TULB.

MOTORII ESOFAGIENE
Definitie, clasificare
• = boala esofagiana datorata unei disfunctii neuromusculare ce determina simptome esofagiene:
disfagie, durere toracica, pirozis
CLASIFICARE
A. Disfagia oro-faringiana
B. Tulb. primare
❑Acalazia
❑Spasmul esofagian distal
❑BRGE
C. Tulb. secundare: pseudoacalazia, boala Chagas, afectarea din sclerodermie, BMTC

A. Disfagia oro-faringiana
• Stroke: afectare senzitiva si motorie reversibila la 86% din pacienti dupa 2 sapt.
• Poliomielita ← slabirea musculaturii faringiene
• SLA: musculatura faringiana, laringiana, afectarea inghitirii
• Boala Parkinson: 15-20% din pac.
• Tumori si boli ale nervului vag: astrocitom, meduloblastom
• Distrofie musculara oculo-faringiana (ptoza + disfagie progresiva) – transmitere AD
• Miastenia gravis ← musculatura controlata de nervii cranieni; 1/3 pac.
• Diverticul hipofaringian (Zenker)
❑ cauza: miopatie restrictiva + scaderea compliantei muschiului cricofaringeu
❑ trat: miotomie cricofaringiana, cu/ fara diverticulotomie

B.1. Acalazia
• = rara (prevalenta 7-13/ 100.000 in Europa) tulburare de motilitate primara esofagiana,
caracterizata printr-o relaxare incompleta/ hipertensiune a SEI, insotita de absenta peristalticii
esofagului tubular
• Complicatii
o Aspiratie
o Megaesofag (10%). La pacientii cu megaesofag sever este necesara esofagectomia
o Boala pulmonara cronica parenchimatoasa (33%) probabil prin micoraspiratii cronice
o risc de carcinom scuamos este de 33 ori fata de populatia non-acalazie (← staza esofagiana)
o Ale tratamentului
• Clinic: disfagie graduala, regurgitatii, scadere ponderala, durere toracica
• Diagnostic:
❑EDS: SEI are aspect punctiform, de rozeta, nu se deschide la insuflatie
❑Rx baritata: esofag dilatat + aspect de “cioc de pasare”
❑Manometria: gold standard. Absenta peristaltismului in corpul esofagian + SEI hipertensiv
(presiune de repaus peste 45 mmHg) + relaxare incompleta a SEI

Tratament
• Farmacologic
❑Blocante de Ca, nitrati, sildenafil
❑ Limite: durata scurta de actiune, ameliorare usoara a disfagiei in ciuda relaxarii SEI,
efectele secundare (edeme periferice, hipotensiune, cefalee)
• Injectare intrasfincteriana de toxina botulinica
• Dilatatie pneumatica
❑foloseste presiunea aerului pentru a dilata intraluminal si a disrupe fibrele musculare
circulare, sub control fluoroscopic
• Miotomie chirurgicala Heller
• Miotomie NOTES (POEM = peroral esophageal myotomy)
• Esofagectomie: acalazia “end-stage” (megaesofag)
• Stent metalic – nu se foloseste de rutina

B.2.Spasmul esofagian distal

• = tulb. peristaltica cu: disconfort substernal si/ sau disfagie intermitenta, numeroase contractii non-
peristaltice. Este pastrata peristaltica primara normala
• ≠ durere cardiaca: prelungita, relationata cu masa, afecteaza somnul, ameliorata de antiacide,
insotita de pirozis, regurgitatii
• diagnostic
❑EDS: fara modificari de mucoasa, dar lumen tortuos
❑Rx: “corkscrew esophagus”
❑Manometrie
• tratament (neclar)
❑Medicamentos: nitrati, blocante Ca, hidralazina
❑Injectare intrasfincteriana de toxina botulinica
❑Dilatatie cu bujii (rationament neclar)
❑Uneori: miotomie Heller

C. Tulb. motorii esofagiene secundare

Pseudoacalazia

❑Tumora JEG(jonct eso-gastrica)

❑Obstructie maligna extrinseca: pancreatic, hepatic, pulmonar
• Boala Chagas
❑Boala infectioasa endemica in Brazilia, Venezuela, Argentina
❑T. cruzi este transmisa de o insecta. 500.000 cazuri in USA (imigratie)
❑Dupa 20 ani de la infectia acuta: distructie sistemica a celulelor ganglionare autonome
❑Digestiv: disfunctie de corp esofagian, apoi de SEI. Altele: megaduoden, megacolon, megarect
❑Trat: fara in faza acuta. Cronic: precum in acalazia idiopatica
• Altele
❑BMTC: sclerodermie, polimiozita, LES
❑Diabet zaharat: 60% din pacienti au anormalitati la manometrie

BRGE
Definitie
• RGE = miscare retrograda (stomac → esofag) fiziologica • BRGE (def. Montreal): conditie ce apare
atunci cand continutul gastric refluat produce simptome si/ sau complicatii
Factori de risc
• Gen: BRGE (1F: 1B), esofagita (1F: 2B), metaplazie Barrett (1F: 10B)
• Varsta: ↑cu varsta (UK: maxim la 60-69 ani)
• Sarcina: 2/3 din gravide
• Geografic: Vest (10-20%), Asia (5-7%)
• Stil de viata, factori de mediu
• Obezitate (BMI peste 30 kg/m2) si supraponderalitatea (BMI = 25-30 kg/m2) → BRGE, esofagita,
Barrett, adenocarcinom esofagian ✓Unele studii: adipozitatea centrala este mai importanta
(afectarea barierei antireflux ← cresterea presiunii intragastrice)
• Alte asocieri: H. pylori, medicamente
Prevalenta: - 10-20% (pirozis autoraportat) - 8-33%, global

Patogeneza
Dezechilibru intre:
✓Factorii de protectie a esofagului
❑Bariera antirefux
❖Complexul JEG (SEI + diafragmul crural + ligamentul frenoesofagian)
❖Localizarea intra-abdominala a SEI
❖Unghiul His
❑Clearance-ul esofagian
❑Rezistenta tisulara
✓Factorii agresivi gastrici
❑Acidul gastric
❑Volumul gastric
❑Continutul duodenal

SEI
• Implica ultimii 3-4 cm ai esofagului. In repaus = contractat
• Portiunea proximala este la 1.5-2 cm deasupra jonct. scuamo-columnare, portiunea distala
de 2 cm este in cav. abdominala
 • Presiunea de repaus = 10-30 mmHg (exista o rezerva generoasa, intrucat pt. preventia RGE
sunt necesare 5-10 mmHg)
 Variatii: ↓ dupa mese, ↑ noaptea, faza III CMM

  Cresc presiunea SEI Scad presiunea SEI

Hormoni/ peptide Gastrină Secretină
Motilină Colecistokinină
Subst. P Somatostatin, VIP

Agenţi neurali Agonişti α adrenergici Antagonişti α adrenergici

Antagonişti β adrenergici Agonişti β adrenergici
Agonisti colinergici

Alimente Proteine Grăsimi

Ciocolată
Peppermint

Alţii Histamine Teofilină

Antiacizi Morfină, dopamina
Metoclopramid Diazepam, serotonina
Domperidonă Blocante de Ca
Prostaglandina F2α Barbiturice, prostaglandine E2

Factorii de protectie
BARIERA ANTIREFLUX – SEI
• = ultimii 3-4 cm ai esofagului. In repaus = contractat
• Portiunea proximala este la 1.5-2 cm deasupra jonct. scuamo-columnare, portiunea distala de 2 cm
este in cav. abdominala
• Presiunea de repaus = 10-30 mmHg (exista o rezervageneroasa, intrucat pt. preventia RGE sunt
necesare5-10 mmHg)
• variatii: ↓ dupa mese, grasimi,↑ noaptea, faza III CMM
CLEARANCE-UL ESOFAGIAN
• De volum (indepartareamaterialului refluat)
❑ eficient în clino şi orto-statism, dar nu şi în timpul somnului REM
❑ 1-2 contracţii peristaltice curăţă esofagul de 15 ml de bolus fluid
❑ peristaltica
✓ primară este provocată de înghiţire
✓ secundară(provocată de distensia esofagului dată de reflux) este mai puţin efic.
• De acid (restabilireapH-ului esofagian normal prin saliva si secretia glandelor esofagiene)
❑ Cantitatea normal de saliva (1.2 l/ zi) se poate tripla pentru combaterea aciditatii esofag.
❑ Modularea salivatiei
✓ Scaderea salivatiei noaptea = episoade de reflux
 ✓ Xerostomia = expunere la a acid
✓ Nicotina din tigari = hiposalivatie, scadereapresiunii SEI
• NB: Gravitatia contribuie si ea la peristaltica
REZISTENTA TISULARA
• pre-epiteliale: stratul de mucus, stratul aderent de apă, concentraţia ionilor bicarbonici
• epiteliale
❑ bariere anatomice: membrane celulare, complexe joncţionaleintercelulare
❑ bariere funcţionale: apărarecelulară, reparareepitelială
• post-epiteliale: fluxul sangvin mucosal

***Endogeni:
- Cauze anatomice: hernia hiatala
- ↑ pres. intraabdominala: obezitate, ascitaa, sarcina, efort de ridicare, tuse
- Boli generale: colagenoze, diabet zaharat
***Exogeni:
- Alimente: cafea, alcool, fumat, grasimi, suc rosii, citrice, condimente, ciocolata
- Medicamente: inhib. Canale Ca, nitrati, anticolinergice, benzodiazepine, prostaglandine
- Hormoni: glucagon, secretina, colecistokinina, hormoni progestativi

Factori agresivi gastrici

• Secretia gastrica acida (pH-ul fiziologic in fasting = cca. 2)

❑Acidul determina injurie mucosala minima la pH sub 3 (←denaturarea proteinelor)
❑Este normala la pacientii cu BRGE
❑“Pocket acid”
❖ = Acidul secretat dupa o masa “sta” la suprafata chimului alimentar, servind ca rezervor de
reflux acid
❖Se extinde deasupra diafragmului la 40% din pacientii cu hernie hiatala mare (peste 3 cm)
❑H. pylori
❖In special tulpina virulenta cagA+ poate creste/ scadea aciditatea, in functie de localizare
✓ In gastrita predominanta a corpului, eradicarea H. pylori creste riscul de BRGE
✓ In gastrita predominant antrala, eradicarea H. pylori reduce simptomele
• Refluxul duodeno-gastric: acizii biliari conjugati produc injurie esofagiana in prezenta acidului si a
pepsinei
• Evacuarea gastrica intarziata: controversata

Mecanismele RGE

• Relaxarea tranzitorie a SEI

❑Cel mai frecvent mec. la pac cu presiune normala
❑Responsabil de aproape toate episoadele de RGE la persoanele sanatoase si cca 50-80% din
cauzele de BRGE
❑Independent de inghitire, nu este insotit de peristaltica esofagiana
❑Persista mai mult (peste 10 sec) decat relaxarea SEI indusa de inghitire
❑Insotit de inhibarea diafragmului crural
❑Stimulul dominant este distensia stomacului proximal prin alimente/ gaze; alţi stimuli:
stres, grăsimi, stimularea faringelui
❑Este mediată vagal: distensia gastrică activează mecanoreceptorii adiacenţi cardiei,
transmiţând semnale prin căi aferente vagale → relaxare, inhibiţia diafragmului crural, peristaltică
esofagiană secundară
• Relaxarea SEI indusă de înghiţire
❑responsabilă de 5-10 % din episoadele de reflux
❑mai comun în caz de hernie hiatala (← compliantei reduse a JEG)
• SEI hipotensiv
❑apare la presiuni ale SEI mai mici de 5-10 mmHg
❑Este asociat mai frecvent cu esofagita severă
❑Mecanism incomplet elucidat

Hernia hiatala

• controversată
• la 54-94 % din pacienţii cu esofagită
• Asociere: esofagită severă, stenoze peptice, esofag Barrett
• Etiologie neclara. Ipoteze:
❑Tulburare musculara mostenita
❑Refluxul cauzeaza scurtarea esofagului
❑Obezitate, ridicare de greutati (→ slabirea hiatusului esofagian)
• Mecanismul refluxului
❑Malpozitia SEI in torace reduce presiunea SEI
❑Creste relaxarea tranzitorie a SEI in timpul distensiei gastrice
❑Constituie vestibul persisitent de acid (“acid pocket”)
• Produc reflux in special cele: mari (peste 3 cm) si non-reductibile (faldurile gastrice raman deasupra
diafragmului intre inghitituri

Clinic – simptome clasice

• Pirozis (75%)
❑ = senzaţie de arsură retrosternală, cu iradiere ascendentă (de la apendice xifoid la
regiunea cervicală)
❑frecvenţa nu se corelează cu severitatea bolii
❑apare în mod particular după mese copioase (la 30-60 min.) sau după ingestia de alimente
condimentate, citrice, grăsimi, ciocolată, alcool, fiind precipitat de: decubit dorsal, anteroflexie. Este
ameliorat de ingestia de lapte şi antiacide

• Regurgitatii acide (50%)

❑= refluarea conţinutului gastric/ esofagian în faringe şi cavitatea bucală, fără efort, fără
greaţă sau contractură abdominală
❑resimţită de bolnav ca gust acru/ acid/ amar
• Eructatii
❑ = progresia aerului din stomac in esofag
Simptome de alarma

• Disfagia
❑= deglutiţie dificilă a bolusului alimentar
❑30% din pacienţii care au doar BRGE (unii autori nu o incadreaza la simptome de alarma)!!!
❑cauze: stenoză peptic/ malignă, inel Schatzki, inflamaţie esofagiană severă, disfuncţie
peristaltică
❑Daca nu sunt identificate anormalitati la EDS, cauza: tulburare de sensibilitate la trecerea
bolului in timpul peristalticii esofagiene
• Odinofagia
❑= deglutiţia dureroasă
 ❑rară
se asociază cu: ulcer esofagian, esofagita severa
• hemoragie digestivă superioara
• anemie feriprivă
• altele: scădere ponderală neintenţională, istoric familial de neoplazii digestive înalte, sd. emetic
persistent

Simptome atipice

• Durere toracica non-cardiaca ❖caracter constrictiv, iradiere spre gât, umeri, braţe ❖dificil de
diferenţiat de angina pectorală, mai ales că există răsp. terapeutic la NGL ❖se accentuează după
mese/ situaţii stresante, poate trezi pacientul din somn ❖cauze: reflux gastric acid, tulb. de
motilitate esofagiană (spasm esofagian difuz, peristaltica hipertensiva), hipersensibilitate ❖test
diagnostic diferenţial: pH-metrie
• Astm/ alte patologii pulmonare
❖prevalenţa BRGE: 34-89%
❖la pacienţii cu astm alergic sau la cei care nu răspund la tratamentul antiastmatic
❖Mecanism ✓ aspirarea conţinutului gastric, cu activarea reflexelor vagale cauzând
bronhoconstricţie ✓ probabil microaspiraţii intermitente
❖Altele: pneumonie de aspiratie, bronsita cronica, bronsiectazii
• Simptome ORL (reflux laringo-faringian)
❑ Laringoscopie (in treimea posterioara a corzilor vocale, ariile interaritenoide): edem
laringian infraglotic, eritem, ulceratii de corzi vocale, granuloame
❑ Tipuri: disfonie, globus (“nod in gat”), laringospasm, “dresul vocii”, durere in gat
❑ Cca 50% din gastroenterologi recomanda endoscopie si pH-metrie inaintea tratamentului
❑ Tratamentul refluxului produce ameliorare la mai putin de 60%
• Eroziuni dentare
• Tuse cronica
❑ 10-40% din pac. cu tuse cronica au BRGE (depinde de criteriile de diagnostic)
❑ Patogeneza: acidul stimuleaza terminatiile nervoase din esofag, care activeaza centrul
tusei
• Tulb de somn
❑ Intreruperea normala a somnului
❑ Apnee obstructiva de somn (RGE este consecinta apneei) – mecanism neelucidat
• “water brash” = aparitia subita in cavitatea bucala a unui fluid usor sarat, non-regurgitat (reprezinta
un raspuns al glandelor salivare la reflux)
• Ruminatia
❑ Reflux alimentar bucal involuntar, subconstient
❑ Nu este asociata cu pirozis
Diagnostic diferential

• Esofagita medicamentoasa – ulceratii esofagiene

❑Clorura K, chinidina, tetraciclina, NSAIDs
• Esofagita eozinofilica
❑Disfagie + manif. BRGE + impactare alimentara
❑Trebuie suspectata in caz de BRGE rezistenta la IPP
❑Dg: biopsii esofagiene
• Esofagita infectioasa
❑Candida, CMV, HPV, HSV, Trypanosoma cruzi
• Altele: acalazie, diverticul Zenker, boala peptica, angina pectorala, dispepsie functionala, tulburari
motorii esofagiene, gastropareza etc
Conditii particulare asociate
• Sarcina
❑50-80% din paciente au BRGE
❑Cauze: marirea uterului, scaderea presiunii SEI, golire gastrica intarziata (prin cresterea
secretiei de progesteron)
❑Esofagita este rara
• Obezitatea
❑Cauze: separarea SEI de diafragmul crural, cresterea relaxarii tranzitorii a SEI, clearance
esofagian alterat
• Sclerodermia
❑până la 90% au BRGE
❑ mecanism: fibroza musculaturii netede → presiune LES scăzută + disfuncţia/ absenţa
peristalticii
❑BRGE este severă, până la 70% pacienţi având esofagită
❑Posibile: stricturi peptice, sd. Barrett, carcinom esofagian
• Sd. Sjogren: prin alterarea secretiei salivare
• Diabet zaharat (in asociere cu BMI crescut, hipercolesterolemie)
• Sd Zollinger Ellison: 42% din pacienti au esofagita (prin cresterea cant. de acid refluat)
• Posibil: angina pectorala

Diagnostic
Pozitiv: peste 8-10 puncte
1. Clinic + chestionare
2. Test empiric cu IPP Utilizare si in dismotilitate
3. Endoscopic
4. Monitorizarea ambulatorie a refluxului
❑pH-metrie sau pH-impedance-metrie
5. Manometria high-resolution
6. Altele

1.Clinic + chestionare
❑ simptome clinice tipice. Atentie la simptomele atipice/ de alarma
2. Test empiric cu IPP
• Indicatii: varsta sub 50 ani + simptome tipice + fara semnale de alarma • In toate situatiile care nu
respecta cele de mai sus: EDS
• Se administreaza 40-80 mg/ zi, 2 saptamani • In caz de simptome atipice, ratele de raspuns sunt
mult mai mici
3. Endoscopia digestiva superioara (EDS)
• Semne
❑Edem, eritem, neregularitatea liniei Z (nespecifice BRGE)
❑Friabilitatea, granularitatea mucoasei
❑eroziunile apar odată cu progresia injuriei acide, sunt superficiale la nivelul mucoasei, au un exudat
alb/galben şi sunt înconjurate de edem. Încep la nivelul JEG, mergând de-a lungul faldurilor mucosale
❑Ulcerele = injurie profunda in mucoasa sau submucoasa
• Indicatii
❑Simptome de alarma
❑Diagnostic diferential (ex. ulcer peptic)
❑Simptome la pacient peste 50 ani
❑Excluderea complicatiilor BRGE
❑Simptome ce persista dupa 4-8 sapt. de trat IPP (x 2/zi)
❑Verificarea vindecarii dupa 8 sapt. de la diagnosticarea unei esofagite severe
❑Evaluari pre/postoperatorii

Clasificarea Los Angeles !

Grad A --Una sau mai multe eroziuni ≤ 5 mm, limitate la pliuri
Grad B-- Una sau mai multe eroziuni > 5 mm, care nu se extind intre varfurile pliurilor mucosale
Grad C-- Una sau mai multe eroziuni > 5 mm, care sunt continue intre varfurile a cel putin 2 pliuri
mucosale, dar care nu depasesc 75% din circumferinta
Grad D-- Una sau mai multe eroziuni care depasesc 75% din circumferinta
Biopsia esofagiana
• modificările microscopice de reflux pot apărea chiar în caz de mucoasă endoscopic normală
• indicaţie: suspiciune de esofag Barrett (de recoltat biopsie atunci cînd esofagita este vindecată),
esofagita eozinofilica, excludere pirozis functional
• clasificarea modificărilor histologice în esofagita de reflux (principiu: infiltrat inflamator acut cu
neutrofile sau eozinofile)
❑ blânde:
❖hiperplazia stratului bazal epitelial (>15% din grosimea totală a epiteliului)
❖alungirea papilelor (>66% din grosimea epiteliului)
❖altele: creşterea nr. de mitoze celulare epiteliale, modificări vasculare: vase dilatate
sau lacuri vasculare la vârful papilelor, balonizarea cel. epiteliale, mărirea spaţiului intercel
❑severe: eroziuni şi ulceraţii epiteliale, infiltrat inflamator la nivelul mucoasei

4. Monitorizarea ambulatorie a refluxului

• Depisteaza AET (acid-exposure time) si episoadele de reflux, nu mecanismul
• Se realizeaza:
❖ “off-IPP therapy”: situatii comune
❖ “on-IPP therapy”: esofagita severa in antecedente, esofag Barrett lung, pH-metrie
modificata in antecedente (la pacienti cu simptome refractare)
• 2 mari tipuri:
❖pH-metrie (detecteaza refluxul acid, adica refluxul cu pH≤4):
❑Conventionala, pt 24 ore: transnazal – transductor plasat la 5 cm proximal de SEI, conectat la un
receptor extern
❑Device wireless (Bravo™) montat la 6 cm superior de JEG. Masoara 48-96 h. Date transmise unui
dispozitiv fara fir
❖pH-impedance-metrie (detecteaza toate tipurile de reflux: lichid acid sau non-acid, gazos)
❑Nu este universal disponibila, este laborioasa
❑Impedanta intraluminala multicanal: determina refluxul prin identificarea modificarilor de
rezistenta ai unui curent intre 2 electrozi plasati intr-o proba intraesofagiana
❑Episoadele de reflux sunt caracterizate ca gazoase sau lichidiene, in functie de impedanta
• Criterii de diagnostic:
❑pH-metrie (indiferent daca ”on/ off IPP therapy”):
✓AET < 4% = fiziologic
✓AET = 4-6% = inconcludent
✓AET > 6% = diagnostic BRGE
❑ pH-impedance-metrie (indiferent daca ”on/ off IPP therapy”):
✓Nr episoade de reflux (acid, slab acid sau alcalin)/ 24 ore < 40 = fiziologic
✓Nr episoade de reflux (acid, slab acid sau alcalin)/ 24 ore intre 40-80 = inconcludent
✓Nr episoade de reflux (acid, slab acid sau alcalin)/ 24 ore > 80 = diagnostic BRGE
• Asocierea cu simptomele = SI (symptom index) = procentul de simptome care sunt precedate de
episode de reflux. Diagnostic BRGE = peste 50%

5. Manometria esofagiana
• Nu este utila pt diagnosticul BRGE, dar poate aduce informatii suplimentare
✓Determinarea adecvata a locului de pozitionare a electrozilor la pH-metrie
✓Excluderea tulburarilor de motilitate esofagiana inaintea operatiei antirefux
✓Morfologia JEG, evaluarea obstructiei JEG
✓Evaluarea functiei motorii esofagiene (contractilitatea) ✓Evaluarea raspunsului contractil

6. Altele – rar folosite

• Esofagograma baritata
❑Indicatii: pre/ post operator, asocierea/ clasificarea herniei hiatale
• Videocapsula endoscopica
❑Rezultate slabe: sensibilitatea de 50% pt esofagita, 54% pt hernie hiatala, 79% pt Barrett

Evolutie clinica/ naturala

• 70% din pac. cu BRGE au endoscopie normala (NERD = non-erosive reflux disease)
❑De obicei femei, cu alte simptome functionale associate
❑Perioade de exacerbare si remisiune
• BRGE endoscopic pozitiva (BRGE eroziva)
❑De obicei barbati, supraponderali, cu hernie hiatala
• Progresia NERD/ esofagita grad A, B/ esofagita grad C, D catre esofag Barrett = 4%/ 8%/ 10% la 5 ani
Complicatii
• Hemoragie
❑7-18%
❑Poate duce la anemie feripriva
• Ulcer esofagian (perforatie, mediastinita), f. rar
• Stricturi esofagiene peptice
❑7-23% din cazurile netratate
❑formare: inflamaţie reversibilă, cu edem, infiltrat celular, congestie vasculară → depozite
de colagen → fibroză
❑disfagia este limitată de obicei la solide (apare atunci când lumenul esof. scade sub 13 mm)
❑pe măsură de disfagia progresează, pirozisul descreşte (strictura acţionând ca barieră
antireflux)
❑spre deosebire de stricturile maligne, pacienţii cu stricturi peptice îşi păstrează apetitul şi
scad puţin în greutate
❑ = inele circumferenţiale la nivelul esof. distal, de obicei sub 1 cm, ocazional până la 8 cm
❑inelul Schatzki este considerat o formă frustă a unei stricturi peptice timpurii
❑diagnostic: clinic + EDS (biopsii) + radiologic (pentru evaluarea lungimii stenozei)
• Sd. Barrett

Tratament
1. Modificarea stilului de viata
2. Tratamentul medicamentos
3. Tratament chirurgical
4. Tratamentul hipersensibilitatii viscerale
5. Modalitati noi de tratament
6. Tratamentul stricturilor peptice

1. Modificarea stilului de viata

Ridicarea capului patului Permite gravitaţiei să crească rata clearance-ului acid în timpul somnului

Oprirea fumatului/ băut. alcoolice în exces Scad presiunea SEI, reduc clearance-ul acid, afectează
funcţia protectoare a epiteliului scuamos esofagian

Reducerea grăsimilor din dietă Grăsimile scad presiunea SEI

Evitarea gustărilor seara Scade frecvenţa episoadelor de reflux nocturn

Reducerea volumului meselor Mesele voluminoase cresc distensia gastrică (deci şi frecvenţa RGE)

Evitarea clinostatismului postprandial 2-3 oreGravitaţia acţionează ca factor de clearance esof.

Scăderea în greutate 
Evitarea hainelor mulate  Reduc presiunea abdominală, ameliorând tonusul SEI
Evitarea unor alimente(cafea, ciocolată - ceai, cafea, cola, condimente - citrice, tomate, usturoi) 

Reduc presiunea SEI ; Stimulează secreţia gastrică acidă ; Simptomatologie prin propria aciditate sau
hiperosmolaritate

Evitarea unor medicamente: anticolinergice, diazepam, teofilină, narcotice, blocante de Ca,

progesteron, agonişti beta adrenergici, antagonişti alfa adrenergici Scad presiunea SEI

2.Tratamentul medicamentos
A. Prokinetice
B. Blocante H2
C. IPP
D. Inhibitorii relaxarii tranzitorii SEI
E. Antiacide
F. Preparate pe baza de alginat
A. Prokinetice
• Cresc presiunea SEI, clearance-ul acid si golirea gastrica
• Tipuri
❑Betanecol (agonist colinergic). ES: flushing, cefalee, crampe abdominale
❑Metoclopramid (antagonist dopaminergic). ES: astenie, manif extrapiramidale (distonie,
tremor, parkinsonism). Nu se adm. mai mult de 10-14 zile (mai ales la varstnici alungeste QT)
❑Domperidona (antagonist dopaminergic), nu strabate bariera hemato-encefalica
❑Macrolide precum azitromicina: inclusiv pozitioneaza “acid pocket” sub diafragm

B. Blocante H2
• Blocheaza secretia acida stimulata de histamina
• Sunt inhibitori competitivi, deci durata de actiune depinde de T1/2
• 4 categorii
❑Cimetidină cp 200 mg – 400 mg x 2/ zi
❑Ranitidină cp 150 mg – 150 mg x 2/ zi – retrasa recent (2019)
❑Famotidină cp 20,40 mg – 20-40 mg x 2/ zi
❑Nizatidină cp 150 mg – 150 mg x 2/ zi
• mai eficiente pentru controlul nocturn al simptomelor (întrucât celulele parietale sunt stimulate
postprandial de gastrină şi acetilcolină)
• ratele de vindecare a esofagitei rar depăşesc 60% după 12 săpt. de tratament
• Se pot folosi pentru reducerea breakthrough-acid nocturn la pacientii in tratament cu IPP (1 doza
inainte de culcare)

C. IPP
• Inhiba secretia acida postprandiala si nocturna
• după ingestia orală, inhibiţia acidă este întârziată, întrucât IPP trebuie să se acumuleze în
canaliculele celulelor parietale secretoare pentru a lega ireversibil pompa de protoni secretoare
• se administrează înaintea primei mese din zi, atunci când majoritatea pompelor de protoni devin
active. Întrucât nu toate pompele de protoni sunt active în acel moment, o singură doză de IPP nu
poate inhiba toate pompele
• absorbţia este superioară dacă stomacul este gol şi dacă celulele parietale sunt stimulate (aceasta
se obţine dacă pacientul mănâncă în cel mult 30-60 min după administrare)
• IPP menţin un pH gastric mai mare de 4 o perioadă de timp mai lungă (10-14 ore) comparativ cu
blocanţii H2 (6-8 ore)
• 6 categorii:
❖ Omeprazol cp 10,20,40 mg – 20-40 mg/ zi
❖ Lansoprazol cp 15,30 mg – 15-30 mg/ zi
❖ Rabeprazol cp 20 mg – 20 mg/zi
❖ Pantoprazol 20,40 mg – 20-40 mg/ zi
❖ Esomeprazol 20,40 mg – 20-40 mg/ zi
❖ Dexlansoprazol 30, 60 mg
• Indicatii
❑Esofagita: vindecare 100%
 ❑Pirozis: 80-90%
❑Disfagia: regresia simptomelor la 83%
❑Regurgitare: regresia simptomelor la 20%
❑Durere toracica: 56-85% reducere a simptomelor (cu pH metrie modificata) si maxim 17%
(pH-metrie normala)
❑Tuse cronica: nu exista diferente fata de placebo
• avantajele terapeutice ale esomeprazolului sunt minime în cazul esofagitei grad A/B şi semnificative
în cazul esofagitei grad C/D

D. Inhibitorii relaxarii tranzitorii SEI

• Baclofen
❖Agonist GABA. Inhiba calea vagala a relaxarii (si central si periferic)
❖Trecere bariera hematoencefalica → efecte neurologice
❖Nu se foloseste in practica
• Experimental: arbaclofen, lesogaberan

E. Antiacide -neutralizeaza acidul, fara sa influenteze secretia acida

❑Maalox suspensie (hidroxid de Al, Mg, câte 400 mg), 15 ml x 3-4/ zi, după mese.
Neutralizeaza HCl
❑Dicarbocalm (carbonat de Ca, Mg, trisilicat de Mg), 3-4 cp masticabile/ zi, după mese

F. Preparate pe bază de alginat

❑Alginatul este un polizaharid neabsorbabil, care în contact cu conţinutul gastric acid formează un
gel ce flotează la suprafaţa acestuia, iar în momentul refluxului, gelul se interpune între mucoasa
esofagului şi conţinutul gastric
❑alginat simplu (hidrogencarbonat de K) – Gaviscon suspensie, 10 ml x 3-4/ zi, după mese
❖studiu, 2012: Gaviscon (4 x 10 ml/ zi) administrat timp de 2 sapt a fost la fel de eficient ca
omeprazol 20 mg/ zi in ameliorarea simptomelor de RGE, la pacientii cu BRGE
❑alginat + antiacid

3.Tratament chirurgical
• Reduce refluxul prin cresterea presiunii SEI, inhibarea relaxarii complete a SEI, scadere a relaxarii
tranzitorii SEI • Ce face? Creste presiunea bazala SEI, scade tLERS, inhiba relaxarea completa a SEI
• frecvent:
❑fundoplicatura laparoscopica prin abdomen Nissen (completa)
❑fundoplicatura partiala Toupet (220 grade)
• SUA: cca 20.000 interventii/ an
• Evaluare completa preoperator
• Indicatii:
❖Pacienti ce doresc o alternativa de tratament
❖Regurgitatii si simptome de aspiratie, non-responsive la trat IPP
❖Stricturi peptice recurente la pacienti tineri
❖Pac. cu manifestari extraesofagiene non-responsive, la care a fost stabilita o relatie de
cauzalitate clara

4.Tratamentul hipersensibilitatii viscerale

• Antidepresive triciclice
❑Doze mici
❑Trazodona, citalopram
• Acupunctura (discutabila)
❑Pentru pacienti non-responsivi la trat. IPP
• Hipnoterapia (discutabila)
❑Studii care arata ameliorarea simptomatologiei pana la 80%

5.Modalitati noi de trat. antireflux

• Fundoplicatura transorala “incisionless”
❑partiala 270 grade, EsophyX®
❑Repara mecanic valva gastroesofagiana si reduce herniile hiatale mici
• Procedeul Stretta
❑Endoscopic, printr-un cateter se aplica radiofrecventa in muscularis propria din jonctiunea
eso-gastrica
❑Prin neuroliza scade frecventa tLERS
• Augmentatia sfincteriana (Linx®)
❑Laparoscopic se plaseaza in jurul JEG magneti de titan, care mentin valva inchisa
❑Ocazional se pot departa, producand eructatii, emeza
❑68% pacienti dezvolta disfagie
• Stimularea electrica
❑Laparoscopic: electrozi bipolari in muscularis propria a SEI, conectati la un generator de
puls implantabil intr-un buzunar al peretelui abdominal anterior

6. Tratamentul stricturilor peptice

• Disfagia apare daca diam. este sub 13 mm
• Dilatatie
❖Simpla, cu balonase, in diametre progresiv crescande (16-60 Fr, 3 Fr = 1 mm)
❖Cu fir ghid
• Stentare – din plastic/ metal. Se scot dupa 3 luni
• Injectare intralezionala de corticoizi – in caz de stricturi refractare
Sleisenger