UROLOGÍA

ANATOMÍA QUIRURGICA
GLÁNDULAS SUPRA RENALES
Dimensión de 3-5 cm, forma pyramidal y peso de 5 gr.
Medios de fijación: Capa de celulosa, capsula de Gerotta,
Ligamentos Cava, Hepático y Diagrafmático.
Embriología: Médula – Cresta Neural Corteza – Mesodermo
Irrigación: A. Suprarrenal superior, media e inferior. V. Renal
derecha e izquierda
Función:
 Medula – Produce catecolaminas
 Z Glomerular – Produce mineralocorticoides
 Z. Fasiculada – Produce Glucococrticoides
 Z. Reticulada – Sintetiza Andrógenos
Relaciones anatómicas:
GD: Riñón derecho, hígado, duodeno y V. cava inferior
GI: Riñón izquierdo, estómago, cola del páncreas y vasos
esplénicos.

RIÑÓN
Localizados en el espacio retroperitoneo, 2 regiones (médula y corteza), multipapilar, 8-10
piramides renales.
Embriología: Mesodermo intermedio 4SDG. Pronefros, Mesonefros y Metanefros. Brote uretal de
conducto de Wolf.
Dimensiones: Organo pardo rojizo, peso hombre 150gr y mujer 135 gr.
10-12 cm vertical, 5-7 cm transversal, 3 cm AP
Función: Producción de renina, eritopoyetina. Metabolismo de calcio. Equilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico.
Irrigación: La arteria renal principal se divide en
La línea de Brodel delimita un plano avascular entre el flujo segmentario anterior y posterior.
Medios de fijación: Fascia renal. Lig. Hepatorrenal y Esplenorrenal. Estructuras vecinas.

FASCIA RENAL
- Hoja anterior o de Toldt GLO – AL
- Hoja posterior o de Zuckerckandl FA - CO
- Cara sup al diafragma RE - RAN
- Cara inf a la pelvis.

ESTRECHESES
1. Ureteropélvica
2. Grandes vasos iliacos
3. Unión uretero vesical

FISIOLOÍA RENAL
- Flitración glomerular
- Reabsorción de sustancias
- Secreción tubular
- Perfusión sanguínea Dx tumores renales:
- Integridad del parénquima renal Tomografía simple y contrastada
- Permeabilidad de las vías excretoras reforzada con 20 unidades
Hounsfield
CREATININA
El mejor método para detectar el daño renal es la depuración de creatinina. La creatinina es una
sustancia derivada de la creatina del musculo esquelético, mantiene una concentración
plasmática casi constante, se filtra libremente en el glomérulo, no se reabsorbe, sintetiza ni se
metaboliza por el riñón. Pero una cantidad es secretada por el túbulo contorneado proximal
hacia la orina. La depuración normal oscila entre 100 a 120 ml/min.

NIVELES DE CREATININA
0.4 – 1.3 mg/dL MUJERES
0.5 – 1.2 mg/dL HOMBRES

FACTORES QUE AFECTAN LA CONCENTRACION DE CREATININA

Enfermedad renal → Disminuye filtrado glomerular
Disminución masa muscular → Disminución de producción de creatinina
Desnutrición→ Disminución de producción de creatinina
Aumento de ingesta proteica→ Aumento de producción de creatinina
Drogas → Disminución de secreción tubular

SIGNIFICANCIA CLÍNICA
1. Normal = velocidad de filtración
glomerular ≥ 90ml/min/ 1.73 m2
2. Daño renal leve = 60-89 ml/min/ 1.73m2
3. Daño renal moderado = 30-59ml/min/
1.73m2
4. Daño renal severo = 15-29 ml/min/ 1.73m2
5. Falla renal = Menor a 15 ml/min/ 1.73m2

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

Identificación macroscópica de un crecimiento del adenoma de próstata, da lugar a
sintomatología obstructiva.

Detección microscópica de la hiperplasia (proliferación del epitelio y el estroma)

Crecimiento de la próstata detectado por el examen rectal o ultrasonido ( Mayor de 30
cm )
Un grupo de síntomas asociados con la hiperplasia prostática y definidos con el término
“Sintomas del tracto urinario inferior” IPSS mayor a 7.
Es considerada una enfermedad progresiva con un origen hormonal. La dihidroesterona DHT
producto de la acción de la enzima 5-alfa-reductasa tipo 2 sobre la testosterona, es la
responsable.

PROSTATA
Dimensiones: Transversal 30 – 40 mm. Longitud 40 -60 mm AP 20 – 30 mm
Peso: 18 – 20 gr +90 gr Qx
DIVISIÓN ANATOMO-FUNCIONAL DE MCNEAL
- ZONA GRANULAR
- Area externa
- Zona periférica: 70% del tejido
glandular prostático. No desarrolla
HPB. Sitio predilecto de Cáncer
Prostático 80% y prostatitis crónica
- Zona central: 25% del tejido
glandular prostático. No desarrolla
cáncer prostático.
 - Area interna
- Zona de transición: 5% del tejido glandular prostático. Zona de la HPB.
Cáncer Prostático 20%.
- Glándulas periuretrales: 1% del tejido glandular de la próstata. Puede
presentar nódulos, poca relevancia clínica.
- ZONA ESTROMAL
- Zona fibromuscular: La hipertonía simpática de esta zona produce la
sintomatología de obstrucción. Objeto de los bloqueadores alfa 1
adrenérgicos


Sx post RTU

MANIFESTACIONES CLÌNICAS
- SINTOMAS
- OBSTRUCTIVOS
- Vacilación
- Descenso de la fuerza y calibre del chorro
- Sensación de vaciamiento vesical incompleto (tenesmo)
- Micción doble (orinar por 2da vez en menos de 2 hrs)
- Pujo para orinar
- Goteo postmiccional
- IRRITATIVOS
- Urgencia
- Polaquiuria
- Nicturia
- Pesadez y dolor suprapúbico
- SIGNOS
- Examen rectal digital
- Crecimiento liso, firme y elástico
- Presencia de induración debe alertar al médicoante la posibilidad de cáncer

PATOLOGÍA PROSTÁTICA
CONSITENCIA
SUPERFICIE
TAMAÑO
LIMITES
MOVILIDAD

LISTIASIS
3era enfermedad más común en vías urinarias, su etiología sigue siendo especulativa
Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica, que se forman
en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los fragmentos pasan
al sistema excretor.
1. CLASIFICACION POR TAMAÑO
Menor a 5 mm
5 – 10 mm
10 – 20 mm
Mayor a 20 mm
2. CLASIFICACION POR POSICION
Sistemas colectores (sup, med, inf)
Pelvis renal
Uréter (prox, medio, vesical)
 3. CLASIFICACIÓN POR APARIENCIA RADIOGRÁFICA
En la TAC miden desidad mineral en unidades Hounsfield

RADIOPACA POBREMENTE RADIOLUCIDO

RADIOPACA
Calcio Mg, amonio fosfato Ácido urico
oxalatodihidratado
Calcio Apatita Urato de amonio
oxalatomonohidratad
o
4. Fosfato de calico Cystina Xantina

2,8 hidroxiadenina
Litos secundarios a
medicamento.
CLASIFICACION DE LITIASIS POR ETIOLOGÍA
LITOS NO INFECCIOSOS:
Oxalato de calico, fosfato de calico, ácido urico.
LITOS INFECCIOSOS:
Mg. Amonio, fosfato. Apatita, Urato de amonio
CAUSAS GENÉTICAS
Cistina, Xantina, 2,8 hidroxiadenina
LITOS SECUNDARIOS A FÁRMACOS:
Indinavir

TAMAÑO DEL LITO PASO CL

Menor de 5mm 68% 95% CL 46-85%
Mayor de 5mm 47% 95% CL 36-58%
95% de los litos pasan
Menores a 2 mm: 31 días
2-4 mm: 40 días
4-6 mm: 39 días

VIDA DE RIÑÓN OBSTRUIDO 4-6 SEM

COMPOSICIÓN QUÍMICA MINERAL
Oxalato de calcio monohidratado Whewellite
Oxalato de calcio dihidratado Wedellite
Ácido urico dihidratado Uricite
Urato de amonio
Mg, amonio, fosfato Estruvita
Carbono de apatita (fosfato) Dahilita
Hidrogenofosfato de calcio Brushita
Cistina
Xantina
2,8 dyhidroxiadenina
Litos por fármacos

FACTORES DE RIESGO
 Presentación temprana de litiasis, principalmente niños y adolecentes.
 Historia familiar de formadores de litos
 Litos de bruchita (calcio, hidrógeno, fosfato, caHPO4, 2H2o)
 Litos de acido urico
 Litos infecciosos
 Riñon único
  Enfermedades asociadas con la formación de litos
 Hiperparatiroidismo
 Nefroclacinosis
 Enfermdades GI o desordenes (bypass yeyuno-ileal, resección intestinal, enfermedad
Crohn
 Sarcoidiosis

DIAGNÓSTICO
Historia Clínica completa, exploración física.
Ultrasonido puede identificar litos en calices, pelvis, unión UP, dilatación del tracto urinario. A
nivel renal se identifican litos de 5mm, tiene sensibilidad del 96% y especificidad de 100%. En
otro lugar de la vía urinaria 78% y 31% respectivamente.
PACIENTES CON DOLOR EN FLANCO
TC se ha vuelto el método estándar de diagnóstico, ha remplazado al urograma excretor. La TC
sin contraste puede determinar la densidad del lito así como dar información de la anatomía
renal de los sistemas colectores.
TRATAMIENTO CÓLICO RENORETERAL
Se inicia el tratamiento del dolor con AINES. Tienen una gran tasa de éxito en alivio del dolor así
como una eficacia a corto plazo. No se recomienda el uso de opiodes debido a que su éxito es
menor además de presentar importantes como vómito.
Para evitar la recurrencia del dolor se recomienda dosis de diclofenaco de 100-150 mg al día
pero este puede afectar la función renal, se recomiendan 7 días de tx.
Los bloqueadores alfa también disminuyen los episodios de recurrencia.

LASER HOLMIUM

Sustancia HU

Aire −1000

Pulmón −500

Grasa −100 a
−50

Agua 0
TECNECIO 99m Dietilentriamina Acido Pentaacetico (DPPTA).
Líquido 15 Agente quelante usado desde 1970, equilibrio endovenoso a la 1-2
cerebroespinal hrs. Insoluble en lípidos, la porción libre (lib
Riñón 30

Sangre 30 a 45

Músculo 10 a 40

Sustancia Gris 37 a 45

Sustancia Blanca 20 a 30

Hígado 40 a 60
CÁNCER DE PROSTATA
TACTO RECTAL

PSA ≤4 Control anual

ETP y valoración
Normal PSA 4-10 protocolos. PSA libre y
densidad

PSA ≥10
ETR ETR Biopsia

Sospec
hoso

Biopsia

INFECCIÓN EN VÍAS URINARIAS

Comprende una amplia variedad de patologías cuyo
denominador común es la colonización bacteriana
progresiva de los tejidos y vías que se extienden desde
el meato uretral hasta la corteza renal.

ITU BAJAS: Cistitis, Prostatitis, Uretritis

ITU ALTAS: Pielonefritis.
 Dentro de esta clasificación tenemos 2 rubros más que son:

Infección urinaria no complicada: Cuando afecta individuos con un tracto urinario

estructuralmente normal y cuyos mecanismos de defensa se encuentran intactos.
Infección urinaria complicada: asociadas bien a anormalidades estructurales y/o funcionales
del TGU, o bien subyacentes a enfermedades aumentando el riesgo de infección o fallo
terapéutico.

Tienen características y un enfoque muy diverso, por lo que se debe precisar muy bien su
terminología.

- PIURIA: Presencia de leucocitos en la orina, indica una respuesta inflamatoria del

epitelio urinario.
- BACTEURIA: Presencia de bacterias en orina.
- SIGNIFICATIVA:
 >102 UFC de bacterias coliformes/ml o 105 de bacterias no coliformes/ml. en mujeres
sintomáticas.
 >103 UFC de bacterias/ml en varones asintomáticos.
 >105 UFC de bacterias/ml en pacientes asintomáticos en dos muestras consecutivas.
Cualquier crecimiento de bacterias en orina obtenida por aspiración suprapúbica en
pacientes sintomáticos.
 >102 UFC de bacterias/ml en pacientes cateterizados.
- NO VALORABLE: <100,000/ml UFC recogida tras micción espontánea o sondaje
vesical.
- SINTOMÁTICA: Bacteuria significativa más presencia de sintomas
- ASINTOMÁTICA: Ausencia de sintomas en el enfermo portador.
- COMPLICADA: Sintomatica provocada pos la existencia de alteraciones orgánicas o
funcionales del aparato urinario.
- INFECCIÓN URINARIA: Es una respuesta inflamatoria del epitelio urinario a la invasión
bacteriana. Engloba diversas entidades clínicas de colonización bacteriana en el tracto
urinario.
- RECURRENTE: La infección se repite + de 3 veces al año
- PERSISTENTE: A pesar del tx no se esteriliza la orina y permanece la misma
bacteria.
- Bacterias resistentes / Mal apego al tratamiento
- Infecciones mixtas
- Insuficiencia renal
- RECIDIVA: 1 sem después de un buen tx o esterilizada la orina se vuelva a aociar la
misma bacteria del origen de la infección.
- Cálculos urinarios infectados
- Prostatitis crónica bacteriana
- Rinón atrófico infeccioso
- Fistula vesiculovaginal o intestinal
- Nefropatia obstructiva
- Cuerpo extraño
- REINFECCIÓN: Se aisla un nuevo germen diferente al obtenido antes del tx.
- SUPERINFECCIÓN: Se aisla un microorganismo adicional durante el tx.
- Politraumatizados
- Inmunosuprimidos
- Diabéticos
- Transplante renal

Las ITU son una de las entidades clínicas más prevalentes. Puede afectar a individuos de
cualquier edad, con más incidencia en las mujeres. Constituye la 1er causa de sepsis en px
hospitalizados. 20-35% de las mujeres al menos 1 episodio en su vida.
En los niños lo más frecuente es pielonefritis y bacteuria asintomática.
En el hombre uretritis y prostatitis. En la mujer cistitis aguda

ETIOLOGÍA

Los microorganismos más frecuentes son los bacilos gram - y de ellos los pertenecientes a la
familia Enterobacteriaceae, siendo E. coli el más aislado (80%).
S. Saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella sp
INTRAHOSPITALARIO
Cepas resistentes, nuevas especies, infecciones cruzadas entre px portadores de catéteres o
drenajes de heridas.
Proteus, Klebsiella, Enterobacter spp, Pseudomona aeruginosa, estafilococos y enterococos.
RECIÉN NACIDOS Y EMBARAZADAS
Estreptococos de grupo B

VÍAS DE ACCESO DE LOS GÉRMENES AL APARATO URINARIO

VIA ASCENDENTE: Mecanismo más importante representando el 80% de los casos. Debido a la
flora intestinal, uretral y vaginal. En general a la localizada en la región perineal llega a la vía
urinaria de manera ascendente, esto explica la altísima incidencia de IU en las mujeres, debido a
su configuración anatómica.
VIA HEMATOGENA: Menor porcentaje siendo los gérmenes más comunes la salmonella, M.
tuberculosis e Histoplasma dubossii que previamente han causado una infección en otra parte
del organismo.
VIA LINFÁTICA:

CLÍNICA

Variable, depende de la edad del paciente y localización. Puede ser asintomática.

CISTITIS
Sx cístico, tenesmo, dolor suprapúbico que aumenta con la micción y hematuria. Orina
turbia/mal oliente.
PROSTATITIS AGUDA
fiebre, escalofríos, dolor lumbosacro y perineal, malestar general e intensas molestias
miccionales
Realizar tacto rectal con suma delicadeza, poniendo de manifiesto una próstata caliente,
hinchada, sensible, dolorosa a la palpación.
Masaje prostático contraindicado(bacteremia)

PROSTATITIS CRÓNICA
Se añade alteraciones en ámbito sexual
URETRITIS
Dolor, escozor o prurito, Sx miccional. Supuración por el meato.
PIELONEFRITIS AGUDA
Escalofríos, fiebre, sudoración profusa, dolor lumbar, náuseas, vómitos, disuria y polaquiuria.
Postura antialgica, palpación bimanual dolorosa, orina mal oliente.
PIELONEFRITIS CRÓNICA
Son secuelas renales de ITU previas. Atrofia, adelgazamiento cortical, aplanamiento de los
cálices, fibrosis.,

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS Y EXÁMEN CLÍNICO

Episodios previos de ITU, enf renal preexistente, cx o manipulación urológica reciente, presencia
de cateter urinario, embarazo, diabetes, inmunosupresión, enfermedad neurológica, transplante
renal.
Patología prostática asociada.
LABORATORIO
ANÁLISIS DE SANGRE
En pielonefritis aguda indicada. Hemograma con determinación de la formula leucocitaria,
glucemia, ionograma y pruebas de función renal y hepática.
ANÁLISIS DE ORINA
- Sedimento de orina: Detección de piuria, hematuria, pH urinario y nitritos (+)
- Urocultivo
- Cuantitativo: >1.000 UFC CA >10.000 UFC P fem
>100.000 UFC
En prostatitis se puede inidcar urocultivo fraccionado.
- Cualitativo: Identificar la bacteria causante y su sensibilidad mediante
antibiograma.
- Tinción gram: Identificar si la flora implicada es gram +
- Del exudado; indicado en uretritis
IMAGEN
- RADIOGRAFÍA SIMPLE:
Sospecha de urolitiasis o en PNA en diabeticos. Perimte descartar la exitstencia de gas.
- ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
En caso de shock séptico, IRA, dolor cólico, hematuria franca o persistencia de fiebre al 3er dia
de tx.
- UIV:
Descartar anomalias urologicas responsables de la infección, retención postmiccional, reflujo
vesiculo uretral.
- TAC ABDOMINAL
En pielonefritis para descartar abscesos perinéfricos y áreas de nefritis focal aguda.
- ECOGRAFÍA TRANSRECTAL
Sospecha de prostatitis, para objetivar dilataciones seminales, litiasis y/o abscesos
intraprostáticos
- CISTOSCOPIA
Cistitis febriles de repetición.
- ECOGRAFÍA RENAL: Indicado en pielonefritis con criterios de:
Fiebre persistente de más de 72 horas de evolucion con tratamiento antibiótico adecuado.
-Historia de ITU recurrente
-Clínica atípica por hematuria persistente o dolor cólico.
-Embarazo
-Anomalías estructurales

TRATAMIENTO

El objetivo fundamental del tratamiento de las ITU es eliminar la clínica, erradicar del tracto
urinario el germen causante y prevenir las recurrencias.
Se recomienda realizar urocultivos para comprobar la eficacia de la terapeútica.
Debe de ser considerada la resistencia antibiótica, basarse en factores dependientes del
huésped, del microorganismo y en factores farmacológicos.

BACTEURIA ASINTOMÁTICA
Las únicas indicaciones claras para tratar la BACTERIURIA ASINTOMÁTICA EN
bacteriuria asintomática son el embarazo con: EMBARAZADAS
Amoxi-clavulánico 500mg cada 8 horas. - Riesgo de pielonefritis
Cefuroxima 500 mg cada 12 horas. - Riesgo de parto pretérmino
Cefalosporinas de primera generación. - Riesgo de peso bajo al
nacimiento
- Aumento de mortalidad
perinatal
 Fosfomicina.
Nitrofuranteina.

ITU NO COMPLICADAS

CISTITIS inflamación de la vejiga AGENTE DOSIS DURACIÓ

urinaria. N
Aguda: Amoxicilina + 500/125 mg/8hra 3 días
Las fluoroquinolonas son el ác.clavulánico
tratamiento de elección en pauta Norfloxacino 400 mg/12 hr 3 días
corta (3 días) son eficaces. Ofloxacino 200 ó 400 mg/12hr 3 días
Otros tratamientos eficaces son Ciprofloxacino 250 ó 500 mg/12 3 días
fosfomicina trometamol en dosis
hr
única o pauta corta, trimetoprim
sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 Cotrimoxazol 160/800 mg/12hr 3 días
hrs o amoxicilina en dosis única Fosfomicina 3 gr Dosis
oral. Fenasopiridina: Analgésico vías única
urinarias. Cefuroxima- 250 ó 500 mg/12 5 días
Recurrente: axetil hrs 5 días
El antibiótico seleccionado se Cefixima 400 mg/24 hrs
basará en la susceptibilidad del
patógeno aislado en el último episodio. En mujer menopáusica, aplicación tópica vaginal de 0,5
mg/día de estriol durante 2sem.

FACTORES DE COLONIZACIÓN RENAL: El tx antimicrobiano profiláctico

- Sintomas de más de 7 días de evolución pueden administrarse de forma
- Sospecha de ITU superior (dolor lumbar, fiebre, crónica o de forma intermitente
escalofríos) Pacientes embarazadas:
- DB Se debe tratar no sólo la CA, sino
- Embarazo también la bacteriuria
asintomática.
- Tratamiento y/o enfermedad inmunosupresora
La amoxicilina,ampicilina,
- Anomalías urológicas funcionales o estructurales nitrofurantoína o la cefalexina se
conocidas muestran seguras durante la
- Cateterización del tracto urinario. gestación, estando contraindicadas
- Instrumentación en las ultimas 2 semanas. las fluorquinolonas. por vía oral
- Alta hospitalaria en las ultima 2 semanas. durante 3-7 días.

URETRITIS
Gonocócica: Neisseria Gonorrhoae
VO, DU: Amoxicilina 3 comprimidos de 1g. Cefixima 400 mg, Ciprofloxacino 500 mg
VP DU : Cefotaxima 1 g IM o Ceftriaxona 1g IM
No gonocócica: Clamidia trachomantis, ureaplasma urealyticum, tricomonas vaginalis.
VO :Doxiciclina 1 cap.100 mg/12 h durante 7 días o Ofloxacino 1 comp.de 200 mg DU
VP DU: Ceftriaxona 1 g IM

PROSTATITIS infección de la glándula prostática

El antíngeno prostático específico puede elevarse en presencia de prostatitis y puede tardar
hasta 3 meses en normalizarse posterior al tratamiento.
Pueden existir abscesos prostáticos causados por Staphylococcus aureus llegados por vía
hematógena.
Aguda:
Paracetamol 500 mg/8 h v.o y/o diclofenaco sódico 50 mg/8 h para tratar la fiebre, dolor e
inflamación existentes.
Ampicilina 2 g/6 h IV + Gentamicina 240 mg/24 h.
Ciprofloxacino 400 mg/12 h. IV hasta apirexia + 500-750 mg/12 h. x 10 días VO.
Ofloxacino 200 mg/12 h VO o levofloxacino 500 mg/24 h durante 4 sem.
Ceftriaxona 1 g/24 h IV o Cefotaxima 1g/6-8 h IV por 2 sem.
• Crónica:
Tx antimicrobiano en diversas pautas. Fluorquinolonas 4-12 sem: Ciprofloxacino 500 mg/12 h VO.
Trimetropim 160 mg/12 h VO durante 6 sem
Doxiciclina 100 mg/12 h durante 6 sem

PIELONEFRITIS inflamación del parénquima y pelvis renal

En ausencia de afectación general se puede administrar una dosis de 1 g de Ceftriaxona IV para
continuar con tratamiento oral empleando una cefalosporina de tercera generación durante 10-
14 días.
• Cuando se compruebe afectación general se procederá al ingreso hospitalario e instauración
de tratamiento intenso intravenoso con cefalosporinas de 3era generación.
• Ante la presencia de pielonefritis complicadas o severas el px debe ser hospitalizado para
instaurarse un tx antibiótico IV prolongado (20 días), sin descartarse en algunos casos el tx qx.
• Durante el embarazo amino, carbos y penicilinas solos o asociados al ácido clavulánico,
ureidopenicilinas, cefalosporinas y aztreonam pueden administrarse sin riesgo.
Los aminoglucósidos solo en casos de gravedad y durante cortos espacios de tiempo.
Contraindicadas las fluorquinolonas y sulfamidas.
• En pediátricos también están contraindicadas las fluorquinolonas. En px <18 m se recomienda
ingreso hospitalario. El tx de aminoglucósido asociado a una cefalosporina de 3era generación
por VP durante 10-15 días.

ITU COMPLICADAS
Las padecen px cuyo punto en común es la
bacteriuria y algún factor de riesgo que provoca que la 1.- Anomalías en el tracto urinario
infección sea más virulenta o el px esté más Funcionales
suceptible. Orgánicas
Estructurales
EIOLOGÍA con mayor diversidad de microorganismos 2.- Enfermedades subyacentes que
que las no complicadas. Mayor indice de resistencias a predisponen o aumentan el riesgo
los anitimicrobianos. Polimicrobiana en 25-30% de los de la ITU
casos 3.- Dispositivos en la vía urinaria

PATOLOGÍA
Además del propio germen, la vía de invasión y mecanismos de defensa están los siguientes
factores.
PERSISTENCIA BACTERIANA
INFECCIONES URINARIAS RECURRENTES
OBSTRUCCIÓN
VUI: Condiciona residuo postmiccional que favorece la infección y la persistencia bacteriana
VUS: Estasis urinaria favorece la proliferación de gérmenes, atrofia renal secundaria. Aumento
de la presión retrógrada, atrofia parenquimatosa por hidronefrosis y reflujo intrarrenal. →
Nefropatía intersticial y alteración en función renal.

CUADRO CLÍNICO igual de variable que las ITU no complicadas, No presenta signos o síntomas
o sintomas patognomónicos. Lo que es fundamental realizar una correcta anamnesis para
conocer todos los factores de riesgo que pudieran estar implicados (alteraciones urológicas,
patológicas subyacentes)

TRATAMIENTO
Tratamiento antibiótico efectivo + manejo óptimo de las anomalías urológicas o patología
subyacente + medidas de soporte (valorando en todo momento la severidad del cuadro).
predispone a la pia frente a CISTITIS
Cefalosporina de 3.ª empeora,añadi ,
infección: pseudomona, generación. r fluoroquinolo
Mujer: cefalosporina fluoroquinolon Por E.coli o enterococo: fluoroquinolona nas,
de 2.ª o 3.ª a, Fluoroquinolonas, amoxicilina o cefalosporina cefadroxilo o
generación, 7- 10 cefalosporina + ácido clavulánico o de tercera fosfomicina
días,vía oral. o cefalosporina de 2.ª generación cálcica
Varón: aminoglucósid generación, hasta 3-5 días para cubrir durante 7-10
fluoroquinolonas o o (parenteral). después de ceder el cuadro. pseudomona. días.
cotrimoxazol, 7-14 Para el enterococo también
días,vía oral. válidos: nitrofurantoína o
vancomicina.
 PIELONEFRITIS AGUDA
- Embarazo: Alteraciones Edad Casos
Evitar quinolonas y tetraciclinas. - . estructurales: avanzada: graves:
Bacteriuria asintomática: 5-7 días, Por enterobacterias: Penicilinas,cefal Cefalospor
v.oral de: - Amoxicilina 500 mg/8 Fluoroquinolonas, osporinas de 3.ª ina contra
horas. cefalosporinas de 3.ª generación pseudomo
- Amoxicilina + ácido clavulánico: generación y/o (con/sin na o
500 + 125 mg/ 8 horas. aminoglucósido. aminoglucósido) aztreonam
- Cefadroxilo: 500 *mg/12 horas ó Por pseudomonas: , junto a
1.000 mg/ 24 horas. Penicilinas de amplio aztreonam,imip ampicilina;
*Sólo si es el 1.º o 2.º trimestre: espectro, ceftazidima enem o o
nitrofurantoína 50-100 mg/6-8 horas ,aminoglucósido o imipenem. aminoglucósido imipenem
o cotrimoxazol 160 + 400 mg/12 Por Cándida: y cambio a o
horas. Fluconazol,anfotericina B. fluoroquinolona piperacilin
tras a/tazobact
antibiograma. am.

Compromiso inmune: ITUC asociada a Pacientes con

Neutropénico: catéteres: patología Profilaxis
Por enterobacterias: cefalosporina de Penicilina de amplio sistémica: si ITU
2.ª generación. Pseudomona: espectro, fluoroquinolonas, durante 14 días recurrent
ceftazidima (idealmente junto a cefalosporinas (cambiando de vía oral: e:
amikacina hasta resultado de antibiótico si se ha realizado Cefuroxima Cefalexina
antibiograma). Si manipulación previa tratamiento recientemente) a axetilo:500 125-250
o sospecha de enterococo:ampicilina veces necesario añadir mg/12 horas. mg/24
y aminoglucósido. aminoglucósido. Amoxicilina + horas, v.
Trasplante renal: Si presenta gram+, cubrir ácido oral,
β-lactámico o fluoroquinolona 7-14 Enterococo y si existen clavulánico:500 continua
días y profilaxis durante 4-6 meses levaduras, fluconazol o + 125 mg/ 8 hasta el
con cotrimoxazol, que también anfotericina B,recambio de horas. final del
previene la infección por P. carinii, sonda. Ofloxacino:400 embarazo.
L.monocytogenes y N.asteroides. mg/12 horas.

El manejo de anomalías es posible en algunos casos en el momento agudo, pero si no y existe un

compromiso renal y sistémico es necesario el drenaje inmediato dejando a 2° tiempo la solución
de la causa obstructiva.
Hay que tener en cuenta en todo momento que en algunos caos si las medidas se demoran
puede evolucionar rápidamente a pionefrosis, absceso renal o shock séptico.

SITUACIONES ESPECÍFICAS

LITIASIS INFECCIOSA
REFLUJO VÉSICO-URETERAL
VEJIGA NEUROGENA
CATETERIZACIÓN URINARIA
DIEBETES MELLITUS
COMPROMISO INMUNE
EMBARAZO
FIMOSIS, PARAFIMOSIS Y CRIPTORQUIDIA

FIMOSIS
Se define como la incapacidad fisiológica para retraer el prepucio.
En el momento del nacimiento existe una fimosis fisiológica. Durante los 3-4 primeros años de vida, a
medida que el pene crece y ayudado por las erecciones intermitentes del mismo, el prepucio se vuelva
completamente retráctil. Hacia el tercer año de vida el 90% de los prepucios son retráctiles.
La retracción forzada temprana no está indicada debido a que puede crear adherencias que provoquen
una fimosis secundaria. En los niños de 4-5 años con fimosis y balanitis o balanopostitis está indicada la
aplicación de corticoides tópicos 3-4 veces día durante 6 semanas resolviéndose en 2/3 de los casos.
En los niños incircuncisos mayores de 7-8 años con fimosis resistentes a corticoides o balanitis
recurrentes debe indicarse la circuncisión.

con infecciones, heridas o

procedimiento médico relacionado
nacimiento o en la infancia; como
habitualmente poco después del
religioso, que se realiza
practicarse como parte de un ritual
parte del prepucio del pene, puede
Remoción quirúrgica de la totalidad o

TRATAMIENTO QX

COMPLICACIONES
1% adolescencia
8% de 6-7 años
11% a los 3 años
50% al final del primer año
EPIDEMIOLOGIA

Cicatrización del prepucio

Balanitis xerótica
ETIOLOGIA
Irritación
completamente el prepucio
Incapacidad de retraer
la micción
Abultamiento del prepucio durante
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO CLÍNICO
- Adherencias
- Estrechez anular
- Parafimosis

- Exploración física

c) Tramcinolona
b) Hidrocortisona
a) Betametasona

o Cremas tópicas con

o
o

o Sangrado fácilmente
balanoprepuciales

corticoides

CIRCUNCISIÓN

Falla renal aguda

Amputación del glande
controlable
PARAFIMOSIS
Es el estado en el que el prepucio, una vez retraído sobre el glande, no puede regresar a su
posición normal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
o Hinchazón de la punta o Manipulación general o Lubricación
del pene o Intento de aseo o Pequeña incisión
o Dolor o Balanitis o Circuncisión de
o Incapacidad de retraer o Sonda Foley emergencia
completamente el o Descuido
prepucio o Piercings en el glande
o Decoloración de la o Secundarias a
punta del pene erecciones

CRIPTORQUÍDIA
Anomalía de posición de uno o los dos testículos, encontrándose espontánea y permanentemente fuera
del escroto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Escroto vacío Presencia del testículo en canal inguinal
UBICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
 1) Ectopia 15-30% en niños prematuros ANATÓMICAS
intersticial ANOMALÍA GENITAL MÁS COMÚN Gubernaculum testis /Hernia inguinal
2) Ectopia femoral AL NACIMIENTO /Anomalías del epidídimo
3) Ectopia 70% presenta un descenso HORMONALES
peneana espontáneo en el primer año Déficit de hormona antimülleriana
4) Ectopia perineal 10-20% de los testículos no son /HGC/LH/ FSH
5) Ectopia palpables GENÉTICAS
transversa 2-8 veces mayor riesgo a cáncer Alteraciones cromosómicas / Anomalías
testicular diferenciadores del testículo / Sx
5-10% de los pacientes tienen malformativos
antecedentes
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Mejor método clínico -- - Testículo retráctil Tratamiento hormonal
Aspecto y simetría / - Testículos ectópicos a) HCG: 50 UI/Kg/día en una
Unilateral o bilateral - Hernia inguinal directa aplicación semanal, por vía IM, durante
1ER NIVEL - Agenesia testicular seis semanas consecutivas
o Historia clínica - Hiperplasia suprarrenal
o Exploración congénita
física
a) Supino PRONÓSTICO
b) Reflejo UNILATERAL: < tasa de
cremasteriano fertilidad, misma tasa de
SEGUNDO NIVEL paternidad TRATAMIENTO QUIRURGICO
o No realizar Tumor testicular TESTICULO PALPABLE/NO PALPABLE:
ultrasonido BILATERAL: < tasa de fertilidad y ORQUIDOPEXIA :
o Ecografía paternidad Éxito 98%
o Laparoscopía Tratamiento antes de la pubertad Incidir en pliegue abdominogenital
TERCER NIVEL reduce el riesgo del cáncer de Localizar cordón espermático
o Cariotipo testículo Desprendimiento del gobernaculum
o Perfil hormonal Vasos espermáticos en posición
a) 17- Formación de bolsa de piel
hidroxiprogeste Fijación de testículo
rona TESTICULO ATRÓFICO:
b) LH ORQUIECTOMÍA
c) FSH Incisión en área inguinal
d) Testosterona Extracción del testículo
e) Androstenedion Cordón espermático
a
CÁNCER DE TESTICULO
Es un tumor poco frecuente, CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
representando el 1-2% de todas las Tumores de células germinales
neoplasias en varones. Es uno de los A. Lesiones precursoras: carcinoma in
tumores malignos con menos mortalidad situ testicular
(5%) B. Tumores de un solo tipo histológico
Para el dx de la masa testicular, junto con (formas puras)
la exploración física, la ecografía escrotal 1. Seminoma
es el método por excelencia con una - Tipico
sensibilidad del 90%. Su tratamiento - Anaplásico
multimodal combina la radioterapia, la - Espermatocítico
quimioterapia, utilixando uno o varios de 2. Carcinoma embrionario
ellos dependiendo del tipo histológico y
3. Tumor del saco vitelino
del estadio tumoral.
4. Coriocarcinoma
Una porción importante del dx de los
5. Teratoma
tumores testiculaes presentan marcadores
- Maduro
biológicos como la subunidad beta de la
- Inmaduro
gonadotropina coriónica humana y la alfa-
- Con transformación maligna
fetoproteína
C. Tumores de más de un tipo histológico

Positividad de los Tumores de células no germinales

marcadores tumorales en Tumor de células de Leydig
TCG Tumor de células de Sertoli
TIPO TCG HCG FP Tumor del estroma
SEMINOMA 10-20% - Tumores mixtos (gonadoblastoma)
CA 80% 75 Tumores secundarios.
EMBRIONARIO %
TERATOMA 25% 37
% Los marcadores son proteínas fácilmente medibles por
CORIOCARCIN 100% - radioinmunoensayo (RIA) y que presentan una elevada
OMA sensibilidad y una relativa especificidad
Se usan para: Monitorización de la respuesta terapéutica y
seguimiento. Estadio clínico y valor pronóstico. Y Diagnóstico histológico

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

90-95% del total de tumores primarios.
SEMINOMA:
30-40% de los casos, el más frecuente, antecedentes de criptorquidia. Aparece a edades 10 años
mayor que el resto. En el momento del diagnóstico el 75% están confinados al testículo y sólo el
10% presentan metástasis demostrables
TÍPICO: 85% de ellos. 30 años Su lento crecimiento genera problemas en el seguimiento
ya que las recidivas se dan de 2 a 10 años tras el tratamiento.
ANAPLÁSICO: 10% El más agresivo y letal, poca diferenciación y elevada anapalsia.
ESPERMATOCÍTICO: 5%, Mayor de 45 años, sin antecedentes de testes criptorquídicos,
diferenciándose de los demás porque surge de la célula más diferenciada, la espermatogonia,
teniendo por lo tanto una potencialidad metastásica escasa o nula. La orquiectomía como único
tratamiento.
CARCINOMA EMBRIONARIO
Es el 2°más frecuente (15-25%) y se presentan en su mayoría en forma mixta (40%).
Posee un comportamiento más maligno que los seminomas, presentándose con mayor
frecuencia en la segunda y tercera década de la vida. Al Dx, el 30% de los pacientes presentan
metástasis. Y se diagnostica como un nódulo pequeño e irregular, que en la histología está
compuesto por células epitelioides formando glándulas y túbulos.
(invasivo), observándose en la túnica vaginal o estructuras del cordón en la pieza extraída.
CORIOCARCINOMA
Es muy raro (1%); afortunadamente, ya que es la variedad más maligna metastatizando
precozmente por vía sanguínea.
Está presente en el 8% de los TTCG.
Suelen presentarse como una masa pequeña. (El tamaño depende de la presencia de
hemorragia intratumoral)
En las formas puras suele debutar con metástasis y asociadas a una pequeña lesión
intratesticular que no distorsiona la superficie ni el tamaño normal del testículo.
TERATOMA
Están constituidos por células originadas de más de una capa germinal.
5-10% de estas neoplasias pudiendo aparecer en cualquier época de la vida aunque se observa
con mayor frecuencia en las tres primeras décadas.
En los niños supone el 40% de los tumores en su forma pura y en los adultos en el 50% de los
tumores mixtos.
Histológicamente se presenta en forma de teratoma maduro, inmaduro con áreas de
transformación maligna.
TUMOR DE SACO VITELINO
También denominado tumor del seno endodérmico, tumor YolkSac, adenocarcinoma testicular
infantil, carcinoma juvenil embrionario y orquioblastoma.
Constituyen el 1% de los tumores testiculares.
Su presentación infantil (más frecuente) lo hace generalmente como tipo histológico único. En el
adulto suele ser en forma combinada o mixta con otros tipos tumorales.
POLIEMBRIOMA
El poliembrioma es una forma distintiva de tumor mixto de células germinales que es clasificado
como un tipo independiente debido a sus rasgos histológicos únicos.
Consiste en la exposición de múltiples cuerpos embrioides dispersos relativamente de forma
uniforme en un estroma mixoide.
Son estructuras ovoides que imitan a embriones de 1 a 2 semanas, y tienen un núcleo de
carcinoma embrionario, cavidad dorsal amniótica y un componente ventral de tumor del saco
vitelino
TUMORES MIXTOS
Poseen más de un tipo histológico y son muy frecuentes, apareciendo hasta en más de la mitad
de los casos.
Más frecuente teratocarcinoma(25% del total de tumores de testículo).
En ocasiones la asociación de más de un tipo histológico es difícil de demostrar, se sospecha por
la elevación de un marcador tumoral.

EDAD
La incidencia máxima de los tumores de testículo se encuentra entre los 20-40 años.
Tres picos de frecuencia: el mayor es entre los 30 a 34 años, a los 5 años y >60 años.
Los seminomas(TTCGS) aparecen entre los 30 a 45 años, los no seminomas(TTCGNS) entre los
20 a 35 años y en mayores de 50 años los linfomas y el seminomaespermatocítico. Aún suponen
la cuarta causa de muerte por cáncer en varones menores de 35 años (después de leucemia,
Hodkingy tumores cerebrales).
El tumor más frecuente en niños e infantes (<10 años) es el tumor del seno endodérmico,entre
los 20 a 30 años el coriocarcinoma, de 25 a 35 el carcinoma embrionario y teratocarcinoma,
entre los 35 a 40 el seminoma y en los mayores de 50 los linfomas.
RAZA
Se ha observado un mayor número de casos de tumores de testículo en la población blanca de
clase media o elevada y de países desarrollados.
La incidencia en la población negra americana es una 1/3 parte de la observada en la blanca,
pero mayor que la negra africana.
En los judíos se observa una incidencia 10 veces mayor que en los no judíos.
FACTORES CONGÉNITOS
• La criptorquidia (El riesgo relativo de cáncer testicular es de 3 a 14 veces más que dé en
aquellos con testículos normales y descendidos).
Factores: células germinales con alteraciones, temperatura elevada, interferencia con el aporte
sanguíneo normal, disfunción endocrina y disgenesia gonadal
El tipo de tumor más común continúa siendo el seminoma y con una relación directa de la
frecuencia con la altura a la que esté colocado el teste, apareciendo en 1 de cada 20 testículos
abdominales y en 1 de cada 80 inguinales.
FACTORES ADQUIRIDOS
• La administración exógena de estrógenos (dietilestilbestrol) durante el embarazo.
• El traumatismo y la atrofia testicular postinfección (Podría existir un desequilibrio hormonal
local como posible causa de la transformación maligna).
• Se han encontrado títulos elevados de anticuerpo antivirus de Epstein-Barr en un 7080% de los
pacientes con tumores germinales y en pxcon síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
• La exposición a sustancias químicas carcinogénicas.

CLÍNICA
Asintomática. Si bien en ocasiones el paciente puede referir sensación de ocupación o de peso,
ya veces dolor en el hemiescroto afectado.
10% aparece dolor agudo que suele ser causado por un infarto o una hemorragia intratumoral.
El examen clínico de estos pacientes debe incluir una meticulosa exploración de los testículos,
las regiones inguinales, el abdomen, las mamas y el cuello

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Torsión testicular evolucionada ● Epididimitis y la orquiepididimitis. ● El hidrocele
/espermatocele. ● El varicocele.
Ecografía transescrotal Transiluminación

DIAGNÓSTICO
Exploración física
Masa intraescrotal dura, no dolorosa a la presión y sin alteraciones del epidídimo ni el cordón
espermático. Puede existir un pequeño hidrocele reaccional acompañante (Dx.
Transiluminacióny ecografía).
La palpación de la gónada debe valorar el tamaño, forma y consistencia, así como la movilidad
y separación del epidídimo.
Toda masa dura, indolora y/o fija debe de considerarse tumoral hasta que no se demuestre lo
contrario. Una vez evaluada la masa, la exploración del epidídimo, cordón, cubiertas escrotales y
piel para descartar su posible afectación.

● Revisar regiones inguinales ● En px con metástasis buscar una masa abdominal que puede
palparse y en algunas ocasiones hasta visualizarse con la simple inspección . ● La ginecomastia
aparece en el 5% de los casos de tumores de células germinales y se debe a un disbalance de
las hormonas sexuales. Buscar afectación de la cadena ganglionar supraclavicular pueden ser
palpados en la región cervical.
Seminoma suele ser una masa ovalada, elástica y con la superficie lisa.
Carcinoma embrionario o el teratocarcinoma, suelen ser masas irregulares con superficie
rugosa.
ECOGRAFIA ESCROTAL
Informar si se trata de una masa intra o extratesticular,de la naturaleza de la misma (quística,
sólida o mixta) y de su ecogenicidad (hipo o hiperecoica). En ocasiones hasta nos puede orientar
sobre el tipo histológico como en el seminoma (masa hipoecoica, homogénea de bordes bien
delimitados); los tumores no seminomatosos (áreas quísticas con una ecogenicidad heterogénea
y bordes irregulares que penetran en el parénquima testicular normal).
Cabe destacar la utilidad de la ecografía para diagnosticar tumores no palpables y que debutan
con metástasis.
 TAC DE TÓRAX Y
ADBOMINOPÉLVICO
La TAC de tórax ha demostrado ser
el método más sensible de
detección de metástasis
pulmonares.
En cuanto a la TAC
abdominopélvicaha demostrado ser
el mejor método de rastreo del
retroperitoneo llegando a detectar
metástasis de tan sólo 2 cm y
aportando datos importantes sobre
la localización del tumor.

ESTADIFICACIÓN

Una vez establecido el diagnóstico

definitivo de un tumor testicular y
conocida la variedad histológica
hay que proceder a la estatificación
clínica.

TRATAMIENTO

Éxito con tratamiento multimodal:

cirugía, RT y QT. Utilizando uno o
varios de ellos dependiendo del tipo
histológico y del estadio tumoral.
La actitud quirúrgica ante este tipo de tumor presenta tres variantes: orquiectomía radical,
linfadenectomia retroperitoneal y cirugía de la masa residual.

ORQUIECTOMÍA RADICAL INGUINAL

Abandono de orquiectomía
transescrotal, puede llevar a la
siembra de células tumorales y
aparición de un mayor número de
metástasis en territorios linfáticos
no habituales, como inguinal y
pelviano.
Debe ser el primer paso en el
tratamiento del enfermo con cáncer
testicular.
Pero pasa a segundo tiempo cuando
el paciente es diagnosticado en
estadios avanzados muy
sintomático tratándolo primero con
QT.
Deberá realizarse orquiectomía
radical (inguinal) con ligadura del
cordón a nivel del anillo inguinal interno en pacientes con masa testicular sospechosa
corroborada con ultrasonido. Deberá considerarse la realización de biopsia testicular vía inguinal
ante la presencia de anormalidades intratesticulares por US, tales como masas hipoecoicas o
macrocalcificaciones.
Deberá considerarse la realización de biopsia testicular vía inguinal del testículo contralateral
ante la presencia de criptorquidea o atrofia testicular.
No se recomienda efectuar biopsia testicular en presencia de microcalcificaciones sin ninguna
otra anormalidad
Efectuar determinación de marcadores tumorales séricos postorquiectomía.
Deberá efectuarse examen físico completo incluyendo regiones supraclaviculares y testículo
contralateral, así como Rx de tórax y TAC abdominopélvica para una adecuada etapificación.
Deberá valorarse la realización de TAC de tórax en pacientes con tumores germinales no
seminomatosos.
Deberá evaluarse con imagen (TAC y US) SNC, hueso e hígado ante la sospecha de metástasis
en éstos órganos.
No se recomienda efectuar Tomografía con Emisión de Positrones con 18F-fludesoxiglucosa
(PETFDG), en la etapificación del paciente con cáncer testicular.

TX DE LOS SEMINOMAS EN EL ESTADIO I

No se recomienda la LRP como tratamiento primario en paciente con cáncer de testículo
seminomatosos ketapa clínica I.

CIRUGIA DE MASA RESIDUAL

Indicación para aquel enfermo en el que los marcadores se hayan negativizado tras la cirugía
pero en el TC se continua encontrando tumor.
● Fibrosis 50% ● Teratoma maduro o inmaduro 35 - 40% ● Carcinoma latente 10 - 15%

TUMORES EXTRAGONADALES DE CÉLULAS GERMINALES

Localización: mediastino, retroperitoneo, región sacrococcígea y glándula pineal.
Tumores poco frecuentes 3 - 5%
ORIGEN:
1. Células que se separaron durante la migración de células germinales en el feto.
2. Desarrollo de células pluripotenciales que han permanecido secuestradas en diferentes partes
del cuerpo.
Tx de tumores extragonadales de celulas germinales Seminoma de escaso volumen: RT
Seminoma de abundante volumen: QT No seminoma: QT + masa asequible a cirugia
Resultados no buenos. Masas sacrococcígeas suelen ser benígnas: Cirugía. Tumores glándula
pineal: RT.
TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG
Forma de nódulos circunscritos, únicos o múltiples, rodeados de tejido normal de límites netos y
con una coloración entre amarilloaparduzco
EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia 1 - 3% Dos picos de frecuencia: 5-9 años y 25-35 años. Bilateralidad
5 -10%
CLÍNICA Bajo un sx endócrino, tumores productores de andrógenos. NIÑO: Virilización, tumores
benígnos. ADULTOS: Asintomático, 20-25% ginecomastia, 10% pueden ser malignos.
TRATAMIENTO Orquiectomía radical.
TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI
Tumor color amarillento, bordes bien definidos si son benignos y mal definidos si son malignos.
Constituído por elementos del estroma y epiteliales entre mezclados.
EPIDEMIOLOGÍA Tumor raro, menos del 1% Dos picos de frecuencia: menores de 1 año y 20-45
años. Malignos 10%
CLÍNICA Generalmente asintomáticos, aparición de masa testicular o ginecomastia. NIÑO:
Virilización, tumores benígnos.
TRATAMIENTO Orquiectomía radical. Tumor maligno: Orquiectomía + LRP
GONADOBLASTOMA
EPIDEMIOLOGÍA Representa 0,5% de todos los tumores testiculares. Pacientes con disgenesia
gonadal Cualquier edad.
CLÍNICA Manifestaciones clínicas se asocian a disgenesia gonadal de base. Porcentaje elevado se
asocia a fenotipo femenino, si se asocia a fenotipo masculino se asocia con criptorquidia
TRATAMIENTO Orquiectomía radical en ambos testiculos. Bilateralidad de 50%
TUMORES DE PENE

CLASIFICACIÓN
- LESIONES BENIGNAS
Escasas, pueden afectar la piel, mucosa y cuerpo peneano, no precisan tx bien diagnosticadas.
- Lesiones benignas no cutáneas
- Quistes de inclusión congénitos y adquiridos, secundarios a circuncisión o
traumatismos.
- Quistes de retención de glándulas sebáceas de mucosa, piel y cuerpo peneano.
- Siringomas de glándulas sudoríparas y neurilemomas de frenillo y prepucio.
- Flebitis, linfangitis y vasculitis.
- Tumores derivados de las estructuras de soporte como angiomas, fibromas, lipomas,
miomas y neurilemomas.
- Pseudotumores por administración de inyecciones de testosterona u otros aceites
(producen destrucción lipogranulomatoso). Granulomas piogénicos en el lugar de
inyección y placas de Peyronie tempranas o atípicas secundarias.
- Lesiones benignas cutáneas
- Papilomas hirsutos, pápulas peneanas perladas y papilas coronales, son lineales de
color blanco/amarillo/rojo que se presentan en el surco coronal.
- La eritoplasia de Zoon es una placa eritematosa y brillante que afecta al glande y
prepucio.
- LESIONES CUTÁNEAS PREMALIGNAS
- Lesiones de bajo riesgo
- Cuerno cutáneo: Lesión infrecuente en forma de protuberancia sólida por
sobrecrecimiento y cornificación del epitelio peneano habitualmente sobre una lesión
preexistente; verruga, nevo, tumor o abrasión traumatica. Tx exerésis qx con margen
de tejido normal. Requiere evaluación histológica y seguimiento por su esporádica
evolución a CCE.
- Lesiones de alto riesgo
- Balanitis xerótica obliterans: Lesión de parche blanquecino en el prepucio, glande y
en ocaciones meato y fosa navicular, variación genital del liquen escleroso y atrófico.
Frecuente en hombres mediana edad no circuncidados.
Síntomas: dolor, prurito, escozor, malestra peneano local, erecciones dolorosas,
obstrucción urinaria.
EF: lesiones únicas o numerosas, en mosaico, de aspecto blanquecino, induradas y
que pueden asociar erosiones glandulares, fisuras y estenosis de meato.
Histologia: epidermis atrófica con pérdida de la red de crestas interpapilares.
Tx: Aplicaciones locales de crema con esteroides, inyectados y resección qx.
Requiere evaluación histológica y seguimiento por su esporádica evolución a CCE.

- Carcinoma in situ de pene – eritroplasia de Queyrat (glande, prepucio y tronco del

pene)- Enfermedad de Bowen (resto de los genitales o el periné) : Lesión roja,
aterciopelada, levemente sobreelevada, bien demarcada frecuente en hombres no
circuncidados. Puede ulcerarse asociando secreción y dolor.
Se asocia a virus papiloma humano. Requiere evaluación histológica y seguimiento
por su esporádica evolución a CCE.
Tx: Fulguración, laserterapia, nitrógeno liquido y 5-fluorouracilo al 5%.

- Otras
- Balanitis pseudoepiteliomatosa micácea y queratótica: Lesiones inusuales de
crecimientos hiperqueratósicos micáceos en el glande, con características de
carcinoma verrugoso y recidivan.
Tx: Resección, ablación con laser o crioterapia de forma agresiva.

- Leucoplaquia: Placas blanquecinas sobre glande, prepucio o meato. Relación con

irritación crónica.
 Histológia: Hiperqueratosis, paraqueratosis con hipertrofia de la red de crestas
interpapilares, edema dérmico e infiltrado linfocítico
Tx: Eliminación de factores de irritación y resección qx.
Requiere evaluación histológica y seguimiento por su evolución a CCE y carcinoma
verrugoso.

- LESIONES DÉRMICAS RELACIONADAS CON VIRUS

- Condiloma acuminado (VPH):
Crecimientos papilomatosos blandos, friables y verrugosos. Siempre permanecen superficiales
sin invadir el tejido adyacente (lo que lo difiere de carcinoma verrugoso).
Relacionado con VPH
Subtipos 6, 11, 42, 43 y 44 se asocian a condilomas macroscópicos y displasia bajo grado.
Subtipos 16, 18, 31, 33, 35 y 39 tienen mayor asociación a neoplasias malignas.
Los condilomas se asocian a carciona in situ, carcinoma escamoso de pene, neoplasia
intraepitelial cervical y cáncer cérvix en la mujer.
Histología: Coilocito, celula con cavidad vacía que rodea un núcleo atípico. Patognomónico de
infección de VPH
Clínica: Molestias en su localización, posibilidades de contagio, pequeñas hemorragias o
secreciones purulentas Por su localización puede ocasionar: Disminución del flujo miccional,
Disuria, Polaquiuria, Uretrorragia..
Tratamiento: inicia con cese de relaciones sexuales sin protección hasta la curación y
circuncisión que ene ocasiones puede ser curativa y además facilita la exposición para el
tratamiento local (podofilina 0.5-1% de forma semanal durante 2-6 sem ó ac. Tricloroacetico si
son de menor tamaño) y monitoreo.
La podofilina puede inducir cambios histológicos que surgieren carcinoma. Lesiones de mayor
tamaño es la fulguración y resección.
- Papulosis bowenoide (VPH)
Varias pápulas pigmentadas o granulares sobre la piel peneana. Similar a carcinoma in situ pero
con evolución benigna (confirmación histológica), se relaciona con VPH.
El tx incluye cremas tópicas con 5-floruracilo, electrodesecación, fulguración láser, crioterapia
resección.
- Sarcoma de Kaposi (VHH-8)
Tumores del sistema reticuloendotelial que se presenta como una lesión cutánea neovascular,
pápula elevada, dolorosa y sangrante o como una úlcera con decoloración azulada.
Histológicamente es un tumor angigénico que presenta proliferación endotelial y aparición de
células fusiformes. Relacionado con VPH-8
- CLÁSICO: Px sin inmunodeficiencia, evolución indolente y rara vez fatal
- TX INMUNOSUPRESOR: se revierte con la modificación de la dosis.
- AFRICANO: Evolución agresiva o indolente
- EPIDÉMICO: Px con SIDA
- CARCINOMA VERRUGOSO – TUMOR DE BUSCHKE-LOWENSTEIN – CONDILOMA ACUMINADO
GIGANTE: Etiología incierta, poco fecuente, sobre el glande, prepucio y surco balanoprepucial. Son
de crecimiento lento sobre tejidos adyacentes provocando erosión uretral y fistulización con
sangrado, secreción, sobreinfección y olor. 46% se relaciona con VPH. Subtipos 6 y 11 LESIONES
CUTÁNEAS. Menos frecuentes 16 y 18 CARCINIOMA crecimiento más invasivo.
EF: Adenomegalias inguinales inflamatorias-infecciosas, invasión local no vascular-linfática.
Histologia: Sin signos ni cambios malignos. Se observa una masa frondosa con crestas epidérmicas
gruesas, sin anaplasia celular y se extienden en profundidad. Puede coexistir con focos de CCE.
Tratamiento: Lo más conservador posible dada su etiología benigna. Dependiendo de tamaño y
localización se puede optar desde la escisión local y tratamiento con láser, hasta penectomía
parcial o total.
- PROCESOS MALIGNOS NO ESCAMOSOS
- Muy poco frecuentes, casos aislados.
- Carcinoma basocelular: Infrecuente en el pene, quizá por su baja exposición a los rayos
ultravioleta del sol. Lesión de límites precisos y morfología perlada con bordes elevados y
depresión central. El tratamiento es por resección local con muy buen pronóstico,casi
siempre curativa.
- Melanoma: 1% Pápula,placa o ulceración pigmentada negroazulada o marrón rojiza sobre el
glande y menos frecuentemente en prepucio.El diagnóstico es histológico y el pronóstico
viene dado por el grosor y grado de invasión así como por el estadio.Metastatiza vía
vascular y linfática. El tratamiento de basa en la cirugía con penectomía parcial o total para
 lesiones en estadío I, añadiendo la linfadenectomía inguinal bilateral a las lesiones en
estadío II . El pronóstico es malo dada su elevada agresividad.
- Sarcoma: Derivados de tej. mesenquimatoso a modo de masa, dolor peneano, priapismo u
obstrucción.
Suelen presentarse en la porción proximal del tronco penenano. Tras el diagnóstico
histológico se recomienda tratamiento agresivo local mediante penectomía parcial o total
con el objeto de curación.
- Enfermedad de Paget: Área eritematosa, eccematosa, bien demarcada,indistinguible del
carcinoma in situ de pene. Puede producir molestias y prurito localmente y también ser el
anuncio de un carcinoma localizado en profundidad con transporte de células de Paget a la
superficie. Mismo tratamiento a profundidad , seguimiento de recurrencias.
- Carcinoma adenoescamosos de superficie: Masa exofítica grande (5-9 cm), firme,
blancogrisácea y granular que afecta a la parte distal del pene y glande.Presenta elementos
histológicos glandulares con mucina y escamosos positivos para el carcinoma embrionario.
- Neoplasia linforreticular maligna. Casi nunca de origen primario en el pene. Derivado de
leucemias y linfomas puede aparecer como priapismo y obliga a la búsqueda de enfermedad
sistémica.Se trata de forma sistémica,adecuada para el control local y que preserva forma y
función del pene.
- Metástasis: Priapismo, inflamación, nódulo o ulceración peneana. Son reflejo de enfermedad
avanzada y normalmente el tratamiento es puramente paliativo mediante control del dolor y
penectomía en casos seleccionados. La supervivencia es de alrededor de 1 año.

- CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 95%

FACTORES DE RIESGO: Además de las ya dichas lesiones premalignas, lesiones cutáneas víricas y
carcinoma verrugoso.
- Edad: Considerada enfermedad de hombres ancianos, edad media de 60 años, mas no es inusual
más jóvenes.
- Tabaco: 3 veces más probabilidad.
- Circuncición: Posible efecto protector de la circuncicion neonatal
- Esmegma: Resultado de la descamación de las células epiteliales del prepucio a lo que también
contribuye la secreción de las glándulas prepuciales. Parece que mycobacterium smegmatis,
presente en el 50% de los hombres incircuncisos, puede convertir los esteroles del esmegma en
sustancias carcinogénicas.
- Fimosis: Eleva en más de 10 veces el riesgo
- VPH: La mayoría asociados a subtipos 16 y 18.

CUADRO CLINICO.
Varía mucho desde apariencia benigna hasta carcinoma invasivo. Justificado por el tiempo entre se
reconocen por parte del px, los primeros signos y sintomas y la consulta especializada que puede ser de
10 meses hasta más de 1 año.
Habitualmente se presenta como una lesión pequeña, con patrón de crecimiento papilar o plano,
crecimiento lento y gradual. Las formas papilares provienen de lesiones verrugosas del glande o glándulas
prepuciales, ocasionando gran destrucción peneana. Mientras que las lesiones planas tienden a invadir
estructuras en profundidad y se extienden lateralmente alterando mínimamente el aspecto peneano
externo pero con mayor tendencia a metastatizar. Ambas pueden ulcerarse, fistulizarse y ser puerto de
sobreinfecciones secundarias.
La fascia de Buck actúa como barrera natural temporal para la extensión local del tumor.La penetración a
través de ella y la túnica albugínea establece el potencial para la diseminación vascular.
El aumento de tamaño de los ganglios regionales puede conducir a necrosis cutánea, infección crónica con
muerte por inanición,sepsis o hemorragia secundaria a erosión de vasos femorales.
La evolución del CCE, en general, es progresivamente implacable ocasionando la muerte a la mayoría de
pacientes no tratados en el plazo de 2 años.

MOTIVO DE CONSULTA
Masa, nódulo o pequeño bulto, por dolorimiento y por clínica inflamatoria. Otras son picor, quemazón,
hemorragia, fístula, obstrucción uretral, síndrome constitucional y complicaciones tardías.
Pueden consultar por una induración sutil o pequeñas excrecencias, hasta pequeñas pápulas,
pústulas,crecimientos verrugosos más notorios o lesiones exofíticas floridas. La fimosis puede ocultar una
lesión y permitir su evolución.
Glande 48% Prepucio 21% Ambos 9%, Surco Coronal 6% Cuerpo 2%
 TRATAMIENTO DE GANGLIOS
LINFÁTICOS
ADENOPATÍAS NO PALPABLES
Linfadelectomía profiláctica
DIAGNÓSTICO • (90%-20%)
Se debe evaluar en primer lugar la lesión •peneana
75-80% primaria, valorando
innecesaria en tamaño, diámetro, localización,
número,morfología (papilar,nodular,plana o ulcerada), color,fijación y compromiso de estructuras
pacientes
adyacentes. Exploración cuidadosa de ambas regiones inguinales en busca de adenopatías, se debe
evaluar su número,diámetro,si son unilaterales COMPLICACIONES:
o bilaterales y su movilidad.
• Linfedema
La confirmación histológica mediante biopsia en profundidad, el 95% muestran queratinización.
• Iinfocele
Ecografía peneana si hay afectación a cuerpos cavernosos.
ESTADIFICACIÓN. • Flebitis
TUMOR PRIMARIO NODULOS • Embolismo pulmonar
METÁSTASIS
LINFÁTICOS A DISTANCIA
Grupo de bajo riesgo: pTis,
Tx No evaluable REGIONALES pTaG1-2 y pT1G1
To No evidencia de - Presentan Mx No del 10-15% de
tumor primario Nx No evaluable micrometastasis
evaluable
Tis Carcinoma in situ No No evidencia de Mo No
ganglionares, programa de
Ta Carcinoma verrugoso metástasis linfáticas evidencia de
no invasivo N1 Metástasis enseguimiento.
un metástasis a
T1 Tumor que invade único ganglio- LFD modificada
distancia es la
tejido conectivo linfático inguinal mejor recomendación.
M1
subepitelial Grupo de riesgo
N2 Metástasis intermedio:
Metástasis a
T2 Tumor que invade bilateralespT1G2.
o distancia
cuerpo cavernoso o múltiples en - Patrón de crecimiento, la
esponjoso ganglios inguinalesinvasión vascular y
T3 Tumor que invade superficiales linfática para tomar una
uretra o próstata N3 Metástasis enactitud terapéutica.
T4 Tumor que invade ganglios inguinales
Estrecha vigilancia es
otras estructuras profundos o
adyacentes obligada.
pélvicos, unilateral o
bilateral - LFD modificada.
Grupo de riesgo alto:pT2 o
TRATAMIENTO. G3
Se encuentra en continua discusión y -evolución.
Presentan Se micro
debe incidir en la prevención (higiene,
metástasis
etiologías víricas, consulta rápida y circuncisión si esen un 68-73%
indicada).
Dados los efectos devastadores funcionales, estéticos y LFD
- Realización de psicológicos de la cirugía radical
convencional, mediante penectomia pacial/total modificada o radical.
se intenta un manejo menos agresivo e
individualizado conservadoras cuando sea posible, la decisión debe tener en cuenta la calidad de
vida del px, edad, edo general y socioeconómico, función sexual.

TRATAMIENTO DE LA LESIÓN PRIMARIA ADENOPATÍAS PALPABLES

CARCINOMA EN SITU Detectadas al diagnostico.
• Cirugías conservadoras de pene 50% Corresponden a
• Terapia láser metástasis.
• Escisión local Inflamatorio-infecciosas
• Cirugía de MOHS después de tx de lesión
• Crioterapia primaria y un ciclo de
• Terapia fotodinámica antibiótico
• Crema 5-fluororacilo al 5% 1. LFD INGUINAL
• Imiquimod al 5% RADICAL BILATERAL:
LESIONES TA-I GI-2 pacientes con adenopatías
• Terapia laser persistentes.
• Escisión local
• Radioterapia-braquiterapia 2. LFD PELVIANA:
• Glandectomía
• RECURRENCIA (15-50% PX)
• Penectomía
LESIONES TIG3-T>2
• Penectomía parcial o total
• Emasculación (2cm)
TRATAMIENTO A METASTASIS A DISTANCIA
Se realiza tratamiento local, quimioterápico y/o paliativo,según estado general
QUIMIOTERAPIA:
Bleomicina, cisplatino, metotrexato y vincristina
POLIQUIMIOTERAPIA: mejores resultados

RADIOTERAPIA
Preserva estructura y función en pacientes seleccionados.
1. Jóvenes
2. Lesiones <4 cm. Superficiales y exofiticas, o invasivas en glande o surco coronal.
3. Tumores inoperables.
4. DESVENTAJAS: fistulas, necrosis, dolor y edema.

PRONOSTICO
Supervivencia: depende del estadio de la enfermedad.
Metástasis inguinal: factor independiente, supervivencia de 5 años 27% a 66% de quien no las
tiene.
CCE de pene no tratado, progresión rápida a muerte (24 meses aprox.).

ENFERMEDADES DE TRANSMISÓN SEXUAL

■ Cualquier enfermedad que se transmite en relaciones sexuales, o derivados

■ Transmite: Mucosa boca, genitales, ano
■ Aparición histórica:
■ 1era: Clásicas: sífilis, cancroides, gonorrea, linfogranuloma venéreo
■ 2do: Herpes, clamidia, ureaplasma
■ 3era: VIH, Citomegalovirus, papilomavirus
EPIDEMIOLOGÍA
■ Aparición década 70
■ Pánico
■ Campañas de control----- clásicas casí anuladas
■ Nuevo brote: Aumento de población, Vida sexual
■ Inmigración, Confianza a terapéutica
■ Liberación sexual, económico
■ Foco-: Jóvenes con vida sexual activa H-M
■ ETS CLÁSICAS: Más parejas, drogas, pobreza, no métodos
■ ETS VÍRICAS: Todos estratos económicos, Incubación larga. Pocas parejas
■ VIH SIDA: Más en homosexuales que en heterosexuales
■ Enfermedad devastadora, probabilidad que de VIH gracias a otra ets
 PREVENCIÓN
■ A) Métodos Profilácticos
■ B)Consciencia del paciente
■ C) Tx y Dx de pareja para evitar reinfección
■ D) Adecuado tratamiento y seguimiento

HISTORIA CLÍNICA

■ Detallada historia (Antecedentes sexuales) tipo de prácticas sexuales, uso de drogas

■ Exploración física: Superficies sexuales expuestas en examen genital
■ cara, cabeza, manos, antebrazos, abdomen, área púbica, nalgas y muslos.
■ Buscar adenopatías en boca, garganta, cadenas ganglionares, axilares
■ Hombres: área genital, pubiana e inguinal, HMS: Ano, perineal en pene se busca secreción
y contenido en escroto
■ Mujeres: Examen de genitales externos, ano y periné
■ Examen de espéculo en cérvix y mucosa vaginal