ŞOCUL

Definiţie: Şocul este un proces hemodinamic şi metabolic, cu alură acută, rezultat dintr-un
dezechilibru dintre lichidul intravascular şi patul vascular

Cauze:
- Infecţii
- Traumatisme
- Hemoragii
- Deshidratări
- Intoxicaţii

Semne clinice:
- extremităţi reci, cianotice, palide, umede.
- puls ungheal absent
- modificări ale TA, pulsului, PVC
- tulburări de ritm cardiac
- tulburări respiratorii (frecvenţă, amplitudine)
- tulburări de conştiinţă (irigare cerebrală)
- oligurie, anuria
- febră (absentă)
Mecanisme de producere
Agentul agresiv

Tulburări metabolice (secundare celor neuroendocrine)

Reacţii neuroendocrine
Tulburări hemodinamice

În cadrul tulburărilor hemodinamice sistăm la la:

a) Faza catabolică: când se produce o simpaticotonie cu reglare endocrină şi secreţie de ADH =»

eliberare de catecolamine → vasoconstricţie arteriolară şi venulară cu centralizarea
circulaţiei → ţesuturi ischemiate.

Sunt sacrificate o serie de organe:

Primul organ sacrificat este RINICHIUL, prin scăderea perfuziei renale şi îl caracterizează prin:
- oligurie
- retenţie azotată
- acidoză
 - hiper K urmează FICATUL şi INTESTINUL SUBŢIRE, apoi urmează celelate organe.
b) Faza anabolică: (de recuperare), cu reglare neuroendocrină, când debitul tisular se
ameliorează, se îndepărtează metaboliţii acizi, se instalează anabolismul proteic şi prin tratament
adecvat de reechilibrare hidroelectrolitică, în câteva săptămâni, şocul dispare.

In cadrul tulburărilor metabolice, asistăm la modificarea metabolismului hidroelectrolitic cu

retenţie de cationi şi fenomenul de transmineralizare fiind afectată pompa de sodiu => eliberarea
din celulă a enzimelor proteolitice → autoliza celulei.
Raportul lactat pirurvat inversat = 10/1
Dacă nu se intervine rapid în tratamentul corect al şocului, el devine ireversibil (şoc tardiv), când
intervine moartea celulei → deces.
Clasificarea şocului          
Şoc Hipovolemic (scade V sanguin) 
- hemoragii
- deshidratări
- plasmoragii
- toxic
Normovolemic 
- alergic (scăderea funcţiei inimii sau patului vascular)
- neurogen
- metabolic
Altă clasificare:
După cauza de producere
cauze centrale – insuficienţă de pompă cardiacă
¤ şocul cardiogen
¤ tromboze
¤ infarct miocardic
¤ aritmii
¤ embolii
cauze periferice – scăderea întoarcerii venoase prin:
pierdere de lichide
¤ şocul hipovolemic
pierderi sanguine
¤ şocul hemoragic
pierderi plasmatice
¤ şocul traumatic
¤ arsuri
pierderi de apă + electroliţi
¤ şocul hypovolemic

Redistribuirea sângelui în patul vascular (pooling)

¤ şocul septic (infecţii bacteriene şi virale)
¤ şocul vasogenic (anafilactic, anestezic)
¤ şocul neurogen (durere, spaimă, călduri, afecţiuni ale măduvei spinării)
Şocul neurogen
Se produce prin scăderea bruscă a tonusului arteriolar → colaps → vasodilataţie → hipotermie
arterială → stagnarea sângelui în vene (pooling)
Sechestrarea sângelui → reacţie simpatoadrenergică → vasoconstricţie → scăderea perfuziei
tisulare → scăderea fluxului cerebral.

Semne clinice:
- paloare
- transpiraţii reci
- slăbiciune
- sindrom dyspeptic
- TA ↓
- bradicardie

Tratament:
- poziţie Trendelenburg
- isoproterenol
- reechilibraare hidroelectrolitică

Anestezia rahidiană → şoc neurogen, prin blocajul fibrelor preganglionare :

Tratament:
- poziţie Trendelenburg
- reechilibrare hidroelectrolitică
- vasopresoare (efedrină, dopamină)
- ventilaţie pulmonară eficientă

Şocul cardiogen
Se produce prin scăderea bruscă a D.C. fără o modificare a volumului sanguin total.
Se produce prin insuficienţă de pompă cardiacă.

Etiologie:
- I.M.
- Tamponament
- defect septal intra ventricular
- anevrism ventricularâ
- pneumothorax
- tahicardii severe
- bradicardii severe
Semne clinic:
- tegumente palide, reci, cianotice
- puls filiform
- hipotensiune arterial
- oligurie
- tulburări de conştiinţă tardive
- PVC = N sau ↓
Tratament:
- O2
- Cardiotonice
- Analgetice
- puncţie pericardică
- xilină în aritmii
- digitală în aritmii atriale
- pronestil în aritmii ventriculare
- vasoconstrictoare: Izoproterenol 0,5mg în 500ml, gluc 5%

Şocul septic
Etiologie:
Infecţii severe:
- gram negativ (ginecologice, urinare)
- gram pozitiv

Şoc septic
- hypovolemic
- insuficienţă cardiacă, prin leziuni toxice

Mecanismul de producere:
a) prin sechestrarea de lichide în sp III extracelular, cu hipovolemie prin pooling şi extravazare
de lichid.

Semne clinice:
- D.C ↓
- Nelinişte
- Agitaţie
- Tahicardie
- Tahipnee
- Hipotensiune arterial
- Tegumente reci, cianotice
Catecolaminele cresc rezistenţa periferică vasculară → perfuzie tisulară scade →, scade
consumul de O2 → acidul lactic  → consumarea factorilor de coagulare → hemoragii
Tratament: Dextran 70, fenoxibenzamină, cortizon, combaterea infecţiei prin antibioterapie
masivă

b) prin acţiunea clinic a toxinelor asupra aparatului C-V, cu eliberarea unui polipeptid, factorul
clinic r miocardic (F.D.M)
Mecanismul de clinic r
Se deschid şunturile a – v, →  DC, cu supraîncărcarea inimii → dilatarea inimii

Semne clinic:
- tegumente reci
- diureză normală apoi oligurie
- PVC normal
 - Febră
- Frison
- Leucocitoză
- Hemoconcentraţie
- Tahicardie
- Insuficienţă ardiac

Tratament:
- eliminarea focarului
- reechilibrare H – E, hematică
- corticoterapie 100-200 mg, la 6 ore
- trofice hepatice
- anti H2 (Axid, quamatel)
- tonicardiac (digitală)
- vasodilatatoare (Isoproterenol)
- vasoconstrictoare (Dopamină)
- corectarea modificărilor echilibrului A-B
- transfuzie sanguine
- corectarea acidozei (bic de sodiu 14 ‰)

Şocul anafilactic
Este expansiunea bruscă a patului vascular cu vasodilataţie generalizată ( nu se mai umplu
vasele)
Reacţie atg - atc
Interesează 4 sectoare:
¤ dermul
¤ aparatul respirator
¤ tractul gastro-intestinal
¤ sistemul cardio-vascular

Semnele clinice: se datorează eliberării de:

histamină → vasodilataţie arteriolară
serotonină → vasoconstricţie
SRS (slow reacting substante) → bronhoconstricţie
bradichinină → creşte permeabilitatea capilară

Semne clinice:
- urticarie generalizată + edeme
- edem glotic + spasm bronşic
- tuse + status asmatic
- hipotensiune arterial
- pierderea conştiinţei
- midriază
- incontinenţă urinară + fecale
- convulsii
- deces
Tratament:
- aşezarea bolnavului în poziţie adecvată (pseudo-trendelenburg)
- eliberarea căilor respiratorii superioare + O2
- adrenalină i.v.
- calciu
- romergan
- aminofilină
- alupent, ventolin

Şocul hipovolemic
Apare când se reduce volumul sanguin prin pierderi mari de: sânge (şoc hemoragic), plasmă
(arsuri, traumatisme), lichide (dishidratare globală)
Şocul hemoragic, se produce prin pierderi interne sau externe de sânge şi depinde de cantitatea ,
rapiditatea şi durata pierderii sanguine.
pierderi de 35% = şoc grav
pierderi de 45% = şoc ireversibil
pierderi de peste 50% = şoc fatal

Semne clinice:
- tegumente şi mucoase palide, reci, umede
- sete
- tahicardie + hipotensiune
- PVC scăzută
- hemodiluţie (din spaţiul xtracellular)

Tratament:
- transfuzii sanguine, sânge izo grup, izo Rh
- reechilibrare hidroelectrolitică
- transfuzii plasma
- corectarea hipoxiei şi acidozei
- îndepărtarea cauzei
- hemostază chirurgicală
La pierderi de 100 – 200 ml sânge, intervin mecanismele compensatorii.

Şocul traumatic: prin pierderi de plasmă, sechestrare de sânge.

Tratamentul şocului
Se adresează: cauzei primare, tulburărilor hemodinamice, tulburărilor metabolice

Evaluarea leziunilor:
Tulburările hemodinamice şi metabolice:
- bilanţul pierderilor
- cateter de PVC (N=5-15cm H2O)
- aprecierea forţei de contracţie a cordului
- monitorizarea TA.
Ventilaţia pulmonară:
- amplitudine
- frecvenţă
- căi respiratorii libere
- IOT
- Traheostomie

Coloraţia tegumentelor:
- Umede
- Palide
- Calde
- Plăgi
- Fracturi

Sonda uretrală
monitorizarea D (1ml /kg/h)

Examinarea abdomenului + examenul global

Sonda gastrică (îmbunătăţeşte întoarcerea venoasă)

Examene de laborator
Ht, Hb, pH, ionograma sanguină, PCO2, SO2, O2 = optim la Ht = 35-40%

Ordinea tratamentului:
 aparatul C-V
 aparatul respirator
 aparatul renal

Tratament în echipă.
Tratamentul se va face în ordinea tulburărilor fizico-patologice
 tratamentul tulburărilor hemodinamice
 tratamentul tulburărilor metabolice
 tratamentul insuficienţelor de organ
 asigurarea somnului, analgeziei, nutriţia, prevenirea escarelor

Terapia cu lichide:
 refacerea V.sanguin + plasmatic
 asigurarea unei diureze normale
 menţinerea LEC(lichid extracelular)
 nutriţie adecvată

Lichide:
- soluţii macromoleculare:
- sânge integral
- plasma
 - sol.de albumină

Sângele integral, la pierderi de peste 1/3 din V + soluţii electrolitice şi volemice

- pierderi lente de sânge, nu se transfuzează
- atenţie la bătrâni şi copii
- riscul administrării de sânge

Plasma – dublu sau triplu congelată = aport de proteină →  presiunii oncotice.

Se poate administra rapid fără precizarea grupei sanguine (aduce şi factori de coagulare)

Albumina umană 5%
Plasmexpanderi – (soluţii coloidale naturale sau sintetice)
produc pseudoaglutinări, tulburări de coagulare
nu se administrează mai mult de 1000 – 1500 ml

DEXTRANI - Macrodex
- Dextran 70 şi 40
- Reomacrodex

DERIVAŢI de GELATINĂ
- Oxipoligelatină
- Gelatină fluidă (Plasmogel)
- Marisang

Soluţii cristaloide
- părăsesc rapid patul vascular
- corectează volumul intra şi extracelular
Sunt:
- serul fiziologic 9 ‰
- soluţia de glucoză de 5%, 10%, 20% +insulină 1u la 5g glucoză
- soluţia Ringer
- soluţia de bicarbonat de calciu 14‰
Ritmul şi cantitatea administrării soluţiilor se apreciază după: TA, PVC, diureză, Ht.
Calea de administrare, o venă centrală.

Medicaţie vasotropă:
Adrenostimulente
Adrenoblocante
Simpaticolitice

Adrenostimulentele sunt vasopresoare şi se împart în 4 grupe:

- φ adrenostimulante (VASOXIL) = vasoconstricţie arteriolară.
- adrenostimulente cu acţiune mixtă φ+β: Noradrenalina, Efedrina, Metaraminolul (în şocul
cardiogen)
 - adrenostimulente cu acţiune mixtă φ şi β şi care cresc frecvenţa cardiacă: Adrenalina şi
Mefentermina
- Betaadrenostimulante: Isoproterenol = inotrop şi cronotrop pozitiv cu efect φ blocant
periferic.

Medicaţie vasodilatatoare:

- se administrează după umplerea vasului cu lichide

- scad rezistenţa vasculară şi cresc intoarcerea venoasă
- scad efortul inimii
- cresc D.C
- ameliorează perfuzia tisulară
- scad acidoza şi anoxia din ţesuturi

Medicaţie β blocante
Propranolol (Inderal) = diminuă consumul de O2 şi bradicardizează
Medicaţie cortizonică
- doze mici 150 -200 mg/24 ore (potenţiază acţiunea catecolaminelor)
- doze mari 20 – 50 mg/kg corp → cresc D.C. şi reduc rezistenţa periferică;inhibă reacţia
atg - atc neutralizează efectul edotoxinelor
Medicaţie cardiotonică- digitala
Medicaţie pentru combaterea acidozei metabolice
Bicarbonatul de sodiu 84%, în funcţie de BE, pH, pCO2, B.S.
THAM = acceptor liber de H+
Medicaţie pentru combaterea anoxiei tisulare
O2, 4 – 6l/min
Scăderea temperaturii la 320 C
Medicaţie pentru combaterea tulburărilor de coagulare pt.CID = sânge proaspăt.
- Heparină
- Fraxiparină
- Clexane
- clivarin
Medicaţie pentru combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
- bilanţ hydric
- ionogramă sanguină şi urinară
Medicaţie pentru combaterea infecţiei.- antibiotice în funcţie de antibiogramă timp de
7 -10 zile.

Tratamentul insuficienţelor de organ.

- Combaterea CID = microinfarcte în inimă, ficat, plămâni, rinichi
- hipotensiunea arterial
- hemoliza
- deshidratarea