Curs chirurgie 2

TRAUMATISMELE TORACICE
Închise:
 contuziile peretelui toracic (cu sau fără le-ziuni viscerale toracice)
 fracturi şi luxaţii ale scheletului toracic
Plagi:
 plagi ale peretelui toracic (nepenetrante)
 plagi penetrante (cu sau fără leziuni viscerale)
 plagi ale organelor mediastinale )trahee, bronhii, esofag, inima, plămâni, pleură)

FIZIOPATOLOGIA TRAUMATISMELOR TORACICE

Orice traumatism toracic dezvoltă:
 Insuficienţa respiratorie acută (IRA) prin
 Tulburări ale ventilaţiei cauzate de depresiunea centrelor respiratorii prin hipoxie, edem
glotic, obstrucţia căilor aeriene cu sânge, corpi străini, pierderea rigidataţiei cutiei toracice
datorită fracturilor
 Tulburări ale difuziunii şi perfuziei pulmonare datorită edemului pulmonar, aspiraţiei
traheobronsice, precum şi scăderii fluxului pulmonar secundar hemoragiilor grave, emboliilor
pulmonare sau hematomului pulmonar
 Dezvoltare şi transportul gazelor, precum şi inspiraţia tisulară pot fi afectate secundar
hemoragiei, hipoxiei sau ca urmare a scăderii activităţii de pompa cardiacă
 Insuficienţa cardio-circulatorie acută ca urmare a modificării masei de volum de sânge
circulant, activităţii cardiace, circulaţiei sistemice şi circulaţiei pulmonare.

SINDROAMELE FIZIOLOGICE SPECIFICE TRAUMATISMELOR TORACICE

1. Sindromul de perete mobil (voletul costal) determină apariţia IRA
 respiraţie paradoxală
 aerul pendular
 balansul mediastinului
2. Sindromul de compresiune
 hemotoraxul
 pneumotoraxul
 leziunele mediastinului (pneumomediastinul, hemomediastinul)
 leziunile cardio-pericardice
 chilotoraxul (acumularea limfei în torace)
 leziunile diafragmului
3. Sindromul de încărcare şi obstrucţie traheo-bronsică – realizează plamanul umed traumatic
caracterizat prin acumulare de secreţii şi sânge în căile aeriene şi în alveole, consecinţa fiind
hipoventilaţia, atelectazia şi acidoza respiratorie. Apariţia plamanului umed traumatic se datorează
 inhibiţiei mecanismelor de apărare bronhoalveolară (tuse, expectoraţie)
 acumularea de sânge în bronsiole şi parenchimul pulmonar
 aspiraia în căile aeriene a salivei sau conţinutului gastric prin vărsătură
4. Plamanul de şoc (ARDS – Adalt respiratory distress syndrom) – este un sindrom de IRA
gravă, apărut tardiv, caracterizat prin edem, congestie vasculară cu hemoragii intraalveolare, embolii
gazoase şi membrane hialine, cu consecinţe de hipoxie, hipercapnie şi acidoza respiratorie.
 5. Sindromul de dezechilibru hidro-electrolitic şi acido-bazic – se instalează ca urmare a
pierderilor de sânge, lichide şi electroliţi, hiper sau hipoventilaţiei
6. Sindromul toxico-infecţios – este prezent în toate traumatismele toracelui

Traumatismele toracice cu risc imediat pentru viaţa bolnavului:

 Obstrucţia căilor respiratorii
 Pneumotoraxul deschis
 Pneumotoraxul cu supapă sau sufocant
 Hemotoraxul masiv
 Voletul costal (sau instabilitatea toracică severă)
 Tamponada inimii
Dezobstrucţia căilor aeriene superioare:
1.Tripla manevră SAFAR (1981) de dezobstrucţie aeriană
 Hiperextensia capului
 Subluxarea anterioară a mandibulei (manevra Esmarh)
 Deschiderea gurii
 Intubaţia orofaringiană (canule orofaringiene Guedel, tubul Safar)
 Obturatorul esofagian
 Intubaţie nasofaringiană (canula Robertazzi)
Dezobstrucţia căilor aeriene inferioare:
 Intubaţie traheală
 Cricotireotomia şi cricitirostomia pe ac
 Traheostomia
 Aspiraţia secreţiilor traheobronsice

PNEUMOTORAXUL
Mecanismele de producţie sunt:
 traumatismele toracice închise datorită rupturilor pulmonare, bronsice sau traheale;
 traumatismele toracice deschise – plăgile parietale penetrante şi/sau pulmonare.
Deosebim trei forme:
 Pneumotorax închis
 Pneumotorax deschis (extern şi intern)
 Pneumotorax cu supapă (compresiv, sufocant)
Tabloul clinic
Deosebim pneumotorax mic, mijlociu şi mare.
Pneumatoraxul deschis:
 prezenţa mărcii traumatice
 aerul întrând şi ieşind cu zgomot la fiecare respiraţie – fenomen cunoscut sub
denumirea de traumotopnee
 tulburări respiratorii şi circulatorii importante determinate de colabarea pulmonului,
balansul mediastinal şi aerul pendular.
 dispnee marcată cu polipnee
 cianoză, agitaţie anxietate cu senzaţie de sufocare şi moarte iminentă.
Obiectiv – diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii, hipersonoritate timpanică, abolirea
murmurului vezucular, deplasarea matitaţii cardiace spre partea sănătoasă.
 Examenul radiologic confirmă plămân colabat, împus spre hil, cavitatea pleurală
hipertransparentă, cordul şi mediastinul deplasate spre partea sănătoasă.

HEMOTORAXUL
Sursa sângerării poate fi:
 parietală prin lezarea arterelor intercostale sau a arterei mamare interne;
 pulmonară, în rupturile sau plăgile pulmonare;
 mediastinală în leziunile cordului şi vaselor mari;
 abdominală în cazul plăgilor penetrante toracoabdominale.
Deosebim trei forme clinice:
 hemotorax mic (150-500 ml)
 hemotorax mediu ( 1500 ml)
 hemotorx masiv ( 1500 ml)
Tabloul clinic
 bolnavul palid, anxios, agitat;
 dispnee foarte accentuată;
 examenul toracelui – matitate, abolirea murmurului vezicular, diminuarea
amplitudinii miscarilor respiratorii.
Investigaţii paraclinice:
 examen radiologic – opacitate lichidiană masivă;
 puncţia pleurală – evacuază sânge;
 hemoglobină şi hematocritul evidenţiază anemia acută post hemoragică,
 scăderea PaO2 şi creşterea PaO2.
Tratamentul:
 puncţie pleurală evacuatorie;
 pleurotomie minimă şi drenaj pleural;
 toracotomie exploratorie cu evacuare şi depistarea sursei;
 hemostază chirurgicală şi drenajul cavităţii pleurale

VOLETUL COSTAL
Voletele costale pot fi unilaterale, bilaterale sau complexe.
Voletele unilaterale se clasifică:
 volete laterale şi anterolaterale
 volete posterioare
Voletele mediane sau bilaterale – întreg plastronul sterno-costal anterior este detaşat de restul
scheletului toracic, ceia ce duce la perturbări grave a funcţiei respiratorii
Voletele complexe - rezultă din zdrobirea toracelui, cu pierderea completă a rigidităţii şi
continuităţii toracelui, leziunile parietale sunt de regulă asociate cu leziuni grave ale viscerelor
intratoracice
Tabloul clinic:
 bolnav şocat, palid, anxios, tahicardic
 TA prăbuşită
 tegumentele cianotice, acoperite cu transpiraţii reci
 respiraţia este tahipneică, cu amplitudinea mişcărilor respiratorii diminuată
 semnul caracteristic este prezentă respiraţiei paradoxale
 palparea decelează crepitaţii osoase şi crepitaţii aerice datorită emfizemului subcutanat
  percuţia şi ascultarea vor releva semnele caracteristice hemo sau hemopneumotoraxului
Examenul radiologic este esenţial
 evidenţiază voletul
 obiectivează prezenţa respiraţiei paradoxale şi balansul mediastinului
Tratamentul
 stabilizarea voletului
 suprimarea respiraţiei paradoxale

Tamponada cardiacă acută se manifestă:

 paloare externă a tegumentelor şi mucoaselor;
 dispariţia pulsului şi hipotensiune arterială;
 hipertensiune venoasă centrală şi periferică;
 creşterea matităţii cardiace;
 abolirea sau asurzirea zgomotelor cardiace;
 imobilitatea cordului şi prezenţa aerului în pericard la examen radiologic.
Triada Beck
 hipotensiune arterială cu dispariţia pulsului şi zgomotelor cardiace;
 hipertensiune venoasă centrală şi periferică;
 mărimea umbrei cardiace şi modalitatea cordului la examenul radiologic.
Tratamentul – chirurgical
La locul întâmplării puncţie pericardiacă executată în punctele de lecţie.
 punctul Rock – spaţiul intercostal stâng, la 2 cm lateral de marginea sternului.
 punctul Marfan – unghiul costo-xifoidian stâng.
TRATAMENTUL
Eliberarea şi protecţia căilor aeriene superioare şi inferioare
 Puncţia pleurală (toracocenteză)
 Drenajul pleural (toracostomia)
 Puncţia pericardului (pericardiocenteză)
 Toracotomia

COMPRESIUNEA TORACELUI (SINDROMUL MORESTIN)

Este o formă particulară de confuzie toracică, realizând o hipertensiune bruscă în sistemul cav
superior
Tabloul clinic
 cianoză cervico-facială (masca Morestin)
 hemoragii punctiforme, peteşii şi extravazate sanguine la nivelul extremităţii
cefalice şi al toracelui superior
 echimoze conjunctivale sau retiniene şi hemoragii invitros
 dispnee, pierdere de cunoştinţă, stare de şoc
Tabloul aparent dramatic are o evoluţie benignă, cu remisiunea completă a fenomenelor în 5-
6 zile sub tratament simplu.
 oxigenoterapie
 antalgice
 sedative
 CHILOTORAXUL – reprezintă acumularea limfei în cavitatea pleurală ca urmare a lezării
canalului toracic principal, accesoriu sau a ramurilor acestora, realizând un sindrom de compresiune
endotoracică.
Clinic se manifestă:
 dispnee, cianoză,
 tahicardie, hipertensiune.
 matitate, abolirea murmurului vezicular,
 puncţia pleurală – lichidul are aspect lăptos, opalescent, concentraţia de lipide 3 g/l
Tratamentul chilotoraxului:
 compensarea pierderilor
 drenajul pleural pentru suprimarea compresiei
În leziuni importante tratamentul chirurgical (toracotomie cu suprimarea leziunii: anastomoză
cap la cap, sau implantarea în venă azygos)

TRAUMATISMELE TORACICE CU RISC POTENŢIAT PENTRU VIAŢA

BOLNAVULUI
 Confuzia plămânilor
 Confuzia cordului
 Traumatismul de aortă
 Hernia diafragmatică posttraumatică
 Traumatismeale căilor aeriene (trahee, bronhii)
 Traumatismul esofagului

HERNIILE DIAFRAGMATICE TRAUMATICE

Majoritatea rupturilor interesează hemidiafragmul stâng (85%)
Tabloul clinic
 respiraţie paradoxală abdominală
 zone de matitate şi hipersonoritate la baza hemitoracelului lezat
 zgomote hidro-aerice de tip intestinal în torace
 devierea zgomotelor şi matităţii cardiace, sau chiar dispariţia matităţii cardiace
 radiografia toraco-pulmonară – evidenţiază organele herniate, plamanul colabat,
deplasarea cordului şi mişcările diafragmului
Tratamentul – chirurgical obligatoriu datorită riscului strangulării şi consecinţele grave asupra
funcţiilor cardio-respiratorii

LEZIUNELE CORDULUI, PERICARDULUI ŞI VASELOR MARI

Mecanismul de producere
 lovirea directă a cordului;
 compresiunea cordului şi vaselor mari între stern şi coloana vertebrală;
 decelerare bruscă responsabilă în special de rupturile aortei;
 plăgi prin arme albe sau arme de foc.
Tipurile de leziuni
 confuzia cardiacă
 ruptura pericardului
 rupturile cardiace
 rupturile aortei toracice
  plăgile cardio-pericardice
Tabloul clinic
 Şocul hipovolemic acut-tegumente şi mucoase palide, dispnee, tahipnee, puls
accelerat, filiform sau dispărut, hipotensiune arterială sau colaps, etc.
 Tulburări de ritm cardiac.
 Insuficienţă cardiacă acută: insuficienţa hipodiastolică acută, sindrom de debit
cardiac scăzut, tulburări de hemodinamică intracardiacă.
 Insuficienţă respiratorie acută.

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE CĂILOR AERIENE SUPERIOARE

Mecanismul de producere a rupturilor traheo-bronsice:
 mecanismul direct de zdrobire şi forfecare a traheei sau bronşilor între stern şi coloana
vertebrală;
 elongaţia bruscă şi puternică în direcţii divergente a celor două bronşii principale la nivelul
bifurcaţiei traheale;
 hipertensiune intrabronşică în compresiunile exercitate asupra toracelui expir forţat
cu glota închisă
Diagnosticul se bazează pe triada simptomatică:
 pneumotorax sufocant ireductibil
 pneumomediastin
 emfizem subcutan sau interstitual
Examenul radiologic şi bronhoscopia confirmă diagnosticul:
Tratamentul :
 reechilibrarea respiratorie şi circulatorie
 asigurarea permeabilităţii căilor aeriene superioare
 evacuarea revărsatelor gazoase şi lichidiene intrapleurale
 toracotomie – chirurgie reconstructivă în primele 5-6 zile

TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
 Plăgile esofagului
 perforaţiile esofagului
 rupturile esofagului
Tabloul clinic
 durere violentă, care apare imediat după leziune
 dispnee, cianoză
 agitaţie însoţită cu senzaţie de moarte iminentă
 disfagie dureroasă, iar deglutiţia accentuează durerile
 emfizemul subcutanat cervical şi/sau toracic
 pneumotorax şi/sau pneumomediastinul
Dacă leziunea interesează esofagul abdominal, tabloul clinic este al unei peritonite.
 debut brusc, dominat de durere epigastrică de intensitate mare;
 contactură musculară;
 pneumoperitoneu
 stare generală gravă, stare de şoc cu hipotensiune, tahicardie, oligurie, febră.
Investigaţii paraclinice:
 radiografia toracică-pneumomediastenul, pneumotoraxul
  examenul cu contrast – evidenţiază substanţa de contrast în afara lumenului
 esofagoscopia – confirmă leziunea
Complicaţii:
 mediastinite acute
 abcese mediastinale
 flegmonul cervico-mediastinal
 pleurezie purulentă
 septicemii
 flotule
Tratamentul medico-chirurgical
 antibiotice;
 mediastinatomie şi drenaj;
 toracotomie cu sutura esofagului şi drenaj pleural;
 toracotomie cu rezecţia esofagului rupt anastomoza ecografică
Toate rupturile de intervenţii se asociază cu o gastrostomică sau jejunostomie de alimentaţie.

TRAUMELE CUTIEI TORACICE FRECVENT ÎNTÂLNITE

 Fractura coastelor (sau de coastă)

 Pneumotorax simplu
 Hemotorax mic sau mijlociu
 Contuzia cutiei toracice

SINDROMUL PLEURAL

Definiţie:

Pleureziile sunt inflamaţii ale pleurelor, produse prin agenţi infecţioşi diferiţi şi caracterizate
prin producerea în cavitatea pleurală a unui lichid imflamator, care poate avea diferite aspecte şi
diferite sedii.

neuropsihice, unele infecții ca: rujeola, tusea conjunctivă, gripa, afecțiunile hepatice, care toate
tulbură starea imunologică a organismului.

Clasificare:

După aspectul lichidului, pleureziile pot fi:

- sero – fibrinoase;

- hemoragice;

- purulente;

- gangrenoase;

- chiliforme.
 După sediul lor, pleureziile pot fi pleurezii ale mării cavități circumscrise, localizate, blocate
sau alveolare (și anume costo – marginale, axilară, bazală, aplicală, interlobară, mediastinală,
diafragmatică sau multioculară, etajată)

După etiologie pleureziile pot fi:

- tuberculoase, produse de microbi banali variați prin alte condiții etiologice;

și putem întâlni frecvent:

- pleurite, pleurezii sero – fibrinoase; pleurezii purulente;

- netuberculoase – pleurite și pleurezii de aconpaniament din cursul diferitelor boli

( pneumonii, reumatism, cancer bronhopulmonar).

Dintre toate formele anatomo – chimice, pleureziile sero – fibrinoase sunt cele mai frecvente.
Acestea sunt inflamații ale pleurelor caracterizate prin prezența în cavitatea pleurală a unui lichid
exudativ inflamator sero – fibrinos. Ele pot apărea ca afecțiuni primitive, cu individualitate proprie,
sau ca afecțiuni secundare, dependente de altă stare patologică manifestată, generală sau locală.
Cauzele posibile ale pleureziilor sero – fibrinoase sunt:

- infecții generale care pot fi acute și cronice, manifestate sau latente;

În primul rând, infecția reumatismală, gripa, febra tifoidă, stările septicemice, paludismul,
sifilisul secundar;

- afecțiunile pulmonare și toracice localizate, ca pneumonii acute ori cronice, infarcte

pulmonare, chist hidatic pulmonar, abces pulmonar, cancer pulmonar bronșiectazie;

- stări patologice generale ca: leucemii fimfo – granulom Hodgkin, diabet.

Pleurezia sero–fibrinoasă este cea mai frecventă varietate etiologică a pleureziilor în general.

Factorii care determina apariţia bolii: Pleurezia se manifesta aproape intotdeauna

ca afectiune secundara, care complica tabloul clinic al unei afectiuni de baza. Ea poate fi determinata
de pneumonie, bronsita, tumori pulmonare dar si de alte patologii de la nivelul plamanilor sau al
tesuturilor invecinate. De asemenea, pleurezia poate fi provocata de agenti patogeni care provin din
alte focare inflamatorii (tuberculoza, reumatism, tifos, boli autoimune: lupusul eritematos) . 
Bolile inflamatorii primare ale pleurei sunt destul de rare, dar pot sa apara in cadrul unei infectii
cu virusul herpetic sau cu virusul Coxsackie B, sub forma de boala Bornholm (pleurodinia, mialgia
epidemica) sau ca afectiuni tumorale. Pleurezia poate fi determinata si de o tumora pleurala-
mezoteliomul- aparuta in urma contactului cu pulberi de azbest. 

Revarsatul pleural reprezinta o acumulare excesiva de lichid in spatiul pleural, de natura seroasa sau
hemoragica, care apare in diverse boli, cum ar fi insuficienta cardiaca. Daca agentii patogeni
disemineaza, pe cale sangvina sau limfatica, pana in spatiul pleural, exista riscul de raspandire a
acestora in revarsatul pleural (in mod fiziologic steril), cu formarea de plerezie. Pleurezia poate fi
provocata si de tumori sau procese patologice din sfera abdominala si cea pelvina (abcese renale,
hepatice si pancreatice, pancreatita), care se raspandesc in cavitatea toracica si determina pleurezie. In
functie de etiologie, pleurezia poate avea diverse localizari si complicatii.
 I.3. MANIFESTĂRI ŞI PROBLEME DE DEPENDENŢĂ SPECIFICE PACIENŢILOR CU
PLEUREZIE

Manifestări:

Perioada de debut este variată și poate îmbrăca mai multe aspecte. Boala este uneori precedată
câteva săptămâni de semne: slăbiciune, anorexie, transpirații, oboseală, apoi boala izbucnește,
manifestându-se cu toate fenomenele ei locale și generale. Alteori boala începe direct cu manifestările
ei proprii, respiratorii și generale, începutul acesta direct, poate fi la rândul lui, brusc, întreg tabloul
bolii instalându-se în câteva zile, poate fi insidios, progresiv sau poate și (mai rar) în două timpuri,
începând cu o nevralgie toracică, aceasta cedând, pentru a apărea revărsatul lichidian. El poate fi
marcat mai ales de fenomenele respiratorii (tuse, dureri toracice, jenă respiratorie) sau de cele
generale (febră, anorexie, cefalalgii) și în cadrul acestui început cu forme generale sunt menționate
cazuri izbucnind cu fenomene infecțioase de tip tific ori septicemic, ori cu manifestări articulare,
simulând reumatismul.

După toate aceste modalități, se pot distinge cinci forme de debut:

- debut precedat de o perioadă prodromală;

- debut precedat de o nevralgie intercostală;

- debut direct brusc;

- debut insidios progresiv;

- debut pseudoreumatismal;

În această perioadă manifestările constau din dureri toracice, tuse, jenă a respirației.

Semnele obiective sunt dominate de frecătura pleurală, iar semnele generale sunt
necaracteristice:

- durerea toracică este aproape constantă, uneori difuză, de intensitate medie, alteori este
limitativă, dar foarte intensă, ca un junghi, mai des către bază, uneori în față în regiunea mamelonară.
Acestă durere este exagerată de tuse și de mișcările respiratorii mai ample;

- tusea este uscată, repetată, uneori exagerată de anumite poziții, în unele cazuri penibilă;

- dispneea constă în realitate dintr-o limitare a mișcărilor respiratorii, din cauza durerilor de
respirație;

- la examenul obiectiv se poate decala o oarecare scădere a sonorității pulmonare la percuție,

mergând până la subnativitate și un oarecare grad de obscuritate respiratorie în aceeași regiune, dar
fenomenul constant și caracteristic este frecătura pleurală, care poate avea intensități variate;

- tot la examenul bolnavului se poate observa uneori faptul că bolnavul nu se poate culca pe
partea suferindă din cauza jenei dureroase;
 - în ceea ce privește fenomenele generale acestea sunt banale, adică febră, alternarea stării
generale și a apetitului.

Pe măsură ce lichidul pleural apare și se dezvoltă, semnele funcționale din perioada de debut
se antrenează și tind să dispară:

- durerea este din ce în ce mai redusă;

- tusea se atenuează și ea, rareori persistă, mai aternantă ca de obicei și tot uscată, lipsită de
expectorație;

- dispnee propriu-zisă nu există;

Semnele generale sunt acelea ale unei infecții generale banale, fără caractere particulare:

- temperatura ridicată, de tip remitent de cele mai deseori, tinzând să coboare pe măsură ce
boala trece în a doua, a treia, a patra săptămână, făcând uneori mici croșete chiar când ea a coborât în
jur de 370 C;

- pulsul este rapid, urina este scăzută în cantitate și mai concentrată, în sânge leucocitoză si
VSH crescut;

- bolnavul este astenic, inapetent, poate prezenta o stare saburală, cefalalgii, insomnii,
transpirații, mai ale noaptea

Examenele paraclinice:

Volumul de lichid necesar pentru ca o pleurezie să poată determina o opacitate vizibilă

radiologic variază între 200 și 400 ml.

Imaginea radiologică în pleurezii este în general evocatoare atunci când lichidul se află în
mare cantitate.

Clasic, revărsatul lichidian pleural determină o opacitate omogenă care ocupă sinusul
costodiafragmatic sau baza hemitoracelui, cu limita superioară estompată, descriind o linie oblică sau
o curbă cu concavitate către hil și cu prelungire liniară către axilară. Conturul diafragmului de partea
respectivă este șters. Din profil, limita superioară a opacității apare ca o linie curbată cu concavitate în
sus. Pleureziille voluminoase apar ca opacități întinse, ocupând un hemitorace, păstrând adesea
transparența vârfului plămânului, hemitoracele în acest caz fiind mărit în volum, iar mediastrul împins
spre partea sănătoasă.

Examenul lichidului pleural:

Aspectul lichidului este cel mai frecvent serocitrin (peste 90% din cazuri)
și rareori hemoragie (6 – 10 %).

Determinările biochimice din lichidul pleural nu aduc elemente de certitudine pentru

etiologia. Sub raport citologic în cazul pleureziei tuberculoase, în lichidul pleural se constată un
procent mare de limfocite (peste 80%). Predominanța limfocitelor nu este specifică etiologiei
tuberculoase, ea apare și la lichidul provenit de la alte categorii etiologice (cancer, viroze,
cardiovasculare, colagenoze) ceea ce reduce substanțial din valoarea orientativă diagnostică a acestei
determinări.

Prezența polinuclearelor nu include etiologia tuberculoasă, chiar dacă orientează diagnosticul

către o pleurezie bacteriană nespecifică. În lichidul pleural tuberculos procentul și numărul absolut al
limfocitelor T este mai mare ca în sânge, în timp ce procentul și numărul absolut al limfocitelor B este
mai mic. De asemenea absența sau numărul mic al mezoteliilor în lichidul pleural ar constitui un
argument pentru etiologia tuberculoasă. Examenul bacteriologic poate oferi elementul de certitudine
etiologică. Examenul bacteriologic de rutină microscopic și de culturi, este pozitiv într-un procent de
aproximativ 11%.

Utilizarea unei metodologii laborioase ( centrifugarea întregii cantități de lichid) posibilă

numai în scop de arcetare, poate aduce la confirmări de până la 40 – 50% din cazuri. Examenul
morfopatologic al pleurei a devenit esențial al investigației pleurei, din momentul introducerii puncției
bioptice în partea curentă. Metoda simplă de investigație lipsită practic de incidente și accidente
grave, puncția biotipică s-a dovedit a avea cel mai bun randament diagnostic. În cazul pleureziilor
tuberculoase se pun în evidență foliculi tuberculoși în peste 80% din cazuri.

Dacă nici puncția biotică nu a rezolvat problema diagnosticului, se poate apela la toracoscopie
sau chiar toracotomie.

Examenul sângelui:

- Hemoleucograma:

Nu avem în pleurezie o formulă sanguină caracteristică, formula sanguină este în această

afecțiune foarte variabilă. Cel mai adesea, se constată o anemie puțin intensă și de tip banal. În cazul
pleureziei sero – fibrinoase acute, formula sanguină nu prezintă modificări importante, aceasta fiindcă
leziunea pleurală nu necesită deloc sau foarte puțin intervenția organelor hematopoetice.

La pleuretici în timp ce fenomenele acute sunt în plinul lor, leucocitoza și polinucleoza

sanguină sunt foarte atenuate, numai coborârea procentului de polinucleare eozinofile din sânge poate
să ateste atunci, în formula sanguină, existența unei stări infecțioase. Într-o perioadă mai tardivă,
leucopemia, mononucleoza și eozinofilia, care caracterizează declinul puseului evolutiv pulmonar,
sunt de asemenea foarte discrete la pleuretici și uneori chiar pot să lipsească complet. Adesea, însă, se
observă în acest timp o ușoară mononucleoză sanguină, expresia organizării limfocitare a leziunilor
pleurale, în timp ce eozinofilele pot să prezinte o oarecare urcare.

Astfel, deci în pleurezie, reacția organelor hematopoetice este absentă sau foarte atenuată, iar
răsunetul asupra formulei trece neobservat. Ceea ce, defapt, caracterizează esențial pleurezia este
formarea în cavitatea pleurală a unui exsudat lichid, fenomenul capitat este o mobilizare a apei.
Elementele celulare nu joacă decât un rol accesoriu și ele nu există de altfel decât în mică cantitate.
Leucocitele, prin numărul lor relativ puțin important, nu conferă lichidului nici un aspect optic
particular, iar examenul pe lamă al undei de serozitate nu permite să se deceleze nici un element
celular.

Aprecierea veritabilei importanțe a acestei reacții celulare a fost falsificată din ziua când a
început să fie utilizată tehnica citodiagnosticului, pe lichidele în prealabil centrifugate.

Dacă însă o dată cu inflamația pleurală, coexistă și o inflamație pulmonară, polinucleoza și în

special leucocitoza sanguină vor putea atinge o intensitate apreciabilă. Alveolita catarală necesită
pentru dezvoltarea sa un aport de elemente albe, infinit mai important decât în pleurezia simplă, de
aici un apel necesar la nivelul organelor de hematopoeză, care se reflectă atunci în citologia sângelui,
aceasta ne va permite să deducem dacă este vorba numai de o pleurezie sau, din contră și de o
cortipleurită.

Viteza de sedimentare a hematiilor:

- Este mărită totdeauna și cefrele perioadei acute sunt mult mai ridicate, pe măsură ce intensitatea
fenomenelor inflamatoare se reduce și exudatul începe să se resoarbă, curba vitezei de sedimentare
scade treptat, rămânând însă relativ urcată, o lungă perioadă a convalescenței.

Examenul radiologic:

- Examenul complet al toracelui cuprinde în mod obligatoriu și controlul radiologic, deoarece

oricât ar fi de numeroase semnele care determină afecțiunea, uneori ele sunt greu de interpretat, greu
de pus în evidență, foarte adesea chiar lipsesc o bună parte a evoluției bolii.

Examenul radiologic este bine să fie efectuat prin toate metodele, una completînd pe cealaltă:
radioscopie, radiologie, tomografie, efectuate din diferite poziții, din față, transvers sau oblic. La
examenul radioscopic, exudatul pleural se prezintă ca o opacitate difuză, intensă și omogenă,
omogenitatea este unul din caracterele cele mai constante și sigure ale umbrei lichidiene. În
revărsatele importante ale mării cavități opacitatea în contact larg cu peretele costal și prelungește în
torace opacitatea hepatică, astfel în asemenea exudate, nu se mai poate identifica diafragma.

La început exudatul este mobil și nivelul său este variabil cu înclinările bolnavului, recurgem
la aceste manevre atunci când vrem să situăm diafragma. Astfel, prin aplecare laterală accentuată,
putem obține o clarificare oarecare a sinusului costodiafragmatic și nun e putem da seama de
mișcările diafragmei, care pot fi reduse și chiar absente. Limita superioară a lichidului nu se
delimitează net, ci prezintă o pierdere progresivă pe o suprafață apreciabilă, conținând în sus o
opacitate din ce în ce mai ștearsă, chiar mult deasupra lichidului, luminozitatea parenchinului rămâne
mai redusă decât partea contralaterală normală, datorită umbrei dată de îngroșarea pleurală prin edem
sau depunere de fibrină. De obicei mai persistă însă, paresternal superior, o zonă limitată, unde
claritatea pulmonară se menține. Totdeauna, natalitatea delimitată prin percuție este depășită de
nivelul radiologic al lichidului. Aceasta
înconjoară plămânul, anterior lateral și posterior, o lamă fină de lichid se ridică de regulă până spre
vârf. În exudatele abundente, plămânul subiacent nu mai este vizibil, spre a ne da seama de starea lui,
trebuie să înclinăm mult bolnavul. Aspectul lui este variabil, poate prezenta umbre de condensare
atelactică sau inflamatoare, în orice caz, el nu apare clar, din cauza îngroșării pleurale, modificările
pleurei viscerale pot fi urmărite după instituirea unei pneumoseroase, când marginea plămânului se
îngroașă, devine din ce în ce mai bine delimitată și apare sub forma unei benzi opace, care delimitează
net, spre cavitatea pleurală, conturul parenchimului.

Dacă exudatul nu este prea abundent și nu opacifică tot hemitoracele, vom putea examina
regiunea hilară, precum și parenchimul. Radiologiile din față și profil, dar mai ales tomografiile, a
cărei interpretare poate fi dificilă, ne vor putea pune în evidență, aproape constant în pleurezia acută și
mai ales la tineri, prezența ganglionilor traheo – bronșici.

Examenul radiologic are o deosebită importanță în urmărirea evoluției pleureziei. El ne

permite să urmărim îndeaproape procesul resorbției lichidului, al modificărilor parenchimatoase,
precum și al sechelelor pleurale.

Tratament și alimentație

În cazul intervențiilor delegate:

- administrez medicația recomandată de medic şi asigur regim igieno-dietetic;

- observ efectul medicamentelor asupra organismului.

Tratamentul variază în raport cu stadiul afecțiunii: perioada de desfășurare a

pleureziei, perioada care urmează resorbției lichidului, reducerea activității procesului infecțios
tuberculos, atenuarea simptomelor datorită procesului exudativ, scurtarea evoluției bolii.

Mijloacele la care se recurge sunt: regimul igieno – dietetic și de repaus, acțiuni și

medicamente antiinflamatoare, antituberculoase, roborante, simptomatice.

În practică, aplicarea tratamentului se face astfel:

Bolnavul este culcat și păstrează repausul în pat atâta vreme cât lichidul există însă, iar
temperatura este peste 37,50C , se permite coborârea numai când lichidul se află în resorbție, iar
febra scăzută aproape la 370C, starea generală bună, în vadit proces. Camera bolnavului este
aerisită des și potrivit încălzită. Alimentația va fi substanțială, dar ușor digestivă, vitaminată. Se
compune, în perioada febrilă activă, mai ales din glucide, cu adaos de carne fiartă, brânză, ouă
moi, în mese mici, repetate, apoi din ce în ce mai multe proteine, pe măsură ce pofta de mâncare
revine. Nu este nevoie să se reducă cantitatea de lichide și nici sarea, dar nici nu se va abuza.
Mai ales în perioada de activitate, mâncărurile vor fi preparate mai ales prin fierbere și vor fi
prezentate cât mai atrăgător.

Se supraveghează igiena gurii, a pielii (mai ales când bolnavul transpiră mult). Se
combate constipația când există.
 Asocierea corticoizilor s-a dovedit de asemenea de un folos apreciabil, redicând
acuitatea proceselor inflamatoare, a leziunilor exudative, a fibrogenezei limitate, închistante și
permițând astfel antibioticelor un contact strâns cu microbul în leziuni, în care altminteri el
rămâne inabordabil, cortizonul și derivații lui, precum și ACTH, constituie un auxiliar
terapeutic de valoare apreciabilă. Se folosesc după aceleași scheme de administrare ca în alte
boli (cortizon 50-100mg, în infecții, hidrocortizon 20-30mg/zi , pe gură sau local, intrapleural,
ACTH 25mg, injecție sau mai bine 5-10mg, în perfuzie lentă) și totdeauna în asociație cu
antibioticele respective, căci în aplicare izolată corticoizii determină exacerbarea infecției.

Ca medicație antiinflamatoare, capabilă de a reduce acuitatea procesului pleuretic și a

celor pulmonare subpleurale întreținătoare, mai pot fi utilizate fenilbutazonul și argapirina
(fenilbutazon și piramidon), respectiv butadionul, reumazolul, reopirina: fenilbutazon zilnic
0,60g pe gură sau o fiolă injectabilă în irgapirină. Rezultatele sunt bune deseori.

Acțiunile asupra pleurei direct, au ele o utilitate, deci o indicație?

Toracocenteza ca mijloc de tratament curent al pleureziei sero – fibrinoase, aplicabil

sistematic, indiferent de perioada bolii, susținută de unii autori, nu și-a putut dovedi eficiența și
a rămas pentru majoritatea autorilor ca un mijloc de necesitate cu indicații speciale. Aplicată în
orice moment al pleureziei, nu s-a dovedit a scurta evoluția acesteia, nici a împiedica apariția de
alte determinări bacilare și nici a fi urmată de o evoluție îndepărtată favorabilă (așa cum s-a
afirmat), ci dimpotrivă a dat uneori complicații, activări ale evoluției, diseminări. De aceea este
recomandabil să nu se aplice decât ca mijloc de nevoie în anumite condiții, cu indicații speciale:
nu se face toracocenteză când lichidul este în cantitate moderată, bine tolerat, cu tendința la
resorbție spontană.

Îndelungul anilor s-au recomandat: injecțiile intrapleurale cu adrenalină soluție 1%, cu

gluconat de calciu, ulei camforat, diuretice mercuriale, vitamina C, Novocaină ( a cărei folosire
a fost reluată la noi). Din toate acestea (conform și experienței noastre), numai Novocaina
merită poate oarecare atenție, la ea se poate recurge în cazurile mai rezistente, mai prelungite,
injectându-se în cavitatea seroasă 30-50-80cg Novocaină, în soluție 1% sau 0,5% repetat, la
intervale de mai multe zile, după nevoie și efect.

CHISTUL HIDATIC PULMONAR

=o boala parazitara, intalnita la om si la unele animale,produsa prin dezvoltarea veziculara a larvei de

Taenia echinococcus.

Etiopatogenie:

 se intalneste in mediul rural in special la pastori

 in mediul urban, la copii sau adolescenti care vin in contact cu animalele de casa
 Mecanismul infestarii poate sa fie primar sau secundar.
 Echinococoza primitiva se dezvolta ca urmare a localizarii unui embrion in parenchimul
pulmonar.Caile prin care acest embrion ajunge in plaman sunt:calea portala prin infestarea
intestinului,calea limfatica(discutabil),calea aeriana.
 Echinococoza secundara se dezvolta din elementele fertile ale larvei pe urmatoarele
cai:bronhogenica (ruptura unui chist hidatic in bronhie ducand la infestarea multipla a
plamanului) si hematogena prin deschiderea unui chist hidatic intr-o vena
Simptomatologia:

 saraca in semne clinice sau chiar asimptomatica

 reactii alergice – eruptii urticariene sau edem Quincke
 scaderea apetitului,anorexie; in fazele avansate poate sa ajunga la faza de casexie
 febra,frisoane,tahicardie,starea generala alterata- daca se suprainfecteaza
 semnele obiesctive sunt in functie de volumul parazitului,cat timpvolumul chistului este mic
semnele obiective sunt sarace
 hemoptizie cu tendinta la repetare, cantitate redusa
 in fazele tardive este abundenta cu sange aerat reprezentand “marele semn al chistului
hidatic” descris de Dieulafoy
 tusea este un semn precoce care atrage atentia, la inceput seaca, apoi cu expectoratie mucoasa
sau mucopurulenta
 dispneea apare foarte rara mai ales in chistul hidatic voluminos – pacinetul o descrie ca o
senzatie de opresiune toracica sau ca o criza astmatiforma
 durerea toracica apare numai daca chistul are o localizare periferica, sub forma unor nevralgii
intercostale sau ca junghi toracic cu iradiere in umarul drept
 vomica = evacuarea continutului chistului hidatic pe cale bronhotraheala sub forma de
varsatura insotita de tuse si dispnee, aparuta in urma unui acces intens de tuse
 la auscultatia plamanului se identifica abolirea murmurului vezicular la nivelul zonei de
matitate, raluri bronsice,frecaturi pleurale

Paraclinic:

 radiografia pulmonara – sfera bine delimitata de intensitate subcostala, omogena

 uneori apare imagine hidroaerica daca s-a fisurat chistul
 lab: examenul sputei evidentiaza scolecsi
 hemograma arata eozinofilie
 IDR Casoni – pozitiva – daca parazitul este activ, are mare valoare dg
 scintigrafia pulmonara -evidentiaza teritorii hipo sau avascularizate
 echografia – imagini transonice in plin parenchim pulmonar
 tomodensitometria computerizata este rareori necesara, dar poate diferentia chistul multiplu
de metastazele pulmonare

Diagnosticul diferential:

 TBC pulmonar
 cancerul bronhopulmonar
 alte tumori benigne
 chisturi aeriene congenitale
 afectiuni inflamatorii pulmonare:pneumonii,,abcese
 afectiuni pleurale

Evolutia chistului hidatic este continua si progresiva; nu putem vorbi de vindecare spontana.
Tratament:

 profilactic-educatia sanitara privind cainii vagabonzi,controlul veterinar al celor

domestici,controlul sanitar al celor sacrificate pentru consum, respectarea regulilor de igiena a
mainilor
 tratamentul de corectarea a functiilor afectate si reechilibrarea bolnavului, sau un anumit
tratament medical administrat in cazurile cand pacientul nu poate fi operat si trebuie sa oprim
dezvoltarea microbului : idr cu antigen hidatic in doze progresive, administrare
intramusculara de timol iodat, sau anumite medicamente antiparazitare:
Mebendazol,Clorochina
 tratamentul chirurgical – cel mai eficace
 Indicatiile tratamentului chirurgical sunt:
1.chisturile mari indiferent de localizare

2.chisturile periferice datorita posibilitatii mai frecvente de ruptura

3.chisturile supurate indiferent de localizare

 Contraindicatiile tratamentului chirurgical sunt:

1.varsta inaintata a pacientului

2.tare organice avansate: boli cardiace,renale,hepatice

3.afectiuni care contraindica operatii mari

4.chisturi mici cu evolutie centrala