Sunteți pe pagina 1din 11

Gastritele acute (GA) reprczinta un proces in flamator distructiv acut, cu afectarea mai ales a

stomacale mucoasei, provoca o intervenție masiva, de obicei, de scurtă durată, o unuia sau
mai multor factori nefavorabili.
Etologie și patogenie
GA pot fi provocate atât de factori exogeni, cat și de cei endogenică, clasificare a acestora în
dependență de aceasta: GA primare (exogen) și GA secundare (endogene).
GA primare factori cauzali: 1. Infecțiosi alimente se modifică cu stafilococi, salmononele,
klebsiele, E. coli, Yersinia. 2. Chimici substanțe acide și bazice, solvenții chimice, etilice
alcool. 3. Alergeni alimentari proteici și neproteici. 4. Medicamente antinflamatoare,
sulfanilamidă, preparat de fier, citostatice.
Bolile pe fondalul cărora se aduc
GA secundare: 1. Boli infecțioase (afectarea mucoasei stomacale este determinată atât de
toxinelor în acțiune, cat și de cea a unui virus și a bacteriilor ce se transmit hematogen):
furtună ainapa c) rujeolă; d) pneumonii; e) hepatita virala. 2. Insuficiență renala acuta. 3.
Insuficiență respiratorie acută. 4. Insuficiență hepatică.

Microbii patogeni, nimerind în mediul acid al stomacului, se distrug, dar o invazie masivă
pentru a crea o inflamație 5. Helicobacter pylori. acuta. O afecțiune locală gravă se depune în
aroma gastritelor (factori chimici). Schimbarile morfologice în gastritele acute se
caracterizează pentru clinica Tabloul prin inflamație, edem, hiperemie, unori eroziuni. 
Tabloul clinic
Simptomele gastritice acute (erozive) constau în: dureri epigastrice și în regiunea ombilicului,
grețuri și vome cu conținut stomacal, mucus, bila, unori clar sảnge, scaune frecvente.Clinica
gastritei alergice acute se asociază cu manifestări generale ale procesului alergic: urticarie,
edem Quincke, rinita alergica. În clinica manifestărilă acută de endogene gastrogene sunt mai
stricte, se semnalizează înxicația generală.
Diagnosticul
Simptomatica GA este atât de caracteristică incit diagnosticului de a pune dificultăți în
dificultate. O importanță mare o sunt anamneza, debutul acut după ingerarea de alimente
alterate, chimet substanț, alergeni. Examenul endoscopic în GA se manifestă prin hiperemie și
edemațierea mucoasei stomacale. In forma eroziva lezarea mucoasei este mai profunda.
Tratamentul
Tratamentul gastritelor presupune acut excluderea factorilor etiologici. În gastritele
toxicoinfecțioase acute și chimice se fac spalatori gastrice prin sonda până la ape curate. În
prime le zile se indică regim hidric abundent (oralit, reghidron, ape minerale). În prezența
sindromului algic, antiacid (almagel,. Maalox). 
GASTRITA ȘI DUODENITA CRONICĂ
Gastrita cronica (GC), gastroduodenita cronică (GDC) reprezintă o inflamație cronică
recidivantă a mucoasei și submucoasei stomacului și / sau duodenului. 
Etiopatogenia
Exista 3 grupuri de cauze, conform carora GDC și GC se clasifică în 3 grupuri:
1. Infectiaza exogenă provoacă Hp. Constiuie 85% din GDC, se caracterizează prin afectarea
mucoasei în porțiu nile distale ale stomacului (antral), hipersecreție gastrică, precum și prin
vegetația la nivel piloroantral al Hp.
2. Autoimune endogenă. Predomina maturitatea (copiii doar 13% în structura GDC), se
caracterizează prin apariția autoanticorpilor specifici fața de glandulocitele parietale și
desfășurarea cu procesare atrofică progresivă primară, fenomene inflamatorii de proporție.
Procesul de localizare este preferențial în regiunea cardiofundală și se poate dezvolta
hipoaciditate, hipergastrinemie și prezența anticorpilor pentru factorul Castelului.
3. Chimica exoendogena, de reflux, constituie 10-12% din GDC.
Tabloul clinic el diferă din punct de vedere etiopatogenic și morfologic. Se disting două
tipuri de clinică de CG: sindrom alge și sindrom dispeptic.
Sindromul algic. Tabloul clinic este asemanator celui din boala ulceroasă. Bolnavii acuză
dureri de diferită intensitate, ce apar în intervalul de 2 minerale până la masă sau la 2
minereuri după mare, în timpul mesei, mai ales după consumul alimentelor masice; ele pot fi
și nocturne.
Sindromul dispeptic se poate caracteriza prin dureri în regiunea epigastrică și în zona
ombilicului.Durerea devine mai mare, indată după masa, mai ales după consumul alimentelor
prăjite, grase. Bolnavii acuză senzații de plenitudine în regiunea epigastrica. La palparea
abdomenului se determinată durerea în regiunea epigastrică și în regiunea ombilicului.
Metodă de diagnostic
1. Invaziv (biopsie necesară): * histologice; * bacterioscopice;* bacteriologice; *biochimice
(testul ureazei).
2. Neinvaziv: * serologic (tehnica ELISA); * testul respirator * reacția de polimerizare în
lant.
Tratamentul diferențial este un tratament complex adaptat: etiologiei; • schimbarilor
morfologici; • funcții secretorii; • funcții motorii.
Dieta. Regim alimentar normocaloric cruțator din punct de vedere mecanic, termic și chimic,
echilibrat funcțional, vitaminizat și fragmentat (56 premiu / zi). În caz de secreție stomacală
micyorată, se prescrie (se pare că este vorba de bulion de carne, salate, sucuri, chefir).
Tratamentul medicamentelor
Corecția dereglă secretorii: a) antiacide (almagel, maalox, gastal); b) H, histaminolitice
(ranitidină, famotidină, nizatidină); c) blosatori H'K'ATPpasei (Omergasol, lansoprazol).

Ulcerul gastric (UG) și ulcerul duodenal (UD) sunt afectiuni cu etiologie complexa, legata
de tulburarea hemostazei locale gastroduodenale, avand ca leziune comuna ulceratia.
Clasificarea ulcerului gastric și duodenal
După localizare:
gastric;
duodenal.
Helicopacter pylori:
pozitiv;
negativ.
Stadiile de evoluţie endoscopice:
acut;
epitelizare;
cicatrizare.

Patogenia
În patogenia ulcerului rolul principal se joacă dezechilibrul periodic dintre factorii de
agresiune și cei de protecție. Oamenii sănătoși acești factori sunt echilibrați. Când apare
afecțiunea, se pot reduce factorii de protecție sau factorii de agresiune predominanti.
Factorii de agresie 1. Acidul clorhidric; 2. Pepsina; 3. Refluxul duodenogastral 4. Sindromul
de adaptare a meteotropei; 5. Infecțios; 6. Ereditar; 7. Gastrina.
Factorii de protecție 1. Secreția mucusului gastric; 2. Secreția bicarbonaților; 3.
Vascularizarea mucoasei; 4. Procese de restabilire în celule; 5. Prostaglandinele; 6. Gastrina.
Tabloul clinic
Simptomatologia clinică depinde de vârsta copilului și de topografi a gastrică sau duodenală a
ulcerului. Tabloul clinic este mai caracteristic la copii de vârstă fragedă.
La copilul mic, tulburările digestive sunt banale și pot fi reprezentate de dureri abdominale
sau jenă dureroasă periombilicală. Durerile abdominale nu iradiază și nu au un orar precis. Ele
pot fi însoţite de greţuri, inapetenţă sau vărsături, uneori hemoragia digestivă superioară
(hematemeza și/sau melena) este inaugurală.
La copilul mare, simptomatologia clinică începe să se contureze, dar fără să se înregistreze
formele tipice adultului.
Sindromul algic. Durerea abdominală reprezintă principalul simptom. Se întâlnește
aproximativ în 80% din cazuri sub formă de dureri abdominale recurente de intensitate
variabilă și cu sediu divers, cel mai frecvent – epigastric și periombilical. Cu progresarea
afecţiunii, sindromul algic devine mai pronunţat și capătă particularităţile caracteristice pentru
boala ulceroasă a duodenului: dureri de foame, care trec după ingerarea hranei, nocturne,
târzii – peste 1,52 ore după mâncare.
Sindromul dispeptic: pirozis, eructaţii acide, mai rar se depistează greţuri, vărsături
postprandiale, anorexie prezentă la 4550% din bolnavi. Frecvent se constată perioade de
constipaţie alternate cu perioade de diaree.
Examenul obiectiv al bolnavului este, deseori, sărac. În majoritatea cazurilor, dezvoltarea fi
zică a bolnavilor nu este afectată. Limba este saburată cu un depozit albsuriu și cu amprentele
dinţilor pe părţile laterale.
Complicaţiile ulcerului gastric și ulcerului duodenal
O hemoragie digestivă poate avea drept cauză un UG sau UD, dar vor fi eliminate și celelalte
cauze posibile precum:
sindromul ZolingerEllison;
gastrita hemoragică;
diverticulul Meckel;

Perforaţia se realizează prin debut brusc cu dureri abdominale violente, iniţial – epigastrice,
apoi – rapid generalizate prin revărsatul de suc gastroduodenal în cavitatea peritoneală. Se
asociază greţuri, vărsături, anxietate, transpiraţii, paloare, tahicardie, oprirea tranzitului
intestinal. Examenul obiectiv evidenţiază un abdomen retractat, rigid, foarte sensibil la
palpare, hipersonor. Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul.
Penetraţia se manifestă prin pătrunderea ulcerului în pancreas, căile biliare, fi cat, epiploonul
mic – rezultând un ulcer enorm (1015 mm) în evoluţia cronică și gravă a maladiei. Se
manifestă prin sindrom dureros acut cu iradieri în spate, vomă continuă, pirozis.
Stenoza pilorică este o complicaţie tardivă și rară, care se instalează progresiv în cazul unui
ulcer juxtapiloric sau piloroduodenal. Ea este funcţională datorită componenţei gastrice și
edemului, fi ind reversibilă sub acţiune terapeutică sau poate deveni organică – ca urmare a
leziunii cicatriciale.
Tratamentul copiilor cu ulcer gastric și ulcer duodenal

Tratamentul ulcerului în perioada de activitate este parţial diferit în UG și UD și are ca


obiectiv imediat vindecarea ulceraţiei, iar ca obiectiv tardiv – prevenirea complicaţiilor și
recidivelor.
Tratamentul ulcerului gastric și ulcerului duodenal se efectuează în complex și individual pe
etape:
terapia acutizării afecţiunii;
tratament de întreţinere;
cura profi lactică;
tratamentul balnear.
În starea de acutizare, tratamentul include:
dietoterapia;
regim cruţător;
preparate antisecretorii;
preparate pentru repararea mucoasei gastrice;
terapia sedativă și administrarea preparatelor pentru normalizarea dereglărilor vegetative;
fi zioterapia;
fi toterapia.

PANCREATITA LA COPII
Pancreatita acută (PA) este o afecţiune cu debut acut caracterizată prin infl amaţia
glandei pancreatice.
Incidenţa PA la copii a crescut semnifi cativ în ultimile decenii. Medicul trebuie să aibă un
indice sporit de suspiciune la pancreatită, atunci când copilul prezintă simptome nespecifi ce
de greaţă, vărsături și dureri abdominale localizate în partea superioară a abdomenului. La
diagnosticul bolii, contribuie evaluarea completă a anamnezei bolii și examinări fi zice,
registrul infecţiilor suportate, medicamente utilizate, traumatism recent, maladii concomitente
– pot ajuta la diagnosticul bolii.
Etiologia PA
Trauma (1350% cazuri).
Medicamente (azatioprina, furosemid, paracetamol, sulfanilamide, tetraciclina, estrogene,
6mercaptopurina, sulfasalazina, corticosteroizii, metronidazol, nitrofurane.
Pancreatita cronică (PC) este o afecţiune plurietiologică cu evoluţie progresivă, modifi
cări distructive în focar sau difuz – degenerative ale ţesutului acinar cu modifi carea
funcţiei exo și endocrine a glandei pancreatice.
Etiologia PC
Afecţiunile stomacului și ale duodenului
gastroduodenita;
duodenostaza (funcţională sau organică);
ulcerul gastric și cel duodenal;
anomalii congenitale ale duodenului;
compresia arteriomezenterială.
Patogenia
Creșterea presiunii intraduodenale și/sau obstrucţionarea căilor excretorii.
Activarea fermenţilor pancreatici în ducturile și parenchimul glandei contribuie la edem și
insufi cienţă secretorie
Dereglarea microcirculaţiei cu dezvoltarea ischemiei, edemului;

Tabloul clinic PA și PC în faza acută


Sindromul algic – sindrom de bază în PA și PC;
Sindromul dispeptic;
Sindromul toxic;
Modifi cări din partea sistemelor și organelor.

Complicaţiile în pancreonecroză
Precoce
Stare de șoc
Insuficienţă hepatică
Insuficienţă renală – este de cauză prerenală datorită hipovolemiei secundare sechestrării
lichidiene în patul pancreatic, precum și ileusului (ce are drept consecinţă acumularea unor
cantităţi masive de lichid în intestinul destins).
CID sindrom, hemoragie – hemoragiile gastrointestinale pot să apară prin gastrita de stres,
ruptura de pseudoanevrism sau varice gastrice prin tromboza venei splenice.
Diabet zaharat sau insuficienţa pancreatică exocrină se instalează rareori după un singur
episod acut.
Alte complicaţii, care pot apărea după un episod de pancreatită acută, sunt cele de origine
metabolică, hipomagneziemia și hiperglicemia, dezechilibre hidroelectrolitice și
acidobazice.
Tardive
Fistule
Peritonita
Necroza pancreatică aseptică sau septică poate complica evoluţia unei pancreatite în
aproximativ 10% din cazuri și este responsabilă de cea mai mare parte a deceselor.
Pancreatita necrotizantă este o formă severă de pancreatită acută, identifi cată, de regulă,
prin tomografi e computerizată cu substanţă de contrast. În cazul în care persistă durerea
abdominală accentuată, fi ind însoţită de febră, leucocitoză marcată și bacteriemie se
instituie pancreatita necrotizantă infectată și necesită antibiotice cu spectru larg și adesea
debridare chirurgicală.
Abcesul pancreatic este un proces supurativ, caracterizat printro ascensiune febrilă,
leucocitoză, sensibilitate locală la palpare, precum și, apariţia după 2-3 săptămâni de
evoluţie a pancreatitei acute, a unei formaţiuni tumorale epigastrice. Se poate însoţi de
revărsat pleural stâng sau de splenomegalie secundară trombozei venei splenice.
Pseudochisturile pancreatice sunt depistate prin tomografi e computerizată în faza acută a
bolii. Acestea sunt colecţii lichidiene incapsulate cu un bogat conţinut enzimatic (enzime
pancreatice).

Diagnosticul diferenţial
Ulcerul duodenal perforat – antecedente ulceroase, „abdomen de lemn”, pneumoperitoneu
evidenţiat radiologic.
Ocluzia intestinală mecanică – dureri abdominale colicative intermitente, vărsături,
sistarea tranzitului intestinal, distensie abdominală progresivă, nivele hidroaerice
evidenţiate radiologic.
Infarctul enteromezenteric – antecedentele cardiovasculare, scaune sanguinolente,
amilazemie nesemnifi cativă, obstrucţia mezenterică vizibilă la ecografi a Doppler.
Alte afecţiuni – embolia pulmonară, anevrismul disecant de aortă, ulcerul gastric
penetrant, hematomul perirenal posttraumatic.

Tratament
Metodele de tratament ale pancreatitei
Conservative;
Endoscopice;
Chirurgicale.

HEPATITA CRONICĂ LA COPII


Hepatita cronică (HC) este o disfuncţie hepatică multifactorială și multisindromală,
argumentată clinicobiologic, cauzată de infl amaţia progresivă a structurilor hepatice cu
o durată mai mare de 6 luni.
Clasificare
Hepatita cronică virală
Hepatita cronică cu virus hepatic B.
Hepatita cronică cu virus hepatic D.
Hepatita cronică cu virus hepatic C.
Hepatita cronică neclasifi cabilă ca autoimună sau virală.
Hepatita autoimună.
Hepatita cronică medicamentoasă.
Afecţiuni hepatice cronice primitiv biliare.
Ciroza biliară primitivă.
Colangita sclerozantă primitivă.
Afecţiuni hepatice cronice cu etiologie genetic metabolică.
Boala Wilson.

Tabloul clinic
Simptomatologia hepatitelor cronice este polimorfă și nespecifi că unei sau altei forme clinice
etiologice și prezintă difi cultăţi diagnostice pentru medicii de familie și pediatri. Cele mai
frecvente semne clinice sunt: sindromul astenovegetativ (astenie, insomnie, fatigabilitate,
iritabilitate), sindromul dispeptic (inapetenţă, intoleranţă alimentară, grețuri, diaree),
sindromul algic în hipocondrul drept (pre, postprandial, la efort fi zic), sindromul de
colestază (icter, prurit, xantome, xantelasme, urine brune), hepato sau/și splenomegalie,
artralgii reactive, sindrom hemoragic, semne extrahepatice (subfebrilitate, poliserozită,
limfadenopatie, glomerulonefrită difuză, anemie, steluţe vasculare, eritem palmar,
ginecomastie, retard fi zic secundar).

HEPATITELE CRONICE VIRALE


Hepatita cronică virală este un proces cronic infl amator în fi cat, ce se prelungește mai
mult de 6 luni, cu polimorfi sm clinicobiologic, modifi cări infl amatordistrofi ce
necrotice, provocate de virusurile hepatice B, C sau D, fără elemente de dezorganizare a
arhitectonicii lobulului hepatic.
Tratamentul
Tratamentul standard al hepatitei cronice virale B la copii include terapia de bază și cea
antivirală.
Terapia de bază
Dieta cu excluderea alimentelor prăjite, grase, condimentate, afumate, picante. Se vor
recomanda produse bogate în vitamine, proteine, glucide, cu aport zilnic de fructe și
legume.
Remedii medicamentoase cu acţiune asupra funcţiei fi catului cu efect hepatoprotector
(essenţiale, silimarină, legalon, acid ursodezoxicolic).
Tratamentul maladiilor concomitente ale tractului gastrointestinal.
Terapia antivirală în HCVB este indicată numai în faza de replicare a VHB, iar în fază
integrativă nu se va efectua.
Tratamentul standard al hepatitei cronice virale D la copii include terapia de bază și cea
antivirală.
Terapia de bază este similară celei în HCVB la copii.
Terapia specifică în HCVD în fază nereplicativă nu se va efectua. Pentru această fază este
indicată monoterapia cu unul din interferoane în doze 6910 UI/m 2, de 3 ori/săptămână, pe o
durată de 12 luni. Actualmente, pentru tratamentul hepatitelor cronice virale D se propun IFN
pegilate ca PegIntron, cu injectarea a 50100 mcg prin tocseringă, o dată/săptămână, timp de
12 luni.
Tratamentul standard al hepatitei cronice virale C la copii include terapia de bază și cea
antivirală cu 2 remedii combinate IFN+ ribavirină:
Terapia de bază este similară celei în HCVB și HCVD la copii. La prezenţa sindromului de
colestază se vor administra acidul ursodezoxicolic pe durată mare de timp.
Terapia specifică antivirală în fază nereplicativă a HCVC nu se va efectua.

Profilaxia
Printro igiena riguroasa a mainilor, a alimentelor, a veselei si evitarea contactului cu bolnavii
contagiosi sau prin imunizare activa prin vaccinare cu virus hepatic A inactivat, care
stimuleaza productia de anticorpi specifici.
Metodele generale de protecție contra hepatitei B se referă la căile de transmitere ale acestei
boli. Astfel se face controlul donatorilor de sange, sterilizarea instrumentarului chirurgical,
utilizarea seringilor de unică folosință, contactul sexual protejat, dar mai ales se va apela la
imunizarea activă prin vaccinare.
Există vaccinuri contra hepatitei A, hepatitei B și vaccinul combinat, contra ambelor forme de
hepatită. Daca vrei sa diminuezi la maxim riscul imbolnavirii cu hepatita pentru tine sau
familia ta, cea mai sigura metoda este inscrierea intrun program de vaccinare impotriva
hepatitei.
Există vaccinuri contra hepatitei A, hepatitei B și vaccinul combinat, contra ambelor forme de
hepatită. Daca vrei sa diminuezi la maxim riscul imbolnavirii cu hepatita pentru tine sau
familia ta, cea mai sigura metoda este inscrierea intrun program de vaccinare impotriva
hepatitei.

Complicatiile hepatitelor virale pot fi imediate si tardive.

Comlpicatiile imediate - sunt cele care pot aparea imediat dupa boala.

- infectii ale cailor biliare ( colecistite, angiocolite) – acestea daca apar se trateaza cu
antibiotice si drenaje biliare;

- dischinezii biliare - acestea sunt tulburari de mecanica biliara, adica se produc niste spasme
dureroase sau vezica biliara devine atona, lenesa.

Si acestea au tratament la îndemâna, cum ar fi: antispasticele, sedativele sau stimulente ale
cailor biliare;
- aparitia unui diabet – este posibil ca în urma hepatitei sa se faca simtit un diabet care pâna
atunci evolua lent;

- tulburari neurovegetative – care apar, de regula, din perioada de evolutie a hepatitei si


persista mult timp dupa aceea, sub forma de ameteli, teama inexplicabila, apatie, transpiratii;

- scaderea rezistentei generale a organismului, ceea ce face ca unii din fostii bolnavi de
hepatita sa ramâna mai sensibili la diverse infectii si la schimbarile de temperatura si
umiditate. Acesti bolnavi trebuie, în general, feriti de frig si supravegheati cu atentie. Este
adevarat ca aceasta sensibilitate dispare în timp, dar pâna atunci necesita o atentie deosebita.

Complicatiile tardive ale bolii – acestea apar în cazul vindecarii incomplete a tesutului
hepatic, în acelasi timp dezvoltându-se în ficat leziuni de degenerescenta a celuleor ficatului si
aparitia de procese scleroase, cicatriciale, adica celulele hepatice degenerate sunt înlocuite cu
tesut conjuctiv fara posibilitatea de refacere a celulelor ficatului.

Hepatita cronica – atunci când evolutia unei hepatite depaseste 6 luni, este posibila evolutia
spre cronicizare.

Este adevarat ca, uneori, chiar daca evolutia depaseste 6 luni, vindecarea este posibila în
decurs de un an.

CIROZA HEPATICĂ LA COPII


Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul avan-sat și ireversibil al afecţiunilor cronice
hepatice progresive, cu infl amaţie activă a fi catului, fi broză difuză și dezorganizare a
arhitectonicii fi catului, cu formarea nodulilor de regenera-re (pseudolobul hepatic).
Cauzele principale ale cirozei hepatice la copii
Cauze frecvente
hepatite cronice virale B, C, D, mixte virale (~25%);
boala alcoolică a fi catului (10-25%);
criptogene (necunoscute) (10-40%).
Cauze rare (< 10%)
ciroza autoimună;
ciroza biliară primară;
hepatita cronică drog indusă (5%);
steatoza hepatică non alcoolică (<10%).
Cauze foarte rare (<1%)
hemocromatoza;
boala Wilson;
defi citul de alfa-antitripsină;
ciroza biliară secundară (obstrucţie a căilor biliare intrahepatice sau extrahepatice);
sindromul Budd-Chiari;
galactozemia;
Clasificarea clinică a CH la copii
După etiologie
virală;
alcoolică;
medicamentoasă;
alte cauze (metabolică, de precizat);
criptogenă.
După tabloul morfologic
micronodulară (noduli de regenerare <3 mm în dia-metru caracteristici pentru obstrucţia
biliară, hemocromatoză, congestia fi catului, boala Wilson);
macronodulară (noduli de regenerare de la 3 mm până la 2-3 cm) caracteristice pentru
afecţiunile cro-nice virale ale fi catului;
mixtă.

Tabloul clinic al cirozei hepatice la copii


Circa 40% din pacienţii cu CH nu prezintă acuze și nu se adre-sează medicului. În
schimb, bolnavii ce vin la medic prezintă acuze de astenie exprimată prin
supraoboseală, scădere pon-derală, anorexie, dispepsie, dureri abdominale, meteorism,
urină hipercromă, hemoragii gingivale și nazale, manifestări cutanate hemoragice,
dereglări de somn, apatie, anxietate, iri-tabilitate.

Tratamentul
Tratamentul cirozei hepatice la copii este nespecifi c și indivi-dualizat, depinde de etiologie,
gradul de compensare și faza activităţii procesului inflamator. Se recomandă repaus la pat 12
ore/zi, dietă raţională (evitarea meselor abudente), care se va fracţiona în 4-5 prize, având
aport caloric de 30-45 kcal/kg/zi, proteine – 1-1,5 g/kg/zi, glucide – 300-400 g/zi. Se vor
admi-nistra hepatoprotectori i.v. (legalon, essențiale – 10-15 infuzii), apoi se va trece la
administrarea per os timp de 2 luni.
Complicatii
Pierderea functiei hepatice afecteaza organismul uman in diverse moduri. Cele mai frecvente
complicatii sunt prezentate in continuare.
Edemele si ascita - Cand ficatul isi pierde functia de sinteza de albumina, apare retentia
lichidiana la nivelul membrelor inferioare (edem) si la nivelul abdomenului (ascita).
Echimozele (vanataile) si sangerarile - Cand apare scaderea sau oprirea functiei de sinteza a
proteinelor care regleza circulatia sangvina, bolnavii se vor invinetii si vor sangera usor.
Palmele pot fi rosiatice patate, ceea ce este denumit eritem palmar.
Icterul - Icterul, ingalbenirea pielii si a ochilor (mai precis a sclerelor), apare cand este
afectata functia de absorbtie a bilirubinei.
Pruritul - Metabolitii bilirubinei, depozitati la nivelul pielii, determina prurit sever
(mancarimi).
Calculii biliari - Daca ciroza impiedica bila sa ajunga in vezica biliara, se pot dezvolta
calculii (pietre) biliari.

Encefalopatia hepatica (toxine in circulatia sangvina si creier) - Este afectata functia


hepatica de eliminare a toxinelor, care se acumuleaza in sange, si eventual la nivelul
creierului. Rezultatul este afectarea functiilor mentale, conducand la tulburari de
personalitate, coma si chiar deces. Primele semne de acumulare a toxinelor la nivelul
creierului sunt neglijarea aspectului personal, amnezia, tulburari de concentrare sau tulburari
ale somnului.
Sensibilitatea la medicamente - Ciroza afecteaza functia hepatica de eliminare a
medicamentelor din circulatia sangvina. Datorita acestui fapt, medicamentele actioneaza o
perioada mai lunga decat cea scontata si se acumuleaza in organism. Toate acestea, duc la o
sensibilitate mai mare a pacientilor cu ciroza la medicamente si la efectele secundare ale
acestora.
Hipertensiunea portala - In mod normal, sangele de la nivelul intestinelor si splinei ajunge
la nivelul ficatului prin intermediul venei porte. Ciroza impiedica acest circuit normal
(datorita tesutul cicatriceal si al distructiei tisulare), ceea ce conduce la cresterea presiunii in
vena porta. Acest lucru este numit hipertensiune portala.
Varicele esofagiene - Cand apare hipertensiunea portala, sangele venos provenit de la
intestine si splina, reflueaza la nivelul venelor de la nivelul esofagului sau stomacului. Aceste
vene se dilata pentru ca sunt supraincarcate, rezultand varicele. Varicele, care au peretii
subtiri, contin sange cu o presiune mult crescuta, astfel ca se pot rupe foarte usor. Rezultatul
este o hemoragie digestiva superioara (esofagiana sau stomacala) care este o urgenta
medicala.
Cancerul hepatic - Carcinomul hepatocelular este un tip de cancer hepatic frecvent cauzat de
ciroza. Rata de mortalitate este crescuta.
Tulburari la nivelul altor organe - Ciroza poate determina disfunctii ale sistemului imun,
ceea ce duce la cresterea susceptibilitatii la infectii. Lichidul retinut la nivelul abdomenului
(ascita), se poate infecta cu bacterii prezente in mod normal la nivelul intestinelor. Poate
determina impotenta, insuficienta renala si osteoporoza.