es el mas frec.

Cual correcta en relación a Cushing? La enfermedad de cush es causada por adenoma hipofisiario
presentando niveles normales o elevado de ACTH plasmática.

Cual prueba dx de elección en acromegalia? Prueba de supresión oral con 75 gr de glucosa.

450
 MODULO NEFRO Y REUMATO

ITU
La infección urinaria es una infección bacteriana o fúngica de la orina, habitualmente estéril.

La presentación clínica puede ser:

- Bacteriuria asintomática con urocultivo positivo
- Cistitis
- Pielonefritis
- Urosepticemia
La ITU no complicada afecta mujeres con vías urinarias normales. La mayoría son cistitis y con
menor frecuencia pielonefritis aguda no obstructiva.
La ITU complicada afecta a pacientes con anomalías funcionales o estructurales de las vías
urinarias

EPIDEMIOLOGIA

La ITU es la infección bacteriana más frecuéntela incidencia de ITU en hombres aumente a partir
de los 65 años principalmente por HPB.

451
Más frecuente en mujeres. En neonatos es más frecuente en varones.

BIOPATOLOGIA

La ITU aguda no complicada es causada por ascenso a la vejiga o el riñón de organismos

uropatogenos en la flora intestinal normal.

Todas las cepas causantes de infección no complicada expresan la adhesina FimH. La piuria se
debe a la inflamación provocada por los microrganismos.

En mujeres premenopausicas sanas el desarrollo de ITU es por factores genéticos o

conductuales. Entre los últimos está el coito y los espermicidas. El uso de ACO y preservativos,
la micción poscoital, el tipo de ropa interior, la higiene personal y los baños de inversión no
aumentan el riesgo.

En pacientes con sonda o nefrostomia, la acción de los patógenos es ayudada por la formación
de biofilms en los materiales usados. Uno de los gérmenes que forman biofilms es Proteus
mirabilis.

ETIOLOGIA

• E. coli: 85% de las ITU extrahospitalarias

• Staphylococcus saprofhyticus: cistitis no complicada
• ITU complicada recurreten: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Klensiella,
Proteus, Providencia y Morganella
• En pacientes con recidivas frecuentes o sondas, hospitalizados o con tratamiento
antibiótico frecuente: Pseudomonas, Acinetobacter y Serratia
• Candida: pacientes con DBT o sonda a permanencia o exposición a antimicrobianos de
amplio espectro

CLINICA
✓ CISTITIS
o Polaquiuria
o Disuria
o Tenemos vesical
o Estranguria
o Dolor suprapubico
o Hematuria u orina turbia
✓ PIELONEFRITIS
o Dolor o sensibilidad a la palpación en ángulo costovertebral
o Fiebre
o Escalofríos
o Síntomas de cistitis (pueden estar ausentes)
✓ UROSEPTICEMIA
o Fiebre
o Escalofríos, rigidez
o Síndrome septicémico

DIAGNOSTICO

Pruebas de laboratorio
La clave del diagnóstico de ITU es la detección de bacteriuria en una muestra de orina que haya
sido incubada en la vejiga durante al menos 2 h a fin de favorecer el crecimiento bacteriano.
En todos los pacientes con pielonefritis, urosepticemia o IU complicada, o cuyo diagnóstico es
incierto, debe obtenerse una muestra de urocultivo previa al tratamiento.

452
La muestra debe ser tomada con la técnica del chorro medio y antes de iniciar la
antibióticoterapia.

La interpretación del urocultivo cuantitativo varía según la presentación clínica y el método de

obtención.

RECUENTO BACTERIANO CUANTITATIVO

Bacteriuria asintomática
Cistitis aguda no complicada
Pielonefritis aguda no complicada
ITU complicada
Recogida con sonda intermitente o de entrada
y salida
Aspiración suprapubica o percutánea
≥ 105 UFC/ml (dos muestras consecutivas en
mujeres)
≥ 102 UFC/ml de E. coli o S. saprophyticus
≥ 104 UFC/ml (el 95% tienen ≥ 105 UFC/ml)
≥ 105 UFC/ml
> 102 UFC/ml
Cualquier organismo aislado

En mujeres con síntomas de cistitis no complicada, 102 UFC/ml o más de E. coli o S.

saprophyticus en orina del medio de la micción son indicativas de infección. Cualquier recuento
cuantitativo de otros organismos grampositivos es un signo de contaminación.
La piuria está presente en la mayoría de los pacientes con ITU sintomática o bacteriuria
asintomática. La ausencia de piuria tiene elevado valor predictivo negativo para descartar la ITU
en la mayoría de los casos.
Son necesarias muestras para hemocultivo de todos los casos sospechosos de
urosepticemia.
Pruebas de imagen
Las pruebas de imagen iniciales en pacientes con urosepticemia sirven para identificar anomalías
que requieran control inmediato del origen. El mejor método de estudio es la TAC con
contraste EV.
La ecografía es un medio rápido para descartar una obstrucción significativa.
Las imágenes también están indicadas para pacientes con respuesta retardada o ausente a la
antibioterapia adecuada o si se produce una recidiva precoz de la pielonefritis tras completar el
tratamiento.

TRATAMIENTO

Las IU sintomáticas se tratan con antimicrobianos para reducir la duración de los síntomas y, en
la pielonefritis, para limitar la lesión del tejido renal. Los antimicrobianos seleccionados han de
ser de excreción renal, de modo que se consigan concentraciones antimicrobianas elevadas en
parénquima renal y orina.

CISTITIS AGUDA
TMS se elige como tratamiento empírico inicial solo si la prevalencia local de la resistencia a este
fármacos en infecciones por E. coli extrahospitalarias es inferior al 20%.
Las fluoroquinolonas no se aconsejan como tratamiento de primera línea, ya que su uso
generalizado provoca resistencias
1. Nitrofurantoína (formulación macrocristalina): 100mg cada 12 hs por 5 días
2. TMS 160/800mg cada 12hs por 3 días.

PIELONEFRITIS
Parenteral
1. Gentamicina
2. Ciprofloxacina
3. Levofloxacina
4. Cefotaxima
Oral
1. Ciprofloxacina 500mg cada 12 hs por 7 días. Si el paciente requiere internación se
administrará de forma parenteral: ciprofloxacina 200mg cada 12hs.

453
ITU COMPLICADA
El régimen antimicrobiano para la ITU complicada se individualiza según la localización de la
infección, la gravedad de sus manifestaciones, organismo infeccioso nuevo o sospechado,
sensibilidad y tolerancia del paciente y naturaleza de las anomalías subyacentes.
✓ Si los síntomas son leves debe posponerse el tratamiento antimicrobiano hasta disponer
de resultados de urocultivo, a fin de optimizar la elección del antibiótico.
✓ Si hay síntomas graves, es preciso instaurar un tratamiento empírico.

BACTERIURIA ASINTOMATICA
La bacteriuria asintomática se trata solo en mujeres gestantes o cuando se administran
antimicrobianos como profilaxis perioperatoria antes de una intervención urológica con
traumatismo de la mucosa genitourinaria.
La bacteriuria en pacientes con sondas permanentes no se trata, salvo con síntomas atribuibles
a ITU.

ITU RECURRENTE
Las mujeres premenopáusicas con ITU aguda no complicada recurrente han de evitar el uso de
espermicidas. Cuando esta infección es frecuente (más de dos en 6 meses o de tres en 12
meses) presentándose como cistitis o pielonefritis, la profilaxis antimicrobiana resulta eficaz y se
administra en dosis bajas a largo plazo o como profilaxis después del coito.

Profilaxis pos coito

1. Nitrofurantoína 100 mg cada 8hs por 5-7 dias
2. TMS 160/800mg cada 12hs por 3 dias
Profilaxis a largo plazo durante 6 meses
1. Nitrofurantoína 100 mg por día
2. TMS 160/800mg por día

FUNGURIA
La funguria en pacientes sondados solo se trata si hay IU sintomática.
1. Fluconazol, 400 mg una vez al día durante 1 día, seguidos de 200 mg una vez al día
durante 7-14 días.
Si se aíslan organismos de Candida resistentes a fluconazol
2. Desoxicolato de anfotericina B, ya que otros antifúngicos son de excreción renal
limitada.

SEGUIMIENTO
En la recidiva sintomática precoz (< 30 días), debe reevaluarse el organismo infectante para
confirmar que es sensible al antimicrobiano administrado.

PREVENCION
En mujeres posmenopáusicas, el uso tópico de estrógenos vaginales reduce en ocasiones la
frecuencia de la infección.
✓ ITU EN EL EMBARAZO
Tratamiento de la bacteriuria asintomática durante el embarazo (por 3 a 7días)
1. Cefalexina 500mg cada 6hs
2. Nitrofurantoína 100mg cada 12 hs
3. Amoxicilina/clavulánico 500mg cada 8hs
4. TMS 160/800mg cada 12 hs
Una vez finalizado el tratamiento la paciente debe repetir el urocultivo.
Está indicada la profilaxis con cefalexina o nitrofurantoína durante todo el embarazo,
para disminuir el riesgo de pielonefritis en la fase avanzada.
PRONÓSTICO

454
IRA
Alteración funcional o estructural del riñón que se manifiesta en un plazo de 48 hs, determinada
por análisis de sangre, orina o biopsia, o bien por pruebas de imágenes. La reducción de la función
renal se asocia con un incremento de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl o con un incremento de la
creatinina sérica del 50%. Además, una reducción de la diuresis con oliguria (menos de 0,5
ml/kg/hs) durante más de 6 hs también cumple los criterios dx de la IRA.

Causas:
- Prerrenal
- Intrarrenal o intrínseca
- Posrrenal
Cada una representa un proceso biopatológico especifico, con unos parámetros dx y pronósticos
característicos.

Biopatología: Es diversa y puede surgir de una multitud de alteraciones fisiológicas que lesionan el
riñón y reducen el FG. La disminución de la perfusión renal y del FG puede ocurrir con o sin lesión
celular, lesión toxica, isquemia u obstructiva del túbulo renal, inflamación y edema
tubulointersticial y un proceso de enfermedad glomerular primaria.

Clínica: Incluso la IRA avanzada suele dx antes por las alteraciones observadas en los estudios de
labo del paciente que por síntomas o signos específicos. }
Las manifestaciones suelen ser heterogéneas, suceden en una fase avanzada de la evolución y a
menudo no aparecen hasta que la disfunción renal es grave. La clínica depende del estadio en la
que se la dx.
Sintomas: n y v, prurito, oliguria u orina de color oscuro, anorexia, astenia, disnea por la
sobrecarga de volumen.
EF: Ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares y edema periférico si hay sobrecarga de
volumen. IRA grave, pueden observarse asterixis (relajaciones repetidas de los músculos ocupados
en movimientos o posturas voluntarias), mioclonías o roce pericárdico.

Dx: Una estrategia dx adecuada consiste en descartar primero las causas prerrenales y
posrrenales, y luego, si es necesario, valorar las causas intrarrenales.
El laboratorio de sangre y orina pone de manifiesto en nivel de la disfunción, con frecuencia
sugiere una causa y también puede indicar al rapidez con la que se debe iniciar el tto.
La evaluación debería consistir en la determinación de:
-electrolitos,
-Creat,
-Ca y P,
-análisis del nivel de nitrógeno ureico en sangre y un hemograma completo con rto diferencial.
-estudios de orina, incluidos en NA, K, Cl y Creat para el cálculo de la excreción fraccionada de NA
(EFNa)

EFNa = Na urinario x Crat plasmática / Na plasmático x Cr urinaria todo x 100

Tto: Reconocimiento rápido y corrección de las causas reversibles, corrección y mantenimiento de

un estado normal de volumen de líquido y electrolitos.

455
Medidas generales como evitar nefrotóxicos y prestar atención al balance de líquidos del paciente
mediante la monitorización diaria del peso. Los electrolitos, la Creat y el BUN deberían
monitorizarse de forma diaria si hay función renal disminuida.
Dieta baja en Na, K y proteínas que puede suspenderse cuando el paciente mejore.
Algunos pacientes precisaran hemodiálisis urgente debido a una marcada acidosis metabólica. Si
no hay indicaciones agudas sigue sin estar claro cuando indicar hemodiálisis.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

➢ Uremia prerrenal:
Es la causa más frecuente de IRA. Un descenso de la perfusión renal se observa en
situaciones patológicas que reducen el volumen intravascular, como la sepsis, IC o IH,
fármacos que disminuyen la perfusión del capilar glomerular, como los IECA, los ARA y los
AINES.

-Biopatología: El acontecimiento precipitante es la HIPOPERFUSIÓN RENAL, que puede

deberse a una reducción del volumen de líquido extracelular o a estados patológicos
asociados con un volumen de líquido extracelular normal o incluso aumentado, pero con
descenso del volumen arterial efectivo, como la sepsis, IC y la cirrosis avanzada.
En la evolución inicial, el parénquima permanece intacto y funcionante. El FG permanece
intacto debido a que se inicia una cascada neurohormonal que ocasiona la dilatación de la
arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente.
Sin una intervención médica rápida, progresa, la isquemia empeora y la lesión resultante
de las células epiteliales tubulares disminuye más el FG.

-Dx: Suele determinarse por la anamnesis.

Rasgos comunes:
-Vómitos
-Diarreas
-Ingesta escasa
La IC puede sugerir una posible causa prerrenal de hipoperfusión secundaria a una
diuresis excesiva o como exacerbación de la propia IC.

EF:
-Taquicardia
-HipoTA sistémica y ortostática (o ambas)
-Sequedad de las mucosas.

Laboratorio:
-Niveles elevados de Creat sérica y nitrógeno urémico en sangre (BUN).
-EFNa < 1% (cuando el paciente tome diuréticos, como furosemida, la EFNa puede ser > al
1% aún con uremia prerrenal debido a la natriuresis inducida por el fco).
-EFUrea <35%.

-Tto: Administración de volumen para alcanzar la normovolemia, mejorar el GC mediante

la reducción de la poscarga o normalizar la resistencia vascular sistémica.
Si no se trata precozmente se puede producir una NTA que aumenta la morbimortalidad.

456
➢ Lesión renal aguda intrínseca:
Suele deberse a una uremia prerrenal no tratada o refractaria que provoca una IRA
isquémica.
Las diferentes causas de IRA pueden implicar a cualquier parte de la vasculatura renal,
nefrona o intersticio. Las lesiones sépticas e isquémicas son las principales causas. Las
toxinas renales también pueden lesionar los túbulos renales de manera indirecta. No
se desarrolla en todos los pacientes expuestos a estos agentes, sino en los ancianos
con DBT, hipotensos y aquellos con un volumen circulante efectivo reducido (IC,
quemados, cirrosis, hipoalbuminemia). En estos pacientes de riesgo aumenta la
nefrotoxicidad con aminoglucósidos.

La IRA secundaria a lesión del intersticio renal se denomina nefritis intersticial aguda.
Las medicaciones implicadas con más frecuencia son: penicilinas, cefalosporinas,
sulfamidas y AINE. Las infecciones bacterianas y víricas pueden ser agentes causantes.
Se asocia también a procesos limitados del riñón o a enfermedades autoinmunes
como LES, Sme de Sjogren, crioglobulinemia y cirrosis biliar primaria.

-Biopatogenia: Se clasifica según la localización histológica primara de la lesión:

túbulos, intersticio, vasos o glomérulos.

1-Necrosis tubular aguda: Lesión epitelial tubular renal, sucede generalmente en un

contexto de isquemia aunque también puede ser por toxinas. Se debe a un flujo
sanguíneo reducido, con progresión desde la IRA prerrenal hasta la IRA isquémica en 4
fases clínicas: inicio, extensión, mantenimiento y recuperación. Cada una de estas
fases engloba procesos celulares distintos y reducciones del FG cuando los riñones
responden a la agresión e intentan mantener y establecer la función.
-Inicio: Transición desde la lesión prerrenal a la disfunción celular.
-Extensión: Congestión microvascular con hipoxia e inflamación. Las células necróticas
se deprenden y caen a la luz tubular ocasionando obstrucción y contribuyen al
descenso del FG, forman los cilindros.
-Mantenimiento: Células sometidas a reparación.
-Recuperación: FG empieza a mejorar, ya que la diferenciación celular continúa y se
normaliza la función celular y del órgano.

Agentes que pueden causar toxicidad directa:

-ATB aminoglucósidos
-CTES rx EV
-AINES y ciclosporinas (inducen vasoconstricción y reducen la perfusión renal).
-Cocaína puede causar rabdomiolisis, que provoca la liberación de mioglobina, una
sustancia toxica para el epitelio tubular.

2-Lesión intersticial: Infiltrado inflamatorio difuso o parcheado, también pueden

observarse granulomas, sobretodo en hipersensibilidad a fármacos. Si persiste habrá
fibrosis y atrofia tubular. Puede terminar en IRC e incluso requerir diálisis.

3-Causas vasculares: Procesos micro y macrovasculares.

Micro: PTT, sepsis, SHU, sme de HELLP; causan IRA debido a trombosis de los capilares
glomerulares y oclusión microvascular.

457
Macro: aterosclerosis.

4-Glomerulonefritis: En LES, granulomatosis de Wegener, panarteritis nudosa, sme de

Goodpasture, purpura de Schonlein-Henoch y SHU.
La IRA en este contexto se denomina glomerulonefritis rápidamente progresiva y se
debe a una lesión inflamatoria glomerular o vascular directa.

-Dx:
Anamnesis: buscar antecedentes de HTA o exposición a fármacos en el último tiempo.
Signos y síntomas: Sobrecarga de volumen, puede haber exantema. Embolia de
colesterol en pacientes con aterosclerosis grave puede manifestarse con cianosis
digital e IRA.
Labo: BUN y Creat elevados

-Tto: La causada por una glomerulonefritis o una vaculitis requerirá tto

inmunosupresor. Nefritis intersticial aguda, suspender la medicación que la esté
causando.
Un ciclo de corticoides de 2 semanas, comenzando con prednisona 1mg/kg durante 3
días, se recomienda cuando no hay datos definitivos.

➢ IRA posrenal:
Puede ocurrir en el contexto de una obstrucción bilateral del flujo urinario o en un
paciente con un riñón único cuando se obstruye su único tracto de salida urinario. En
la mayoría de los casos se observa en paciente con hipertrofia prostática, ca prostático
o cervical o con afecciones retroperitoneales. Una obstrucción funcional puede
observarse en pacientes con una vejiga neurógena.
Además, puede verse una obstrucción intraluminal en pacientes con cálculos renales
bilaterales, necrosis papilar, coágulos sanguíneos y ca vesical.
Una obstrucción extraluminal ouede desarrollarse en relación con una fibrosis
retroperitoneal, ca de colon y linfomas.
La cristalización intratubular de compuestos como el ácido úrico, oxalato de calcio,
Aciclovir, sulfamidas y metotrexato, asi como las cadenas ligeras de mieloma, puede
causar una obstrucción tubular.

-Biopatogenia: Se debe a una obstrucción del flujo luminal del FG. Debido a la
dilatación de la arteriora aferente glomerular, el FG permanece conservado en gran
medida pero esta compensación solo es transitoria y el FG comenzara a disminuir su la
obstrucción no es eliminada. Si la obstrucción se mantiene por 12-24 hs, el flujo
sanguíneo renal y la presión intratubular descienden y la perfusión escasa o nula de
grandes áreas de la corteza provoca una reducción del FG.

-Dx: Buscar antecedentes de las posibles causas antes mencionadas.

El sondaje vesical puede ser tanto dx como terapéutico en lo agudo y luego resolver la
causa.
ECO: prueba de elección para el dx. Operador dependiente.

458
 -Tto: Se puede corregir con sonda. Si la obstrucción es por un proceso neoplásico suele
requerir una consulta urológica u oncológica.

ENFERMEDADES GLOMERULARES
Cada glomérulo está constituido por un ovillo de capilares anastomosados formados por la
ramificación de la arteriola aferente. La membrana basal glomerular constituye una barrera con
selectividad tanto de tamaño como de carga para el paso de macromoléculas circulantes.
Una enfermedad renal que afecte a los glomérulos se denomina difura o generalizada; si solo
algunos están afectados, el proceso se denomina focal. A nivel del glomérulo individual, es global
si la totalidad está afectada y es segmentario si afecta solo a una parte.
Se suelen utilizar los términos modificantes proliferativa, esclerosante y necrosante.
La proliferación extracapilar, o formación de semilunas, se debe a la acumulación de macrófagos,
fibroblastos, células epiteliales proliferantes y fibrina dentro del espacio de Bowman. La formación
de semilunas siempre conlleva un pronóstico grave, al igual que las cicatrices entre túbulos y
glomérulos (intersticial).

Biopatogenia: Diversos mecanismos comunes, como las roturas de la pared capilar glomerular y la
perdida de la barrera selectiva para partículas basadas en el tamaño y la carga, subyacen a la
proteinuria y la hematuria que son CARACTERISTICAS de las enfermedades glomerulares.
La naturaleza de los procesos iniciadores varía entre las diferentes enfermedades glomerulares.
DBT y amilodois, existen alteraciones bioquímicas y estructurales de la pared del capilar
glomerular. Lesión renal mediada por mecanismos inmunitarios está causada por depósito de
inmunocomplejos circulantes, los efectos localizados de Ac antimembrana basal glomerular (anti-
MBG) u otros mecanismos.

Clínica:
Hallazgos indicativos: Cilindros eritrocitarios y eritrocitos dismórficos en el SU, albuminuria
intensa.
Los eritrocitos están deformados por su paso a través de la pared capilar glomerular y de los
túbulos, y los cilindros, que se forman cuando estos eritrocitos quedan atrapados en una matriz
proteinácea en la loooz de los túbulos.
La proteinuria puede ir hasta 30 g diarios (VN: proteinuria menos a 150g/día y albuminuria menor
de 30 mg/día).

Dx:
SU.
Biopsia.
En general si los pacientes tiene menos de 1gr de proteinuria diario o microhematuria, pero con
un FG normal y ninguna evidencia de enfermedad sistémica basada en una anamnesis y EF
detalladas, así como en pruebas serológicas, no es necesario hacer biopsia, ya que la mayoría no
necesitan tto inmunosupresor. Seguir la paciente de cerca.
Realizar biopsia en quienes la proteinuria se incrementa progresivamente o se evidencia
disminución del FG.

459
SINDROME NEFRÓTICO

Se define por albuminuria mayor de 3-3,5 gr/día acompañada de hipoalbuminemia, edema e

hiperlipidemia.
Muchos casos son idiopáticos, pero otros se deben a enfermedades subyacentes conocidas.

La enfermedad de cambios mínimos es la causa más habitual de síndrome nefrótico en niños, la

nefropatía membranosa idiopática y la esclerosis glomerular segmentaria y focal son las más
frecuentes en adultos.

Biopatologia
La hipoalbuminemia se debe a la perdida de urinaria de proteínas. También puede ser secundaria
al catabolismo de la albúmina filtrada por el túbulo proximal, la redistribución de la albumina en el
organismo y la reducción de la síntesis hepática.
La retención de volumen y sal por la hipoalbuminemia que reduce la presión oncotica del plasma
y la depleción de volumen activa el SRAA, incrementando la retención de Na y líquido.

460
Clínica:
Los pacientes pueden presentar ganancia de peso, edema periférico y periorbitario.
La HTA es frecuente.
En análisis de orina muestra proteinuria mayor a 3+ y grados variables de hematuria, dependiendo
de la causa. La orina de 24 hs puede mostrar una proteinuria mayor a 3-5 mg/kg/día.
Suelen tener un estado de hipercoagulabilidad y son propensos a sufrir TVP, émbolos pulmonares
y trombosis de la vena renal. Mayor riesgo de complicaciones ateroscleróticas.
Niveles elevados de colesteros total y LDL, cifras bajas de HDL. Lipoproteína A incrementada.

Dx:
Laboratorio para definir si el paciente tiene un sme nefrótico idiopático primario o una causas
secundaria relacionada con una enfermedad sistémica, toxica o un fármaco.
Se pide:
-Glucemia en ayunas y Hb glicosilada para DBT
-Ac antinucleares para determinar enfermedades mediadas por inmunocomplejos
En pacientes seleccionados:
-Crioglobulinas
-Serología para VHB y VHC
-ANCA
-anti-MBG
-Electroforesis de proteínas serías (para evaluar enfermedades inmunológicas).
Después de descartar causas secundarias, con frecuencia se requiere de una biopsia renal en el
sme nefrótico del adulto. Es probable que los resultados de la biopsia en pacientes con proteinuria
intensa y con sme nefrótico faciliten el dx, determinen el pronóstico, orienten el tto.

Tto:
Depende de la causa específica.
Los niveles elevados de lípidos se deben tratar.
La anticoagulación no se recomienda de rutina, pero es necesaria si se producen complicaciones
trombóticas.
El edema se trata con diuréticos y la combinación de furosemida más albúmina es más eficaz que
la furosemida sola para pacientes con edema refractario.

Síndrome nefrótico idiopático:

1- Enfermedad de cambios mínimos: Patrón más común en infantes. 5-10% de los casos en
adultos.
Los pacientes suelen presentan ganancia de peso y edema periorbitario y periférico
relacionado con la proteinuria. En adultos se puede observar además HTA y
microhematuria.
Se diagnostica con la histopatología, los túbulos pueden acumular gotas de lípidos
procedentes de las lipoproteínas absorbidas.
La evolución suele acompañarse de remisiones, recidivas y respuestas al tto adicional.
Tto: Corticoides durante 8 semanas, los adultos suelen necesitar más tiempo para lograr la
respuesta clínica, hasta 16 semanas. Descender las dosis de corticoides de manera gradual
a lo largo de 1-2 meses. La primera recidiva debe tratarse de forma parecida al primer
episodio. Los que recidivan una tercera vez se vuelven dependientes de los corticoides y
pueden tratarse 2-3 meses con ciclofosfamida en dosis de 2 mg/kg/día.

461
2- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS): 20-25% de los adultos. Puede ser
idiopática o secundaria a varias causas (por ej: consumo de heroína, VIH, drepanocitosis,
obesidad, reflujo de orina desde la vejiga a los riñones y lesiones asociadas a riñón único).
Suelen presentarse con proteinuria asintomática o edema. Se observa HTA en un 30-50%
de los casos y microhematuria en la mitad de los pacientes. El FG está disminuido en un
20-30% de los pacientes. Niveles de complemento y pruebas serológicas normales.
Se dx mediante biopsoa, algunos glomérulos tienen cicatrices segmentarias. Tinción con
inmunoflourencencia muestra que la IgM y el C3 estan atrapados en las áreas de esclerosis
glomerular.
Se emplean corticoides como tto inicial durante 3-4 meses y con reducción en los
siguientes 3-6 meses si le logra remisión (prednisona 1mg/kg/día, máximo 80 mg).
Pacientes que recidivan se usa ciclofosfamida oral durante 12 semanas.

3- Nefropatía membranosa: Es el patrón más frecuente en pacientes de raza blanca (raza

hay una sola mostri). Puede asociarse a infecciones (sífilis, hep B y C), LES, fármacos y
ciertos tumores (sólidos y linfomas).
Suele presentarse con proteinuria y edema. HTA y microhematuria no son infrecuentes,
pero la función y el FG a menudo son normales en la presentación. A nivel del
complemento son normales aunque hay depósitos inmunitarios en el glomérulo. Es el
patrón que más se asocia a hipercoagulabilidad y a trombosis de la vena renal. El dolor
brusco en flanco, deterioro de la fx renal o síntomas de enfermedad pulmonar motiva a
una investigación de las dos causas anteriores.
Dx: en la MO los glomérulos aparecen engrosados, pero no hay proliferación celular.
Depósitos inmunitarios a lo largo de las asas capilares glomerulares. La presencia de Ac
para el receptor de la fosfolipasa A2 tiempo M tiene una especificidad del 100%.
Tto con corticoides (metilprednisona 1 g EV diario durante 3 días seguido de prednisona
oral 0,5mg/kg/dìa durante 27 días, en los meses 1, 3 y 5) y citotóxicos por VO durante
meses alternos para las remisiones (ciclofosfamida 2,5mg/kg/día durante los 30 días de los
meses 2, 4 y 6).
Los pacientes de mayor edad, varones y aquellos con proteinuria intensa tienen más
probabilidad de progresar a IR y se benefician con el tto.

4- Glomerulonefritis membranoproliferativa:
La de tipo I es una enfermedad glomerular primaria infrecuente que constituye un
pequeño porcentaje de resultados de la biopsia. La mayoría son niños o adultos jóvenes
que se presentan con proteinuria o sme nefrótico. Suele haber una hipocomplementemia
intermitente.
La de tipo II o enfermedad por depósitos densos, es una infección más infrecuente que se
asocia con una activación sistémica incontrolada de la vía alterna del complemento. La
causa puede ser el factor C3, deficiencias de H o I u otros inhibidores de la cascada alterna.
Puede asociarse a lipodistrofia parcial. El nivel de C3 suele estar reducido y requiere una
biopsia renal que demuestre el C3 con un patrón CARACTERISTICO en ribete alrededor del
asa capilar mediante MO.
Ningún tto ha demostrado ser eficaz en ensayos clínicos en adultos pero los corticoides
han tenido éxito en niños en dosis de 40 mg/m2 en días alternos durante periodos de 41
meses.

462
GLOMERULONEFRITIS AGUDA Y SINDROME NEFRITICO

Entre las causas conocidas inductores de GMN aguda se incluyen los agentes infecciosos
como SBHGA y la endocarditis causada por Stafilo aureus y Strepto viridans. También
puede deberse al depósito de inmunocomplejos en enfermedades autoinmunes, como el
LES, así como al efecto lesivo de los Ac circulantes contra la MBG, como en el sme de
Goodpasture.

Clínica y dx
A menudo presentan un cuadro nefrítico caracterizado por:
-disminución del FG,
-uremia,
-oliguria,
-HTA: es frecuente y se debe a la expansión del volumen intravascular, aunque los niveles
de renina puede que no estén apropiadamente suprimidos para el grado de expansión de
volumen
-SU activo: pueden presentar orina oscura, turbia o coluria asociada a un SU activo,
compuesto por eritrocitos, leucocitos y diversos tipos de cilindros, como cilindros
eritrocitarios.
Aunque muchos pacientes tienen proteinuria, la mayoría tiene grados menos de
albuminuria, sobre todo cuando el FG muestra una reducción marcada.
Con independencia de la causa inductora se caracteriza en la MO por:
hipercelularidad glomerular, que puede estar compuesta por células inflamatorias
infiltrantes, proliferación de células glomerulares o ambas

Causas:

1- Nefropatía por Ig A:
Forma más frecuente de GMN idiopática en todo el mundo. Los varones se afectan con
más frecuencia que las mujeres y el pico de incidencia es entre la segunda y tercera
década. El Ag al cual se dirige la Ig se desconoce generalmente.
Suele presentare como microhematuria asintomática con o sin proteinuria (presentación
más frecuente en el adulto), o como episodios de hematuria macroscópica después de una
infección de VRA o del ejercicio (más frecuente en niños y adultos jóvenes). HTA en 20-
50% de los casos.

463
El incremento de IgA, observad en el 33-50% de los casos, no se correlaciona con la
evolución de la enfermedad.
El dx se establece mediante el hallazgo de depósitos glomerulares de IgA, también se
observan depósitos de C3 e IgG. En la MO varía desde la imagen más frecuente de
proliferación mesangial leve hasta GMN con semilunas grave.
Debido a que se cree que la patogenia por IgA implica una estimulación antigénica de la
producción anómala de IgA en mucosas y el consiguiente deposito en glomérulos, el tto se
dirige a estos lugares. La mayoría de los médicos eligen tratar solo a pacientes con alto
riesgo de progresión a IR. Para los pocos pacientes con semilunas graves se han utilizado
citotóxicos. Los IECA y los ARA han reducido la proteinuria y la progresión a enfermedad
renal.
El pronóstico es variable. Algunos pacientes no demuestran descenso de la FG durante
décadas y otros desarrollan sme nefrótico, HTA e IR.
Los factores predictivos de mal pronóstico son: edad avanzada al inicio, ausencia de
hematuria macro, HTA, proteinuria persistente superior a 1g/día, sexo masculino,
concentración sérica de Creat elevada y datos histológicos de proliferación intensa y
esclerosis o lesión tubulointersticial y formación de semilunas.

2- Púrpura de Schonlein-Henoch
Se caracteriza por una vasculitis de pequeño vaso con artralgias, púrpura cutánea y
síntomas abdominales, así como una GMN proliferativa. Es una enfermedad de la infacncia
sobretodo. Ningún agente infeccioso o alérgeno se ha definido como el causante y los
niveles séricos del complemento son normales.
La afectación cutánea suele comenzar con un exantema macular que confluye en lesiones
purpúricas en tobillos, piernas y ocasionalmente en brazos y nalgas; los síntomas
digestivos son retorcijones, diarrea, n y v, con melenas y diarreas sanguinolentas en los
casos más graves; las artralgias de las rodillas, muñecas y tobillos son habituales, una
verdadera artritis es rara. Los síntomas pueden confluir o aparecer por separados, y son
frecuentes los episodios recidivantes en el primer año.
La histopatología renal es similar a la nefropatía por IgA. En la piel hay una angeítis
leucocitoclástica de pequeño vaso con depósito de IgA.
No tiene un tto de eficacia. Los episodios de exantema, artralgia y síntomas abdominales
se resuelven de forma espontánea. En los pacientes con afectación glomerular grave se
tratan como en nefropatía por IgA grave. La mayoría se recuperan de todo, aunque
aquellos con presentación nefrítica o nefrótica más grave y una lesión glomerular más
intensa tienen pronóstico desfavorable a largo plazo.

3- GMN postestreptocócica
Puede ocurrir como forma epidémica o como casos esporádicos después de la infección
con cepas nefrogénicas de SBHGA. Es una enfermedad de la infancia, aunque también
puede aparecer en adultos. Más frecuentes después de FA (importante hacer el tto y
terminarlo para evitar esto), pero puede aparecer tras infecciones estreptocócicas en
cualquier otra localización. Los casos asintomáticos son más frecuentes que los clínicos.
Enfermedad aguda por inmunocomplejos, caracteriza por la formación de Ac contra
strepto, con presencia de inmunocomplejos y complemento en el riñón.
La mayoría se dx al detectar hematuria, proteinuria, HTA y sme nefrítico entre 10 días y
varias semanas después de una infección por strepto.

464
Los cultivos de faringe y piel en focos infecciones generalmente son negativos para
strepto, pero es frecuente detectar Ac como antiestreptolisina O (ASLO),
antihialuronidasa (AHT) y títulos elevados de un panel de Ac de estreptolizina contra Ag
streptococicos, pero un cambio del título a lo largo del tiempo es más indicativo de una
infección reciente. Los niveles séricos del complemento total y C3 están disminuidos.
La biopsia puede ser necesaria para confirmar o rechazar el dx. Los glomérulos muestran
tamaño aumentado y rellenan el espacio de Bowman, glomérulos con hipercelularidad y
proliferación de elementos celulares glomerulares. A veces puede haber formación de
semilunas. Depósito de IgM, IgG y complemento sobretodo C3. Microscopía electrónica
muestra grandes depósitos subepiteliales electrodensos cupuliformes similares a la joroba
de un camello a lo largo de la MBG.
El tto es sintomático dirigiéndose a controlar la HTA y la retención de líquidos con
fármacos antihipertensivos y diuréticos.
En la mayoría de los pacientes la GMN postestrepto es una enfermedad autolimitada, con
repercusión a nivel renal y desaparición de la HTA en varias semanas. Presencia de
enfermedad renal subyacente, como en DBT, es de peor pronóstico. La proteinuria y la
hematuria pueden resolverse más despacio, durante un período de meses.

4- Glomerulonefritis con endocarditis y abscesos viscerales:

Pacientes con endocarditis bacteriana aguda y crónica pueden sufrir varias lesiones
glomerulares. GMN por depósito de inmunocomplejos es frecuente.
Suelen tener:
-hematuria y cilindros eritrocitarios en el SU,
-proteinuria que oscila desde 1g/día hasta niveles nefróticos e IR progresiva.
El complemento sérico toral y los niveles de C3 están disminuidos. La IR puede ser leve y
reversible con tto ATB apropiado o progresiva y culminar con IRC y diálisis.
Las formas de GMN aguda por inmunocomplejo también se han descripto en neumonías
bacterianas por mycoplasma, y en pacientes con derivaciones ventriculoauriculares
cerebrales por hidrocefalia.

5- Glomerulonefritis rápidamente progresiva:

Engloba varias enfermedades que se caracterizan por la progresión a IR en un período de
semanas a meses.

a- Enfermedad por ac anti-MBG:

465
Tiene dos picos de presentación: la tercera década en varones y en mujeres mayores de 60
años. Está causada por Ac dirigidos contra el domino no colágeno de la cadena alfa 3 del
colágeno de tipo IV que lesionan la MBG. Si los Ac anti-MBG reaccionan de forma cruzada
con la MB de los capilares pulmonares y la lesionan, el paciente desarrolla hemorragia
pulmonar y hemoptisis, asociación denominada Sme de Goodpasture.
Presentan un cuadro nefrítico. La fx renal puede deteriorarse desde la normalidad hasta
niveles que requiere diálisis en cuestión de días o semanas. Los pacientes con afectación
renal pueden tener hemoptisis potencialmente mortal con disnea e infiltrados alveolares
difusos en la rx.
La anatomía patológica muestra una GMN proliferativa, con proliferación intensa de
semilunas en el espacio de Bowman. Depósito lineal de Ig a lo largo de la MBG.
Tto: terapia inmunosupresora intensiva con ciclofosfamida y corticoides combinada con
plasmaféresis para reducir los ac anti-MBG circulantes. Se recomienda tto precoz.

b- GMN rápidamente progresiva por inmunocomplejos:

Puede producirse con glomerulopatías idiopáticas, como la nefropatía por IgA y la
membranoproliferativa, o con la postinfecciosa y el LES.

c- GMN rápidamente progresiva pauciinmune y asociada a vasculitis:

Incluye pacientes con y sin signos de vasculitis sistémica. La mayoría tiene ANCA
circulantes que se dirigen contra los componentes de los gránulos primarios del neutrófilo.
Suelen presentar IR progresiva y un cuadro nefrítico. Los pacientes que son ANCA
positivos presentan un cuadro clínico con artritis, angeítis y signos constitucionales y
sistémicos.
Tto de inducción con corticoides, con o sin plasmaféresis.

ENFERMEDADES GLOMERULARES ASOCIADAS CON DEFECTOS

GENÉTICOS
Nefritis hereditaria.
El síndrome de Alport es una forma hereditaria de GMN que suele presentarse con
hallazgos urinarios asintomáticos. Afección ligada al cr X con hematuria y proteinuria,
asociado a menudo con hipoacusia y anomalías del cristalino (lenticono). En los varones
suele culminar en glomeruloesclerosis progresiva
La enfermedad de Fabry provoca depósito de ceramida trihexosa en riñones y otros
órganos. Puede causar proteinuria progresiva e IR en varones y en algunas mujeres
portadoras.
Síndrome uña-rótula se asocia con alteraciones esqueléticas y deformidades ungueales,
causa infrecuente de sme nefrótico infantil.

LES:
La afectación renal puede modificar en gran medida la evolución y el tto del LES.
Las pacientes de clases I y II no requieren tto dirigido al riñón.
Muchos pacientes de clase III, sobretodo aquellos con lesiones necrosantes activas y
grandes cantidades de depósitos subendoteliales, se benefician con el tto.
Clase IV, V y VI necesitan tto para su nefrosis lúpica.

466
El tto intensivo hace hincapié en el uso de dosis altas mensuales de ciclofosfamida EV (0,5-
1 g/m2) durante 6 meses, combinada con metilprednisolona EV (1g/m2) como mejor
método para prevenir los brotes o progresión hacia IR.

Diabetes:
Nefropatía diabética, la forma más frecuente de lesión glomerular observada en países
desarollados.

Amiloidosis:
Los depósitos renales de amiloide, ya sea de amiloide AL o AA, se encuentran
predominantemente dentro de los glomérulos, donde suelen aparecer como nódulos
extracelulares eosinófilos amorfos que se tiñen positivamente con rojo Congo.
Aunque casi el 80% de los pacientes con amiloide AL tienen enfermedad renal, es una
enfermedad multisistémica: albuminuria, IR, sme nefrótico, afectación cardiaca o
neuropatía. Dx con biopsia.
El amiloide AA se suele asociar a enfermedades inflamatorias crónicas, como AR, fiebre
mediterránea familia, EII, osteomielitis. Tto se dirige al proceso inflamatorio subyacente.

Enfermedad por depósito de cadenas ligeras:

Trastorno sistémico producido por la hiperproducción y depósito extracelular de una
cadena ligera de Ig monoclonal.
La albuminuria es frecuente y la mitad de los pacientes tiene sme nefrótico, acompañado
generalmente de HTA e IR.
Tto es la quimioterapia similar a la del mieloma.

467
Glomerulopatía fibrilar-glomerulopatía inmunotactoide:
Depósitos de proteínas fibrilares no amiloides. Proteinuria en casi todos los pacientes, la
mayoría desarrolla hematura, sme nefrótico e IR con el tiempo. No hay ningún tto de
eficacia probado.

Nefropatía asociada al VIH:

Proteinuria intensa y una progresión rápida a IR.
MO se ve inflamación intersticial, edema, cambios vasculares degenerativos.
IECA para alcanza una TA sistólica de 120 mm Hg o menos y TARV.

Crioglobulinemia mixta:
Producción de Ig circulantes que precipitan con el frío y se resolubilizan con el calor.
Algunos pacientes desarrollan un cuadro nefrítico con IRA. Evolución lenta e indolente.

Microangiopatías trombóticas:
Enfermedades com SHU, PTT, SAF, microangiopatía asoaciada a fármacos como
mitomicina y ciclosporina, se caracterizan por trombosis de los capilares glomerulares y las
pequeñas arteriolas.
Hematuria macro o micro, proteinuria e IR.
Tto: corrección de la hipovolemia, mantener la TA y diálisis para IR grave.

ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES
Nefritis tubulointersticial:
Pueden ser primarias e iniciarse a nivel del túbulo o aparecer como un fenómeno
secundario y extenderse desde los vasos sanguíneos, incluidos los capilares glomerulares.
El proceso inflamatorio siempre tiene un componente inmunológico que provoca la
liberación de citosinas tisulares, sin importar cual sea la causa, que con el tiempo provocan
fibrosis.
Se puede dividir en aguda y crónica.

Fisiopatologia:
Con independencia del origen de la inflamación renal, los riñones no fallan hasta que se
desarrolla la nefritis intersticial, la fibrosis y la atrofia tubular. El grado de reducción de FG
se correlaciona con el grado de lesión intersticial. El flujo urinario se ve dificultado por la
obstrucción tubular.
Las dianas antigénicas para el sistema inmune no se conocen con detalle. Los fármacos
actúan como haptenos, imitan las estructuras endógenas del intersticio, alteran la
regulación de sistema inmunitario o actúan según la combinación de estos mecanismos.
Las bacterias, hongos y los virus pueden infectar al riñón y causar la infiltración de celular
mononucleares o activar R que habilitan la respuesta inmune. Las enfermedades inmunes
permanecen limitadas al riñón mientras que las sistémicas se extienden a éste, donde
causan nefritis intersticial crónica y persistente.

468
Anatomía patológica
Por lo general se afectan ambos riñones, excepto en casos unilaterales de infección,
obstrucción o traumatismo. La rx inflamatoria en la aguda está constituida por LT y
monocitos, aunque pueden estar presentes neutrófilos y eosinófilos.
En la crónica el riñón adopta un aspecto irregular o contraído. El término crónico es
relativo porque los cambios fisiológicos pueden observarse entre 7-10 días después de la
inflamación mantenida.

1- Nefritis intersticial aguda:

Causas:

469
Clínica:
Aumento sintomático de la concentración de Creat o anomalías en el análisis de orina, y se
debe sospechar en cualquier paciente con una disminución brusca e inexplicada de la fx
renal.
Síntomas inespecíficos: letargo o debilidad, fiebre y oliguria por IR grave.
La fiebre y el dolor ocasional en el flanco sobre los riñones aparecen en infecciones o
nefritis intersticial aguda inducida por fármacos. El dolor lumbar se debe a la distensión de
la capsula renal.
El contexto clásico para la reacción a un fármaco es un paciente febril con un proceso
infeccioso en el que la fiebre remite mientras se encuentra en tto con ATB, con reaparición
de la fiebre varios días después.

Dx:
Sedimento es muy útil. Proteinuria leve o moderada y hematuria. Eritrocitos y leucocitos,
con cilindros leucocitarios. Los cilindros eritrocitarios sugieren un dx glomerular.
Eosinofilos en orina indicar una rx alérgica.
La elevación de la Creat suele ser la primera anomalía de laboratorio de IR (Creat VN: 0,6-
1,3 mg/dL)
Imágenes suelen ser inútiles. El tamaño del renal es normal o ligeramente aumentado.
Media la biopsia se obtiene el dx de certeza, que confirma y valora la extensión de la
inflamación intersticial aguda. Las lesiones que reducen la fx renal suelen ser difusas, la
inducida por fármacos parcheada, comenzando en profundidad de la corteza antes de
extenderse.

Tto:
Principal medida: eliminar el fármaco inductor o tratar la infección.
Si la concentración de Creat no desciende después de unos días se pueden dar corticpides
durante 1 semana (prednisona 0,75-1mg/kg VO). Si no hubiera mejoría se puede dar
ciclofosfamida oral (1 a 2 mg/kg/día) durante varias semanas más.
Si se diagnostican en etapas tempranas, evolucionan bien.

2- Nefritis intersticial crónica:

Causas:

470
Clínica:
-Crónica primaria: suelen tener una evolución de la concentración de Creat, así como
signos y síntomas de IR, como hematuria, nicturia, astenia y nauseas.
El análisis de orina muestra una densidad fija de alrededor de 1.010, glucosuria ocasional y
proteinuria en rango no nefrótico (menor a 1gr/l), con cilindros eritrocitarios, leucocitarios
y granulosos. A veces hay piuria y URC positivos para bacterias y puede haber grados
variables de acidosis metabólica e hiperfosfatemia.
La anemia suele ser deproporcionada para el grado de IR.

Dx:
Anamnesis dietética detallada.
Laboratorio para determinar posibles causas y la gravedad.
Las imágenes como TAC son bastante específicas, como una reducción del tamaño,
cicatrices atróficas y un contorno cortical irregular, acompañado en ocasiones de necrosis
papilar.

471
 En la biopsia se pone de manifiesto la fibrosis.

Tto:
Eliminación de los factores inductores.
IECA y ARA2 se usan de forma precoz para frena la progresión de la IR.
Anemia se trata con eritropo

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Denominamos insuficiencia renal crónica (IRC), o enfermedad terminal crónica, al conjunto de

alteraciones clínicas que empeoran progresivamente con la disminución del funcionamiento
renal.
La gravedad de la enfermedad se clasifica por el filtrado glomerular.
A diferencia de la IRA, que puede corregirse con la consiguiente mejoría de la función renal, el
deterioro renal no se suele corregir en la IRC, por lo que persiste el deterioro de la función. En la
IRC puede empeorar progresivamente aunque la enfermedad que la había desencadenado esté
inactiva.
Lo más importante en la clínica es la uremia, que marca la progresión del mal funcionamiento
renal.
Los objetivos terapéuticos de la IRC son:
• Retrasar la perdida de la función renal
• Retrasar la aparición de la IRT
• Aliviar los síntomas de uremia

EPIDEMIOLOGIA

El grupo más numeroso de pacientes con IRC tienen una VFGc menor de 60 ml/min/1,73 m2 (es
decir, estadios 3 a 5). Estos pacientes son los que tienen más riesgo de tener IRC progresiva y
desarrollar sus complicaciones (HTA, anemia, hiperfosfatemia y acidosis).
El incremento de este tipo de pacientes se debe a un aumento de la edad de la población
además del aumento de obesidad y diabetes.
Dos enfermedades son las causas más frecuentes de IRC y representan el 70% de los casos:
DBT (44%) e HTA (28%).
La frecuencia de IRC también es mayor en pacientes con albuminuria y en pacientes con un
miembro de la familia con IRC.
Otros factores epidemiológicos asociados a un mayor riesgo de IRC progresiva son la
enfermedad cardiovascular, el tabaquismo y la hiperlipidemia.

472
BIOPATOLOGIA

La hipótesis de la nefrona intacta afirma que cada nefrona funciona como una unidad
independiente, por lo que la suma de funciones de todas las nefronas restantes determina la FG
del riñón, que es el indicador más preciso de la función renal que se conserva.

Equilibrio metabólico
El equilibrio metabólico es cuando la entrada o producción de una sustancia es igual a su
eliminación.
En la IRC, la capacidad de excreción de sodio disminuye, por la pérdida de nefronas, pero un
principio las nefronas restantes compensan excretando más sodio. Pero este equilibrio es posible
mientras el balance de sodio sea negativo. Cuando se hace positivo por excesivo aporte de
sodio, el riñón se le hace imposible compensar por lo que se produce HTA y edemas.

Hipótesis de contrapartida
En respuesta a la IRC, la pérdida de nefronas reduce inicialmente la excreción de sal, con la
consecuente retención de sodio, expansión del líquido extracelular y aumento de peso y de TA.
La respuesta fisiológica a la retención de sodio desencadena adaptaciones que aumentan la
excreción de sodio a través del aumento de la TA y de la supresión de la reabsorción de sodio.
Algo similar pasa con el hiperparatiroidismo secundario que causa la IRC.
La pérdida de nefronas afecta la capacidad del riñón de excretar fosfatos, que se acumulan
dando lugar a un aumento de la formación de complejos de calcio-fosfato. La consiguiente
reducción de la concentración de calcio iónico estimula los receptores sensibles a calcio de la
paratiroides. Estas respuestas estimulas la producción y secreción de PTH. El aumento de PTH es
beneficiosos, ya que suprime el cotransportador de fosfatos Na/Pi de tipo II, reduciendo la
reabsorción de fosfato por el riñón y estimulando la excreción de los fosfatos acumulados.
Además de aumentar la PTH, el aumento de fosfatos induce disminución de la producción de
calcitriol (forma más potente de la vit D)
Por ultimo también aumenta la secreción de FGF23 por los osteoclastos del hueso.

Hipertensión
La HTA y la anemia suelen ser las primeras manifestaciones de la IRC.
La HTA se desarrolla para compensar la disminución de la excreción de sodio por el riñón por
medio de la activación del SRAA. Es por esto que los fármacos vasodilatadores no son eficaces
ya que estimulan la retención de sodio y la expansión del volumen → HTA. Además las dietas
ricas en sodio anulan la acción de los diuréticos.
Un IECA o un ARAII disminuyen el descenso del FG.

Trastornos endocrinos

473
En la IRC se produce resistencia a la insulina. En un paciente no diabético esto se compensa con
mayor secreción de insulina. Por alteración del metabolismo proteico se produce perdida de
proteínas musculares.
La acidosis metabólica de la IRC contribuye al desarrollo de la resistencia a insulina y reduce las
concentraciones de T3 y T4.
En los pacientes diabéticos con IRC se pierde la capacidad de degradar la insulina, con lo que
hay más riesgo de hipoglucemias en el paciente tratado con dosis habituales.
En el estadio 4, la anemia normocitica y normocromica es casi universal, por la alteración de la
producción de eritropoyetina. Otros factores que contribuyen a la anemia: menor vida media de
los eritrocitos, la hemorragia digestiva y las insuficiencias de vitaminas y hierro.

Osteodistrofia
La PTH es el factor principal de la osteodistrofia renal. Los pacientes con recambio oseo
acelerado tienen aumento de la PTH.
El mecanismo fisiopatológico de este trastorno óseo consiste en un aumento de los fosfatos
circulantes, que aumentan la PTH circulante, la cual a su vez activa la destrucción de la masa
ósea por los osteoclastos. Además se suprime la producción de calcitriol por lo que disminuye la
absorción intestinal de calcio y fosfatos.
La hiperfosfatemia altera la función de los IECA y los ARAII para mejorar el FG.

Acumulación de toxinas urémicas

Dado que la producción de urea es directamente proporcional a la cantidad de proteínas
ingeridas, el exceso de proteínas en la dieta aumenta la producción de urea y toxinas urémicas.
Las concentraciones elevadas de ácido úrico pueden dar gota, HTA y respuestas inflamatorias en
vasos sanguíneos.
La cantidad de proteínas de la dieta se puede sacar con el BUN en orina de 24 hs.
Progresión de la IRC
La persistencia de enfermedades que afectan el riñón es el único factor que determina la
velocidad de deterioro de la fn renal. Cuando se solucionan las enfermedades de base que
dañaron el riñón la fn sigue descendiendo debido a la HTA, la lesión hemodinámica del riñón, la
proteinuria y la acumulación de nefrotoxinas.
No hay consenso de que el tratamiento agresivo de la HTA modifique el curso dela pérdida
progresiva de la función renal.

MANISFESTACIONES CLINICAS
La pérdida progresiva de la función renal no produce signos y síntomas clínicos evidentes. Hay
algunos síntomas que hacen sospechar como:
- HTA
- Alteraciones urinarias (hematuria e ITU a repetición)
- Edema
Cuando el FG disminuye, los síntomas son más frecuentes pero inespecíficos, incluso cuando
están en estadio 4.
Algunos pacientes solo refieren intolerancia al ejercicio, astenia o anorexia.
Si hay algunos de estos síntomas se debe pedir:
- Creatinina sérica
- BUN en orina de 24hs
- Albuminuria
En el avance de la enfermedad se puede encontrar en el laboratorio:
- Anemia
- Acidosis metabólica
- Hiperpotasemia
- Hiperfosfatemia
- Hipocalcemia
- Hipoalbuminemia
Las pérdidas importantes de albumina (>3g/día) junto con edemas e hipercolesterolemia definen
al síndrome nefrótico, que hace que se pierda la proteína transportadora de vit. D agravando la
osteodistrofia.
La proteinuria avanzada también se asocia a perdida de factores de la coagulación.

474
DIAGNOSTICO

Anamnesis: orientada a indagar sobre antecedentes de HTA, alteraciones urinarias y

tratamientos con fármacos que puedan afectar al funcionamiento renal.
Antecedentes familiares: nefropatías, cálculos renales, cirugía de las vías urinarias, diabetes e
hipertensión.
Exploración física: medición de la TA y búsqueda de manifestaciones de la IRC, como
alteraciones de la piel, prurito persistente, un riñón poliquistico palpable, datos sugestivos de
pérdida de masa magra, edemas periféricos y alteraciones neurológicas

Estatificación
La gravedad de la IRC se clasifica en cinco estadios según la reducción persistente de la FG
calculada.
Son necesarias dos evaluaciones de la función renal alterada: la FG calculada (se calcula a partir
de la concentración seria de creatinina o la concentración sérica del inhibidor de proteasas
cistatina C, junto con la edad, el peso corporal, el sexo y la raza) y el grados de albuminuria.
El estudio del sedimento urinario es importante para el diagnóstico.
- La presencia de eritrocitos y de cilindros eritrociticos → glomerulonefritis
- La presencia de cilindros granulosos finos y proteínas → nefropatía diabética
- Las muestras urinarias que contienen leucocitos y cilindros finos y granulosos → nefritis
intersticial
- los eosinófilos en orina → reacción farmacológica con daño intersticial
La microalbuminuria (30-300 mg de albumina en orina de 24 hs) debe estar presente en al
menos dos muestras.
Cociente albumina/creatinina > 30mg/g en dos muestras se asocia a un aumento de
morbimortalidad en IRC.
Pruebas de imágenes
Eco de riñón y vejiga: para evaluar si hay obstrucción. Si hay aumento de tamaño sugiere IRC
por DBT, nefropatía por HIV, enfermedades infiltrantes o poliquistosis renal.
Un riñón pequeño sugiere enfermedad glomerular o intersticial.

TRATAMIENTO

El JNC 8 recomienda reducir la presión arterial a 140/90 mmHg, aunque algunos expertos
recomiendan un objetivo menor, de 130/80 mmHg. La reducción de la presión arterial a 140/90
mmHg con inhibidores de la ECA o ARA combinados con un diurético debe formar parte del
planteamiento terapéutico inicial para frenar el deterioro de la función renal y reducir el riesgo
de episodios cardiovasculares.
En pacientes con diabetes de tipo 2, un objetivo de presión arterial sistólica de 135 a 140 mmHg
es preferible a una presión por debajo de 120 mmHg
El objetivo en enfermos con nefropatías hipertensivas es de alrededor de 140/85 mmHg, ya que
la reducción de la presión arterial a 130/80 mmHg no reduce más la pérdida de FG.
Si la concentración sérica de creatinina aumenta poco después de comenzar el tratamiento con
un inhibidor de la ECA o un ARA, no hay que suspender automáticamente el fármaco, sino
investigar otros mecanismos causantes del daño renal (un aumento de la presión arterial,
infección urinaria o empleo de fármacos que afecten negativamente a la función renal, o una
exacerbación de un trastorno renal previo), y descartar que el paciente presente una estenosis
bilateral de la arteria renal.
Los inhibidores de la ECA o los ARA también pueden provocar hiperpotasemia. Deben
investigarse y corregirse otras causas de aumento del potasio sérico (suspensión del tratamiento
con AINES o diuréticos ahorradores de potasio, el desarrollo de acidosis metabólica o aumento
de ingesta de alimentos ricos en potasio). En algunos pacientes con hiperpotasemia, esta se
corregirá reduciendo los alimentos ricos en potasio de la dieta y añadiendo un diurético de asa
(40 mg de furosemida cuando la concentración sérica de creatinina sea menor de 2 a 3 mg/dl y
dosis mayores en pacientes con IRC más avanzada). Si el tratamiento con inhibidor de la ECA o
ARA produce hiperpotasemia persistente o elevación de la creatinina sérica, se reduce la dosis
en un 50% y se añade amlodipina.
Para alcanzar los objetivos de presión arterial, los pacientes deben limitar casi siempre la sal de
su dieta a 2 g de sodio al día, que es el equivalente a 86 mEq de sodio/día en orina.

475
Los diuréticos de asa son preferibles en los pacientes con IRC más avanzada debido a que
mantienen el flujo sanguíneo renal, presentan menos efectos adversos y, a diferencia de los
diuréticos tiacídicos, siguen siendo eficaces incluso con FG inferiores a 25 ml/min.

Insuficiencia renal crónica en estadio 1 y estadio 2

En pacientes con IRC en estadio 1 o 2 los síntomas urémicos son poco frecuentes, porque la
función renal es suficiente para controlar las concentraciones urea. Por tanto, el tratamiento
debe basarse en controla la TA a 140/90 y tratar intensivamente la enfermedad causante. Los
médicos generalmente vigilan los cambios en la albuminuria y la velocidad de la pérdida de FG,
aunque no se han demostrado las ventajas de hacerlo.

Insuficiencia renal crónica en estadio 3 y estadio 4

Los pacientes con IRC en estadio 3 deben ser derivados a un nefrólogo para potenciar las
medidas preventivas y buscar alteraciones corregibles. Cuando se alcanza el estadio 4 de IRC, el
nefrólogo debe instruir a los pacientes sobre las ventajas de tratamientos como la hemodiálisis,
la diálisis peritoneal y el trasplante.
Deben ser evaluadas las complicaciones tratables de la IRC, como la hipertensión, el
hiperparatiroidismo secundario, la acidosis y los síntomas urémicos.
El desarrollo de muchas complicaciones de la IRC exige modificar la dieta.
Las dietas ricas en proteínas aumentan también la ingesta de sal, precursores de ácidos y
fosfatos y pueden favorecer el desarrollo de acidosis metabólica, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, edemas, hipertensión y síntomas urémicos.
Las dietas recomendadas para los pacientes con IRC y especialmente para aquellos con
complicaciones deberían contener 0,8 g de proteína por kilogramo de peso y día.
El cumplimiento de la dieta con restricción de proteínas y sal puede controlarse midiendo la
excreción en 24 h de nitrógeno ureico y sodio. Aunque la dieta hipoproteica no detiene el
deterioro renal, si reduce las síntomas urémicos y retrasan la diálisis.
La mayoría de los pacientes con dieta baja en proteínas debe recibir un suplemento diario de
vitaminas hidrosolubles.

Osteodistrofia renal
El tratamiento eficaz de la osteodistrofia renal depende de la corrección de la acumulación de
fosfatos. Una concentración elevada de PTH indica que la nefropatía ha limitado la capacidad de
excretar fosfatos, a pesar de la presencia de dos hormonas compensadoras, PTH y FGF23.
En estos pacientes, el contenido de fosfatos de la dieta debe reducirse a menos de 800 mg/día.
La reducción de los fosfatos y la sal es necesaria ya que bloquean los efectos de los IECA y los
ARAII sobre el FG.
Si la restricción de la dieta resulta insuficiente para mantener la concentración sérica de fósforo
en 5,5 mg/dl o menos, pueden emplear
- Quelantes de fosfato. Su eficacia se basa en la secreción diaria hacia el intestino de
aproximadamente 13 l de líquido con un contenido de fosfato similar al de la sangre. La
administración oral de quelantes logra la eliminación de fosfatos de los líquidos
intestinales, reduciendo así las concentraciones de fosfato. Los quelantes de fosfato
deben emplearse en pacientes con concentraciones séricas de fósforo mayores de 5,5
mg/dl, pero menores de 6,5 mg/dl. EJ: carbonato de calcio, uno o dos comprimidos de
500 mg con cada comida.
- Clorhidrato de sevelamer (comprimidos de 400 a 800 mg, comenzando por 1,2 g/día
divididos en varias dosis). Se prefiere cuando las concentraciones séricas de fosfatos son
menores de 6,5 mg/dl.
También es una opción más segura que los quelantes de aluminio cuando las
concentraciones de fosforo son mayores a 8 mg/dl (comprimidos de 800 mg,
comenzando por 1,6 g/día divididos en varias dosis)
- Quelantes de hidróxido de aluminio debido a que pueden reducir rápidamente el
fósforo sérico, aunque estos productos se suelen evitar, en general, porque se asocian a
acumulación de aluminio, depósitos óseos y posible nefrotoxicidad. Son usados cuando
las concentraciones séricas de fosforo son superiores a 8 mg/dl durante tiempo
prolongado.
- Calcitriol en pacientes con IRC que tenfan concentraciones séricas de fosforo normales
puede reducir la proteinuria en un 16% y, por tanto, mejorar la evolución de la IRC.

476
 - Colecalciferol en dosis de 1.000 unidades/día. Indicado en pacientes con IRC con
concentracines de 25-hidroxivitamina D3 bajas
- En caso de calcifilaxia es necesaria la paratiroidectomia.

Anemia
A causa de la disminución de la absorción del hierro oral en los pacientes con IRC avanzada, el
ferumoxitol (dos inyecciones intravenosas de 500 mg distanciadas entre 3 y 8 días)
proporciona una mejor respuesta que los suplementos orales de hierro y presenta un bajo riesgo
de efectos secundarios.
En pacientes prediálisis, el tratamiento con eritropoyetina (inyecciones semanales de
darbepoetina a 0,45 mg/kg) corrige la anemia y mejora la calidad de vida.
La concentración de hemoglobina no debe elevarse por encima de 12 g/dl para evitar un mayor
riesgo de accidente cerebrovascular. Mantener la concentración de hemoglobina entre 10 y 12
g/dl.

Acidosis
El tratamiento de la acidosis metabólica de la IRC con NaHCO3 (comenzando con dos
comprimidos de 650 mg dos o tres veces al día) para mantener la concentración sérica de
bicarbonato por encima de 22 mM puede hacer más lento el deterioro de la función renal y
mejorar el metabolismo de músculo y hueso.

Ateroesclerosis
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en la IRC.
Entre los factores contribuyentes están la hipertensión, la diabetes, las concentraciones elevadas
de colesterol en lipoproteínas de baja densidad y la calcificación vascular.
• Las estatinas son útiles en pacientes con IRC en estadio 2 o estadio 3 inicial y
probablemente en los que presentan síndrome nefrótico.
• La utilidad del tratamiento con antiagregantes plaquetarios en personas con IRC es
dudosa y podría ser superada por el riesgo hemorrágico.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL IRREVERSIBLE

La IRC tiende a progresar a la IRT por:

- Pérdida progresiva de nefronas
- Hipertensión en los capilares glomerulares
- Hiperfiltracion glomerular
La IRT irreversible y avanzada requiere tratamiento de depuración renal, que puede dividirse en
hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal.
El tratamiento de depuración renal debe iniciarse cuando los trastornos hidroelectrolíticos, en
especial la hiperpotasemia y la acidosis, ya no pueden controlarse con modificaciones dietéticas
y medicaciones o cuando aparecen síntomas urémicos (anorexia, nauseas, vómitos, gastritis,
pericarditis o encefalopatía).

Hemodiálisis: se basa en la difusión a través de una membrana artificial semipermeable

Diálisis peritoneal: pone la sangre y la solución de diálisis en contacto a través de una
membrana biológica natural.

INDICACIONES DE DIALISIS EN IRC

- Encefalopatía o neuropatía urémica
- Pericarditis o pleuritis
- Hemorragia atribuible a la uremia
- Sobrecarga de líquidos refractaria a diuréticos
- Hipertensión con mala respuesta a la medicación
- Hiperpotasemia persistente, acidosis metabólica, hipercalcemia, hipocalcemia o
hiperfosfatemia refractaria al tratamiento medico
- Desnutrición o pérdida de peso
- Náuseas y vómitos persistentes

477
DIALISIS

HEMODIALISIS
La hemodiálisis tradicional se realiza típicamente en una unidad ambulatoria donde los pacientes
son tratados tres veces por semana durante 3 o 4 hs por sesión.
El seguimiento se hace con: clearence de urea y el clearence de productos de desechos
nitrogenados de pequeño peso molecular
Que demostró la diálisis?
- Mejora la calidad de vida relacionada con el riñón
- Presión arterial
- Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda
- Mejora la concentraciones séricas de fosforo
- NO disminuye la mortalidad
Complicaciones
- Problemas en el acceso vascular
- Hipotensión: puede ser debida a la eliminación excesiva de líquido (más frecuente),
sepsis, isquemia miocárdica, taponamiento pericárdico, arritmias y hemorragia activa.
- Calambres musculares
- Náuseas y vómitos
- Cefalea
- Dolor torácico
- Embolia aérea: poco común pero grave. Síntomas: tos, disnea y dolor torácico. Se le
debe dar al paciente oxígeno al 100% y debe ser colocado con su lado izquierdo hacia
abajo.
-
DIALISIS PERITONEAL
Suele ser usado en el domicilio.
El paciente lleva un catéter de dialisis peritoneal implantado a través de un túnel creado
quirúrgicamente en la pared abdominal e introducido en la cavidad peritoneal. A través del
extremo del catéter, situado en la pelvis se instila una solución de dialisis en la cavidad
peritoneal y posteriormente se drena la solución.
Utiliza la membrana peritoneal como filtro para ladifusion de solutos y la convección del agua
plasmática.

PROBLEMAS MEDICOS
VIAS DE ACCESO
La vía de acceso de preferencia es la fistula arteriovenosa con vena nativa (gralmente arteria
radial con vena cefálica o arteria braquial a las venas braquiocefálicas o basílica)
Las vías de acceso requieren vigilancia con doppler para detectar estenosis. Para tratar las
estenosis se usan endoprotesis

NUTRICION
Ingesta de al menos 1g/kg/dia de proteinas.

ANEMIA
Los agentes estimuladores de la eritropoyesis sirven para disminuir las trasfusiones. La Hb tiene
que ser mayor de 9 mg/dl y menor de 11 mg/dl ya que las concentraciones altas aumentan el
riesgo cardiovascular.

OSTEOPATIA METABOLICA
Las manifestaciones clínicas son: osteodistrofia renal y la osteítis fibrosa quística.
Objeticos del tratamiento: lograr una concentración sérica de fosforo normal (2,2 a 5,5 g/dl)

478
Tratamiento:
- Restricción de fosforo de la dieta a 750 a 1000 mg/día
- Quelantes de fosforo
- Formas activas de vitamina D
- Cinacalcet

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Control de la TA. En los pacientes con IRT no son útiles los diuréticos.
AAS + b-bloqueante: es indicación en el paciente en dialisis
Estatinas
Espironolactona: puede reducir el riesgo de episodios cardiovasculares o cerebrovasculares en
un 50%.
Control de la DBT

AMILOIDOSIS
La amiloidosis asociada a diálisis, se da en pacientes que llevan dializando más de 10-12 años
Se caracteriza por: síndrome del túnel carpeano, artropatías y neuropatía autónoma.

INFECCION
Es la segunda causa de morbimortalidad en los pacientes en diálisis. Los accesos vasculares son
las vías de acceso.
La mayoría son producidas por estafilococo y deben ser tratadas empíricamente con vancomicina
1 g dosis repetidas cada 3 días durante al menos 2 semanas con monitorización de sus
concentraciones sanguíneas, a menos que en los cultivos se demuestre otro microoganismo.
En la diálisis peritoneal hay que sospechar infección ante: eritema, dolor a la palpación,
induración o secreción purulenta o hemática.
Dolor a la palpación abdominal junto con defensa. Hay neutrofilia. También se usa vancomicina
como tratamiento empírico (1gr cada 5 a 7 días en función de las concentraciones serias durante
2 semanas) y agregar una cefalosporina con actividad antipseudomona (ceftacidima 1 a 1,5 gr
en un recambio cada día).

TRASPLANTE RENAL
Para los trasplantes renales de donantes fallecidos, la tasa global de éxito al año es de alrededor
de 91% y a los 10años de casi un 50%. En los receptores de trasplante de donantes vivos, la
tasa de éxito al año es mayor del 96% y a los 10 años de más de 60%.

Candidato a donación: todo paciente con IRC avanzada deben ser informados de la posibilidad
de recibir un trasplante.

Inmunosupresores

A pesar que varios estudios han observado supervivencia del injerto renal a largo plazo sin
utilizar ninguna medicación en un pequeño numero de pacientes cuidadosamente seleccionados
sometidos a complicados regímenes de acondicionamiento, la inmusupresion a largo plazo sigue
siendo obligatoria en casi todos los paicentes para lograr la superviviencia prolomgada del
injerto.

El tratamiento inmunodepresor puede dividirse en tres fases: inducción (Ac antilinfociticos),

mantenimiento (tacrolimus + micofenolato + prednisona) y antirechazo. Prednisona se retira a
la semana.

479
Infecciones
Las infecciones que aparecen durante las primeras semanas después del trasplante son
• nosocomiales
• derivadas del donante
• presentes en el receptor
• complicaciones del procedimiento quirúrgico
El periodo siguiente las infecciones probables son:
• infecciones oportunistas
• reactivaciones de infecciones latentes como CMV

UROPATIA OBSTRUCTIVA
• Cuando hay un defecto (estructural o funcional) del tracto urinario (tu) que bloquea o
reduce el flujo de orina.
• Nefropatía obstructiva: cuando se altera la fx renal a causa de la uropatia.
• Hidronefrosis: cuando se aumenta la P.hidrostatica y se dilatan los elementos del tracto
urinario.
• 1,5-2 litros es el flujo urinario normal de una persona adulta promedio.

Causas

Mujeres: embarazo y ca de útero.

Varones: patología prostática.

Biopatologia

480
La obstrucción puede ocurrir en cualquier punto del tu desde pelvis renal hasta el final de la uretra
(fimosis).

INTRARRENAL: precipitados de Aciclovir, mieloma múltiple

URETERALES

• Intrínsecas
o Intraluminales: nefrolitiasis, necrosis papilar, coágulos sanguíneos.
o Intramurales: disfunción de unión pieloureteral o ureteroesical, afectación de
válvulas (pólipos o tumores), estenosis ureterales.
• Extrínsecas
o Sistema vascular: aneurisma de aorta abdominal o vasos iliacos.
o Digestivo: diverticulitis, ca colon
o Reproductor: embarazo, tumor de útero u ovario.

VEJIGA

Vejiga neurogena: dbt mellitus, traumatismo, esclerosis múltiple, defectos medula espinal

Ca vejiga, cálculos.

URETRA: estenosis, ca próstata.

Fisiopatología

Obstrucción aguda unilateral: causa alteraciones mínimas ya que el otro riñón compensa.

Uropatia obstructiva cr: suele ser parcial y duración prolongada, causando fibrosis y lesión renal
permanente.

Obstrucción aguda completa: ↓filtración glomerular, flujo sanguíneo renal, P de filtración

glomerular, reabsorción de Na, secreción K y acido, capacidad de concentrar y diluir la orina.
↑aumenta la P tubular intraluminal.

Generando fibrosis y lesión permanente.

Además se acumula sal, agua, toxinas, causando acidosis metabólica e hiperpotasemia. Ph urinario
mayor a 5,5.

Obstrucción ureteral cr parcial: por ejemplo por hipertrofia de próstata que causa dilatación y
remodelación de la vejiga con hipertrofia del detrusor, la vejiga se vacía incompleta y aumentan el
volumen residual.

Clínica

Obstrucción cr parcial: suele no tener síntomas o dolor intermitente.

481
Obstrucción ureteral parcial cr: dolor intermitente en flanco. Dolor abdominal irradiado al flanco
durante micción: reflujo vesicoureteral.

Obstrucción uretral: ↓ fuerza y calibre del chorro, hay polaquiuria, dificultad y retraso miccional,
incontinencia, nicturia, goteo posmiccional, urgencia miccional.

Vejiga neurogena: altera la micción, polaquiuria, urgencia, incontinencia.

Obstrucción ureteral bilateral completa: IRA anurica.

Obstrucción parcial: volúmenes de orina normales o poliuria (por la falta de concentración de la

orina), incremento de la sed e hipernatremia

Obstrucción bilateral completa: IRA, sobrecarga de volumen, HTA, alteraciones metabólicas

Cólico renal

EF

Hidronefrosis cr: pueden palparse los riñones dilatados y con hipersensibilidad en ángulo costo
vertebral.

Obstrucción aguda distal a la vejiga: masa suprapubica palpable

Cólico renal

Laboratorio

Hematuria: macroscópica, especialmente en pacientes con cálculos ureterales. Además puede

causar coágulos y causar mas obstrucción.

Examen microscópico: eritrocitos redondos normales, esta hematuria es diferente de la

enfermedad glomerular en donde los eritrocitos son dismorficos (porque pasan el glomérulo y
permanecen periodos prolongados en túbulo).

Fx renal: hiperK, acidosis.

Orina: si hay infección: bacteriuria y granulocitos

Infección cr por microrganismos urealiticos: ph de orina mayor a 7,5

El sedimento puede mostrar cristales (ácido úrico u oxalato cálcico) y sugiere litiasis.

Evaluar el filtrado glomerular con ácido úrico en sangre y creatinina.

482
Pruebas dx

Obstrucción tracto urinario superior:

Ecografía: para ver dilatación de los cálices, pelvis renal, uréter proximal, nefrolitiasis

Rx simple de abdomen

Pielografia intravenosa

Pielografia retrograda: dx definitivo de la localización de la obstrucción ya que el contraste se

inyecta directamente en los uréteres mediante catéter

Renografia isotópica

Tc: cuando hay cl pero no veo en eco.

Rm: su uso no está claro.

Obstrucción tracto urinario inferior

Cistoscopia

Cistouretrografia miccional

Uretrografia retrograda

Pruebas urodinamicas

Cistometrografia: para medir la fuerza del detrusor.

Electromiografía

Perfil de presión uretral

Dd

Dbt insípida central: tiene poliuria, hiperNa y orina diluida.

Hipoaldosteronismo: acidosis metabólica con hipoK

Apendicitis, quiste de ovario.

Tto

Obstrucción aguda: provoca IR.

Hacer sedimento urinario, urocultivo. En caso de sepsis urinaria, primero resolver obstrucción para
tratar la infección, descartar abscesos perirrenales.

483
A nivel inferior: Probar con catéter uretral, si no pasa, hacer cistostomia suprapubica

A nivel superior: tubos de nefrostomia o catéteres retrógrados.

Cálculos

Analgesia

Si es menor a 6mm, suelen eliminarse sin intervención cx.

Por encima del borde de la pelvis y es menor a 15mm: ondas de choque extracorpóreas o litotricia.

Por debajo del borde de la pelvis o de mayor tamaño, hacer ureteroendoscopia mediante catéter
introducidos por uretra

Aumentar volumen de diuresis.

Obstrucción parcial cr: se resuelve por ser una amenaza a largo plazo. Descartar patología
prostática.

Diuresis postobstructiva: suele ser autolomitada, puede durar desde varios días a una semana,
causan hipoNa, K y Cl. El tto es una reposición de líquidos excesiva (suero salino al 0,45% a una
velocidad más lenta que la diuresis)

NEFROLITIASIS
• Masa cristalina que se forma en el riñón y adquiere un tamaño suficiente para ser
detectable: por síntomas o pruebas de imagen.
• Componentes: oxalato cálcico, fosfato cálcico, ácido úrico, estruvita, cistina, fco (Aciclovir)

Factores de riesgo

↑riesgo: proteínas de origen animal, el Na, sacarosa, fructosa, vitamina C.

Hiperparatiroidismo primario, acidosis tubular renal, obesidad, gota, DBT.

↓riesgo: ingesta de K, liquido

➢ Hiperoxaluria (excreción urinaria de oxalato): ↑45mg/d

➢ Hipocitraturia (citrato inhibe la formación de cristales): cuando es menor a 320mg/día
➢ Hiperuricosuria (pacientes con gota)
• Varones: 800mg/d
• Mujeres:750 mg/d
• Hipercalciuria

484
 • Varones: ↑300mg/día
• Mujeres: ↑250 mg/día

Patogenia

Formación de cristales de calcio: Sobresaturación: los cálculos se forman 1 en el intersticio

medular, luego erosionan la papila y forman la placa de Randall. La cristalización depende del pH
urinario, principalmente para los cálculos de ácido úrico y fosfato cálcico.

Formación de cálculos de ácido úrico: depende del pH urinario bajo: menor a 5,5.

Formación de cálculos de estruvita o cálculos de infecciones: se forman solo cuando en la vía

urinaria hay bacterias productoras de ureasa: proteus, klebsiella, providencia.

La ureasa causa un pH de 8, que tiene como consecuencia la formación de estruvita. También

llamado calculo coraliforme.

Formación de cálculos de cistina: en pacientes con enfermedad autosómica recesiva infrecuente

que tienen un defecto en la reabsorción tubular de aminoácidos. Suelen verse en las rx de
abdomen, como cálculos coraliformes, bilaterales.

Clínica

Cólico renal agudo: cuando el cálculo se desplaza desde pelvis renal hacia uréter da dolor brusco
unilateral en el flanco. Paciente no encuentra posición cómoda.

Si hay obstrucción urinaria: signos de infección y sepsis.

Puede haber: n, v, hematuria macroscópica sin dolor.

• Si el cálculo está en la porción superior del uréter, el dolor se irradia en sentido anterior.
• si está en la zona baja puede irradiarse hacia testículos/labio mayor.
• si está en la unión ureterovesical: polaquiuria y urgencia.

Dx

• sedimento urinario: medir pH, eritrocitos, leucocitos y cristales.

• Orina de 24 horas (6 semanas después del cólico): vol. Total, Calcio, oxalato, citrato, acido
úrico, sodio, potasio, creatinina. Si es calculo de cistina medir también la cistina
• Sangre: electrolitos, calcio, fosforo, nitrógeno ureico, creatinina.
o Si calcio ↑: medir PTH, si esta ↑ medir 25 hidroxivitamina D para detectar
hiperparatiroidismo secundario.
o Antecedentes de gota: medir ácido úrico sérico
o Antecedentes cálculos cistina: medir fx hepática.

485
La rx no es necesaria para el dx. Si responde el tto, la rx puede hacerse de 2-3 luego, y solo en
aquellos que no hayan expulsado. Si es rx de abdomen pueden no detectar calculo en uréter o
riñón, y no aporta info sobre la obstrucción.

TC: permite ver cálculos pequeños. (Tan solo 1mm)

Dd: colecistitis aguda (calculo en unión pielouretral derecha); apendicitis; cistitis; diverticulitis;
pielonefritis aguda; dolor musculo esquelético del herpes zoster.

Nefrolitiasis crónica: suelen tener microhematuria.

Tto

Medico: control del DOLOR: keterolac 30 mg (AINE) EV u opiáceos como: morfina (5-10mg),
hidromorfona (1-2mg).

Si usamos VO podemos dar ibuprofeno.

En caso de nauseas, antiemético como ondansetron (2-4mg)

Además damos líquidos EV para aumentar el flujo ureteral y de esta manera la expulsión del
cálculo: fisiológico al 50% con suero glucosado (50-70% ml/hora).

Para cálculos ureterales distales dar alfa bloq. (Tamsulosina 0,4mg/día) ya que administrados por
máximo de 28 días aumenta la tasa de expulsión.

Consultar con urólogo si

• infección
• dolor persiste o es incontrolable
• calculo sin expulsar en una semana
• si hay extravasación de orina detectado por pruebas de imagen
• calculo grande
• embarazo
• riñón único

Cx: cuando es baja la probabilidad de expulsión: cálculo mayor a 6 mm o anomalías anatómicas.

• Colocar endoprotesis ureteral mediante cistoscopia, pero suele requerirse anestesia gral.
• Menos invasivo: LEOC: litotricia extracorpórea con ondas de choque. Estas ondas
generadas fuera del cuerpo, se concentran en el cálculo y lo fragmentan, pudiendo
expulsarse con mayor facilidad.

Cálculos asintomáticos: cuando es mayor a 10mm se realiza LEOC profiláctica.

486
Cálculos de estruvita: se combina nefrolitotomia percutánea+LEOC. El uso de atb solo frena el
crecimiento del cálculo pero pocas veces erradica la infección.

Una vez que es expulsado el cálculo analizar su composición.

Prevención

ALTERACION URINARIA CAMBIOS EN LA DIETA

Hipercalciuria ↓ingesta de proteínas animales no lácteas (5-7 raciones/semana)
↓ingesta de calcio menos de 2,4 g/día (Dieta con 1200mg de calcio)
↓ingesta sacarosa
Hiperuricosruia ↓ de pruinas
Hiperoxaluria No consumir suplementos de vitamina C, no alimentos ricos en oxalato
(espinaca)
Hipocitraturia ↓proteínas animales no lácteas
↑ frutas y verduras
oliguria ↑líquido para llegar a diuresis mayor de 2l/día

Para cálculos de ácido úrico: ↑pH urinario modificando la dieta: ↓ingesta de carne animal y
↑frutas y verduras.

Otra manera es con bicarbonato oral. El objetivo es mantener pH urinario entre 6-7 durante todo
el día.

Cálculos de cistina: dar tiopronina (300mg cada 8 h VO) se une a la cistina y reduce la
sobresaturación urinaria

300mg de alopurinol por día disminuye la excreción urinaria de ácido úrico hasta 50%

ENFERMEDADES VASCULARES DEL RINON

• Alteran de forma significativa la perfusión renal y pueden repercutir en el filtrado
glomerular, fx tubular y renal.

• Estenosis de la arteria renal

Causa

• enfermedad ateroesclerótica
• 90% de los casos
• Se localiza en ostium y segmentos proximales de arteria renal
• Se afecta la fx renal.

487
 • displasia fibromuscular
• más prevalente en mujeres
• se sospecha ante HTA en pacientes jóvenes sin fr
• afecta segmentos medio y distal
• generalmente no causa IR

En ambas causas hay activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona e nefropatía

isquémica.

Clínica

• HTA antes de los 30 o luego de los 50

• Ausencia de antecedentes familiares de HTA
• Duración corta o agravamiento reciente de la HTA
• HTA grave o retinopatía
• Resistencia al tto de HTA
• Signos de otras enfermedades cardiovasculares
• Deterioro de fx renal con el tto para HTA
• Soplos abdominales
• hipoK inexplicada con o sin alcalosis metabólica
• progresión inexplicada de la IR
• neurofibromatosis

Dx

Ecografía renal, angiografía por TC (rápida, buena resolución espacial pero necesita mucho
contraste), angiorresonancia magnética.

Gammagrafía renal con captopril ya no se recomienda, debido a escasa sensibilidad y

especificidad.

Dopler de primera elección en sospecha de displasia fibromuscular.

Tto

Objetivo: control TA, estabilizar fx renal, reducir complicaciones cardiovasculares.

Prevención secundaria con aspirina 81 mg/día y estatina para tto de dislipemias, tto de dbt,
control TA (IECA, ARA). Luego de comenzar tto con estos dos últimos fcos controlar creatinina
sérica y FG. El aumento de al menos 1 mg/dl en creatinina es indicador de terminar tto con IECA o
ARA pues sugiere estenosis bilateral de arteria renal.

488
 • Oclusión tromboembolica de las arterias renales.

Causas

• Trombosis
o Ateroesclerosis progresiva
o Traumatismo cerrado (mas frec en mayores de 60)
o Aneurisma/disección/angiografía aórtico o de la arteria renal
o Vasculitis, sífilis
o Displasia fibromuscular
• Tromboembolia
o Fa
o Estenosis mitral
o Trombo mural
o Mixoma auricular
o Válvula protésica
o Vegetaciones
o Émbolos: tumorales o de grasa
• Embolias de colesterol (ateroembolia) MAS FREC. Suele ser unilateral.
o Ancianos
o Cx aorta abdominal
o Traumatismo cerrado
o Catéteres de angiografía
o Anticoagulación excesiva
o Colocación de endoprotesis

Cl

Cuando la oclusión es de una rama primaria o secundaria de la arteria renal en un paciente con
enfermedad previa y circulación colateral establecida, puede no producir infarto o ser mínimo y
con mínimos síntomas.

La trombosis aguda con infarto: dolor súbito en flanco, n, v, hematuria, HTA (debido a liberación
de renina por el parénquima).

Anuria: sospecho afectación bilateral u oclusión de riñón único.

En infarto hay aumento de leucocitosis, lactato deshidrogenasa y fosfatasa alcalina.

Dx

489
Tac con y sin contraste: vemos defecto en relleno de las arteriales principales o segmentarias y del
tejido renal.

El problema del contraste es en los pacientes con creatinina igual o superior a 2mg/dl o FG menor
de 60ml/min.

Tto

El riñón puede tolerar 60-90 minutos de isquemia caliente, aunque la circulación colateral puede
alargar el tiempo.

• Oclusión no traumática: anticoagulo con heparina no fraccionada o la de bajo peso

molecular. Seguimos con warfarina oral para mantener índice normalizado internacional
entre 2-3.

La revascularización cx se asocia a mayor mortalidad. Se puede optar en oclusión bilateral o en la

oclusión de riñón único.

• Oclusión traumática: cx

Luego del tto controlar TA, buscando como objetivo entre 110/70-140/90.

En caso de que luego del tto el paciente quede con HTA comenzar con IECA o ARA.

ARTRITIS REUMATOIDE

Es una enf inflamatoria sistémica ce de causa desconocida q afecta sobre todo a los tejidos sinoviales.

Prevalencia: < 1% en adultos

Los afectados muestran alguna manifestación como astenia, febrícula, anemia, y elevación de los reactantes
de fase aguda

La diana principal de la AR es la memb sinovial. Los tej sinoviales proliferan de forma descontrolada, lo q da
lugar a una producción excesiva de liquido, una destrucción de cartílago, la erosión del hueso marginal y
estiramiento y lesiones de los tendones y los ligamentos.

Epidemiologia

Prevalencia 0,5-1% de los adultos. Mujer dos a tres veces mayor que hombres.

Infrecuente su inicio antes de los 45 años en los hombres.

La incidencia en las mujeres aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 años de edad, y después alcanza
un valor estable.

Biopatologia

490
Es una enf multigenica con contribuciones importantes de los alelos del antígeno leucocitico humano (HLA) y
otros genes

Etiología

La AR parece requerir la interacción compleja de fc génicos y ambientales con el sist inmunitario y, en última
instancia, con los tejidos sinoviales de todo el cuerpo.

El consumo de anticonceptivos orales se ha asociado a un descenso de la incidencia de AR, como el efecto

parece más fuerte con los anticonceptivos orales q tienen un elevado contenido de estrógenos, se ha
propuesto q los estrógenos son responsables del efecto protector.

El tabaco se asocia a un incremento de AR, solo en pac con Ac antipeptido citrulinado (ACPA).

Tmb hay pueden desencadenar AR: -bacterias: Mycobacteria, Streptococcus, Mycoplasma, E. coli, H. Pylori

-virus: rubeola, VEB, parvovirus

Patogenia

Es compleja y existen multiples mecanismos desencadenantes: tabaco, infecciones, mimetismo molecular,

complejos inmunitarios, repertorio alterado de linfocitos T y reactividad de linfocitos T

Anatomía patológica

Los tejidos sinoviales son el objetivo principal del proceso inflamatorio autoinmunitario, la razón aun no está
clara. La inflamación generalizada de la AR tmb afecta al endotelio vascular y produce una aterosclerosis
prematura notable. Una vez q la AR se ha iniciado, los tejidos sinoviales de todo el cuerpo se convierten en
el escenario de una interacción compleja de linf T. linf B, macrófagos y células sinoviales. La proliferación
resultante de los tejidos sinoviales (sinovitis) provoca la producción de cantidades excesivas de líquido
sinovial y la infiltración del paño sinovial en el hueso y cartílagos adyacentes. La sinovitis provoca la
destrucción del cartílago y el hueso marginal y el ensanchamiento o rotura de la capsula articular o de los
tendones y los ligamentos. En los pac, estos efectos se manifiestan con deformidades e incapacidad q
constituyen el cuadro clínico.

FIG 1

491
Manifestaciones clínicas

Manifestaciones articulares (fig 2)

Puede afectar a cualquier articulación sinovial (diartrodica). Lo mas frec es q comience por las artic
metacarpofalangicas (MCF), interfalangicas proximales (IFP) y metatarsofalangicas (MTF), seguidas de las
muñecas, las rodillas, los codos, los tobillos, las caderas y los hombros (en ese orden aprox). Más tarde
puede afectar artic temporomandibulares, cricoaritenoideas y esternoclaviculares, arte sup de la columna
vertebral (C1 Y C2)

El tto temprano limita las artic afectadas.

Los pac tienen un > riesgo de osteoporosis, el cual hay q tenerlo en cuenta y tratar en fase temprana

→Manos: suele empezar con tumefacción en IFP y MCF, las IFD casi nunca se afectan. Si se afectan las IFD
hay q hacer DD con artrosis o artritis psoriasica. Presentan
desviación cubital de las artic MCF y deformidades en cuello de cisne (hiperextension de las articulaciones
IFP) (Fig 1) Las deformidades en
ojal (en boutonniere) se deben a hiperextension de las articulaciones IFP

→Pies: la q mas se afectan son las MTF. La subluxación de los dedos de los pies es frec y lleva a la rotura de
la piel y las ulceras en la parte superior de los dedos y a la mala alineación de la cabeza de las MTF

→Muñecas: se afectan en la mayoría de los pac con AR, hay desviación radial y los q presentan una
afectación grave pueden progresar a subluxación volar.
La proliferación sinovial dentro y alrededor de las muñecas puede comprimir el nervio mediano, dando Sme
de túnel del carpo. Esta proliferación tmb puede invadir tendones y romper tendones extensores.

→Artic grandes: afecta rodillas, tobillos, codos, caderas, hombros. Afecta toda la superficie articular de
forma simétrica. La AR no es simétrica solo en un lado del cuerpo respecto al otro sino dentro de cada artic.
Ej: rodilla: en la AR los compartimientos medial y lateral se ven muy estrechados, en los pac con Artrosis solo
se afecta un compartimiento de la rodilla.

→Cuello: afecta con frecuencia a columna cervical (C1-C2). Se puede producir erosiones óseas y lesiones
ligamentosas en esta zona q pueden llevar a la subluxación. Si hay subluxación grave comprime la medula
cervical y provoca síntomas y en algunos casos la muerte.

→Otras articulaciones: en cualq lugar q haya tejido sinovial.

492
 FIG2

Manifestaciones extraarticulares

Astenia, pérdida de peso, febrícula.

→Piel: nódulos subcutáneos (Fig 3), aparecen en quienes tienen el factor reumatoide (FR). Si no tienen FR
hay q hacer DD con gota tofacea crónica. Los
nódulos pueden aparecer en cualquier lado: pulmones, corazón, ojos; suelen hacerlo a nivel subcutáneo en
las superficies extensoras, sobre la articulación o puntos de presión.

Los nódulos reumatoides son duros a la exploración, no son dolorosos, y se piensa q se inician con una
vasculitis de vasos pequeños.

→Corazón: es infrecuente q esté relacionada directam con la AR, sin embargo, los pac registran un aumento
considerable de morbimortalidad por enf arterial coronaria y por insuficiencia cardiaca congestiva

→Pulmon: derrames pleurales, nódulos y enf del parénquima pulmonar. El liq pleural en la AR tiene glucosa
y pH bajo y se puede confundir con empiema. En raras circunstancias los nódulos pulm se rompen y
producen neumotx.

493
 FIG3

→Ojos: queratoconjuntivitis seca (sequedad ocular) por un Sme de Sjogren secundario. Pueden tener
xerostomía asociada (boca seca), tumefacción parotidea o, linfoadenopatia.

→Neurologico: Sme de compresión de nervios periféricos: Sme de túnel del carpo, Sme de túnel del tarso.
La vasculitis induce neuropatía en guante y calcetin o mononeuritis múltiple.
La subluxación en C1-C2 puede producir una mielopatia.

Sme de Felty: presenta la triada: AR, esplenomegalia y neutropenia. Esta complicación se ve en pac con una
enf grave y FR/ACPA y puede acompañarse de hepatomegalia, trombocitopenia, linfoadenopatia y fiebre.

Evolución clínica

La mayoría de los pac presentan en forma gradual dolor, rigidez, edema en múltiples articulaciones
pequeñas a lo largo de semanas o meses.

494
La distribución de las articulaciones afectadas es una pista p el dx: los síntomas empiezan en artic pequeñas
(IFP y MCF) y en los dedos de los pies (MTF). Más tarde va a artic mas grandes: muñecas, rodillas, codos,
tobillos, caderas y hombros. Tmb son importantes los antecedentes de artralgia.

La rigidez matutina es una característica distintiva de la artritis inflamatoria y es un rasgo prominente de la

AR. Los pac con AR suelen están peor por la mñn o desp de periodos prolongados de reposo. La rigidez se
alivia con calor, act física, y reducir o eliminar la rigidez articular es un objetivo del tto.

Diagnostico

Requiere de la agrupación de rasgos físicos y anamnesicos, asi como un medico alerta e informado .

Clasificación:

1-rigidez matutina

2-edema (tej blandos) de tres o más articulaciones

3-edema (tej blandos) de las articulaciones de las manos (IFP, MCF o muñeca)

4-edema simétrico (tej blandos)

5-nodulos subcutáneos

6-FR serico

7-erosiones y osteopenia periarticular en las articulaciones de la mano o la muñeca observadas en la rx

Los criterios del 1 al 4 tiene q estar presentes de manera continua durante 6 semanas o mas, y los criterios
del 2 al 5 tiene q observarlos un medico. Una
clasificación de AR requiere q se cumplan 4 de los 7 criterios.

Pruebas de laboratorio

La alteración mas características es la presencia de FR, q se encuentra en el 80% aprox de todos los pac.

La mayoría presenta una anemia de enf crónica, el tto q controle la enf normalizara la concentración de
hemoglobina

Los reactantes de fase aguda: vel de sedimento globular (VSG) y prot C reactiva (PCR) van paralelas a la enf,
y su elevación persistente conlleva un mal pronostico, en cuanto a destrucción articular y mortalidad.

En liquido sinovial hay leucocitos entre 5000 y 100000/mm3

Diagnostico diferencial

TRASTORNO NODULOS SUBCUTANEOS FACTOR REUMATOIDE

Artritis viral (hep B y C, - +/-
Parvovirus, rubeola
Endocarditis bacteriana +/- +

495
Fiebre reumática + -
Sarcoidosis + +
Artritis reactiva - -
Artritis psoriasica - -
LES +/- +
Sme primario de Sjogren - +
Gota crónica + -
Enf por pirofosfato de calcio - -
Polimialgia reumática - -
Artrosis (erosiva) - -
-: no presente +:presente con frec +/-: algunas veces

Tratamiento

Medidas grales

La AR es una enf q dura toda la vida y q no tiene cura conocida, el dx se basa en criterios clínicos y hay
muchas opciones terapéuticas diferentes.

Objetivo: remisión de la enfermedad o una actividad muy baja de la misma.

Tto medico

Se usan tres tipos de tto:

1) AINE: son importantes p el alivio sintomático, pero solo modifican el proceso morboso y deben
usarse solo en casos raros
2) Glucocorticoides: son utiles p la mejora sintomática, reducen significativam la progresión
radiográfica. Los efectos toxicos del tto prolongado son extensos y potencialm devastadores.
Por lo q hay varios principios p su uso:
a-evitar el uso de GC sin FARME
b-no suele estar indicados >10mg/dia de prednisona p la enf articular
c-bajar gradualmente hasta la menor dosis eficaz
d-usar como tto puente hasta q los FARME sean eficaces
e-recordar profilaxis contra osteoporosis
3) FARME: estos pueden detener el proceso de la enf en la memb sinovial y modificar el potencial
incapacitante de la AR, tmb detienen o ralentizan el avance rx A
este grupo pertenecen: a-metotrexato: es el preferido p iniciar, pq los pac tienen una rta mas
duradera y pq con una vigilancia correcta, los efectos toxicos importantes son raros. Es muy eficaz p
evitar la progresión rx, se da VO en dosis de 5a30mg por sem en una sola dosis. E. adv: ulceras
orales, nauseas, alteraciones hepáticas, supresión de la med osea y neumonitis. Hay q hacer
hemograma y hepatograma (TGO,TGP) c/4a8 sem hasta q se estabilice y luego c/3meses. El ac
Folico 1a4mg/dia puede reducir significativam la mayoría de los ef adv del metotrexato sin
interferir con su eficacia. Si el metotrexato solo no es suficiente se combina con otro FARME.
b-leflunomida: es un antagonista de la pirimidina, tiene una semivida muy larga y suele comenzar
con dosis de 10-20mg/dia VO. Es teratogenico.
c-fcos antipaludicos: hidroxicloroquina por VO en dosis de 200-400mg/dia, disminuye el colesterol y

496
 hace poco se demostró q disminuye la incidencia de DBT en pac con AR. d-sulfasalacina:
es eficaz en dosis de 1a3 g/dia. Suele combinarse con hidroxicloroquina y metotrexato→ tto triple.
e-minociclina

Orden del tto en la AR

El pac debe comenzar con metotrexato y, sino se estabiliza desp de 3 meses con la dosis máxima, debe
avanzar a terapia triple. cuando no se consigue una estabilización adecuada desp de 3 a 6 meses de
terapia triple, debe añadirse un inhibidor del TNF o abatacept al metotrexato.

Pronostico

La AR no es una enf benigna y no se limita a las articulaciones. Una vez establecida, la AR es una enf
progresiva q dura toda la vida y q produce una morbilidad significativa en la mayoría de los pac y la
muerte prematura en muchos.

Una vez q se encuentran deformidades en la exploración o erosiones en la rx, el daño es en gran medida
irreversible

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Enfermedad autoinmunitaria multisistemica debida a una lesión tisular mediada por el sistema
inmunitario.

Las manifestaciones pueden afectar la piel, artic, riñón, SNC, sist cardiovascular, serosas, sist sanguíneo
e inmunitario.

La enf se caracteriza por una evolución clínica con reactivaciones y remisiones, aunq algunos muestran
un patrón de actividad crónica.

Epidemiologia

Aparece con mayor frec en mujeres q en hombres 8:1. La mayoría de los casos se dx entre los 15 y 44
años.

Biopatologia

La patogenia incorpora:

1) predisposición génica: los genes q podrían ser responsables de la > proclividad al lupus o a su
gravedad son q codifican componentes de la via del complemento, como C1q, C2 y C4A.

2)desencadenantes ambientales: se han propuesto -

desencadenantes microbianos, infecciones virales: VEB, CMV.
-exposicion a luz UV, desencadenante bien descripto de reactivación de la enf. Los posibles mecanismos
son el daño en el ADN, inducción de rta de estrés celular y la inducción de la apoptosis de las células
cutáneas.

497
-fármacos, procainamida e hidralacina pueden inducir un Sme analago al lupus, los síntomas disminuyen
al suspender el fco. La administración de interferon α recombinante a los pac con neoplasias malignas
sanguíneas o hep C se ha asociado a la inducción de un Sme lupico.

3)desencadenantes inmunitarios: los factores génicos y ambientales q aumentan la probabilidad de

aparición del LES actúan probablemente sobre el sist inmunitario p inducir la autoinmunidad y la
inflamación y lesión tisular consiguiente. Además de los mecanismos q aumentan la disponibilidad de
autoantigenos (luz UV), la expresión alterada de los productos génicos q median o regulan la apoptosis
o la alteración en la eliminación de restos apoptosicos, dan lugar a la activación generalizada del sist
inmunitario y contribuye a la autoinmunidad en el lupus. La autoinmunidad q aparece en los pac con
LES exige probablemente la activación de rta inmunitaria innatas y adaptativas.
–interferon de tipo I: el IFN α podría ser responsable de muchas alteraciones inmunitarias observadas
en el LES y se le identifica como un posible objetivo terapéutico.
–autoanticuerpos: los autoAc mas característicos se dirigen contra partículas intracelulares q contienen
ac nucleicos y prot ligadoras de ac nucleicos.
–inmunocomplejos y complemento: la lesión en los tejidos y órganos en el LES está mediada por el
depósito o formación en el mismo lugar de inmunocomplejos y la consiguiente activación del
complemento y la inflamación. Los tejidos atacados por el SI son la piel, donde los inmunocomplejos y el
complemento se depositan en un patrón lineal, los glomérulos y las válvulas cardiacas.

Manifestaciones clínicas

Síntomas y signos

→sintomas constitucionales: astenia, cefalea, pérdida de peso, fiebre, artralgias generalizadas, mialgias,
linfoadenopatias.

→piel y mucosas: el exantema fácil eritematoso con una distribución en forma de mariposa a través de
las prominencia malar y nasal y q respeta los pliegues nasolabiales: exantema clásico. Este esta
desencadenado por la exposición al sol, pero la fotosensibilidad tmb puede demostrarse de forma
difusa en otras zonas del cuerpo. Fig4 Las
lesiones cutáneas discoides son placas eritematosas con cicatriz central y pueden estar cubiertas por
escama; afectan cuero cabelludo, cara, pabellones auriculares y pueden asociarse a alopecia.
La inflamación de la dermis profunda y la grasa subcutánea puede provocar una paniculitis lupica, con
nódulos duros dolorosos q a veces se adhieren a la epidermis p provocar irregularidades en la superficie
de la piel.

498
 FIG4

→sist osteomuscular: artralgias y artritis es lo mas frec. Las artic IFP y MCF de la mano son sintomáticas,
junto a las rodillas y las mulecas. En algunos pac puede aparecer deformidades debidas a la lesión del
tejido periarticular:Artropatia de Jaccoud. El uso intenso de GC puede llevar a la aparición de
osteoporosis.

→sist renal: la afectación renal es muy frec, un 74% se afecta en algún momento de la evolución de su
enf y es un mal indicador pronostico. La lesion
renal se debe al deposito de inmunocomplejos circulantes o a la formación local de estos complejos en
los glomérulos, y da lugar a la activación del complemento y al consiguiente reclutamiento de cel
inflamatorias. Tmb hay lesiones vasculares como la microangiopatia trombotica y la vasculitis
extraglomerular. La HTA puede ser
consecuencia de una afectación renal significativa.

→sist cardiovascular: pericarditis (solo se detecta en estudios de imágenes o en necropsias), suele

manifestarse en forma de dolor tx subesternal q mejora inclinándose hacia adelante y puede exacerbar
con la tos y la inspiración. Los síntomas y los derrames responden a dosis moderadas de prednisona (20-
30mg/dia) nódulos en valvas
ateroesclerosis prematura
fenómenos de Raynaud (no es especifico)

→sist pulmonar: pleuritis (30% de los pac), se caracteriza por dolor con la respiración y derrames
exudativos.

→Afectación neuropsiquiatría: disfunción cognitiva, psicosis o trastornos del humor, enf

cerebrovascular, convulsiones, cefalea. Es difícil estar seguro de q cierto síntoma neuropsiquiatrico se
atribuya al LES.

→sist sanguíneo: anemia (50%),puede asociarse a una prueba de Coombs + o a una hemolisis
microangiopatica o refleja una enf crónica. Leucopenia
Purpura trombocitopenica idiopática: puede ser una manifestación temprana del LES.

→Embarazo en el lupus y lupus neonatal: se cree q los pac con LES tienen embarazos con resultados
fetales peores q los individuos sanos. La HTA gestacional, el retraso de crec fetal y la dificultad resp del
feto aumentan en el LES y pueden llevar a una pérdida o parto prematuro del feto. La preeclampsia
puede llevar a un mal pronóstico de la madre y el feto y puede ser difícil de distinguir de una

499
 reactivación del lupus asociada a una nefritis lupica. Lupus neonatal puede aparecer en madres de
niños con o sin dx de LES. El Sme se caracteriza por lesiones cutáneas, bloqueo cardiaco congénito en el
niño y Ac frente a las proteínas ligadoras de ARN Ro (SSA) o La (SSB) (o ambas) en la madre.

Diagnostico

Clasificación

La clasificación se basa en 11 criterios, p identificar se dira q una persona tiene LES si hay 4 o más
criterios de los 11, en serie o en simultaneo, durante cualquier periodo de la observación.

Estos criterios no pretenden ser dx pq mas del 50% no cumple 4 criterios en ningún momento, aunq
todos cumplen estos criterios en algún momento de la evolución de la enf.

DD: -trastornos reumáticos: artritis reumatoide y vasculitis.

-Infecciones: artritis gonococcica, parvovirus B19, mononucleosis
-enf inflamatoria intestinal
-purpura trombocitopenica trombotica
-reacciones a los fcos
-neoplasias malignas

Pruebas de laboratorio

500
Todos los elem de la sangre pueden verse afectados por lo q los hemogramas completos son pruebas
esenciales q ayudan al dx y tto.
Un tiempo de tromboplastina parcial activado prolongado (TTPa) puede indicar la presencia de Ac
antifosfolipidicos patogénicos. Estos Ac pueden dar falsos + en la prueba serológica de Sifilis.
Evaluación de la enf renal: análisis de orina con análisis microscópico del sedimento, nitrógeno ureico,
creatinina serica, orina en 24hs p calcular la depuración de proteína y de creatinina. La
VSG es un indicador inespecífico de inflamación sistémica y se determina como indicación de la actividad de
la enf.
Analizar y controlar las pruebas serológicas: prueba de ANA es + en casi todos los pac y no debe repetirse
una vez q se ha demostrado +. Los Ac contra el ADN bicatenario son frec y hay q vigilar su titulo p ser util p
evaluar la actividad de la nefritis lupica.

ANTIGENO DIANA FRECUENCIA APROXIMADA

Antígenos nucleares 99
ADN bicatenario 70
Sm 38
RNP (U1-RNP) 33
Ro (SSA) 49
La (SSB) 35
Fosfolipidos 21
P ribosómico 10
Tratamiento

Una vez hecho el dx es fundamental el asesoramiento y educación periódicos p tratar a los pac con LES. Se
debe aconsejar q eviten los desencadenantes de las exacerbaciones (luz UV). El embarazo debe llevarse con
precaución y con una vigilancia cuidadosa.

Tto medico tradicional: Las manifestaciones clínicas q no afectan a sist organicos pueden tratarse con
AINE, dosis bajas de GC: la prednisona por VO en dosis de 5 a 30mg diarios es eficaz para los síntomas
constitucionales, artralgias, pericarditis, pleuritis y afectación cutánea; fcos antipalúdicos: hidroxicloroquina
en dosis de 200-400 mg/dia, se usan p controlar la afectación cutánea y las artralgias.

Fármacos inmunodepresores: fcos alquilantes→ aprox el 33% de los pac con LES recibe tto citotoxico
durante el curso de su enf. La ciclofosfamida es uno de los tto mas fiables p las manifestaciones organicas
sistémicas del LES, en particular la nefritis lupica y la afectación del SNC.

Pronostico Aunq la supervivencia es buena, el LES sigue siendo una enf potencialm mortal. El LES muestra
un patrón de mortalidad bimodal, con muertes dentro del 1er año atribuible a un lupus activo y a
infecciones y las muertes tardías atribuibles a una enf aterosclerótica cardiovascular.

GOTA

Es una artritis inflamatoria de origen metabólico provocada por la cristalización de UMM (urato monosodico
monohidratado) dentro de las articulaciones.

El trastorno metabólico responsable es la sobresaturación de la sangre y de los liq corporales con el ion
urato hasta el punto q es posible la formación de cristales. A un pH fisiológico y a una T° corporal normal, se
considera q el urato esta sobresaturado a concentraciones de 6,8mg/dl o mayores.

501
Empieza como una monoartritis u oligoartritis intermitente en las extremidades inferiores y puede progresar
durante años a una poliartritis crónica, destructiva y debilitante q afecta a casi todas las articulaciones
periféricas del cuerpo.

HIPERURICEMIA

Cualq concentración sérica de urato mayor de 6,8mg/dl tanto en varones como en mujeres.

La hiperuricemia es un requisito p desarrollar la gota, solo un 15-25% desarrolla gota.

Manifestaciones clínicas

Gota clásica

En su evolución natural pasa por tres fases:

1) hiperuricemia asintomática: el urato sérico excede el nivel de solubilidad (6,8mg/dl),pero sin síntomas.

2) gota intermitente aguda: suele aparecer desp de décadas de hiperuricemia asint. En las mujeres aparece
gralm desp de la menopausia, en los varones entre los 40 y 60 años. La crisis clásica de gota ag suele
comenzar: aparición rápida de calor, edema, eritema y dolor insufrible en una o en ocasiones dos
articulaciones. El dolor intenso evoluciona desde una punzada de dolor débil hasta el nivel más intenso
durante 8 a 12hs. La artic afectada con mayor frec es la primer MTF (podagra), seguida por el tobillo, medio
pie, rodilla. Se puede acompañar como sint sistémicos: fiebre, escalofríos y malestar gral.

Fc q pueden provocar episodios de gota ag: traumatismos, cx, inanición, ingestión excesiva de prod ricos en
purina, fcos q eleven o disminuyan el urato sérico.

3) gota crónica avanzada o poliarticular cr: suele aparecer desp de 10 años o más de gota intermitente ag. El
tofo subcutáneo es la lesión mas característica, pueden aparecer en cualq parte del cuerpo, son mas frec en
los dedos, muñecas, oídos, bolsas serosas de las rodillas y del olécranon.
En esta fase la gota puede confundirse con AR, en especial si los tofos se confunden con nódulos
reumatoides.

Presentación atípica

*Un 5% de los pac empieza a sufrir gota antes de los 25 años, estos representan un subgrupo q suele tener
un componente génico. Tienen una evolución clínica más acelerada y requieren tto antihiperuricemico más
intensivo.

*Puede aparecer en pac q sufren trasplante cardiaco (15%) q toman ciclosporina p evitar el rechazo del
injerto. En < frec en trasplante de hígado y riñón.

*Gota saturnina: gota provocada por una exposición crónica al plomo. Ej: consumidores de whisky destilado
ilegalm, exposición laboral en los fontaneros, exposición ambiental por pinturas q contienen plomo.

Diagnostico

La hiperuricemia es un fc de riesgo critico en el desarrollo de gota, pero no es una prueba dx fiable ya q

muchas personas con concentraciones elevadas de urato nunca llegan a tener gota.

502
Las concentraciones séricas de urato durante una exacerbación ag de gota tampoco es fiable pq pueden
reducirse hasta 1,5-2mg/dl de los valores iniciales.

El dx definitivo se hace por microscopia de polarización compensada de una aspiración de liq sinovial de la
artic afectada. La presencia de cristales intracelulares en forma de aguja con una fuerte birrefringencia
negativa es el dx de referencia. Los resultados
microscópicos similares de una aspiración tofacea o de líquido drenado espontaneam tmb confirman el dx

El dx de sospecha se basa en un patrón de síntomas articulares ag, unido a antec médicos y/o fliares. La
presentación clínica es de inicio rápido (8-12hs) de dolor intenso en una o varias artic de las extremidades
inferiores (pulgar, parte media del pie, tobillo)

La evaluación rx no es util en crisis tempranas, excepto p descartar fracturas.

En la gota avanzada, las artic pueden mostrar erosiones periarticulares perforadas con los clásicos bordes
caidos. En la ECO
puede detectar cristales de UMM sobre el cartílago articular al principio de la enf q puede ser dx.
La RM no forma parte de la evaluación, pero puede revelar tofos en las blandas e intraarticulares mucho
antes de q provoquen síntomas

DD: -infección bacteriana -

traumatismo
-sarcoidosis -
artropatía por pseudogota

Tratamiento

Gota aguda: objetivo: aliviar el dolor y terminar con la crisis lo antes posible.
Mantener en reposos la articulación dolorida y aplicar hielo tópico, intervención fcologica. Las opciones
terapéuticas son: AINE: los mas usados pero pueden ser inapropiados en pac con insuf renal o enf ulcerosa
péptica; colchicina: 1,8mg/dia VO en dosis divididas durante los primeros días; GC: VO, IM, intraarticular,
son una opción en pac con función renal insuficiente o con intolerancia a la colchicina

Gota recurrente y avanzada: objetivo: evitar la progresión de la enfermedad. Esto se hace reduciendo las
concentraciones séricas de urato a menos de 0,6mg/dl, lo q da lugar a la movilización y eliminación de los
cristales de UMM, lo q evita las exacerbaciones recurrentes y detiene la destrucción articular

El tto p disminuir el urato se recomienda en los pac con 2 o + crisis de gota al año, tofos o piedras de urato
en el riñón, destrucción artic, destrucción artic, crisis poliarticulares o sinovitis persistente.
El tto se divide en 3 categorías: 1)uricoestaticos: alopurinol y febuxostat, inhiben la enzima xantina-oxidasa p
evitar la formación de urato 2)uricosuricos 3)uricoliticos

503
 ARTRITIS

-Definición de artritis: Es la iinflamación de una o más articulaciones que provoca dolor y rigidez.

-Definición de artralgia: Es la presencia de dolor articular sin signos de inflamación.

La artritis la podemos clasificar según la cantidad de articulaciones afectadas:

o Monoartritis: afecta solo una articulación.

o Oligoartritis: afecta de 2 a 4 articulaciones.
o Poliartritis: afecta 5 o más articulaciones.

A la hora de realizar diagnósticos diferenciales acerca de un paciente con artritis hay que tener en
cuenta:

1. Forma de comienzo
- Aguda
- Insidiosa
2. Duración de los síntomas
- Autolimitada
- Crónica
3. Numero de articulaciones afectadas
- 1
- 2a4
- 5 o mas
4. Distribución
- Simétrica
- Asimétrica
5. Localización
- Axial ( columna, art. sacroilíaca, manubrio esternal, sínfisis pubiana)
- Periférica
- Mixtas
6. Progresión
- Aditiva
- Migratoria
- Intermitente

504
 MONOARTRITIS
SUBAGUDA O CRONICA

-Artrosis secundaria
- Necrosis o sea avascular
- Infección articular crónica
-Neoplasias
- Sinovitis vellosonodular pigemt

AGUDA

- Artritis reumatoidea

- Artritis séptica

- Sinovitis por microcristales (Gota;Pseudogota)

-Traumatismos

- Hemoartrosis

A la hora de realizar el examen físico hay que tener en cuenta:

1) ¿De dónde viene el dolor?

El primer paso es determinar si el dolor proviene de la articulación o del tejido blando periarticular
como bursas o tendones.

El paciente que describe «dolor en todo el cuerpo» puede padecer un síndrome doloroso primario.
Sin embargo, el dolor de tipo inflamatorio localizado en la columna vertebral o en una entesis (zona
de inserción ligamentosa) corresponde con mayor probabilidad a una espondiloartropatía.

2) ¿Hay eritema e inflamación?

El eritema y la hinchazón generalmente no están presentes cuando el trastorno es de estructuras

periarticulares, con algunas excepciones como son la bursitis prepatelar o del olécranon.

505
 3) ¿Qué movimiento restringen?

Los problemas intra articulares causan restricción del rango de movimiento tanto activo como
pasivo.

Los problemas extra articulares restringen más el rango de movilidad activo que el pasivo.

4) ¿Que desencadena el dolor?

El dolor máximo en el límite de movilidad articular es característico de la artritis verdadera.

En tendinitis o bursitis la movilización articular en contra de resistencia desencadena el dolor.

5) ¿Cronología del dolor?

El comienzo abrupto del dolor en segundos o minutos nos debe hacer pensar en: fracturas,
desprendimientos articulares internos o traumatismos.

El comienzo de la artritis en varias horas hasta uno o dos días: artritis microcristálicas, infecciones,
cualquier otra condición inflamatoria.

Comienzo insidioso en días a semanas: osteoartritis, infección indolente, tumores

Si persisten más de 6 semanas, el inicio de los síntomas se considera subagudo y la enfermedad

crónica.

Ataques de artritis previos en cualquier articulación con resolución espontánea: artritis

microcristalinas

El dolor articular que empeora por la mañana, se asocia a rigidez prolongada y mejora con la
actividad es una presentación típica de dolor inflamatorio

E dolor que empeora con la actividad, mejora en reposo y se asocia a un período muy corto de
rigidez suele tener una causa degenerativa.

La rigidez que desaparece en 10-15 min es más característica de artrosis. En la enfermedad

inflamatoria, la rigidez suele ser prolongada, con frecuencia más de 1 h, o incluso todo el día.

6) Aspectos que se pueden relacionar con la artritis:

Consumo de drogas intravenosa: artritis séptica
Uso prolongado de corticoides: artritis séptica, necrosis ósea avascular
Coagulopatias, uso de ACO: hemoartrosis.

506
 POLIARTRITIS SUBAGUDA O
CRONICA
- Enfermedad articular degenerativa
-Artropatia psoriacica
-Artritis reumatoidea
- Gota
- Conectivopatias simétricas
- Espondiloartropaias seronegativas
-Sindrome de Sjorgen
-Sindrome reumatoideo paraneoplasico
AGUDA

-Artritis reumatoidea
-Enfermedad de Still
-Fiebre reumática
-Dermatomiositis
-Vasculitis sistémicas
-Artritis reactivas o posinfecciosas: Neisseria
Yersinia
Campyloabacter
Shigella
Salmonella
Chlamydias
Endocarditis infecciosa
-Eritema nodoso
-Reacción de sensibilidad a las drogas
INTERMITENTE
-Gota aguda

-Pseudogota

-Reumatismo palindromico

- Enfermedad de Whipple

Variables a tener en cuenta ante el paciente con dolor poliarticular:

1. Cronología de la enfermedad:

El dolor poliarticular agudo se define como aquel que ha estado presente por menos de 6
semanas.

Puede ser la manifestación de una enfermedad autolimitada (virus, los cristales y las reacciones
alérgicas tipo enfermedad del suero) o el comienzo de una enfermedad crónica como LES o la
AR, aunque estas últimas suelen tener un comienzo más insidioso.

2. Presencia de inflamación:

507
 La rigidez matinal que dura más de una hora sugiere inflamación subyacente.

El dolor inflamatorio es de tipo constante, persiste durante el reposo y suele despertar al

paciente en la noche.

Se diferencia así del dolor mecánico que es insidioso, mejora con el reposo y empeora
con la actividad (ARTROSIS).

Puede haber manifestaciones sistémicas de inflamación como fatiga, pérdida de peso o

fiebre.

La inflamación debe ser buscada mediante la palpación de cápsulas articulares

La presencia de crepitación indica la presencia de irregularidades del cartílago articular que

se asocia con mayor frecuencia a la presencia de osteoartritis, injuria o inflamación previa.

3. Distribución:

La osteoartritis de la mano generalmente afecta las articulaciones IFP (Interfalangica

proximal) y IFD(interfalangica distal) , pero no las MCF(metacarpofalangicas)

La Artritis reumatoidea afecta las articulaciones IFP y MCF, pero nunca las IFD.

La artritis psoriásica y las microcristalinas pueden afectar a cualquiera de estas

articulaciones.

La artropatía periférica simétrica se asocia con más frecuencia a enfermedades

reumáticas autoinmunitarias, mientras que la artritis asimétrica se correlaciona con
espondiloartropatías o artrosis

Generalmente el compromiso es simétrico en enfermedades sistémicas tales como al AR,

LES, polimialgia reumática, artritis virales y enfermedad del suero

Cuando hay compromiso axial y además presencia de entesitis

Característico de las artritis seronegativas (espondilitis anquilosante, artritis psoriásica,

artropatía relacionada a EII o artritis reactiva)

La afectación predominante en articulaciones pequeñas es más frecuente en la AR o el

LES, mientras que la afectación de las articulaciones grandes es característica de las
espondiloartropatías.

4. Manifestaciones extraarticulares:

Artritis psoriacica: afecta piel.

Lupus eritematoso sistémico: eritema malar; ulceras bucales

508
 Artritis reumatoide: nódulos en piel

Gota: tofos gotosos

Otras artropatías pueden cursar con:

- Derrame pleural o pericárdico

- Soplo cardíaco
- Neuropatías periféricas: túnel carpiano, mononeuritis multiple
- Tumefacción de parótidas
- Repecusión general que haga sospechar neoplasia.

5. Factores epidemiológicos:

Género: enfermedades reumatológicas, gota.

Edad: artritis reumatoidea juvenil, FR, polimialgia.

Historia familiar (espondilitis anquilosante, AR, artrosis de las manos con nódulos de
Heberden).

6. Examen físico:

Artritis reumatoidea: manos en ráfaga

Lupus eritematoso sistémico: articulación de Jaccoud

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN ARTRITIS:

1) Laboratorio habituales:
hemograma
ERS
Ac. Úrico
FR
FAN
Complemento

2) Laboratorio especializado:

Ejemplo: Artritis reumatoidea: es crucial determinar el factor reumatoide y el ACPA

Lupus eritematoso sistémico: ADN de doble cadena, Nucleosomas, Receptor N-metil-d-
aspartato,etc.

3) Exámenes radiológicos:

509
 - EROSIONES: pérdida del contorno óseo (AR, Artrosis, Gota).
- OSTEOPENIA: disminución de densidad ósea, para que se visualice
debe perderse + 30% de la masa ósea. Homogénea o moteada
- OSTEOFITOS: formación de hueso nuevo como reacción provocada
por la destrucción del cartílago adyacente.
- SINDESMOFITOS: osificación de tejidos blandos periarticulares en el
esqueleto axial, forman puentes intersomáticos.
- OSTEOSCLEROSIS: aumento de la opacidad ósea, en la artrosis es
de ubicación subcondral.
- CALCIFICACIONES: de fibrocartílagos como se ve en fibrocalcinosis y
a veces en Gota.
- QUISTES Y GEODAS: son pérdidas circunscriptas de la estructura
ósea, ocupadas por materiales o tejidos relacionados al proceso de
base. Los quistes no se comunican con la articulación, si las géodas
- ANQUILOSIS: pérdida total del espacio articular por fusión de las
superficies articulares, con pérdida del movimiento.

Enfermedad Localizaciones Distribución Signos radiográficos

frecuentes
Artritis reumatoidea Manos: MCF, IFP; Bilateral, Osteopenia periarticular.
intercarpianas. simétrica, inflamación periarticular.
ARCD, apófisis poliarticular subluxaciones
estiloides radial. (p. ej., cubital, palmar)
pies: quinta pinzamiento uniforme del espacio
articulación MTF. articular.
columna cervical erosiones (zonas desnudas)
(atloaxoidea,
apofisarias)
Artrosis(primaria) Manos (IFD) Simétrica, Densidad normal o alta
muñecas articulaciones de pinzamiento desigual del espacio articular
(articulación carga esclerosis subcondral
trapeciometacarpiana quistes,
del pulgar, ETT) luxaciones
pies formación ósea (osteófitos)
(primera MTF) Pinzamiento del espacio intervertebral,
caderas esclerosis de platillos vertebrales y formación
(superolateral) ósea
rodillas (interno)
columna vertebral
(discos,
facetas, apofisarias,
uncovertebrales)
Artritis psoriásica Manos (IFD, Asimétrica (un Densidad normal o alta
penachos) solo radio), formación ósea perióstica
pies (articulaciones poliarticular, inflamación de tejidos blandos
IF) segmentaria anquilosis (articulaciones sacroilíacas)
entesis (calcáneo: (intervertebral, columna con hiperostosis gruesa
plantar, posterior) apofisaria) (sindesmofitos no marginales)
columnavertebral erosiones yuxtaarticulares y periarticulares
articulaciones Imagen en punta de lápiz
sacroilíacas

510
Espondilitis Columna vertebral Simétrica, Densidad normal o alta
anquilosante articulaciones continua (puede erosiones (cuadratura vertebral, ángulo
sacroilíacas, afectar brillante) con formación ósea superpuesta
articulaciones a toda la columna (anquilosis sacroilíaca)
fibrosas (sínfisis vertebral, sindesmofitos delgados (marginales)
púbica) anquilosis Imagen en caña de bambu
entesis vertebral)
(de origen aductor),
articulaciones
rizomélicas
(caderas, hombros)
Gota Pies (primera MTF) Asimétrica Espacio articular normal
otras articulaciones superficies densidad normal o alta
dañadas extensoras nódulos de tejidos
codo, rodilla, retropié (codo) blandos densos (tofos)
articulaciones erosiones paraarticulares y subcondrales
anómalas con formación de hueso junto a los tofos
(p. ej., (borde saliente)
articulaciones
artrósicas
Enfermedad por Manos (segunda, Simétrica Densidad normal o alta
depósito de tercera MCF) articulaciones formación de hueso hipertrófico
cristales de muñecas fibrocartilaginosas quistes subcondrales o periarticulares,
pirofosfato cálcico (radiocarpiana) condrocalcinosis (cartílago
dihidratado FCT, rodillas hialino, fibrocartílago)
(compartimento calcificación periarticular, peritendinosa,
externo y periligamentosa
femororrotuliano,
meniscos

4) Tomografía axial computada: computarizada es la técnica más apropiada para evaluar el

hueso esponjoso y el hueso cortical, y resulta excelente para valorar fracturas y erosiones,
la presencia de formación de hueso nuevo (p. ej., callo de fractura) y la artritis degenerativa
o inflamatoria. También permite definir bien la mineralización de los tejidos blandos,
aportando información importante sobre sus causas. Las articulaciones difíciles de
visualizar con radiografías, como las articulaciones sacroilíacas, temporomandibulares,
esternoclaviculares y las muñecas, se ven bien con TC.
5) Resonancia magnética.

6) Ecografia: La ecografía es muy útil en las enfermedades reumáticas. No usa radiación

ionizante, se hace en directo, es barata, relativamente portátil y se tolera bien. Sin
embargo, tradicionalmente la ecografía ha tenido solo una utilidad puntual en la evaluación
diagnóstica y en el tratamiento de pacientes con sospecha de anomalías del aparato
locomotor, y se ha utilizado para distinguir entre masas líquidas y sólidas. También se ha
utilizado poco la ecografía para realizar artrocentesis y biopsias.

7) Artrocentesis: es requerida en la evaluación de los pacientes con monoartritis y es

MANDATORIA si se sospecha infección.
Debe ser realizada con técnica estéril.

Está contraindicada si existe celulitis superimpuesta (relativa).

Hay que remover tanto líquido como se pueda para ofrecer alivio sintomático y en caso de
artritis infecciosa ayudar a controlar la infección.

511
 Estudio del liquido articular:

Liquido normal Liquido no infamatorio

Alta viscosidad Claro
Claro Rto blancos: 200-2000/ul < 50& PMN
Proteinas: 1.5-3 g/dl Ej: artrosis, necrosis osea avascular
Rto Blancos: <200/ul con

TERAPEUTICA: Una de las medidas terapéuticas que se aplica a las enfermedades reumáticas
degenerativas sigue siendo calmar los síntomas con antiinflamatorios no esteroideos o
analgésicos. Para mejorar los síntomas se emplean también distintos tipos de fisioterapia e
infiltraciones de corticoide o de otros fármacos. Si estas medidas conservadoras fracasan, se
recurre con frecuencia a la cirugía ortopédica.
Los corticoides son uno de los elementos principales a este respecto, sobre todo cuando existe
riesgo de afectación de un órgano, cuando otros fármacos tardan tiempo en ser efectivos y en
circunstancias en las que no hay otras opciones terapéuticas.
En casi todas las enfermedades reumáticas se usan corticoides como tratamiento provisional con
el objetivo de disminuir la dosis de manera gradual y usarlos de nuevo solo para las
reagudizaciones de la enfermedad.

OSTEOPOROSIS

Definición:
- Trastorno óseo caracterizado por alteración de la resistencia ósea, que predispone a un
aumento del riesgo de fractura.
Las consecuencias clínicas relevantes de esta enfermedad son fracturas, dolor óseo, pérdida de
altura y deformidad física. (Esta definición fue establecida por los National Institutes of Health).

- La Organización Mundial de la Salud define la osteoporosis como una DMO(densidad

mineral ósea) equivalente o superior a 2 o más desviaciones estándar (DE) por debajo de
la media de una persona en el momento de alcanzar la masa ósea máxima (por lo general,
a los 20-30 años de edad, según el hueso medido).

Osteopenia: se define como una DMO entre –1 y –2,5 DE por debajo de la media de una persona
joven sana.

[ de fármaco aplicada]:
Osteoporosis: T -1.0 a -2.5
Osteopenia: T </= a 2.5.
OP establecida: T </= - 2.5 + fractura por fragilidad.

Epidemiologia:
Alrededor de la mitad de las mujeres blancas sufrirán una fractura relacionada con la osteoporosis
a lo largo de su vida, también uno de cada cinco hombres sufrirá una fractura.

512
La localización más frecuente de la fractura osteoporótica es la columna vertebral, luego le sigue
fracturas del fémur proximal, el antebrazo distal, el húmero proximal y la pelvis, estas dos últimas
más frecuentes en ancianos.
El riesgo de fractura aumenta sensiblemente con la edad, aunque el patrón difiere según la
localización.

Biopatologia:

Osteoclastos: reabsorben hueso.

Osteoblastos: forman hueso estructura celular que lleva a cabo las remodelaciones.

Células de revestimiento óseo

Osteocitos

Remodelación ósea: Es un proceso coordinado de resorción ósea seguida de formación ósea. Es

una función fisiológica necesaria que repara el hueso dañado y redistribuye el hueso para
adaptarlo a cambios en las fuerzas mecánicas y aportar a la circulación general calcio
imprescindible para procesos celulares cruciales.

El osteocito es la célula fundamental que regula la formación y la resorción ósea. Estos proceden
de los osteoblastos inmersos en la matriz ósea.
Durante la fase de maduración, el osteocito segrega y calcifica activamente material de la matriz
ósea. Una vez maduros regulan directamente la atracción de osteoblastos y la formación ósea.
Producen proteínas que regulan la mineralización, tanto factores positivos (PHEX, DMP-1) como
negativos.
Regulan también la resorción ósea, tanto de manera directa (mediante apoptosis cerca de
microfisuras óseas o lesión por fatiga que precisa reparación) como de modo indirecto (mediante
estimulación del desarrollo de preosteoblasto o de célula estromal mesenquimatosa (CEM).)

Estos procesos conducen a la producción, expresión y liberación de citocinas cruciales para la

atracción y el desarrollo del osteoclasto:
- interleucinas 1 (IL-1) y 6 (IL-6)

- ligando del receptor del activador del factor nuclear kB (RANKL). El receptor análogo para
RANKL, RANK, se expresa en la superficie del osteoclasto en desarrollo y maduro. El
RANKL es un determinante crucial de la atracción, desarrollo y supervivencia del
osteoclasto, de manera que la alteración de la señalización RANKL provoca trastornos por
fragilidad con densidad ósea alta.
- La OPG(osteoprotegerina), producida también por los preosteoblastos, es un receptor
trampa para RANK que se une a RANKL, evitando la unión de RANKL a RANK y actuando
así como inhibidor endógeno de la función del osteoclasto.

Factores que afectan a la masa ósea máxima y a la remodelación:

La masa ósea máxima se alcanza hacia la tercera década de vida.En este proceso son
importantes factores hormonales, de actividad física, nutricionales y genéticos (60-80%)

La hormona de crecimiento y las hormonas sexuales desempeñan papeles cruciales en el

crecimiento de los huesos de las extremidades (huesos largos) y del tronco (vértebras).

La alimentación inadecuada y las enfermedades concomitantes afectan también a la acumulación

de hueso, principalmente mediante retraso del inicio y de la progresión de la pubertad.

513
Al ir incrementándose la edad se desequilibra la remodelación ósea por disminución de la
formación, aumento de la resorción o una combinación de ambos, que provoca una aceleración de
la osteopenia. Algunos cambios biológicos, como la menopausia y el envejecimiento, enfermedad
sistémica, hábitos perjudiciales y medicamentos (sobre todo glucocorticoides), contribuyen a este
desequilibrio.

Mecanismos de disminución de la masa ósea:

➢ Primaria o natural relacionada con el envejecimiento:

Durante la vida adulta es previsible una disminución de la masa ósea en mujeres. Esa
disminución ósea se incrementa sensiblemente en los años perimenopáusicos y
posmenopáusicos iniciales.
-El descenso de la concentración de estrógenos circulantes es uno de los responsables principales
de la disminución de la masa ósea después de la menopausia natural o quirúrgica, mediada
principalmente por aumento de citocinas (sobre todo RANKL) y aumento consiguiente del número,
actividad y profundidad de las zonas de resorción ósea mediada por osteoclastos.
La evolución es más lenta en las mujeres obesas, probablemente por una concentración más alta
de estrógenos producida mediante aromatización en el tejido adiposo.

-La concentración de factor de crecimiento insulínico 1 circulante disminuye también con la edad y
puede inhibir la producción de CEM y de preosteoblastos, además de limitar la expansión ósea
perióstica.

-La pérdida ósea en las últimas décadas de vida es causada también por un descenso de la
concentración de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) relacionado con disminución de la exposición al
sol y de la capacidad para generar provitamina D en la piel al envejecer, así como por una ingesta
escasa de vitamina D y calcio

-La pérdida de peso y de masa muscular (sarcopenia) se asocia a disminución ósea.

➢ Secundaria:

-ENFERMEDADES ENDOCRINAS
1 .Hipogonadismo: femenino y masculino (importante)
2. Hipercortisolismo: endógeno y exógeno (importante)
3. Hipertiroidismo
4. Hiperparatiroidismo
5. Hipercalciuria idiopática
6. Diabetes mellitus: tipos 1 y 2

-TRASTORNOS ALIMENTARIOS Y DIGESTIVOS

1. Malabsorción: enfermedad celíaca, derivación digestiva
2. Carencia de vitamina D (importante)
3. Cirrosis (incluida cirrosis biliar primaria)
4. Insuficiencia pancreática
5. Enfermedad intestinal inflamatoria
6. Fibrosis quística
7 Anorexia nerviosa, bulimia: (efecto anabólico óseo del factor de crecimiento insulínico 1)

-TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Y ONCOLÓGICOS

1. Mieloma múltiple(produce disminución de la masa ósea mediante desacoplamiento de la
resorción y la formación ósea, esta última mediante inhibición de Wnt por la proteína Dickkopf)
2. Anemia hemolítica
3. Hemoglobinopatías: talasemia, drepanocitosis

514
4. Neoplasias mieloproliferativas
5. Metástasis óseas
6. Enfermedad de Pompe
7. Mastocitosis

-TRASTORNOS METABÓLICOS Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO

1. Osteogenia imperfecta y sindorme de Marfan ( favorecen la fragilidad ósea mediante
alteraciones en la matriz ósea y en la integridad mecánica en vez de por alteración de la
remodelación ósea)
2. Síndrome de Ehlers-Danlos
3. Homocistinuria
4. Enfermedad de Gaucher
5. Enfermedad de Pompe

-FÁRMACOS
1. Glucocorticoides(por disminución de la formación ósea)
2. Tiroxina (en exceso)
3. Antiepilépticos
5. Heparina
6. Agonistas de hormona liberadora de gonadotropina
7 .Acetato de medroxiprogesterona
8. Inmunodepresores: tacrolimús, ciclosporina
9. Quimioterapia
10. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
11. Inhibidores de la bomba de protones
12. Tiazolidinedionas
13. Alcohol(suprime la función osteoblástica, probablemente tanto de manera directa como
indirecta por la malnutrición asociada, pero también puede hacerlo mediante hipogonadismo, que
acelera el recambio óseo).

OTRAS
1. Artritis reumatoide
2. Inmovilización
3. Osteoporosis juvenil
4. Osteoporosis asociada a embarazo

Se cree que uno de los principales factores que contribuyen al aumento de incidencia de fractura
de cadera en ancianos es la carencia de vitamina D concomitante con el consiguiente
hiperparatioidismo secundario

El consumo excesivo de tabaco y de alcohol aceleran la disminución de masa ósea por efectos
globales, como reducción de las hormonas sexuales, alteración del metabolismo del calcio, pérdida
de peso y debilidad, que desacoplan la remodelación ósea.

Manifestaciones clínicas:
• Dolor vertebral
• Perdida de talla
• Fracturas

Los pacientes pueden presentar también síntomas como fatiga de espalda, que mejora al sentarse
o tumbarse.
Este síntoma está relacionado con debilidad o espasmo paravertebral por alteración de la
curvatura normal de la columna producida por una compresión vertebral crónica

515
Las fracturas no vertebrales siempre producen síntomas clínicos. Las fracturas de cadera se
producen por lo general por caídas, aunque en ocasiones obedecen a una carga leve, como la
producida en un giro.

Una pérdida de altura de más de 4 cm con respecto a la altura máxima de un adulto joven,
preferentemente si se confirma con un aparato calibrado, es indicativa de fracturas vertebrales
previas.

Otro posible signo es la cifosis de la columna dorsal alta, aunque es importante distinguirla de una
lordosis cervical acentuada asociada a prominencia de D1.

El dolor en la palpación y en la percusión de la columna vertebral puede indicar una fractura

vertebral aguda por compresión.

La disminución de la distancia costilla- pelvis y el aumento de la distancia pared-occipucio se

correlacionan igualmente con fracturas vertebrales.

Las radiografías simples detectan disminución de la masa ósea por acentuación de las estrías
verticales en las radiografías de la columna vertebral, que corresponde a pérdida de la trabéculas
horizontales, aunque por lo general indica una pérdida de DMO del 25% o más.

Diagnostico:
1. Radiología
2. Laboratorio:
-Análisis bioquímicos, hematológicos y tiroideos anuales.
-Marcadores de recambio óseo (MRO): son productos séricos y urinarios de formación
ósea ( fosfatasa alcalina ósea específica, osteocalcina, propéptido aminoterminal de
procolágeno de tipo I y propéptido carboxiterminal de procolágeno de tipo I) o resorción
ósea (y péptidos C y N terminal de colágeno de tipo I) que también pueden aplicarse en la
mejora del tratamiento aunque no se realizan de manera rutinaria.

3. Densitometría ósea: la mayoría se diagnostican con esta medición de columna lumbar, el

fémur proximal y el radio distal. También se puede hacer del dedo.
Indicaciones:
4. TC cuantitativa de la columna vertebral, y de la muñeca y la tibia.
5. Ecografía del calcáneo o de la muñeca.

Puede diagnosticarse osteoporosis si:

DMO de una mujer posmenopáusica o de un hombre mayor de 50 años > de 2,5 DE por debajo de
la media normal en jóvenes (puntuación T ≤ –2,5).

Osteopenia: T de entre –1 y –2,5.

Una puntuación Z (DMO ajustada por edad) en una mujer premenopáusica y en un hombre menor
de 50 años más de 2 DE por debajo de la media de personas de la misma edad se considera
densidad ósea baja para la edad.

La DMO es un factor predictivo independiente para riesgo de fractura, de modo que el riesgo
relativo de esta se multiplica por 1,5 o 2 por cada 1 DE de disminución de la puntuación T.
Además, el riesgo aumenta de manera exponencial con una puntuación T por debajo de –2,5.

516
La densitometría ósea no distingue entre densidad ósea baja y mineralización escasa de la matriz
ósea, esta última presente en la osteomalacia.
La DMO es también bastante dispar en distintas regiones corporales.Esta disparidad se debe a
varios factores, como diferencias en la composición del hueso por envejecimiento o
enfermedad.Los cambios degenerativos por envejecimiento, como la artrosis facetaria y la
calcificación aórtica, aumentan de manera ficticia la DMO en la columna vertebral. Por ello, para el
diagnóstico debe utilizarse la región ósea más baja.

El modelo de predicción mejor conocido y utilizado(abalado por OMS) en complemento con DMO
es el FRAX que junto a los factores de riesgo para osteoporisis, que sirve para definir el riesgo a
10 años de que una persona sufra una fractura de cadera o una fractura osteoporótica principal
(cadera, columna vertebral sintomática, antebrazo y húmero proximal combinadas).Está disponible
en internet, de modo que los médicos pueden aplicarlo a sus pacientes para tomar decisiones
fundadas sobre el tratamiento de la osteoporosis.
Tiene limitaciones, como la imposibilidad de usarlo en pacientes que ya han recibido tratamiento, la
subestimación del riesgo de fractura en personas con DMO muy inferior en la columna vertebral
que en la cadera, la ausencia de antecedente de caída/riesgo de caída en el modelo y el uso de
factores clínicos de riesgo fijos.

Diagnóstico diferencial:(no decía nada. Así que anotar del teorico)

Osteomalacias hereditarias y adquiridas.
Fracturas patológicas por cáncer.

Prevención y tratamiento:
- Control de los factores de riesgo
- Balance mineral:

Calcio: Los suplementos de calcio tienen una repercusión significativa en la DMO y en la

disminución del riesgo de fractura. No hay indicios de una disminución definitiva del riesgo de
fractura de cadera o no vertebral cuando se administra sin vitamina D.
Dosis: 1.200 a 1.500 mg de calcio de una combinación de suplementos y alimentos.

Vitamina D: Para conseguir una absorción intestinal de calcio y una acumulación y mantenimiento
óseos adecuados, es necesaria una concentración sérica apropiada de 25(OH)D.
Dosis de entre 400 y 800 UI de vitamina D, combinadas con 1.000 mg de calcio, aminoran el riesgo
de fractura de cadera en mujeres posmenopáusicas y en hombres de 65 años o más.
Para disminuir el riesgo de fractura, la concentración de 25(OH)D debe ser 30 ng/ml como mínimo.
Una ingesta diaria de vitamina D de al menos 8.000 UI disminuye también el riesgo de caídas, al
incrementar probablemente la fuerza muscular y atenuar el balanceo corporal.

Análogos de Vitamina D: calcitriol y el α-calcidiol disminuyen el riesgo de fractura, no están

indicados por lo general, por el riesgo inasumible de hipercalcemia. La excepción para usar
análogos de vitamina D son los pacientes con nefropatía crónica en estadio 3 y 4, en los que el
tratamiento del hiperparatiroidismo secundario puede tener un efecto óseo favorable.

Ejercicio y estilo de vida: hay abundantes datos que indican que las intervenciones de ejercicio
dirigido múltiple disminuyen el riesgo de caídas, tanto la incidencia como el riesgo de caídas. Se
recomienda natación.

517
En casos de osteoporosis está indicada la modificación de los estilos de vida inadecuados,
especialmente el abandono del consumo de tabaco y cafeína y de bebidas azucaradas y alcohol.
Sin embargo, no hay datos sobre si todo ello atenúa el riesgo global de fractura.

- Fármacos inhibidores de la resorción ósea: inhiben la atracción, la función y/o la

supervivencia de osteoclastos, lo que reduce el recambio óseo y la disminución de masa
ósea, mejorando así la DMO, fortaleciendo la microestructura ósea y atenuando el riesgo
de fractura.

Bifosfonatos: alendronato, risedronato e ibandronat.

Tienen buena tolerabilidad y son cómodos en su forma de administrarse. Son captados por los
osteoclastos e inhiben la adhesión, la función y la supervivencia celular.

Los BF orales: pueden administrarse una vez a la semana (alendronato y risedronato) o una vez al
mes (ibandronato y risedronato), en ayunas por la mañana solo con agua, y el paciente debe
permanecer en ayunas sentado o levantado durante 30-60 min tras la ingestión.
Hace poco tiempo se ha aprobado un preparado de risedronato de liberación prolongada que se
toma inmediatamente después del desayuno.
El efecto colateral más frecuente es el inicio o el empeoramiento del reflujo gastroesofágico,
aunque la mayoría de los pacientes toleran bien estos fármacos.
Están contraindicados en pacientes con trastornos funcionales o anatómicos del tránsito esofágico.
Todos estos fármacos reducen significativamente el riesgo de fracturas vertebrales, y existen
indicios firmes de disminución del riesgo de fractura de cadera y no vertebral con el alendronato y
el risedronato, pero no con el ibandronato .Además, los estudios confirman un efecto favorable en
la DMO y antifractura después de 5 años de tratamiento

Los BF parenterales: Se emplean en pacientes con contraindicaciones para los BF orales

(enfermedad esofágica, imposibilidad para sentarse erguido y/o para ayunar después de la
administración,cumplimiento inadecuado previsible o confirmado con BF orales, o ausencia de
respuesta a los BF orales o a otros tratamientos aprobados).
Pueden causar a osteonecrosis de la mandíbula, la pérdida espontánea de un diente o también
pueden causar fracturas femorales atípicas

Moduladores selectivos del receptor de estrógeno: Raloxifeno

Son fármacos que se unen al receptor estrogénico y de este modo alteran la biología reproductora
y ósea.
Tienen efecto anticatabólico en el hueso, por disminución de las citocinas (RANKL, factor de
necrosis tumoral α) que aumentan la activación y la función de los osteoclastos.
Disminuye el riesgo de fracturas vertebrales en un 30-50%, pero no el riesgo de fracturas de
cadera y no vertebrales. Este perfil antifractura lo convierte en una alternativa a los BF en mujeres
posmenopáusicas con osteopenia y un riesgo relativamente bajo de fracturas de cadera y otras no
vertebrales.
Los efectos colaterales más frecuentes son sofocos y calambres en las piernas.
Aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda y también el riesgo de accidente
cerebrovascular mortal en mujeres

518
Estrógenos: el estrógeno solo o combinado con un progestágeno en mujeres con útero intacto ha
sido clásicamente uno de los principales tratamientos de la osteoporosis en mujeres
posmenopáusicas.
El tratamiento prolongado con estrógenos disminuye un 27% el riesgo de todas las fracturas
sintomáticas.
Se asocia a aumento del riesgo de accidente cerebrovascular.
Por tanto, se recomienda solo en mujeres posmenopáusicas con riesgo considerable de fractura en
las que otros tratamientos antifractura son inapropiados.

Calcitonina

- Fármacos estimuladores de la formación ósea:

La teriparatida (TPTD) es un análogo recombinante de la hormona paratiroidea.Se lo administra el

propio paciente una vez al día mediante inyección subcutánea y es realmente anabólico.
Reduce significativamente el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales alrededor de dos
tercios y la mitad, respectivamente.
Este fármaco tiene buena tolerabilidad por lo general, y los efectos adversos más frecuentes son
mareo y calambres en las piernas.
Contraindicada en pacientes con alto riesgo basal de osteosarcoma, como los pacientes con
enfermedad de Paget y radioterapia previa, así como en personas más jóvenes con epífisis
abiertas

Fluoruro: aumenta la masa ósea pero disminuye la calidad ósea.

El tratamiento de la osteoporosis por glucocorticoides es parecido al de la osteoporosis general,

con la excepción de la necesidad de reducir la dosis de glucocorticoide al mínimo que permita la
enfermedad subyacente.
El calcio y la vitamina D son complementos importantes pero insuficientes para prevenir la
disminución de la masa ósea o las fracturas.
El alendronato, el risedronato y el ácido zoledrónico están aprobados por la FDA para la
osteoporosis por glucocorticoides en mujeres y en hombres, aunque el efecto beneficioso
confirmado está basado principalmente en un aumento de la DMO.
Otro ratamiento apropiado de la osteoporosis por glucocorticoides es la TPTD, que como fármaco
anabólico actúa directamente en el mecanismo principal de la osteoporosis por glucocorticoides: la
inhibición del osteoblasto. La TPTD está aprobada por la FDA para tratar la osteoporosis por
glucocorticoides en mujeres y en hombres, y es mejor que el alendronato para aumentar la DMO y
disminuir el riesgo de fractura vertebral.

519
 PARCIAL MODULO NEFRO Y REUMATO
1) sobre IRA:
A- la IRA prerrenal puede producirse por deshidratacion y presenta una ef na >1%
B- la IRA postrenal, la necrosis tubular aguda y nefritis intersticial presentan una ef na < 1 %
C- un paciente que presenta deshidratacion e hipovolemia persistente puede evolucionar
hacia una IRA con necrosis tubular aguda y ef na > al 1%
D- a y b son correctas

2) sobre IRA intrarrenal:

A- la púrpura trombotica trombocitopenica y el síndrome uremico hemolitico producen
trombosis de capilares glomerulares y oclusión microvascular llevando a una IRA
intrarrenal
B- el aciclovir produce IRA intrarrenal secundaria a rabdomiolisis.
C- los inhibidores de la HMG- coa reductasa pueden provocar IRA intrarrenal por liberación
de cadenas ligeras a nivel intratubular.
D- a y b son correctas

3) paciente de 60 años con diarrea, vómitos, deshidratacion e hipotension.hto 40%, urea 0,90 g/l y
creatinina 1,20 mg%, disminución de na en orina, ef na < al 1%, presenta:
A- IRA postrenal
B- IRA prerrenal
C- IRC en fase uremica
D- IRA intrínseca

4) sobre IRA
A- paciente con gastroenteritis aguda, deshidratado e hipotenso. Presenta IRA prerrenal
y se indica hidratacion con sf para normalizar la volemia y el estado hemodinamico.
B- paciente con hiperplasia prostatica benigna con retención aguda de orina e IRA prerrenal.
Se indica hidratacion sin colocación de sonda.
C- Paciente con IRA prerrenal secundaria a insuficiencia cardíaca, normohidratado. Se indica
hidratacion con sf 3000c/c en 24 hs.
D- a y b son correctas

5) sobre IRC
A- IRC estadio II con FG < 30 ml/ min se realiza fistula arterio-venosa para hemodialisis.
B- la diabetes y la hipertension arterial son las causas mas frecuentes de IRC en adultos.
C- la hipofosfatemia y el aumento del calcio plasmático producen aumento de la liberación de
PTH
D- el incremento de vit D se relaciona con osteodistrofia renal.

11)
a)
b) Los cálculos son la causa más frecuente de obstrucción ureteral, siendo los menores de 8 mm
los más fáciles.

520
c) La nefropatía obstructiva aumenta la capacidad de los segmentos de la nefrona distal para..
d) a y b son correctas

12) Señale la opción correcta en relación a la infección del tracto urinario (ITU)
a) Ocurren mayor cantidad de casos de pielonefritis (90%) que de cistitis (10%)
b) En mujeres de edad avanzada las ITU y la bacteriemia asintomática son comunes como
resultado de una mucosa vaginal atrófica y en los hombres de edad avanzada debido a
hiperplasia prostática.
c) El staphylococcus saprophyticus es el germen más frecuente que produce infecciones urinarias
(85%)
d) Para realizar el urocultivo se recomienda una adecuada higiene y recolectar el primer chorro de
orina en un frasco estéril.

521
MODULO DIGESTIVO

ENFERMEDADES DEL ESOFAGO

❖ Enfermedad por reflujo gastroesofágico(ERGE)

Definición: se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico al esófago produce
síntomas o complicaciones problemáticas.

Epidemiologia:
Factores de riesgo: Obesidad
Edad avanzada
Genético

Biopatologia:
Protectores del reflujo:
-Barrera anti-reflujo: Esfínter esofágico inferior(EEI)
Diafragma crural
Ligamento freno-esofágico
Angulo de His
-Mecanismos de aclaramiento esofágico: Saliva (débil alcalina)
Peristaltismo

-Factores de defensa epitelial: 1 barrera pre-epitelial: capa de agua inerte con

bicarbonato proveniente de la saliva y secreciones de las glándulas submucosas.
2 barrera barrera epitelial: membranas celulares y
uniones intercelulares estrechas, tampones celulares e intercelulares, y los
trasportadores iónicos de membrana
3 barrera post-epitelial: irrigación sanguínea del
esófago.

Existe fisiológicamente, a veces, un reflujo del contenido gástrico al esófago cuando el

EEI se relaja de manera transitoria en ausencia de deglución, debido a un reflejo de
mediación vagal que es estimulado por la distención gástrica.
En pacientes con ERGE esta relajación ocasiona regurgitación, en especial cuando
aumenta la presión intraabdominal

Causas:
-Hernia de hiato
-Obesidad
-Deterioro de la salivación (ayuda a alcalinizar): Tabaco
Síndrome de Sjorgen
-Defectos en el peristaltismo

522
Clínica:
Pirosis
Regurgitación
Dolor torácico INTRA-ESOFAGICAS
Disfagia
Odinofagia

Tos
Laringitis EXTRA-ESOFAGICAS
Asma
Erosiones dentales

Faringitis
Sinusitis
Otitis media NO CONSTATADAS
Fibrosis pulmonar

Diagnostico:
Con síntomas típicos que responden al tratamiento anti-secretor no se justifica ninguna
evaluación diagnostica.

En cambio, cuando no responden al tratamiento o presentan signos de alarma, disfagia,

pérdida de peso,anemia, hemorragia gastrointestinal o pirosis persistente se debe realizar
una endoscopia.

1) Endoscopia: permite la detección de una posible esofagitis erosiva y de

complicaciones tales como estenosis péptica, esófago de Barret.

2) Biopsia

3) Manometria esofágica: descartar acalasia en pacientes con síntomas indicativos.

Cuando la endoscopia es negativa.

4) PH-metria transnasal de 24 hs/ Control de impedancia: en pacientes que no estén

en tratamiento. Sirve para detectar ácido patológico y reflujo no acido. Cuando los
estudios anteriores son negativos.

Tratamiento:

No farmacológico:

-Elevación de la cabecera de la cama

-Bajar de peso en pacientes obesos
-Evitar comidas excesivas

523
Farmacológico

-IBP
-Antagonistas de los receptores de H2: cuando no toleran IBP

1) Estenosis pépticas:
Son complicaciones reconocidas de la ERGE, en especial en pacientes de edad
avanzada con síntomas de reflujo de larga duración. Consecuencia de una inflamación
grave, que da lugar a fibrosis, formación de cicatrices, acortamiento esofágico y pérdida
de la distensibilidad de la luz.

Clínica:
- Disfagia para solidos

Diagnostico:
1) Rx con bario
2) Endoscopia alta: podes realizar biopsia para diferenciar la estenosis de otras
causas.

Tratamiento:
-Dilatación endoscópica de manera gradual hasta conseguir un diámetro luminal que
sea lo suficientemente amplio para aliviar los síntomas, en general de 13mm o superior.
-Administrar tratamiento crónico con IBP

2) Esófago de Barret:
Trastorno adquirido que es consecuencia de una lesión grave de la mucosa esofágica.
Consiste en un cambio metaplásico en el revestimiento del esófago tubular distal, donde
el epitelio escamoso es reemplazado por epitelio cilindrico.
Esta asociado al adenocarcinoma de esófago.

Epidemiologia:
Se estima que el esófago de Barret está presente en el 5- 15% de los pacientes que se
someten a endoscopia para evaluar los síntomas de ERGE.
Prevalencia 70-90 años
Factores de riesgo: Episodios prolongados de reflujo
Tabaquismo
Sexo masculino
Edad avanzada
Obesidad
Biopatologia:
Se cree que una posible causa del desarrollo de Esófago de Barret, se debe a una
desdiferenciación de epitelio escamoso en epitelio cilíndrico o la estimulación
de células madre, de la capa basal del epitelio esofágico, de glándulas submucosas
esofágicas o de médula ósea.
El factor de transcripción CDX2, que puede ser inducido por ácidos o sales biliares,
parece desempeñar alguna función en la promoción del desarrollo del epitelio cilíndrico.

524
Clínica:
Iguales síntomas que ERGE.

Diagnostico:
1)Endoscopia: desplazamiento de la unión escamo columnar que pasa a ser próxima a la
unión gastro esofágica, definida como borde proximal de los pliegues gástricos.
2)Biopsia: metaplasia intestinal (células caliciformes). Aunque también existe en zonas del
cardias de personas sanas y en las afectadas por reflujo crónico.

Tratamiento:
-Endoscopia de control a intervalos regulares condicionado por el grado de displasia con
realización de biopsias.
Si es no displasico: cada 3 años con tratamiento con IBP
Si es displasia de bajo grado: 2 veces el primer año, y luego 1 vez x año.
Si es displasia de alto grado o cáncer temprano: resección mucosa.

- IBP: para los sintomas

- Cirugía anti-reflujo: para los síntomas

❖ Esofagitis

1) Eosinofilica: probablemente es causada por una respuesta inmunitaria o

antigénica aberrante a alimentos y aeroalérgenos que inducen inflamación crónica
de la mucosa esofágica.

Es más frecuente en niños y adolescentes, aunque los adultos también pueden afectarse.
Pueden tener antecedentes personales y familiares de otros trastornos alérgicos

Clínica:
- Niños: Dispepsia
- Adultos:
Disfagia para alimentos solidos
Impactacion de alimento
Dolor torácico

Diagnostico:
1) Síntomas clínicos de disfunción esofágica
2) Endoscopia: surcos lineales y anillos múltiples
3) Biopsia: >15 eosinófilos por campo de gran aumento
4) Ausencia de respuesta a dosis elevadas de inhibidores de le bomba de protones o
monitorizacion de pH normal del esófago distal.

Tratamiento:
-Ciclo de 2 meses de corticoides tópicos: Fluticasona deglutida (440-880 microgramos 2 x
dia) o
Suspensión de Budesonide(1 mg 2 x dia durante 15 dias, luego 0,25 mg 2 x dia) o
-Ciclo de 1 mes con corticoides sistémicos: Prednisona 40mg y reducir gradualmente

-Dieta con eliminación de: leche de vaca, soja, trigo, huevo, frutos secos y mariscos.

525
2) Inducida por pastillas:

Las pastillas pueden causar lesiones esofágicas:

-Producir una solución acida caustica: ácido ascórbico y sulfato ferroso
- Producir una solución alcalina cáustica: alendronato, pilas de botón ingeridas
accidentalmente
- Al poner una solución hiperosmolar en contacto con la mucosa esofágica: cloruro
potásico
-Inducir toxicidad farmacológica directa: tetraciclina

Factores que contribuyen:

-Contacto prolongado!!
-Estenosis
-Cayado aórtico prominente que comprima el esófago
-Ingestión inadecuada de pastillas por falta de ingestión de líquido o mala postura:
tetraciclinas, aines, bifosfonatos, sulfato ferroso, cloruro potásico.

Clínica: Odinofagia grave de inicio agudo

Diagnostico: Rx o endoscopia: ulcera definida o esofagitis difusa.

Tratamiento:
-De soporte:
Suspensión de la medicación hasta que remita la lesión.
Tomar con abundante líquido y no tumbarse inmediatamente.
Se puede dar IBP

FARMACOS ASOCIADOS A ESOFAGITIS O LESION ESOFAGICA

Antibióticos Tetraciclina
Doziciclina
Gentamicina
Penicilina
Rifampicina
Antivíricos Zalcitabina
Neifinavit
Zidovudina
Bifosfonatos Pamidionato
Alendronato
Quimioterapicos Bleomicina
Citarabina
Daunomibicina
S-fluorouracQo
Metotrexato
Vincrislina
Dactinomicina
Aines Ácido acetilsalicilico
Naproxeno
Ibuprofeno
Otros Quinidina

526
 Cloruro potásico
Sulfato ferroso
Ácido ascárbico

3) Lesión caustica:

Ácidos: ácido sulfúrico

Álcalis: hidróxido de sodio

Los productos más comunes que contienen este tipo de sustancias son los limpiadores,
domésticos o industriales, aunque las sustancias corrosivas también están presentes en
suavizantes de pelo, limpiadores de hornos e inodoros y pilas de botón.
Los pacientes han de ser sometidos a endoscopia de urgencia para determinar el grado
de la lesión, lo que ayuda a establecer el pronóstico a largo plazo.
La mayoría de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas, como estenosis,
cáncer.

❖ Trastornos motores esofágicos

1) Disfunción orofaríngea:
Los músculos cricofaringeo o constrictor faríngeo inferior están formados por músculo
estriado e inervados por neuronas motoras superiores, el tronco del encéfalo y la corteza
cerebral.
Los trastornos primarios tanto miopaticos como neuropáticos pueden dar lugar a
disfunción.

Causas:
Causa neurológica: ACV
Miastenia Grave
Tumores del tronco del encéfalo
Esclerosis lateral amiotrofica
Parkinson
Alzheimer
S. Guillain Barre
Botulismo

Causa miogenica: Sindromes paraneoplasicos mediados por AC

Enfermedad tiroidea
Miopatias primarias
Fármacos: estatinas , amiodarona

Clínica:
- Disfagia
- Tos
- Ronquera
- Neumonía por aspiración

2) Acalasia:

527
Definición: es el trastorno de la motilidad esofágica prototipico, se caracteriza por
hipertensión del esfínter esofágico inferior con relajación incompleta en la deglución
acompañada de peristaltismo del cuerpo esofágico.

Epidemiologia:
Se puede presentar a cualquier edad, aunque lo más frecuente es entre los 25-60 años.

Biopatologia:
Una plexopatía mientérica de mediación autoinmune en el esfínter esofágico inferior y una
neuropatía generalizada en el cuerpo esofágico.
La lesión del EEI da lugar a un déficit selectivo relativo del óxido nítrico.
Ante esta pérdida del principal neurotransmisor inhibidor funcional, el esfínter pasa a ser
hipertenso y pierde su capacidad de relajación.

La acalasia puede ser una presentación paraneoplásica de ciertas neoplasias malignas,y,

en particular, del carcinoma de células pequeñas pulmonar. El tumor produce anticuerpos
antineuronales (anti-Hu) que median la plexopatía del esfínter esofágico inferior y que dan
lugar a un síndrome idéntico a la acalasia primaria.

También el cáncer gástrico proximal puede extenderse y simular una acalasia.

Clínica:
- Disfagia con sólidos y líquidos
- Regurgitación
- Dolor torácico
- Pirosis
- Pérdida de peso
- Neumonía por aspiración

Diagnostico:
1) Transito baritado: dilatación esofágica, con estasis de material de contraste y
aspecto de «pico de loro» del esfínter esofágico inferior.

2) Manometria esofágica: identifica presiones residuales elevadas en el esfínter

esofágico inferior y contracciones simultáneas o ausencia completa de
contracciones peristálticas.

3) Endoscopia: para descartar causas secundarias de acalasia.

Tratamiento: Son paliativos, NO curativos.

- Inyección de toxina botulínica durante la endoscopia: reduce los síntomas y mejora el
vaciamiento en hasta el 90% de los pacientes. Dado que es característico que los
síntomas recidiven en 1 o 2 años este tratamiento es más adecuado para pacientes que
no son candidatos a otros abordajes más definitivos o para confirmar el diagnóstico de
acalasia cuando los criterios clínicos, radiográficos, manométricos no son concluyentes.

-Dilatación neumática: se implanta un balón en el EEI. A continuación el

528
balón se infla para desgarrar las fibras musculares de dicho esfínter. En general, una
dilatación consigue una remisión de los síntomas de 5 años de duración en el 40% de los
pacientes. Riesgo de perforación.

-Miotomia de Heller: actualmente se suele realizar por laparoscopia

-Esofagectomía total: cuando tienen pérdida de peso continuada, neumonía por

aspiración continuada o compresión traqueal

Los pacientes con acalasia presentan predisposición a padecer carcinoma epidermoide

de esófago, por lo que algunos médicos recomiendan una valoración selectiva anual para
pacientes con dilatación esofágica importante crónica.

3) Espasmo esofágico difuso:

La fisiopatología no se conoce con precisión, aunque se sabe que una carencia de óxido
nítrico en el cuerpo esofágico puede dar lugar a pérdida del control del peristaltismo
esofágico, a presiones elevadas y a contracciones de velocidad rápida.

Clínica:
- Dolor torácico intermitente
- Disfagia

Diagnostico:
1) Ecografia endoscópica: engrosamiento de las capas musculares circular
longitudinal.

2) Manometria: contracciones simultáneas en al menos el 20% del total de

degluciones, acompañadas de peristaltismo normal.
Las contracciones repetidas, las contracciones de gran amplitud con múltiples picos y la
relajación variable del esfínter esofágico inferior también son características.

3) Rx baritado: esófago en “” sacacorcorchos”” con múltiples contracciones

simultaneas que obstruyen la luz

Tratamiento:
Se puede probar un tratamiento empírico con:
- Fármacos que relajen el musculo liso o aumenten el contenido de óxido nítrico:
Hiosciamina (0,125mg por vía sublingual)
Antagonistas de los canales del calcio (nifedipino, 10mg por vía sublingual)
Nitroglicerina (0,3 mg por vía sublingual)
Sildenafilo (50mg por vía oral)

Los antidepresivos tricíclicos en dosis bajas han obtenidos algunos resultados

satisfactorios.

Si presentan disfagia se puede inyectar toxina botulínica y hacer dilatación neumática.

❖ Anomalías estructurales:

529
 1) Divertículos esofágicos:
Pueden presentarse en tres localizaciones: por encima del esfínter esofágico superior,
en el esófago medio y por encima del esfínter esofágico inferior.

- Divertíeulo de Zenker : es una bolsa que protruye en sentido posterior sobre el

esfínter esofágico superior. Esta protrusión se produce a través de una región triangular
conocida como triángulo de Klllian. Se cree que es causado por aumento de la presión
hipofaringea resultante de una reducción de la distensibilidad y del deterioro del
mecanismo de apertura del esfínter esofágico superior.

Clínica: pueden ser asintomáticos o tener síntomas como

- Globos
- Disfagia sólido y liquido
- Regurgitación de alimento
- Halitosis
- Aspiración

Tratamiento:
Cuando hay síntomas se requiere cirugía o endoscopia

- Divertícuios medioesofágicos: son evaginaciones focales en la mitad del

esófago, se cree que están relacionados con alguna anomalía subyacente de la
motilidad esofágica.

Clínica:
- Disfagia
- Regurgitación

Diagnostico:
1) Rx con contraste de bario

Tratamiento:
Cuando hay síntomas se saca el divertículo

- Divertícuios epijrénicos: son hernias en la mucosa y la submucosa que se forman

a través de las capas musculares en los 10 cm distales del esófago.

Causas
Obstrucción funcional inducida por anomalías subyacentes de la motilidad esofágica:
acalasia o espasmo esofágico difuso.

Obstrucción mecánica, producida por: un leiomioma, cirugía previa, estenosis, tumor

estenosante o redes.

Clínica: asintomáticos o producir

- Disfagia
- Regurgitación
- Odinofagia

530
 - Dolor torácico
- Pirosis
- Aspiración

Diagnostico:
1)Rx con contraste de bario
2)Endoscopia: descartar posible causa estructural
3)Manometria: evaluar anomalías en la motilidad.

Tratamiento:
Cuando hay síntoma se puede sacar el divertículo .

2) Hernia de hiato:

Se produce por herniacion de elementos de la cavidad abdominal a través del hiato

diafragmático.

Clasificación:
*TIPO 1: la unión gastroesofágica se desplaza por encima del hiato.
Suelen ser asintomáticas o presentar pirosis o regurgitación.
Tratamiento igual que el reflujo gastroesofágico.

*TIPO 2: la unión gastroesofógica está en su localización norma!, pero el fondo y partes

de la curvatura mayor del estómago se hernian hacia el mediastino a lo largo del esófago.
Presentan dolor epigástrico, dolor torácico, plenitud subesternal, disnea, náuseas y
vómitos.

*TIPO 3: la unión gastroesofágica y una parte significativa del estómago se hernian hacia
el mediastino.
Presentan dolor epigástrico, dolor torácico, plenitud subesternal, disnea, náuseas y
vómitos.

En hernias de hiato grandes en las que al menos un tercio del estómago está en el tórax
puede haber anemia ferropénica.

Las hernias tipo 2 y 3 pueden requerir cirugía por el riesgo de perforación ,estrangulación,
hemorragia u obstrucción.

531
 CA ESOFAGO
Tumores:

• Epiteliales
o Benignos: papilomas de células escamosas
o Malignos
▪ Carcinoma epidermoide (CEE)
▪ Adenocarcinoma Esofágico (ACE)
▪ Otros:
• Carcinoma verrugoso de células escamosas
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma adenoide cístico
• Carcinoma mucoepidermoide
• No epiteliales
o Malignos
▪ Sarcomas
▪ Metástasis: mama, pulmón
▪ linfomas
o Benignos
▪ Leiomiomas
▪ Tumor de células granulares
▪ Pólipos fibrovasculares
▪ Hemangioma
▪ Linfangioma
▪ Lipoma
▪ Fibroma

Factores de riesgo

• Para el epidermoide
o Tilosis palmar y plantar (forma hereditaria)
o Acalasia (agangliosis del plexo de Auerbach, que genera disfagia, dolor
torácico y pérdida de peso)
o Síndrome Plummer-Vinson o Paterson-Brown Kelly (glositis + membranas
esofágicas cervicales + anemia por déficit de hierro)
o Tabaquismo (más de 25/día)

532
 o ingestión cáusticos
o HPV
o Celiacos
o Alcohol (fumar + whisky + cerveza: 10-25 más chances). Lo que importa es
el tipo de alcohol y la forma de destilación.
• Para el adenocarcinoma
o Reflujo gastroesofágico
o Reflujo biliar
o Obesidad
o Esófago de Barret

CARCINOMA EPIDERMOIDE ESOFAGICO

Es el más frecuente. Hay una transición desde epitelio escamoso normal a displasia
escamosa y luego ca.

Cl

Signos y síntomas: afecta la región medio-proximal.

• Disfagia • Nyv
• Odinofagia • Pérdida de peso
• Dolor torácico • Malnutrición
• Hemorragia digestiva
• Mts a ganglios locales, pulmón, hígado (ictericia e IH) y hueso

EF: cambios en el pelo, piel y lechos ungueales, caquexia, desgaste muscular, adenopatías.

Lab

• Anemia (por déficit hierro o por hemorragia)

• Trastornos de medio interno como alcalosis (por vómitos) o hiperNa (por
deshidratación)
• Alteración enzimas hepáticas
• No tiene marcadores específicos.

Dx

533
 • Esofagograma con bario: imagen con defecto de repleción por lesión mucosa o
alteración en el transito del bario por tumoración intraluminal.
• GOLD ESTÁNDAR: endoscopia digestiva alta: vemos y podemos tomar biopsia para
confirmar anatomía patológica e inmunohistoquimica.
• Tc toracoabdominal
• PAAF
• Gammafria ósea
• PET.

Tto

• Qx: técnicas de extirpación:

o Transtoracica
o Transhiatal
o Radical en bloque
o Según localización se indica esofaguectomia total o subtotal.
• Medico: quimio radioterapia
o PreCx: neoadyuvante
o PostCx: adyuvante

ADENOCARCINOMA ESOFAGICO
Importante relación con varones, de raza blanca y obesidad central ya que predispone al
reflujo.

El precursor es el esófago de Barret: es la transdiferenciacion desde epitelio esofágico

normal a epitelio de intestino delgado con enterocitos columnares y células caliciformes
secretoras, pero sin células de Paneth ni enteroencdocrinas.

Cl

Signos y síntomas: 5-15% con reflujo desarrollan ca.

Reflujo crónico con Barret puede generar estenosis del esófago distal.

• Disfagia • Saciedad precoz

• Hemorragia alta • Pérdida de peso/malnutrición
• Odinofagia
• Dolor torácico
• Nyv

534
EF: adenopatías y hepatomegalia.

Raros los síndromes para neoplásicos.

Lab: anemia. Puede estar elevado el CEA (marcador tumoral)

Dx

• Esofagograma con bario.

• Esofagoscopia: vemos mucosa color asalmonado desde unión gastroesofágica con proyecciones en
dirección proximal. (mucosa normal es de color rosa-blanquecino)
o Esófago de Barret (EB)igual o menor a 3cm de extensión: EB de segmento corto
o Mayor a 3 cm: EB de segmento largo. Más riesgo de progresar a ca.

Tto: cuando no son candidatos a Cx por patologías concomitantes

GASTRITIS

CECIL:

La gastritis suele clasificarse en virtud de criterios endoscópicos e histológicos:

- Gastritis activa: con predominio de granulocitos.

- Gastritis crónica: con predominio de células mononucleares.

La gastritis también se clasifica en función del segmento de estómago afectado:

- Predominante en antro
- Predominante en cuerpo
- Pangastritis.

Por último la ausencia o presencia de estadios premalignos de lesión de la mucosa

como consecuencia de la inflamación prolongada, define la distinción entre:
- Gastritis no atrófica
- Gastritis atrofica

Los aspectos endoscópicos suelen ser inespecificos, a no ser que la mucosa gástrica presente un aspecto
tipico en empedrado, propio de la gastritis nodular (lesión que es frecuente en niños colonizados por
Helicobacter Pylori), o pliegues muy agrandados sin evidencia de cáncer, que definen la llamada gastritis
hipertrófica.

CTO:

• Gastritis de tipo inmunitario: tipo A

Forma menos común de las gastritis crónicas. Predomina en mujeres.
Pude existir herencia autosómica dominante.
Es una GASTRITIS ATROFICA: la inflamación y atrofia predominan en fundus y cuerpo en donde por un
mecanismo inmunitario se destruyen las células parietales.
Esto lleva a una profunda hipoclorhidria que condiciona una hipergastrinemia con hiperplasia de células G
antrales, llegando a veces a transformarse en tumores.
535
Como consecuencia también de la destrucción se produce una disminución de la secreción del factor
intrínseco que conduce a una anemia perniciosa por déficit de vitamina B12(megaloblastica). Aunque no
todos cursan con anemia, ya que algunas células parietales quedan sin destruirse.
En personas con hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmune, enf. Addison también pueden tener AC contra
células parietales
Tiene riesgo de desarrollar adenocarcinoma gástrico difuso.
El tratamiento consiste en tratar la anemia perniciosa.

• Gastritis asociada a Helicobacter Pylori: tipo B

Forma más frecuente de gastritis crónica .Se localiza en cuerpo y fundus generalmente.
Produce lesiones de gastritis crónica activa
Cursa con hipoclorhidria y la gastrina es variable
Diagnostico con biopsias
Riesgo adenocarcinoma gástrico

ENFERMEDAD PEPTIDA ACIDA

Definición:es un defecto mucoso que presenta un diámetro de al menos 0,5 cm y que penetra en la capa
muscular de la mucosa.
Los defectos mucosos de menores dimensiones se denominan erosiones.

Clasificación:
Ulceras gástricas: aparecen sobre todo a lo largo de la curvatura menor, en particular en la mucosa del
área de transición entre el cuerpo y la zona antral:
- Proximales( cuerpo)
- Distales(antro y Angulo estomago)

Ulceras duodenales: aparecen en la pared anterior o posterior del bulbo duodenal.

- Bulbares
- Posbulbares: distal al bulbo.

También existen:

Ulcera anastomotica: luego de una resección gástrica.

Ulceras de Cameron: a nivel de la hernia de hiato

Ulceras de Dieulafoy: sobre arteriola intramural

Epidemiologia:

La úlcera péptica está estrechamente relacionada con la gastritis y la duodenitis por H. pylori generalmente
en personas más jóvenes.
En cuanto que en personas de edad avanzada es muy frecuente la asociación por el consumo de AINES.
Las ulceras duodenales se presentan entre los 20-50 años
Las ulceras gástricas se presentan en pacientes de más de 40 años.

Biopatologia:

536
 • Helicobacter pylori: es la causa más frecuente de ulceras pépticas.
El riesgo de aparición de úlcera en presencia de H. pylori viene determinado por la combinación de
varios factores relacionados con el huésped y la bacteria.
Huésped: respuesta inmunitaria
Consumo de tabaco
Estrés
• Aines y ácido acetilsalicílico: a los 14 días de tratamiento con estos fármacos aproximadamente el
5% de los pacientes desarrollan discontinuidades de la mucosa, es decir, erosiones y úlcera.
La presencia concomitante de infección por H. pylori incrementa la incidencia de las úlceras
relacionadas con AINE.
Es más frecuente en pacientes mayores de 60 años, en lo que ya padecieron alguna ulcera, uso de
corticoides y ciertas comorbilidades.

• Idiopática: En pacientes con enfermedad ulcerosa idiopática, los indicios específicos de la causa
subyacente son aportados por:
-Historia médica, que incluye enfermedades comórbidas y uso de fármacos.
-Aaspecto endoscópico de la úlcera, y los signos histológicos de los márgenes de la úlcera y su
entorno.
En la mayoría de los casos, estos datos iniciales pueden servir de orientación para ulteriores
estudios diagnósticos.

• Enfermedad ulcerosa maligna:

Estomago: adenocarcinoma gástrico o linfomas de tejido linfoide asociados a mucosa.
Duodeno: carcinomas duodenales primarios o a cánceres pancreáticos penetrantes.

Tanto en el estómago como en el duodeno, la enfermedad ulcerosa también puede ser causada por
tumores metastásicos, incluidos cánceres de mama, colon, tiroides o riñón, o por melanoma, linfoma
diseminado o sarcoma de Kaposi.

Las úlceras malignas son típicamente irregulares en su forma y con bordes sobreelevados, aunque también
pueden aparecer como lesiones planas o deprimidas.
Es necesario extraer una biopsia para su diagnostico.

• Trastornos inflamatorios sistémicos: mas frecuente Enfermedad de Crohn

Presentan úlceras múltiples, que se caracterizan por su forma longitudinal irregular.
Las úlceras en el duodeno se desarrollan sobre los pliegues de Kerckring.
La detección de inflamación ulcerosa en otras localizaciones del tracto digestivo, en particular en el ileon
terminal y el colon, prestan un consistente apoyo al diagnóstico de enfermedad de Crohn, igual que la
identificación de granulomas en la biopsia.

Otros trastornos: Sarcoidosis

Enfermedad de Bebíet
Púrpura de Schonlein-Henoch
Arteritis de Takayasu
Poliarteritis nudosa
Lupus eritematoso sistemico
Síndrome de Chutg-Strauss
Granulomatosis de Wegener
Amiloidosis sistémica

• Síndromes hipergastrinemicos: Sindrome de Zollinger Ellison

Da lugar a enfermedad ulcerosa péptica grave debida a un tumor endocrino productor de gastrina
localizado frecuentemente en páncreas o intestino delgado. También puede estar en relación con
una neoplasia endocrina múltiple asociada a hiperparatiroidismo.

537
Los pacientes afectados suelen presentar úlceras duodenales bulbares y posbulbares, resistentes al
tratamiento.
El diagnóstico puede confirmarse por la presencia de unas concentraciones elevadas de gastrina sérica en
ayunas (generalmente con un aumento >10 veces y >1.000 pg/ml). A veces no se encuentra tan elevado,
pero con la inyección de secretina aumenta más del 50%.

Otros síndromes: Síndrome de antro gástrico retenido

Hiperfunción de células G antrales: concentraciones de gastrina sérica en ayunas están
solo moderadamente elevadas y no aumentan con la inyección de secretina.

• Isquemia:
La estenosis u oclusión del tronco celíaco de la arteria mesentérica superior también puede producir
ulceraciones de la mucosa del tracto digestivo proximal.
Estas úlceras suelen aparecer en pacientes ancianos con factores de riesgo de
aterosclerosis.
Las úlceras isquémicas tienden a remitir lentamente y a recidivar.
En la endoscopia puede apreciarse palidez de la mucosa.
La isquemia mesentérica superior se asocia a menudo a dolor abdominal superior, que puede ser
desencadenado por una comida o por la actividad física

Diagnostico:
Ecografía dúplex para valoración del flujo vascular
Angiografía convencional
TC de las arterias afectadas.

• Ulcera por estrés: estomago o duodeno.

Los pacientes que padecen una alteración médica grave:
- Traumatismo importante
- Sepsis
- Quemaduras extensas
- Traumatismo craneoencefálico
- Fallo multiorganico

Factores de riesgo:

- Ventilación mecánica
- Coagulopatia
- Hipotensión,
- Insuficiencia hepática o renal
- Uso de fármacos ulcerogénicos

• Otros factores:
Ulcera de Cameron
Ulcera anastomotica
Microorganismos
Alcohol
Sindromes Hiperhistaminicos
Farmacos: ej bifosfonatos

Clínica:

538
 - Episodios recurrentes de dolor en epigastrio o que se irradia: dolor de tipo puzante o hambre
dolorosa (sensación de vacío). Puede remitir cuando come, pero luego reaparece. El dolor nocturno
después de una cena tardía despierta al paciente.
- Pirosis
- Regurgitación
- Náuseas y vómitos
- Diarrea: asociado a S. de Zollinger Ellison

Ulcera no complicada Ulcera complicada

Perforación: dolor abdominal, shock
Sin síntomas ,rigidez abdomen, aire libre en abdomen
Dolor epigastrio Hemorragia: hematemesis, melena,
El dolor puede irradiarse a la espalda, el anemia.
tórax, el resto del abdomen. Obstrucción: saciedad ,incapacidad de
Dolor nocturno, «hambre dolorosa», ingerir alimento, náuseas y vómitos,
aliviado con las comida, continuo. pérdida de peso
Nauseas
Vómitos
Pirosis

Diagnostico:
- Anatómico:
1) Endoscopia: de forma urgente en pacientes con síntomas y signos de alarma (pérdida de peso,
disfagia, anemia, hemorragia) o en forma programada cuando hay síntomas persistentes o
recurrentes. Se deben tomar biopsias.

2) Transito baritado convencional: cuando haya alguna estenosis que no permite el paso del
endoscopio.

- Etiológico:
1) Detección de helicobacter pylori:
*Examen histológico de las biopsias: puede afectarse por errores de la toma de muestra o
tratamiento reciente con IBP o ATB.
*Serología: no es muy específica ya que una vez erradicada la bacteria los AC pueden
permanecer meses o años, pero una disminución de más del 40% o
50% en los niveles de inmunoglobulina G en los primeros 6 meses siguientes al
Tratamiento, en comparación con los valores anteriores al mismo indican erradicación.
*Prueba de antígenos en heces:
*Prueba de aliento con urea marcada: actividad ureasa de la bacteria. 4 a 6 semanas luego del
tratamiento ATB.

2) AINES: anamnesis detallada o en el caso que el uso sea oculto, determinar la concentración en
sangre u orina.

3) Síndromes hipersecretores:

Concentración sérica de gastrina basales o con la inyección de secretina.

El diagnóstico de síndrome de Zollinger Ellison se confirma mejor con un análisis

gástrico que muestre una producción de ácido basal superior a 15 mEq/hora, asociado
a una concentración de gastrina sérica en ayunas superior a 1.000 pg/ml en presencia de un pH gástrico
inferior a 2.

539
La elevación de la concentración de gastrina sérica por sí sola no es suficiente para establecer el
diagnóstico debido a que tiende a aumentar en el tiempo en caso de gastritis atrófica y también está
incrementada en pacientes sometidos a tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.

Diagnostico morfológico Diagnostico etiológico

Gatroduodenoscopia H.Pylori: Examen histológico de la
Contraste de bario mucosa gástrica.
Ecografía endoscópica Prueba de antígeno en heces.
Tac Prueba de aliento con urea-carbobo13.
Anticuerpos séricos.
Aines: Antecedentes de ingestión de
medicamentos.
Alegación plaquetaria reducida.
Identificación molecular.
Síndrome hipersecreción gástrica
Elevación de la gastrina sérica
Pruebas de provocación de gastrina
(secretina intravenosa, comida)
Análisis gástrico

Tratamiento:
o Infección por H.Pylori: A menudo las úlceras asociadas a H. pylori remiten de forma espontánea
aunque el tratamiento de supresión ácida acelera la curación y mejora lo síntomas.
La continuación del tratamiento de supresión ácida después de la administración
de antibióticos es necesario sólo en casos en los que los síntomas persistan o en casos de enfermedad
ulcerosa complicada hasta que se haya confirmado la erradicación.

Tratamiento triple:
IBP: 20-40 mg 2 x dia o compuesto de bismuto 2 comprimidos 2 veces x dia.
ATB: hay que dar 2 atb por 7 a 14 dias. Pueden ser amoxicilina (1 g 2 x dia) ,metronidazol(500mg 2 x dia),
claritromicina (500mg 2 x dia).

Generalmente se usa (IBP+CLARITRO+AMOXI) x 14 dias.

Tratamiento cuádruple: si fracasa el anterior!

IBP + compuesto de bismuto igual dosis que la triple.
ATB: metronidazol y tetraciclina durante 4-10 dias.

Tratamiento secuencial:
IBP: igual dosis que la triple durante 10 dias.
ATB: amoxicilina igual dosis que la triple por 1 a 5 dias, en combinación de claritromicina y metronidazol
durante 6-10 dias.

o -Aines o ácido acetilsalicílico: lo primero es interrumpir la medicación.

Tratamiento con IBP por lo menos 8 semanas. Ej:

Omeprazol 20mg/12hs

Lansoprazol 30 mg

540
 o -Ulcera idiopática: IBP
Se pueden dar en general:
Protectores de mucosa: SUCRALFATO 1g 3-4 veces x día 1 hora antes de los alimentos

De los IBP:
Omeprazol: 20 mg cada 24 hs
Lansoprazol: 30 mg cada 24 hs
Pantoprazol: 40 mg cada 24 hs

Inhibidores de H2:
Ranitidina: 150-300 mg cada 12 hs
Famotidina: 40 mg cada 12 hs

Prevención primaria:
-Ulcera por aines: IBP

Prevención secundaria:
-Ulcera por H.Pylori: verificar que la bacteria haya sido erradicada
-Ulcera por Aines: suspensión de la administración del fármaco. Si lo tiene que seguir tomando se
recomienda un inhibir e la COX2 selectivo, más IBP.

Complicaciones:
1) Hemorragia: más frecuente en ulceras por AINES. Principal causa de HDA.
Evaluación de la gravedad: palidez, presión sistólica < 100mmhg, pulso >100l/min → se indica reanimación
con transfusión sanguínea.
Hay que estabilizar al paciente y realizar una endoscopia dentro de las 24 hs.
El tratamiento está en el resumen de HDA.

2) Perforación: puede manifestarse como un episodio agudo en el que el contenido

gástrico se vierte a la cavidad peritoneal o, de forma más gradual, por penetración
lenta de la úlcera en los tejidos adyacentes.
Clínica: Cuando es agudo, genera, dolor abdominal súbito e intenso asociado a espasmo muscular, que
produce rigidez en tabla del abdomen y otras manifestaciones de irritación peritoneal.
Diagnóstico: puede confirmarse en aproximadamente el 80% de los casos mediante radiografía abdominal
simple con el paciente en pie, sentado o tumbado sobre el lado izquierdo .
La leucocitosis y la elevación de la proteína C reactiva se desarrollan con rapidez, y puede registrarse una
hiperamilasemia leve.
Tratamiento se inicia con la corrección de los desequilibrios hemodinámicos y de
líquidos y electrolitos
La aspiración nasogástrica resulta útil y se suelen administrar también antibióticos como profilaxis

3) Estenosis: La obstrucción del tracto de salida gástrico en la actualidad es una complicación poco
habitual.
La mayoría de los pacientes que desarrollan una obstrucción clínicamente significativa han padecido una
úlcera en el bulbo duodenal y/o el canal pilórico
Clínica: náuseas, vómitos y estasis gástrica.
Tratamiento Aspiración mediante sonda nasogástrica y lavado gástrico para eliminarlos residuos retenidos
en el estómago.
IBP IV
Tratar lo que llevo a que se genere la ulcera.

541
 CA ESTOMAGO
Fundamentalmente malignas: 90% son adenocarcinomas.

Otros menos frecuentes: linfomas no Hod, sarcomas y leiomiosarcomas.

H.pylori: es predisponente porque causa respuesta inflamatoria causando gastritis atrófica cr que cursa con
aclorhidria que facilita el crecimiento bacteriano que convierte nitratos (en la dieta) en nitritos que
estimulan la proliferación anormal de células con mutaciones genéticas.

Biotapologia: dos tipos

• Intestinal
o Precedido por lesiones premalignas
o Distal dentro del estómago con ulceraciones
• Difuso
o Pacientes de menor edad
o Tienen células productoras de mucina
o Se presenta como linitis plástica:
▪ Estomago no distensible
542
 ▪ Ausencia de pliegues
▪ Estenosis de la luz por infiltración de la pared por el tumor
▪ Otras etiologías de linitis: linfomas, TBC, sífilis, amiloidosis.

IMPORTANTE: grado de diferenciación, invasión de pared gástrica, afectación de ganglios, existencia de

células en anillo de sello dentro del tumor.

Cl

Signos y síntomas: en fase precoz es asintomático. Luego causa:

• Aerofagia
• Disfagia: indica tumor más proximal en la unión gastroesofágica.
• Dolor epigástrico (similar al de ulcera péptica).
o NO se alivia con alimentos o antiácidos
o Si se irradia a espalda: penetración al páncreas.

• Saciedad precoz
• Hemorragia
• Anemia
• Malestar- fatiga
• Perforación es poco frec

• Mts
o A hígado: dolor en cuadrante superior derecho, ictericia y fiebre
o A pulmón: tos, hemoptisis.
o Peritoneal: ascitis maligna que no responde a diurético
o A hueso.

EF:

• Esplenomegalia si infiltra vena porta o esplénica

• Ganglio de Virchow: afecta ganglio supraclavicular izq.
• Nódulo de la hermana María José: invade ganglio peri umbilical.
• Sangre oculta en heces
• Tumor de krukenmberg: mts en ovario.
• Síndrome paraneoplasico:
o S. de Trousseau: tromboflebitis superficial migratoria: hipercoagulabilidad.
o Acantosis nigricans: lesiones cutáneas elevadas y pigmentadas en superficies FLEXORAS.
(cuello, axilas, región inguinal, membranas mucosas)
o Neuropatía con afectación sensitivo-motora.
543
 o Afectación de SNC con alteración del estado mental y ataxia.

Lab: anemia por déficit de Fe o hemolítica microangiopatica. Hipoalbuminemia por malnutrición.

Marcador: antígeno carcinoembrionario o CA72-4.

DX: endoscopia alta con biopsia y estudio citológico.

El origen del tumor puede ser una ulcera en la mucosa o un pólipo.

Ulceras:

• Benignas: base lisa y regular

• Malignas: tiene masa circundante, pliegues y base irregulares

Eco endoscopia: permite evaluar infiltración de la pared gástrica, afectación ganglionar, guía la biopsia de
ganglios.

TC abdomen y pelvis para evaluar extensión, ganglios y órganos (pulmón e hígado).

Gammagrafía: mts óseas.

Tto

• Qx: resección solo en el 25-30%.

o Cuando está limitado al estómago distal: gastrectomía subtotal con resección de ganglios
portales y de la cabeza del páncreas.
o Tumor en parte proximal: gastrectomía total para conseguir margen adecuado y extirpar
ganglios. Generalmente también incluye pancreatectomia distal con esplenectomía.
• Medico: algo responde a la quimioradio.
Alimentación enteral yeyunal o parenteral total

LINFOMA GASTRICO
5% de los tumores. Generalmente es no Hod y en pacientes jóvenes.

Puede ser tumor primario o secundario.

Los linfomas B en general son de células grandes y de alto grado.

Dx

• Rx: ulceras o masas exofiticas. Cuando hacemos con bario vemos:

o Múltiples nódulos o ulceras: en linfoma primario

544
 o Aspecto típico de linitis plástica: linfoma secundario.
• Siempre hacer endoscopia alta, biopsia y citológico

Tto: quimio +/- radio.

Otros tumores malignos: leiomiosarcomas 1%: masa intramural con ulceración central. Causa sangrado y
mts. Otros: lipo/fibro/neuro sarcomas.

Leiomiomas: tumor BENIGNO de origen muscular. En tercio medio y distal del estómago. Invaden hacia la
luz con ulceración secundaria y hemorragia.

Adenomas: pólipo hiperplasicos que pueden ser sésiles o pediculados. Generalmente son lisos y regulares.
Hacer endoscopia alta y biopsia. Los mayores a 2 cm o con síntomas, se deben resecar

545
546
 HEMORRAGIA DIGESTIVA

Es un problema clínico muy frecuente.

Puede manifestarse clínicamente en forma de hemorragia activa del tracto GI superior (esófago, estómago
y duodeno) o del tracto GI inferior (colon), o bien puede tener un origen menos frecuente, generalmente en
el intestino delgado.
Otra posibilidad es que se presente en forma de hemorragia oculta, que se detecta por la presencia de
anemia férropénica o por un resultado positivo de la prueba de sangre oculta en heces.

Hemorragia digestiva alta

Se produce en localización proximal al ligamento de Treitz.

Causas:
-Enfermedad por ulcera péptica!!
-Varices esofágicas o gástricas ( en relación a hipertensión portal)
-Esofagitis erosiva
-Tumores
-Ectasias vasculares
-Desgarros de Mallory- Weiss
-Erosiones

Clínica:
1) Hematemesis: vomito de sangre o material con aspecto de posos de café.
2) Melena: deposiciones negras y alquitranosas.
3) Hematoquesia: eliminación de sangre roja o de coágulos por el recto.

Hay que tener en cuenta que dependiendo de la gravedad de la hemorragia los pacientes pueden
presentarse: asintomáticos; fatiga o mareo; shock hipovolémico.

Diagnostico:
1) Historia clínica del paciente: Consumo de aines (Ulcera péptica)
Enfermedad hepática conocida (Varices)
Ingesta copiosa de alcohol (Mallory-Weiss)
Sonda nasogástrica permanente (Erosión)
Reflujo gastroesofágico (Erosión)

2) Tomar signos vitales:

Signos de hipovolemia: hipotensión y taquicardia
Hipotensión ortostatica: revelan una grave depleción de volumen.

3) Examen físico completo ( tacto rectal !!! )

Piel: petequias, purpura, angiomas aracniformes, eritema palmar
Ascitis
Hepatomegalia o esplenomegalia: indicativas de Hipertensión Portal.
Sensibilidad dolorosa o masa palpable: tumor intraabdominal

547
 Procedimiento:

-Colocación de una sonda nasogástrica u orogastrica: ayuda a localizar la hemorragia, determinar si

existe sangre roja o material con aspecto de poso de café , como así también valorar la velocidad,
persistencia y recurrencia de la hemorragia. Hay que tener en cuenta que esta técnica no consigue
evidenciar la sangre presente en el duodeno.
En pacientes que tengan vómitos con sangre o con aspecto de poso de café, la colocación de la sonda
sirve para realizar un lavado gástrico para tener una mejor visualización con la endoscopia.

-Tomar muestras de sangre para laboratorio: estudio bioquímico, hepático y de coagulación, grupo
sanguíneo.
La concentración de Hb y el nivel de Hto pueden no reflejar exactamente la pérdida de sangre ya
que el equilibrio con el líquido extracelular requiere 24-72 hs
Recuento plaquetario bajo: enfermedad hepática crónica, dilución, reacción farmacológica o
trastorno hematológico.
Fx renal: nitrógeno ureico aumenta más que la creatinina ya que aumenta la absorción intestinal de
urea.

-Endoscopia: de urgencia indicada en pacientes con hemorragia digestiva manifiesta luego de la

reanimación médica (sangre roja en lavado gástrico o hipotensión) y en otros pacientes de manera
no urgente a las 24 hs de su presentación.
En los pacientes cuya causa de sangrado se sospeche una ulcera deben recibir inhibidores de la
bomba de protones (IBP) IV antes de la endoscopia y después.

Sirve para identificar el sangrado y a veces permite la hemostasia terapéutica, asimismo brinda
información sobre el pronóstico y sobre el riesgo de sangrado.

Factores de mal pronóstico:

-Edad avanzada
-Inicio de la hemorragia en el hospital
-Comorbilidades
-Shock
-Coagulopatia
-Sangre fresca en el lavado gástrico
-Múltiples transfusiones sanguíneas

Existen sistemas de puntuación (índice de Rockall) que utilizan la clínica y los hallazgos
endoscópicos para predecir el pronóstico.
También existe el sistema de puntuación Glasgow-Blatchford que ayuda a predecir los pacientes
que requieran tratamiento ambulatorio, tiene en cuenta (urea; hemoglobina; presión arterial
sistólica,pulso ,ausencia de melena, sincope, IC o enfermedad hepática).

Tratamiento:

* Maniobras de reanimación:
Catéter intravenoso de gran calibre: mantener estabilidad hemodinámica

Hemoderivados: siempre que se consideren necesarios según valores de laboratorio:

-Hb. Debe mantenerse por encima de 8g/dl.
- Recuento plaquetario >50.000/mm3.
- Índice internacional normalizado debajo de 2(utiliza el tiempo de protrombina)
548
 Intubación endotraqueal: hematemesis activa o alteración del estado de consciencia.

*Endoscopia: su finalidad es detener la hemorragia aguda y reducir el riesgo de hemorragia

recurrente.
Se puede realizar:
1.Inyección de adrenalina o sustancias esclerosantes: debe combinarse con alguno de los otros
citados abajo para que sea más efectivo.
2.Coagulación térmica
3.Compresión mecánica

El tratamiento endoscópico queda reservado para:

-Lesiones con indicio de alto riesgo de nuevas hemorragias (hemorragia arterial activa, vaso visible
no sangrante o coagulo adherido).

-Lesiones con signos de riesgo moderados (sangre sin coagulo asociado o vaso visible sin
sangrado).

NO se justifica hacerlo en:

-Lesiones de bajo grado (base de ulcera limpia o mancha pigmentada plana).

La endoscopia debe repetirse a las 24 hs en pacientes de alto riesgo con la finalidad de confirmar
que la hemostasia realizada fue correcta y dejo de sangrar.

*Tratamiento médico o quirúrgico específico:

En los pacientes que la causa del sangrado sea una ulcera por AINES se deben suspender los
mismos salvo que sea por profilaxis acv.
En los pacientes con infección documentada por Helicobacter Pylori deben ser tratados con IBP +
esquema ATB.
Lesiones de alto riesgo: IBP IV por 72 hs. Al momento del alta se va con IBP vía oral 2 veces por día.
Lesiones de moderado grado: IBP 2 veces por día.
Lesiones de bajo grado: IBP 2 veces por día por 4-6 semanas. Ambulatorio

En los pacientes en los que el sangrado es por varices esofágicas se trata con: Farmacoterapia ( ej:
somastostatina)
Endoscopia (ligadura elástica y escleroterapia)
Taponamiento con balón.

En los pacientes en los que el sangrado se deba a esofagitis erosiva y gastritis se trata igual que la ulcera
pero el Sucralfato vía oral es otra alternativa.

En los pacientes en los que el sangrado se deba al desgarro de Mallory-Weiss generalmente dejan de
sangrar espontáneamente, y si así no fuera se trata igual que la ulcera.

Hemorragia digestiva baja

Causas:
-Diverticulosis (grave)
-Hemorroides internas
-Neoplasias
549
 -Colitis isquémica
-Ulceras rectales
-Angiodisplasia de colon
-Colitis ulcerosa, enf. Crohn.
- Pólipos ulcerados

Clínica:
1) Proctorragia
2) Hematoquesia

Diagnostico:
1) Anamnesis: Antecedentes de diverticulos (hemorragia diverticular)
Cólicos abdominales seguidos de diarrea con sangre (colitis isquémica)
Polipectomia reciente (hemorragia post-polipectomia)
2) Examen físico
3) Colonoscopia

Tratamiento: generalmente se autolimitan.

*Reanimación médica: igual HDA.

* Colonoscopia: permite identificación de fuente luminal de hemorragia con su posible hemostasia.

Es mejor que sea programada ya que permite la limpieza de los intestinos con la aplicación de un purgante
intestinal.
Se realiza lo mismo que la endoscopia en HDA.

*Endoscopia alta: si la colonoscopia no revela el sangrado.

*Capsula endoscópica: si las anteriores no revelan el sangrado.

Gammagrafía con eritrocitos: cuando la hemorragia es persistente o demasiado rápida (0,1 ml/min). No
identifica estigmas no sangrantes.

*Angiografía:(0,5 ml/min).No identifica estigmas no sangrantes.

* Quirúrgico:
- Neoplasias
- Colitis isquémica
- Hemorragia diverticular recurrente

Hemorragia oculta y de origen oscuro

Es el sangrado persistente o repetido a pesar de la evaluación con endoscopia, colonoscopia y rx seriada.

Generalmente se presentan con valores bajos de volumen corpuscular medio, ferritina, saturación de
trasnferrina (anemia ferropenica )

Clasificación:
➢ Manifiesta: Melena
Heces de color oscuro
Hematoquecia
550
 ➢ Oculta: prueba positiva de sangre oculta en heces generalmente con anemia ferropenica.

Generalmente provienen de lesiones que el endoscopio o el colonoscopio no llegan (localizaciones en el

intestino delgado).

Causas:
-Angiectasias
-Ulceras No llegan los métodos empleados.
-Tumores
-Hernia de hiato con Ulcera de Cameron
-Hemorroides internas Si llegan.
-Lesión de Dieulafoy (vaso submucoso anómalo sin ulcera)

Diagnostico:

1) Repetir colonoscopia y endoscopia alta

2) Colonoscopia con anoscopia: cuando hay hematoquesia
3) Enteroscopia: cuando hay melena
4) Endoscopia con capsula: cuando las dos pruebas anteriores dan negativas.
5) Enteroscopio con balón: si en la anterior se observa hemorragia procedente de intestino
delgado.
6) Gammagrafia con eritrocitos o angiografía: si las anteriores son negativas y el sangrado es de
alta velocidad.

NEOPLASIA INTESTINO DELGADO

Es poco frec. Constituye menos del 0,5%. Edad media de dx: 67 años.

Biopatologia

• Adenocarcinomas: a partir de glándulas mucosas, mas frec en duodeno.

• Carcinoides: derivan de células enterocromafines de las criptas de Lieberkühn, actualmente son los
tumores más frec. Del intestino delgado.
• Del tejido conjuntivo: 10% de los tumores. Derivan de las células de Cajal. Más frec en duodeno.
• Linfomas: generalmente en íleon, ya que es una parte rica en folículos linfoides submucosos. Más
frec es no Hod.
• Benignos: adenomas, leiomiomas, lipomas.

Patologías predisponentes:

551
 • Enfermedad inflamatoria intestinal: adenocarcinoma
• Poliposis: adenomas y carcinomas en duodeno y yeyuno.

Cl:

• Dolor abdominal
• Pérdida de peso
• Nauseas
• Sangrado
• Perforación
• 25%: obstrucción

o Si es tumor duodenal puede causar ictericia obstructiva.

• Tumor carcinoide puede secretar aminas bioactivas que generan enrojecimiento facial, diarrea,
sibilancias, IC derecha (por fibrosis valvular)

Dx

Desde masa palpable hasta ascitis.

Signos de obstrucción.

En linfomas puede haber esplenomegalia.

Anemia ferropénica, elevación de enzimas hepáticas, aumento de CEA (antg carcinoembrionario).

En tumores neuroendocrinos: aumento de serotonina, cromogranina A, gastrina.

Estudios:

• Angiografía: muestra zona de sangrado o refuerzo tumoral.

• Enteroclisis por TC o RM: con contraste, son sensibles y específicos.
RM es superior para detectar y caracterizar mts hepática.
• PET
• Rx de abdomen en caso de sospechar obstrucción.
• Endoscopia mediante cámara-capsula: te comes una camarita que va sacando fotos por todo el
sistema digestivo. Sirve para evaluar sangrado oculto y para la enfermedad de Crhon.

Tto: extirpación qx.

• Adenocarcinomas:
o afectan primera y segunda parte del duodeno. Hacemos pancreato.duodenectomia.
o afectan porción distal: hacemos resección segmentaria o local ampliada incluyendo
ganglios.
• Neuroendocrinos: resección en bloque

552
 • Benignos
o Observación: para lipomas
o Polipectomia endoscópica: adenomas pequeños.
o Pancreatoduodenectomia: adenomas vellosos periampulares
• Tto adyuvante
o Los benignos y neuroendocrinos no necesitan.
o Quimio para linfomas y adenocarcinomas, damos quimioterapia.

NEOPLASIAS DE INESTINO GRUESO

• Es el 3 ca más frec
• En personas mayores, edad promedio de dx: 73 años.
• Más frec en varones.

Biopatologia

• 96-98% son adenocarcinomas que deriva del epitelio glandular colonico del revestimiento mucosos
colorectal. Más frec en colon sigmoides. La mayoría son no mucinosos, puede haber mucinosos (mal
pronóstico) o en anillo de sello
• Otros: tumor neuroendocrino, epidermoides, linfomas (los primarios son bastante raros. Más frec
en ciego y de células B), sarcomas.

Predisponentes:

• Edad
• Sexo
• Enf. Inflamatoria intestinal: aumenta 10-20 veces en pac con colitis ulcerosa. Por eso estos pacientes
deben hacerse una colonoscopia anual o 2 veces por año luego de 8-10 tras inicio de la enfermedad.
• Bacteriemia o endocarditis por strepto bovis tienen más tasas de ca colorectal.
• Antecedentes familiares
o Un flia de 1 grado: aumenta 2-3 veces
o Dos flia de 1 grado: 5-6 veces.

SINDROMES DE POLIPOSIS: son 6:

1. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
2. POLIPOSIS ASOCIADA A MUTYH
3. SINDROME PEUTZ-JEGGERS
4. POLIPOSIS JUVENIL
5. SINDROME DE HAMARTOMA PTEN

553
 6. SINDROME DE CRONKHITE-CANADA

1. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

Enfermedad autosómica dominante que cursa con miles de pólipos adenomatosos y ca colorectal a los 40
anos

Biopatologia: los pacientes tienen mutado el APC (gen supresor de tumores) de manera que se pierde el
control del crecimiento de las células del epitelio de la mucosa desarrollándose el pólipo.

Cl: los adenomas comienzan a formarse a los 20 años, pero los síntomas comienzan a los 30-40. Más frec en
intestino grueso y duodeno.

100% evoluciona a ca si no se trata.

Pueden cursar con rectorragia, dolor abdominal, obstrucción intestinal.

Tto: proctocolectomia total con ileostomía convencional o anastomosis ileoanal (derivación).

Endoscopia alta a partir de 20 años para evaluar poliposis duodenal

Síndrome de gardener: subtipo de PAF. Estos pólipos tienen la misma capacidad de malignizar que los
anteriores.

Se distingue por presencia de manifestaciones extra intestinales:

• Osteomas (mandibulares son mas frec)

• Tumores de partes blandas (lipomas, quistes sebáceos, fibrosarcomas)
• Dientes supernumerarios
• Tumores desmoides
• Fibromatosis meenterica
• Hipertrófica congénita del epitelio pigmentario de la retina

Síndrome de Turcot: combinación de poliposis colorrectal y enfermedad maligna en el SNC:

neuroblastoma, glioblastomas, ependimomas.

Enfermedad colorrectal hereditario no poliposico (CCRHNP) o síndrome de Lynch: es el ca colorectal

hereditario más frec. Se hereda de forma autosómica dominante. Tiene 3 rasgos:

• 3 o más flia con ca asociado a CCRHNP confirmado histológicamente.

• Ca colorrectal que afecta al menos a 2 generaciones.
• Uno o más miembros de la flia dx de ca antes de los 50 años.
554
Cl y dx: generalmente a los 45 años. Ocurren en el colon derecho, proximales al ángulo esplénico. Tienen
mejor pronóstico que el ca colorrectal esporádico.

Pacientes con CCRHNP tiene asociación a carcinoma endometrial, neoplasia de ovario, estomago, intestino
delgado, del tracto hepatobiliar, uréter y páncreas.

Variante síndrome de Muir-Torre se asocia a lesiones cutáneas y neoplasia maligna visceral.

Tto: colonoscopia cada 2 años a partir de los 21, y luego cada 1 ano a partir de los 40. En mujeres agregar
exploración pélvica, eco transvaginal y biopsia endometrial.

2. POLIPOSIS ASOCIADA A MUTYH: autosómico recesivo. La cl es similar al PAF (rectorragia, dolor

abdominal, obstrucción intestinal), pero el inicio es más tardío y con más probabilidad (75%) de
desarrollar ca del lado derecho. También son adenomas en intestino grueso y duodeno.

Manifestaciones extracolonicas: pólipos gastroduodenales, carcinoma de duodeno, ca mama y ovario, ca

vesical, de piel, osteomas e hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina.

Tto: si son muchos pólipos: colectomia.

Cuando son pocos pólipos: colonoscopia con polipectomia y vigilancia.

Realizar colonoscopia desde 18-20 años y repetir cada 1-2.

3. SINDROME PEUTZ-JEGGERS: es una poliposis hamartomatosa del tracto gastrointestinal superior

(delgado 64-96%, estomago 24-49%) e inferior (colon 60%). Son benignos y únicos porque un
fragmento de musculo de la submucosa o de la muscular propia rodea al tejido glandular.

Lo característico es que cursa con pigmentación mucocutanea (en labios, mucosa oral y piel). Edad media
de ap es 25 años. Predispone a neoplasias malignas intestinales y extra intestinales

Cl: invaginación, obstrucción, sangrado. Mayor riesgo de ca de intestino delgado, estomago, colon,
páncreas, testículo, ovarios, cuello uterino y páncreas. Evaluar periódicamente las manchas melanicas,
pubertad precoz y tumores testiculares.

Tto: vigilancia con ef y esófago.gastro.duodenos.copia y colonoscopia cada 2 años y ecografía pancreática.

Mujeres evaluación ginecológica: pap, eco transvaginal, CA125, mamografía.

Pólipos mayores a 1 c: extirpar por endoscopia.

Laparotomía + resección cuando hay obstrucción o hemorragia.

4. POLIPOSIS JUVENIL: pólipos hamartomatosos no neoplásicos en número mayor a 10 en todo el tubo

digestivo delgado y grueso.

Consulta por rectorragia, dolor abdominal, obstrucción durante infancia o primeros años de adolescencia.

Extra intestinales: malformaciones arteriovenosas pulmonares.

555
5. SINDROME DE HAMARTOMA PTEN:
• Antes conocida como síndrome Cowden y síndrome Bannayan-Riley-Ruvalcaba
• múltiples pólipos hamartomatosos en piel y mucosas

• pólipos digestivos • queratosis en manos y pies

• triquilemomas faciales • papilomas orales
• papilomas orales • asociado a tumores malignos
6. SINDROME DE CRONKHITE-CANADA

• Pólipos hamartomatosos múltiples

por todo GI
• Alopecia
• Pigmentación dérmica
• Atrofia de lechos ungueales
• Diarrea
• Enteropatía perdedora de
proteínas
• Sangrado GI
• Invaginación
• Prolapso rectal
• Mal pronostico

556
 POLIPOS DEL COLON
• Pólipo: masa macroscópica de células con estroma que protruye sobre la superficie mucosa hacia
la luz intestinal. Clasif:
o Sésil
o Plano
o Pediculado: se une a la mucosa por tallo celular
o NO NEOPLASICOS (no adenomatosos)
o NEOPLASICOS (adenomatosos): potencial de malignizacion

NO NEOPLASICOS (no adenomatosos): el 90% de los pólipos que se detectan en el intestino grueso.
Clasif:

• Hiperplasicos:
o MÁS FREC.
o Se originan por maduración anormal de las células epiteliales de la mucosa.
o Pequeños. En colon distal y recto.
o No son malignos.
o Pacientes con múltiples pólipos en el colon derecho presentan mayor riesgo.
• Inflamatorios: en relación a los paciente con enfermedad inflamatoria intestinal
• Linfoides
• Juveniles: en el recto de menores a 5 años. Se llaman hamartomatosos porque se trata de
malformaciones focales que se parecen a un tumor, pero en realidad es desarrollo anormal de la
lámina propia. No necesitan tto salvo que se compliquen con hemorragia u obstrucción.

NEOPLASICOS (adenomatosos): son tumores glandulares benignos que muestran displasia de

bajo o alto grado. Tiene distribución paralela al ca colorectal. Son las lesiones precursoras del ca
colorrectal.

Biopatologia: las células epiteliales que reviste la superficie del intestino grueso sufren recambio cada
3-8 días. El pólipo se forma por acumulación de lesiones genéticas que determina desequilibrio entre la
proliferación y muerte. Hay tres tipos histológicos:

• Adenomas tubulares
o más frec.
o El 80% se extirpan por colonoscopia.
o Son pequeños y pediculados formados por glándulas tubulares displasicas que se dividen
y ramifican a partir de la superficie de la mucosa.
557
 o Con poca frecuencia contienen displasia de alto grado o carcinoma.
• Adenomas vellosos
o Menos frec
o Son grandes y sésiles
o Formados por hileras de células displasicas que se proyectan a modo de dedos hacia la
luz del intestino.
• Adenomas tubulovellosos
o 10-25% de todos los adenomas.
o Mezcla de elementos tubulares y vellosos.

Cl: pueden cursar asintomáticos, con sangre oculta en materia fecal con o sin hematoquecia franca.

Menos del 5% de los adenomas evolucionan a carcinoma: dos factores críticos: TAMANO y GRADO DE
DISPLASIA:

• Menos de 1cm: riesgo de 1-3%

• 1-2cm: riesgo 10%
• Mayor a 2cm: 40%.

Dx: colonoscopia es Gold estándar porque la técnica permite la biopsia y resección inmediata.

La colonografia mediante TC es sensible a detectar pólipos grandes pero no es sensible para los pequeños.

Tto: el objetivo es eliminarlos durante la colonoscopia: polipectomia endoscópica.

Puede ser necesaria la extirpación con asa en sacabocado cuando los pólipos son sésiles.

Cuando se encuentra tumor maligno se debe medir el grado histológico + afectación vascular + linfática +
proximidad al margen de resección.

558
 ADENOCARCINOMA DE COLON Y RECTO
• Se debe a la acumulación de múltiples lesiones genéticas, especialmente en el gen APC.
• Ciego y colon sigmoide ascendente: 38%
• Colon transverso: 18%
• Colon descendente:18%
• Sigmoide/recto:35%

CL:

• Proctorragia
• Anemia
• dolor abdominal
• cambio en deposiciones: tenesmo y cambio en el calibre
• anorexia, pérdida de peso
• hepatitis
• ictericia
• ascitis (mts peritoneales)
• Lesiones distales tienen más riesgo de obstrucción y perforación
• Dolor neuropatico por afectación de plexos nerviosos

Dx

Anamnesis de antecedentes, enfermedad inflamatoria intestinal. En el EF buscar manifestaciones extra

intestinales por el síndrome de Gardner y PJ.

Ganglio supraclavicular: Virchow/ ganglio de la hermana maría José

Tacto rectal: puede mostrar carcinoma de recto distal con extensión a la vaina recta o pelvis (tabique de
Blumer)

Sangre oculta en heces en el 70-80% de los casos.

Elevación de niveles de CEA.

Colonoscopia: permite la exploración COMPLETA del colon + extirpar adenomas.

Ecoendoscopia

Colonografia por TC: colonoscopia virtual, se distiende el colon mediante sonda rectal.

RM/ PET

559
Cribado: el objetivo es detectar ca en etapas precoces, ya que el tiempo entre el desarrollo del adenoma y
el ca es de 10-20 años. De manera que es sumamente prevenible con colonoscopia y polipectomia. El
cribado se inicia a los 50 años.

La prueba de sangre oculta detecta la Hb procedente del sangrado de los tumores.

• Prueba de guayacol: detecta sangre mediante actividad seudoperoxidasa del grupo hemo o Hb.
Deben evitar tomas AINE, aspirina, vit C, carnes rojas, de ave y algunas verduras.
• Prueba inmunoquimica: reacciona con la globina humana, es más especifica

Pruebas que detectan pólipos adenomatosis o ca:

• Colonoscopia: cada 10 a
• Sigmoidoscopia flexible: cada 5 a
• Colonografia por TC: cada 5 a
• Enema con bario de doble contraste: cada 5 a

Pruebas que detectan ca primario

• Sangre oculta en heces (guayacol - inmunoquimica): anual

• ADN en heces:

Estadificacion del tumor

I: penetra en pared intestinal SIN atravesarla

II: atraviesan TODA la pared pero NO se extiende a ganglios.

III: afecta ganglios linfáticos regionales

IV: disemina a hígado, pulmón, ganglios a distancia y peritoneo.

Vigilancia: realizar TC toraco.abdomino.pelviana durante 3 años luego de cx y luego cada 5 ano. EF cada 3-6
meses durante 3 primeros años, luego 2vpano. Medir niveles de CEA cada 3 meses.

Tto

Quimio prevención: los AINES reducen la formación de adenomas. En pacientes con PAF el sulindac (aine)
produce regresión de adenomas.

Dieta: correlación entre ca y: obesidad, fumar, inactividad física, ingesta alcohol, y dieta rica en grasas y
pobre en fibra y verdura.

Cx: extirpar tumor con márgenes negativos + extirpar en bloque del vaso arterial nutritivo principal +
linfáticos. (Mínimo 12 ganglios para su examen microscópico y garantizar estadificacion)

560
Afectación macroscópica del ovario: oforectomia bilateral debido a alto riesgo de afectación contralateral.

Se puede realizar derivaciones aisladas en casos de ca irresecables localmente avanzados o colocación de

stents en caso de obstrucción.

Radioterapia: papel más importante en tto de tumores primarios rectales que los de colon. Tiene
importancia para el tto de las mts.

Terapia sistémica y combinada: se usa el 5-fluorouracilo que inhibe síntesis y reparacion del ADN. Otro:
leucovorin

Adenocarcinoma de recto: riesgo de recidiva local es mayor debido a la dificultad para conseguir márgenes
circunferenciales negativos. Por eso se indica la irradiación pélvica post operatoria con quimio. La
radioterapia es estándar en estadios II y III.

Mts: la extirpación completa de la mts pulmonar o hepática da lugar a la supervivencia a largo plazo. Las
mts pequeñas hepáticas no extirpables por su localización o por pac en mal estado gral se puede tratar
mediante radiofrecuencia, que usa corriente eléctrica que genera calor y destruye las células malignas por
coagulación de prot. También se puede colocar bomba de infusión de quimio en la arteria hepática.

APROXIMACION AL PACIENTE CON DIARREA Y MALAB SORCION

Defecación: la frec normal es entre 3 deposiciones a la semana y 3 al dia.

Diarrea: disminución de la consistencia de las heces, deposiciones efectuadas con sensación de urgencia y molestias
abdominales o aumento en la frec de las deposiciones.

Diarrea aguda: es aquella q persiste durante menos de 2 o 3 semanas o, entre 6 y 8 semanas. La causa mas común es
infecciosa.

Diarrea crónica: persiste como mínimo 4 semanas y de 6 a 8 semanas o mas.

Epidemiologia

Es la segunda causa de mortalidad en el mundo, es problemática p ancianos y niños < 5 años en los países en vías de
desarrollo.

Biopatologia

La diarrea se debe a alteraciones en el transporte de liq, electrolitos intestinales y a la función del musc liso. Cada 24
hs entran en el duodeno de 8 a 10 litros. El intestino delgado absorbe de 8 a 9 litros de estos, y deja 1,5L p su
absorción en el colon. Del liq restante, el colon absorbe todo, excepto 100ml.
La diarrea puede ser debida a un aumento de la secreción por parte del intestino delgado o el colon si se supera la
capacidad de absorción diaria máxima (4L) de este ultimo. Si el colon está afectado por una
enfermedad y no puede absorber ni los 1,5L q normalm presenta el intestino delgado produce diarrea.

561
Las diarreas acuosas pueden ser consecuencia de mecanismos osmóticos, secretores o inflamatorios. Con la
ingestión de solutos mal absorbidos (Mg) o no absorbidos, la fuerza osmótica de los solutos da impulso al agua y, en
segunda instancia, a los iones sodio y cloruro, a la luz intestinal. Una proporción de la osmolaridad de las heces
deriva del soluto no absorbido; esta diferencia e/ la osmolaridad de las heces y la suma de los electrolitos presentes
en ella es la causa de diarrea osmótica.

DIARREA AGUDA

Manifestaciones clínicas

El 80% son por infecciones por virus, bacterias y parasitos, el resto son por medicamentos con fuerza osmótica, q
estimulan la secreción de liq intestinales o contienen azucares no absorbibles o, inflamación pélvica (apendicitis) o
isquemia intestinal.

-Diarrea infecciosa originada por alimentos o aguas: se adquieren por transmisión fecal-oral a partir de agua,
alimentos o contacto de pers a pers. Presentan nausees,
vómitos, calambres abdominales asociados a diarrea acuosa, malabsortiva o con sangre, fiebre.
Rotavirus causa diarrea en lactantes, puede dar lugar a diarrea aguda no estacional en adultos y/o ancianos
El mecanismo de esta diarrea es por disminución de la absorción de liq, por destrucción de los enterocitos vellosos y
estimulación de la secreción de liquidos por la rotatoxina NSP4, y activación vírica del sist nervioso entérico.

-Intoxicación alimentaria y ambiental: las intoxicaciones alimentarias se producen por acumulación de toxinas en los
alimentos como consecuencia del crecimiento de microorganismos productores de toxinas (staphylococcus aureus,
bacilus cereus, clostridium). La diarrea suele ser de inicio rápido, antes de
las 4hs desde la ingestión, vomito. Las intoxicaciones
ambientales pueden deberse a petales pesados (arsénico, mercurio) q interfieren con la producción de energía por
parte de las células. Presenta diarrea, vómitos y calambres
abdominales.

-Diarrea del viajero: la mayoría de los casos es causada por E.Coli enterotoxica.

-Diarreas asociados a antibióticos: los atb causan frecuentem diarreas contraídas en el ámbito hospitalario q
aparecen en el 20% de los pac q son tratados con atb de amplio espectro, y el 30% de dichas diarreas son causadas
por Clostridium difficile.

-Diarreas hospitalarias (nosocomiales): la diarrea es la enf nosocomial mas frec en pac hospitalizados.
Entre las causas: diarrea asociada a atb, infección por Clostridium difficile, fármacos, impactacion fecal, alimentación
por sonda, enf subyacentes. Los laxantes y antiácidos
q contienen Mg pueden desencadenar diarrea osmótica Los laxantes con
bisacodilo causan diarrea secretora

-Diarrea relacionada con el tto del cáncer: la radioterapia abdominal o de todo el cuerpo casi siempre determina un
aumento de la frec de las posiciones, liquidas.
La quimio con doxorubicina, metotrexato puede causar diarrea leve o moderada
La combinación de 5-fluorouracilo y leucovorina causan diarrea acuosa grave

-Diarrea del corredor: afecta entre el 10 y 25% de las pers q realizan ejercicio intenso, corredores de maratón,
triatletas. Pueden presenta: dolores cólicos, tenesmo fecal, nauseas y vomitos.

562
Diagnostico

En pac con fiebre y diarrea acuosa o sanguinolenta coprocultivo p detectar Campilobacer, Salmonella y Shigela.
El coprocultivo no esta indicado cuando la diarrea se produce desp de 3-5dias de hospitalización, excepto en pac con
neutropenia, infección por HIV o signos de infección enteral.
En pac con antecedentes de uso reciente de atb, hospitalización o periparto muestra de heces p C. difficile.

Tratamiento

-Reposición de liq: *deshidratación grave: lactato de Ringer o solución de salino IV, con potasio y bicarbonato
adicional. *deshidratación leve
o moderada: sl de rehidratación oral o IV en la reposición de las pérdidas de liq y electrolitos.
*en lactantes y niños: sl de rehidratación oral vol de 50 a 100ml/kg durante 4 a 6hs

-Reducción de la diarrea: *en diarrea infecciosa bacteriana salicilato de bismuto (525mg VO c/30’ o 1 hs p 5 dosis q
pueden repetirse el dia 2) *diarrea ag o del viajero:
loperamida o la combinación de loperamida (2mg VO 4 veces al dia) y simeticona (125mg VO 4 veces al dia) puede
reducir los calambres abdominales y la duración de la diarrea del viajero.
*diarrea asociada a nutrición enteral: pectina (4g/kg de peso corporal al dia) o loperamida (2mg VO 4 veces al dia
durante e/ 3 y 7 dias)

-Antibioticos: mientras el médico espera los resultados del coprocultivo.

*diarra del viajero: ciprofloxacina 500mg VO 2 veces por dia por 3 dias.
*infección por C. difficile: metronidazol (250mg VO 4 veces al dia o 500mg VO 3 veces por dia por 10 dias) o
vancomicina (de 125 a 250mg VO 4 veces por dia durante 10 dias) *diarrea
leve o moderada inducida por quimioterapia o radiación: loperamida (2mg VO 4 veces por dia) y AINE (naproxeno de
250 a 500mg VO 2 veces por dia)

DIARREA CRONICA

-Diarreas infecciosas prolongadas y persistentes: son diarreas q duran > 2 semanas, pueden deberse a infecciones
recurrentes o persistentes. Suelen afectar a niños expuestos a agua potable en condiciones poco seguras en países en
desarrollo, a pac con SIDA o inmunodepresión o a pers q han realizado viajes recientem.
Las causas mas frec son por E. Coli enteropatogena y enteroadherente, Giardia, Cryptosporidium. La diarrea
infecciosa de repetición o prolongada puede dar lugar a malnutrición grave y muerte.
El tratamiento incluye: soporte nutricional con suplementos de vit A y zinc. Si la afectación es muy grave, nutrición
parenteral total.

-Smes malabsortivos: se deben a multiples enf, fármacos, productos nutricionales.

La grasa de la dieta es el nutriente mas difícil de absorber. Las heces grasas (esteatorrea) son el signo característico
de malabsorcion, cuya mejor forma de dx es la prueba grasa en heces.
Los objetivos del tto se centran en corregir o tratar la enf subyacente y reponer las perdidas de agua, electrolitos y
nutrientes.

-Trastornos q afectan a la digestión intraluminal: la mayor parte de la digestión y la absorción de nutrientes se

produce en el intestino delgado. Los carbohidratos y las proteínas son hidrosolubles y facilm digeribles por enzimas
pancreáticas. La grasa de la dieta es

563
insoluble en agua; antes de ser absorbidas por la mucosa intestinal, han de experimentar lipolisis e incorporar a las
micelas mixtas.

Causas de malabsorcion

PRUEBAS PARA LA EVALUACION DE LA MALA ABSORCION

MECANISMO DE MALABSORCION ALTERACIONES

Deterioro de la mezcla gastrectomía total/parcial cx de derivación gástrica

Deterioro de la lipolisis Pancreatitis cr, cáncer de páncreas, insuf pancreática cr

Deterioro de la formación de micelas Hepatopatía grave, enf de Crohn, gastrinoma

Deterioro de la absorción por las mucosas Deficiencia de lactasa, giardasis, enf celiaca, esprue tropical, linfoma

Deterioro de la aportación de nutrientes Linfoma, TBC, pericarditis congestiva

Desconocido Hipoparatiroidismo, insuf suprarrenal, hipertiroidismo

Manifestaciones clínicas

*por causas pancreáticas, heces voluminosas, con mucha grasa (>30gr de grasa al dia), dolor abdominal, DBT.
*en el Sme de vaciamiento gástrico, diarrea intensa, malabsorcion, dolores cólicos abdominales, gases, pérdida de
peso, sudoración, mareo, edo cognitivo alterado debido a la hipoglucemia posprandial.

Diagnostico

PRUEBA COMENTARIOS

Pruebas generales de absorción

Prueba de grasa en heces cuantitativa Es p la malabsorcion de grasas. Requiere una ingestión de una dieta elevada
en grasas (100g) por 2 dias antes y durante la toma de muestra. Las muestras se toman por 3 dias.

Prueba de grasa en heces cualitativa Tinción de Sudan de una muestra grasa. Numerosas gotas por campo de
aumento medio constituyen un resultado de prueba positiva

Prueba de D-xilosa Prueba de absorción de la mucosa del int delgado utilizada p diferenciar la malabsorcion
mucosa debida insuficiencia pancreática. Se administra dosis oral de D-xilosa (25g/500ml de agua) y se mide la
excreción de D-xilosa en una muestra de orina de 5hs. Lo normas es >4g de D-xilosa

Prueba del aliento de hidrogeno Se administra dosis oral de lactosa (1g/kg de peso corporal) tras medir los
niveles basales de H2en aliento. Un pico tardio (a las 3-6hs) de >20ppm de H2 exhalado tras la ingestión de lactosa es
indicativo de malabsorcion

Tratamiento

564
-reposición de las enzimas pancreáticas y analgésicos. Con cada comida puede prescribirse una preparación de
enzimas pancreática con alto contenido de lipasa. Las proteasas pancreáticas presentes en las preparaciones
enzimáticas pueden reducir el dolor abdominal, al inactivar el factor liberador de colecistocinina en el duodeno.
En pac q no responden bien al tto de reposicion enzimática, puede añadirse a las preparaciones pancreáticas no
recubiertas un antagonista de los receptores de histamina 2 o un inhibidor de la bomba de protones (lanzoprasol)
-en el Sme de vaciamiento gástrico rápido, dieta baja en azucares concentrados dividida en 6 pequeñas comidas.

DEFICIENCIA DE LACTASA

Epidemiologia

Causa mas frec de malabsorcion selectiva de carbohidratos

Biopatologia

La persistencia o no de la actividad de la lactasa se asocia con un polimorfismo nucleotidico simple C/T_13910, q se

encuentra en el gen de la lactasa en el locus cromosómico 2q21-22

Manifestaciones clínicas

Gases,
distención abdominal
diarrea tras la ingestión de leche o derivados lacteos
no hay perdida de peso

Diagnostico

Se establece mediante: *tto empirico con una dieta libre de lactosa, q da lugar a la remisión de los sint
*prueba de aliento de hidrogeno tras la administración oral de lactosa
*pruebas genéticas: numerosas enf intestinales originan deficiencia de lactasa (gastroenteritis vírica, enf celiaca)

ENF CELIACA

Trastorno inflamatorio del intestino delgado precipitado por la ingestión de trigo, centeno y cebada en individuos
genéticamente predispuestos

Manifestaciones clínicas

Extraintestinales: exantema (dermatitis herpetiforme), trastornos neurológicos (depresión, paranoia), trastornos

reproductivos (infertilidad, aborto espontaneo), baja talla, hipoplasia del esmalte dental, hepatitis crónica o
miocardiopatia. Las personas con afectación mucosa
significativa: diarrea acuosa, perida de peso o retraso del crecimiento y manifestaciones clínicas asociadas a
deficiencias de vit y minerales. La diarrea se desarrolla por disminución de la sup
de absorción de agua y electrolitos, el efecto osmótico de los nutrientes luminales no absorbidos, el aumento de la
superficie o la secreción de liq de cloruro y la estimulación de la secreción de liq intestinales por mediadores
inflamatorios y los ácidos grasos no absorbibles.

Diagnostico

565
Se establece en función de los cambios característicos observados en la muestra de biopsia de intestino delgado y en
la mejoría cuando se instaura una dieta libre de gluten.

Los rasgos de la biopsia son: vellosidades ausentes o romas, hiperplasia de criptas, aumento de linfocitos
intrahepiteliales e infiltración de la lámina propia por células plasmáticas y linfocitos. La presencia de mucosa
hipoplasica enf intestinal irreversible.

Los marcadores serológicos útiles p confirmar el dx: Ac IgA EMA, detectados por inmunofluorescencia indirecta, son
muy sensibles y específicos p la enf celiaca activa, los cuales van a estar muy elevados.

Tratamiento

-dieta libre de gluten: se ha de mantener toda la vida. Los cereales de trigo, cebada y centeno son excluidos de la
dieta, el arroz y el maíz son bien tolerados.
–debido a la posible deficiencia secundaria de lactasa, tmb es recomendable un dieta libre de lactosa hasta q los sint
remitan.
–en todos los pac con enf celiaca hay q hacer una densitometria osea, ya q el 70% padecen osteopenia u
osteoporosis.

ESPRUE TROPICAL

En inflamatoria del int delgado asociada a sobrecrecimineto de bacterias, predominantem coliformes.

Afecta a pers q viven en areas tropicales o q viajan a ellas (India y Sudeste Asiatico)
Presentan diarrea y anemia megaloblastica secundaria a carencias vit B12 o folato.
Biopsia intestinal: atrofia vellosa subtotal y parcheada en el int delgado proximal y distal, q puede deberse al efecto
de las toxinas bacterianas sobre la estructura intestinal o a los efectos secundarios de la carencia de vit B12 en el int
(intestino megaloblastico)
Dx: deficiencia de vit B12 y/o folatos + presencia de anomalías en el informe de la biopsia.
Tto: ciclo prolongado de antibióticos de amplio espectro, folato oral e inyecciones de vit B12, hasta q remitan los
síntomas.

566
HEPATITIS VIRICA AGUDA
La infección por virus hepatotrópicos produce un episodio agudo de inflamación hepática (hepatitis aguda)
que puede evolucionar a la eliminación espontanea del virus o a su persistencia, lo que a su vez da lugar a
una infección crónica por un subgrupo de estos virus.
Se desconoce hasta que punto otros virus, como CMV, VEB, herpes simple, herpes virus humano 6 y parvo
B19, también pueden producir hepatitis aguda. El cuadro de los pacientes que presentan un síndrome de
hepatitis vírica aguda pero con pruebas virológicas negativas se denominan hepatitis no A-E, que quizás
puede ser debido a virus hepatotrópicos desconocidos.

Características generales
1- Biopatologia:
Se caracteriza por la necroinflamación hepática. Ninguno de los virus es citopático, se cree que la
lesión hepática se debe a una intensa reacción citotóxica mediada por células T frente a los
hepatocitos infectados que expresan Ag víricos en su superficie. Las citocinas proinflamatorias, los L
citolíticos espontáneos y la citotoxicidad celular dependiente de Ac también parecen desempeñar
un papel en la necroinflamación hepática.
La eliminación inmunitaria exitosa puede conseguir la eliminación vírica, que puede asociarse o no
con inmunidad de por vida en función del agente infeccioso. La rx inmunitaria en ocasiones es tan
potente que el paciente sufre una hepatitis fulminante o subfulminante que precisa un trasplante
hepático. En algunos pacientes la respuesta inflamatoria fracasa y evoluciona a la crónica (no en
todos los virus).

2- Manifestaciones clínicas:
- Período de incubación (PI) de días a semanas, dependiendo del virus, que se caracteriza por
síntomas inespecíficos como fatiga, nauseas, pérdida del apetito, síntomas seudogripales y/o
dolor en hipocondrio derecho. Se caracteriza por leucopenia y linfocitosis relativa.
567
 Síntomas mediados por mecanismos inmunitarios son el exantema, urticaria, artralgias, edema
angioneurótico y la fiebre, presentes en el 10-20% de los pacientes durante la fase preictérica.

- Fase aguda: Sintomas muy variables, desde formas asintomáticas a subictéricas, ictéricas o
graves y fulminantes.
La forma ictérica, que no es infrecuente, se caracteriza por fatiga, anorexia, nauseas, disgeusia
(trastorno del gusto que se manifiesta como una sensación persistente y desagradable en la
boca), ictericia, coluria, acolia y pérdida de peso. Al EF se observa ictericia y dolor a la palpación
hepática, puede haber hepatoesplenomegalia.
La fase aguda se caracteriza por un laboratorio con elevación de Br total y directa y aumento de
transaminasas, 10 veces superiores al límite considerado normal.
La hepatitis aguda colestática se asocia con prurito e ictericia prologada y fluctuante.
Después de 1-3 semanas de media, los signos clínicos y las alteraciones del laboratorio mejoran
progresivamente y vuelven a la normalidad. Algunos pacientes pueden sufrir una recidiva antes
de la curación definitiva.

- Formas fulminantes: Se caracterizan por signos de insuficiencia hepática (IH), como cambios de
la personalidad, conducta agresiva, trastornos del sueño y encefalopatía hepática. El coma
puede aparecer con rapidez y producir hemorragias extensas.

3- Diagnóstico:
Sospecharse ante una elevación de la concentración sérica de transaminasas, que generalmente se
encuentran 10 veces aumentadas. Br sérica y directa aumentadas si es ictérica. FAL puede estar
aumentada si es colestática.

568
 Las pruebas serológicas y de las moléculas identifican al agente causal. Generalmente no es
necesario hacer biopsia hepática.
TODOS LOS CASOS DEBEN SER NOTIFICADOS AL SER DIAGNOSTICADOS!

4- Tratamiento:
Específico para VHB y VHC.
En general deben evitar la ingesta de alcohol y AINES, las relaciones sexuales deben ser con
protección.
En hepatitis fulminante se debe valorar el trasplante hepático y proporcionar medidas en UCI.

5- Pronóstico:
Depende del grado de prolongación del tiempo de protrombina y de la elevación de la
concentración de Br y lactato.
La concentración de factor V inferior al 40% o la presencia de cualquier otro signo de encefalopatía
son indicación de internar al paciente.
La muerte es rara y solo se produce en casos fulminantes.

HEPATITIS A
El VHA es un virus de ARN. Hay cuatro genotipos diferentes (I, II, III y IV), el genotipo I es el más frecuente a
nivel mundial.
La infección posee una distribución mundial y las infecciones pueden ser esporádicas o presentarse en
brotes epidémicos.
Suele transmitirse por vía fecal-oral, de forma directa de persona a persona o a través de la ingesta de
alimentos o agua contaminados con heces.
En el grupo de alto riesgo de contraer HA se encuentran los viajeros, los niños que acuden a guarderías o
sus padres, homosexuales, UDIV, hemofílicos y trabajadores de la salud.

PI: 15-45 días.

Clínica: En la mayoría de los casos la infección aguda sigue un curso leve, que a menudo pasa desapercibido
(sobre todo en niños). La incidencia de casos sintomáticos ictéricos aumenta con la edad a la que se
produce la infección. Es la causa más frecuente de hepatitis colestática recidivante.

Dx: Se hace mediante la detección de IgM anti-VHA, que alcanzan sus valores máximos durante el segundo
mes de la infección. El ARN del virus puede detectarse transitoriamente en las heces y en otros líquidos
corporales mediante PCR 3-10 días antes del comienzo de la enfermedad y durante 1-2 semanas después.
Cuando la infección desaparece la IgM desaparece tras 4-12 semanas, pero la IgG anti-VHA persiste de por
vida y confiere inmunidad definitiva frente a la infección.

569
Tto: Como es autolimitada no es necesario administrar ningún tto antiviral específico y además porque no
evoluciona hacia la cronicidad. En casos graves, los pacientes pueden precisar hospitalización. Si la función
hepática se deteriora, puede considerarse el trasplante hepático, que es la única opción ante IHA.
Prevención: VACUNA!
Pronóstico: Suele resolverse sin complicaciones en 3-4 semanas y nunca se cronifica. Se han observado
recidivas semanas después de la infeccion aguda. Los cuadros prologandos suelen presentarse en niños y
pacientes inmunodepremidos.
La hepatitis A colestática es rara y tiene buen pronóstico con recuperación en pocas semanas. La fulminante
es rara pero tiene alta incidencia de mortalidad, sobre todo cuando se contrae la infección a mayor edad.
En los pacientes con HB crónica, la sobreinfección con HA se asocia con una mortalidad 6-23 veces mayor.

HEPATITIS B
Virus de ADN circular parcialmente bicatenario. Los viriones del VHB se producen y circulan en cantaidades
muy abundantes en los pacientes infectados, que son muy contagiosos.
Los ocho genotipos del virus (A a H) poseen distribuciones geográficas diferentes y pueden asociarse con
diferentes cursos clínicos.

La transmisión tiene lugar por cuatro rutas: 1) transmisión sexual, la forma principal; 2) perinatal de madre
a hijo, se asocia con una tasa muy elevada de infección crónica y es la vía principal; 3) horizontal y 4)
percutánea por sangre y hemoderivados, materiales médicos o qx contaminados o UDIV.

PI: 30-150 días.

Clínica: La ictericia aparece en hasta un tercio de los pacientes con HB aguda, pero en la mayoria de los
casos es indetectable. Entre los pacientes sintomáticos, las manifestaciones son parecidas a las de las
demás etiologías (generalidades).

Dx: Para el dx de la HB aguda deben identificarse cuatro marcadores:

-HBs Ag
-Ac totales anti-HBc
-IgM anti HBc
-Ac anti-HBs.

(HBs Ag indica proceso agudo, luego de 6 meses es crónico.

HBe Ag indica que el virus se está replicando.
Anti HBc indica curación, inmunidad activa).
570
La hepatitis AGUDA se caracteriza por la presencia simultánea de HBs Ag e IgM anti-HBc.
Durante la fase de convalecencia, los pacientes pierden el HBsAg antes de que aparezcan anticuerpos anti-
HBs; presentan anticuerpos aislados anti-HBc, y el diagnostico se basa en la presencia de IgM anti-HBc.
La recuperación se caracteriza por la aparición de anticuerpos anti-HBs. La presencia de anticuerpos totales
anti-HBc y anti-HBs caracteriza la recuperación de la hepatitis B aguda. La concentración de IgG anti-HBc
permanece elevada durante el resto de la vida del paciente, mientras que la concentración de anticuerpos
anti-HBs puede fluctuar y, a veces, volverse indetectable después de varios años.
La valoración cuantitativa del HBsAg puede resultar útil durante la evolución de la hepatitis B aguda porque
si su concentración no disminuye con rapidez, es probable que la enfermedad evolucione a la forma
crónica.

Tto: La infección aguda por el VHB generalmente no precisa tratamiento antiviral y el cuadro se resuelve
espontáneamente en la mayoría de los pacientes. El tratamiento antiviral con lamivudina puede disminuir
la concentración de ADN del VHB más rápidamente, pero no resulta en una mejoría clínica ni bioquímica y
puede asociarse con niveles menores de anti-HBs protectores al año.
El tto precoz con LAMIVUDINA, 100 mg al día, es seguro y puede reducir la necesidad de un trasplante
hepático.

Prevención: VACUNA!
El 3-10% de los vacunados responde mal o no responde, especialmente los fumadores, los pacientes obesos
y los de edad avanzada. Los que no responden deben recibir otro ciclo entero de vacunación (0, 1 y 6 meses
en los adultos) con una dosis mayor a la habitual.

571
Cuando una persona no inmunizada o vacunado pero con títulos de anti-Hbs < 10UI/Lt entre en contacto
con material contaminado o tenga relaciones sexuales con alguien infectado deber recibir inmunización
activa-pasiva (vacunación más infusión de inmunoglobulina antiHB) en las 48 hs siguientes. Títulos entre 10-
100, solo vacunación y si los títulos son superiores a 100 no es necesario ningún tto.

Pronóstico: La hepatitis fulminante es más frecuente en HB respecto de otros virus, los factores
relacionados son edad avanzada, sexo femenino y algunas cepas del virus.
En los pacientes infectados al nacer la recuperación espontánea se da en menos el 5% de los casos y es más
frecuente la evolución hacia la cronicidad. En los adultos entre el 95-99% resuelven solos.
La resolución espontanea confiere inmunidad de por vida, caracterizada por la presencia de Ac anti-HBs,
que pueden volverse indetectable varios años tras la resolución.

HEPATITIS C
Virus ARN monocatenario.
Seis genotipos principales, del 1 al 6. Estos tipos engloban a una gran cantidad de subtipos, identificados
por letras minúsculas (1a, 1b, etc). Los subtipos 1a y 1b son los predominantes en todo el mundo, junto con
el III. Las infecciones por los diferentes serotipos no presentan diferencias en cuanto a las manifestaciones
clínicas, progresión o gravedad pero es un determinante de la respuesta a los tratamientos.

La prevalencia del VHC es más elevada en los países en vías de desarrollo, donde la principal ruta de
infección son las intervenciones médicas o qx inseguras. El genotipo III se relaciona con el consumo de
drogas IV, el II con las transfusiones y el genotipo I es una mezcla de los dos anteriores. La transmisión
sexual es rara y el riesgo de transmisión vertical es menor del 5% y suele relacionarse a la exposición de
sangre materna en el periodo perinatal.

PI: 15-120 días.

Clínica: Suele permanecer asintomática y no es diagnosticada. Pueden existir síntomas inespecíficos como
fatiga, fiebre baja, mialgias, n y v, prurito. La ictericia se presenta en tan solo el 20-30%, 2-3 semanas
después de la infección. La concentración de transaminasas es mayor a 10, incluso cuando no existen
síntomas.
Se han descrito casos de hepatitis C fulminante pero parecen ser excepcionales en ausencia de otra
hepatopatía crónica subyacente.

Dx: El ARN del VHC es detectable en el suero 3-7 días después de la exposición. La concentración de ARN
aumenta rápidamente durante las primeras semanas, seguidas del aumento de las transaminasas 2-8
semanas después de la exposición. Los Ac anti-VHC aumentan en etapas posteriores de la evolución de la
HC Aguda y pueden no estar presentes al inicio de los síntomas.

572
Tto: Debe considerarse porque evita la infección crocina y porque la viremia se asocia con el riesgo de
transmisión del virus a otras personas. Se recomienda iniciarlo inmediatamente si los pacientes están
infectados con el genotipo I y presentan un cuadro asintomático.
El tto se basa en el uso de interferón-α2a 180 microgr/semana o interferón-α2b pegilado 1,5
microgr/kg/semana, durante 24 semanas.
Se debe asociar a ribavirina en los pacientes en los que tras el tto la disminución de ARN del VHC es lenta o
retrasada, en la infección por el genotipo 1 y/o cuando la concentración basal de TGP es baja o normal. Con
este tto, del 70 al 90% de los pacientes presentan una eliminación viral sostenida.
Tras la exposición accidental por medio de un pinchazo se recomiendo el CONTROL mediante pruebas de
detección de ARN y la valoración de transaminasas tras la exposición, en la segunda semana y 4 y 6 meses
después. Los pacientes en los que se dx infección debe tratarse como se explicó anteriormente.

Prevención: Precauciones como detección de sangre y hemoderivados, medidas de higiene en las

intervenciones médicas y qx, uso seguro de jeringas y materiales para la preparación de drogas.
No hay vacuna, están en estudio fase 1.
Pronóstico: Alrededor del 50-80% son incapaces de eliminar el VHC espontáneamente y evolucionan a la
infección crónica. La recuperación espontanea es más frecuente si la infección se adquiere al nacer y si la
hepatitis aguda es sintomática. Factores asociados con mejores tasas de recuperación: sexo femenino,
disminución precoz de los niveles de ARN del VHC y concentraciones elevadas de transaminasas o Br. Los
pacientes que se recuperan espontáneamente pueden converser Ac anti-VHC detectables durante años o
décadas pero NO están protegidos frente a la reinfección por el VHC.

573
HEPATITIS D
Virus de ARN. Satélite del VHB, puede transmitirse únicamente a los pacientes que sufren infección aguda o
crónica por VHB.
Se transmite principalmente a través de la exposición parenteral, prevalencia más elevada en UDIV.
Posee al menos 8 genotipos, el genotipo I es el más prevalente a nivel mundial.
Puede adquirirse a la vez que el VHB (coinfección) o en un portador crónico (sobreinfección).

Clínica: La coinfección se caracteriza por uno o dos episodios de hepatitis aguda, dependiendo de las
cantidades de virus presentes en el inóculo; la hepatitis aguda puede variar de leve a fulminante. Cuando
los portadores del VHB sufren sobreinfección, la hepatitis D aguda suele ser grave, a menudo fulminante y
crónica (en un paciente que tiene HB crónica y sufre una gran descompensación hay que sospechar una
sobreinfección con VHD).

Dx: Tres marcadores: Ac totales anti-VHD, IgM anti-VHD y ARN del VHD. Se deben realizar en todos los pacientes
positivos para el HBsAg.
En los pacientes con coinfección por el VHB y el VHD, el ARN del VHD se encuentra presente solo de modo
transitorio y a menudo es pasado por alto. La IgM anti-HBc indica infección aguda concomitante por el VHB.
En una sobreinfección por el VHD no se encuentran IgM anti-HBc. El ARN del VHD se encuentra en suero o
plasma antes y durante el episodio agudo, mientras que los Ac totales anti-VHD y la IgM anti-HD se
encuentran presentes durante toda la fase aguda. Ambos marcadores continúan en niveles elevados si la
enfermedad se vuelve crónica.

Tto: No tiene tto específico.

Prevención: Vacunación contra HB.
Pronóstico: Por coinfección solo el 2% se vuelven portadores crónicos del VHD. Por sobreinfección
alrededor del 90% se vuelven portadores crónicos del VHD.

HEPATITIS E
ARN monocaternario. Los genotipos I y II parecen afectar exclusivamente al ser humano.
Se trasmite por vía fecal-oral, relacionada con el consumo de alimentos y agua contaminada y puede ser
favorecida por el consumo de carne cruda y el contacto directo con animales contaminados.
PI: 15-60 días.
Clínica: Solo produce síntomas leves, inespecíficos en la mayoría de los casos, especialmente si se adquiere
a edad temprana. Los individuos inmunocompetentes eliminan el virus de manera espontánea.
La enfermedad grave es más frecuente en mujeres embarazadas, particularmente en el tercer trimestre, y
en pacientes con hepatopatías crónicas subyacentes, que en raras ocasiones puede progresar a IH
fulminante.
Dx: Detección de Ac IgM anti-VHE, carecen de sensibilidad y especificidad. Detección de ARN, su presencia
es transitoria. La IgG persiste generalmente de por vida tras la infección aguda.
Tto: No se recomienda porque la mayoría de los pacientes remiten espontáneamente. Los casos graves y
fulminantes deben remitirse a centros especializados.
Prevención: Mejora de las condiciones sanitarias públicas. Vacuna en fase 3.
Pronóstico: Puede ser grave en pacientes de edad avanzada, y los casos fulminantes son frecuentes en
mujeres embarazadas. Hay reportes de casos crónicos en pacientes inmunodeprimidos y VIH positivos.

574
HEPATITIS VÍRICA CRÓNICA Y AUTOINMUNITARIA
La hepatitis crónica se caracteriza por la existencia de lesión necroinflamatoria crónica del hígado y puede
deberse a varias causas: virus, autoinmunidad, alcohol y enfermedades metabólicas.
La infección crónica por los virus de la hepatitis es la causa principal de hepatitis crónica en todo el mundo.
Las hepatitis víricas B o C crónicas son la principal causa de cirrosis y ca hepatocelular en todo el mundo.

Características generales:
1- Manifestaciones clínicas:
Suelen ser inespecíficos y muchos pacientes se encuentran asintomáticos. Puede haber fatiga,
trastornos del suelo y dolor en hipocondrio derecho.
Los síntomas más avanzados consisten en pérdida de peso, nauseas, pérdida del apetito, debilidad
muscular, prurito, coluria e ictericia. El cuadro puede evolucionar a la cirrosis florida con debilidad
pérdida de peso, tumefacción abdominal, edema, facilidad para la aparición de hematomas,
hemorragia gastrointestinal, y encefalopatía hepática con confusión mental. También angiomas en
araña (spiders), eritema palmar, ascitis, edema y escoriaciones cutáneas.

2- Dx:
TGO y TGP aumentadas, 2-5 veces. TGP suele ser mayor que TGO.
Las concentraciones de Br y Alb, así como el tiempo de protrombina, suelen estar conservados
excepto que la enfermedad esté avanzada o sea grave.

Resultados indicativos de fibrosis avanzada: rto plaquetario menor a 160.000, concentraciones de

TGO mayores a TGp, elevación de Br sérica, disminución de Alb, prolongación del tiempo de
protrombina, elevación de la concentracion de AFP y presencia de FR o elevación de la
concentración de globulinas.

ECO hepática, TAC y RNM.

Biopsia hepática suele ser crítica para el dx y para determinar la gravedad de la enfermedad.

HEPATITIS B CRÓNICA
575
La lesión hepática en la HB crónica es consecuencia de la respuesta inmunitaria local en la fase de eliminación
inmunitaria. La lesión se relaciona con las células T citotóxicas que reconocen y eliminan los hepatocitos infectados
que expresan Ag del VHB en su superficie y la producción local de citocinas. La inflamación crónica desencadena la
fibrosis por medio de la activación de células estrelladas.
La tasa de cronicidad tras la infección aguda por el VHB es mayor del 95% entre los pacientes infectados al nacer.
La infección crónica se define por la presencia del HBs Ag por más de 6 meses tras el episodio agudo.
El estado de portador crónico evoluciona en tres fases:
1-La fase de tolerancia inmunitaria es generalmente corta si la infección tuvo lugar durante la vida adulta,
pero persiste durante años a décadas en los pacientes infectados al nacer o durante las etapas iniciales de
la infancia. En la etapa de tolerancia inmunitaria, la respuesta inmunitaria del huésped “tolera” la infección
por el VHBy no causa inflamación hepática o destrucción de hepatocitos. Se caracteriza por la presencia de
antígeno de de la hepatitis B (HBeAg), concentraciones muy elevadas de ADN del VHB en sangre,
concentraciones normales de transaminasas en suero o plasma y actividad inflamatoria mínima o ausente
en la biopsia hepática.
2-La fase de eliminación inmunitaria se caracteriza por la respuesta inmunitaria activa que produce
lesiones necroinflamatorias y desencadena fibrogenesis hepática y fibrosis progresiva. Las concentraciones
de TGO y TGP se encuentran elevadas, pero la concentración de ADN del VHB se encuentra más baja que
durante la fase de tolerancia inmunitaria y con frecuencia fluctúa. La fase de eliminación inmunitaria posee
una duración variable, que oscila entre unas pocas semanas y varias décadas. El HBeAg, en caso de estar
presente, define la hepatitis B cronica HBeAg-positiva; el HBeAg puede eliminarse y verse sustituido por
anticuerpos anti-HBe, lo que se conoce como seroconversión HBe, o puede estar ausente mientras están
presentes los anticuerpos anti-HBe, lo que se define como hepatitis B crónica HBeAg negativa. Los
pacientes con hepatitis B crónica HBeAg positiva están infectados por un virus de tipo salvaje y pueden
secretar proteína HBe. Los pacientes con hepatitis B crónica HBeAg-negativa estan infectados por virus
mutantes precore, que no pueden producir la proteína HBe porque poseen un codón de parada en el gen
pre-C, y/o por virus mutantes promotores del core, que producen cantidades considerablemente inferiores
de proteína HBe.
3-La fase de portador inactivo del HBsAg es el resultado de la eliminación inmunitaria exitosa que da lugar
a la seroconversión HBe. Las concentraciones de TGO y TGP son normales, el ADN del VHB es indetectable o
su concentración es muy baja, y los pacientes sin cirrosis preexistente presentan una histología hepática
normal.

Clínica: Suele ser asintomática.

El síntoma más frecuente es la fatiga, existen trastornos del sueño, dificultad de la concentración y dolor en
hipocondrio derecho.
Se caracteriza por la elevación de la concentración de transaminasas que pueden fluctuar. También puede
existir colestasis moderada, con elevación leve de la FAL, en especial en pacientes con cirrosis.
Los pacientes con cirrosis o ca hepatocelular presentar signos típicos de cada patología (ver).

Dx: La infección crónica se define por la presencia del HBs Ag por más de 6 meses tras el episodio agudo.
Las concentraciones de TGO y TGP y del ADN del VHB son marcadores importantes de la gravedad y el
pronóstico.
La valoración de la gravedad, teniendo en cuenta el grado de necroinflamación y la etapa de fibrosis, se
base en la biopsia hepática.

576
Tto:
Objetivos del tratamiento: eliminar la replicación del VHB, reducir la actividad histológica de la hepatitis
crónica y disminuir el riesgo de cirrosis y de ca hepatocelular. La infección no puede erradicarse por
completo debido a la persistencia del ADN circular cerrado unido covalentemente en el núcleo de los
hepatocitos infectados. El tto trata de reducir la concentración de ADN como sea posible (lo ideal es que
sea menor a 10-15 UI/ml) para lograr un estado de supresión viral que se acompañe de remisión
bioquímica, mejoría histológica y prevención de las complicaciones.
Existen dos tipos de fármacos diferentes para el tratamiento de la hepatitis B crónica: el interferón a (IFN-a)
pegilado y los análogos de nucleósidos/nucleótidos.

El IFN-a2a, administrado subcutáneamente en dosis de 180 mg/semana durante 48 semanas, mejora varios
marcadores de la infección por el VHB en los pacientes HBeAg (positivos) y HBeAg negativos.
El IFN-a2b pegilado (1,5 mg/kg) es muy similar al IFN-a2a y es utilizado por muchos hepatólogos expertos,
aunque en la actualidad no está aprobado su uso para el VHB. Los efectos adversos más frecuentes del IFN-
a son síntomas seudogripales tras las inyecciones, fatiga, anorexia, pérdida de peso y alopecia. Los efectos
secundarios más preocupantes son neutropenia, trombocitopenia, ansiedad, irritabilidad, depresión e ideas
suicidas.

Los análogos de nucleósidos (lamivudina, telbivudina y entecavir) precisan una triple fosforilación para ser
activos, mientras que los análogos de nucleótidos (adefovir y tenofovir) solo necesitan dos fosforilaciones
para ser activos.
Estos fármacos se administran por vía oral (VO) una vez al día a las dosis siguientes:
100 mg de lamivudina,
600 mg de telbivudina,
0,5 mg de entecavir,
10 mg de adefovir (administrado en forma de profármaco adefovir dipivoxil) y
300 mg de tenofovir (administrado como el profármaco tenofovir disoproxil fumarato).
Todos presentan beneficios a corto plazo sobre varios marcadores de la infección por el VHB en los pacientes HBeAg
positivos y en los HBeAg negativo.
El entecavir y el tenofovir son dos de los inhibidores más potentes de la replicación del VHB y es menos
frecuente que seleccionen variantes resistentes del VHB. Estos fármacos generalmente son bien tolerados.
Sin embargo, el adefovir es nefrotóxico en dosis superiores a las utilizadas para el tratamiento del VHB. La
alteración renal y la disminución en la densidad mineral ósea se observan raramente con el uso de
tenofovir, la miopatía es una complicación rara de la telbivudina y se han observado casos de neuropatía
periférica cuando la telbivudina se combina con el IFN-a pegilado.

Se debe considerar el tratamiento de los pacientes cuando la concentración de ADN del VHB es superior a
2.000 UI/ml y/o las concentraciones séricas de TGP son anormales si la biopsia hepática muestra signos de

577
necroinflamación activa moderada o grave y/o fibrosis. Las indicaciones para el tratamiento también deben
tener en cuenta la edad del paciente, su estado de salud y la disponibilidad de los agentes antivirales en
cada país concreto. Los pacientes en la fase de tolerancia inmunitaria y aquellos que presentan una
hepatitis leve en la biopsia hepática (o marcadores no invasivos) no deben ser tratados, pero es obligatorio
realizar un seguimiento de la concentración de TGO y análisis del ADN del VHB. Los pacientes con cirrosis
compensada y ADN del VHB detectable pueden ser considerados para iniciar tratamiento incluso si sus
concentraciones de ALT son normales y/o su concentración de ADN es inferior a 2.000 UI/ml. Los pacientes
con cirrosis descompensada precisan tratamiento antiviral urgente.

Se pueden considerar dos estrategias terapéuticas: una pauta de administración durante 48 semanas de
IFN-a pegilado o tratamiento oral a largo plazo con análogos de nucleósidos/nucleótidos.
En la actualidad se está estudiando si su uso combinado mejora la tasa de respuesta virológica sostenida
tras el tratamiento. El IFN-a pegilado puede proporcionar una respuesta virológica sostenida, definida por la
seroconversión anti-HBe sostenida (eliminación del HBeAg, que es sustituido por anticuerpos anti-HBe) y
una concentración de ADN del VHB por debajo de 2.000 UI/l tras una pauta terapéutica de 48 semanas;
puede observarse una elevación de la TGP en el momento de perder el HbeAg en los pacientes en los que el
tratamiento es exitoso.
El tratamiento con IFN-a pegilado debe reservarse para los pacientes que tengan las mayores
oportunidades de lograr una respuesta virológica sostenida por el tratamiento –es decir, los pacientes
HBeAg positivos con niveles basales de ALT elevados (superiores tres veces el límite superior de la
normalidad) y concentración de ADN del VHB inferior a 2 × 106 UI/ml).
El tratamiento con IFN-a pegilado está contraindicado en los pacientes con cirrosis avanzada y en los
inmunodeprimidos.
Los infectados con los genotipos A y B del VHB generalmente responden mejor al tratamiento con IFN-a que los
infectados con los genotipos C y D, pero el valor predictivo del genotipo del VHB para un paciente individual es débil.
Los pacientes que no logran una respuesta virológica sostenida tras un único ciclo de tratamiento con IFN-a pegilado
son candidatos a seguir tratamiento con análogos de nucleósidos/nucleótidos.
El tratamiento a largo plazo con análogos de nucleósidos/nucleótidos está indicado en la mayoría de los
pacientes con hepatitis B crónica. El tenofovir o el entecavir, que son los fármacos más potentes, con un
perfil de resistencia óptimo, están recomendados como monoterapias de primera línea. El ADN del
VHB debe reducirse a concentraciones indetectables (< 10-15 UI/ml) con un análisis sensible basado en la
PCR en tiempo real. Si la concentración de ADN del VHB disminuye pero sigue siendo detectable en un
paciente cumplidor, se puede asociar el otro fármaco; sin embargo, se desconoce la seguridad a largo plazo
del tratamiento combinado con tenofovir y entecavir. Cuando los pacientes HBeAg positivos sufren un
proceso de seroconversión y se vuelven seronegativos o los pacientes HBeAg negativos pierden el HBsAg, se
debe continuar el tratamiento durante al menos 6-12 meses adicionales. En todos los otros casos, el
tratamiento debe mantenerse de por vida, y es sumamente importante el cumplimiento del mismo.

Las recaídas virológicas (definidas como la elevación posterior de la concentración del ADN del VHB de 1 log
o más sobre el valor más bajo) en los pacientes cumplidores son debidas a la resistencia del VHB al fármaco
(o los fármacos) administrado(s). Las concentraciones de ADN del VHB a menudo aumentan volviendo a los
niveles basales, y la recaída virológica generalmente es seguida unas pocas semanas después de una
recaída bioquímica en la que las concentraciones previamente normales de TGP aumentan por encima de
los valores normales.

Si un paciente manifiesta resistencia a cualquiera de los análogos actuales de los nucleósidos/nucleótidos,

la adición de un segundo fármaco sin resistencia cruzada o el cambio a tenofovir constituyen las únicas
estrategias eficaces, aunque se desconoce la seguridad a largo plazo de algunas de estas combinaciones. Si
578
el paciente tiene resistencia a la lamivudina, telbivudina o entecavir, se cambiará el tratamiento a tenofovir
o se agregará tenofovir. Los pacientes resistentes a adefovir deben cambiar a tenofovir y, finalmente,
también pueden recibir lamivudina, telbivudina o entecavir. En los pacientes con resistencia a tenofovir
(ningún caso hasta ahora) se debería añadir cualquiera de estos tres fármacos. La asociación de tenofovir y
emtricitabina, un análogo de nucleósido similar a lamivudina, en un único comprimido (aprobado para
el tratamiento de la infección por el VIH pero no para el VHB) también es una opción válida en los casos de
resistencia a cualquiera de estos fármacos.
En los pacientes con cirrosis, el tratamiento con análogos de nucleósidos/nucleótidos es la única opción
porque el IFN-a pegilado está contraindicado si la cirrosis está descompensada. Como la resistencia en esta
población puede poner en peligro la vida del paciente, algunos expertos recomiendan el tratamiento de
novo con dos fármacos potentes sin resistencia cruzada. En los pacientes con cirrosis descompensada, el
tratamiento antiviral efectivo a menudo estabiliza el cuadro del paciente y también puede retrasar o
eliminar la necesidad de realizar un trasplante hepático. Cuando el trasplante es necesario, la
administración posterior al trasplante de inmunoglobulinas anti-VHB en combinación con un análogo de
nucleósido/nucleótido potente evita las recurrencias en la gran mayoría de los casos. La utilidad de las
inmunoglobulinas se debate desde la introducción de fármacos potentes con una elevada barrera frente a
las resistencias, como tenofovir o entecavir.

Pronóstico: Las reactivaciones son posibles en los portadores inactivos del VHB, en especial si sufren
inmunodepresión, como por la administración de corticoide o quimioterapia. Las reactivaciones a menudo
evolucionan en forma fulminante.
El riesgo de cirrosis se asocia con una concentración de VHB más elevada, edad avanzada, consumo de
alcohol, coinfección con otros virus hepatotrópicos y coinfección con VIH.
La posibilidad de desarollar ca hepatocelular se relaciona con la concentración de VHB, sexo masculino,
edad avanzada, reversión desde el estado de anti-Hbe positivo a Hbe Ag positivo, y la coinfección con otros
virus hepatotrópicos. Deben ser revisados cada 6-12 meses, de modo ideal mediante ECO y determinación
de AFP.

HEPATITIS C CRÓNICA
La infección aguda por el VHC evoluciona a la infección crónica en el 50-80% de los casos. Incluso los
pacientes que se recuperan espontáneamente y mantienen anticuerpos anti-VHC detectables no están
protegidos frente a la reinfección. La persistencia de la infección se relaciona con la alteración cualitativa y
cuantitativa de la respuesta de las células T colaboradoras CD4+ y de los linfocitos T citotoxicos, que es
incapaz de erradicar la infección. La plasticidad de los genomas virales es la responsable de la coexistencia
de poblaciones virales estrechamente relacionadas pero genéticamente diferentes en equilibrio en el
entorno replicativo del paciente. Esta diversidad genética permite que las diversas poblaciones virales
generadas continuamente sean seleccionadas por cambios oportunos en el medio replicativo.

La infección crónica por el VHC es responsable de lesiones necroinflamatorias de diversa gravedad, en

ocasiones asociadas con esteatosis, que consiste en la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. El
VHC no es un virus citopatico. La lesión hepática de la hepatitis C crónica se relaciona con la acción de los
efectores inmunitarios que reconocen y eliminan los hepatocitos infectados que expresan los antígenos del
VHC en su superficie. La inflamación crónica desencadena fibrogenesis por medio de la activación de células
estrelladas hepáticas. La fibrosis progresa a una velocidad no lineal que generalmente es más rápida en los
pacientes de edad avanzada, los hombres y en presencia de ingesta crónica de alcohol, coinfecciones virales
o inmunodepresión. La gravedad de la hepatitis crónica es independiente de la concentracion de ARN del

579
VHC y del genotipo del VHC. Esta inflamación crónica y la progresión de la fibrosis predisponen a los
pacientes a la cirrosis y al carcinoma hepatocelular.

Clínica: Lo más frecuente es que la hepatitis C aguda curse de modo asintomático y por tanto no sea
diagnosticada. El síntoma asociado con mayor frecuencia con la infección crónica por el VHC es la fatiga,
pero puede permanecer silente durante años. Las concentraciones de TGP suelen encontrarse
moderadamente elevadas y fluctúan (característico), pero pueden ser normales durante semanas o meses a
pesar de observar hepatitis activa en la biopsia hepática. En los pacientes con cirrosis puede existir una
colestasis moderada. Los pacientes con cirrosis) y/o ca hepatocelular presentan los signos típicos asociados
con estas patologías.

Manifestaciones extrahepáticas:
-El VHC es la causa principal de crioglobulinemia mixta de los tipos II y III. En hasta el 50-70% de los casos
pueden encontrarse concentraciones bajas de crioglobulinas circulantes, que contienen ARN del VHC,
anticuerpos anti-VHC, factor reumatoide y concentraciones bajas de complemento, mientras que en el 70%
de los casos se encuentran concentraciones elevadas de factor reumatoide. Menos del 1% de los pacientes
infectados por el VHC presentan síntomas de vasculitis crioglobulinemica, como fatiga, mialgias, artralgias,
exantema (purpura, urticaria y vasculitis leucocitoclastica), neuropatía y glomerulonefritis
membranoproliferativa. La crioglobulinemia puede ser grave y dar lugar a una nefropatía terminal o
neuropatías graves, y se ha relacionado a largo plazo con linfomas no hodgkiniano de celulas B.
-Porfiria cutánea tarda
-Liquen plano.

Dx: Persistencia por más de 6 meses de ARN del VHC. Debe determinar el genotipo de VHC, ya que posee
implicancias terapéuticas importantes.

Tto: La infección crónica por VHC es curable.

El objetivo del tto es lograr una respuesta virológica sostenida, definida por niveles indetectables luego de
24 semanas de tto, ARN menos de 50 UI/ml.
La decisión de tratar a la HC crónica depende de la valoración precisa de la enfermedad hepática, la
presencia de CI absolutas o relativas al tto y el deseo del paciente de recibir tto. Antes del inicio debe
hacerse una biopsia
En los pacientes en los que no esté indicado el tto o si existen CI, valorar la concentración de transaminasas
anualmente. La valoración de la inflamación y la fibrosis mediante biopsia o métodos no invasivos
(FIBROSCAN, APRIL), está indicada en pacientes con elevaciones persistentes o intermitentes de las
enzimas.

El tratamiento convencional de la hepatitis C crónica se basa en la combinación de ribavirina (0,8 a 1,4 g/día
VO) con IFN-a2a pegilado (180 mg por vía SC una vez por semana) o IFN-a2b pegilado
(1,5 mg/kg SC. una vez por semana).
Los efectos adversos más frecuentes del tratamiento con IFN-a son síntomas seudogripales (que pueden
evitarse con la administración de paracetamol), neutropenia, trombocitopenia, irritabilidad, dificultad de
concentración, alteraciones de la memoria, tiroiditis, pérdida de pelo, alteraciones del sueño y pérdida de
peso. El efecto adverso más importante de la ribavirina es la anemia hemolítica.
Como resultado de estos efectos secundarios, con frecuencia es preciso realizar modificaciones de la dosis
durante el tratamiento. La ribavirina debe reducirse con decrementos de 200 mg en los pacientes con
anemia grave. Ante la aparición de efectos adversos con la administración de IFN se debe reducir la dosis

580
del IFN-a pegilado de forma escalonada, de 180 a 135 y a 90 mg/semana para el IFN-a2a pegilado y de 1,5 a
1 y a 0,5 mg/kg/semana para el IFN-a2b pegilado.
La administración de telaprevir se asocia en más de la mitad de los casos a una erupción que resulta grave
en un 5% y que rara vez se manifiesta como una reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas
generales (síndrome DRESS) o un síndrome de Stevens-Johnson. El boceprevir induce disgeusia. Tanto el
telaprevir como el boceprevir agravan la anemia inducida por la ribavirina.
Las principales contraindicaciones del tratamiento con IFN-a pegilado y ribavirina son la enfermedad
hepática descompensada, insuficiencia renal, inmunodepresión grave, trasplante de órgano sólido,
citopenias, enfermedad psiquiátrica grave y drogodependencia activa. La ribavirina también está
contraindicada en los pacientes con anemia, enfermedad coronaria o cerebrovascular importantes, o
insuficiencia renal. Como la ribavirina es teratogénica resulta fundamental adoptar medidas anticonceptivas
adecuadas durante el tratamiento y durante al menos 6 meses después del mismo, tanto por parte de los
hombres como de las mujeres.

Los nuevos regímenes, que inducen una respuesta virológica sostenida del 80 al 95% de las ocasiones, han
modificado el tratamiento de la hepatitis C en los países donde se comercializan.
El simeprevir (150 mg/día VO), un inhibidor de la proteasa del virus C, posee actividad antiviral frente a los
genotipos 1 y 4 y una barreraescasa a las resistencias.
El sofosbuvir (400 mg/día VO), un análogo de los nucleótidos inhibidor de la ARN polimerasa dependiente
del ARN del virus C, muestra actividad frente a todos los genotipos del virus C y una barrera alta frente a la
resistencia.
Estos dos fármacos se toleran bien. Las reacciones adversas al simeprevir consisten en erupción (incluso
fotosensibilidad), prurito y náuseas y en una hiperbilirrubinemia pasajera leve que no se acompaña de
alteraciones de otros parámetros hepáticos. Los únicos efectos secundarios notificados con el sofosbuvir
comprenden cefalea y fatiga.

El trasplante de hígado es la única alternativa para los pacientes con hepatopatía terminal. No obstante, sin
tratamiento, el injerto se infecta en la totalidad de los pacientes con viremia en el momento del trasplante.
El tratamiento con sofosbuvir diario y ribavirina hasta el momento del trasplante hepático (o hasta 48
semanas si el trasplante no se produce en este período) previene de manera eficaz la infección del injerto si
el ARN del virus C ha permanecido indetectable durante por lo menos 30 días antes del trasplante.
Pronóstico: La eliminación espontanea es excepcional. La concentración de ARN carece de valor pronóstico.
El 20% de los pacientes evolucionan a la cirrosis luego de más o menos 20 años. El ca hepatocelular es raro
en los pacientes con HC sin cirrosis y es más frecuente en pacientes con cirrosis compensada.
Los pacientes con HC deben evitar el consumo de alcohol, y en caso de no existir CI, ser vacunados frente a
los VHA y VHB.

HEPATITIS D CRÓNICA
Suele ser grave y más del 80% de los pacientes evolucionan a cirrosis. En comparación con los pacientes que
solo presentan HB crónica, aquellos con ambas infecciones crónicas presentan una probabilidad tres veces
superior de sufrir ca hepatocelular y dos veces más de morir.

Dx: Tanto los Ac totales anti-VHD como la IgM permanecen en concentraciones elevadas en la infección
crónica. Todos los portadores crónicos de VHD son portadores crónicos de HbsAg, generalmente presentan
concentraciones bajas o indetectables de ADN de VHB porque el VHD inhibe la replicación del VHB.

581
Tto: La administración de dosis elevadas (9 millones de unidades, tres veces a la semana durante 1 año) de
IFN-a no pegilado estándar resulta en la normalización sostenida de las concentraciones de TGP 24 semanas
después de finalizar el tratamiento en aproximadamente el 50% de los casos, en ocasiones hasta durante
20 años. Algunos pacientes eliminan el ARN del VHD y finalmente el HBsAg.
El IFN-a2b pegilado en dosis de 1,5 mg/kg, administrado una vez a la semana durante 12 meses,
proporciona una respuesta virológica sostenida en el 20-40% de los casos. Aunque no existe un consenso
claro, la mayoría de los expertos recomiendan en la actualidad administrar IFN-a durante 1 año como
tratamiento de primera línea para la infección crónica por el VHD.

HEPATITIS E CRÓNICA
Generalmente es autolimitada pero puede persistir y producir inflamación hepática en los receptores de
trasplantes de órganos sólidos infectados con VHE, todos los casos de hepatitis crónica se han producido en
pacientes inmunodepremidos.
La detección se basa en el dosaje de Ac IgM anti-VHE pero los análisis actuales carecen de sensibilidad y
especificidad.
No se ha validado ningún tto para la infección crónica.

HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Es un trastorno hepático inflamatorio crónico caracterizado por la presencia de autoAc en el suero,
concentraciones elevadas de Ig séricas y una asociación frecuente con otras enfermedades autoinmunes.

La hepatitis autoinmunitaria se presenta tipicamente entre los 15-25 años o entre los 45-60 años de edad y
es más frecuente en las mujeres. Junto con la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria, la
hepatitis autoinmunitaria es una de las tres enfermedades hepaticas autoinmunitarias más importantes.
Se cree que la hepatitis autoinmunitaria es causada por reacciones autoinmunitarias contra los hepatocitos
normales en las personas predispuestas geneticamente o las expuestas a factores no identificados que
desencadenan un proceso autoinmunitario contra los Ag hepáticos.

Clínica: La hepatitis autoinmunitaria suele ser más grave en su comienzo que las hepatitis B o C crónicas y
progresa a la enfermedad hepática terminal si no es tratada mediante inmunodepresión. Aunque en
ocasiones es detectada en una revisión rutinaria por la presencia de un aumento de la concentración de
transaminasas, la mayoría de los pacientes cursan con fatiga e ictericia. Los pacientes típicamente
presentan elevaciones importantes de las g-globulinas séricas, específicamente la Ig G, así como autoAc
dirigidos frente a componentes celulares no órgano-específicos.
La hepatitis autoinmunitaria de tipo 1 (clásica) se caracteriza por la presencia de títulos de 1:80 o superiores
(> 1:20 en los ninos) de anticuerpos antinucleares, antimusculo liso, antiactina o anti-receptor de
asialoglucoproteina. La hepatitis autoinmunitaria de tipo 2 se caracteriza por elevaciones similares de los
anticuerpos antimicrosomicos 1 hepaticos-renales y anticuerpos anticitosolicos 1 hepaticos, con ausencia
de anticuerpos antinucleares o antimusculo liso.
En la biopsia hepática se observan características típicas de todos los tipos de hepatitis crónicas, excepto
infiltrados de células plasmáticas.

Tto: Los síntomas clínicos y las alteraciones de las pruebas hepáticas de la hepatitis autoinmunitaria
responden generalmente con rapidez al tratamiento con prednisona, habitualmente en dosis de 20-30

582
mg/día con disminución de la concentración de trasaminasas séricas a los valores normales o casi normales
en 1-3 meses; la dosis debe ser superior en los pacientes con cuadros más graves.
Ante la falta de respuesta clínica o bioquímica se debe replantear el diagnóstico. La azatioprina (50-100 mg)
puede asociarse a la prednisona o añadirse más adelante para disminuir los efectos adversos a largo plazo
de los corticoides. Las dosis de mantenimiento, que típicamente son necesarias de modo indefinido, suelen
ser de 5-10 mg/día de prednisona combinados con 50-150 mg/día de azatioprina. En ocasiones se puede
realizar el mantenimiento solo con azatioprina (2 mg/kg/día).
Tras mantener la remisión durante 3 o más años, el tratamiento puede retirarse cuidadosamente, pero
semanas o meses después pueden producirse exacerbaciones graves e incluso mortales.

Pronóstico: Se relaciona generalmente con la fase histológica de la enfermedad.

Los pacientes que responden inicialmente al tratamiento pueden evolucionar favorablemente durante
muchos años. Aquellos que progresan a la enfermedad hepática terminal precisan un trasplante hepático.

ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA CRIPTOGÉNICA

La enfermedad hepática crónica criptogenica hace referencia a la hepatitis crónica o la cirrosis de etiología
desconocida tras excluir las hepatitis B, C, D y E; la hepatitis autoinmunitaria; la esteatohepatitis); la
hepatopatía alcohólica; la hepatitis inducida por fármacos, y las hepatopatías hereditarias y metabólicas.
Entre las pruebas que deben realizarse para excluir estas entidades se encuentran la determinación de la
concentración sérica de a1-antitripsina, hierro y ceruloplasmina, y en los casos necesarios se debe
determinar la concentración urinaria y hepática de cobre. En las etapas avanzadas, la esteatohepatitis no
alcohólica puede asociarse con grasa escasa o ausente.

ENFERMEDAD HEPÁTICA INDUCIDA POR TOXINAS Y FÁRMACOS

La hepatotoxicidad inducida por toxinas y fármacos, definida como cualquier grado de lesión hepática
producida por un fármaco o una sustancia toxica, es una causa frecuente de lesión aguda del hígado y
responsable de más del 50% de los casos de insuficiencia hepática aguda con encefalopatía hepática. Se han
comunicado casos de hepatotoxicidad relacionados con múltiples fármacos, aunque su número puede
considerarse bajo si se tiene en cuenta el volumen de medicamentos prescritos.

Los detalles exactos de la patogenia de la lesión hepática no están claros en la mayoría de los farmacos. Un
mismo fármaco puede producir efectos tóxicos a través de diversas vías. Un enfoque general establecería
que los metabolitos inestables de alta energía del fármaco primario, resultado de la activación del CYP, se
fijan a las proteínas o al ADN celulares, interrumpiendo la función de la célula.

583
Fármacos hepatotóxicos
Aunque son pocos los efectos tóxicos relacionados con la dosis, la mayoría de los fármacos implicados en la
hepatopatía producen una toxicidad idiosincrásica e impredecible.
Los más habituales son los suplementos de los culturistas que contienen esteroides androgenos y producen
una colestasis grave; los productos adelgazantes pueden ocasionar una lesión hepatocelular de gravedad
variable y, en ocasiones, incluso la muerte.

Fármacos intrínsecos (dependientes de la dosis)

El paracetamol y otros pocos agentes parecen tener un claro efecto dosis-respuesta, aunque la idiosincrasia
también suele desempeñar un papel destacado. Algunas toxinas, como la a-amanitina producida por
hongos del genero Amanita, causan lesiones relacionadas con la dosis. La intoxicación por
Amanita se produce tras la ingestión de Amanita phalloydes o Amanita virosa (agarico mortal). El efecto
toxico dependiente de la dosis sobre el hígado se atribuye a la anatoxina, un componente de los hongos
que ve reforzado su efecto toxico por sufrir recirculación hepática; el efecto toxico es ejercido en cada uno
de los ciclos de recirculación a través del hígado.

Reacciones idiosincrásicas
Las reacciones farmacológicas se registran entre 1 de cada 1.000 y 1 de cada 200.000 pacientes. Las
características de estas reacciones idiosincrásicas incluyen la de presentarse de modo infrecuente, con
intervalos de tiempo variables entre la exposición inicial y la reacción, y con grados variables de gravedad
584
en los individuos afectados. Se dan también semejanzas como los llamados “efectos de clase” (fármacos
similares presentan rasgos similares), un patrón coherente para cada fármaco, y el hecho de que la re
exposición a un agente suele dar lugar a una reacción más grave, con menor tiempo de latencia que el
observado en el caso de la exposición inicial.
Los antibióticos, los anticonvulsivantes y los AINE se asocian con mayor frecuencia a hepatopatía inducida
por fármacos, en tanto que las hormonas, los antihipertensores, la digoxina y los antiarritmicos rara vez se
ven implicados en estos procesos. Las reacciones idiosincrásicas son tan poco usuales que algunos fármacos
continúan siendo empleados, si su eficacia o su exclusividad hacen que el riesgo pueda ser asumible. Un
ejemplo de ello es la isoniacida, que se cuenta entre los pocos agentes implicados en lesión hepática
inducida por fármacos en los países en vías de desarrollo. De los individuos que son tratados con isoniacida
como agente unico para la profilaxis de la tuberculosis, entre el 15 y el 20% pueden presentar niveles
elevados de transaminasas, pero solo entre el 0,1 y el 1% desarrollan necrosis hepática grave.

Manifestaciones clínicas:
A pesar de los niveles muy elevados de transaminasas, los pacientes pueden presentar síntomas escasos o
inespecíficos. Entre los rasgos clínicos se cuentan nauseas, fatiga, dolor ocasional en el cuadrante superior
derecho y síntomas inespecíficos semejantes a los de otras formas de hepatitis. A veces se registran fiebre o
faringitis (propias sobre todo de las reacciones a fenitoina). No se perciben hallazgos físicos específicos que
puedan despertar sospechas de posible toxicidad farmacológica, excepto ocasionales exantemas. Los
pacientes que desarrollan ictericia están expuestos a riesgo de un desenlace grave o fatal y, si continúan
tomando el medicamento a pesar de la ictericia, quedan expuestos a un elevado nivel de riesgo.

Dx:
Los niveles anómalos de transaminasas al usar un fármaco nuevo deben levantar sospechas en relación con
una posible reacción inducida por dicho fármaco, por lo que su administración debe interrumpirse de
inmediato, sin esperar a realizar otras pruebas destinadas a confirmar o descartar el diagnostico. La
interrupción rápida del uso del medicamento ante el primer indicio de hepatopatía previene la mayor parte
de las lesiones hepáticas mortales.
La evaluación del paciente con sospecha de reacción farmacológica debe orientarse a la consecución de un
cronograma que resuma todos los fármacos y productos curativos de origen vegetal que el paciente haya
tomado. Los agentes responsables suelen haberse comenzado a usar entre 5 y 90 días antes de la aparición
de los síntomas. Los signos de hepatitis viral, cálculos biliares, hepatopatía alcohólica, embarazo,
insuficiencia cardiaca derecha grave o un periodo de hipotensión deben dirigir el enfoque terapéutico hacia
cada uno de estos cuadros.
Con menos frecuencia, la lesión hepática es causada por CMV, VEB, o herpesvirus, sobre todo en personas
sometidas a inmunodepresión.
El diagnóstico es más seguro si todas estas causas pueden ser descartadas, si se cumple la relación temporal
y si el paciente mejora tras la interrupción de la administración del fármaco.
La biopsia hepática solo es de valor relativo, ya que el cuadro histológico de la mayor parte de las lesiones
hepáticas inducidas por fármacos no es diferente del de la hepatitis viral. No obstante, las muestras de
biopsias tomadas de forma ocasional en los casos confusos pueden poner de manifiesto eosinofilos o
granulomas, lo que es compatible con una reaccionó a fármacos

Tipos de reacciones a medicamentos

Aunque la mayor parte de las lesiones hepáticas implican necrosis/apoptosis directa del hepatocito (lesión
hepatocelular), algunos fármacos lesionan principalmente los conductos o canalículos biliares y dan lugar a
colestasis, sin deterioro significativo de los hepatocitos. Otros medicamentos afectan a las células

585
sinusoidales o presentan un patrón particular de lesión hepática que afecta a múltiples tipos de células (tipo
mixto). Otro posible enfoque de las reacciones a fármacos se centra en los cambios histológicos y en los
tipos de células afectados.

Tto:
La rápida interrupción del fármaco sospechoso es obligatoria. También han de emplearse, cuando proceda,
los antídotos contra el paracetamol (N-acetilcisteína) y la intoxicación por Amanita (se recomiendan
penicilina administrada en dosis por vía IV de 300.000 a 1 millón de U/kg/día, y ácido tióctico, en dosis de 5
a 100 mg cada 6 h IV, aunque no se dispone de ensayos controlados al respecto).
El tratamiento de soporte general oscila entre medidas tales como monitorización intensa y tratamiento de
pacientes con encefalopatía hepática secundaria a insuficiencia hepática aguda (cap. 153). La N-
acetilcisteína constituye el antídoto habitual frente a la intoxicación por paracetamol, pero puede mejorar
la evolución de algunos casos de insuficiencia hepática aguda no asociados al paracetamol, como la
hepatitis alcohólica grave. Casi el 10% de los enfermos mueren o requieren trasplante de hígado en un
plazo de 6 meses después de haber sufrido una lesión hepática gravísima inducida por los medicamentos y
otro 20% presenta signos persistentes de daño hepático.
El trasplante de hígado se realiza en más del 50% de los pacientes con insuficiencia hepática aguda inducida
por fármacos, dado que la tasa de supervivencia en esta situación sin proceder a trasplante es inferior al
20%.

ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA Y NO ALCOHÓLICA

586
La enfermedad hepática alcohólica y la hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA), que representan
claramente dos de las formas más frecuentes de enfermedad hepática, pueden evolucionar a la cirrosis, la
insuficiencia hepática y la muerte. Aunque estas dos enfermedades presentan diferentes factores de riesgo
y evoluciones naturales, en ambos casos los hepatocitos se caracterizan por la esteatosis macrovesicular,
que consiste en la acumulación de triglicéridos en forma de un glóbulo citoplasmico de gran tamaño, que
desplaza al núcleo. En la esteatosis microvesicular, la acumulación de grasa citoplasmica tiene lugar en
forma de múltiples glóbulos pequeños con un núcleo central.

ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA (EHA)

El consumo excesivo de alcohol produce la hepatopatía alcohólica y puede empeorar significativamente

otras enfermedades hepáticas, como la hepatitis viral y la hemocromatosis. Aunque la mayoría de los
consumidores de alcohol no lo hacen en cantidades excesivas ni sufren consecuencias físicas ni sociales,
algunos alcohólicos consumen una cantidad de alcohol suficiente, y debido posiblemente a otros factores
predisponentes, desarrollan una hepatopatía alcohólica. Esta engloba a una variedad de hepatopatías
crónicas que varían del hígado graso alcohólico a la hepatitis alcohólica y la cirrosis.
La hepatopatía grasa alcohólica se produce en casi el 90% de los que consumen cantidades excesivas de
alcohol (una media de más de 6 bebidas al día), pero solo algunos pacientes sufren los cuadros más graves
de hepatitis y cirrosis alcohólicas. La predisposición genética probablemente contribuye a la patogenia de la
hepatitis alcohólica aguda y de la cirrosis alcohólica, pero no se han definido claramente estos factores
genéticos. Casi el 50% de los pacientes con hepatitis alcohólica sufren una cirrosis preexistente, y los que
todavía no presentan una cirrosis poseen un riesgo elevado de desarrollarla, especialmente si siguen
consumiendo alcohol.

1- Biopatología:
Los mecanismos responsables de la lesión hepática por alcohol se pueden clasificar en:
los debidos a los efectos el alcohol directamente sobre los hepatocitos (alteración del estado redox,
estrés oxidativo y peroxidación lipídica) y los secundarios a efectos mediados por las células de
Kupffer (activadas liberan distintos mediadores proinflamatorios, como TNF que produce la
apoptosis de los hepatocitos; interleucinas; factor transformador del crecimiento y factor de
crecimiento derivado de plaquetas, los últimos dos activan las células estrelladas y la producción de
colágeno y fibrosis hepática).

587
 El factor de riesgo más importante es el consumo de alcohol, la cerveza y los licores suelen ser más
hepatotóxicos que el vino. La obesidad y la malnutrición también son factores importantes.

2- Manifestaciones clínicas:
Estigmas del alcoholismo crónico:
-Eritema palmar
-Nevos en araña
-Ginecomastia bilateral
-Atrofia testicular
-Aumento de tamaño parotídeo bilateral
-Contracturas de Dupuytren

Las características clínicas de la enfermedad hepática dependen de la etapa en la que se encuentre

la hapatopatía alcohólica:

Hepatopatía grasa alcohólica: Los pacientes suelen estar asintomáticos, pero algunos suelen
presentar anorexia, fatiga, molestias en hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa a la
palpación. Elevación de TGO.

Hepatitis alcohólica: Malestar importante con fatiga, anorexia, fiebre, signos de malnutrición y
hepatopatía descompensada con ictericia, ascitis y encefalopatía.
En el EF es frecuente la ictericia, ascitis y espenomegalia.
Laboratorio alterado con leucocitosis con predominio neutrófilo, anemia macrocítica,
trombocitopenia y prolongación del tiempo de protrombina, elevación de TGO, FAL y Br total.

Cirrosis alcohólica: Características típicas de la cirrosis con antecedentes de alcoholismo crónico

subyacente y sus características.

588
 3- Dx:
Depende en gran parte de los antecedentes de consumo excesivo de alcohol y la presencia de
hepatopatía.
Laboratorio: Relación TGO/TGP superior a 2 es típica y valores de TGO superiores a 150-200 UI/L.
Realizar pruebas serológicas para hepatitis víricas.
Imágenes: Con ECO, TAC, RNM se observan cambios consistentes con esteatosis hepática o formas
más avanzadas de la enfermedad, como hepatitis alcohólica y cirrosis. Hallazgos específicos:
aumento del tamaño del lóbulo caudado, mayor visualización de la escotadura hepática posterior
derecha y la distribución geográfica de la grasa.
Biopsia hepática: Fundamental para caracterizar el tipo de enfermedad. Las características del
hígado graso consisten en la presencia de esteatosis macrovesicular, que predominantemente
afecta la zona 3; en la hepatitis alcohólica la biopsia es más florida y presenta esteatosis
macrovesicular, infiltración neutrofílica lobular, hialina de Mallory, degeneración baloniforme de los
hepatocitos y fibrosis perivenular, fibrosis más avanzada.

4- Tto:
ABSTINENCIA TOTAL, obligatoria para la mejoría de los signos clínicos e histológicos.
El hígado graso no necesita tto específico.
La hepatitis alcohólica presenta aumento de la mortalidad a corto y a largo plazo y deben recibir tto
a parte de la abstinencia alcohólica. La administración de corticoide presenta cierto beneficio, si no
tiene hepatitis víricas.
Las complicaciones como la ascitis, la peritonitis bacteriana espontanea, la encefalopatía, la
hemorragia por varices, el sme hepatorrenal, la osteoporosis y el sme hepatopulmonar, pueden
presentarse en pacientes con cirrosis descompensada y deben tratarse cuidadosamente. El
trasplante hepático es una opción razonable, pero para cumplir los requisitos de inclusión
generalmente se necesitan 6 meses de abstinencia y apoyo social (no se si es así, este libro no es de
Argentina).
Los pacientes con cirrosis presentan un riesgo mayor de sufrir hepatocarcinoma y deben ser
controlados con imágenes y AFP cada 6 meses.

5- Pronóstico:
La hepatopatía grasa alcohólica suele ser reversible tras una abstinencia total de varios meses. La
mortalidad es elevada: casi el 40% de los pacientes mueren 6 meses después de su apareción.

HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA (HGNH)

Histológicamente se parece a la alcohólica, pero se presenta en pacientes sin consumo importante de

alcohol. Excluye pacientes con antecedentes de exposición a fármacos esteatogénicos, como amiodarona,
metotrexato y tamoxifeno.
La HGNA engloba a un conjunto de alteraciones histológicas hepáticas que varían desde la esteatosis simple
a la esteatohepatitis no alcohólica y la cirrosis.

1- Epidemiologia: La incidencia ha aumentado en adultos y en niños debido a la obesidad, DBT tipo II y

sme metabólico.
Los principales FR son: obesidad, DBT tipo II, sme metabólico y dislipemia. Otras comorbilidades
asociadas son: sme ovario poliquístico, hipotiroidismo, hipopituitarismo y apnea del sueño.

589
 2- Manifestaciones clínicas:
Asintomático generalmente. En raras ocasiones puede cursar con fatiga y dolor en hipocondrio
derecho.
En el EF puede hacer hepatomegalia, eritema plantar y nevos en araña. Si se encuentra avanzada
puede haber características de la IH como ascitis, encefalopatía y vasos abdominales colaterales.
La esteatosis hepática es benigna mientras que la esteatohepatitis no alcohólica es progresiva y
puede dar lugar a la cirrosis, en 10-15 años. La obesidad y la DBT son riesgos de evolución de la
enfermedad.

3- Dx: Suele sospecharse con las concentraciones de trasaminasas se encuentran elevadas en un

paciente asintomático que presenta FR metabólicos (obesidad y DBT) o cuando las pruebas de
imágenes hepáticas por otro motivo muestran infiltración grasa.

4- Tto: La modificación del estilo de vida con restricciones dietéticas y ejercicio regular es el método
terapéutico de primera elección para la HGNA. El adelgazamiento y el aumento del ejercicio físico
reducen sistemáticamente la grasa hepática, mejoran el control de la glucosa y la sensibilidad a la
insulina y pueden mejorar los rasgos histopatológicos. Por lo general se recomienda que los
pacientes con HGNA pierdan un 10% de su peso corporal de modo gradual, aunque este objetivo sea
difícil de lograr. Si se dispone de los recursos necesarios, el abordaje multidisciplinar con
tratamiento conductual, consejos dietéticos y control por un nutricionista profesional y un experto
en ejercicio es más exitoso que el abordaje farmacológico. También deben tratarse las
enfermedades de base como DBT, dislipemia.

LA CIRROSIS Y SUS SECUELAS

Cirrosis: estadio final de cualquier tipo de enfermedad del hígado, es un proceso difuso, caracterizado por fibrosis y
alteración de la arquitectura en un conjunto de nódulos estructuralmente anómalos. Estos nódulos “regenerativos”
carecen de una organización lobular normal y están rodeados de tejido fibroso.

Clínicamente se divide en: *Compensada

*Descompensada: ascitis, hgia varicosa, encefalopatía e ictericia

Causas:

*principales factores causante de cirrosis: -hepatitis C crónica

-hepatopatía alcohólica

-enf de hígado graso no alcohólica

-hepatitis B crónica

*otras causas: -cirrosis biliar primaria

-colangitis esclerosante primaria

590
 -hepatitis AI

-fibrosis quística

-hemocromatosis

-enf de Wilson

-porfiria

-fcos y toxinas

Biopatologia

FIBROSIS HEPATICA/CIRROSIS

La característica patógena que subyace a la fibrosis y la cirrosis hepática es la activación de las cel estrelladas del
hígado. Como rta a la lesión, las células
estrelladas pierden sus depósitos de vit A, proliferan, desarrollan retículo endoplasmatico rugoso prominente y
secretan matriz extracelular. Además, se convierten en miofibroblastos hepáticos contráctiles.
El depósito de colágeno en el espacio de Disse da lugar a la defenestración de las cel endoteliales sinusoidales,
alternando el intercambio entre el plasma y los hepatocitos y asi disminución del diámetro sinusoidal.

Complicaciones de la cirrosis

-HTA PORTAL Y ESTADO CIRCULATORIO HIPERDINAMICO

La HTA portal es consecuencia de un aumento de la resistencia al flujo portal y de un incremento de flujo de entrada
venoso portal. El mecanismo inicial es el aumento de
la resistencia vascular sinusoidal secundario a: 1) deposito de tejido fibroso y subsiguiente compresión por parte de
los nódulos regenerativos y 2) vasoconstricción activa.
Al inicio, el bazo aumenta de tamaño y secuestra plaquetas dando hiperesplenismo.

Los vasos que drenan al sist portal, como la vena coronaria, invierten el sentido del flujo y derivan la sangre del sist
portal a la circulación sistémica. Estas colaterales portosistemicas son insuficientes para descomprimir el sist venosos
portal y ofrecen una resistencia adicional al flujo portal. A medida q se desarrollan las ramas colaterales, un aumento
del flujo de entrada portal mantiene el estado de HTA portal como consecuencia de la vasodilatación esplacnica, que
a su vez es secundaria a un aumento de la producción de NO.

Tmb hay vasodilatación sistémica q causa reducción efectiva del volumen sanguíneo arterial, desencadena la
activación de sist neurohumorales (SRAA), retención de sodio, expansión del vol plasmático y desarrollo de estado
circulatorio hiperdinamico. Este edo hiperdinamico mantiene la HTA portal, dando lugar a la formación y crecimiento
de varices, y desempeña, una función destacada en el desarrollo de otras complicaciones de la cirrosis.

-VARICES Y HGIA VARICOSA

La complicación de la cirrosis q es consecuencia mas directa de la HTA portal es el desarrollo de colaterales

portosistemicas, son aquellas q se establecen por dilatación de las venas coronarias y gástricas, y forman varices
gastroesofagicas. El desarrollo del edo circulatorio
hiperdinamico da lugar a la dilatación y crecimiento y a su ruptura, con la correspondiente hgia varicosa.

591
-ASCITIS Y SME HEPATORRENAL

Ascitis: es secundaria a la HTA sinusoidal y retención de Na.

La cirrosis produce HTA sinusoidal por bloqueo del flujo venoso hepático de salida, tanto anatómicam, por fibrosis y
desarrollo de nódulos regenerativos, como funcionalm, por aumento del tono vascular sinusoidal.
La retención de Na da lugar a repleción del vol intravascular y permite la generación continua de ascitis. La retención
de Na es consecuencia de la vasodilatación q es en su mayor parte debida a aumento de la producción de NO.
Con la progresión de a cirrosis y la HTA portal, la vasodilatación se hace mas pronunciada, con la consiguiente
activación de los SRAA y SNS, lo q da, a su vez, lugar a una mayor retención de Na (ascitis refractaria), a retención de
agua (hiponantremia), y a vasoconstricción renal (Sme hepatorrenal)

-PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Es la infección del liq ascítico, se da en ausencia de perforación de una víscera hueca o en un foco inflamatorio
abdominal.

La traslocacion bacteriana, o migración de las bacterias de la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos y
otras localizaciones extraintestinales, es el principal mecanismo implicado en la peritonitis bacteriana espontanea. El
deterioro de las defensas inmunitarias locales y sistémicas, junto con la derivación de la sangre de las cel de Kupffer
heaticas a través de las colaterales portosistemicas, hace q la bacteriemia transitoria sea mas prolongada, con la
consiguiente colonización del liq ascítico.
Otro factor q promueve la translocacion bacteriana es el sobrecrecimiento bacteriano atribuido a una reducción de la
motilidad intestinal y del tiempo de tránsito intestinal.

-ENCEFALOPATIA

En la cirrosis el amoniaco se acumula en la circulación sist por la derivación de la sangre a través de las colaterales
portosistemicas y por la disminución del metabolismo hepático. La presencia de grandes cant de amoniaco en el
cerebro daña los astrocitos, y origina los cambios estructurales caracteristicos de la encefalopatía.

-ICTERICIA

Se produce por la incapacidad del hígado p excretar bilirrubina y es una consecuencia de la insuf hepática.

-COMPLICACIONES CARDIOPULMONARES

El edo circulatorio hiperdinamico determina en última instancia insuficiencia cardiaca por aja resistencia periférica,
con disminución de O2, una complicación q se denomina: miocardiopatia cirrótica. La vasodilatación a nivel de la
circulación pulmonar produce hipoxemia arterial, signo patognomónico del Sme hepatorrenal.
La HTA portopulmonar se registra cuando el lecho pulmonar queda expuesto a sustancias vasoconstrictoras q pueden
ser producidas en la circulación esplacnica y derivar al metabolismo en el hígado. El resultado es la HTA pulmonar
reversible.

Clínica

592
*cirrosis compensada: -generalm asintomática.

-los únicos síntomas: fatiga, disminución del deseo sexual, trastornos del sueño.

*cirrosis descompensada: en esta fase hay signos de descompensación, como ascitis, hgia varicosa, ictericia,
encefalopatía hepática

-HGIA VARICOSA: las varices gastroesofagicas aparecen en el 50% de los pac con cirrosis de dx reciente. Las varices
grandes, la hepatopatía grave y la presencia de marcas rojas en las varices son fact predictivos independientes de la
hgia varicosa. La hgia puede manifestarse con hematemesis patente o melena.

-ASCITIS Y SME HEPATORRENAL: la ascitis es la causa mas frec de descompensación de la cirrosis, los sint son
aumento del perímetro abdominal y ganancia de peso reciente. El Sme hepatorrenal
puede diferenciarse en 2 tipos: 1)nefropatía aguda en la q se registr una elevación del nivel serico de creatinia en 2
semanas. 2)progresión mas lenta y se asocia a ascitis refractaria a los diuréticos.

-PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA: los factores predictivos del desarrollo de una infección bateriana son: 1)
gravedad de la hepatopatía, 2) ingreso por hgia gastrointestinal. La clínica:
fiebre, icteria y dolor abdominal. Tmb pueden presentar encefalopatía, nefropatía aguda o signos de shock.

-ENCEFALOPATIA HEPATICA: es una manifestación neuropsiquiatrica.

Se caracteriza por alteraciones de la conciencia y el comportamiento, q pueden ir desde inversión del patrón del
sueño/vigilia y olvidos frecuentes (fase1), a confusión, comportamiento agresivo y desorientación (fase2), a letargo y
desorientación profunda (fase3), o a coma (fase 4). En el examen físico,
temblores distales y asterixis.

-COMPLICACIONES PULM:disnea de jercicio, dedos en palillo de tambor, cianosis, arañas vasculares

Diagnostico

-pac asintomáticos con cirrosis compensada: el dx ah de confirmarse histologicam por biopsia hepática.

-pac con sint o signos de enf hepática cr: pruebas de imagen no invasiva.

Examen físico: atrofia musc, angiomas en araña, eritema plantar. En los hombres: ginecomasti, perdida del pelo del tx
y andomen, atrofia testicular. Petequias, equimosis. Lóbulo hepático derecho pequeño, lóbulo izq palpable, nodular y
de consistencia aumentada. Esplenomegalia indicativa de HTA portal.

Pruebas de laboratorio: alteración de los niveles sericos de albumina o bilirrubina.

Recuento plaquetario bajo <150.000 (por la HTA portal y el hiperesplenismo)
alteración de TGO, gama GT,

Estudios de imagen: TAC, ECO y RM: perfil nodular del hígado, hígado pequeño, con o sin hipertrofia del lóbulo izq o
caudado, esplenomegalia.

Medición de la presión portal: las mediciones directas requieren de un cateterismo de la vena porta, resultan
complejas y pueden dar lugar a complicaciones. El cateterismo de la vena hepática, con medición de la pr de
enclavamiento y la pr libre, es el método mas sencillo, seguro y reproducible.

593
En un pac con signos clínicos de HTA portal, es útil p el dx diferencial de la causa de la HTA portal: normal 3-5mmHg
en causa prehepaticas y en las intrahepaticas, será anómala ≥ 6mmHg en las causas sinusoidales de la HTA portal
(cirrosis) y en las postsinusoidales (enf venooclusiva)

Complicaciones de la cirrosis

-VARICES Y HGIA VARICOSA:

La endoscopia GI superior: *varices: pueden ser pequeñas (venas rectas, minimam elevadas por encima de la sup
mucosa del esófago), medias (venas tortuosas q ocupan menos de un tercio de la luz del esófago), grandes (q ocupan
mas de un tercio de la luz del esófago) *hgia varicosa: hgia activa en una
veriz, signo de pezón blanco sobre una variz, coagulos sobre una de ellas o varices q no pueden presentar otra posible
fuente de hgia.

-ASCITIS: *ecografía
*paracentesis dx: a todos los pac con ascitis de desarrollo reciente. En el liq se ah de evaluar: albumina, proteínas
totales, PMN, cultivos bacterianos, citología.
El gradiente de albumina serica-ascitica y los niveles de proteínas en el liq de ascitis son de utilidad p el dx de ascitis

ENFERMEDAD GRADIENTE DE ALBUMINCA NIVELES DE PROTEINAS

SERICA-ASCITICA TOTALES EN ASCITIS
Cirrosis Alto Bajo
Ascitis maligna Bajo Alto
Ascitis cardiaca Alto alto

-SME HEPATORRENAL: el dx q es de exclusión , debe establecerse solo desp de interrumpir la administración de

diuréticos, de proceder a la expansión del vol vascular con albumina y de descartar o tratar cual enf q de lugar a un
empeoramineto del edo hemodinamico del pac cirrótico

-PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA: *paracentesis dx: PMN en liq ascítico >250/mm3.

-ENFEALOPATIA HEPATICA: el dx es clínico, se basa en la anamnesis y el examen físico, mostrando alteraciones de la

conciencia, el comportamiento, asterixis.

-SME HEPATOPULMONAR E HTA PORTOPUM:

*criterios p dx de Sme hepatopulm: hipoxemia arterial, con una PaO2 < a 80mmHg, signos de derivación vascular
pulm en la ecocardiografia de contraste, o gamagrafia con macroagregados de albumina marcados con tecnecio-99m
*HTA pulm: presión arterial pulm media superior a 25mmHgen el cateterismo del corazón derecho.

Tratamiento *cirrosis
compensada: se orienta hacia la prevención del desarrollo de descompensación por medio de: 1)tto de la hepatopatía
subyacente p reducir la fibrosis y prevenir la descompensación. 2)medidas q eviten los factores q empeoran la enf
hepática. 3)valoración selectiva de las varices y el carcinoma hepatocelular.
*cirrosis descompensada: se centra en los episodios descompensantes específicos y en la opción de realizar un
trasplante hepático.

-VARICES Y HGIA VARICOSA: la reducción de la pr portal disminuye el riego de desarrollo de varices y hgia varicosa.
Los beta bloq no selectivos (propanolol) reduce la pr portal induciendo vasoconstricción esplacnica y disminuyendo el

594
flujo de entrada venoso portal. Ligadura endoscópica de las varices es p pac q no toleren
o en los el uso de beta bloq este contraindicado.

-ASCITIS: *restricción de sal: 2g/dia

*diuréticos: espironolactona dosis de 100mg/dia
Si a pesar de administrar espironolactona la perdida de peso es insuficiente o si desarrolla hiperpotasemia, puede
asociarse furosemida, en dosis escalonadas de 40 a 160mg/dia. El
objetivo es la perdida de peso de 1kg en la primer semana y de 2kg por semana a continuación.
Ascitis refractaria a los diuréticos: se realiza una paracentesis de gran volumen , destinada a la eliminación de todo o
casi todo el liq ascítico, mas albumina en dosis de 6-8gr IV por litro deliq ascítico extraido.

-SME HEPATORRENAL: la base del tto es el trasplante hepático.

-PERITONITIS BACTERIANA ESP: cefalosporina de tercera generación : cefotaxima dosis de 2gr por IV c/24hs o
ceftriaxona dosis de 1 a 2gr IV c/12hs o amoxiclavulanico de 0,5 a 1gr IV c/8hs), se debe administrar tan rápido como
se sepa el dx y antes de tener los resultados del cultivo. La duración es de 5 dias.
La paracentesis dx repetida debe realizarse 2 dias desp del tto antibiótico, ya q el numero de PMN en el liq ascítico
debe haber reducido en mas del 25% con respecto al nivel inicial. -ENCEFALOPATIA HEPATICA:
identificar y tratar el factor desencadenante (infecciones, sobrediuresis, hgia GI, carga de proteínas orales elevada y
estreñimiento) y reducir el nivel de amoniaco.

HIPERTENSIÓN PORTAL
La HTP se define como el aumento del gradiente porto cava por encima de los valores normales (1-5 mm
Hg), considerándose clínicamente significativa cuando es mayor a 10 mm Hg, umbral a partir del cual se
desarrollan las complicaciones de la HTP.

Clasificación:
1- Prehepática:
- Trombosis de la vena porta y esplénica (congénita, traumatica, tumoral, estado de
hipercoagulación, mal formación de la porta, obstrucción externa).

Obstrucción venosa portal. La obstrucción se produce en el eje esplenoportal.

El dx se realiza fundamentalmente mediante la ECO-Dopler.
La función hepática suele ser normal y no es frecuenta la esplenomegalia y el hiperesplenismo.
En el estudio hemodinámico, el GPVH es normal, al igual que la PSHE (enclavada) y la PSHL (libre).

2- Hepática:
- Presinusoidal: Granulomatosis hepática, esquistosomiasis, fibrosis hepática congénita, HT portal
idiopática.
- Sinusoidal: Cirrosis
- Postsinusoidal: Enfermedad venooclusiva.

La obstrucción se produce a través de las ramificaciones intrahepáticas de la vena porta.

Siendo el GPVH normal o aumentado en algunas ocasiones como en la HT idiopática.

595
 3- Posthepática: Sme Budd-Chiari, enfermedad cardiológica.

Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado comprendido por las venas
suprahepática y vena cava inferior.
En el estudio hemodinámico, el GPVH es normal pero con la PSHE y PSHL elevadas

Hay dos componentes en el aumento de la resistencian:

- Los cambios estructurales: distorsión de la microcirculación hepática por fibrosis, nódulos,
angiogénesis y oclusión vascular.
- Los cambios dinámicos que se cree que se dan por una mayor vasoconstricción.

Manifestaciones clínicas
La HTP es asintomática hasta que se desarrollan complicaciones y presenta:
- Espenomegalia
- Vasos colaterales en la pared abdominal
- Trombocitopenia
- Complicaciones:
o Hemorragia variceal
o Gastropatía de HTP
o Ascitis
o Peritonitis bacteriana espontánea
o Sme hepatorrenal
o Sme hepatopulmonar
o HT portopulmonar

Dx
Clínico, en un paciente con FR para HTP que presente signos y síntomas de HTP.
Si hay dudas el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) puede definir el dx.

596
 - Métodos invasivos: Cateterismo de las venas hepáticas.
- Métodos no invasivos: ECO Doppler del eje esplenoportal, fibroscan.

LA VESICULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES

Sistema biliar

• canalículos biliares intrahepaticos

• Conductos biliares intrahepaticos pequeños, medianos y grandes
• Colédoco
• Vesícula
• Conducto cístico
• Ampolla de vater

Fx: secretar y almacenar sales biliares que solubilizan los lípidos y excreción del colesterol para mantener su
homeostasis y de bilirrubina y iones orgánicos, como metabolitos de fco.

COLESTASIS

• retención sistémica de bilis por alteración en la formación o de su flujo.

Bilis está formada por agua, electrolitos y solutos orgánicos. Es modificada por la mucosa de la vesícula que
absorbe agua y concentra la bilis (por lo que el contenido graso total de la bilis de la vesícula es superior a la
hepática: 10g/dl—3g/dl).

La síntesis de sales biliares es responsable del 50% del metabolismo del colesterol.

Los ácidos biliares circulan 4-6 veces por día, el volumen es de 1l por día.

Principal fosfolípido: fosfatidilcolina o lecitina.

597
598
Cl: la retención de sales genera exceso de sales hidrofobas (desoxiclato) que es hepatotx.

Esta retención puede desbordar de la circulación hepática y aumentar su concentración en suero y piel:
prurito.

Exceso de colesterol se deposita:

• xantomas tendinosos
• xantelasmas periorbitarios.

Como no hay bilis en intestino, no hay correcta absorción de lípidos: esteatorrea

Malabsorción de vit liposolubles: ADEK. Tienen que darse en suplementos dietéticos.

Osteomalacia y osteoporosis.

Dx: FOSFATASA ALCANILA y GLUTAMILTRANSFERASA aumentados

Bilirrubina alta o normal

DILATACION de conductos intrahepaticos en eco

Tto: eliminar causa de colestasis.

Colestiramina es un secuestrador/fijador de ácidos biliares. Se asocia a distención abdominal.

Para la hipercolesterolemia las estatinas tienen poco efecto.

Malabsorción: triglicéridos de cadena media, vitaminas ADEK, ácidos grasos esenciales.

Naloxona puede bloquear la vía neurosensorial para calmar el prurito. Otra manera de tratarlo es con
inductores enzimáticos: rifampicina o fenobarbital.

Prurito intratable: marihuana o su forma sintética: dronabinol.

Suplementos de calcio en dosis diarias de 1500mg con vitamina D.

Realizar gammagrafía para evaluar densidad ósea.

599
 ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR

ATRESIA BILIAR

• Proceso fibroobstructivo que afecta conductos biliares desde bifurcación hiliar al duodeno.

Asociado a:

• polispenia
• Alteraciones porta y art hepática
• Situs inverso abdominal
• Malrotaicon intestinal
• Anomalías cardiovasculares y de vía urinaria.

Cl: ictericia, heces acolicas que persisten hasta 2 semanas luego del nacimiento.

Dx: CEPRE- CPRM- Laparotomía.

(Colangio pancreatografia retrograda endoscópica// colangio pancreatografia por RM)

Tto: qx. 80% crecen con normalidad. Es frecuente la cirrosis biliar progresiva y la insuficiencia hepática, que
lleva al trasplante hepático.

QUISTE DE COLEDOCO

• Ectasias ductales congénitas que afecta un segmento o conjunto del árbol biliar.

Más frec en mujeres.

Asociado a quiste de colédoco con anomalía de unión del colédoco al conducto pancreático principal y
fibrosis hepática.

Cl: masa en cuadrante superior derecho, ictericia y dolor. Otros: pancreatitis aguda, colangitis, hemorragia
varicosa y ruptura del quiste.

Dx: eco, tc, cprm, cepre.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

• Inflamación fibrosante segmentaría de conductos biliares intra y extra hepáticos.

Enfermedad autoinmunitaria.

Es progresiva y produce 3 síndromes:

• Colestasis con la consiguiente cirrosis

• Colangitis recurrente y estenosis de conductos mayores
600
 • Colangiocarcinoma.

Cl: aumentó se FOSFATASA ALCALINA, AMINOTRANFERASAS.

Bilirrubina aumenta con el tiempo y es factor pronóstico.

AutoAc nucleares y de musculo liso están presentes en 22% de los pacientes. El Ac citoplasmático
antineuteofilo perinuclear (ANCAp) es positivo en el 90%.

Dx: biopsia hepática: muestra colangitis obliterante con inflamación y fibrosis anular periductal en anillos
de cebolla.

Progreso de la enfermedad:

✓ I confinada a conductos portales

✓ II hepatitis y fibrosis portal
✓ III hay puentes de fibrosis
✓ IV cirrosis biliar y nódulos regenerativos

Asociado a pancreatitis y colangiosarcoma.

601
Colangiografia, cepre, cprm

Tto: nada reduce la progresión de la enfermedad.

La terapia endoscópica de las estenosis mayores mediante dilatación con balón e inserción de endoprotesis.
Esta cx debe evitarse ya que aumenta riesgo de colangitis recurrente.

La inmunosupresión es ineficaz.

Trasplante hepático es potencialmente curativo. Hay que evaluar posible ca de colon (estos pacientes
tienen colitis cr).

Si en la evaluación pre trasplante hay colangiocarcinomas mayores a 2cm es una contraindicación para el
trasplante.

COLELITIASIS

Tres tipos

• Cálculos de colesterol
• Cálculos mixtos
• Cálculos pigmentarios, compuestos por bilirrubina.
▪ negros: asociados a enfermedades hemolíticas, tienen calcio, bilirrubina y proteínas.
▪ pardos: en Asia. Asociados a colangitis intrahepatica e infecciones.

FR:

Edad

Femenino

Embarazos previos

Obesidad

Hipertrigliceridemia, pérdida de peso

rápida

Fcos (estrógenos, ceftriaxona)

Hipo motilidad de la vesícula (embarazo)

Nutrición parenteral total

Lesión de medula espinal

602
Biopatologia: falta de capacidad de mantener el colesterol libre en la bilis.

La vesícula, además de concentrar la bilis eliminando agua, también secreta iones de

hidrogeno para prevenir el depósito de sales de ca y mantener pH biliar en 6,5.

▪ c de colesterol: dieta rica en grasas y proteínas. Cuando hay sobresaturación de

colesterol, estas moléculas se nuclean en la vesícula para formar cristales.

Además se forma el barro mucoso (o también llamado micro litiasis) compuesto por
calcio, bilirrubina, mucinas y cristales que no es fácilmente eliminado por la
contracción biliar. Este barro aparece como masa ecogenica libremente móvil en la
vesícula.

Por si mismo puede generar los síntomas propios de la colelitiasis como colecistitis,
colangitis y pancreatitis.

El barro puede desaparecer, persistir o progresar hasta formar cálculos.

▪ C. Pigmentos: compuestos entre 10-90% de bilirrubinato cálcico combinado con

otras sales como hidroxiapstita y carbonato. En relación con dietas ricas en
verduras. Las enzimas bacterianas desconjugan la bilirrubina del gluconato
dando lugar a la precipitación del calcio, la bili y los ácidos grasos libres.

Cl: luego de 15-30 minutos de comer: nauseas, distención abdominal, dolor en

cuadrante superior derecho irradiado a la espalda.

En la colecistitis no complicada, la fiebre y la colecistitis están ausentes. El dolor

responde a AINE.

Dx

▪ Cálculos asintomáticos: se detecta por eco. La colecistectomía se reserva a los

pacientes con obesidad mórbida, unión ductal pancreatobiliar anómala,
vesícula de porcelana o pólipos en vesícula mayor a 1cm.
▪ Colecistitis calculosa aguda: complicación más grave de la colelitiasis. Puede
llevar a la perforación de la vesícula, peritonitis, fistula con intestino o
duodeno, formación de abscesos.
▪ Etiología de colecistitis: salmonella, Vibrio, leptospira o listera.

603
Lab: aguda no complicada: leucocitosis.

Complicaciones: aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina.

Amilasa y lipasa no suele aumentar.

Imágenes

Eco: descartamos obstrucción del colédoco.

En colecistitis vemos la vesícula engrosada y liquido pericolecistico libre.

Se puede hacer el signo de Murphy con el transductor.

Ayuda a descartar la colecistitis gangrenosa ya que en esta hay aire libre en la pared,
también descartamos perforación y abscesos.

Lo más específico es: HIDA: gammagrafía con ácido iminodiacetico hepatobiliar.

El hida es administrado EV y es captado normalmente por el hígado y excretado por el

tracto biliar y concentrado en vesícula. Cuando hay obstrucción no llega a ella.

604
Tto:

Estabilizar la colecistitis aguda no complicada con líquidos, atb por 7-10 días y reposo
intestinal.

Ampicilina Gentamicina

Ceftriaxona y ampi sulbac

Inmunosup: metronidazol, piper tazo y levofloaxina.

▪ Colecistectomía: indicaciones:
o Cólico biliar, colecistitis aguda, cr y acalculosa.

En los dbt suele complicarse con gangrena y perforación.

Puede hacerse laparoscópica y realizarse también una colangiografia operatoria y los

cálculos pueden extirparse de manera concurrente o antes mediante cepre.

La complicación más grave de la cx es la lesión de los conductos biliares: fuga en el

conducto cístico, laceración, resección completa.

En caso de fuga: ictericia, fiebre, dolor abdominal intenso varios días luego de la cx.

Disolución de cálculos: con ácido quenodesoxicolico se disuelven 1 mm por mes.

También se puede usar la litotricia con ondas de choque extracorpóreas.

En caso de inserción de catéter con guía ecográfica, se disuelve con metil terbutil eter
o etil propionato.

COLEDOCOLITIASIS

Pueden descender desde la vesícula o formarse en un colédoco tortuoso y dilatado.

Causa colangitis, pancreatitis u obstrucción biliar. Si son de mayor tamaño puede llegar
a causar ictericia.

La colangitis bacteriana aguda, es causada por cálculos en el colédoco que causan el

aumento de la presión intrabiliar: urgencia médica. Etiología: E.coli, bacteroides,
Klebsiella o Clostridium.

Dx

La colangitis bacteriana tiene la triada de Charcot:

▪ Ictericia
▪ Dolor abdominal
▪ Fiebre con escalofríos

605
↑ Aminotransferasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina.

Complicaciones: IR y coagulación intravascular.

En el eco vemos dilatación de los conductos biliares. También podemos hacer CPRM:

Tto tiene dos fases:

▪ Extraer cálculo del colédoco: CEPRE

▪ Colecistectomía laparoscópica

Los menores a 2 cm se eliminan con facilidad. Se puede ayudar la extracción con balón
o canasta, o con litotrictores mecánicos.

Para la colangitis bacteriana: líquidos y atb que cubran G -:

Ceftriaxona

Ampi-sulbactam

Piper-tazo

Levofloxacina.

Complicaciones de la colelitiasis: pancreatitis por cálculos biliares: cursa con dolor

epigástrico agudo irradiado a la espalda, hiperamilasa, el páncreas puede estar
necrótico o edematoso.

Si en caso de eco vemos perforación de vesícula con peritonitis: colecistectomía de

emergencia.

Si hay fistula entre vesícula y el duodeno o intestino: hay íleo biliar propio de la
obstrucción intestinal.

COLESTASIS ACALCULOSA

AGUDA: inflamación de la vesícula en ausencia de cálculos.

Causas: isquemia, infecciones, agresiones químicas.

Cl: manifestarse como colecistitis aguda, con fiebre de origen desconocido, dolor en
cuadrante superior derecho, fiebre, leucocitosis y alteración de enzimas hepáticas.

Dx: eco vemos vesícula distendida, pared delgada, liquido pericolecistico y signo de
Murphy +, pero ausencia de cálculo. Puede haber barro.

Signo del champan: cuando hay burbujas o gas intraluminal.

606
Tto: líquidos y atb. La gangrena y perforación son más frecuentes en la colecistitis
acalculosa.

CRONICA: en el eco vemos la vesícula normal o con signos de inflamación crónica.

Puede haber colesterolosis, depósito de colesterol en la mucosa y en las capas
musculares.

El paciente tiene dolor abdominal, náuseas e intolerancia a alimentos grasos.

CA DE VESICULA
Apenas el 1,2% de todos los ca.

Importante correlación entre ca y COLELITIASIS, COLECISTITIS, INFLAMACION.

90% de los ca tienen cálculos. 90% adenocarcinomas.

Indicaciones de colecistectomía profiláctica:

• Vesícula de porcelana :calcificación de la pared vesicular, tienen 25% de riesgo.

• Anomalías en unión biliopancreatica: conducto pancreático drena al colédoco
inferior en vez de a la ampolla, tienen más riesgo.

El ca se expande localmente, invade hígado, ganglios y cavidad peritoneal.

Cl: 90% con signos de colecistitis.

Tto: cx puede ser curativa si está confinado a la vesícula. Radio y quimio no son
eficaces.

607
 Trastornos en ampolla de Vater
La ampolla es el esfínter final que regula la entrada de bilis al duodeno. Se regula
mediante la colecistocinina que contrae la vesícula y relaja la ampolla.

• Estenosis: relacionado con inflamación y fibrosis secundaria a pancreatitis.

Cl: dolor abdominal- pancreatitis.
Tto: esfinterectomia por CPRE.
• Disfunción del esfínter de Oddi: debido a la colecistectomía. Se produce
obstrucción biliar intermitente.
Dx: CPRE muestra retardo en la excreción del contraste.
Aumento de aminotransferasas, colédoco dilatado.
Tto: esfinterectomia.
• Tumor ampular: adenocarcinoma de la ampolla tiene incidencia de 3 en 1millon
(alta mala suerte chabon)
CL: ictericia progresiva, dolor abdominal y perdida de peso.
Dx: eco o tc
Confirmación: endoscopia con biopsia y cepillado.

TUMORES HEPÁTICOS
Valoración de las masas hepáticas:
Se las puede clasificar como benignas que sólo tienen que ser vigiladas, benignas que
se deben valorar y tratar o como malignas que deben recibir un tto adecuado.
El dolor en el cuadrante superior derecho suele ser inespecífico y no ayuda a valorar
una masa hepática. En cualquier caso, una masa de gran tamaño puede distender la
cápsula y producir dolor, que en ocasiones refiere al hombro derecho.
Los pacientes suelen presentarse con episodios agudos de dolor intenso. Si el tumor es
maligno y está evolucionado con metástasis en ganglios regionales pueden debutar
con dolor epigástrico.
Los pacientes con procesos hepáticos malignos, primarios o metastásicos, suelen
debutar con síntomas constitucionales, que incluyen sudoración nocturna, febrícula,
pérdida involuntaria de peso, anorexia y diarrea.
Las pruebas de laboratorio suelen ser útiles: trompocitopenia, aumento de enzimas,
FAL y Br, disminución de Alb e incremento del tiempo de protrombina.

Tumores hepáticos benignos frecuentes

1- Hemangioma cavernoso:
Tumores hepáticos benignos más frecuentes.
Clínica: Suelen ser asintomáticos, aunque si son grandes o subcapsulares
pueden producir dolor o molestias abdominales. La trombosis de un
hemangioma gigante (>10cm) puede producir alteraciones sistémicas propias
de la inflamación como fiebre, pérdida de peso y anemia.

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 En algunas ocasiones se asocian al sme de Kasabach-Merritt, que es una
coagulación intravascular local o diseminada con hipofibrinogenemia y
trompocitopenia, y aumento de los productos del fibrinógeno, que se suele ver
en lactantes pequeños.
La mayoría permanecen estables con el paso del tiempo y no se produce
transformación maligna. La rotura es muy poco frecuente.
Dx: En la ECO se ven lesiones hiperecogénicas y bien delimitadas con márgenes
lisos, también pueden ser hipoecogénicos en un hígado graso. En la TAC son
hipodensas sin CTE, que muestran captación nodular periférica en fase arterial
y posteriormente se rellena el centro de la lesión.
Tto: OBSERVACIÓN en los asintomáticos. La resección qx se recomienda en los
que causan mucho dolor, que aumentan de tamaño con el tiempo o cuando
existen dudas dx.

2- Hiperplasia nodular focal:

Es una reacción benigna frente a una malformación arterial hepática congénita.
La lesión suele corresponder a una CICATRIZ ESTRELLADA VACUSCULAR CON
TEJIDO CONECTIVO (característico), conductillos biliares rodeados de
hepatocitos en proliferación y células de Kupffer separadas por tejidos fibrosos.
Aparece sobre todo en mujeres en edad fértil. Se discute la relación con
anticonceptivos orales (ACO). Abandonar estos fármacos no suele resolver la
HNF.
Clínica: La mayor parte son asintomáticos. Las lesiones grandes o subcapsulares
suelen dar dolor.
Dx: ECO muestra un aspecto variable hipoecogénico, iso o hiper. Suelen ser
hipo salvo en la región de la cicatriz. El Doppler suele mostrar flujo de sangre
dentro de la cicatriz estrellada central.
TAC realce rápido e intenso con CTE en fase arterial, con rápida pérdida del
mismo por la lesión y aparición de isodensidad durante la fase venosa.
Tto: Se recomienda la resección qx en pacientes sintomáticos o lesiones
indeterminadas.

3- Adenoma hepático:
Afecta principalmente a pacientes en la tercera o cuarta década. Predomina en
mujeres y existe una asociación importante con el uso de ACO. Riesgo de
transformación maligna pequeño.
Clínica: Asintomáticos y se descubren en estudios por imágenes
(incidentaloma). En ocasiones pueden causar dolor o molestias en la parte
superior del abdomen o en el cuadrante superior derecho. Tendencia a
romperse y producir una hemorragia intrahepática y dolor o,
excepcionalmente, hemoperitoneo y shock. Pueden reducir su tamaño si se
abandonan los ACO.
Dx: ECO son homogéneos o heterogéneos (por la presencia de hemorragia o
necrosis). TAC captación rápida al CTE.
Tto: Resección qx por el riesgo de hemorragia y de malignización. Interrumpir
los ACO y evitar embarazo hasta que se reseque el adenoma, porque pueden
aumentar de tamaño durante la gestación.

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 4- Quistes hepáticos:
Predominan en mujeres y aumentan con la edad. Suelen ser múltiples y
coexisten con otras masas hepáticas. La poliquistosis renal autosómica
dominante o recesiva se asocia al desarrollo de múltiples quistes hepáticos.
Clínica: Son lesiones típicamente asintomáticas, pero los grandes pueden
producir síntomas por presión u obstrucción biliar. Frecuente que se produzcan
hemorragias, infecciones o rotura.
Dx: La ECO es la mejor técnica de imagen para confirmar la presencia de líquido
dentro del quiste, que es anecogénico y no tiene flujo vascular en Doppler.
Muestra transmisión de señal y una pared posterior bien delimitada. Los
quistes simples pueden tener delgados tabiques ecogénicos.

5- Lesiones con grasa focal o ausencia de grasa:

La infiltración grasa hepática es cada vez más frecuente por el aumento de peso
de la población mundial.
Los pacientes están asintomáticos. Se descubren de forma incidental.
Con la ECO se ven hiperecogénicas.
En ocasiones se necesita una biopsia para descartar otras lesiones.

Tumores hepáticos malignos

Hepatocarcinoma

1- Epidemiología: Los hepatocarcinomas son la tercera causa más frecuente de

muerte por cáncer en todo el mundo. Predominan en varones. El principal
factor que predispone al desarrollo es la cirrosis hepática.

2- FR: Infecciones crónicas por VHB o VHC, cirrosis alcohólica, esteatohepatitis no

alcohólica, hemocromatosis hereditaria, deficiencia de alfa 1 antitripsina,
cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria. La exposición a aflatoxinas
fúngicas presentes en cereales y granos, aumentan el riesgo.

3- Biopatogenia: Aparece como consecuencia de una combinación de la activación

de vías celulares oncogénicas y la inhibición de vías supresoras. Las lesiones
hepáticas crónicas conducen a ciclos repetidos de muerte hepatocitaria, con
regeneración y reparación, que culminan en el envejecimiento prematuro del
hígado.

4- Manifestaciones clínicas: Asintomáticos, salvo los síntomas de hepatopatía

crónica. La presentación con síntomas como dolor abdominal sugieren cáncer
en estadio avanzado.
Puede haber una masa hepática palpable con un soplo vascular sobre el tumor.
También producen síndromes paraneoplásicos, como hipoglucemia mediada
por factores de crecimiento

610
 parecidos a la insulina, eritrocitosis por la producción eritropoyetina del tumor,
hipercalcemia por
producción de una hormona similar a la paratiroidea y diarrea acuosa.

5- Dx: El 80-90% se originan sobre un hígado cirrótico, puede hacerse un dx

precroz.
ECO cada 6 meses en pacientes con cirrosis. La concentración de AFP es un
marcador específico, si es superior a 200 ng/ml se asocia a una especificidad
del 95-100% para el hepatocarcinoma, y las lesiones mayores a 2 cm con
valores de AFP mayores a 200 son diagnóstico de hepatocarcinoma. La AFP no
se recomienda para vigilancia.
Se caracteriza por un realce brillante en la fase arterial que se pierde por lavado
del CTE de la circulación arterial, y una reducción característica de la intensidad
por debajo de la del hígado circundante en la fase portal. El lavado es muy
característico de los hepatocarcinomas y de la cirrosis.
Las lesiones menores a 1 cm hay que hacerles un seguimiento estricto cada 3-6
meses durante dos años. Si durante ese período no cambia, vuelve a controles
rutinarios.
Tratar de no punzar por el riesgo de siembra tumoral (0,5-2%).

6- Tto:
Los pacientes con hepatocarcinoma en estadios precoces y que no tiene una
disfunción hepática importante de base pueden ser tratados mediante
resección quirúrgica.

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 El trasplante hepático en los pacientes que cumplen con los criterios de Milán
(masa tumoral menor a 5 cm o dos o tres lesiones tumorales menores a 3 cm
cada una, sin evidencias de extensión extrahepática o de invasión vascular)
obtiene los mejores resultados a largo plazo. En caso de que no se consideren
candidatos al trasplante, la ablación de los tumores pequeños de hasta 3-4cm
se realiza mediante inyección percutánea o ablación mediante radiofrecuencia.
Los pacientes que no reúnen criterios para la ablación ni para el trasplante, se
consideran casos de estadios intermedios que se tratan con quimioterapia local
(quimioembolización).
El tto con quimioterapia sistémica se complica por la existencia de una
hepatopatía crónica de base y un aumento significativo del riesgo de toxicidad
de los fármacos.

7- Pronóstico: Con trasplante tiene una supervivencia de 5 años y recidivas del

10%.
Con resección qx o tto local también se obtienen supervivencias de 5 años; los
que presentan cirrosis hepática presentan recidivas a los 3 años.

TUMOR DE LA VÍA BILIAR

Colangiocarcinoma

1- FR: Colangitis esclerosante primaria, que con frecuencia se asocia a la EII;

quistes congénitos de colédoco y otras alteraciones de la vía; colangiopatías
asiáticas secundarias a las infecciones por duelas hepáticas, y la colangitis
bacteriana secundaria crónica, que es frecuente en enfermos con cálculos
biliares intrahepáticos o anatomósis bilioentéricas previas. Las hepatopatías
crónicas de causa vírica o no vírica se asocian a colangiocarcinomas, en menor
medida que la asociación con hepatocarcinoma.

2- Manifestaciones clínicas: Por lo general se presentan con ictericia indolora por

presencia de estenosis biliares distales o hiliares o con una masa intrahepática
que ocasiona dolor abdominal, que puede referirse al hombro. También
pueden tener prurito, heces acólicas y orina oscular. Pueden encontrarse otros
síntomas inespecíficos como adelgazamiento y febrícula.

3- Dx: RNM con colangiografía (método no invasivo para visualizar la vía biliar
obstruída), colagiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). EL CA-19-9
es un marcador que se utiliza con frecuencia en el colangiocarcinoma, puede
producir falsos posiivos, pero es una herramienta para determinar el efecto del
tto o para monitorizar la recidiva.

4- Tto: El pronóstico tras el desarrollo de un colangiocarcinoma suele ser malo

porque son tumores relativamente resistentes a la quimioterapia y con
frecuencia determinan la obstrucción biliar, que se complica por episodios de

612
colangitis bacteriana y disfunción colestásica del hígado. El tratamiento
definitivo para los pacientes con tumores localizados de vías biliares, incluido el
cáncer de vesícula, consiste en la resección qx. Los pacientes con
colangiocarcinoma distan pueden necesitar una pancreatodupdenectomía de
Whippel.

613
PARCIAL MODULO DIGESTIVO

1) Señale la opción correcta en relación a la hemorragia digestiva:

a) El 50% de los pacientes con hematoquecia presentan una fuente gastrointestinal alta de hemorragia
activa.
b) La ingesta frecuente de DAINE rara vez se asocia a hemorragia digestiva por úlcera péptica.
c) La causa más común de hemorragia digestiva alta grave son las várices esofágicas.
d) Las hemorroides internas son las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja grave.
e) Las angiectasias son la causa más frecuente hallada de hemorragia de intestino delgado.

2) Paciente de 50 años de edad sin antecedentes clínicos que ingresa a sala de guardia del hospital
presentando cuadro de melena, refiere ingesta de DAINE por cuadro de lumbalgia en los últimos 10 días, al ingreso
presenta hipotensión ortostática. ¿Cuál es la conducta más adecuada?
a) Llama al gastroenterólogo y espera sus indicaciones para adoptar una conducta clínica.
b) Solicita laboratorio, coloca vía periférica con catéter intravenoso (abbocath) de 22 G y un goteo de
solución fisiológica a 7 gotas por minuto y aguarda la llegada del gastroenterólogo.
c) Coloca catéter intravenoso (abbocath) de gran calibre (14 G o 16 G) con infusión de solución
fisiológica a la velocidad necesaria para mejorar hemodinámicamente al paciente, coloca sonda
nasogástrica, solicita laboratorio y llama al gastroenterólogo para procedimiento endoscópico.
d) a y b correctas.
e) Todas correctas.

3) Señale la opción correcta en relación a la enfermedad por reflujo gastroesofágico:

a) La hernia de hiato produce un aumento de la presión del esfínter esofágico inferior lo que predispone a
enfermedad por reflujo gastroesofágico y esofagitis por reflujo.
b) La presencia de síntomas de reflujo (pirosis y regurgitación ácida) asociado a síntomas de
alarma (disfagia, pérdida de peso, anemia) es indicación absoluta de realización de endoscopia digestiva
alta.
c) La esofagitis por reflujo se asocia a esófago de Barret, lo que predispone al desarrollo de carcinoma
epidermoide de esófago del 1/3 medio del mismo.
d) a y b son correctas.
e) Todas son correctas.

4) Señale la opción correcta en relación a las infecciones esofágicas:

a) Los pacientes con candidiasis esofágica presentan en la endoscopia numerosas úlceras y mucosa friable
con buena respuesta al tratamiento con Aciclovir intravenoso.
b) Los pacientes con esofagitis por citomegalovirus presentan en la endoscopía placas mucosas amarillo
blanquecinas sin úlceras y deben ser tratadas con ganciclovir intravenoso.
c) La esofagitis candidiásica se caracteriza por presentar en la endoscopía placas mucosas amarillo
blanquecinas y responde con tratamiento con fluconazol.
d) La esofagitis por citomegalovirus se caracteriza por la presencia en la endoscopía de úlceras esofágicas
y es poco frecuente en pacientes con VIH.

5) Señale la opción correcta en relación a la úlcera péptica:

a) Las úlceras gástricas son más frecuentes que las úlceras duodenales.
b) La mayor parte de las úlceras pépticas se asocian a Helicobacter Pylori.
c) La presencia concominante de infección por Helicobacter Pylori disminuye a la incidencia de úlceras
relacionadas con DAINE.
d) a y b son correctas.
e) Todas son correctas.

6) Señale la opción correcta en relación al diagnóstico de la úlcera péptica:

a) En pacientes con úlcera péptica relacionadas con DAINE no es necesario determinar si el Helicobacter
Pylori está presente.

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 b) La realización de la prueba de antígenos de Helicobacter Pylori en heces permite determinar la
presencia de una úlcera gástrica.
c) El examen histológico de la úlcera péptica es sensible y específico para determinar la presencia
de Helicobacter Pylori.
d) a y b son correctas.

7) Señale la opción correcta en relación al tratamiento de úlcera péptica:

a) El tratamiento con ranitidina 300 mg/día durante 4 semanas asociado a amoxicilina 1 gr cada 12 hs y
claritromicina 500 mg cada 12 hs es altamente efectivo para erradicar el Helicobacter Pylori.
b) El tratamiento con omeprazol 20 mg cada 12 hs durante 4 a 8 semanas asociado a amoxicilina 1
gr cada 12 hs y claritromicina 500 mg cada 12 hs durante 7 a 14 días es altamente efectivo para erradicar
el Helicobacter Pylori.
c) Los pacientes que deben recibir analgésicos, y tienen antecedentes de úlcera péptica, uso de
anticoagulantes o corticoides en dosis elevadas no se benefician con el uso de omeprazol como prevención
primaria de úlcera péptica.
d) a y b son correctas.

8) Señale la opción correcta en relación a la Enfermedad de Crohn:

a) La Enfermedad de Crohn produce afectación de la mucosa y submucosa pudiendo afecta cualquier
punto desde el esófago hasta el ano.
b) La presencia de anticuerpos ANCA P negativo y ASCA (anticuerpos anti saccharomices
cerevisiae) positivo se asocia a una especificidad elevada para enfermedad de Crohn.
c) La enfermedad de Crohn no produce fístulas, ni se asocia a abscesos intrabdominales.
d) a y b son correctas.

9) Señale la opción correcta en relación a la Colitis Ulcerosa:

a) La Colitis Ulcerosa produce afectacuón transmural pudiendo afectar cualquier punto desde el esófago
hasta el ano.
b) La presencia de anticuerpos ASCA (anticuerpos anti saccharomices cervisiae) es altamente específico
de colitis ulcerosa.
c) La Colitis Ulcerosa afecta al recto y se extiende en sentido proximal afectando el colon solamente,
y de manera continua.
d) La Colitis Ulcerosa suele producir deficiencia de vitamina B12 por afectación del íleon terminal.

10) Señale la opción correcta en relación al enfermedad diverticular del colon:

a) La diverticulosis colónica suele afectar el colon sigmoides y es muy frecuente en pacientes menores de
40 años.
b) La Tomografía Computada de Abdomen carece de utilidad para el diagnóstico de diverticulitis
complicada.
c) Una vez tratado con antibióticos el cuadro de diverticulitis aguda, no es necesario realizar colonoscopía
para descartar la presencia de neoplasia colónica.
d) El esquema antibiótico más utilizado para el tratamiento de la diverticulitis aguda es la
ciprofloxacina más metronidazol.

11) Señale la opción correcta en relación a los tumores del tubo digestivo:
a) El tumor más frecuente del esófago es el carcinoma epidermoide siendo su localización habitual el 1/3
inferior por lo que se relaciona con el esófago de Barret.
b) El adenocarcinoma de páncreas que produce infiltración de los vasos mesentéricos es resecable
quirúrgicamente.
c) El carcinoma hepatocelular ocurre frecuentemente en pacientes con cirrosis hepática siendo los
métodos de detección la realización de ecografía y el dosaje de alfa feto proteína.
d) a y b son correctas.

12) Señale la opción correcta en relación a los pólipos adenomatosos de colon:

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 a) Los adenomas tubulares son los menos frecuentes y suelen asociarse a displasia de alto grado y
carcinoma.
b) Los adenomas vellosos son los más frecuentes y no se asocian a displasia.
c) Los pólipos que miden menos de 1 cm tienen un elevado riesgo de malignización y transformación a
carcinoma de colon.

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