Circulatia sangelui

Arterele:
 transporta sangele cu presiune si viteza mare spre tesuturi;
 au pereti vasculari puternici;
Arteriolele:
 cele mai mici ramificatii ale sistemului arterial;
 functioneaza ca niste ducte de control din care sangele este transmis in capilare;
 are perete muscular puternic care poate sa inchida complet lumenul său, sau prin relaxare sa o
dilate de cateva ori are capacitatea de modifica semnificativ fluxul sanguin la nivelul retelei
tisulare dependent de necesitatile tesutului;
Capilarele:
 asigura schimbul de apa, substante nutritive, electroliti, hormoni dintre sange si lichidul
interstitial;
 peretii sunt foarte subtiri si prezinta numerosi pori capilari;
Venulele:
 colecteaza sangele din capilare si se unesc in vene din ce in ce mai mari;
Venele:
 au rol de ducte care transporta sangele inapoi la inima;
 au rol de rezervor principal de sange;
 presiunea in sistemul venos este extrem de mica pereti subtiri;
 se pot contracta sau destinde si se comporta ca un rezervor de sange suplimentar in functie de
necesitatile circulatiei;

 84% din vol sanguin total se afla in circulatia sistemica, din care:
a. 64% in vene;
b. 13% in artere;
c. 7% in arteriole si capilarele sistemice;
 16% se afla in plamani si inima, din care:
a. 7% in inima;
b. 9% in vasele pulmonare;
 viteza fluxului sanguin este invers proportionala cu suprafata de sectiune, astfel:
a. in aorta viteza este de aprox 33cm/sec;
b. in capilare viteza este de aprox 0,3-1mm/sec;(sangele ramane in capilare numai 1-3 sec);
 inima pompeaza sange in aorta in mod continuu presiune medie de aprox 100mmHg;
 inima pompeaza sange in mod pulsatil presiunea arteriala alterneaza intre un nivel presional
sistolic de 120mmHg si un nivel presional diastolic de 80mmHg;
 pe parcursul curgerii sangelui prin circulatia sistemica, presiunea lui medie scade progresiv pana
la aprox 0 mmHg in segmentul terminal al venelor cave la locul golirii lor in atriul drept;
 presiunea in capilarele sistemice variaza de la 35mmHg in apropierea capetelor arteriolare pana
la 10mmHg in apropierea capetelor venoase;presiunea lor functionala medie este de 17mmHg;
 in arterele pulmonare presiunea este pulsatila(ca in aorta), dar nivelul presional este mult mai
mic:
a. presiunea sistolica in artera pulmonara este 25mmHg;
b. presiunea diastolica in artera pulmonara este de 8 mmHg;
c. presiunea medie in artera pulmonara este de 16mmHg;
d. presiunea medie in capilarul pulmonar este in medie 7mmHg;
 fluxul sanguin total prin plamani in fiecare minut este acelasi ca in cazul circulatiei sistemice;
 presiunile mai mici din sistemul pulmonar corespund cu valorile necesare expunerii sangelui din
capilarele pulmonare la oxigen si celelalte gaze din alveole;
 exista 3 principii esentiale care stau la baza functiei circulatorii:
1) rata fluxului sanguin in fiecare tesut al organismului este aproape intotdeauna controlata cu
exactitate in functie de necesarul tisular;( cresterea activitatii tisulare necesita un aport mai mare
de substante nutritive, oxigen, in consecinta un flux mai mare de sange decat in conditii de
repaus; fluxul sanguin nu poate fi crescut in intreg organismul atunci cand un singur tesut nec
esita un aport de sange mai mare, astfel intervine microvascularizatia care monitorizeaza
continuu necesitatile tisulare- disponibilitatea de O2, subst nutritive, acumularea de CO2; aceste
substante actioneaza direct asupra vaselor sangvine locale  dilatarea sau constrictia vaselor in
functie de necesitati;)
2) debitul cardiac este controlat de toate fluxurile tisulare locale insumate;(dupa ce sangele circula
printr-un tesut se reintoarce imediat la inima pe calea venelor, inima raspunde automat acestui
influx crescut de sange prin pomparea lui prompta in artere);
3) presiunea arteriala este controlata independent de controlul fluxului sanguin local sau de
controlul debitului cardiac;(daca presiunea scade semnificativ sub nivelul normal de aprox
100mmHg in decurs de cateva secunde se cdeclanseaza pe cale nervoasa o serie de reflexe care
determina o serie de modificari circulatorii pentru cresterea presiunii la nivel normal:
a. creste forta de pompa a inimii;
b. are loc constrictia marilor rezervoare venoasecantitate crescuta de sange care ajunge la
inima;
c. constrictia generalizata a arteriolelor care determina acumularea unei cantitati crescute
de sange in arterele mari, crescand astfel presiunea arteriala;
d. ulterior, in cateva ore/zile intervin rinichii prin secretia de hormoni si prin reglarea
volumului hidric;
 fluxul sanguin printr-un vas este determinat de 2 factori:
1) diferenta de presiune sanguina intre cele 2 capete ale vasului = gradient presional, forta
care propulseaza sangele prin vas;
2) rezistenta vasculara = forta care se opune fluxului sanguin;
 rezistenta apare ca urmare a frecarii dintre sangele circulant si endoteliu;
 fluxul sanguin = (P1-P2)/R-rezistenta;
 fluxul este direct proportional cu diferenta de presiune si invers proportional cu rezistenta;
 diferenta de presiune dintre extremitatile vasului este cea care determina rata fluxului si nu
presiunea absoluta din vas( ex: daca presiunea la ambele capete ale vasului este 100mmHg si nu
exista o diferenta de presiune intre cele 2 extremitati vasculare, nu va exista flux, chiar daca
presiunea in vas este de 100mmHg);
 fluxul sanguin reprezinta cantitatea de sange care trece printr-un anumit punct al sistemului
circulator intr-o perioada de timp;
 fluxul sanguin global este 5l/min = debitul cardiac deoarece reprezinta cantitatea de sange
pompat in aorta de catre inima in fiecare minut (DC= FC x Vol bataie);
 curgerea sangelui prin vas= curgere laminara sau in planuri paralele, in care viteza fluxului
sanguin in centrul vasului este mai mare decat in straturile marginale;
 curgerea turbulenta (curenti turbionari) apare cand:
a. fluxul sanguin devine prea mare;
b. ocoleste un obstacol in interiorul vasului;
c. strabate o suprafata rugoasa;
d. schimba directia brusc;
 cand exista curenti turbionari fluxul sanguin intampina o rezistenta mai mare;
 curgerea turbulenta creste direct proportional cu viteza fluxului, cu diametrul vasului si cu
densitatea sangelui, si este invers proportional cu vascozitatea;
 nr lui Reynolds masoara tendinta de aparitie a curgerii turbulente;
 presiunea sangelui reprezinta forta exercitata de catre sange pe unitatea de suprafata a peretelui
vascular;
 diferenta presionala dintre arterele sistemice si venele sistemice este de aprox 100mmHg;
 curgerea sangelui este influentata si de vascozitate si hematocrit;

Distensibilitatea vasculara si functiile sistemelor arterial si venos

 toate vasele de sange sunt distensibile;

 o data ce creste presiunea in vasele de sange acestea se dilata si astfel rezistenta lor se reduce
creste fluxul sanguin;
 caracterul distensibil al arterelor faciliteaza preluarea debitului cardiac pulsatil si echilibrarea
pulsurilor presionale asigura un flux continuu si fara turbulente prin cele mai mici vase
tisulare;
 venele sunt cele mai distensibile dintre structurile vasculare;
 peretii arteriali sunt mult mai puternici decat cei venosi  arterele sunt de de 8x mai putin
distensibile decat venele;

Complianta vasculara
 complianta vasculara = cantitatea totala de sange care poate fi stocata intr-un anumit sector
circulator pt fiecare mmHg de crestere presionala;
 complianta vasculara = distensibilitate x volum;
 complianta unei vene sistemice este de 24x mai mare decat a arterei corespunzatoare deoarece
este de 8x mai extensibila si are un volum de 3x mai mare (8x3=24);
 controlul vascular prin intermediul inervatiei simpatice constituie un mijloc important de
diminuare a dimensiunilor unui segment circulator, redistribuind sangele spre alte segmente;(ex.
o crestere a tonusului vascular la nivelul intregii circulatii sistemice determina intoarcerea spre
inima a unor volume mari de sange creste contractilitatea cardiaca);
 controlul simpatic al compliantei vasculare are un rol important in hemoragii;( cresterea
tonusului simpatic la nivelul venelor reduce dimensiunile vasculare suficient de mult incat
circulatia sa se poata desfasura aproape normal desi s-a pierdut din organism o cantitate de 255
din volumul sanguin total);
 complianta intarziata a venelor = relaxarea la stres; ( un vas expus unui volum crescut raspunde
initial printr-o crestere marcata a presiunii, dar alungirea progresiva a musculaturii netede
vasculare permite ulterior presiunii sa revina la normal in decurs de minute sau ore);
 complianta intarziata in sens opus= mecanism prin care circulatia se adapteaza automat in decurs
de minute sau ore la scaderea volumului sanguin ca urmare a unei hemoragii severe;
Pulsatiile presionale arteriale
 cu fiecare contractie a inimii un nou val de sange umple arterele;
 daca nu ar exista distensibilitatea sistemului arterial tot acest val de sange ar trebui sa strabata
vasele periferice aproape instantaneu doar in cursul sistolei si nu ar exista flux sanguin in
diastola;
 astfel complianta sistemului arterial reduce pulsatiile presionale aproape complet pana in
momentul patrunderii sangelui in capilare fluxul sanguin tisular se desfasoara continuu, avand
pulsatii foarte reduse;
 pulsatiile presionale la radacina aortei:
 presiunea sistolica= 120mmHg;
 presiunea diastolica= 80mmHg;
 diferenta dintre cele 2 presiuni = amplitudiea pulsului= 40mmHg;
 amplitudiea pulsului este afectata de 2 factori majori:
 volumul sistolic cardiac;
 complianta(distensibilitatea) sistemului arterial; (cu cat complianta este mai redusa cu
atat va creste presiunea pentru un anumit volum sistolic de sange pompat in artere;
ex:amplitudinea pulsului la varste inaintate creste uneori de 2x fata de valoarea normala
deoarece arterele au devenit rigide din cauza arteriosclerozei  sunt necompliante);
 ejectia sangelui in timpul sistolei in aorta determina distensia initiala a portiunii proximale a
aorteiapoi frontul de unde de distensie inainteaza de-a lungul aortei= transmiterea pulsatiilor
presionale prin artere;
 viteza transmiterii pulsatiilor presionale:
 prin aorta= 3-5m/sec;
  prin ramurile arteriale mari 7-10m/sec;
 prin arterele mici 15-35m/sec;
 cu cat complianta segmentului vascular este mai mare
cu atat viteza devine mai micatransmitere lenta prin
aorta si mult mai rapida prin arterele distale mici care
sunt mult mai putin compliante;
 la nivelul aortei viteza de transmitere a pulsatiilor
presionale este de 15x mai mare decat viteza fluxului
sanguin;
 intensitatea pulsatiilor se reduce progresiv la nivelul
arterelor mici, arteriolelor si capilarelor;
 se pot observa pulsatii la nivelul capilarelor doar cand
pulsatiile aortei sunt foarte mari sau arteriolele sunt
foarte dilatate!!!!
 Diminuarea progresiva a pulsatiilor la nivel periferic =
amortizarea pulsatiilor presionale si este influentata
de:
 rezistenta la deplasarea sangelui in vas;
 complianta vaselor;
 zgomotele Korotkoff sunt produse de jetul de sange prin vasul partial obstruat;jetul determina
turbulenta la nivelul vasului situat distal de mansetaproduce vibratii percepute cu ajutorul
stetoscopului;
 presiunea arteriala medie este determinata in proportie de aprox 60% de catre presiunea
diastolica si 40% de catre presiunea sistolica deoarece in cea mai mare parte a ciclului cardiac
presiunea arteriala este mai apropiata de presiunea diastolica decat de cea sistolica;

Presiunile venoase
 sangele din sistemul venos este drenat in AD al inimii;
 presiunea AD este numita presiunea venoasa centrala!!!!
 presiunea atriala dreapta este reglata de relatia dintre:
 capacitatea inimii de a pompa sangele din atriul si ventriculul drept in plamani;
 tendinta sangelui de a drena din venele periferice in AD;
 daca jumatatea dreapta a inimii se contracta puternic, presiunea atriala dreapta scade;
 scaderea fortei de contractie cardiaca induce cresterea presiunii AD;
 orice factor care determina influxul rapid al sangelui din venele periferice in AD induce cresterea
presiunii atriale drepte; cresterea volumului sanguin; acesti factori sunt:
 cresterea volumului sanguin;
 cresterea tonusului vaselor mari la nivelul intregului corpcresterea presiunilor venoase
periferice;
 dilatatia arteriolelor care diminueaza rezistenta periferica si permite fluxul rapid al
sangelui din artere in vene;
 acesti factori contribuie si la reglarea debitului cardiac;
 presiunea atriala dreapta este in mod normal 0 mmHg;(egala cu presiunea atmosferica din jurul
corpului);
 poate creste la 20-30mmHg in conditii patologice cum ar fi insuficienta cardiaca;
 limita inferioara a presiunii atriale drepte este -3 sau -5 mmHg sub presiunea atmosferica;
(aceasta este si presiunea cavitatii toracice din jurul inimii);
 presiunea atriala dreapta se apropie de aceste valori cand se contracta puternic sau cand
intoarcerea sangelui din vasele periferice la inima este puternic deprimata cum se intampla in
hemoragii);
 cand sunt destinse, venele mari au o rezistenta scazuta apropiata de zero;
 majoritatea venelor mari care patrund in torace sunt comprimate in mai multe situsuri de
tesuturile inconjuratoare;
 venele bratului sunt comprimate de angulatiile bruste de la nivelul primei coaste;
 presiunea din venele gatului scade atat de mult incat presiunea atmosferica la exteriorul gatului
determina colabarea acestor vene;
 venele cu traseu abdominal sunt adesea comprimate de diferite organe si de catre presiunea
intraabdominalaastfel acestea sunt partial colabate cu lumenul ovoidal;
 din motivele enumerate mai sunt venele mari opun fluxului sanguin o oarecare rezistenta sin din
acest motiv presiunea la nivelul venelor periferice mici la o persoana in decubit dorsal este cu
+4 sau +6 mmHg mai mare decat presiunea atriala dreapta;
 cand presiunea atriala dreapta incepe sa creasca peste valoarea
normala de 0mmHg sangele incepe sa se acumuleze in venele mari dilatarea
venelor, iar zonele colabate incep sa se destinda cand presiunea
atriala dreapta depaseste valoarea de +4 sau +6 mmHg;
 presiunea din cavitatea abdominala in decubit dorsal este in
mod normal +6mmHg; aceasta poate sa creasca la +15 sau
+30mmHg in cazul unei sarcini, sau tumori abdominale voluminoase
sau acumulare de ascitapresiunea din venele membrelor
inferioare trebuie sa creasca peste valoarea presiunii
abdominale astfel incat venele abdominale sa se
deschida si sa permita sangelui sa circule din
membrele inferioare catre inima;
 presiunea gravitationala apare in sistemul vascular ca urmare a
greutatii sangelui din vase;
 venele intracraniene se gasesc intr-un spatiu nedepresibil, deci nu pot fi colabate;
 in ortostatism presiunea venoasa a sinusului sagital situat deasupra
encefalului este de aprox -10mmHg din cauza ”suctiunii” hidrostatice
exercitate intre varful craniului si baza;
 daca sinusul sagital este deschis in cursul unei interventii chirurgicale aerul
poate fi suctionat imediat in sistemul venosembolie gazoasa;
 gravitatia afecteaza si presiunile din arterele periferice si capilare;
 o persoana aflata in ortostatism cu o presiune arteriala medie de
100mmHg la nivelul inimii are o presiune arteriala
 la nivelul picioarelor de 190mmHg;prin urmare cand se afirma ca presiunea arteriala este de
100mmHg acest lucru inseamna ca aceasta este presiunea la nivelul gravitational al inimii nu
neaparat si la alt nivel al sistemului arterial;
 daca nu ar exista valve in sistemul venos efectul presiunii gravitationale ar determina o presiune
venoasa constanta de +90mmHg la nivelul picioarelor in ortostatism;
 de fiecare data cand sunt miscate picioarele muschii se contracta si si comprima venele din
interrul si din jurul lorgolirea sangelui din vene;
 valvele venoase sunt dispuse astfel incat directia fluxului sanguin sa fie orientata spre inima;
 acest sistem de pompare se numeste pompa venoasa sau pompa musculara;
 acest sistem este atat de eficient incat presiunea venoasa la nivelul picioarelor unui adult aflat in
mers ramane mai mica de +20mmHg;
 daca o persoana se afla complet nemiscata in ortostatism, pompa venoasa nu functioneaza si
presiunile venoase din membrele inferioare cresc la +90mmHg in aprox 30sec crestere a
presiunii din capilareextravazare lichidiana in spatiile interstitiale= edem!!!!
 valvele venoase pot deveni incompetente sau chiar distruse in cazul in care venele au fost
supradestinse din cauza unei presiuni venoase excesive cu durata de saptamani sau luni cum se
intampla in sarcina sau in ortostatism prelungit;
 distensia venelor cresterea suprafetei de sectiune venoasa, insa cuspidele valvelor nu se
maresccuspidele valvelor nu se mai inchid etans  creste presiunea in venele membrului
inferiordistrugerea valvelor aparitia venelor varicoase;
 daca un pacient cu vene varicoase mentine pozitia de ortostatism mai mult de cateva minute
presiunile venoase si capilare crescedem care impiedica difuziunea adecvata a substantelor
nutritive din capilare catre tesuturi muschii devin durerosi si astenici iar tegumentul gangrenos
si ulcerat!!!!
 estimarea clinica a presiunii venoase se poate face prin inspectia venelor gatului!!!!;
 in pozitie sezanda venele gatului nu sunt niciodata destinse;
 cand presiunea atriala dreapta depaseste +10mmHg segmentele inferioare ale venelor gatului
incep sa proemine;
 la o presiune atriala de +15mmHg venele gatului sunt destinse in totalitate;
 nivelul presional de referinta pentru masurarea presiunilor circulatorii (venoase/arteriale) se afla
la nivelul valvei tricuspide;
 rezervoare sangvine specifice:
 splina mobilizeaza 100ml de sange;
 ficatul poate mobiliza cateva sute de ml de sange;
 venele abdominale mari pana la 300ml de sange;
 plexul venos subcutanat pana la cateva sute de ml de sange;
 inima 50-100ml de sange si plamanii 100-200ml de sange;
Microcirculatia si sistemul limfatic