UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN.

CAMPUS DE CIENCIAS BIOLÓGICAS AGROPECUARIAS

LICENCIATURA EN MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA.

SÉPTIMO SEMESTRE

MEDICINA DE PERROS Y GATOS

ENTERITIS LINFOPLASMOCITICA

EQUIPO 2:

GARCIA CEBALLOS CORAL

CHÁVEZ POOT MARÍA

COHUO REJON FRYDA

EUAN PANTI ARIEL

GUTIERREZ WONG JAZMÍN

TITULAR:

DR. CARLOS SAURI ARCEO

MÉRIDA YUCATÁN, MÉXICO A 30 DE NOVIEMBRE DE 2016

1
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN.............................................................................................................................3
MARCO TEÓRICO...........................................................................................................................3
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.......................................................................................................3
Inervación..................................................................................................................................3
ENTERITIS LINFOCÍTICA PLASMOCÍTICA............................................................................3
EPIDEMIOLOGÍA........................................................................................................................3
SIGNOLOGÍA...............................................................................................................................3
FISIOPATOLOGÍA DE LA ENTERITIS LINFOPLAMOSÍTICA (ELP)....................................3
Patogenia del vomito en la ELP.................................................................................................5
Patogenia de la diarrea en la ELP...............................................................................................5
Patogenia del dolor abdominal en la ELP...................................................................................5
DIAGNÓSTICO............................................................................................................................5
TRATAMIENTO...........................................................................................................................5
PRONÓSTICO...............................................................................................................................5
CONCLUSIÓN..................................................................................................................................6
BIBLIOGRAFÍA...............................................................................................................................6

2
INTRODUCCIÓN

3
 MARCO TEÓRICO
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Inervación

ENTERITIS LINFOCÍTICA PLASMOCÍTICA

EPIDEMIOLOGÍA

SIGNOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA DE LA ENTERITIS LINFOPLAMOSÍTICA (ELP)

Esta enfermedad es clasificada como una enfermedad idiopática por lo que no tiene una
etiología determinada, sin embargo, se ha asociado con componentes inmunomediados y
reacciones de hipersensibilidad a antígenos en el lumen o mucosa intestinal, esto, debido a
la presencia de muchas cantidades de linfocitos y plasmocitos que sugieren un desafío
antigénico crónico del tejido linfoide asociado al intestino delgado (TLAI).

Entre las causas asociadas a este desafío crónico están, que la barrera de la mucosa este
dañada o hiperpermeable o que haya una falla en la tolerancia a los antígenos propios,
dietéticos o bacterianos (Ettinger, 1992).

El TLAI no puede esperar la eliminación del antígeno para concluir una respuesta inmune.
En su lugar, el TLAI desarrollo un sistema complejo para suprimir la interminable
respuesta inmune a los antígenos entéricos familiares. Los componentes esenciales de esta
tolerancia son una barrera de permeabilidad eficiente para las macromoléculas;
mantenimiento de una repuesta de TLAI no inflamatoria con predominio de IgA; y
actividad celular T supresora efectiva (Strombeck et al.,1995).

Se ha postulado que un defecto en este sistema redunda en el escape de un clon de

linfocitos reactivos, el cual incita una reacción inmune contra un antígeno intestinal, ya sea
de origen bacteriano, dietético o propio (autoinmunidad). La respuesta inmune resultante
induce inflamación gastrointestinal (GI), que a su vez favorece a la hiperpermeabilidad de
mucosa e inundación de la lámina propia con antígeno adicional de una variedad de tipos,
lo que produce, que la función supresora del TLAI sobre un conjunto de antígenos sea

4
superada, formándose un ciclo vicioso de mayor inflamación, más hiperpermeabilidad y
finalmente daño hístico evidente (Strombeck et al.,1995).

Las lesiones de la ELP provocan un aumento de 2 a 4 veces en el número de células

inflamatorias, con una ligera predominancia de los linfocitos B sobre los T. Esto es debido
a la depresión en la secreción de IgA y a la elevada secreción de IgG, lo que provoca un
incremento de los linfocitos, macrófagos, neutrófilos, mastocitos, plasmocitos y linfocitos
intraepiteliales (Ettinger, 1992). Cabe mencionar que una respuesta inmune contra un
antígeno intestinal foráneo que comparte determinantes antigénicos con el tejido propio es
lo que induciría un ataque inapropiado contra los elementos nativos (reacción cruzada).

Las hipersensibilidades dominantes en la ELP son las de los tipos II y III. La

hipersensibilidad tipo II (citotóxica), se da mediante la destrucción celular mediada por
anticuerpos, ya sea mediante la activación del complemento o actividades de células
citotóxicas que se unen a las células cubiertas con anticuerpos induciendo su lisis
(citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos o CCDA); y la hipersensibilidad de tipo
III, se da mediante los complejos inmunes depositados en los tejidos, que pueden fijar
complemento e incitar un proceso inflamatorio (Strombeck et al.,1995). Esto provoca que
se exacerbe el cuadro inflamatorio, debido a la absorción de factores inflamatorios
(leucotrienos, los radicales libres derivadas del O2 , proteasas leucocíticas, etc) y a la
inflamación neurogénica, lo que provoca la aparición de los signos clínicos de la ELP (ya
que pertenecen en forma directa a la inflamación GI y sus efectos sobre la permeabilidad y
motilidad, absorción de nutrientes y el centro del vomito).

Patogenia del vomito en la ELP

La emesis es un signo frecuente asociado y a menudo proviene de la estimulación refleja

del centro emético mediante fibras aferentes viscerales o estimulación por la absorción de
toxinas. La alteración de la motilidad GI y en particular el íleo puede exacerbar el vómito
(Strombeck et al.,1995).

Patogenia de la diarrea en la ELP

Los procesos inflamatorios centrados en el ID causan un derrame hidroelectrolítico

voluminoso y si es intenso, la proteína y la sangre ingresan en el lumen intestinal. Las

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células inflamatorias acumuladas se difunden en la barrera y liberan mediadores que
provocan atrofia vellosa y daño en las enzimas de mucosa. Los defectos enzimáticos del
ribete en cepillo, la atrofia vellosa y la difusión celular en la barrera producen la
malabsorción de nutrientes, cuya consecuencia es la diarrea osmótica (Strombeck et
al.,1995).

Patogenia del dolor abdominal en la ELP

La inflamación digestiva libera mediadores que pueden estimular en forma directa los
nociceptores viscerales. Los mismos mediadores también reducen el umbral en el cual el
estiramiento muscular se percibe como estímulo doloroso. Por otra parte, la hipomotilidad o
la malabsorción de carbohidratos pueden favorecer la acumulación o generación de gas
intestinal, que induce dolor abdominal por sobredistensión del tubo entérico (Strombeck et
al.,1995).

Figura 1. Fisiopatología de la ELP.

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DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO

Cuando hablamos del pronóstico de la enfermedad inflamatoria crónica intestinal canina

hemos de tener en cuenta de que se trata de una enfermedad que no tiene cura; pero, a pesar
de eso, en la mayoría de los casos el pronóstico es favorable, ya que se consigue una
mejoría de los signos clínicos. El tratamiento, médico y dietético, debe mantenerse durante
largos períodos de tiempo, o incluso de por vida (Craven et al, 2004). Entre los factores que
pueden influir en el pronóstico de esta enfermedad se encuentran la gravedad del infiltrado,
la condición corporal del animal, la necesidad de un tratamiento inmunosupresor, la
hipoalbuminemia o el índice de actividad (Willard, 2003)

7
 CONCLUSIÓN

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