Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Spre deosebire de os, smalțul și dentina nu sunt remodelate. Prin urmare, tulburările în funcția de
ameloblaste și / sau odontoblaste în timpul dezvoltării dintelui determină defecte permanente.
Spre deosebire de ameloblaste, odontoblastele sunt încă funcționale într-un dinte complet format,
capabil să producă dentină secundară și terțiară. Neregularitățile la dentina primară vor persista.
Țesuturile în curs de dezvoltare și mineralizare pot fi reduse în cantitate sau calitate sau în
ambele. Pe măsură ce dezvoltarea primului dinte primar începe în a patra săptămână în utero, iar
dezvoltarea rădăcinilor molarului al treilea este finalizată în jurul vârstei de 20 de ani, dinții
îndeplinesc un rol asemanator unui "înregistrator de date de zbor" care acoperă o lunga perioada
de timp. Din această „înregistrare”, clinicianul poate judeca aproximativ când a apărut tulburarea
și apariția defectelor poate, în unele cazuri, să dea indicii cu privire la factorul etiologic. Însă una
dintre provocările majore de diagnostic asociate defectelor de dezvoltare ale dinților este aceea
că factoruii etiologici sunt rareori patognomonici. Rezultatele sunt adesea în concordanță cu
mulți factori etiologici posibili, iar anamneza este de o importanță crucială pentru realizarea
diagnosticului corect. Pe de altă parte, unele descoperiri clinice sunt patognomonice sau extrem
de sugestive pentru o afecțiune specifică, cum ar fi modificările dentare datorate medicației cu
tetraciclina în timpul formării dinților (Figura 20.12).
In organism, smalțul este singurul țesut mineralizat de origine epitelială. Odată format, acesta
pierde contactul cu celulele vii. Unitatea de bază a smalțului este prisma, fiecare prismă fiind
produsul activității a patru ameloblaste. Prismele sunt mănunchiuri de cristalite care sunt mult
mai mari și mai bine organizate decât alte țesuturi mineralizate din organism. Smalțul se
formează în trei etape: (a) depunerea și (b) mineralizarea matricei are loc simultan și (c)
maturizarea, care implică degradarea finală și transportul constituenților organici, si nu începe
până cand grosimea completă a smalțul nu a fost obținuta intr-un anumit loc. Amelogeninele,
care constituie principalele specii de proteine matrice ale smalțului în timpul stadiului secretor,
sunt degradate și pierdute progresiv.
Striatiile Retzius sunt linii de creștere incrementale văzute în smalț. Aceste striatii sunt
rezultatele unei opriri sau încetiniri in creșterea smalțului și se termină pe suprafața smalțului ca
fiind perimetice. 1 Microscopic, în secțiuni transversale, striatiile Retzius apar ca inele
concentrice sau ca o serie de benzi întunecate în secțiuni longitudinale. Acestea sunt linii
incrementale similare cu inelele anuale ale unui copac. Striațiile încrucișate sunt create prin
producția zilnică de matrice de smalț incremental. Liniile de creștere incrementală pe perioadă
lungă sunt striații Retzius. Aceste linii sunt realizate cu o perioadă de 6-11 zile [1] (Figurile 20.1
și 20.2). Linia neonatală este o linie incrementală, care este deosebit de pronunțată datorită
stresului asociat cu nașterea și face o distincție între smalțul prenatal și postnatal.
Dentina este un țesut conjunctiv mineralizat produs de odontoblaste, care sunt celule funcționale
continue. Predentina nemineralizată, contiguă cu dentina mineralizată, se confruntă cu stratul
coerent de odontoblaste situate la periferia pulpei. Dentina este străbătută de tubuli radiali,
fiecare tub având un proces odontoblastic. Principalul element constitutiv al matricei dentinei
organice este colagenul de tip I.
Ca și dentina, cimentul, care este format din cementoblaste, are origine mezenchimală.
Morfologic, este împărțit în cimentul celular care acoperă porțiunea cervicală a rădăcini si
cimentul celular care stă la baza porțiunii apicale. Cimentul celular este depus lent pe parcursul
vieții dintelui.
Figura 20.1 Perikymata prezentată ca linii orizontale pe suprafețele bucale ale incisivilor
centrali. Petele și liniile albe, opace reprezintă tulburări ale smalțului (fluoroză dentară ușoară).
Copil de șapte ani
Defecțiunile dentare de dezvoltare pot fi derivate ecologic sau genetic. Adesea, motivul
defectului (defectelor) la un anumit pacient rămâne necunoscut. Defectele genetice pot fi
restrânse la țesuturile dentare sau defectul dentar poate fi o manifestare a implicarii generalizate
a unui țesut / organ. Defectele dentare de mediu (de asemenea, numite dobândite) pot fi
împărțite în cele cauzate de factori locali și cele cauzate de factori sistemici. De obicei, un factor
local poate fi suspectat atunci când defectul smalțului afectează un singur dinte sau un grup de
dinți vecini sau are o distribuție asimetrică în dantură. Defectele simetrice generale sunt corelate
cu sincronizarea insultului și deci cu succesiunea dezvoltării dinților. Aceste defecte se numesc
defecte cronologice. Etiologia defectelor generale care nu au legătură cu o anumită perioadă de
timp în formarea dinților este genetică sau se datorează unei influențe de mediu care nu sunt
genetice, de lungă durată. Wright și colab. [2] a examinat recent diversele mecanisme genetice
legate de defectele ereditare ale smalțului. Funcțiile proteice afectate acoperă enzime, proteine
regulatoare, proteine matrice extracelulare, factori de transcripție și proteine transmembranare.
Această diversitate este în contrast cu tulburările de dentină genetice, care par să aibă un model
mai uniform legat de mai puține proteine.
Figura 20.3 oferă o abordare sistematică a culegerii și clasificării rezultatelor. Casetele 20.4, 20.9
și 20.10 prezintă un număru de boli și factori etiologici care pot duce la tulburări de dezvoltare a
țesuturilor dure dentare ale smalțului. (pana aici am verificat!!!!!!)
(b) Figura 20.2 Reprezentarea schematică a dintelui hemi-secționat cu linii incrementale în smalț.
Imaginile SEM prezintă perimetat pe suprafața smalțului (a) și striații Retzius (săgeți) și striații
încrucișate ale prismelor smalțului (capete cu săgeți) într-o secțiune longitudinală (b) gravată cu
acid. Striațiile încrucișate ale prismei indică un ritm zilnic, în timp ce striații Retzius indică un
ritm mai lung (aproximativ 7-10 zile) în formarea smalțului. Perikymata sunt suprafața striaților
Retzius și se execută orizontal în jurul dintelui. Smaltul fără prismă (PFE) este arătat aproape de
suprafața emailului. P = prismă. Sursa: S. Risnes. Reprodus cu permisiunea S. Risnes.
Reprezentări
Tulburări ale țesuturilor dure dentare Defecte localizate. Un singur dinte sau un număr limitat de
dinți Defecte generalizate. Dinti simetrici si multipli Cronologici Nemoniac cronologici Legati
de modelul nu este legat de timpul de mineralizare a dintilor Traumatismul la debut si durata
Mutilarea dentara Malnutritia primara si secundara Influenta de lunga durata a mediului Radiatia
genetica sau boala Infecția Tulburarea dintilor Numai boala de intoxicație Infecția idiopatică
Tulburarea dinților în asocierea cronică cu boala sau sindromul de intoxicație Tulburări
metabolice Figura 20.3 Prezentare generală schematică care arată o abordare sistematică a
culegerii de date și clasificarea rezultatelor legate de tulburările de dezvoltare ale țesuturilor dure
dentare. Încetarea informațiilor și
(g) (e) (f) Figura 20.4 Clasificarea și exemple de tipuri de defecte ale smalțului datorate
tulburărilor în formarea dinților. Aspectul natural al incisivului 21 (a) este manipulat pentru a
ilustra (b) opacitatea demarcată (alb), (c) opacități difuze (alb) fără margini bine definite, (d)
smalt decolorat care are o oarecare transluciditate, (e ) hipoplazie unică (o singură groapă
profundă), (f) multiple defecte hipoplastice și (g) descompunere postuptivă datorată smalțului
hipomineralizat. Rețineți că foarte des în cazurile cu defecte ale smalțului, mai mulți dinți din
dentiție vor fi afectați. Opacitățile sunt deseori împărțite în leziuni demarcate și difuze.
Opacitățile demarcate au o limită clară și distinctă a smalțului normal adiacent și pot avea
culoare albă, galbenă sau maro. Opacitățile difuze pot avea o distribuție liniară, netedă sau
contiguă, dar nu există o limită clară cu smalțul normal adiacent [3]. Unele opacități au o
porozitate semnificativă a suprafeței care poate duce la ruperea suprafeței după erupția dintelui.
Atitudinea dinților și stresul fizic pot duce la astfel de defecte. Aceste defecte trebuie notate
defalcarea posteruptivă (Figura 20.4g) și nu hipoplazia (Figura 20.4e, f). Hipoplazia smalțului
este o consecință a formării deficitare a matricei de smalț. Apare ca un defect de suprafață
rezultat din grosimea smalțului redusă. Hipoplazia poate apărea sub formă de gropi-singulare sau
multiple, superficiale sau adânci, sau împrăștiate sau dispuse în rânduri orizontale; sau caneluri
unice sau multiple, înguste sau largi, sau evidente ca absență parțială sau completă a smalțului pe
o suprafață considerabilă a dintelui. 20.2 Opacitate și hipoplazie Defecte calitative • Opacitate (a
se vedea figura 20.4b, c) * mineralizare incompletă mai jos o suprafață de smalț care este intactă
în momentul erupției o schimbare a culorii și translucenței smalțului sau a suprafeței smalțului se
poate rupe secundar traumei din forțele masticatorii, lăsând granițe ascuțite. 20.4e, f) o formare
matrică a smalțului deficitar o smalțul este subțire pe tot parcursul, sau este înfipt în interior sau
lipsește sau lipsește pe suprafețe substanțiale. Defectul are granițe rotunjite. coroană. Smalțul cu
grosime redusă poate fi translucid