Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Autori: Dr. Mihaela Vasile, cadru didactic al Școlii postliceale sanitare ”Sf. Vasile cel
Mare” București
Dr. Mariana Simion, cadru didactic al Școlii postliceale sanitare ”Christiana”
Târgoviște
AFECȚIUNILE APARATULUI RESPIRATOR:
- Bronșitele
- Astmul bronșic
- Bronșectazia
- Hemoptizia
- Cancerul bronhopulmonar
- Pneumoniile
- Abcesul pulmonar
- Chisturile pulmonare
- Tuberculoza pulmonară
- Afecțiunile pleurei
- Insuficiența respiratorie
AFECȚIUNILE APARATULUI
CARDIOVASCULAR:
- Endocarditele
- Bolile valvulare
- Miocarditele
- Pericarditele
- Bolile congenitale cardiace
- Tulburări de ritm cardiac
- Tulburări în conducerea stimulilor
- Cardiopatiile ischemice
- Insuficiența cardiacă
- Hipertensiunea arterială
- Hipotensiunea arterială
AFECȚIUNILE REUMATISMALE:
- Reumatism articular acut
- Reumatism secundar infecțios
- Reumatism abarticular (nearticular) inflamator sau degenerativ etc.
AFECȚIUNILE SÂNGELUI ȘI ORGANELOR HEMATOPOETICE:
- Anemii:
- Anemia posthemoragică acută
- Anemia Biermer
- Anemii parabiermeriene
- Anemii hemolitice
- Sindroame hemoragice:
- Trombocitopenie hemoragică
- Leucemia acuta si cronica
- Hemofilia
AFECȚIUNILE APARATULUI
RESPIRATOR
TRAHEOBRONȘITA ACUTĂ
Definiție
Traheobronșita acută este o afecțiune
inflamatorie a căilor respiratorii, de
etiologie infecțioasă sau neinfecțioasă,
caracterizată din punct de vedere clinic
prin tuse, expectorație, dureri
retrosternale, febră și din punct de vedere
evolutiv prin evoluție benignă și
trecătoare.
Etiologie
Factori determinanți:
- factori infecțioși:
- virusuri: rinovirusuri, adenovirusuri, v.
influentza, v. sincițial respirator, v. rujeolic,
- bacterii: pneumococi, stafilococi, streptococi,
Salmonella typhi, Bordetella pertussis, bacilul
difteric toxigen
- fungici: candida albicans
- factori parazitari: ascaris lumbricoides
- factori neinfecțioși:
- factori fizici:
- praful bogat în siliciu
- praful de origine vegetală
- factori chimici:
- eterul
- bromul
- clorul
- amoniacul
- hidroxidul de sulf
- gazele de război
Factori favorizanți:
- frigul
- aerul uscat
- oboseala
- subnutriția
- alcoolismul
- fumul de țigară
- diverși poluanți atmosferici
Tablou clinic
Debutul poate fi brusc sau progresiv, cu
semne de inflamație a crs:
- catar oculă – nazal
- disfonie
- disfagie
Perioada de stare se caracterizează prin:
- tuse ce apare în accese supărătoare,
inițial seacă, iritativă apoi productivă
- expectorație inițial mucoasă apoi
- dureri retrosternale sub formă de compresiune sau arsură,
accentuate de de tuse, cu o durată de 3 – 4 zile
- semne generale:
- frisoane
- febră (până la 39º seara cu remisiune matinală)
- dureri musculare
- oboseală
- anorexie
În traheobronșită nu există dispnee.
La auscultația pulmonară:
- raluri ronflante
- raluri sibilante
- raluri subcrepitante, uneori
Tablou paraclinic
- radiografia cardio – pulmonară: normală
- examenul citobacteriologic al sputei: leucocite
polinucleare + bacterii patogene
Forme clinice
- laringotraheita acută obstruantă (mai frecventă
la copii)
- bronșita capilară (mai frecventă la copii și
bătrâni)
- bronșita comună (cea descrisă)
Diagnostic pozitiv
Se pune pe examenul clinic (debut acut, tuse cu
Diagnosticul diferențial se face cu:
- bronșita din faza de debut a rujeolei, febrei tifoide,
tusei convulsive
- neoplasmul bronșic
- corpii străini intrabronșici
- tbc
- pneumonia
Evoluție și prognostic
Tusea și expectorația se ameliorează progresiv și
dispare în 6 – 10 zile până la 2 – 3 săptămâni.
Prognosticul este benign.
Boala se vindecă fără sechele.
Tratament
a) Tratament profilactic
- evitarea aglomerărilor umane de către cei
predispuși să facă forme grave (copii, bătrâni,
persoane tarate, persoane în convalescență
după boli infecto - contagioase)
- evitarea oboselii, subnutriției, alcoolismului
b) Tratament igieno – dietetic:
- repaus la pat câteva zile
- temperatura camerei de 19 – 20º
- alimentație ușoară în perioada febrilă, bogată
în lichide și vitamine
c) Tratament simptomatic:
- pentru combaterea febrei: antitermice
(aspirină, paracetamol, algocalmin)
- pentru combaterea tusei iritative:
codeină, dionină, calmante ale tusei
- pentru tusea productivă: expectorante
(eurespal, bromhexin, ACC)
d) Tratament etiologic:
- antibioterapie numai în formele grave:
tetraciclină, ampicilină, penicilină
BRONŞITA CRONICĂ
Bronșita cronică face parte alături de
emfizemul pulmonar şi unele forme de astm
din bronhopneumopatia cronică
obstructivă (BPOC).
Definiție
Bronșita cronică este o afecțiune inflamatorie
cronică nespecifică a peretelui bronşic,
caracterizată clinic prin tuse și hipersecreție
bronșică cu o evoluţie de cel puţin 3 luni/an, 2
ani consecutiv şi absenţa altor determinări
(cardio-vasculare, renale, bronhopulmonare).
Etiologie
Sunt 2 grupe de cauze:
1. Cauze endogene:
- locale:
- vegetații adenoide
- hipertrofii amigdaliene
- deviații de sept nazal
- generale:
- mucoviscidoza
- carențe imunitare
2. Cauze exogene:
- iritația bronșică:
- fum de țigară
- poluarea atmosferică
- gaze
- diverse produse animale, vegetale, minerale
- infecțiile:
- virale
- micotice
- parazitare
- alergia
Patogenie
- factorii etiologici determină
hipersecreție mucoasa bronşică
- hipersecreția mucoasă se
acumulează în bronhii producând
obstrucție bronșică
- obstrucția bronșică și inflamaţia
bronșică cronică determină leziuni
definitive ale mucoasei
Fiziopatologie
- hipersecreția mucoasă, edemul și
spasmul bronhiilor → obstrucţia căilor
aeriene → hipoventilaţia alveolară difuză
→ hipoxie → creşterea travaliului
mușchilor respiratori Anatomopatologie
- modificarea fundamentală = hipertrofia
glandelor bronşice
Tablou clinic
Debutul este insidios
Perioada de stare se caracterizează prin:
- tuse: mai intensă dimineaţa ("tusea
fumătorilor”)
- expectoraţie: mucopurulentă, mai rar mucoasă,
purulentă sau fetidă; uneori abundentă
- dispnee: apare tardiv, iniţial în efort, apoi şi în
repaus
- starea generală: iniţial puţin modificată
- inapetenţă, tulburări dispeptice, constipaţie,
cefalee, insomnie: apar tardiv
- semne de emfizem pulmonar: apar tardiv
Examenul fizic al aparatului respirator
arată :
- inspecția şi percuţia nu dau date
relevante
- auscultaţia: raluri bronșice (ronflante
și sibilante), raluri subcrepitante și,
tardiv semne de emfizem
Tablou paraclinic
- bronhoscopia: observă direct peretele
bronșic; prin aspiratul bronșic -> examen
citologic și bacteriologic al florei bronșice
- examenul radiologic: arată accentuarea
desenului bronhovascular
- bronhografia cu lipiodol: arată alterarea
peretelui bronșic
- explorarea funcţională prin spirometrie:
arată tulburare ventilatorie de tip tip
obstructiv, volum rezidual crescut și capacitate
pulmonată totală crescută
Forme clinice
a) După aspectul expectorației:
- bronșite cronice mucoase
- bronșite cronice purulente
- bronșite cronice putride
- bronșite cronice pseudomembranoase
b) După localizare:
- bronșita cronică difuză (forma comună)
- bronșita cronică circumscrisă
Evoluţie
- îndelungată, intermitentă, cu perioade de acutizare
- în timp duce la insuficienţă respiratorie
Complicații
- bronșiectazie
-pneumonie
- emfizemul pulmonar
- insuficiență respiratorie
- cord pulmonar cronic
Prognostic
- bun în bronșita cronică simplă
- sever în cea evoluată
Elementele de gravitate sunt: dispnee intensă și
hipoxia importantă
Diagnostic
a) Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- semnele clinice descrise
- evoluţia cronică
- tulburarea de ventilație de tip qbstructiv
b) Diagnosticu diferențial se face cu:
- bronșiectazia
- cancerul bronșic
- corpi străini intrabronșici
- tbc pulmonnară fibroasă
- astmul bronșic
Tratament
1) Tratament profilactic:
- corectarea şi îndepărtarea factorilor etiologici:
- evitarea fumatului, frigului, fumului, variațiilor
bruște de temperatură
- respectarea regulilor de igienă a microclimatului:
- schimbarea profesiei
- schimbarea locului de muncă
2) Tratament etiologic:
- antibioterapie de lungă durată, discontinuă
- rezolvarea chirurgicală a sinuzitelor, vegetaţiilor
adenoide, amigdalitelor
3) Tratament simptomatic:
- expectorante
- antitermice
4) Tratament fiziopatogenic :
a) dezobstrucţia crs:
- mucolitice: bisolvon, enzime fluidifiante şi
expectorante
- bronhodilatatoare: miofilin, izoprenalină salbutamol
b) ameliorarea schimburilor gazoase:
- oxigenoterapie
- ederen, THAM
c) ameliorarea procesului inflamator în cazuri grave:
- corticoterapie: prednison
5) Metafilaxia:
- reeducarea funcţiei respiratorii prin: exerciţii
respiratorii pentru prevenirea şi combaterea
obstrucţiei bronhiilor mici
ASTMUL BRONȘIC
Definiție
Astmul bronșic este o afecțiune respiratorie cronică
obstructivă ce afectează bronhiile mici și mijlocii,
caracterizată:
- clinic prin dispnee paroxistică expiratorie, cu expir
prelungit, cu durată, severitate și moment de apariție
variabile, care apare la persoane cu hiperexcitabilitate
traheobronșică
- anatopatologic prin stenoză bronşiolară tranzitorie, cu
restitutio ad integrum în perioadele de acalmie
- evolutiv prin crize astmatice urmate de perioade de
acalmie.
Forme clinice
1. Astm alergic
2. Astm infecțios
3. Astm cu alte etiologii
4. Astm mixt
5. Astm cu etiologie necunoscută
Etiologie:
1) Astm alergic:
- alergeni: praf de casă, fulgi, polenuri,
mucegaiuri, peri de animale, făină, substanțe
profesionale , alimente, medicamente, înţepături
veninoase de insecte, proteze, plombe, etc.
2) Astm infecţios:
- factori infecțioși: bacterieni, virali
3) Astm cu alte etiologii:
- factori psihici: șoc psihic, stări psihoafective
- factori endocrini: hormoni sexuali, hormoni tiroidieni,
hormoni corticosuprarenalieni
- factori metereologici: temperatura, presiunea
atmosferică, umiditatea, vântul, altitudinea, razele
solare
- factori iritanți: pulberi, gaze iritante, mirosuri, fum
4) Astm mixt:
- asociere factori infecţioși + factori alergici
Patogenie
- obstrucţia generalizată a căilor bronșice ce
determină dispnee cu perturbări ventilatorii şi
perturbarea schimburilor gazoase
- obstrucţia are drept cauze:
- spasmul musculaturii netede din peretele
bronșic
- hipersecreţia de mucus vâscos
- edemul mucoasei bronșice
Anatomopatologie
- leziuni:
- edem şi congestie a mucoasei bronșice
- hipersecreţie mucoasă
- bronhoconstricţie
Fiziopatologie
- factorii etiologici cresc hiperreactivitatea bronșică
și determină modificarea:
- volumului pulmonar
- mecanicii pulmonare
- modificarea schimburilor gazoase
Tablou clinic:
Criza de astm bronșic
Criza de astm debutează brusc, în timpul nopții, în a
doua jumătate a nopții, trezind bolnavul din somn, cu
dispnee intensă (senzația de sufocare) și anxietate
Uneori criza poate fi precedată de prodroame: semne
de rinită, semne de traheită spasmodică
Bolnavul mai prezintă:
- wheezing
- dispnee cu bradipnee
- tuse inițial uscată apoi productivă
- expectorație cu spută albicioasă, gelatinoasă,
perlată
Examenul obiectiv al bolnavului arată:
- inspecția: torace destins, cianoză
- percuția: hipersonoritate
- auscultația: murmur vezicular
diminuat, expir prelungit, raluri
sibilante şi ronflante difuze, uneori
subcrepitante
Durata crizei: 15 min – 2 – 3 ore
Perioada de acalmie
- între crize bolnavul este asimptomatic.
Starea de rău astmatic:
- este o insuficiență respiratorie acută ce
apare sub tratament antiastmatic
- este o mare urgență medicală
- se caracterizează prin:
- instalare bruscă
- durată de mai multe zile
- uneori evoluție spre exitus
Semne clinice:
- semne respiratorii:
- dispnee intensă cu tahipnee (frecvență
respiratorie între 30 – 60 resp/min)
- cianoză intensă
- tusea dispărută
- torace destins
- hipersonoritate pulmonară
- auscultatoriu pulmonar: ”tăcere
respiratorie”
- semne cardiovasculare:
- tahicardie
- semne neurologice:
- nelinişte
- obnubilare
- incoerență
- somnolență
- comă astmatică
- semne generale:
- transpirații reci
- poziție șezândă
Tablou paraclinic
- hemograma: leucocitoză în astmul
infecțios, eozinofilie în astmul alergic
- examenul sputei: cristale Charcot –
Leyden, spirale Curschmann, eozinofile și
microorganisme
- radiografia cardio - pulmonară:
hipertransparenţă pulmonară, coaste
orizontalizate, torace în butoi
- bronhoscopia: evidențiază
bronhoconstricția, edemul și hipersecreția
- EKG: dă indicaţii privind instalarea cordului
pulmonar cronic
- teste cutanate: depistează alergenii ce
determină astmului alergic
- testul cu latex-histamină: identifică
terenul atopic
- teste imunologice: Ig E serică crescută în
astmul alergic
- spirometria (probe funcționale ventilatorii) :
scăderea capacităţii vitale, scăderea VEMS
Evoluţie
- evoluția este cronică cu crize intercalate
de perioade de acalmie de durate variabile
- posibilități de evoluție:
- vindecare spontană (mai ales la
copii)
- ameliorare clinică
- agravare
- moarte prin comă astmatică sau
subită
Diagnostic
Dg. pozitiv:
- în criză: pe semnele clinice și paraclinice descrise
- în perioada de acalmie: pe anamneză și pe testele
funcţionale.
Dg. diferenţial:
- corpi străini intrabronșici, timus hiperplazic, tiroidă
plonjată, adenopatii mediastinale: dispnee
inspiratorie
- insuficiența cardiacă stângă
- emfizemul pulmonar
- bronșita astmatiformă
Complicații
- infecții bronșice
- emfizem pulmona cronic
- cord pulmonar cronic
- pneumotorax
- fracturi costale
- deformări toracice
Tratament
După durată și intensitate, crizele de astm se
împart în:
- crize ușoare
- crize moderate
- crize severe
- crize extrem de severe
Tratamentul este în funcție de tipul de criză
1. Tratamentul crizelor uşoare:
- sedative nervoase: fenobarbital,
diazepam
- bronhodilatatoare: teofilină sau miofilin
- 1tb (100 mg) x 3/zi, p.o.
- antihistaminice: romergan, feniramin,
aerius, claritine
- sulfamide sau antibiotice
2. Tratamentul crizelor moderate:
- teofilină sau miofilin intrarectal sau i.v.
- simpatomimetice ß-adrenergice: Salbutamol,
Orciprenalin, Asmopent, Ventolin
- efedrina: 5 - 15 cg/zi p.o.
- bronodilatin: 1 tb x3/zi
- antibiotice + corticoizi în caz de astm infecțios:
tetraciclină 5-7 zile + prednison 6 tb/zi
3) Tratamentul crizelor severe:
- obligatoriu: prednison = 60 mg/zi
- înperioadele de acalmie: corticoizi în aerosoli
4) Tratamentul crizelor extrem de grave=starea
de rău astmatic:
- ACTH în perfuzie: 50-100 ui în 500 ml sol. glucoză
- HSHC în perfuzie: 200-1000 mg în 1500 ml sol.
glucoză
- antibiotice: cu spectru larg, injectabil (tetraciclină)
- oxigenoterapie discontinuă: 15-30 min/oră
- rehidratare per os sau i.v.
- fluidifiante
- soluție de bicarbonat de Na în perfuzie pentru
alcalinizarea plasmei
- tonicardiace + diuretice și eventual, sângerare
pentru insuficiența ventriculară stângă
Tratamentul preventiv
- evitarea contactului cu factorii declanşantori
- cromoglicat disodic: Intal
- corticoizi în aerosoli
- desensibilizări
- cure lunare de antibiotice
- psihoterapie
Recuperearea astmaticilor
- pentru integrarea în societate
Dispensarizare
- de la prima criză şi până la moarte
BRONȘIECTAZIA
Definiție
Bronșiectazia este o afecțiune respiratorie
caracterizată prin proces inflamator al bronhiilor mici
și mijlocii, asociat sau nu cu supurație, cu evoluție
cronică, caracterizată anatomopatologic prin
dilatarea uneia sau mai multor bronhii și clinic prin
tuse matinală și expectorație sub formă de vomică
sau pseudovomică.
Frecvență
- 1 – 15 cazuri/1000 de locuitori la adulți
- 10 cazuri/100.000 de copii
Clasificare
- bronșiectazii congenitale: mai rare
- bronșiectazii dobândite: mai numeroase
Etiopatogenie
Bronșiectaziile congenitale:
- cauze:
- aspirația de lichid amniotic
- deficitul genetic de α antitripsină
- mecanism de producere:
- inhibiția formării unor alveole
Pentru bronșiectaziile dobândite:
- cauze:
- bronșita cronică
- scleroza pulmonară
- stenoze bronșice
- corpi străini intrabronșici
- neoplasmul bronșic
- abcesul pulmonar
- tuberculoza pulmonară
- sinuzite, rinite
- anumite profesii (sticlari, cântăreți la instrumente de suflat)
- mecanism de producere:
- alterarea fibrelor elastice și înlocuirea lor cu fibre conjunctive
- distrucția pereților bronșici prin procese tumorale
- alterarea irigării mucoasei bronșice
Anatomie patologică
Dilatațiile bronșice pot fi:
- cilindrice
- ampulare
- sacciforme
Lobul pulmonar afectat este de culoare
închisă, putând fi:
- normal aerat
- condensat
Tablou clinic
Debutul:
- insidios: cel mai adesea
- acut: mai rar
- hemoptoic: foarte rar
Perioada de stare:
- tuse:
- de obicei matinală,
- ușoară sau obositoare
- expectorație:
- purulentă
- 30 – 500 ml
- se elimină continuu sub formă de
pseudovomică sau matinal sub formă de vomică
- recoltată în vas sedimentează în 3 straturi:
- inferior: puroi și resturi celulare
- superior: mucus spumos
- mijlociu: mucopurulent
- poate fi inodoră sau urât mirositoare
- hemoptizie
- dispnee
- durere toracică
- stare febrilă în caz de acutizare
La examenul fizic:
- sindrom de condensare: uneori
- semne de îngroșare pleurală: alteori (diminuarea
vibrațiilor vocale și a murmurului vezicular)
- sindrom cavitar: alteori (respirație cavernoasă,
raluri buloase)
- hipocratism digital: frecvent
Tablou paraclinic
- hemograma: leucocitoză + polinucleoză (în
perioadele de acutizare)
- examenul sputei: polinucleare, cristale de acizi
grași, cristale de leucină, bacterii
- radiografia pulmonară: accentuarea desenului
peribronhovascular, condensări pulmonare, imagini
de scleroză
- bronhografia: mărirea uniformă sau neregulată a
calibrului bronhiilor, cu aspect de ”arbore de iarnă”,
”deget de mănușă”, ”ciorchine de banană”, ”cuib de
rândunică”
- bronhoscopia: apreciază starea bronhiilor
Forme clinice
După simptomatologie:
- forme fruste
- forme latente
- forme larvate
După etiologie:
- forme primitive (congenitale)
- forme secundare (dobândite)
După localizare:
- forme unilaterale
- forme bilaterale
- forme inferioare
- forme superioare
După evoluție:
- forme rapid evolutive
- forme lent evolutive
Evoluție și prognostic
- evoluție îndelungaă, cronică, cu repetate
episoade de acutizare prin suprainfecție
- în dilatațiile cilindrice și ampulare care
drenează ușor, prognosticul este bun,
compatibil cu o viață normală
- în dilatațiile sacciforme prognosticul este
rezervat pentru că există o tendință mare
spre complicații infecțioase
Complicații
Complicații locale:
- bronșice: hemoptizii
- pulmonare: pneumonii, scleroză pulmonară
- pleurale: pleurezii purulente
Complicații la distanță:
- supurații viscerale: hepatice, cerebrale, nefrite
Diagnostic
- diagnosticul pozitiv: se pune pe anamneză, tuse, expectorație prelungită
- diagnostic diferențial cu:
- tuberculoza pulmonară
- micoze pulmonare
- abces pulmonar
- bronșita cronică
- pleurezia purulentă
Tratament
Tratament profilactic:
- diagnosticarea și tratarea promptă și corectă a
tuturor infecțiilor bronșice și pulmonare
- îndepărtarea corpilor străini intrabronșici
- asanarea focarelor infecțioase rino-sino-bronșice
Tratament curativ:
- tratament etiologic:
- antibiotice după antibiogramă sau după
efectul anterior: penicilină în doze mari,
ampicilină, tetraciclină, gentamicină; perioadă
lungă de timp
- asanarea chirurgicală a focarelor infecțioase,
supurative
- tratament fiziopatologic pentru eliminarea
secrețiilor abundente:
- drenaj de postură: așezarea bolnavului într-o
poziție care să favorizeze eliminarea
secrețiilor, câte 30 min de 3 ori pe zi +
tapotări
- administrarea de fluidifiante: bisolvon, iodură
de K, hidratare corectă
- expectorante
- evitarea antitusivelor
CANCERUL
BRONHOPULMONAR
Tumorile de la nivelul aparatului respirator
pot lua naștere din:
- epiteliul bronșic
- mai rar din parenchimul pulmonar
Ele pot fi:
- tumori benigne
- tumori maligne
Definiție
Cancerul bronhopulmonar este o afecțiune
neoplazcă a aparatului respirator,
caracterizată anatomopatologic prin
prezența unei tumori maligne, cu punct de
plecare mucoasa arborelui bronșic, cu
extindere spre parenchimul pulmonar, iar
clinic prin asocierea semnelor respiratorii cu
semne de neoplasm.
Se mai numește cancer bronșic.
Anatomopatologie
Tumora afectează:
- 70% din cazuri, bronhiile mari
- 30% din cazuri, bronhiile mici
Dimensiunile tumorii sunt variate: de la
dimensiunea unui bob de mazăre la 10 – 12
cm.
Histologic, tumorile bronșice pot fi:
- epidermoide
- cu celule mici nediferențiate
- adenocarcinoame
Etiopatogenie
Factorul determinant:
- necunoscut
Factorii favorizanți sunt reprezentați de
inhalarea unor compuși chimici:
- cromați
- minereuri radioactive
- azbest
- gudron
- fum de țigară
- poluanți atmosferici
- benzopiren etc.
Tablou clinic
Apare mai frecvent la bărbații peste 40 ani.
Perioada asimptomatică este de aprox. 3 – 12 luni
Debutul, este cu:
- tuse: primul semn care apare
iritativă, uscată, în chinte paroxistice
accentuată de eforturile fizice
- hemoptizie: apare la 1 din 20 bolnavi
apare la câteva zile de la debutul tusei
cantitativ este puțin importantă, fiind
mai mult sub formă de spută hemoptoică
Perioada de stare se caracterizează prin:
- durere toracică: semn tardiv
surdă sau vie
crește progresiv în intensitate
localizată dorsal
arată prinderea pleurei, bronhiilor
mari, mediastinului
semn de inoperabilitate
- dispnee: semn tardiv
inițial de efort apoi și în repaus
- anorexie, slăbire, oboseală, febră : apar tardiv
Semne fizice: apar tardiv
- în obstrucția bronșică incompletă: focare de raluri
sibilante la auscultație
- în obstrucția bronșică completă:
hemitorace retractat
mișcări respiratorii reduse
matitate
vibrații vocale diminuate
murmur vezicular diminuat sau absent
- în prinderea pleurei: sindrom pleuretic
- în suprainfecția parenchimului pulmonar subiacent:
semne de pneumonie
- semne de compresiune:
turgescența venelor pulmonare
cianoza feței
edem ”în pelerină”
nevralgie de plex brahial
compresiune de esofag cu tulburarea
timpului esofagian al deglutiției
paralizie de m. diafragm
Tablou paraclinic
- radiografia cardio – pulmonară:
creșterea de volum a unui hil pulmonar
atelectazie
sindrom de condensare
- tomografia computerizată: pune în evidență
sediul, întinderea și structura tumorii
- bronhografia: evidențiază eventualele stricturi
- bronhoscopia: vizualizează tumora, asigură
recoltarea de mucus și biopsia
- angiocardiografia: evidențiază deformarea vaselor
din hil
- examenul citologic al secreției
bronșice: metoda Papanicolau arată
protoplasmă bazofilă, cu nuclei
voluminoși și inegali
- RMN: evidențiază tumora, masele
ganglionare
- toracotomie exploratorie
Evoluție
- maxim 2 ani
Complicații
- locale: pleurezie
mediastinită
pericardită
- la distanță: complicații cerebrale
- septice: pneumonie
abces pulmonar
bronșiectazie
abces cerebral
Diagnostic pozitiv
Se pune pe:
- anamneză: adult, bărbat , vârsta peste 40
ani, mare fumător
- semnele clinice descrise
- semne paraclinice ce confirmă
diagnosticul: examenele radiologice,
bronscopie, biopsie, examenul sputei
Diagnostic diferențial
- TBC pulmonară
- tumori benigne pulmonare
- pneumopatii cronice
- pneumonia lipoidică
- abcese pulmonar cronice
- chist hidatic pulmonar
- tumori pulmonare secundare
(metastaze)
Tratament
Tratament chirurgical:
- singurul tratament eficient
- rezecția plămânului sau lobului afectat
- este CI peste 65 ani
Tratament paliativ:
- radioterapia: prelungește viața
reduce durerea, tusea, hemoptizia
CI la cei cu exudate hemoragice, tbc,
disfagie
- chimioterapia: ameliorează simptomatologia
citostatice dee tip Azatiprina, i.m.
4–6 cure de tratament de-a lungul a 3–6
Tratament simptomatic:
- antibioterapie
- sedative
- analgezice
- bronhodilatatoare
- psihoterapie
Tratament profilactic:
- tratarea precoce și activă a tuturor infecțiilor
bronșice
- evitarea fumatului activ și pasiv
- supravegherea condițiilor de muncă în industriile
ce extrag sau prelucrează materiale dăunătoare
PNEUMONIILE
Definiție
Pneumoniile sunt afecțiuni inflamatorii ale
parenchimului pulmonar.
Clasificare
a) După etiologie:
- infecțioase:
- virale
- bacteriene
- neinfecțioase:
- parazitare
- toxice: prin inhalarea unor substanțe toxice
b) După localizare:
- pneumonii lobare
- pneumonii segmentare
- pneumonii lobulare
- pneumonii interstițiale
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ (PENUMONIA FRANCĂ
LOBARĂ)
Definiție
Pneumonia pneumococică este o pneumonie lobară, de etiologie
bacteriană, caracterizată prin asocierea simptomatologiei unei boli
infecțioase cu simptomatologia unei afecţiuni pleuropulmonare, cu
evoluție ciclică, debut brusc și vindecare în criză.
Etiologie
Factor determinant:
-pneumococul: coc gram pozitiv, diplococ, încapsulat
Factori favorizanţi:
- expunere la frig
- umiditate
- oboseală fizică şi psihică
- existența unor boli cronice (IC, ciroza, alcoolismul)
Patogenie
- incomplet cunoscută
- agenții microbieni pătrund pe cale aeriană și
infectează parenchimul pulmonar.
Fiziopatologie:
Tulburări funcționale care apar sunt multiple:
- hipoxie
- tulburări de permeabilitate a membranei celulare
- hemoliză accentuată
- suprimarea schimburilor gazoase -> hipoxemie cu
hipoxie
Anatomie patologică
Stadiile de evoluție sunt:
- stadiul de hepatizaţie roşie
- stadiul de hepa tizaţie cenuşie
- stadiul de hepatizaţie galbenă
Tablou clinic
Faza prodromală: uneori precede pneumonia,
durează 2 - 5 zile și se caracterizează prin:
- catar nazo-faringian
- stare de oboseală
- curbatură
- cefalee
Debutul este foarte brutal cu:
- frison unic, foarte puternic, ce durează 1/2
oră
- vărsături
- febră
Perioada de stare
Apar, în ordine, următoarele simptome:
- junghi toracic: durere foarte vie,
submamelonară, accentuată de mişcările
respiratorii, cu iradiere în umăr
- tuse: apare la 1 - 2 zile după frison; iniţial
este seacă și rară, apoi productivă cu spută
caracteristică roşie - ruginie, în cantitate
redusă şi foarte aderentă
- starea generală: alterată
- febră: de 39 – 40º, în ”platou”
Examenul fizic decelează:
- tegumente uscate
- facies vultuos de partea bolnavă
- cianoză în formele grave
- mucoasele jugală și linguală acoperite cu depozite de
culoare brună
- herpes labio-nazal
Aparatul respirator:
- la inspecție:
- dispnee cu polipnee: FR = 25 - 60 resp/min
- respirație superficială
- diminuarea mişcărilor respiratorii de partea
bolnavă
- la palpare:
- vibrații vocale exagerate
- la percuție:
- matitate în teritoriul afectat
- la auscultație:
- raluri crepitante
- suflu tubar
- bronhofonie
- murmur vezicular diminuat
Semnele + semne radiologice alcătuiesc
sindromul de condensare
Aparatul cardiovascular:
- AV crescută
- TA scăzută
Aparatul digestiv:
- faringe hiperemic
- hepatomegalie moderată
Splenomegalie moderată
Tablou paraclinic
- hemograma: leucocitoză - 4o.ooo/mmc, cu PN neutrofile
- VSH crescută
- examen radiologic: opacitate de formă triunghiulară cu
vârful în hil şi baza la periferie
- examenul sputei: hematii, celule alveolare, neutrofile,
pneumococi
- teste de disproteinemie modificate
Evoluţie și prognostic
- fără tratament durează 5 - 12 zile, vindecându-se spontan,
brusc, în multe cazuri
- alte cazuri, fără tratament -> exitus
- cu tratament -> vindecare
- sub antibioterapie prognosticul este bun
Complicaţii:
- pleurezie pneumonică
- pericardită purulentă
- abces pulmonar
- meningită purulentă
- endocardită pneumococică
- septicemie
- insuficiență cardiacă
- insuficiență circulatone periferică
- nefrită pneumococică
Forme clinice
- forma comună: cea descrisă
- forme abortive (congestii pulmonare): se vindecă spontan în 2
- 4 zile
- forme prelungite: apar în caz de virulență crescută a
germenelui sau în caz de rezistență scăzută a organismului
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- debutul brusc + sindromul de condensare clinic și radiologic
Diagnosticul diferențial se face cu:
- traheobronșita
- pneumoniilevirale
- abcesul pulmonar
- pneumoniile produse de alţi germeni
- anginele febrile
Tratament
1) Tratament igieno - dietetic:
- repaus la pat pe perioada febrilă şi încă 6 - 10 zile
după, în cameră aerisită, cu temperatură de 19 – 20º
- alimentație lichidă sau semilichidă în perioada
febrilă: lapte îndoit cu ceai, supă de legume cu griş
sau orez, sucuri de fructe; după scăderea febrei se
va reveni treptat la alimentația normală
- hidratare bogată în perioada febrilă pentru a obţine o
diureză de minim 1200 ml/24 ore
- igiena corectă a cavității bucale cu gargarisme,
îndepărtarea depozitelor maronii, badijonarea
mucoaselor cu glicerina boraxată (pentru a
preîntâmpina apariția parotiditei septice) :
2) Tratamentul etiologic = antiinfecţios:
- antibioticul de elecţie este penicilina G: 4oo.ooo ui
la 1- 6 ore, i.m.; după scăderea febrei se poate face
la 8 - 12 ore; durata - după scăderea febrei încă 5
zile
- tetraciclină: numai în caz de alergie la penicilină;
1 g ca primă doză, apoi câte 5oo mg din 6 în 6 ore
- ampicilină: în alergie la penicilină; 1g la 6 ore
3) Tratamentul simptomatic:
- pentru junghi: aplicaţii calde locale și antialgice
- pentru tuse: codeină
- pentru agitaţie, delir, insomnie: barbiturice
- pentru dispnee şi cianoză: oxigenoterapie 6 l/min
4) Tratamentul complicaţiilor:
- pentru colaps: efedrină - 0,03 g/doză și HSHC –
100 – 300 mg/zi
- pentru însuficiența cardiacă: tonicardiace
(strofantină sau digitalice), administrate i.v.
- pentru septicemie: asocieri e antibiotice,
administrate general sau local
ALTE PNEUMONII BACTERIENE
Pneumonia statilococică:
- debut progresiv
- semne subiective intense
- semne pulmonare sărace
Pneumonia streptococică:
- aspect de bronhopneumonie
Pneumonia cu Klebsiella peumoniae:
- stare generală gravă
- spută gelatinoasă
Pneumonia cu Hemofilus influentze:
- dispnee şi cianoză intense
- tuse supărătoare
- durere în ambele hemitorace
PNEUMONIILE VIRALE (ATIPICE sau PNEUMONIILE
INTERSTIȚIALE)
Etiologie
a) bacterii cu caractere speciale ce le apropie de virusuri:
- Mycoplasmra pneumoniae
- Rickettsia burnetti
- Chlamydia (ornitoza)
b) virusuri propriu-zise:
- v. rujeolos
- v. sinciţial respirator
- v. urlian
- v. Coxsackie
- v.variolei
- v. citomegalic
- v. hepatitic
Patogenie
- rezervorul de microorganisme este omul
bolnav
- calea de pătrundere este cea respiratorie
Anatomopatologie
- leziuni cu caracter lobular și interstițial
distribuite în ambii plămâni
Tablou clinic:
Debutul este mai puțin brutal față de cel din
pneumonia pneumococică
Perioada de stare:
- tuse: foarte supărătoare, tenace, în paroxisme,
seacă
- catar respirator cu coriză, disfagie, arsuri
retrosternale
- dureri toracice
- febră: vesperală de 39º
- tulburări digestive: greţuri, vărsături, inapetenţă
- stare generală: puţin alterată
- dispneea şi cianoza sunt rare
La examenul fizic:
- facies puţin modificat, fără herpes
Tablou paraclinic
- hemograma: leucopenie sau leucocite normale
- VSH crescută
- examenul sputei: număr redus de L, H şi floră microbiană
redusă
- radiografia cardiopulmonară: opacitaţi hiliofuge și mici
zone de atelectazie sau de emfizem
Evoluție și prognostic
- evoluție naturală spre vindecare în 7 – 17 zile
- prognostic favorabil (cu excepţia ornitozei - mortalitate
mare)
Complicaţii - rare
- exudate pleurale
- exudate pericardice
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe asocierea febrei cu
tusea iritativă, cu starea generală bună, cu semne
fizice pulmonare discrete
Diagnosticul diferențial se face cu:
- pneumonia pneumococică
- neoplasmul pulmonar
- tbc pulmonară
Forme clinice
- pneumonia cu M. pneumoniae (agent Eaton): cea
mai frecventă la adulţi
- pneumonia rickettsiană (febra Q): apare
în mediul rural; rezervorul natural este
căpușa
- pneumonia ornitozică: apare la cei ce vin
în contact strâns cu păsările
- pneumonia gripală: se caracterizează
prin asocierea v. gripal cu H.influentze,
stafilococ, streptococ şi pneumococ; are
aspect de pneumonia francă lobară,
bronhopneumonie gravă sau edem
pulmonar
Tratament
a) Tratament igieno - dietetic şi
simptomatic:
- ca la pneumonia pneumococică
b) Tratament etiologic:
- pneumonia cu agent Eaton, v. ornitozei,
rickettsia: ♦tetraciclină: 2 g/zi
- pneumonia gripală: ♦penicilină în doze mari
+ cloxaciclină și ♦HSHC: 100 - 200 mg/zi
- celelalte pneumonii nu răspund la
tratamentul cu antibiotice
BRONHOPNEUMONIA
Definiţie
Bronhopneumonia este o pneumonie lobulară,
nesistematizată, cu caractere particulare
legate de evoluţie şi teren, caracteristică în
special vârstelor extreme şi persoanelor
tarate și caracterizată clinic prin prezența a 3
mari sindroame: sindrom respirator, sindrom
cardiovascular și sindrom toxic-infecțios.
Etiologie
1) Factori determinanţi:
- specifici:
- bacilul carbunos (Anthracis)
- nespecifici:
- pneumococul
- streptococul hemolitic
- stafilococul
- bacilul Pfeiffer
- bacilul difteric
- bacilul tific
- colibacilul
- enterococ
Adesea aceştia sunt asociaţi.
b) Factori favorizanţi:
- locali (toraco – pulmonari):
- cifoscolioza
- bronșita cronică
- stenoza bronșică
- bronșiectazia
- astmul bronșic
- scleroza pulmonară
- generali:
- denutriția
- cașexia
- boli hepatice
- boli renale
- hemiplegia
- diabetul zaharat
Clasificare
- Bronhopneumonie primitivă (rară)
- Bronhopneumonie secundară, ce poate
apărea în septicemie, infecție puerperală,
erizpel, flegmon amigdalian, bruceloză) sau
apare ca o suprainfecţie a unei afecţiuni
pulmonare deja existente
Anatomopatologie
- leziunea de bază = bronhoalveolită
secretorie + noduli peribronşici Charcot
Tablou clinic
Bronhopneumonia apare la organismele tarate
sau cu rezistență scăzută.
Debutul este mai puţin brusc față de
pneumonie; febra crește mai lent și prezintă
oscilaţii mari
Perioada de stare se caracterizează prin:
- Sindrom respirator important:
- dispnee expiratorie cu expir scurt (contrar
astmului) cu polipnee intensă
- tendinţă la asfixie
- cianoză
- la examenul fizic:
- la inspecție: icter (mai rar)
- la percuție: submatitate discretă
- la auscultație:
- raluri ronflante, sibilante, subcrepitante,
crepitante
- suflu tubar (mai rar)
Sindrom cardiovascular:
- semne de insuficiență cardacă
Sindrom toxicinfecţios grav:
- febră mare
- frisoane ce se pot repeta
- convulsii
-comă
Tablou paraclinic
- hemograma: hiperleucocitoză, anemie
- VSH crescută
- examen sumar de urină: urobilinogen crescut
- testele inflamatorii modificate
- examenul radiologic: opacități nodulare
diseminate, de mărimi variabile, ce se modifică de
la o zi la alta
- probele funcționalee respiratorii:
- presiunea O2 mult scăzută
- presiunea CO2 scăzută
- ventilația maximă/minut crescută
Evoluţie și prognostic
- fără tratament evoluția este prelungită, neregulată, cu
puseuri succesive, uneori mergând spre supuraţie şi scleroză
- sub tratament corect vindecarea se produce în 7 zile până la
2 - 6 săptămâni
- prognosticul este ameliorat prin antibioterapie
Diagnostic pozitiv
- se pune pe semnele clinice și paraclinice prezentate
Diagnostic diferenţial
- ca la pneumonia pneumococică
Tratament
- ca la pneumonii; asocieri de antibiotice
ABCESUL PULMONAR
Definiții
Abcesul reprezintă o colecție purulentă, bine delimitată de
țesuturile din jur printr-o membrană de țesut conjunctiv.
Puroiul este o materie lichidă vâscoasă, de culoare galben
-verzuie formată din bacterii moarte, resturi leucocitare și
macrofage.
Abcesul pulmonar este o afecțiune pulmonară de
etiologie microbiană, caracterizată anatomopatologic prin
formarea unei colecții purulente localizată și bine
delimitată în parenchimul pulmonar, care se evacuează
prin căile respiratorii, clinic prin tuse cu expectorație muco-
purulentă și paraclinic prin imagine radiologică hidroaerică.
Se mai numește pneumonie necrozantă.
Etiologie
Factori determinanți:
Bacterii:
- pneumococ, streptococ, stafilococ,
pneumobacilul Friedlander, Fusobacterium,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Haemophilus influenzae tip B, Legionella.
Paraziți:
- Entamoeba histolytica
Fungi:
- Aspergillus
Mycobacterii
Factori favorizanți:
- stenoza bronșică
- cancerul bronhopulmonar
- dilatațiile bronșice
- emboliile septice
- chist hidatic sau aerian suprainfectat
- atelectaziile pulmonare
- infecții la distanță: sinuzite, rinite, otite, gingivite,
abcese dentare, furuncule, flebite etc.
- diabetul zaharat
- frigul
- oboseala
- alcoolismul
Clasificare
In funcție de modul de instalare:
- abces pulmonar acut
- abces pulmonar cronic
In funcție de condiții asociate:
- abces pulmonar primar (la pacienții
anterior sănătoși)
- abces pulmonar secundar (la pacienții cu
imunodepresie, neoplazici)
Fiziopatologie
- Aspirația bacteriilor în bronhii la pacienții cu
predispoziție la aspirație: comă, alcoolism, abuz de
droguri, anestezie generală, disfagie, post AVC,
achalazie, tumori esofagiene, vărsături alimentare.
- Diseminare hematogenă din focare septice de
la distanță, cu însămânțarea plămânilor:
tromboflebita venelor jugulare, endocardită, sepsis
pelvin sau abdominal
- Boli pulmonare prexistente cu potențial
supurativ: bronșiectazii, fibroza chistică
(mucoviscidoza), obstrucții bronșice de diverse cauze
- Propagarea infecției prin contiguitate: plăgi
toracice, toracotomie, abces hepatic, ascită
Anatomie patologică
Abcesul pulmonar este format din:
- o cavitate cu puroi
- o membrană piogenă
- o zonă inflamatorie în jur
Tablou clinic
Debutul:
- brutal cu febră de 40°C, frison, junghi toracic
- mai rar insidios
Perioada pneumonică:
- durează 5 – 10 zile
- febră 39 - 40 °C
- tuse
- expectorație mucoasă
Manifestări de infecție pulmonară:
- tuse
- expectorație muco-purulentă: spută fetidă în
abcesul cu anerobi; spută în cantitate mare de
cca 100-300 ml/24 ore
- durere toracică
- dispnee cu tahipnee
- matitate delimitată
- murmur vezicular absent
- vibrații vocale exagerate
- suflu cavitar
Manifestări generale:
- stare generală alterată
- febra
- frisoane
- transpiratii nocturne
- deshidratare
- scădere în greutate
- astenie fizică
- paloare
- încrucișarea degetelor
Manifestări cardiace:
- tahicardie
Manifestări neurologice:
- letargie
Manifestări determinate de complicații:
- semne de pleurezie
Perioada de deschidere în bronhii:
- apare între a 5-a și a 10-a zi de evoluție
- abcesul își varsă conținutul într-o bronhie, de unde este
eliminat prin vomică
- uneori vomica este însoțită de hemoptizie sau spute
hemoptoice
- vomica poate unică și masivă (se poate asocia cu asfixie)
sau fracționată
- după vomică febra scade, iar starea generală se ameliorează
Perioada de drenare bronșică:
- tuse frecventă
- expectorație muco-purulentă abundentă (10-400ml/zi);
colectată, sputa se dispune în 3 straturi
- febra scade
Tablou paraclinic
- examenul bacteriologic al sputei și/sau al puroiului: evidențiază
agentul etiologic
- radiografia pulmonară: initial apect de infiltrat pneumonic, apoi
imagine tipică de cavitate hidro-aerică sau cavitate fără lichid
- CT: identifică abcesul și adenopatiile mediastinale
- bronhoscopia: vizualizează abcesul
- biopsie transtoracică
- teste ale funcției renale: uree, creatinină, acid uric serice
- teste ale funcției hepatice: transaminaze, bilirubinemie
- hemoculturi
- hemograma: leucocitoză și anemie
- teste inflamatorii: CRP, fibrinogenemie, VSH
- puncție pleurală
- lavaj bronhoalveolar
Evoluție și prognostic
Sub tratament antibiotic corect și bine condus, abcesul
pulmonar se vindecă fără sechele, rata de vindecare fiind
crescută, iar complicațiile rare.
Totuși, mortalitatea este încă de 10-15%.
Complicații
Apar în caz de diagnostic tardiv sau tratament incorect.
- bronșiectazie
- pneumotorax spontan
- pioscleroză
- pleurezie
- cavitate reziduală
- pahipleurită retractilă
- abces cerebral
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe debutul brusc, tabloul clinic și
paraclinic descris.
Diagnosticul diferețial se face cu:
- alte infecții toracice
- pneumonii
- tuberculoza pulmonară
- neoplasmul bronhopulmonar
- embolia pulmonară
- vasculita
- sarcoidoza cu cavități
- chistul bronhogenic infectat
- corpii străini aspirați
- stenoza bronșică
Tratament
Tratament igieno-dietetic
- repaus la pat cel puțin 6 săptămâni
- regim alimentar complet normocaloric, normoprotidic,
normolipidic și normoglucidic
- hidratare abundentă
Tratament etiologic:
- asociere de antibiotice cu spectru bacterian larg pe
anaerobi și aerobi: inițial injectabil, apoi oral:
clindamicină, metronidazol + penicilină, ac. clavulanic,
carbapenem, oxaciclină, meticilină, cefalosporine,
vancomicină, aminoglicozide
- durata tratament este între 3 săpt. - 6 săpt. sau până la
dispariția abcesului (2-4 luni)
Tratament fiziopatogenic:
- fizioterapie respiratorie
- drenaj postural pentru eliminarea
secrețiilor bronșice: de mai multe ori
pe zi se poziționează pacientul cu
trunchiul înclinat și capul în jos, câte
15 – 20 min.
- drenaj și spălătură pleurală
- hidratare,
- oxigenoterapie
- bronhodilatatoare
Tratament chirurgical:
Indicații:
- în abcesul care nu răspunde la tratamentul antibiotic
- în abcesul complicat
- în abcesul asociat cu obstrucție bronșică
- în abcesul cu microorganisme rezistente
(Pseudomonas aeruginosa)
- în abcesul în care cavitatea persistă și nu survine
ameliorarea
Tehnici:
- lobectomie
- pneumonectomie
Tratament profilactic:
- vaccinare antigripală și antipneumococică, mai ales
la cei cu afecțiuni pulmonare preexistente.
- diagnosticarea și tratarea promptă a pneumoniilor
cu potențial necrozant
- supravegherea și tratarea cronică a pacienților cu
bronșectazii, fibroză chistică
- tratarea paradontozelor și infecțiilor gingivale
- tratamentul de bază al afecțiunilor care favorizează
aspirația (epilepsie, afecțiuni esofagiene, accidente
vasculare cerebrale etc.)
CHISTURILE PULMONARE
Definiții
Chistul este o tumoră benignă, de forma unui sac sau
unei pungi, cu conținut lichidian, semilichidian sau
aeric, delimitată la exterior de un perete celular
propriu, care se poate dezvolta în orice țesut.
Chistul pulmonar este o afecțiune tumorală benignă
caracterizată prin dezvoltarea în parenchimul pulmonar
a unor chisturi de etiologie și tablou clinic variate.
Chisturile pulmonare pot fi:
- chisturi lichidiene
- chisturi aeriene
CHISTUL HIDATIC PULMONAR
Definiție
Chistul hidatic pulmonar este o boală pulmonară de
etiologie parazitară, caracterizată prin dezvoltarea în
parenchim a unor chisturi, produse de larva Taenia
echinococus, cu evoluție clinică trifazică, lentă și
îndelungată.
Etiologie
- factor determinant: Taenia echinococus
- factori favorizanți:
- contact cu câinii
- igienă deficitară
Patogenie
Gazda definitivă a parazitului este câinele → elimină din intestin
ouă de parazit
Omul este gazda intermediară, care se infestează pe cale digestivă
sau, mai rar, pe cale inhalatorie, prin contact direct și repetat cu
câinele sau indirect prin mâini murdare, apă sau alimente
infestate.
Anatomie patologică
Chistul hidatic este format din:
- o membrană germinativă
- un lichid clar
Pot fi:
- unice
- multiple
Sediul:
Tablou clinic
Clinic, chistul hidatic evoluează 3 faze:
Faza 1 = faza de chist închis
- în general este asimptomatică
- uneori apar:
- urticarie
- prurit
- tuse uscată, iritativă,
- dispnee
- hemoptizie
Faza 2 = faza de vomică hidatică
- chistul se deschide într-o bronhie, prin care se
elimină un lichid clar, sărat și, uneori membrane,
sub formă de vomică, la care se asociază:
- tuse în accese
- dispnee
- dureri toracice violente
- hemoptizie
- fenomene anafilactice
Faza 3 = faza de chist infectat
- simptomatologie de supurație pulmonară
Tablou paraclinic
- hemograma: eozinofilie
- intradermoreacția Casoni pozitivă
- reacția de fixare a complementului Weinberg-Pârvu pozitivă
- radiografia pulmonară: opacitate rotundă, net delimitată
- reactia de hemaglutinare indirectă modificată
- testul ELISA modifcat
- examenul sputei: prezența de material hidatic
- CT, RMN, ecografie:, permit diferențierea de alte tumori benigne,
tumori maligne, tbc, abces pulmonar, bule de emfizem, afecțiuni
mediastinale, pleurale sau parietale
Evoluție
- lentă și îndelungată, cu manifestări compresive: cianoză,
dispnee, tuse
- uneori se poate deschide în bronhii, în cavitatea pleurală
Diagnostic
- se pune pe anamneză, tablou clinic și paraclinic
Tratament
Tratament profilactic:
- evitarea contactului prea intim cu animalele de companie, mai
ales cu câinii
- spălarea mâinilor înainte de masă
- spălarea fructelor și legumelor
- igienă riguroasă
Tratament medical
- antiparazitare
- în chisturile infectate: tratament asemănător celui din abcesul
pulmonar
Tratament chirurgical:
- este tratamentul care rezolvă boala
- urmărește eliminarea parazitului și tratamentul
cavității restante
- tehnici:
- evacuarea intactă a chistului hidatic:
Hugon, Dubau, Coman
- evacuare a chistului și ulterior de
îndepărtare a acestuia: Posadas-Carpinisan,
Juvara, Geroulanos, Dor etc.
- rezecții pulmonare reglate
CHISTURILE AERIENE PULMONARE
Definiție
Chisturile aeriene pulmonare sunt cavități
unice sau multiple, pline cu aer, de mărimi
variate, care apar în parenchimul pulmonar.
Chisturile aeriene pulmonare pot fi:
- congenitale (cele mai frecvente)
- dobândite (rare)
Tablou clinic
- cel mai adesea sunt asimptomatice
- simptomatologia apare în caz de complicații:
- hemoptizie
- semne de pneumotorax spontan: dispnee
marcată, cianoză
- semne de suprainfecție a chistului: febră,
tuse, expectorație purulentă
Tablou paraclinic
- radiografia pulmonară: imagine clară, fin
încercuită, înconjurată de parenchim normal
Tratament
Tratament profilactic:
- depistarea chisturilor în stadii precoce prin
examen radiologic
- tratarea corectă a episoadelor bronșitice
- asanarea focarelor septice
Tratament chirurgical:
- - îndepărtarea chisturilor
TUBERCULOZA PULMONARĂ (TBC)
Definiție
TBC este o boală infecto – contagioasă
cu caracter endemic, produsă de bacilul
Koch (Mycobacterium tuberculosis sau
Mycobacterium bovis), ce afectează
întregul organism, dar având principalele
manifestări specifice la nivelul aparatului
respirator.
Etiologie
Factor determinant:
- bacilul Koch: bacil în formă de bastonaș, ce se găsește în
natură sub 3 forme: uman, bovin și aviar
Factori favorizanți:
- vârsta: riscul mare la 0 – 3 ani, pubertate, tinerețe (15 –
30 ani), după 50 ani
- scăderea rezistenței organismului: subalimentație,
epuizare fizică și psihică, boli cronice, sarcină, alăptare
- unele tratamente: corticoterapia
- apărare naturală slabă: lipsă de imunizare
Factor obligatoriu:
- asocierea bacilului Koch cu teren receptiv
Epidemiologie
Surse de infecție:
- omul bolnav (care elimină bacili prin spută)
- bovinele (elimină bacili prin puroi, urină, lapte)
Căi de transmitere
- cale aeriană
- cale digestivă
- cale cutanată
- cale transplacentară
Mecanisme de transmitere aerogenă
- ploaie de picături bacilifere
- prin nucleotizi
- prin particule de praf
Anatomopatologie
Leziunile patologice sunt:
- șancrul de inoculare
- adenopatiile traheo-bronșice
- leziuni de condensare
- leziuni cazeoase cu/fără caverne
- leziuni miliare
Clasificare
a) În funcție de organul afectat:
- TBC pulmonară
- TBC extrapulmonară
- TBC mixtă
b) În funcție de momentul infectării:
- TBC primară
- TBC secundară
Tablou clinic
Debutul este insidios:
- în numeroase cazuri pătrunderea bacilului Koch în
organism nu determină nici un simptom, cu excepția
pozitivării IDR la 2 ui PPD
- în alte cazuri, după pătrunderea în organism, bacilul
se multiplică la nivel pulmonar și determină la acest
nivel o serie de leziuni specifice; aceasta este TBC
boală; de la nivelul leziunii, bacilul diseminează în tot
organismul pe:
- cale limfatică
- cale hematogenă
- cale bronhogenă
În TBC boală, pacientul prezintă:
- stare subfebrilă prelungită
- transpirații, mai ales nocturne
- tuse: seacă, iritativă sau chintoasă, uneori
însoțită de vărsături (tuse emetizantă)
- expectorație: mucopurulentă, verzuie, cu miros
fad, cu aspect numular, în cantitate de 40 – 60 ml/
zi
- durere: necarcateristică, vagă
- inapetență
- pierdere ponderală
- dispnee, mai ales după efort
- hemoptizie: declanșată de eforturi fizice,
traumatisme, depresie psihică, insolații, scăderi
bruște ale presiunii atmosferice sau poate fi fără
cauze aparente; după cantitatea hemoragiei și
evoluția clinică se împarte în:
a) hemoptizie minimală: spute hemoptoice
b) hemoptizii mijlocii: până la 1 l de sânge pierdut
în timp de câteva zile până la 1 – 2 săptămâni
c) hemoptizii fulgerătoare: sunt masive, duc la
deces în câteva minute
Semnele obiective în TBC boală (nu sunt totdeauna
prezente și caracteristice; de multe ori faciesul și aspectul
bolnavului pot fi normale):
- aspect obosit
- paloare
- anxietate
- țesut celular subcutanat topit
- coaste oblice
- ușoară cifoză dorsală
- omoplați îndepărtați ca niște aripi
- fosele supra- și subclaviculare înfundate
- adenopatii generalizate
Examenul fizic pulmonar:
- la inspecție: coaste oblice, înfundarea foselor supra-
și subclaviculare
- la palpare: vibrații vocale accentuate în caz de
condensare și caverne
- la percuție: zone de submatitate
- la auscultație: respirație suflantă, suflu cavitar (în
caz de caverne mari și superficiale), raluri
subcrepitante, raluri conconante sau garguimente
sau nimic stetacustic în cavernele mici și profunde
Tablou paraclinic
- radiografia cardio-pulmonară: opacități de diferite
forme și mărimi, imagini hidroaerice, modificări ale
mediastinului, scizurilor și diafragmului, aspecte
retractile și deformante, colecții pleurale sau
scizurale
- IDR la PPD: pozitiv
- examenul bacteriologic al sputei: bacil Koch
- examenul bacteriologic al lichidului de spălătură
gastrică: bacil Koch
- examenul bacteriologic al lichidului de spălătură
bronșică: bacil Koch
- bronhoscopia: poate vizualiza leziunile
- frotiul laringian: bacil Koch
- examenul sumar de urină: bacil Koch în TBC
urogenitală
- examenul bacteriologic al L.C.R.: bacil Koch
în TBC meningeană
- puncția ganglionară: bacil Koch în TBC
ganglionară
- puncția articulară: bacil Koch în TBC
osteoarticulară
Noțiuni de tehnica examenului bacteriologic
- examenul bacteriologic se face direct pe lamă, care
se colorează Zill – Nielson
- bacilii apar ca niște bastonașe fine, colorați în roșu
pe fond albastru
- în situații speciale se folosesc metode de
concentrare a bacililor (omogenizare), făcându-se
culturi pe medii speciale (mediul Löwenstein) sau se
inoculează la cobai
Mod de lucru:
- se face examenul direct pe lamă
- dacă acesta este negativ se face cultură
- dacă cultura este negativă se face inoculare
Bacilul Koch este rezistent la:
- acid
- alcool
- frig
- uscăciune
Bacilul este sensibil la:
- lumină (raze ultraviolete)
- căldură
- fierbere
Pentru dezinfectarea produselor patologice se folosesc:
- un amestec din părți egale de sodă caustică 30% și crezol
30% din care se prepară o soluție apoasă 5%
- fenol 5%
- acid feric 5%
Forme clinice
Sunt 2 forme clinice de TBC:
I. TBC primară
II: TBC secundară
I. TBC primară
Caracteristici:
- este prima etapă de evoluție a TBC
- infecția este totdeauna exogenă
- IDR la tuberculină este pozitiv
- leziunea inițială este complexul primar
- prezintă: adenopatie, leziuni cazeoase
- evoluția este acută sau subacută
- diseminarea se face pe caile limfatică și hematogenă
- pronostic bun, leziunile calcificându-se
- se manifestă sub 3 forme:
1. Primoinfecția TBC
2. Adenopatia traheobronșică
3. TBC miliară
1. Primoinfecția TBC
Definiție
Primoinfecția TBC reprezintă totalitatea
manifestărilor clinice, umorale și anatomice ale
unui organism care vine în contact pentru prima
oară cu bacilul Koch.
Etiopatogenie
Factor determinant: bacil Koch
Factori favorizanți: vârsta mică, boli anergizante,
corticoterapia, apărare naturală slabă
Calea de transmitere: aeriană
Perioada de incubație: câteva zile - câteva luni
Anatomopatologie
- șancrul de inoculare: în parenchimul pulmonare; reprezintă
o leziune de bronhoalveolită cazeoasă
- diseminare pe cale limfatică în ganglioni dând adenopatie
satelită
Tablou clinic
Din punct de vedere al manifestărilor clinice sunt 2 forme:
a) Primoinfecția ocultă: asimptomatică, descoperită prin
IDR la tuberculină sau tardiv prin sechelele de complex
primar calcificat
b) Primoinfecția manifestă: prezintă complex primar
(adenopatie hilară și șancrul de inoculare) la care se asociază
stare generală ușor alterată, subfebrilitate, astenie,
inapetență și, rar, tuse fără expectorație
c) Primoinfecția extensivă: prezența de leziuni de
condensare benigne, cu o simptomatologie puțin
mai zgomotoasă
Prognostic
- bun
Complicații
- epituberculoze (focare congestive în jurul
șancrului)
- perforații gangliobronșice
- diseminare hematogenă
2. TBC miliară
Definiție
TBC miliară ete o tuberculoză acută caracterizată prin
diseminarea hematogenă a bacilului Koch în plămâni sau în
alte organe.
Apare mai ales la copii.
Anatomopatologie
- noduli miliari diseminați în plămâni și alte organe
Tablou clinic
Debut: mai rar brusc; de obicei progresiv cu astenie,
inapetență, scădere în greutate, febră
Perioada de stare: febră mare, neregulată, oscilantă (39 -
40°), tuse, stare generală alterată, cianoză, astenie
puternică, tahicardie, transpirații
Tablou paraclinic
- radiografia cardio-pulmonară: numeroase opacități
micronodulare diseminate bilateral
Forme clinice
- forma tifoidă
- forma meningitică
- forma pulmonară
Prognostic
- favorabil
Complicații
- pleurezie, pericardită, peritonită
- TBC osteoarticulară (morbul POTT)
- epididimită, salpingită
- TBC bronșică, laringiană, intestinală
3. Adenopatia traheobronșică satelită
Definiție
- este o formă particulară ce apare și în absența
șancrului de inoculare, cu evoluție tăcută, ce
poate fi descoperită întâmplător radiologic.
Complicații
- cavernă ganglionară
- fistule ganglio – bronșice
- compresiunea organelor învecinate
II. TBC secundară (ftizia)
Definiție
- este o TBC de suprainfecție, caracterizată prin
leziuni nodulare localizate la vârfurile pulmonare și de
infiltrate precoce.
Anatomopatologie
- infiltrat precoce în lobul superior pe care se
instalează caverna ce evoluează cronic
Tablou clinic
Debut: asimptomatic sau insidios (cu inapetență,
scădere ponderală, amenoree, transpirații nocturne)
sau acut (cu aspect pneumonic, hemoptoic, pleuretic)
Perioada de stare
- febră vesperală, inițial discretă apoi ridicată
- tuse inițial uscată în accese, emetizantă, apoi productivă
- expectorație abundentă, cu aspect numular
- dispnee
- hemoptizie
Semne obiective:
- sindrom de condensare
- sindrom cavitar
- semne de emfizem
- semne de bronșită
- uneori raluri crepitante
Tablou paraclinic
- radiografia cardiopulmonară: opacități ovalare sau rotunde
subclavicular, oppacități nodulare sau liniare, imagini cavitare
- VSH: crescută
- hemograma: leucocitoză și rar anemie
- examene bacteriologice pentru depistarea bacilului Koch
Forme clinice
- forma infiltrativă
- forma fibrocazeoasă cavitară
- forma fibroasă
- forma bronșică
- forma miliară
- forma cazeoasă
Evoluție
- sub tratament corect favorabilă
Complicații
- pleurezie purulentă
- pneumotorax spontan
- hemoptizie
- pleurită și pleurezie serofibrinoasă
- TBC laringiană, intestinală, urogenitală
Prognostic
- în general bun
Tratamentul tbc
1. Tratament igieno – dietetic
- repaus la pat: la domiciliu, spital sau sanatoriu, alternând cu
perioade de efort dozat
- aero – climatoterapia: efect tonifiant și psihic; facultativă
- regimul dietetic: regim variat bogat în proteine și vitamine;
se evită supralimentația și regimurile hiperlipidice; aport caloric
= 400 – 500 kcal/zi; sunt interzise alcoolul și tutunul
- psihoterapie: muzică, filme, lectură
2. Tratament etiologic
- se face cu chimioterapice antituberculoase, care se mai
numesc tuberculostatice
- este strict standardizat (TSS)
- după efectul terapeutic sunt 3 categorii de tuberculostatice
a) Tuberculostatice majore:
- izoniazida
- rifampicina
- etambutol
- streptomicina
b) Tuberculostatice minore:
- acidul paraaminosalicilic
- etionamida
- pirazinamida
- morfazinamida
c) Tuberculostatice de rezervă:
- cicloserina
- kanamicina
- tiocarlid
- viomicina
Tratamentul strict standardizat
A. Tratamentul inițial: are 2 faze
Faza de atac:
- în spital
- durată: 3 luni
- constă în: izoniazidă (10 -15 mg/kgcorp) + rifampicină (600 – 900
mg/zi) - 2 zile/săptămână
Faza de consolidare:
- în ambulatoriu
- durată: 6 luni
- constă în: izoniazidă (10-15 mg/kg) + etambutol (25-40 mg/kg/zi)
sau streptomicină (1-2 g/zi) - 2 zile/săptămână
Definiție
Endocardita este o afecțiune inflamatorie a
endocardului valvular și/sau parietal, primare
sau secundare unei afecțiuni bacteriene sau
inflamatorii a țesutului conjunctiv, cu
manifestări clinice, evoluție și prognostic
variate.
Frecvență: crescută la pacienții cu valvulopatie
sau altă cardiopatie; mai frecventă la bărbați
Incidență: 2 - 6 cazuri la 100.000 locuitori/an.
Clasificare
În funcție de localizare:
- endocardită valvulară
- endocardită parietală
În funcție de etiologie:
- endocardită infecțioasă
- endocardită autoimună
În funcție de evoluție:
- endocardită acută
- endocardită subacută
- endocardită cronică
Endocarditele acute pot fi:
- endocardite abacteriene: endocardita acută
reumatismală
- endocardite bacteriene: endocardita acută septică
(malignă, ulceroasă)
Endocarditele subacute pot fi:
- endocardite abacteriene: endocardita subacută
recurențială reumatică
- endocardite bacteriene: endocardita subacută lentă,
endocardita subacută Libman-Sachs, endocardita
subacută parietală Löffler, endocardita subacută
sclerozantă
Endocarditele cronice sunt: valvulopatiile cronice
Endocardita bacteriană acută (septică, malignă sau
ulceroasă)
Definiție
Endocardita bacteriană este o afecțiune inflamatorie a
endocardului valvular și/sau parietal, ce apare secundar unei
septicemii, caracterizată clinic prin manifestări de septicemie,
anatomopatologic prin embolii periferice și leziuni ulcero-
vegetante pe endocard, cu evoluție severă și prognostic rezervat.
Etiologie
Factori determinanți:
- streptococul viridans: cel mai frecvent
- enterococul
- stafilococul auriu sau alb
- gonococul
- pneumococul
Factori favorizanți:
- boli cardiace preexistente
Factori declanșatori:
- extracții dentare
- amigdalectomii
- cateterism vezical
- cistoscopie
- bronhoscopie
- avort
Este mai frecventă între 20 și 40 ani.
Patogenie
Din focarul septic primitiv (poarta de intrare),
germenii însămânțează endocardul, formând focarul
endocardic, care întreține apoi o bacteriemie
permanentă și masivă.
Anatomopatologie
Pe endocard apar leziuni ulceroase, care produc
distrucție valvulară și desprinderi de cheaguri
septice.
Tablou clinic
Perioada de latență: 1 – 3 săptămâni
Debutul este:
- brusc cu semne de septicemie
Perioada de stare prezintă:
Manifestări generale toxiinfecțioase:
febră de tip septic, cu t = 39-40°C, intermitentă
frisoane
transpirații profuze, mai ales nocturne
Stare generală alterată
astenie și fatigabilitate marcate
anorexie
splenomegalie și hepatomegalie moderate
subicter
poliartralgii
mialgii
Manifestări cardiace:
- jenă precordială
- palpitații
- dureri precordiale
- dispnee
- sufluri cu caracter muzical
Manifestări renale:
- colici renale
- hematurie
- albuminurie
Manifestări cutanate:
- paloare cu tentă galben – murdară
- erupții hemoragice (peteșii gălbui în centru)
Manifestări de embolie în:
- arterele membrelor inferioare: dureri, paloare,
hipotermie, dispariția pulsului
- arterele cerebrale: hemiplegie
- artera pulmonară: infarct pulmonar
Manifestări digestive:
- meteorism abdominal
- diaree
Examenul fizic identifică:
Inspecția generală:
- peteșii
- hemoragii subunghiale
- semne de IC
Auscultația cordului:
- sufluri nou apărute
- modificarea suflurilor preexistente
- tulburări de ritm
Tablou paraclinic
- Hemocultura: hemoculturi repetate
- Ecocardiografia: depistează zonele infectate,
defectele valvulare
- EKG: apreciază ritmul cardiac
- Radiografia toracică: evidențiază modificările
pulmonare și semnele de IC
- Examenul sumar de urină: evidențiază
proteinurie, hematurie
- CT sau RMN
- Hemograma: leucocitoză, trombocitopenie, anemie
moderată
- Reactanții de fază acută (markerii inflamatori): VSH
mult crescută, fibrinogenemia crescută, proteina C
reactivă crescută, ɣ globulinele crescute
- Proteinemia crescută
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- semnele de septicemie
- semnele de leziune valvulară
- hemoculturile pozitive și bacteriemia persistentă
- semne cardiace clinice și ecocardiografice
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se face cu:
- orice septicemie
- glomerulonefritele: hemoculturi pozitive repetitive
- boli autoimune (lupus eritematos sistemic,
panarterita nodoasă): hemoculturi negative și
absența modificărilor cardiace ecografice
- tumori cardiace: aspectul ecografic diferit
Evoluție și prognostic
- fără tratament: exitus în 2 - 3 luni
- sub tratament adecvat: vindecare în 90%
cazuri, cu sechele valvulare
Mortalitate globală ridicată: 20 - 25%
Complicații
- embolii septice în diverse organe
Tratament
Obiective:
- combaterea infecției
- repararea sau înlocuirea valvulei afectate
- tratamentul complicațiilor
Tratament medical:
Principii:
- inițiere precoce
- cale de administrare: parenterală
- 2 – 3 antibiotice în doze mari, pe perioade
lungi de timp (4 - 8 săptămâni), conform
antibiogramei
Tratament antiinfecțios cu antibiotice în endocardita bacteriană:
inițial în spital, pe cale i.v. (în perfuzie),
după dispariția febrei, la domiciliu, tot i.v., cu ajutorul unei
asistente medicale
durată: 4 - 8 săptămâni
Tratament chirurgical:
Scop: repararea sau înlocuirea valvulei afectate
Indicații:
- infecție necontrolată de tratamentul antibiotic
- lipsa unui tratament antibiotic eficient
-endocardita infecțioasă cu Stafilococ auriu pe valvule
protezate și complicații intracardiace
- dezinserția protezei valvulare
- IC severă
- recădere după tratament corect antibacterian
Tratamentul complicațiilor:
- tratamentul IC cu tonicardiace și diuretice
Tratament profilactic:
- asanarea medicală (antibiotice) sau chirurgicală a focarelor
infecțioase
- igienă riguroasă
- indicații:
proteze valvulare
antecedente de endocardită infecțioasă
malformații congenitale cianogene: tetralogia Fallot
prolapsul de valvă mitrală cu insuficiență mitrală
intervenții stomatologice cu sângerare mare
amigdalectomie
intervenții chirurgicale
intervenții pentru varicele esofagiene
Endocardita bacteriană subacută (lentă)
Definiție
Endocardita bacteriană subacută este o endocardită
recidivantă ce se dezvoltă la bolnavii cu leziuni
valvulare preexistente.
Etiologie
- streptococ viridans
- streptococ nehemolitic
- stafilococ
- enterococ
- coli
- proteus
Patogenie
Diverse intervenții chirurgicale determină
diseminarea infecției din diverse focare de infecție
din organism, cu pătrunderea germenilor patogeni în
sânge și însămânțarea endocardului.
Anatomopatologie
Contaminarea endocardului se face pe cale
sanguină.
Pe endocard se formează grefe septice, care produc
vegetații, ce produc modificări structurale și
funcționale locale și embolii sistemice.
Vegetațiile sunt formate din: hematii, leucocite și
fibrină.
Tablou clinic
Debutul este insidios cu:
- astenie
- anorexie
- scădere ponderală
- febră moderată
Perioada de stare:
Manifestări generale:
- astenie
- inapetență
- stare generală alterată
- febră neregulată, moderată
Manifestări cardiace:
- modificări ale suflurilor preexistente
- apariția de noi sufluri
- semne de IC
Manifestări neuro – psihice:
- somnolență
- delir
- confuzie
- pareze
- paralizii
Alte manifestări:
- embolii arteriale
- anevrisme micotice
- peteșii gălbui în centru
- noduli Osler: la nivelul pulpei degetelor, foarte
dureroși, eritematoși, roșii – violacei, de câțiva mm
- peteșii
- hemoragii subunghiale
- leziuni Janeway: pete mici, neregulate, pe palme
- pete Roth: mici hemoragii retiniene
- hipocratism digital
- splenomegalie
- semne de afectare renală
Tablou paraclinic
- hemograma: anemie, leucocitoză, uneori
leucopenie, trombocite normale sau scăzute
- ɣ globulinele crescute
- hemoculturi pozitive
- examenul sumar de urină: hematurie,
albuminurie, cilindrii hialini și granuloși
- Ecocardiografia: depistează zonele infectate,
defectele valvulare; detectează vegetațiile
endocardice și le măsoară dimensiunile
Diagnostic pozitiv
- se pune pe:
- stare generală accelerată
- hemoculturi pozitive
- leziuni valvulare preexistente
Complicații
- IC
- insuficiență renală
- embolii
- hemoragii prin ruperea anevrismelor
Tratament
- medical: antibiotice în doze mari și timp îndelungat (min. 5 – 6
luni)
- chirurgical: înlocuirea valvei afectate
Endocardita acută reumatismală
Definiție
Endocardita acută reumatismală este o endocardită
nebacteriană, inflamatorie și alergică a endocardului
ce apare ca o atingere cardiacă în dezvoltarea RAA.
Etiopatogenie
Factor determinant:
- streptococul β hemolitic de grup A
Factori favorizanți:
- vârsta: copil școlar, adolescent, adult tânăr până în 20
ani
- surmenajul
- subnutriția
Anatomopatologie
- excrescențe verucoase pe endocard, mai ales la nivel valvular
Tablou clinic
- inițial boala este asimptomatică
- apoi apar:
- astenie
- adinamie
- inapetență
- jenă precordială moderată
- dispnee accentuată de efort (rar)
- paloare
- stare subfebrilă sau febră de 37-39°C
- tahicardie
- noi sufluri cardiace
Tablou paraclinic
- hemograma: anemie, leucocitoză cu
neutrofilie
- VSH crescută
- α și ɣ globulinele crescute
- CRP prezentă
- fibrinogenemia crescută
- proteinemia crescută
- radiografia cardio-pulmonară: modificări ale
siluetei cardiace
- EKG: diferite tipuri de blocuri
Evoluție
- vindecare totală clinică și anatomică: rar
- leziuni valvulare ireversibile
- transformare în endocardită bacteriană
subacută
- spre IC: în formele grave
- spre recidive
Prognostic
- imediat este bun
- tardiv este rezervat pentru că se instalează
valvulopatiile ireversibile
Complicații
- embolii în diverse organe
Tratament
Tratament profilactic:
- același cu tratamentul profilactic al RAA
Tratament igieno-dietetic:
- repaus total la pat pe perioada acută și încă 1-2
luni, dacă au apărut leziuni valvulare
- repaus relativ de minim 2 luni în perioada de
convalescență
- alimentație bogată în vitamine (fructe și legume
crude)
Tratament etiologic:
- tratamentul antiinfecțios al RAA
Tratament fiziopatogenic:
- antiinflamatoare: aspirină, cortizon
Metafilaxie:
- profilaxia recăderilor RAA
- profilaxia grefei infecțioase endocardice prin:
- asanarea medicală și chirurgicală a focarelor
de infecție
- protecție cu antibiotice în intervențiile
chirurgicale sau instrumentale
BOLILE VALVULARE
(VALVULOPATIILE)
Noțiuni de anatomie și fiziologie a aparatului
valvular cardiac
Inima are 4 valvule:
- valvula aortică
- valvula mitrală
- valvula pulmonară
- valvula tricuspidiană
Valvule funcționează ca niște supape care se deschid
pentru a permite trecerea sângelui din atrii în
ventriculi, după care se închid pentru a împiedica
refluxul acestuia.
Clasificare
Din punct de vedere al mecanismului de producere:
- Stenoza valvulară: micșorarea și îngustarea orificiului
de trecere a sângelui
- Insuficiența valvulară: închiderea incompletă a valvei
și refluarea sângelui
- Boala valvulară: asocierea celor 2 tipuri la aceeași
valvulă
Din punct de vedere etiologic:
- Valvulopatii congenitale
- Valvulopatii dobândite
- Valvulopatii degenerative
Evoluție și prognostic
In absența intervenției chirurgicale: insuficiență
cardiacă și deces.
Risc de moarte subită prin aritmii ventriculare.
Tratament
Tratament medical:
Scop: ameliorarea simptomatologiei
Tratament chirurgical:
Scop: stoparea evoluției
INSUFICIENȚA AORTICĂ
Noțiuni de anatomie
Valva aortică reprezintă orificiul de trecere a sângelui
oxigenat din VS în aortă, de unde acesta ajunge în
întreg organismul.
Ea are 3 cuspide.
Definiție
Insuficiența aortică reprezintă o afecțiune valvulară
caracterizată prin închiderea incompletă a valvei
aortice și refluarea sângelui din aortă în VS în timpul
diastolei.
Se întâlnește la toate vârstele.
Etiologie
- RAA
- sifilis
- degenerarea senilă a valvulei (îngroșare și
depuneri de calciu)
- endocardita infecțioasă
- boli autoimune: spondilita anchilozantă,
poliartrita reumatoidă, arterita Takayasu, LES
- bicuspidia, unicuspidia sau cvadricuspidia aortică
- defectul septal interventricular
- anevrismul de aortă ascendentă
Anatomopatologie
- îngroșarea și retracția valvelor
- VS dilatat și hipertrofiat
Fiziopatogenie
Valva aortică nu se închide complet, astfel
încât, o parte din sângele din aortă se
reîntoarce în VS, în timpul diastolei.
VS va primi o cantitate mai mare de sânge:
cantitatea normală din AS și sângele regurgitat
din aortă.
VS se dilată și se mărește de volum.
Ulterior scade funcția de pompă a VS.
Clasificare
În funcție de gravitate:
- insuficiență aortică ușoară
- insuficiență aortică moderată
- insuficiență aortică severă
Tablou clinic
Formele aortică ușoară și moderată: mult
timp asimptomatice, bine tolerate.
Forma severă este simptomatică.
a) Manifestări cardiace:
- senzația de pulsații puternice ale
vaselor gâtului
- pulsații ale luetei
- cefalee
- amețeli
- acufene
- dispnee de efort
- dureri anginoase
b) Examenul obiectiv:
- inspecție: șoc apexian amplu, pe o suprafață mai mare
- palpare: șoc apexian în sp. VI-VII i.c., șoc ”en dome”
- percuția: matitate cardiacă normală sau crescută
- auscultație: suflu diastolic puțin intens, dulce, aspirativ,
uruitură presistolică la vârf; suflu sistolo-diastolic la artera
femurală
c) Semne periferice:
- paloare
- hiperpulsalitate arterială: mișcări ritmice ale capului, puls
amigdalian
- HTA
- edeme gambiere
- ascită
Tablou paraclinic
- EKG: normală/tulburări de ritm cardiac/ semne de hipertrofie
VS
- Fonocardiograma: suflu diastolic
- Radiografia toracică: stază pulmonară și cardiomegalie
- Ecografia cardiacă: vizualizează anomalia valvulei
- RMN: măsoară volumul sângelui regurgitat
- Aortografia: rar
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se pune suflu diastolic și pe ecografia cardiacă.
Evoluție și prognostic
Netratată: hipertrofie VS și scăderea funcției de pompă.
Mortalitate mare
Complicații
Tratament
Tratament medical:
- tratamentul HTA: - inhibitori ai enzimei de
conversie: enalapril, perindopril, ramipril
- regim dietetic desodat
- tratamentul profilactic al RAA
Tratament chirurgical:
- înlocuirea valvulei aortice cu o proteză
biologică sau mecanică
Tratamentul pacienților asimptomatici:
- nu este necesar
- monitorizare periodică (la 6 luni)
Tratamentul complicațiilor:
- Tratamentul IC:
- diuretice: furosemid, hidroclorotiazidă,
spironolactonă
- tonicardiace: digitală (digoxin)
- Tratamentul tulburărilor de ritm:
- blocanți de receptori ai angiotensinei:
telmisartan, valsartan, irbesartan,
candesartan
- blocanți de canale de calciu: amlodipina;
lecarnidipina
STENOZA AORTICĂ
Definiție
Stenoza aortică este o boală a valvulei aortice caracterizată prin
reducerea orificiului aortic, ce determină un obstacol în trecerea
sângelui din VS în aortă.
Clasificare
- SA congenitală
- SA dobândită
Etiologie
- RAA
- ateroscleroza
- sifilisul
- endocardita bacteriană
Fiziopatologie
- tulburări hemodinamice: în aortă ajunge o cantitate mai mică de
sânge
Tablou clinic
a) Manifestări funcționale:
- dispnee de efort
- angină pectorală
- sincopă de efort +/- convulsii
b) Examen obiectiv:
- Inspecție: -
- Palpare: șoc apexian deplasat în jos, freamăt sistolic
- Percuție: matitate cardiace mărită
- Auscultație: suflu sistolic în sp. II i.c. stâng, intens, aspru
c) Semne periferice:
- puls tardus et parvus (mic și lent)
- TA sistolică scăzută și diastolica crescută
Tablou paraclinic
Fonocardiograma: suflu sistolic de ejecție
EKG: semne de hipertrofie VS
Carotidograma: evidențiază pulsul carotidian
Radiografia toracică: mărirea cordului
Apexograma: creșterea contracției AS
Evoluție și prognostic
- perioadă compensată lungă
Complicații
- Tulburări de ritm
- Embolii
- IMA
- IC
- Moarte subită
Tratament
Tratament medical:
- tratament igieno – dietetic:
- reducerea efortului fizic
- dietă hiposodată
- tratamentul puseurilor de RAA și endocardită
bacteriană
Tratament chirurgical:
- valvulotomie
- protezare valvulară
STENOZA MITRALĂ
Definiție
Stenoza mitrală este o valvulopatie caracterizată prin
reducerea orificiului mitral prin îngroșarea sau fibrozarea
valvulei mitrale, care stânjenește trecerea sângelui din AS în
VS.
Fizipatogenie
Consecințe hemodinamice:
- înapoi de obstacol:
- crește presiunea în AS
- crește presiunea în v. pulmonare --- EPA
- crește presiunea în a. pulmonară --- suprasolicitarea VD
- înainte de obstacol:
- scade debitul cardiac
Etiologie
Factori determinanți:
- Cauză frecventă:
- RAA
- Cauze rare:
- malformații cardiace congenitale
- endocardita bacteriană
- miocarditele
- vârsta înaintată
- LES
- artrita reumatoidă
Factori agravanți:
- efortul fizic
- sarcina
- bolile intercurente
- bolile infecțioase
- aritmiile cardiace
- stresul emoțional
Factori de risc:
- istoric de RAA
- vârsta înaintată
- sexul feminin
Tablou clinic
Inițial, simptomatologia este ușoară și nespecifică.
In stadiile avansate apar:
a) Manifestări funcționale:
- dispnee de efort sau repaus
- fatigabilitate marcată, inițial la eforturi mari, apoi la
eforturi din ce în ce mai mici și în final permanentă
- palpitații
- hemoptizii
- dureri toracice
- junghi atrial inter-scapulo-vertebral stâng
- disfagie
- disfonie
b) Examenul cordului:
- Inspecție: facies mitral,
- Palpare: șoc apexian deplasat în afară, freamăt diastolic, hiperpulsatilitatea
VD în epigastru
- Percuție: matitate cardiacă normală sau crescută
- Auscultație: uruitură diastolică, zgomotul 1 accentuat la vârf, zgomot 2
întărit în focarul pulmonarei, clacment de deschidere a mitralei
c) Alte semne:
- ICD: turgescența jugularelor, edeme, hepatomegalie, revărsate pleurale,
ascită
Tablou paraclinic
Ecocardiografia: evidențiază anatomia, fiziologia și închiderea/deschiderea
valvulei mitrale și măsoară dimensiunea orificiului
Fonocardiograma: evidențiază uruitura
EKG: hipertrofia VD
Radiografia pulmonară: evidențiază mărirea AS, edem interstițial la nivelul
hilurilor și bazelor pulmonare
Cateterismul cardiac: măsoară presiunile din cavitățile cordului
Diagnostic
Se pune: anamneză, istoricul pozitiv de RAA, de
endocardită bacteriană, de maladii congenitale
de cord, tabloul clinic și paraclinic descrise
Evoluție
Spre complicații în 3 - 10 ani.
Complicații
- aritmii cardiace
- IC
- endocardită bacteriană
- hipertensiune pulmonară
Tratament
Tratament inițial:
În faza asimptomatică:
- nu este necesar tratament
- evaluarea periodică a funcției cardiace
- tratament profilactic:
- tratament antibacterian și antifungic al infecțiilor
- monitorizarea factorilor de risc
- evitarea unor factori de risc
Tratament de întreținere:
- diuretice
- antibioticele
- antiaritmice: beta - blocante, blocante ale canalelor de calciu
- tonicardiace: digoxin
- anticoagulante
Tratament în caz de agravare:
- tratament chirurgical: 4 metode:
- valvulotomia percutană cu balon: lărgirea orificiului îngustat printr-un
cateter cu balon, introdus printr-o arteră până la nivelul cavităților inimii
- comisurotomia deschisă: curățirea și repararea valvei stenozate
- înlocuirea valvei mitrale: înlocuirea valvulei cu o valvulă artificială
- valvuloplastia
Regimul igieno - dietetic
- Evitarea efortului fizic exagerat:
- reducerea efortului fizic dacă apar semne de IC
- uneori schimbarea meseriei pacientului
- plimbări și exerciții de gimnastică medicală
- se contraindică: înotul, joggingul sau aerobicul
- Dieta:
- obligatoriu hiposodată
- se evită: cipsurile, alunele, carnea și brânza procesată, conservele, pizza,
măslinele, mâncarea tip fast-food și mâncarea semi-preparată
INSUFICIENȚA MITRALĂ
Definiție
Insuficiența mitrală reprezintă refluarea sângelui în timpul sistolei
din VS în AS, din cauza închiderii incomplete a orificiului mitral.
Etiologie
I.M. funcțională: lărgirea orificiului mitral, fără afectarea valvulei
I.M. organică:
- RAA
- endocardita bacteriană
- ateroscleroza
- traumatism toracic
Fiziopatogenie
Insuficiența mitrală determină dilatarea și suprasolicitarea VS și
instalarea IC.
Clasificare
În funcție de gravitate:
- insuficiență mitrală ușoara (regurgitează sub 30
ml)
- insuficiență mitrală moderată (30 - 60 ml)
- insuficiență mitrală severă (peste 60 ml)
In funcție de modul de apariție:
- insuficiență mitrală acută
- insuficiență mitrală cronică
În funcție de mecanismul de producere:
- insuficiență mitrală fiziologică
- insuficiență mitrală organică
Tablou clinic
Insuficiența mitrală ușoară și cea moderată:
asimptomatice.
Insuficiența mitrală severă prezintă:
- oboseală
- dispnee de efort
- palpitații
- edeme periferice
- angină pectorală
- tromboembolii
- tuse cu expectorație spumoasă, cu striuri
sanghinolente.
- cianoză
Examenul obiectiv:
- Inspecție: cianoză
- Palpare: șoc apexian coborât, freamăt sistolic
apexian
- Percuție: matitate cardiacă normală
- Auscultuație:
- pulmonar: raluri subcrepitante
- cardiac: suflu holosistolic apexian, cu iradiere
în axilă
Pulsul arterial: normal sau slab
TA normală sau scăzută
Tablou paraclinic
- EKG: depistează tulburările de ritm și semne de
hipertrofie VS
- radiografia toracică: dilatarea AS, staza
pulmonară
- ecografia: depistează boala și stabilește cauza și
severitatea
- RMN: măsoară volumul regurgitant, vizualizează
anatomia valvulei
Diagnostic
Diagnosticul se pune pe suflul sistolic și ecografia
cardiacă.
Evoluție și complicații
Tratament
Tratament medical:
- regim dietetic: hiposodat
- diuretice: furosemid, hidroclorotiazidă, spironolactonă
- beta blocante: metoprolol, bisoprolol, atenolol
- digitală: digoxin
- inhibitori ai enzimei de conversie: enalapril, perindopril, ramipril
- blocanți de receptori ai angiotensinei: telmisartan, valsartan,
irbesartan, candesartan
- tratamentul curativ și profilactic al RAA
Tratament chirurgical:
- scop: reparația sau înlocuirea valvulei mitrale cu o proteză
- formele ușoară și moderată nu necesită tratament chirurgical
- monitorizare periodică (la 6 luni)
STENOZA PULMONARĂ
Cel mai adesea este congenitală.
Se poate complica cu IC sau sincopă.
Tratamentul este medical și chirurgical.
INSUFICIENȚA PULMONARĂ
Insuficiența pulmonară este secundară unor boli care determină
dilatarea arterei pulmonare și nu necesită tratament.
STENOZA TRICUSPIDIANĂ
De obicei nu apare în asociere cu stenoza mitrală reumatismală.
Este rar întâlnită.
Se complică cu IC și stază hepatică.
Tratament chirurgical.
INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ
Este secundară hipetrofiei VD.
BOLILE MIOCARDULUI
Definiție
Bolile miocardului reprezintă un grup eterogen de afecțiuni
inflamatorii și neinflamatorii ale miocardului, caracterizate prin
etiologie variată, fiziopatogenic prin aspect de cardiopatie congestivă,
restrictivă sau obstructivă, clinic prin cardiomegalie, tulburări de ritm
și de conducere cardiacă și evoluție spre insuficiență cardiacă.
Acest grup cuprinde:
- afecțiunile inflamatorii ale miocardului: miocarditele
- afecțiunile neinflamatorii ale miocardului: miocardopatiile
Etimologie:
Cardio = inimă
Myo = mușchi
Patie = boală
Clasificare
În funcție de etiologie:
a) Miocardite infecțioase
Miocardite bacteriene:
Miocardita difterică
Miocardita gonococică
Miocardita meningococică
Miocardita sifilitică
Miocardita tuberculoasă
Miocardite virale:
Miocardita gripală (care poate fi cu virus identificat sau
cu virus neidentificat
Miocardita din oreion
Miocardite parazitare:
Miocardita din boala Chagas (acută sau cronică)
Miocardita din toxoplasmoză
- Miocardite rickettsiene
- Miocardite spirochetale
- Miocardite helmintiazice
- Miocardite fungice
b) Miocarditele neinfecțioase:
- Miocarditele din boli de colagen: lupus
eritematos sistemic, poliartrita reumatoida,
sclerodermie
- Miocardita posttratament cu citostatice:
adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida
- Miocarditele toxice: arseniu, cobalt,
postiradiere
- Miocardita posttransplant cardiac
- Miocarditele din alte boli:
Miocardita reumatismală
Miocardita sarcoidală
c) Miocardite secundare:
Cardiomiopatia alcoolică
Cardiomiopatia din boli de metabolism
Cardiomiopatia nutrițională
Cardiopatia tireotoxică
În funcție modificările anatomo-patologice:
- Cardiomiopatia ischemică
- Cardiomiopatia dilatativă
- Cardiomiopatia congestivă
- Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
- Cardiomiopatia hipertrofică neobstructivă
- Cardiomiopatia restrictivă
- Cardiomiopatia constrictoare
In funcție de evoluție:
- miocardite acute
- miocardite cronice
MIOCARDITE
Miocardita este o boală inflamatorie a
miocardului cu etiologie diversă, cu numeroase
forme clinice, cu manifestări clinice variate, ce
poate avea evoluție rapidă spre IC sau tulburări
de ritm grave.
Afectează în special persoanele tinere (vârsta
medie fiind de 42 de ani), persoanele cu sistem
imunitar scăzut şi femeile însărcinate.
Etiologie
Miocarditele:
- Cauze infecțioase: bacterii, germeni
piogeni, virusuri, fungi, protozoare, helminti
- Cauze neinfecțioase: hipertrofia cardiacă,
hipertrofia septală, tromboza murală
- Cauze imunologice: RAA, alergii
- Cauze toxice
Anatomie patologică
- în miocardite: leziuni degenerative,
proliferative și necrotice ale endocardului,
hipertrofie miocardică și dilatații ale cavităților
cardiace
Fizipatogenie
- leziunile determină alterarea contractilității și
elasticității miocardului
- compensator apar hipertrofia miocardică și
dilatarea cardiacă, ce duc la hipoxie
Tablou clinic
- dispnee de efort
- palpitații
- dureri precordiale
- astenie și fatigabilitate
- cardiomegalie
- tulburări de ritm și de conducere
- semne de IC
- embolii sistemice și pulmonare
- moarte subită
- TA normală
Examenul obiectiv:
- Inspecție: semne de IC
- Palpare: șco apexian deplasat în jos și la
stânga
- Percuție: matitate cardiacă mărită
- Auscultație: tahicardie/bradicardie, zgomot 1
asurzit, galop presistolic, suflu sistolic de
ejecție
Tablou paraclinic
EKG: semne de hipertrofie cardiacă, tulburări de ritm și
de conducere
Piezograma carotidiană: puls carotidian bifid
Apexograma: undă ”a” amplă
Angiocardiografia: mărire și dilatarea ventriculilor
Radiografia cardio-pulmonară: mărirea de volum a
cordului
Evoluție și prognostic
Miocarditele acute:
- vindecare cu/fără sechele
Complicații
- tulburări de ritm
- IC
- embolii
- șoc cardiogen
- insuficiență hepatică
- insuficiențărenală
Tratament
Tratament igieno – dietetic:
- Odihnă suficientă
- Evitarea stresului
- Regim hiposodat: 2 - 3 g sare/zi
- Mese cantitativ reduse
- Evitarea alcoolului şi a fumatului
Tratament etiologic:
- antibiotice
- antivirale
- antifungice
Tratament patogenic:
- antiinflamatorele nesteroidiene: aspirină, ibuprofen
- imunosupresoare: corticosteroizi, ciclosporina,
azathioprina
Tratament suportiv:
- măsuri generale: evitarea efortului fizic, repaus la
pat, regim alimentar hiposodat
- monitorizare EKG
Tratament antiaritmic
Tratament anticoagulant
Tratamentul complicațiilor (IC):
- tonicardiace
- diuretice
PERICARDITELE
Generalități
Pericardul este stratul extern al inimii, format din 2
foițe seroase.
Între cele 2 foițe se găsește cavitatea pericardică:
cavitate virtuală, care devine reală în cazuri
patologice.
În cavitatea pericardică există o cantitate mică de
lichid (25 - 50 ml), ce ușurează alunecarea celor 2
foițe în timpul revoluției cardiace.
Pericardul are rol de a proteja inima și de a-i limita
distensia.
Definiție
Pericarditele sunt afecțiuni inflamatorii ale pericardului,
de etiologie variată, ce evoluează cu sau fără acumulare
de lichid în cavitatea pericardică.
Frecvență: aproximativ 1/1000 persoane, mai ales la
vârste cuprinse între 20 - 50 ani.
Etiologie
Cauze determinante:
a) Cauze infecțioase:
virusuri: v. gripale, v. poliomielitic, v. rujeolos,
adenovirusuri, v. coxsackie
bacterii
fungi
paraziți
b) Cauze inflamatorii:
artrita reumatoidă
lupusul eritematos sistemic
RAA
c) Alte cauze:
traumatisme cardiace
intervenții chirurgicale
tuberculoza
insuficiența renală
hipotiroidismul
radioterapia la nivelul toracelui
reacții secundare medicamentoase: fenitoina,
procainamida, hidralazina
Clasificare
Din punct vedere clinic și evolutiv:
I. Pericardita acută:
a) Pericardita acută fibrinoasă
b) Pericardita acută exudativă fără tamponadă
cardiacă
a) Pericardita acută exudativă cu tamponadă
cardiacă
II. Pericardita cronică:
a) Pericardita cronică constrictivă
b) Pericardita adezivă
Din punct de vedere etiologic:
Pericardita virală
Pericardita bacteriană (purulentă)
Pericardita fungică
Pericardita tuberculoasă
Pericardita neoplazică:
Pericardite secundare bolilor cardiace:
pericardita postinfarct, sindromul postperi-
cardotomie, hidropericardul, pericardita
constrictivă postoperatorie, pericardita din
disecția de aortă.
Pericardite secundare bolilor metabolice,
endocrine și altor boli cronice: pericardita
uremică, pericardita mixedematoasă,
pericardita cu colesterol.
Pericardita posttraumatism toracic:
traumatism toracic deschis sau închis,
chilopericard, pericardita post-iradiere.
Pericardita din afecțiunile imune și
autoimune: pericardita lupică, pericardita
reumatoidă, pericardita postmedicamentoasă,
pericardita toxică.
Tablou clinic
Pericardita acută fibrinoasă:
- durere precordială sau retrosternală, cu iradiere la
baza gâtului, interscapulovertebral, umeri în brație,
intensă, ascuțită, ce se accentuează cu respirația,
tusea, deglutiția și în ortostatism, ce nu cedează la
nitroglicerină și durează ore sau zile
- dispnee cu tahicardie
- febră sau stare de subfebrilitate și frisoane
- tuse iritativă
- transpirații
- anxietate
Examen fizic:
- Inspecție: regiune precordială bombată
- Palpare: șoc apexian slab sau absent
- Percuție: matitate cardiacă în sp. V i.c. stâng
(semn Roth), matitate la baza plămânului stâng
(semnul Ewart-Pins)
- Auscultație: frecătură pericardică în stadiul de
pericardită uscată
Semne generale:
- febră
- agitație
- poziții antalgice
Pericardita acută lichidiană fără tamponadă:
- dacă acumularea de lichid este lentă:
asimptomatică
- dacă acumularea de lichid este rapidă:
simptomatică:
- senzație de opresiune toracică
- dispnee
- disfagie
- sughiț
- tuse
Examen fizic:
- auscultație: frecătură pericardică
Pericardita acută lichidiană cu tamponadă
cardiacă:
- hipotensiune arterială
- jugulare turgescente
- tahicardie
- dispnee
- transpirații
- puls mic sau absent - “puls tardus et parvus»
Pericardita constrictivă (cronică)
- fatigabilitate
- dispnee de efort
- ortopnee
- tuse
- scădere ponderală
- stare de slăbiciune
- distensie abdominală
- dureri abdominale
- semne de insuficiență cardiacă dreaptă:
hepatomegalie, hepatalgii, jugulare turgescente,
edeme periferice, ascită, icter
Examen fizic:
- inspecție: jugulare turgescente, eritem palmar, subicter, edeme,
ascită
- palpare: hepatomegalie dureroasă
- percuție: mărirea matității cardiace
- auscultație: asurzirea zgomotelor cardiace
Tablou paraclinic
Electrocardiograma (EKG)
Ecocardiograma
Radiografia toracică
Computertomografia (CT)
Rezonanta magnetică nucleară (RMN)
Cateterizarea cardiacă
Pericardiocenteza
Teste de laborator
Tratament
Pericarditele virale sunt autolimitate, deci nu există un
tratament etiologic specific:
- reducerea inflamației: antiinf lamatoare nesteroidiene (ibuprogen,
aspirină) și steroidiene
- combaterea durerii: antialgice (acetaminofen).
- dacă boala recidivează, poate fi necesară pericardiectomia totală
sau parțială.
Pericardita constrictivă:
- pericardiectomie
Tamponada cardiacă:
- drenajul lichidului prin pericardiocenteză
Toate pericarditele:
- repaus la pat
- comprese calde pentru a reduce durerea
- uneori diuretice
BOLILE CONGENITALE
CARDIACE
Se vor studia în detaliu la pediatrie!
Definiție
Bolile congenitale cardiace (cardiopatii congenitale - CC) sunt
anomalii structurale sau funcționale ale aparatului
cardiovascular prezente de la naștere, chiar dacă sunt
descoperite mult mai târziu.
Ele sunt reprezentate de comunicări anormale între cavitățile
inimii, valvule cardiace anormale, vase sanguine îngustate
sau absente, inversarea, absența sau existența de
dimensiuni anormale ale unor structuri importante ale inimii.
Puține dintre bolile congenitale pot ajunge la vârsta de adult:
o parte decedează, altă parte se corectează chirurgical.
Etiologie
Factori determinanți:
- în general necunoscuți
- predispoziţie ereditară
- alterări în dezvoltarea embrionară a inimii
- insuficienta dezvoltare a inimii
- interacțiunea dintre factorii genetici și mediu
Factori favorizanți:
- sindroame genetice: Down, Williams etc.
- factori toxici: alcool, droguri, mediu
- stres
- unele medicamente
- factori infecțioși: virusul rubeolei
- unele boli ale mamei
Frecvență
- 1% din totalul naşterilor
- în România, anual sunt aproximativ 1000-
1500 de cazuri de copii cu CC
Clasificare
CC se împart în 2 mari categorii:
I. CC necianogene:
- Defectul septal atrial
- Defectul septal ventricular
- Persistența canalului arterial
- Stenoza pulmonară
- Stenoza aortică
- Coarctația de aortă
II. CC cianogene:
- Tetralogia Fallot
- Trilogia Fallot
Tablou clinic
Dispnee – cu tahipnee și cu respirații scurte
Oboseală la efort
Cianoză periferică (buze, degete) ce se
accentuează în efort
Edeme la nivelul membrelor inferioare sau a
cavității abdominale
Întârziere în creștere și dezvoltare –la
copil
Agitație
Alimentare dificilă
Tratament
Tratament chirurgical:
- intervenții corectoare: corecția
completă, totală
- intervenții paliative: soluții intermediare
sau de moment, care pot reprezenta etape
pregătitoare pentru o viitoare corecție
totală sau pot fi singura opțiune
chirurgicală
Tratament medical
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)
Definiție
DSA sau comunicarea interatrială este MCC caracterizată
prin existența unei comunicări între AS și AD.
DSA are grade diferite de severitate în funcție de mărimea
orificiului.
Simptomatologia apare tardiv.
Defectele mici sunt compatibile cu o supraviețuire normală.
Defectele mari necesită corecție chirurgicală, de obicei
înainte de vârsta școlară.
Tablou clinic
- suflu sistolic moderat in spațiul 3 intercostal stâng
Tratament
- chirurgical
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)
Definiție
DSV sau comunicarea interventriculară este o
MCC caracterizată printr-un orificiu în septul
interventricular, sângele trecând din VS în VD.
Tablou clinic
DSV mic este foarte „zgomotos” (suflu sistolic
de intensitate foarte mare), dar cu consecințe
hemodinamice mici.
DSV mare este tăcut, dar cu consecințe
hemodinamice importante.
PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
Definiție
PCA reprezintă o MCC caracterizată prin
persistența după naștere a canalului arterial,
vas existent și necesar în viața intrauterină,
care face legătura între a. aortă și a.
pulmonară.
In mod normal acest vas se închide după
naștere și se transformă într-un ligament fibros.
Persistența lui după naștere creează un shunt
stânga-dreapta, între aortă și a. pulmonară.
Etiologie
- Sindrom Down (afecțiunea genetică caracterizată
prin 3 cromozomi 21)
- Prematuritatea
- Diabetul zaharat matern
- Rubeola congenitală
- Consum de medicamente teratogene, de droguri
sau de alcool în timpul sarcinii
- Expunerea la radiații și substanțe chimice a
mamei în timpul sarcinii
Tablou clinic
Tratament medical:
- pentru a ameliora simptomatologia
Tratament chirurgical:
- scop: îndepărtarea stenozei pulmonare și
ameliorarea oxigenării sanguine și protezarea
valvulei pulmonare
TULBURĂRILE DE RITM CARDIAC
Noțiuni de anatomo-fiziologie
Funcțional, cordul are 2 tipuri de celule:
1. celule care formează masa miocardică
2. celule care formează țesutul excito-
conducător, care inițiază și conduce
excitația; acest țesut este organizat în
sistemul de conducere.
Sistemul de conducere cardiac este format din:
- nodul sinusal, situat în peretele AD, care inițiază
excitarea cordului
- căile de conducere intraatrială, numite
fascicole sino-nodale care conduc excitația inițiată
în nodulul sinusat la nodulul atri-ventricular
- nodul atrio-ventricular, situat la joncțiunea
dintre atrii și ventriculi, care trimite excitația în
fascicolul His
- fascicolul His cu 2 ramuri, care trimite excitația
în rețeaua Purkinje
- rețeaua Purkinje, care trimite excitația în toate
celulele miocardului ventricular
Excitația duce la pătrunderea ionilor de Na în
celule și ieșirea din celule a ionilor de K și Ca în
afara celulei.
În mod normal inima prezintă automatism și
conductibilitate a excitației proprii.
Activitatea electrica a inimii poate fi inregistrata
cu ajutorul EKG.
Pe EKG apare un traseu cu 3 unde:
- unda P: corespunde contracțiilor atriilor
- unda QRS: contracția ventriculilor
- unda T: reflectă repolarizarea celulelor cardiace
Nodul sinusal dă ritmul sinusal.
Definiție
Aritmiile cardiace sunt dereglări ale ritmului normal al
inimii, fie în ce privește frecvența cardiacă, fie
regularitatea, fie ambele.
Etiologie
- cardiopatia ischemică
- leziunile valvulare
- hipertiroidia
- insuficiența respiratorie
- dezechilibre hidroelectrolitice
- intoxicații cu digitalice
- alcool
- tutun
Factori de risc:
- vârsta
- insuficiența cardiacă
- valvulopatiile
- defecte cardiace congenitale
- HTA
- Miocarditele
- Diabetul zaharat
- Apneea în somn
- Intervențiile chirurgicale pe cord
- Unele medicamente: cocaina sau
amfetaminele
- Dezechilibre electrolitice: potasiul, calciu
Clasificare
1) Aritmii atriale:
- tahicardia sinusală (frecventa inimii = 90 – 120 bătăi/min)
- bradicardia sinusală (frecvența sub 60 bătăi/min)
- extrasistole atriale: impulsuri ectopice
- tahicardia paroxistică atrială (frecvența 140 – 220 bătăi/min,
regulată)
- fibrilația atrială și flutlerul atrial (tulburări de ritm neregulate)
Se produc în focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul
sinusal.
2) Aritmii ventriculare:
- extrasistole ventriculare
- tahicardia paroxistică ventriculară
- fibrilația ventriculară
Fiziopatologie
Aritmiile inflențează debitul cardiac prin ritmul
cardiac.
Cu cât ritmul cardiac este mai mare cu atât
debitul cardiac este mai mic.
Scăderea debitului cardiac determină scăderea
tensiunii arteriale și poate determina suferință
ischemică în diverse organe:
- snc: amețeli, sincopă, astenie, convulsii
- miocard: dureri de tip anginos, necroză
- rinichi: insuficiență renală
Tablou clinic
Multe aritmii sunt asimptomatice.
Cele simptomatice au ca manifestări clinice:
- palpitații: rare, frecvente sau constante
(senzația că inima sare peste o bătaie, fâlfâie
sau bate prea repede sau prea încet)
- ritm cardiac redus sau neregulat
- resimțirea unor pauze între bătăile inimii
- resimțirea unei greutăți în piept
- dispnee
Simptome mai grave:
- anxietate
- slăbiciune
- oboseală
- amețeli
- confuzie
- senzație de leșin sau chiar lipotimie
- transpirații excesive
- scurtarea respirației, dureri precordiale,
- colaps
- stop cardiac cu risc de moarte subită.
Forme clinice
1. Tahicardia sinusală
Definiție: este aritmia caracterizată prin AV peste
100 bătăi/min (140 – 150 b/min)
Etiologie: efort, emoții, digestia, alcool, cafea, fumat,
efedrină, adrenalină, atropină, febra, anemia,
insuficiența cardiacă, șocul
Tablou clinic: palpitații, oboseală, neliniște
Tratament:
- înlăturarea factorilor cauzatori
- administrarea de sedative și tranchilizante
- administrarea de antiaritmice: propranolol (20-80
mg/zi)
2. Bradicardia sinusală
Definiție: este aritmia caracterizată prin AV sub 60 bătăi/min
Etiologie: la sportivii de performanță, la gravide, în somn,
sedative, digitalice, morfină, în convalescența bolilor febrile, în
mixedem, în depresie
Tablou clinic: fără manifestări
Tratament:
- administrare de atropină: 0,5-1 mg i.v. sau s.c. la 2-4 ore interval
- administrare de belladonă (fobenal, Foldon): 2-3 comprimate/zi
3. Aritmia sinusală (numită și aritmie respiratorie)
- este aritmia caracterizată prin creșterea ritmului cardiac în inspir
și scăderea în expir
- apare la copii și la vârstnici
- nu necesită tratament
4. Extrasistolele atriale
Definiție: este aritmia caracterizată prin contracții
premature ale mușchiului cardiac
Etiologie: emoții, oboseală, digestia, alcool, cafea,
fumat, digitalice, efedrină, adrenalină, atropină, tiroxină,
stenoza mitrală, IMA, hipertiroidismul
Tablou clinic: palpitații, anxietate, stare de slăbiciune; la
auscultație – o bătaie prematură + pauză compensatorie
Tratament:
- administrare de sedative
- administrare de chinidină: o,20 – 0,30 g x 2-4 ori/zi
- administrare de digitală: 0,10 g/zi
5. Extrasistola ventriculară
Definiție: este aritmia caracterizată prin bătăi
premature a ventriculilor
Etiologie: cardiopatia ischemică, valvulopatiile,
IC, boli infecțioase, digitala, adrenalina, efedrina
Tablou clinic: senzații dureroase, palpitații, bătăi
cardiace puternice, amețeli, anxietate, dispnee,
grețuri, transpirații; la auscultație – o bătaie
prematură + pauză compensatorie
Tratament:
- administrare de lindocaină: 50-75 mg i.v.
6. Tahicardia paroxistică atrială
Definiție: este aritmia caracterizată prin frecvență
cardiacă de 160 – 220 b/min ce începe și se
sfârșește brusc
Etiologie: fără cauze, emoții, efort, alcool, cafea,
fumat, factori alergici, infecții, valvulopatii,
cardiopatia ischemică, HTA, cardiopatii congenitale
Tablou clinic: senzații dureroase, palpitații, bătăi
cardiace puternice, amețeli, anxietate, dispnee,
grețuri, transpirații; la auscultație – o bătaie
prematură + pauză compensatorie
Tratament:
- administrare de lindocaină: 50-75 mg i.v.
Tratament
1. Manevrele vagale:
- scop: regularizarea bătăile inimii prin stimularea
sistemului nervos
- manevrele sunt: masarea arterei carotide, apasarea pe
globii oculari, inspirația profundă pentru a crește
presiunea intraabdominală, consumul rapid al unei
băuturi reci
2. Tratament medicamentos:
- antiaritmice
3. Ablația prin radiofrecvență:
- se aplică un curent de înaltă frecvență pe cateter, prin
care se elimină porțiunea de țesut afectat (nu este
dureroasă, durează câteva ore)
4. Defibrilarea și cardioversiunea:
- cu doi electrozi se aplică șocuri electrice
Defibrilatorul automat implantat este un
dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sondă
intravenoasă permanentă și un compartiment
conținând o baterie și circuitul electronic, care
este plasat sub anestezie sub pielea din
regiunea pectorală și care produce descărcări
între 5 și 500 de volți în caz de aritmie
4. Tratamentul specific:
- Extrasistolele: necesită rareori tratament; se
evită cafeaua, fumatul, alcoolul, mesele copioase,
stresul, utilizarea excesivă a laxativelor
- Bradicardia: implantarea unui pacemaker
- Fibrilația atrială: medicație cu scopul de a
normaliza ritmul sinusal și uneori anticoagulante;
cardioversiune electrică dacă medicația nu are efect
sau extirpare prin radiofrecvență în cazuri extreme.
- Tahicardiile paroxistice: extirpare prin
radiofrecvență, tratament medicamentos (beta-
blocante), cardioversiune (în urgență), implantarea
unui defibrilator automat.
Tulburări în conducerea stimulilor
Definiție
Tulburările în conducerea stimulilor, numite și
blocuri sunt afecțiuni cardiace produse prin
întreruperea sau încetinirea conducerii undei de
excitație (stimulului).
Clasificare
După locul obstacolului:
- blocuri sino-atriale (nodul sinuzal)
- blocuri atrio-ventriculare (nodul Aschoff-
Tawara)
- blocuri de ramură (obstacol pe una din ramuri)
Etiologie
- afecțiuni ischemice: cardiopatie ischemică, I.M.A.
- afecțiuni congenitali
- afecțiuni inflamatorii: R.A.A.
- afecțiuni infecțioase: endocardita bacteriană, difteria, febra tifoidă
- tulburări electrolitice: hiper-/hipokaliemie, hiper-/hipocalcemie
- unele droguri: Digitala, Chinidina
Tratament
Tratamentul etiologic:
- tratamentul afecțiunilor determinante
- înreruperea administrării drogurilor cauzatoare
Tratament simptomatic:
- în cazuri severe, când A-V scade sub 35 bătăi/min.:
Izuprel, Bronhodilatin, Aleudrin (10 – 20 mg la 3 – 6 ore,
sublingual), Atropina (0,5 – 1 mg), Efedrina (25 mg, oral la 6 ore)
și Nefrix.
Blocul sino-atrial
- se traduce prin lipsa din când în când a unei sistole
complete, pauza care rezultă fiind exact dublul unui
ciclu cardiac normal
- apare rar și este de obicei benign
- uneori poate determina sincopă sau criză Adams-
Stokes
- clinic este asismptomatic, diagnosticându-se doar
electrocardiografic
- tratament doar când produce sincope cu:
- Atropina o,5-1 mg, i.v, repetat la nevoie la 6 ore
- Efedrina 50 mg, s.c, i.m., repetat la 6 ore
- Izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin).
Blocul de ramură
- apare în caz de cardiopatie ischemică,
hipertensiune arterială, valvulopatii aortice,
stenoză mitrală, cardită reumatică etc. și
foarte rar la persoane sănătoase
- este o tulburare de obicei gravă
- diagnosticul se pune pe EKG
Blocul atrio-ventricular (blocul A-V)
- este o tulburare de conducere relativ frecventă, caracterizată
prin întârzierea sau absența răspunsului ventricular la stimulul
atrial
Clasificare:
- blocul A-V incomplet sau de gradul I - forma cea mai simplă
care constă în intarzierea conducerii atrio-ventriculare; pe EKG
apare prelungirea intervalului P-R; apariția ăn cursul RAA
semnifică atingerea miocardică.
- blocul A-V de gradul al II-lea, formă mai avansată în care
numai 1 din 2, 3 sau 4 stimuli atriali ajung la ventriculi; ritmul
cardiac este lent (35 – 40/min.), dar simptomele funcționale
lipsesc; dacă acest bloc este instabil , în perioada de trecere
către blocul complet apar amețeli sau sincope
- blocul A-V de gradul al III-lea sau complet este forma cea mai
gravă și se caracterizează prin întreruperea totală a
transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi; intră în joc
Blocurile atrioventriculare cronice pot fi:
- congenitale
- dobândite
Etiologie
- IMA
- miocardite
- supradozaj digitalic
- postadministrare de antiaritmice
- hiperpotasemie
Diagnostic pozitiv: EKG.
Complicații: în blocul complet se poate produce
stop cardiac, care se numește sindrom Adams-
Stokes.
Sindromul Adams-Stokes se produce prin
ischemie cerebrală și se caracterizează prin
pierderea bruscă a cunoștinței, paloare, puls și
zgomote cardiace absente, cianoză, respirație
zgomotoasă, convulsii generalizate, midriază; în
15 – 60 secunde, bolnavul își revine brusc, obrajii
devin roșii, pulsul și zgomotele cardiace reapar.
Sincopa Adams-Stokes trebuie diferențiată de
criza epileptică, de lipotimie și de comă.
Tratament
Blocurile de gradul I:
- doar supraveghere
Blocurile de gradul II:
- atropina i.v. 1 mg sau în perfuzie în soluție glucozată 5%
- sau noradrenalină în perfuzie
- uneori corticoterapie
Blocurile A-V de gradul III:
- Izoproterenol (Izuprel), 1-2 comprimate sublingual
- Efedrina 50 mg la 4 – 6 ore
- uneori Nefrix sau alt diuretic Tiazidic
-sedative: Fenobarbital
In cazuri grave:
- Adrenalina 0,5 ml din solutia de l%o, subcutanat la 8
În caz de lipsă de răspuns la tratament:
- electrostimulare temporară sau permanentă prin implantarea
unui Pacemaker permanent pot fi implantati in miocard sau
endocavitar
Când stimularea electrică nu este posibilă:
- Izoproterenol (Izuprel 1-2 mg/300 ml ser glucozat 5% sau 0,4 mg
i.v.
- Adrenalina (4 ml l%o/l ser glucozat 5%)
- Noradrenalina (4-8 mg/l ser glucozat 5%)
- Metaproterenol (Alupent – 5 mg/300 ml ser glucozat 5%)
- eventual Atropin-, Prednison.
Tratament de prevenire a crizelor:
- Izuprel (3-4 tabele sublingual)
- Alupent (2-3 tablete/zi)
- Efedrina (50 mg x 3/zi)
In sindromul Adams-Stokes:
- simpatomimetice
- Izopropil-noradrenalină
- Adrenalina
- Noradrenalină
- respiratie artificiala sau respiratie “gura-la-
gura”
- prin masaj cardiac
- stimulare mecanica a cordului prin lovituri
ritmice sau inteparea cordului
- stimulare electrică prin defibrilare sau prin
pacemaker
CARDIOPATIILE ISCHEMICE
Definiție
Infarctul miocardic acut (IMA) este o afecțiune
cardiacă caracterizată anatompatologic prin
necroza miocardului, determinată de ischemia unei
artere coronare sau a unei ramuri a acesteia
produsă fie prin obstrucția arterială de diverse
cauze, fie de spasmul arterei și clinic prin durere de
tip anginos.
Etiologie
Cauze de obstrucție a arterelor coronare:
- tromboză dezvoltată pe o placă de
aterom (în ateroscleroza coronariană)
- hemoragii ale intimei, cu ruptura acesteia
și tromboză secundară
- hematom în peretele vascular
- cauze foarte rare: coronarite infecțioase,
embolii, șoc
Cauze de spasm al arterelor
coronare:
- frig
- exces de nicotină
- emoții puternice
- stres
Circumstanțe de apariție a IMA:
- după mese copioase
- după efort fizic intens
- la expunerea la frig
Factori predispozanți:
- ateroscleroza coronariană
- stenoza congenitală coronariană
- leziuni valvulare
Factori de risc:
- hiperlipemia și dislipidemia
- hipercolesterolemia
- consumul de alcool și excesul de tutun
- obezitatea
- stresul
- sedentarismul
- diabetul zaharat
- HTA
Tablou clinic
a) Durere anginoasă cu următoarele
caracteristici:
- Intensitate: atroce, violentă, insuportabilă și
șocogenă
- Localizare tipică: retrosternal în 1/3 inferioară
sau precordială (mai rar)
- Localizare atipică: în epigastru, abdomen,
brațul și antebrațul drept, umărul drept, coate,
pumni, în regiunea cervicală sau în orice altă
regiune a toracelui
- Aspect: este descrisă diferit de fiecare
pacient: senzație de constricție sau de
„gheară”, de compresiune, de strângere în
menghină, de presiune ca într-un corset de
fier care împiedică respirația; uneori este ca o
simplă jenă retrosternală, o senzație de
arsură, de greutate sau apăsare suportabilă
- Iradiere tipică: în umărul stâng, pe marginea
internă a brațului stâng, pe marginea cubitală
a antebrațului stâng până în ultimele 2
degete, în regiunea cervicală, în mandibulă, în
arcadele dentare
- Iradiere atipică: epigastru, hipocondrul drept
sau stâng, umărul și brațul drept,
interscapulovertebral
- Condiții de retrocedare: nu cedează la
nitroglicerină sau la repaus
- Durată: de la 30 minute până la câteva ore
(2-3 ore)
- Condiții de apariție: apare de obicei în
repaus, dar și după efort, frig, mese copioase
- Manifestări asociate:
Agitație extremă
Dispnee
Sughiț
Anxietate
Senzația de moarte iminentă
Transpirații reci
Adinamie
Astenie
Amețeli
Grețuri, vărsături
Distensie abdominală
Senzație de plenitudine epigastrică
Mai rar diaree
b) Hipotensiune arterială:
- apare imediat sau la câteva ore de la
debutul simptomatologiei
- este precedată de o ușoară creștere a
tensiunii arteriale, datorită acțiunii
stresante a durerii
- poate determina șoc cardiogen
c) Febră:
- este absentă la început
- apare la 12 - 24 ore de la debut
- are valori în jur de 38°C
d) Alte semne:
- semne de șoc: paloare, tegumente reci și
umede, puls rapid, filiform, alterarea stării
generale, oligurie gravă
- semne de edem pulmonar acut,
- tulburări de ritm cardiac
Tablou paraclinic
- TGO crescută
- Creatinfosfokinaza crescută
- VSH crescută
- Fibrinogenemia crescută
- Hemograma: leucocitoză
- EKG: semne de ischemie
- Coronarografie
- Ventriculografie radioizotopică
- Cateterism cardiac
Complicații
Complicațiile imediate:
- edem pulmonar acut
- tulburări de ritm și de conducere
- embolie în circulația sistemică
- șoc cardiogen
- moarte subită
Complicații tardive:
- anevrism cardiac
- insuficiență cardiacă
- ruptură a peretelui cardiac
- sindrom postinfarct
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul medical se pune pe:
- caracteristicile durerii
- electrocardiogramă
- semnele biologice: creșterea transaminazelor
și a altor enzime ca CPK, LDH, leucocitoză,
creșterea fibrinogenului, a VSH, a glicemiei
Tratament
a) Tratament igieno - dietetic
- repaus absolut la pat, în secția de terapie
coronariană intensivă, circa 6 - 8 zile;
- reluarea treptată a activității: inițial mișcări
active ale gambelor, ridicare la marginea
patului, apoi în fotoliu, astfel încât în 3
săptămâni bolnavul să se poată mobiliza prin
încăpere și la grupul sanitar.
b) Tratament medical
- sedarea durerii: Mialgin în diluție, Algocalmin, sedative
ușoare.
- oxigenoterapie: 4 l/min.
- vasodilatatoare coronariene: Nitroglicerină fiole, 10
mg în perfuzie, Carbocromen (Intensain), Persantin,
Miofilin; se mai folosesc per os Pentalong, Izoket,
Nifedipina.
- tonicardice: în complicații (insuficiență cardiacă) cu
prudență - Cedilanid, de preferat, Dopamina sau
Dobutamina.
- antiaritmice: Xilina i.m. sau per os și alte antiaritmice
- anticoagulante: după caz Heparină și apoi Trombostop
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Definiţie
Insuficienţa cardiacǎ reprezintǎ
incapacitatea cordului de a-și îndeplini
funcţia de pompǎ, neasigurând astfel în
mod corespunzător volumul de sânge
necesar solicitărilor metabolice ale
țesuturilor.
Scăderea debitului cardiac exprimă în mod
obiectiv existența IC.
Etiopatogenie
Factori determinanți:
- suprasolicitarea ventriculară:
stenoza aortică
stenoza pulmonară
insuficiența aortică
DSA
- modificarea morfologică a fibrelor cardiace:
miocardită
cardiopatie ischemică
- restricție în umplerea diastolică a ventriculilor:
- stenoza mitrală
- tulburările de ritm cardiac
Fiziopatologie
Defectul de bază constă în:
- imposibilitatea fibrei musculare de a se
contracta normal
- mecanisme compensatorii:
- hipertrofie cardiacă
- dilatare
- tahicardie
Clasificare
După sediu:
- IC stângă
- IC dreaptă
- IC globală
După evoluție:
- IC acutǎ
- IC cronicǎ
INSUFICIENȚA CARDIACĂ STÂNGĂ
ACUTĂ
- se numește edem pulmonar acut
Tablou clinic
Din punct de vedere clinic, IC stângă se
manifestă cu semne de boală respiratorie.
Dispneea:
- inițial este de efort, apoi de decubit
(repaus)
Semne de astm cardiac:
- dispnee paroxistică nocturnă,
expiratorie: bolnavul este trezit brusc
din somn de senzația de lipsă de aer
- bradipnee
- tuse seacă
- ortopnee
- wheezing
- expir prelungit
Semne de EPA:
- apariție brutală, noaptea sau în cursul
unui efort
- semne premonitorii: senzație de
gâdilitură laringotraheală urmată de tuse
chintoasă
- dispnee extrem de severă
- expectorație cu tuse abundentă,
spumoasă, albă sau rozată
- neliniște
- transpirații
Alte semne:
- respirație Cheyne – Stockes: alternanță de
perioade de hiperpnee cu perioade de apnee
- cianoză: moderată
- paloare
- tuse: apare la eforturi sau noaptea, este
seacă, rar mucoasă sau hemoptoică
- hemoptizia: apare prin ruperea unor vene
bronșice și pulmonare și a capilarelor alveolare
din cauza hipertensiunii pulmonare
- astenie: datorată scăderii debitului cardiac
Examen fizic al cordului:
- inspecție: paloare, discretă cianoză
- palpare: șoc apexian deplasat în jos, în sus
sau în afară; pulsații parasternale stângi
- percuție: matitate cardiacă mărită
- auscultație: galop presistolic; tahicardie,
zgomotul II întărit în focarul pulmonarei;
extrasistole; suflu sistolic
- puls alternant: prima bătaie puternică,
următoarea mai slabă
- TA normală, crescută sau scăzută
Examenul fizic al plămânului:
- auscultație: raluri crepitante sau
subcrepitante bazal
Tablou paraclinic
- EKG: semne de suprasolicitare VS
- Examenul radiologic cardio-pulmonar:
arc inferior stâng mărit
Insuficiența cardiacă stângă cronică
Este forma cea mai des întâlnită.
Tablou clinic asemănător celui din stenoza mitrală.
- dispnee: inițial la eforturi mari, apoi la eforturi din
ce în ce mai mici.
- dispnee vesperală
- ortopnee
- respirație periodică Cheyne-Stockes
- tuse
- cianoză
Insuficiența cardiacă dreaptă acută
- se numește cord pulmonar acut
Tablou clinic
- simptomatologia se aseamănă cu cea unei boli
hepatice.
Dispnee: moderată, necaracteristică
Cianoză: la nivelul feței și al extremităților
Hepatalgie de efort: cu iradiere în torace
Edeme periferice: inițial în regiunile declive
(maleolare, pretibiale) apoi generalizate, ce se
accentuează în ortostatism și dispar în decubit;
inițial sunt moi apoi devin ferme
Turgescența jugularelor
Puls sistolic jugular
Examenul fizic al cordului:
- inspecție: pulsații ale VD în epigastru,
pulsații parasternale stângi
- palpare: șoc apexian deplasat în afară
- percuție: matitate cardiacă crescută
- auscultație: tulburări de ritm, galop
presistolic, suflu sistolic tricuspidian
Examenul fizic al ficatului:
- ficat mărit de volum, cu consistență
crescută, dureros
- reflux hepato – jugular
- pulsații sistolice hepatice
- subicter
- ascită
Examenul fizic pulmonar:
- semne de HT pulmonară
- raluri subcrepitante
- semne de revărsat pleural
Examenul fizic al rinichiului:
- oligurie
În final: cașexie
Tablou paraclinic:
Radiografia cardiopulmonară: cord mărit de volum,
transparență pulmonară scăzută
CV scăzută
EKG: semne de supraîncărcare ventriculară
Reacția Rivalta în lichidul de ascită: negativă
Examen de urină: proteinurie, densitate urinară crescută
Ureea sanguină, bilirubinemia, transaminazele:
crescute
VSH normală sau scăzută
IC dreaptă cronică
- se mai numește cord pulmonar cronic
- hepatalgie
Tablou clinic:
- astenie fizică și intelectuală
- dispnee
- cianoză
- tahicardie
- mărirea de volum inimii drepte
- uneori ritm de galop
- suflu sistolic xifoidian
- semnele de stază venoasă: turgescența
jugularelor, creșterea presiunii venoase,
hepatomegalie dureroasă la palpare,
edeme, uneori ascită sau hidrotorax.
- semne la nivelul altor organe:
manifestări dispeptice (grețuri, vărsături),
manifestări renale (oligurie, nicturie),
manifestări cerebrale (astenie, insomnie
etc.), tromboze și embolii.
Insuficiența cardiacă globală
- se caracterizează prin asocierea
simptomatologie IC stângi cu cele ale IC
drepte.
Tratamentul insuficienței cardiace
(indiferent de formă)
1. Tratament preventiv:
- tratarea corectă a tuturor afecțiunilor cardiace
și pulmonare
2. Tratamentul dietetic:
- regim hiposodat: 2-4 g sare/zi; regim desodat în
formele severe
- hidratare corectă: 2-3 l/zi
- CI: alcoolul
- permise: ceai, cafea
- regim echilibrat privind hidrocarbonații
3. Tratamentul propriu-zis:
Obiective Intervenții
Definiție
Hipotensiunea arterială este un sindrom
clinic caracterizat prin scăderea valorilor
tensionale sub 100 mmHg pentru
tensiunea sistolică şi sub 65 mmHg
pentru ceea diastolică.
Etiologie
- sarcina,
- supradozajul medicamentelor antihipertensive,
- insuficiența cardiacă,
- vasodilatația,
- afecțiuni hepatice,
- hipotermia,
- septicemia,
- hemoragia,
- reacții alergice severe,
- deshidratare,
- neuropatie periferică,
- boli de nutriție.
Clasificare
În funcţie de durată:
- hipotensiune arterială trecătoare,
- hipotensiune arterială permanentă.
În funcţie de etiologie :
- hipotensiuni arterială esenţială,
- hipotensiune arterială simptomatică,
- hipotensiune arterială ortostatice.
Tabloul clinic
Frecvent este asimptomatică.
- scăderea valorilor tensionale
- stare de oboseală
- scăderea capacității de concentrare
- tulburări de memorie
- amețeli
- cefalee occipitală
- uneori lipotimie
- palpitații
- senzația de presiune toracică inspiratorie
- acrocianoză
- extremități reci
- tulburări de echilibru
- tulburări de vedere: vedere încețoșată și
întunecată
- stare de slăbiciune
- fatigabilitate
Tabloul paraclinic
- EKG
- hemograma
- glicemia
Evoluție și prognostic
Boala evoluează în 3 stadii:
Stadiul I: hipotensiune posturală moderată, cu tulburări
de vedere, amețeli, astenie, tulburări de tranzit și de
micțiune, hiposudorație și scăderea libidoului
Stadiul II: simptomatologia se agravează treptat:
amețelile și tulburările de vedere devin persistente, iar în
ortostatism apar lipotimii, apar tulburări de mers, de
vorbit, de deglutiție, tremurături ale extremităților,
parestezii
Stadiul III: toate simptomele se accentuează; bolnavul nu
mai poate părăsi patul, are tremurături, crampe musculare
și hipertonie musculară.
Evoluția hipotensiunii arteriale este relativ staționară.
Uneori poate evolua cu crize de hipotensiune paroxistică.
Complicații
- șoc
- sincopă
- lipotimie
Tratament
a) Psihoterapie
b) Cultură fizică medicală pentru ameliorarea
tulburările neurovegetative
d) Administrare de medicamente vasopresoare:
Efedrină , Noradrenalină și Efortil, care produc
vasoconstricție arterială periferică
AFECȚIUNILE ARTERELOR ȘI
VENELOR
Afecțiuni arterelor:
- ateroscleroza
- arteritele
- anevrismele aortice
Afecțiunile venelor:
- boala varicoasă
- tromboflebitele
ATEROSCLEROZA
Definiție
Ateroscleroza este o afecțiune generală metabolică,
cronică și progresivă, caracterizată:
- etiopatogenic printr-un complex de factori, ce conduc
la tulburarea metabolismului lipidic,
- anatomic prin îngroșarea peretelui arterial prin
acumulări de lipide, proliferare fibroasă și depuneri de
calciu,
- fiziopatogenic prin stenozarea lumenului și ischemie în
teritoriu, iar
- clinic prin suferințe de tip ischemic.
Etiologie
- vârsta
- sexul
- hiperlipemie
- hipercolesterolemia
- dietă hipercalorică, bogată în grăsimi și
colesterol
- HTA
- fumatul
- obezitatea
- diabetul zaharat
- hipotiroidismul
- guta
- lipsa de activitate fizică
- predispoziția genetică
- utilizarea contraceptivelor orale
- menopauza
- tulburări de coagulabilitate cu depuneri de
fibrină pe peretele arterial
Anatomie patologică
- sunt afectate arterele mari și mijlocii: a. coronare,
aorta, a. cerebrale, a. abdominale, a. periferice, a.
renale
- se produc 2 leziuni fundamentale: ateromul și
scleroza
Tablou clinic
Boala evoluează în 3 stadii:
a) Stadiul preclinic:
- fără simptomatologie arterială
- tulburări ale metabolismului lipidic
- anatomic: leziuni arteriale micro și macroscopice
fără corespondent clinic
b) Stadiul clinic manifest:
- ateroscleroza a. aorte:
- manifestări minore
- accentuarea zgomotului II la bază
- suflu sistolic la bază
- inegalitatea pulsului la a. radiale și
carotidă
- pulsații aortice în furculița sternală
- absența pulsului la a. radiale
- ateroscleroza a. coronare:
- forme dureroase: angina pectorală și IMA
- forme nedureroase: IC, aritmii, tulburări de conducere, moarte
subită
- ateroscleroza a. cerebrale:
- scăderea capacității intelectuale
- pierderea memoriei pentru evenimente recente
- irascibilitate și agresivitate
- pierderea simțului autocritic
- cefalee
- amețeli
- insomnii
- oboseală
- hemipareze tranzitorii
- tulburări de vedere
- dificultăți de limbaj
- ateroscleroza a. organelor digestive:
- tulburări dispeptice: meteorism abdominal,
epigastralgii
- tulburări de tranzit intestinal
- sindrom de malabsorbție
- angină abdominală
- tromboză și infarct intestinal manifestate prin
durere abdominală violentă, grețuri, vărsături,
sindrom ocluziv, scaune sanghinolente
- ateroscleroza a renale:
- HTA
- ateroscleroza a pulmonare:
- diverse semne pulmonare
- ateroscleroza a. periferice ale membrelor
inferioare: claudicație intermitentă, gangrena
membrelor
c) Stadiul complicațiilor:
- este stadiul în care artera se obliterează
complet și apar complicațiile
Tablou paraclinic
- lipidemie totală crescută
- colesterolemie crescută
- beta-lipoproteinele serice crescute
- trigliceridemie crescută
- TC scurtat
- adezivitate plachetară crescută
- proces fibrinolitic încetinit
- ecografie Doppler de artere
Complicații:
- tromboze
- anevrisme
- rupturi vasculare
- embolii
Tratament
Tratament igieno – dietetic:
- program rațional de activitate, cu asigurarea orelor de
odihnă, cu evitarea sedentarismului; mers pe jos 1-2 ore/
zi
- gimnastică medicală
- regim dietetic;
- regim alimentar echilibrat, hiposodat, cu 60%
glucide, 20% lipide, 1 g/kgcorp/zi proteine
- reducerea colesterolului și trigliceridelor din
alimentație
- evitarea grăsimilor de origine animală
- se crește aportul de uleiuri vegetale
Tratament medicamentos:
- inhibitori ai HMG-CoA reductaza (enzima care catalizează reacția de
sinteză a colesterolului în ficat): statine, clofibrat, acid nicotinic,
estrogeni
- substanțe care împiedică absorbția intestinală a colesterolului:
colestyramina, neomicina
- substanțe care cresc excreția de colesterol: dextrotironina, colina,
metionina, inozitolul
- substanțe anticoagulante: heparină, clexan, derivați de cumarină
- substanțe antihipertensive
- substanțe vasodilatatoare
- substanțe antiagregante plachetare: aspirina în doza mică (75-325
mg/zi)
Tratament balneofizioterapic
Tratament chirurgical:
- are ca obiectiv dilatarea arterei sau înlocuirea segmentului afectat
Tratament profilactic:
- combaterea hipercolesterolemiei
- controlul periodic (anual) al spectrului lipidic
(colesterol total, LDL si HDL colesterol, trigliceride)
- tratamentul corespunzător al dislipidemiilor
- exercițiu fizic regulat
- combaterea fumatului și oprirea fumatului
- controlul valorilor tensiunii arteriale (menținerea TA
sub 135/90 mmHg)
- tratament corect antihipertensiv
- depistarea la timp a diabetului zaharat
- combaterea sedentarismului și a obezității
ARTERITELE (SINDROAMELE DE ISCHEMIE
ARTERIALĂ sau ARTERIOPATIA
OBLITERANTĂ A MEMBRELOR INFERIOARE)
Definiție
Boala varicoasă reprezintă o afecțiune cronică a
venelor superficiale ale membrelor inferioare,
caracterizată prin dilatații venoase permanente,
însoțite de alterări morfologice parietale.
Clasificare
- varice primitive sau idiopatice
- varice secundare
Etiologie
Varicele primitive:
- factori trofici: deficiența ereditară a fibrelor elastice din peretele venos
Varicele secundare:
- factori determinanți:
- factori trofici: diminuarea fibrelor elastice
- factor hemodinamic: puseuri de HT venoasă ortostatică
- factori favorizanți:
- endocrini: pubertate, sarcină
- obezitatea
- vârsta înaintată
- munci grele în ortostatism
- profesii cu ortostatism prelungit: ospătari, frizeri, bucătari,
stomatologi etc.
- unele sporturi: haltere, lupte greco-romane
- tușitorii cronici
Fiziopatogenie
Tulburarea inițială este insuficiența valvulelor venoase,
care determină tulburări hemodinamice:
- reflux venos ortostatic
- hipertensiune venoasă ortostatică
- dilatare și stază venoasă
Tablou clinic
Boala evoluează în 4 stadii:
Stadiul I:
- faza de debut
- vena se dilată, se lungește și devine sinuoasă
Stadiul II:
- senzație de greutate în gambă
- tensiune în gambă
- oboseală, mai ales în ortostatism
prelungit
- pachete varicoase vizibile,
depresibile, nedureroase, ce dispar în
clinostatism și reapar în ortostatism
- tegumentele supraiacente normale
Stadiul III:
- pachete varicoase multiple
- stază venoasă
- dereglări ale microcirculației venoase
- edeme
- dermatită de stază: tegumentul
supraiacent hiperpigmentat, eczemă,
celulită scleroasă
- ulcer de gambă
Stadiul IV:
- impotență funcțională cu reducerea capacității de
muncă
- pachete varicoase monstruoase
- tulburări trofice tegumentare complexe
Tablou paraclinic
- măsurarea presiunii venoase prin puncția venei
dilatate (manometrie): presiunea venoasă crescută
Complicații
- ruptura varicelor la traumatisme, chiar minore
- flebite varicoase prin trombozarea pachetului
varicos
Evoluție
- cronic – progresivă
Tratament
Tratament profilactic:
- combaterea aterosclerozei, obezității, constipației,
bronșitei cronice etc.
- evitarea ortostatismului prelungit
- evitarea muncilor grele în ortostatism
- evitarea unor sporturi
- practicarea unor sporturi dar nu de performanță: ciclism,
înot
- schimbarea locului de muncă și/sau a profesiei
- medicație venotropă: glyvenol, tinctură hammamelis
etc.
Tratament sclerozant:
- injectarea unei substanțe iritante ce determină
obstrucția și trombozarea venei afectate:
- moruat de Na 10%
- varicocid
- trombovar 1 – 3%
- salicilat de sodiu 10 - 20%
- clorura de sodiu 20%
- glucoza 66%
- chinina 25%
- sclerosal
Tratament compresiv extern:
- bandaje, ciorapi sau benzi elastice compresive
Tratament chirurgical:
- safenectomie
- ligatura vaselor comunicante insuficiente
- extirparea pachetelor venoase
Tratamentul tulburărilor trofice:
- antibiotice și aplicații locale de acid boric 3%
pentru dermatita de stază
- antibiotice, diuretice și compresie externă pentru
edeme
- antibiotice, antiseptice locale și poziție declivă
pentru ulcerul de gambă
Tratamentul complicațiilor:
- flebite:
- revulsive locale
- unguente cu heparinoizi
- ruptura de varice:
- poziția ridicată a membrului
inferor
- aplicarea unui pansament
compresiv
- ligatură chirurgicală
TROMBOFLEBITELE
Definiție
Tromboflebitele sunt afecțiuni inflamatorii ale
venelor, caracterizate din punct de vedere:
- anatomopatologic prin formarea unui tromb
intraluminal ce determină inflamarea peretelui
venos
- etiologic printr-un complex de factori
determinanți și favorizanți
- clinic prin asocierea semnelor de infecție cu
sindrom dureros
Etiologie
Factori determinanți:
- leziuni endoteliale
- stază venoasă
- hipercoagulabilitate
Factori favorizanți:
- factori fiziologici:
- vârsta peste 40 – 45 ani
- imobilizarea prelungită la pat
- tratament cu anticoncepționale
- antecedente de tromboflebită
- factori patologici:
- boli cardio – vasculare
- neoplazii
- afecțiuni hematologice: leucoze, poliglobulii, trombocitoză,
anemii
- obezitatea
- BPOC
- infecții
- hernia hiatală
- guta
- sindromul nefrotic
- factori chirurgicali:
- intervenții chirurgicale abdominale și pelviene
- traumatisme de bazin și membre inferioare
- cateterism prelungit
Tablou clinic
Stadiul de debut:
Semne generale:
- febră moderată: 37,5 - 38°C
- tahicardie în discordanță cu febra
- stare de anxietate
Semne locale:
- durere spontană, persistență și la palparea directă a
venei trombozate
- edem de vecinătate
- creșterea ușoară a temperaturii locale
- creșterea ușoară a tonusului musculaturii gambiere
Stadiul de flebită constituită:
Semne generale:
- febră
- tahicardie
- anxietate
Semne locale:
- durere spontană și provocată cu impotență
funcțională
- edeme declive, moi, ce fac godeu
- modificarea culorii tegumentelor:
eritematoase, lucioase, rar cianotice
Tablou paraclinic
- coagulograma: stare de hipercoagulabilitate (TQ
scăzut)
- manometrie: presiune venoasă crescută
- ecografie
Evoluție
- evoluează în 4 faze:
- faza acută
- faza de convalescență
- faza de stabilizare
- faza de sechele
Complicații
- embolie pulmonară
- gangrenă venoasă
- sindrom posttrombotic
Tratament
Tratament profilactic:
- combaterea stazei prin
- ridicarea gambelor cu 15° față e cap
- mișcări active
- masaj al membrelor inferioare
- scăderea coagulabilității și corectarea unor factori ai coagulării prin:
- anticoagulante administrate oral, doze mici de heparină
- dextran
- antiagregante plachetare: aspirină, dipiridamol
Tratament curativ:
În tromboflebitele superficiale:
- combaterea stazei
- antiinflamatoare administrate local: comprese reci
- antiinflamatoare administrate general: fenilbutazonă, indometacin
În tromboflebitele profunde:
- anticoagulante: heparină
- fibrinolitice: streptokinază
Tratament chirurgical:
- trombectomie pentru permeabilizarea venei trombozate
AFECȚIUNILE REUMATISMALE
Definiție
Artroza este o tulburare degenerativă a
articulației (unui membru), caracterizată prin
degradarea cartilajului articular, remodelarea
osului subcondral și modificări ale sinovialei,
lichidului sinovial și structurilor periarticulare
Epidemiologie
Artroza a existat în toate epocile și a interesat adultul de >
40 de ani.
Astăzi, prin creșterea duratei medii de viață (peste 70 de
ani) disconfortul articular se extinde pe o perioadă lungă
de timp, deteriorând stare de bine a pacientului.
Apare după 40 - 50 ani și afectează în mod egal ambele
sexe.
Poate apărea și la tineri sau copii după malformații
congenitale ale sistemului osteoarticular sau după
administrare îndelungată de corticoizi (osteoporoză).
50% din populația globului prezintă această boală. În
Romania procentul urcă la 60% din populație.
Incidența este mare, astfel încât impactul socio-economic
este major.
Etiologie
Uzura aparatului locomotor se produce
prin:
- poziții vicioase care, prin compresie,
afectează nutriția cartilajului
- procesul de îmbătrânire a organismului
- lipsa de mișcare, sedentarismul, îngrășarea
- tendința la deshidratare și scăderea
condroitinsulfaților la vârstnici
- factori mecanici care suprasolicită
articulațiile: obezitatea
- traumatisme ce distrug cartilajul
- microtraumatisme repetate
- factori endocrini și metabolici
(acromegalia distruge cartilajul)
- factori inflamatori cronici
- deteriorarea și încetinirea remanierii
cartilajului
Anatomie patologică
- cartilajul este friabil
- osul este dezgolit
- troficitatea osului este scăzută
- leziuni de osteoscleroză
- reacții periostale (osteofite sau “ciocuri de
papagal”)
- leziuni ligamentare
- leziuni sinoviale
Forme clinice
Coxartroza
Definiție
Coxartroza (artroza coxo - femurală sau
artroza șoldului) este o afecțiune cronică
ce se caracterizează prin distrugerea
progresivă a cartilajului articular de la
nivelul articulației coxo-femurale.
Etiologie
În formele primare (“senile”):
→ îmbătrânirea articulației
→ cauze metabolice: diabetul
zaharat, obezitatea
→ cauze profesionale: ortostatism
prelungit, sportul, munca fizică grea
→ sedentarismul
În formele secundare:
→ traumatisme majore: accidente rutiere,
căderi de la înălțime
→ microtraumatisme cu acțiune repetată
→ luxații sau subluxații congenitale de sold
→ coxa vara, coxa valga
→ tulburări de statică ale bazinului prin
scolioze toraco-lombare
→ inegalitatea membrelor pelvine
→ procese necrotice aseptice
→ factori inflamatori: coxite
Anatomie patologică
- leziuni distrofice și erozive ale cartilajului
articular
- turtirea sau aplatizarea capului femural
- osteofitoză și osteoscleroză la nivelul capului
femural
- distrugerea cartilajului articular
- fibrozarea cu îngroșare a capsulei articulare
- scăderea cantității lichidului sinovial cu
creșterea coeficientului de frecare
Tablou clinic
Debutul este lent, insidios și ireversibil, cu dureri
articulare, inițial în repaus, mai ales matinale
Perioada de stare
Dureri articulare:
- localizare și iradiere:
→ în spațiul inghinal cu iradiere pe fața anterioară a coapsei
→ la nivelul trohanterului mare cu iradiere pe fața externă a
coapsei
→ la nivelul fesei cu iradiere pe fața posterioară
- intensitate:
→ variabilă; nu este în concordanță cu stadiul bolii
- alte caracteristici:
→ durerea este meteorodependentă
Redoare matinală:
- manifestare caracteristică ce apare după repaus și
dispare după mișcări uzuale
Cracmente la mobilizarea articulației
Reducerea mobilității articulare: mai ales la
extensie, rotației internă și abducție
Impotență funcțională de intensitate variabilă:
→ inițial ca oboseală la alergare sau la urcatul
scărilor
→ apoi apare la accentuarea poziției de flexie
(legatul șireturilor)
Șchiopătarea: apare tardiv
Semnul pantofului Duvernay: încălțare pe
la spate cu genunchiul flectat, pacientul
neputându-se apleca
Scurtarea membrului afectat
Tablou paraclinic
Nu există teste de laborator specifice
pentru coxartroză.
→ probele biochimice: normale (mai puțin
la pacienții cu boli asociate)
→ probele inflamatorii: normale
→ probele imunologige: normale
→ lichidul sinovial: clar, dens, cu elemente puține
→ radiografia, CT, RMN, ecografia:
- modificări de formă și structură a oaselor
articulației coxo - femurale
- osteofitoză la periferia articulației
- osteoporoză geodică
- chisturi osoase
- osteoscleroză cu îngroșarea conturului
suprafeței articulare
- subțierea liniei interarticulare
Diagnostic pozitiv
Se pune pe:
- manifestările clinice:
→ durere și impotență funcțională
→ cracmente la mobilizarea articulatiei
→ lipsa semnelor generale
→ lipsa evolutiei spre anchiloza
→ afectarea articulatiilor portante.
- semnele radiologice:
→ îngustarea spațiului articular
→ osteoscleroză
→ osteoporoză
→ osteofitoză
Evoluție și prognostic
Evoluția este lent progresivă și ireversibilă:
- produce deformarea bazinului și scurtarea membrului
afectat cu 2 – 5 cm
- produce inflamații la nivelul coloanei lombare,
articulației coxo-femurale contralaterale și a
genunchiului de aceeași parte prin suprasolicitare
- produce atitudine viciosă: membrul este flectat, rotat
extern
Toate acestea duc la invaliditate prin scăderea
perimetrului de mers, imposibilitatea de a se încalța,
de a se îmbrăca, de a se spăla și, în timp, la imobilizare
la pat.
Prognosticul este rezervat.
Tratament
Obiective:
→ ameliorarea durerii
→ diminuarea contracturii musculare
→ întârzierea degenerescenței articulare
Tratament dietetico-igienic:
→ suplimente alimentare pe baza de acid hialuronic,
administrate timp de 3 – 6 luni
→ scăderea duratei activităților solicitante
→ adoptarea unor posturi mai puțin nocive
→ utilizarea de încălțăminte confortabilă
→ repaus articular discontinuu intercalând perioade de
activitate cu cele de repaus (10-15 minute)
→ nu se indică repausul total la pat
→ contraindicate desfășurarea activității în condiții
reumatogene (frig, umezeală, curenți de aer)
→ dietă hipocalorică la cei cu exces ponderal
Tratament medicamentos
→ Synotabs ce conține glucozamina sulfat (500 mg/tb),
condroitin sulfat (175 mg/tb), calciu (100 mg/tb),
vitamina D (0,85 µg/tb), vitamina C (33,5 mg/tb),
mangan (1 mg/tb); doza zilnică este de 1000 mg
glucozamină; durata administrării de minim 3 luni/an.
→ antiinflamatoare și antialgice locale sub formă de
unguent sau gel
→ decontracturante musculare: Mydocalm
→ infiltratii intraarticulare cu soluții vaso-elastice
(Synocrom) sterile, pe bază de acid hialuronic: 3 - 5 injecții
intraarticulare (1 inj./săpt.)
→ infiltrații intraraticulare cu corticosteroizi
→ infiltrații intraraticulare: autotransfuzie cu
propriul sânge centrifugat
→ Terapia cu celule STEM: constă în
recoltarea din măduva osoasă hematogenă a 60
ml de sânge ce conține printre altele și celulele
STEM; apoi sângele este centrifugat în vederea
separării celulelor STEM (6 – 8 ml), care sunt
injectate intraarticular.
- beneficiile terapiei apar după 2 - 4 săptămâni.
Tratament fizioterapic
→ termoterapia (electroterapie, parafină, pernă
electrică) în scop decontracturant, antialgic,
vasoactiv
→ hidrotermoterapie
→ hidrokinetoterapie
→ Röntgenterapie, doar la persoane foarte
vârstnice, când este vorba de o singură articulație
și când alte forme de tratament nu au fost
eficiente
→ crenoterapie în cure repetate cu efecte pozitive,
indicându-se stațiuni cu ape sulfuroase, hiperterme
→ peloidoterapia (terapia cu nămol)
Tratamentul chirurgical - ortopedic
→ precoce pentru corectarea unor malformații,
care pot genera artroza
→ intervenții non-protetice: osteotomii de
reaxare (rar practicate astăzi)
→ intervenții chirurgicale protetice: proteze
totale cimentate/necimentate, hemiartroplastia
cu proteză bipolara, etc.
GONARTROZA
Definiție
Gonartroza este o afecțiune
reumatologică, caracterizată prin prezența
unui proces degenerativ ce constă în
distrugerea progresivă a cartilajului
articular de la genunchi, prezent și pe
extremitățile osoase articulare: femur,
tibie și rotulă.
Epidemiologie
- apare la persoane de peste 40 de ani
- afectează aproximativ 25% – 30% din persoanele
cu vârste între 45 - 65 ani și aproximativ 60% din
persoanele cu vârste peste 65 ani.
- poate debuta la orice vârstă, în funcție de o serie
de factori favorizanți, precum:
→ factori ereditari
→ sportul de performanță
→ obezitatea
→ munca fizică grea
→ traumatismele
Etiologie
Factorii de risc sunt:
→ obezitatea: factor mecanic ce suprasolicită articulația
Definiție
Spondiloza este o afecțiune a coloanei
vertebrale caracterizată prin apariția și
evoluția unor procese degenerative la
nivelul vertebrelor și a discurilor
intervertebrale, însoțită de reacții
reparatorii (osteofite) la nivelul corpilor
vertebrali.
Etiopatogenie
+ fixarea timp îndelungat a coloanei cervicale în poziție
cifotică (elevi, studenți, scriitori, profesori, chirurgi, muncitori
de precizie, lucru la calculator) prin următoarele mecanisme:
→ suprasolicitarea discului intervertebral cu deshidratarea,
turtirea și pierderea elasticității sale
→ discurile intervertebrale nu mai pot amortiza șocurile
ceea ce determină apariția proliferărilor osoase (osteofite)
+ îmbătrânirea articulației prin:
→ diminuarea elasticității cartilajelor articulare ce devin
friabile
+ factori metabolici: diabetul zaharat, obezitatea
+ factori profesionali: ortostatism prelungit, sportul excesiv,
munca fizică grea etc.
+ sedentarismul
Anatomie patologică
Normal, discurile intervertebrale au un perete exterior dur
(inel) și un centru moale (nucleu) și contin 80% apă.
Pierderea apei duce la pierderea flexibilității ce duce la
aplatizarea discurilor.
- fisuri mici la nivel inelar, prin care o parte din nucleu
iese și inflamează nervii, provocând durere
- distanța dintre vertebre se reduce prin pierderea de
apă, producând compresie
- corpurile vertebrale se freacă unul de celălalt
cauzând apariția osteofitelor
- canalul spinal se îngustează prin hipertrofia
ligamentelor, comprimând măduva spinării și nervii
Tablou clinic
a) dureri la nivelul vertebrelor afectate:
→ debut insidios și evoluție îndelungată, de intensitate
moderată
→ difuze, vag localizate
→ se accentuează la oboseală, în ortostatism, în mers
prelungit, la transportul unor obiecte grele, la imobilizarea
coloanei într-o anumită poziție timp îndelungat
→ cedează sau dispar în repaus, în poziția de întins pe
spate pe un plan dur
→ evoluează cu episoade de acutizare, care durează
câteva zile sau săptămâni (dureri vii, intense, însoțite de
contracturi reflexe ale mușchilor și limitare funcțională a
mișcărilor la nivelul coloanei vertebrale)
b) vertij
c) cefalee occipitală
d) redoare dureroasă a gâtului
e) amorțeli sau furnicături ale membrelor superioare
f) durere în umăr, braț, piept
g) nevralgii intercostale
h) slabiciunea mâinilor
i) reflexe osteotendinoase afectate
j) pierderea echilibrului
k) dureri la distanță (precordiale, faringolaringiene,
retrooculare)
l) inversarea curburii coloanei cervicale, lordoza fiziologică fiind
înlocuită cu cifoză
m) scăderea forței musculare la nivelul extremităților
n) reducerea mobilității coloanei
Spondiloza lombară este asimptomatică la 27% - 37% dintre
persoane.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se pune pe:
→ examenul clinic
→ radiografia coloanei vertebrale ce evidențiază pinteni osoși de
la nivelul vertebrelor, îngroșarea fețelor articulare și îngustarea
spațiilor intervertebrale
→ CT va vizualiza în detaliu coloana vertebrală
→ RMN vizualizează vertebrele, fețele articulare, nervii,
ligamentele de la nivelul coloanei vertebrale și constată dacă un
nerv este afectat
Tratament
Obiective:
→ diminuarea sarcinii coloanei vertebrale
→ refacerea curburilor fiziologice
→ refacere a tonicității normale a musculaturii
În formele severe se impune imobilizarea coloanei
vertebrale cervicale, cu ajutorul unui guler Minerva,
până la ameliorarea durerii acute.
În caz de afectare a membrelor superioare se impune
suspendarea membrului superior afectat într-o eșarfă.
Repausul nocturn și odihna din cursul zilei se face în
clinostatism, înlocuind perna cu un sul adecvat curburii
cervicale.
Tratament medicamentos:
→ scop: combaterea durerii coloanei
vertebrale
→ efect de scurtă durată deoarece se tratează
efectul (durerea) și nu cauza (de aceea în lipsa
kinetoterapiei, fenomenele dureroase reapar)
→ AINS sunt medicația de elecție
Tratament fizioterapic:
Este unanim recomandat, cu precauție în bolile
de inimă, bolile respiratorii.
Obiective:
→ combaterea durerilor coloanei
→ combaterea redorii și a retracțiilor
→ redobândirea mobilității coloanei
→ stabilizarea procesului de artroză
→ tonifierea musculaturii paravertebrale
Proceduri de fizioterapie:
→ curenți interferențiali: efect miorelaxant, analgezic,
trofic, excitomotor
→ ultrasunetele: efect fibrinolitic, decontracturant,
analgezic, termic, de difuzie, antiinflamator, de stimulare a
sistemului nervos
→ curent diadinamic: efect vasodilatator, antiinflamator,
decontracturant
→ magnetodiaflux: efect antiinflamator articular și
periarticular, sedativ, decontracturant
→ laserterapia: efect antiinflamator, antialgic,
miorelaxant, antiedematos
Procedurile de fizioterapie se fac câte 10 ședințe de 2 ori/an
la un interval de 6 luni (în cazurile mai grave se pot repeta
mai des, la recomandarea medicului specialist)
Masajul terapeutic:
Efecte locale:
→ calmarea durerii de la nivelul coloanei vertebrale
→ relaxarea musculaturii spatelui pentru a permite
mobilizarea eficientă a articulațiilor coloanei
→ îmbunătățirea circulației locale
Efecte generale:
→ acțiune favorabilă asupra stării generale
→ îndepărtarea oboselii
→ efect relaxant asupra întregului organism
→ activarea circulației sanguine
→ tonifierea musculaturii
Kinetoterapia:
Se efectuează după efectuarea masajului.
Obiective:
→ ameliorarea durerilor
→ creșterea mobilității coloanei vertebrale
→ menținerea tonusului și a forței musculare
→ asigurarea unei circulații sanguine
adecvate
Tratamentul chirurgical:
Tratamentul chirurgical este controversată pentru că,
de multe ori nu se constată efecte benefice.
Tehnici utilizate:
→ laminectomia: elimină porțiuni osoase din canalul
laminal, pentru a mări dimensiunea canalului spinal și
a diminua presiunea asupra măduvei spinării
→ discectomia: îndepărtează o parte a unui disc
intervertebral care pune presiune asupra nervului sau
a canalului spinal
→ foraminotomia sau foraminectomia: lărgirea
deschiderilor rădăcinilor nervoase pentru ca acestea
să poată ieși din canalul spinal
→ eliminarea osteofitelor din zona în care aceștia ating nervii
→ corpectomia: eliminarea unui corp vertebral și a discurilor
vertebrale
→ fuziunea vertebrelor, combinată cu una sau mai multe proceduri în
scopul stabilizării nivelului coloanei vertebrale
Tratamentul profilactic:
→ evitarea pozițiilor îndelungate cu capul flexat prin executarea
periodică de mișcări de redresare fără a întrerupe activitatea
profesională
→ odihnă fără a sprijini capul pe perne înalte, folosind doar un sul
introdus sub ceafă
→ efectuarea de mișcări de gimnastică antagonică de extensie, flexie
și rotație a capului până la dispariția durerilor musculare și nevralgice
→ gimnastică zilnică executată cu perseverență
→ corectarea precoce a pozițiilor vicioase ale coloanei cervicale în
timpul și la sfârșitul activității profesionale
AFECȚIUNILE SÂNGELUI ȘI
ORGANELOR HEMATOPOETICE
Anemii:
- Anemia feriprivă
- Anemia posthemoragică acută
- Anemiile hemolitice
- Anemia Biermer
- Anemii parabiermeriene
Sindroamele mieloproliferative:
- Leucemia acută
- Leucemia cronică
Sindroame hemoragice:
- Trombocitopenia hemoragică
- Hemofilia
ANEMIILE
Definiție
Anemiile sunt afecțiuni hematologice
caracterizate hematologic prin scăderea valorilor
normale ale hemoglobulinei, numărului de
eritrocite şi a hematocritului pe unitatea de
volum de sânge și clinic prin simptomatologie
comună tuturor formelor și simptomatologie
specifică fiecărei forme clinice.
Clasificare
După criteriul morfologic:
- Anemii normocitare
- Anemii microcitare
- Anemii macrocitare
După criteriu încărcarea cu hemoglobină a
hematiilor:
- Anemii normocrome
- Anemii hipocrome
- Anemii hipercrome
După criteriul activitate regenerativă:
- Anemii normoregenerative (cu producţie normală de
eritrocite)
- Anemii hipo sau aregenerative (cu producţie
insuficientă de eritrocite)
- Anemii hiperregenerative (cu producţie de eritrocite
crescută)
După criteriul patogenic:
I. Anemii prin pierderi exagerate
II. Anemii prin scăderea producției de hematii
III. Anemii prin distrugere exagerată a hematiilor
I. Anemiile prin pierderi exagerate se împart în:
- Anemii posthemoragice acute
- Anemii posthemoragice cronice
II. Anemii prin producție insuficientă de hematii și hemoglobină se
împart în:
1. Anemii prin deficit de sinteză a hemoglobinei:
- Anemia feriprivă
- Anemiile carențiale alimentare (alte carențe decât Fe)
- Anemiile sideroacrestice
2. Anemii prin deficit de eritropoeză:
- Anemii prin hipoplazie medulară
- Anemii prin metaplazie sau neoplazie medulară
3. Anemii prin deficit de maturare a hematiilor:
- Anemia Biermer
- Anemii parabiermeriene întâlnite în botricefaloză, graviditate,
rezecție gastrică, sprue, celiakie, malabsorbție
III: Anemii prin distrugere exagerată sunt:
1. Anemii hemolitice corpusculare
- Sferocitoza congenitală
- Eliptocitoza
- Thalasemia
- Drepanocitoza
2. Anemii hemolitice extracorpusculare
- Anemii cu autoanticorpi:
Anemia cu aglutinine la cald
Anemia cu aglutinine la rece
- Anemii cu izoanticorpi:
Boala hemolitică neonatală
Anemiile din incompatibilitatea transfuzională
3. Anemii hemolitice toxice:
- Anemii prin toxice chimice exogene
- Anemii prin toxice endogene
Tablou clinic
Se disting 2 categorii de manifestări:
1. manifestări comune tuturor tipurilor de anemii
2. manifestări proprii fiecărui tip de anemie
1. Manifestările comune cele mai frecvente sunt:
- Paloarea tegumentelor și a mucoaselor:
o - mai concludentă este paloarea conjunctivelor, a mucoasei
bucofaringiene, a patului unghial, a palmelor şi mai ales al liniilor
palmare
o - paloarea anemică poate avea diverse nuanțe:
o galbenă ca paiul în anemia Biermer
o ca ceara în anemiile posthemoragice acute
o verzuie în cloroză
o paloare cu icter în anemiile hemolitice.
- Tulburări cardio-circulatoril şi respiratorii:
palpitaţii,
tahicardie,
dispnee de efort,
sufluri cardiace anemice, mai frecvent sistolice
şi sufluri vasculare (în special la venele
jugulare),
dureri anginoase,
cardiomegalie,
hipotensiune arterială;
semne de insuficienţă cardiacă, stază
pulmonară şi hepatică, edeme în formele grave
- Tulburări psiho-nervoase şi generale:
astenie,
fatigabilitate,
ameţeli,
cefalee,
insomnie,
scăderea capacităţii de concentrare şi a atenţiei,
depresie sau agitaţie,
parestezil,
vâjâituri în urechi,
tendinţă la lipotimii.
- Tulburări hormonale:
dismenoree,
meno şi/sau metroragii,
scăderea libidoului,
semne de hipotiroidism moderat.
- Tulburări gastro – intestinale:
anorexie
tendinţă la vărsături
constipaţie
anaciditate în anemia Biermer şi unele anemii
feriprive
starea generală, starea de nutriţie şi greutatea
sunt normale inițial fiind în discordanţă cu starea
de astenie şi de fatigabilitate, apoi deteriorată
permeabilitate capilară crescută ceea ce
determină edeme sau proteinurie, în unele forme
grave de anemii.
Definiție
Anemii para-biermeriene sunt anemii
megaloblastice prin deficit de B12 de alte cauze decât
gastrita atrofică auto-imună + anemiile prin deficit de
acid folic.
Etiologie
- Deficit de vitamină B12:
- malabsorbție congenitală:
- deficit congenital de fixare a B12 pe factorul
intrinsec (sindromul Immerslund Gräsbeck)
- deficit congenital de factor intrinsec (anemia
pernicioasă juvenilă)
- malabsorbție dobândită:
- afecțiuni gastrice: rezecția gastrică
- afecțiuni intestinale: infestarea cu Botryocephalus
latus, boala celiacă, boala Crohn, ileita TBC, rezecții
ileale
- afecțiuni pancreatice: pancreatita cronică, sindromul
Zollinger-Ellison
- Deficit de acid folic:
- scăderea aportului de acid folic:
- alcoolicii
- dependentii de droguri
- batrânii
- saracii.
- creșterea nevoilor de acid folic:
- sarcină
- perioadele de creștere
- anemiile hemolitice
- dermatita cronică exfoliativă
- hemodializa cronică
- Malabsorbție:
- afecțiuni gastrice:
- rezectii gastrice întinse
- afecțiuni intestinale:
- boala celiakă
- rezecțiile de jejun proximal
- sindromul Lanskowski
Tabloul clinic:
- tulburări de tranzit frecvente și mai severe decât cele din
în anemiile prin deficit de acid folic
- achilie absentă
- sindromul neurologic și sindrom psihic absente
Tratament
- administrare de vitamina B12
- administrare de acid folic
ANEMIILE HEMOLITICE
Definiție
Anemiile hemolitice sunt anemii prin distrugere
(hemoliză) exagerată a eritrocitelor din sânge, astfel încât
este depășită capacitatea regenerativă a măduvei osoasă
(de a produce hematii).
Clasificare
- anemii hemolitice corpusculare: sferocitoza, eliptocitoza,
ovalocitoza, drepanocitoza, anemia Cooley, thalazemiile,
anemia prin deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază
- anemii hemolitice extracorpusculare: anemii
imunologice
Etiologie
- hemoliză exagerată prin:
- defect congenital al formei eritrocitului
- infecții: virusul hepatitic, citomegalovirusul, vvirusul
Epstein-Barr, febra tifoidă, E, coli, streptococul
- unele medicamente: penicilina, antimalarice,
sulfamide, acetaminofen
- hipersplenism
- unele boli: leucemia, limfoamele
- boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita
reumatoidă, colita ulcerativă
- diverse tumori
Tablou clinic
icter cutaneo-mucos
splenomegalie, hepatomegalie
dureri abdominale
ascită
sindrom hemoragic
semne de hipersplenism
tulburări de dezvoltare a scheletului: mărirea mandibulei, a
oaselor craniene, proieminența oaselor frontale
semne de insuficiență cardiacă
semne de insuficiență renală
ciroză hepatică
paloare
icter cutaneo-mucos
urină hipercromă
febră
stare de slăbiciune
amețeli
confuzie
intoleranță la activități fizice
tahicardie
Tablou paraclinic
Hemograma:
- Hb mult scăzută
- hemoglobina A scăzută
- uneori hemoglobină F prezentă
Bilirubina indirectă crescută
Stercobilinogen crescut în fecale
Sideremie crescută
Lipide totale scăzute
Hipoproteinemie cu disproteinemie
Modificări ale factorilor de coagulare
Creșterea unor enzime serice: LDH, aldolaza, glucozo-6-
fosfatdehidrogenaza
Durata de viață a hematiilor scăzută
Tratament
- transfuzii de sânge
- corticosteroizi;
- imunoglobulină administrată intravenos
In cazurile severe cu spitalizare:
- transfuzie de schimb: seamănă cu o transfuzie
normală, dar prespune injectarea unei cantități mari
de sânge bolnavului, de la o altă persoană, urmată de
eliminarea unei cantități egale de sânge hemolizat
- splenectomie în caz de hipersplenism
- terapie cu imunosupresoare.
LEUCEMIILE
Definiţie
Leucemiile sunt afecțiuni hematologice caracterizate prin
înmulţirea necontrolată a celulelor sanguine tinere, urmată
sau nu, de descărcarea lor în exces în sângele periferic şi
de infiltraţia lor în diferite ţesuturi ale organismului.
Leucemiile acute: se înmulţesc celulele tinere.
Leucemiile cronice: se înmulțesc celule de toate vârstele,
predominând vârsta medie.
Procesul leucemic proliferativ începe în organele
leucoformatoare: măduva osoasă, ganglionii limfatici apoi
se extinde în toate ţesuturile cu structuri reticulo-
endoteliale.
Etiologie
Etiologia leucemiilor, ca şi a cancerului este încă
necunoscută. Se poate discuta doar despre:
- factori determinanţi: necunoscuți dar sunt
suspectați virusuri și iradierea
- factori favorizanţi: sexul, vârsta, zone geografice,
factori toxici
- factori predispozanți genetici: greu de apreciat
- factori predispozanți de mediu: incidență
crescută în anumite aglomerări de populație, fără a se
descoperi cazuri de contagiozitate
Clasificare
După criterii clinice, evolutive, citologice și fiziologice:
1. Forme clasice:
- leucemia acută
- leucemii cronice:
- leucemii cronice mieloide
- leucemii cronice limfoide
- leucemii cronice mielomonocitare
2. Forme rare:
- leucemii histiomonocitare
- leucemii cu eozinocite (cronice sau subacute)
- leucemii cu bazocite (acute)
- leucemii plasmocitare (acute)
- eritroleucemii (acute sau cronice)
3. Stări leucemice din sindromul
mieloproliferativ:
- starea leucemică din osteomieloscleroză
- starea leucemică din policitemia vera
- starea leucemică din trombocitemie
- starea leucemică din panmieloza leucemică
4. Stări leucemice din sindromul
limfoproliferativ și reticuloproliferativ:
- starea leucemică din boala Waldenstrom
- starea leucemică din limfosarcom
- starea leucemică din reticulosarcom
- starea leucemică din boala Hodgkin
LEUCEMIILE ACUTE
Definiție
Leucemiile acute sunt afecțiuni hematologice
caracterizate prin alterarea funcțiilor
organelor hematopoetice:
- funcția de proliferare este excesivă
- funcțiile de maturare și de diferențiere sunt
blocate
- hematopoeza suspendată
Tablou clinic
Debutul
- poate fi insidios, dar rapid progresiv
- poate fi acut în plină stare de sănătate cu
febră mare, cu stare septică gravă, cu
infecţii supraadăugate (infecții respiratorii,
bucale, angine ulcero-necrotice, amigdalite
acute supurate, gingivite , ulceraţii ale
vălului palatului, infecţii cutanate, infecţii
fungice, septico-pioemie, abcese viscerale
etc.)
Perioda de stare este caracterizată prin:
1. Sindrom de anemie aregenerativă
gravă cu evoluţie rapidă
2. Sindrom hemoragic prin
trombocitopenie extremă până la dispariţia
trombocitelor din sângele periferic
3. Sindrom infecțios datorită scăderii
granulocitelor, limfocitelor şi monocitelor
4. Simptome de localizare determinate
de proliferarea şi infiltraţia leucemică
1. Sindromul anemic
- debut lent, progresiv cu alterarea stării generale
- hematiile scad treptat, în câteva luni ajung sub 1,5 milioane/
mmc, cu hemoglobina de 4 – 5 g%
- uneori anemia poate apărea mult mai tîrziu sau chiar numai
în perioada terminală
- alteori în perioada terminală există un număr crescut de
hematii după o perioadă anemică anterioară
2. Sindromul hemoragic
- apare în 7o % din cazuri
- se manifestă prin hemoragii cutanate, gingivale, epistaxis
grav şi rebel la tratament, hemoragii viscerale (hemoptizie,
melenă, metroragii, hematoame subcutanate sau musculare,
hemartroză, hemoragii meningo-cerebrale, hemotorax,
hemoragii retroorbitale)
3. Sindromul infecţios este dominat de:
- febră, cu caracter de stare hipetoxică, cu alterarea gravă a
stării generale
- febra este determinată de infecţiile secundare și de procesul
malign acut
4. Simptome de localizare determinate de proliferarea şi
infiltraţia leucemică:
- adenomegalie
- splenomegalie moderată sau mică
- hepatomegalie
- metastaze osoase: dureri osoase
- metastaze meningo-cerebrale, osoase, gastro-intestinale,
hepatice, musculare, renale, miocardice, pulmonare,
endocrine, testiculare, cutanate (sub formă de papule, noduli,
infiltrate difuze cutanate, cute sau plăci)
Tablou paraclinic
În sângele periferic:
- leucocite crescute
- hematii scăzute
- trombocite scăzute
- celule blastice foarte tinere
În măduva osoasă:
- predomină blaștii leucemici
Diagnostic pozitiv
Se pune pe:
- examenul sângelui periferic
- studiul măduvei osoase
- simptomatologie
Tratament
Chimioterapie
Scop: obținerea unui efect tumoricid maxim, cu
minimum de alterare a celulelor normale
Principii:
- precizarea tipului de leucemie
- alegerea chimioterapicelor cu efect tumoricid maxim
- alegerea momentului începerii terapiei
- monitorizarea terapiei în funcție de evoluție
- asocierea de mijloace terapeutice adjuvante sau
paliative
- utilizarea de asocieri de citostatice
- utilizarea terapiei imunologice de consolidare
- evitarea infecțiilor virale, microbiene sau
fungice
- asocierea transfuziilor de sânge total sau
concentrate de leucocite și trombocite în
perioadele de citopenie
Cura de inducție a remisiei:
- schema epirubicina + citarabina: 3 zile
epirubicina + 5 zile citarabina.
- schema mitoxantrona + citarabina: zilele
1-3 mitoxantrona 20 mg/zi + zilele 1-7
citarabina 200 mg/zi
Cura de consolidare cu:
- 3 + 5 epirubicina + citarabina
- 3 + 7 mitoxantrona + citarabina
Transplant medular
Principii terapeutice:
- administrarea unui citostatic în doză mare +/-
radioterapie, pentru a distruge cât mai multe din
celulele tumorale restante
- este o reacţie imunologică prin care celulele
sănătoase distrug celulele bolnave; aceste celule
sănătoase, primite pe venă, acţionează şi
distrug prin efectul lor imun celulele bolnave
Mod de realizare
Transplantul medular se efectuează în etape.
1. se recoltează din sângele periferic celulele
de la donator (donatori înrudiţi, frați compatibili)
2. donatorul primeşte, în prealabil, un tratament
cu factor de stimulare a celulelor timp de 5 zile
3. donatorul sănătos este legat printr-un cateter
la un aparat separator de celule, sângele trece
prin separator şi la sfârşitul procedurii se obține
o pungă cu concentrat de celule stem
4. celulele stem recoltate se introduc la pacient
printr-un cateter venos
Pe toată perioada transplantului, pacientul
trebuie să stea în cameră izolată, cu aer şi apă
filtrate, pentru a preveni suprainfecţiile,
perioadă în care se aşteaptă ca numărul
celulelor introduse să crească.
Durează în medie cam 14 zile până când
celulele nou introduse îşi găsesc locul în măduvă
şi încep să producă progenitori.
Este o procedură grea, agresivă, dar care
asigură o şansă de curabilitate.
LEUCEMIILE CRONICE
LEUCEMIA CU EOZINOFILE
- este o leucemie cronică, cu evoluție
îndelungată
- metastazare hepatosplenică
- hemograma: leucocitoză de tip leucemic, cu
eozinfilie de 50 – 85%
- infiltrații eozinofilice în viscere
LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ
Definiție
Hemofilia esste o tulburare congenitală a
factorului de coagulare VIII, globulină
antihemofilică (hemofilia A) sau a factorului IX,
Christmas (hemofilia B).
Ambele forme au manifestări identice.
Tablou clinic
- semn dominant: hemoragia cu tendință la
prelungire, ce apare la traumatisme minore.
Există 3 grade de gravitate:
- forma severă: hemoragii mari, apărute din copilărie,
hemartroze invalidante
- forma moderată: hemoragii, hemartroze ce nu duc la
invaliditate
- forma blândă: hemoragii tardive, peripubertare ce
apar la traumtisme mari
Hemoragiile pot fi sub formă de: hematoame, ce pot
determina compresii, echimoze, hemoragie
intracraniană, epistaxis, hematurie,sângerări ale
limbii și mai rar hematemeză sau hemoptizie.
Tablou paraclinic
- f. VIII (IX) din sânge scăzut
- timpul parțial de tromboplastină prelungit (PTT)
- anticorp anti-f. VIII prezent
- testul de generare a tromboplastinei modificat
Tratament
Leziuni minore:
- compresie locală
- folosirea de garouri
- bandaje compresive
- balonașe gonflabile etc.
- aplicații locale de trombină, venin de viperă sau bureți de
fibrină
- sutura plăgilor (numai în spital sub tratament cu f. VIII)
Hemartroze:
- imobilizare imediată
- atele gipsate
- antialgice
- puncții evacuatorii (sub corecție f. VIII)
Extracții dentare:
- corectarea f. VIII preintervenție
- nu se vor extrage mai mult de 2 dinți
- pansament compresiv
Intervenții chirurgicale:
- concentrate de f. VIII pre- și postoperator
Tratament de substituție
- concentrat de f. VIII: 5 – 12,5 ml/kg corp/zi
Tratament adjuvant
- corticoizi
- AEAC
- antiinflamatoare
Tratament profilactic
- carnet
- evitarea eforturilor și traumatismelor
- evitarea medicamentelor cu acțiune anticoagulantă
Prognostic
- sub tratament favorabil
- mortalitate aprox. 5%
TROMBOCITOPENIA
Definiție
Trombocitopenia este o boală care se
manifestă printr-un deficit al trombocitelor
(numărul de trombocite este mai scăzut
comparativ cu valorile normale de 150.000 –
350.000 de plachete per microlitru). Un număr
redus al trombocitelor (20.000 – 30.000 per
microlitru) poate determina apariția unor
sângerări, chiar și în cazul unor traumatisme
minore.
Etiologie
1. Producție medulară insuficientă de trombocite:
- leucemie
anemie aplastică
anemie megaloblastică
limfom
consum de alcool în cantitate mare
2. Captarea splenică a trombocitelor:
boala Gaucher
ciroză cu splenomegalie congestivă
mielofibroză
3. Concentrația mică a trombocitelor (deși numărul este
normal):
transfuzii sanguine masive cu sânge stocat
operația de bypass cardio – pulmonar
4. Distrucție splenică exagerată a trombocitelor:
purpura trombocitopenică idiopatică (boală în care se formează
anticorpi care distrug trombocitele)
purpura trombotică trombocitopenică (boală în care consumul
de trombocite este ridicat și ca urmare, se formează cheaguri
mici de sânge în organism)
sindromul hemolitic – uremic (boală în care numărul de
trombocite scade rapid, eritrocitele sunt distruse, iar
funcționalitatea rinichilor este scăzută)
hemoglobinurie paroxistică nocturnă
infecție cu virusul HIV
boli care implică coagularea vasculară diseminată (complicații
obstetrice, septicemie, leziuni cerebrale traumatice)
administrarea de medicamente, precum: chinină, chinidină,
heparină, antibiotice cu sulf, rifampină, săruri de aur etc.
Tablou clinic
- hemoragii cutanate: peteșii, echimoze, purpură (chiar la
traumatisme minore)
- sângerare prelungită după tăieturi
- sângerare abundentă în timpul intervențiilor chirurgicale sau
după lucrări stomatologice
- gingivoragii
- epistataxis
- hemoragii digestive, mai ales inferioare
- menoragie
- hemoragie cerebrală
- splenomegalie
Tablou paraclinic
- hemograma: scăderea numărului de trombocite
Tratament
Tratament etiologic:
- antiinflamatoare steroidiene în purpura trombocitopenică idiopatică:
prednison, danazol.
- azatioprină și ciclofosfamidă
- splenectomie
- lasmafereză și transfuzii de plasmă în purpura trombotică trombocitopenică
- dializă în sindromul hemolitic – uremic
- transplant renal în insuficiența renală
Tratament profilactic:
- evitarea consumului excesiv de alcool
- evitarea contactul cu chimicale toxice: pesticide, arsenic şi benzen
- evitarea medicamentelor care scad numărul trombocitelor și
coagulabilitatea: aspirină, analgezice, ibuprofen
- vaccinare preventivă împotriva virusurilor care pot afecta numărul
trombocitelor: vaccinul antivaricelă, antioreion şi antirujeolă
- evitarea activităţilor care pot duce la traumatisme