CIROZA HEPATICA

Definitie
Dezorganizarea arhitecturii hepatice, cu aparitia de fibroza si noduli de regenerare
(morfologic), determinand insuficienta hepatica si hipertensiune portala (functional).
Reprezinta stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice.

Patogeneza

Injuria hepatocitara constanta duce la activare constanta a celulelor stelate din spatiul
perisinusoidal (Disse) → fibroza perisinusoidala → compresie sinusoide → hipertensiune
portal.

Hepatocitul pierde raporturile cu sinusoidele si cu canaliculele biliare & injurie cu distrugere

hepatocite → insuficienta hepatica → multiplicare hepatocite (prin injuria initiala si
compensatorie) → noduli de regenerare.

Insuficienta hepatica are drept consecinte:

↓ sinteza proteine
↓ albumina (ascita, edeme)
↓ factorii de coagulare (sd. hemoragipar)

↑ ureogeneza
↑ [amoniemia] (NH3) (encefalopatie)

perturbarea metabolismul acizilor biliari

(litiaza biliara)

↓ degradarea hepatica hormoni, medicamente

↑ [estrogeni] (hipogonadism cu ginecomastie, atrofie testiculara)
↑toxicitatea unor medicamente

perturbarea metabolismul lipidic

↓ sinteza de colesterol

Hipertensiunea portala determina:

1. ↑ rezistentei vasculare hepatice

↑ fibrogeneza
↑ angiogeneza
2. perturbarea fluxul sangvin splahnic
↑ productia de vasodilatatori
↑ angiogeneza
3. aparitia unor sunturi porto-sistemice deschiderea unor trasee vasculare pre-existente
4. vasodilatatia splahnica
hipotensiune arteriala cu hipo-perfuzie renala →
sinteza de renina →
activare angiotensiogen in angiotensina I si apoi angiotensina II →
 vasoconstictie renala
creste sinteza de aldosteron→
creste reabsorbtia de sodiu si apa (ascita, edeme, hiponatremie ”de dilutie”)

Etiologia

Cauze frecvente
 Alcool (40%..)
 VHB (20%..)
 VHC (15%..)
 NASH (steato-hepatita non-alcoolica) (15%..)
 combinatii ale acestora (VHC si alcool 20%..)
 Injurie indelungata, zeci de ani... (10-30)

Cauze rare
 CBP (ciroza biliara primitiva)
 CSP (colangita sclerozanta primitiva)
 CBS (ciroza biliara secundara)
 HAI (hepatita autoimuna)
 Hemocromatoza
 Sd. Budd-Chiari

Cauze foarte rare

 Boala Wilson
 Deficit de 𝛼-1-antitripsina

Clinica cirozelor hepatice

2 stadii ale CH

Compensata
Asimptomatica sau
simptomatica. Atunci cand este simptomatica, sunt semne nespecifice, ale unei hepatite
cronice - fatigabilitate, sindrom dispeptic, astenie fizica, etc.

Decompensata (insuficienta hepatica + hipertensiune portala clinic manifesta)

 semne cutaneo-mucoase
 angioame stelate
 eritem palmar
 buze carminate
 leuconichie (unghii albe)
 icter hepatocelular, dar si colestatic in CBP/CSP
 echimoze, hematoame
 hepatomegalie dura, margine ascutita, nodulara / atrofie hepatica
 splenomegalie
 ascita (hernie ombilicala, circulatie colaterala), revarsat lichidian pleural; N.B
– ascita precede edemele declive !
 denutritie cu sarcopenie (topire masa musculara)
 endocrine (ginecomastie, atrofie testiculara, impotenta, sterilitate, feminizare,
tulburari menstruale, amenoree, atrofie uterina si mamara)
 hTA, sindrom hepato-pulmonar

Diagnosticul paraclinic

Probe biologice

1. Citoliza hepatica: ALT, AST↑

2. Colestaza: GGT, fosfataza alcalina, bilirubina totala si directa; GGT crescut si la
alcoolici
3. Insuficienta hepatica: ↓ albumina, ↓ proteinele serice, ↓ timpul de protrombina (AP%)/
↑INR si nu se corecteaza prin administrarea de vitamina K, fibrinogen↓, colesterol↓
4. Hiper-𝛾-globulinemia policlonala (>18-20% la electroforeza proteinelor serice)
5. (pan)citopenie – anemie, leucopenie, dar mai ales trombocitopenie
6. Amoniemia↑ - encefalopatie hepatica, sunturi sistemice
7. Etiologic:
- Serologie VHB (AgHbs, Ac anti Hbc IgG, Ac anti VHD, ADN VHB)
- Serologie VHC (Ac anti VHC, ARN VHC)
- Serologie autoimuna HAI/CBP – ANA, LKM1, ASMA, AMA

Ecografia abdominala
Ficat micro/macro-nodular, hipertrofie lob caudat, contur neregulat, margine inferioara
ascutita, noduli displazici /de hepatocarcinom (HCC)
Semne de Hipertensiune portala – vena porta (VP)↑ >14 -16mm, velocitate scazuta,
eventual tromboza de VP, circulatie colaterala, splenomegalie, ascita, colecist cu perete cu
dublu contur

Ex. CT / RMN
Similar, noduli de HCC (hipercaptare in faza arteriala + wash-out tardiv in faza venoasa
portala)

Endoscopia digestiva
Varice esofagiene, eso-gastrice (GOV1/GOV2), intragastrice (IGV1/IGV2), alte
(duodenale, colonice, rectale)

Biopsia hepatica
Percutana transhepatica sau Trans-jugulara:
INDICATA: in cazurile de hepatopatie cronica, de etiologie necunoscuta
Contraindicatii majore: ascita, tulburari de coagulare (pt abordul percutan).

Evaluarea non-invaziva a fibrozei

NU are rol diagnostic, doar de stadializare IN SITUATII CLINICE VALIDATE
(ex. infectia cronica VHC)

2 modalitati
 FIBROMAX (biologic)
 FIBROSCAN (elastografie hepatica)
 Diagnosticul etiologic este important !!!

 Alcool – istoric, hipertrofie partotide, Dupuytren, AST/ALT>1, MCV↑, GGT↑,

predominanta IgA a hiper 𝛾-globulinemiei, “micronodulara”, histologie (balonizare + corpi
Mallory)
 HBV – “macronodulara”, AgHbs+ (uneori clearance viral spontan, dar istoric de
infectie), Ac anti Hbc IgG+, ± Ac anti VHD), ADN VHB+ sau poate fi nedetectabil
(posttratament)
 HCV – “macronodulara”, Ac anti HCV+, ARN VHC+ sau poate fi nedetectabil
(posttratament)
 NASH – supraponderabilitate, sindrom metabolic, histologie
 CBP – 90% femei, prurit si astenie initiala, icter colestatic initial, predominanta IgM a
hiper 𝛾-globulinemiei, AMA, histologie
 CBS – istoric de obstacol prelungit pe cai biliare (intra- si extra-hepatice)
 CSP – colangita difuza la colangio-RMN ± RCUH
 Malformatii congenitale: atrezii cai biliare
 HAI – ANA+/LKM1+/SMA+, IgG↑, histologie
 Hemocromatoza genetica – autozomal recesiva, “ciroza pigmentara”, ”diabet bronzat”,
feritina > 500μg/dl, saturatie transferina>50%, histologie (depozite de fier), RMN cu
cuantificare de fier, homozigot sau heterozigot compus pentru mutatii C282Y/H63D
 Wilson – autozomal recesiva ± tulburari neurologice, ceruloplasmina serica ↓ <20%,
cupru urinar/24h ↑ > 100g/24h, inel Kayser-Fleischer, histologie (depozite de Cu), teste
genetice
 Deficit de 𝛼-1-antitripsina - 𝛼-1-antitripsina↓, anomalii pulmonare asas associate

Evolutie. Prognostic. Scoruri

Au valoare prognostica si de ghidare a terapiei.

Scorul Child-Pugh
 Clasa A – compensata
 Clasele B, C – decompensate
 Scorul MELD (MELD)

Complicatiile cirozelor hepatice

 Ascita
 Peritonita bacteriana spontana
 Sindromul hepato-renal
 Hepatocarcinomul
 Encefalopatia hepatica
 Hemoragiile digestive variceale si non-variceale

Tratament

1. Masuri generale
 Fara consum de alcool
 corectarea malnutritiei daca este prezenta
 ↓ sare in caz de ascita si edeme
 restrictie de apa in caz de hiponatremie de dilutie

2. Etiologic
 Alcool – stop alcool, sevraj, psihoterapie
 VHC
 Compensata Child A – ombitasvir+ ritonavir + pariteprevir
(Viekirax) + dasabuvir (Exviera)
 Decompensata - ledipasvir + sofosbuvir (Harvoni)
 VHB – lamivudina, entecavir
 CBP – acid ursodeoxicolic 15mg/kgc
 HAI – corticoterapie, azatioprina
 Hemocromatoza – flebotomii, desferoxamina
 Wilson – D-penicilamina trientina

3. Tratamentul complicatiilor specific

4. Transplantul hepatic
Indicatie – ciroza decompensata, cu complicatii, MELD >15

ASCITA

Mecanisme de aparitie:

(1) ruptura intraperitoneala a unui canal lichidian

 canal limfatic mezenteric (chirurgical, tumori compresive) - chiloasa,

[trigliceride] ↑
 canal limfatic hepatic (chirurgical)
 canal pancreatic (pancreatita acuta/cronica) - [amilaza]↑
 ureter (chirurgical)

(2) o tulburare de resorbtie a lichidului peritoneal

 carcinomatoza peritoneala (cancer de ovar & cancere digestive cu exceptia

HCC)
 mezoteliom peritoneal (expunerea la azbest)
 tuberculoza peritoneală – [limfocite]↑, biopsie peritoneala

(3) un exces de productie a lichidului peritoneal

 ciroza hepatica
 sindromul nefrotic
 insuficienta cardiaca

Clinic

 Istoric de afectiune ce poate determina ascita in evolutie/complicatie

 Marire de volum a abdomenului
 Matitate decliva, deplasabila cu decubitul, cu concavitatea superior

Imagistic

 Ecografie abdominala – lichid intra-peritoneal, liber sau inchistat; cantitate

mica (peri-hepatica, in pelvis in fundul de sac Douglas).

Clasificare

 Grad 1, usoara: evidentiabila doar ecografic

 Grad 2, moderata: clinic, distensie simetrica abdomen
 Grad 3, severa: clinic, distensie marcata abdomen

Paracenteza

Este indicata la

 orice pacient cu ascita la debut (primul episod)

 orice pacient cu ciroza care este spitalizat pentru ascita agravata sau orice alta
complicatie a CH

Mod de efectuare:

 Se verifica daca nu exista splenomegalie care sa ocupe fosa iliaca stanga

(clinic, ecografic) si cicatrici postoperatorii la acest nivel (clinic), in aceste circumstante se
va realiza sub control ecografic
 Decubit lateral stang, usor oblic
 Asepsie si antisepsie la tegument (manusi sterile, betadina)
 Punct 1/3 externa 2/3 interne a liniei spino-ombilicale (SIAS); daca perete
gros sau lichid in cantitate mica = paracenteza sub control ecografic
 Ac cuplat la seringa, cu aspiratie blanda, se extrage lichid pentru analiza;
diametrul si dimensiunea acului se aleg in functie de dimensiunea parietala masurata
ecografic

Aspectul lichidului extras poate fi

 sero-citrin, sero-hemoragic, franc-hemoragic, alb (lactescent)

Analiza lichidului de ascita:

Biochimic
 Albumina (albumina plasmatica – albumina ascita = gradient ascitic), daca
acesta
 > 1.1 g/dl = hipertensiune portala 97% probabilitate)
 < 1.1g/dl – alte cauze de ascite cu proteine↑
 Proteine totale ↑/↓
 Glucoza (↓ peritonite, inclusiv PBS)
 LDH (↑peritonite, inclusiv PBS)
 Amilaza (↑ascita pancreatica)
 Trigliceride (↑ascita “chiloasa”)
 Colesterol (↑ ascita “chiliforma”)

Nr. elemente celulare nucleate (leucocite) in lichidul de ascita

 foarte crescute in peritonite secundare, cu predominanta PMN

 > 500/mmc cu PMN > 250/mmc = PBS
 predominanta limfocite in TB

Bacteriologic

 culturi aerobe/anaerobe in flacoane de hemocultura

Citologie

 pentru centrifugare si ex. citologic (anatomie-patologica = celule

atipice/maligne in neoplazii primitive sau secundare)

Tratamentul ascitei

Moderata

 restrictie de sodiu , acceptate 5g/zi (nu alimente sarate, nu sare in mancare)

 nu ”sare fara sodiu” – contine clorura de amoniu – risc de
encefalopatie)
 repaus la pat? (nu sunt dovezi)
 diuretice
 spironolactona 100mg/zi ± furosemid 40mg/zi
 crestem doza cu 100mg ± 40mg/7zile pana la maximum
400mg/zi ± 160mg/zi
 Raspuns = ↓ minimum 2 kg/saptamana (maximum 0.5kg/zi fara
edeme si 1kg/zi cu edeme)
 monitorizare frecventa Na, K, creatinina (risc ↑K, ↓Na)
 stop furosemid Na<120mEq/l, K <3mEq/l
 stop spironolactona K > 6mEq/l sau ↑creatinina

Severa

 paracenteza evacuatorie cu volum mare + 8g albumina / litru de ascita evacuat

(mai ales peste 5 litri)
 apoi restrictie de sare si diuretice, similar ca anterior (nu in ziua paracentezei)
 Alte masuri
 Nu AINS, nu aminoglicozide, nu inhibitori de enzima de conversie

Ascita Refractara = lipsa de raspuns la diuretice sau aparitia efectelor secundare folosirii
diureticelor !!! stop diuretice

 < 30mmol Na/24 ore în urina

 Tratamentul acestora : doar paracenteza (plus albumina) sau
 sunt peritoneo-venos / TIPS (trans-jugular porto-sistemic sunt)

PERITONITA BACTERIANA SPONTANA (PBS)

Definitie

Infectia spontana a lichidului de ascita, fara sa existe o poarta de contaminare.

Patogenie

Apare prin translocatie bacteriana din tubul digestiv → cavitatea peritoneala

Epidemiologie

Apare la 2.5% pacienti nespitalizati, respectiv la 10% din pacientii cu CH spitalizati cu alte
complicatii (5% la internare, 5% apar pe parcursul spitalizarii).

Evolutie. Prognostic

Fara tratament 90% deces, cu tratament 20% deces.

Clinic

 “peritonita”: durere abdominala, aparare, varsaturi, diaree, ileus

 “inflamatie sistemica”: hipo-/hiper-termie, frison, tahicardie, tahipnee, soc
 encefalopatie hepatica (EH)
 sindrom hepato-renal (SHR)
 hemoragie digestiva (HD)

Biologic

 “inflamatie sistemica”: leucocitoza

 agravarea functiei hepatice
 anomalii biologice asociate complicatiilor mentionate
Imagistic

Ex. CT – in caz de suspiciune de peritonita secundara (perforatie lumen digestiv)

Paracenteza

obligatorie in cazul suspiciunii de PBS, si in cazurile mentionate anterior (initial, la orice

agravare a ascitei sau spitalizare pentru orice alta complicatie)

Analiza lichidului de ascita in PBS va arata:

Numar de elemente nucleate

 Leucocite > 500/mmc
 PMN > 250/mmc

Culturi din lichidul de ascita, mediu aerob & anaerob, insamantare la pat
 Pozitive în 40% din cazurile de PBS: bacili gram negativ (E.
coli) si coci Gram pozitivi (streptococ, enterococ)

Caz particular:

PMN < 250/mmc si culturi pozitive = “bacterascita”

 daca au semne de inflamatie sistemica = PBS = tratament

 daca nu au semne de inflamatie sistemica = se repeta
paracenteza

Tratamentul PBS

antibiotic 7 zile + albumina (anumite doze/anumite zile)

Antibiotic 7 zile, unul din urmatoarele:

 cefalosporine gen III (ceftriaxona Cefort 1g/8-12h) iv

 amoxicilina + acid clavulanic (Augmentin 1g/8-12h) iv
 ciprofloxacin 400mg/12h iv

Albumina

 1.5g/kgc ziua 1 + 1g/kgc ziua a 3-a

Se repeta paracenteza diagnostica in ziua a 3-a:

 succes = ameliorare clinica + PMN scad in ziua a 3-a < 250/mmc sau
semnificativ (si culturi sterile daca au fost pozitive initial)

Profilaxie primara

 Indicatie: proteine < 1.5 g/dl in lichidul de ascita

 Cu ce? norfloxacin 400mg/zi po
Profilaxie secundara

 Indicatie: toti pacientii cu istoric de PBS

 Cu ce? norfloxacin 400mg/zi po

PBS vindecata = indicatie de transplant hepatic

SINDROMUL HEPATO-RENAL (SHR)

Definitie

Insuficienta renala aparuta la un pacient cu boala hepatica avansata, in absenta unei cauze
identificabile

Epidemiologie

 40% din pacientii cu ciroza decompensata

Criterii de diagnostic

 Ciroza cu ascita
 Creatinina > 1.5 mg/dl
 Fara soc
 Fara hipovolemie
 fara scadere a creatininei < 1.5mg/dl după cel putin 2 zile de la
oprirea diureticelor (daca erau anterior) si
 expansiune volemica cu albumina1g/kgc/zi (maximum 100g)
pentru 2 zile
 Fara tratament cu medicamente nefrotoxice
 Fara boala renala organica
 proteinurie < 0.5g/zi
 hematurie < 50 eritrocite/HPF
 ecografie renala normala

Evolutie. Prognostic

Tip I
 cu dublarea valorilor creatininei
 supravietuire mediana 2 saptamani

Tip II
 cu evolutie mai lenta
 supravietuire mediana 3 luni

SHR fara infectie = indicatie de transplant hepatic

Tratament

 monitorizare diureza, uree, creatinina, ionograma

 screening infectii ? (inclusiv PBS) (hemo-, uro- culturi + ascita)
 stop diuretice (deja erau oprite de la diagnostic)
 Terlipresina + albumina 14 zile
 terlipresina (Glypressin) 1mg/4-6 h iv; putem crestem doza la 3
zile daca nu scade creatinina cu minim 25%, până la maximum
2mg/4h
 albumina 1g/kgc ziua 1, apoi 40g/zi

HEPATOCARCINOMUL
Complicatie redutabila a CH, caracterizata prin transformarea maligna a celulei hepatice
(hepatocarcinom sau carcinom hepatocelular)
Epidemiologie
 8.1/100,000 barbati
 3/100,000 femei

Populatii cu risc
 Ciroza Child A si B
 Ciroza Child C pe lista de transplant hepatic
 Hepatita cronica VHB, activa sau cu istoric familial de HCC
 Hepatita cronica VHC, cu fibroza F3

Profilaxie primara
Se adreseaza populatiilor cu risc:
Consta in
 Ecografie abdominala la fiecare 6 luni sau mai des (ex. post rezectie)
 AFP crescut (la aprox 2/3 din HCC)

In cazul detectiei unui nodul suspect la ecografie > 1cm, este obligatorie efectuarea unui
examen morfologic superior:
 CT multidetector/4-faze cu contrast si RMN cu contrast
 comportament de HCC (hipercaptare ateriala precoce + wash-
out portal)
In cazul in care imagistica este neconcludenta se indica Biopsie hepatica ghidata ecografic

Tratament

Metodele terapeutice se aplica in functie de stadiul BCLC (“Barcelona Clinic Liver

Classification”) care tine cont de:
 numar si dimensiuni tumori
 extensia vasculara si la distanta
 scor Child-Pugh
 status de performanta
 ENCEFALOPATIA HEPATICA

(EH)

Definitie

Este un sindrom neuro-psihic, potential reversibil, de etiologie si patogenie multifactoriala care

apare in absenta unor afectiuni cerebrale

 in evolutia bolilor hepatice acute sau cronice insotite de insuficienta hepatica

sau
 in cazul unor sunturi porto-sistemice si

Este o complicatie relativ frecventa a cirozei hepatice (CH); la 60-80% din pacientii cu CH
se evidentiaza disfunctii cognitive si encefalopatie minima (subclinica), iar 20-40% din
pacientii cu CH au encefalopatie hepatica clinic manifesta.
 30% dintre pacientii cu CH decedeaza prin EH

70% din EH fulminante au drept cauza hepatitele acute virale si hepatita acuta toxica
(alcool sau medicamente)

Clasificare
3 tipuri
A: asociata cu insuficienta hepatica acuta
B: asociata cu prezenta sunturilor intraabdomijnale de mari dimensiuni, functia hepatica
poate fi normal
C: asociata cu CH

Patogenie
Ipoteza cea mai acceptata: cresterea in circulatia sistemica a toxinelor de origine digestiva
ca urmare a insuficientei hepatice (amoniac, GABA, etc) combinata cu cresterea
permeabilitatii barierei hemato-encefalice.

Hiperamoniemia este prezenta la 90% din pacientii cu EH (normal 33-65 mg/dl).

La nivel SNC amoniacul

 deprima activitatea neuroexcitatorie
 activeaza receptorii benzodiazepinici
 altereaza neurotransmisia

La nivelul SNC excesul de GABA produs de flora intestinla si ne-metabolizat hepatic

 exercita o actiune benzodiazepin-like pe receptorii benzodiazepinici si
 stimuleaza producerea neuronala de agonisti benzodiazepin-like

Un pacient cunoscut cu CH, dezvolta EH ca urmare a unor conditii favorizante, cel mai
frecvent fiind incriminate tulburarile hidroelectrolitice determinate de: paracenteze repetate,
diaree (lactuloza), varsaturi, tratamente agresive cu diuretice.

Factorii precipitanti cei mai frecventi sunt:

- exces de proteine alimentare
- constipatia
- diareea
- varsaturile
- paracentezele excesive
- febra
- infectii
- dezechilibre electrolitice: hipoK, hipoNa
- hemoragia digestive
- abuzul de sedative/hipnotice
- stress chirurgical
Clinica
Asociaza modificari ale
 Comportamentului
  stari euforice alternand cu stari depresive, neglijarea igienei personale, limbaj
vulgar
 Personalitatii
 fara interes pentru anturaj, iritabili
 Intelectului
 atentie deficitara, imposibilitate de concentrare, tulburari de memorie,
dificultati in efectuarea unor calcule simple, modificarea scrisului, incapabili
de a reproduce un desen
 Constientei
 insomnie noaptea, somnolenta ziua
 mergand pana la instalarea comei
 Functiilor motorii – semne motorii
 Asterixis – cel mai precoce semn neurologic

Stadializarea West Haven

Clinic normal
0 - EEG normal
TPM alterate
Tulburari de somn
Iritabilitate Asterixis +/-
Incetinire simetrica
I Depresie Deficit de coordonare miscari
ritm alfa
Hipoprosexie Apraxie
Modificari de personalitate
Somnolenta Incetinire simetrica
Asterixis +
Dezorientare ritm alfa
Bradilalie
II Tulburari de comportament +
Ataxie
Calcul matematic afectat Unde trifazice lente
Hiporeflexie osteotendinoasa
Hipoprosexie in regiunea frontala
Somnolenta profunda
Dezorientare Hiperreflexie osteotendinoasa
Unde trifazice, lente
III Confuzie Rigiditate musculara
si generalizate
Operatii mentale imposibile Babinski +/-
Amnezie
Babinski +
Coma Ritm delta si teta
IV Pupile dilatate
Absenta functiilor intelectuale foarte lent
Decerebrare

Hipoprosexie – tulburare a atentiei caracterizata prin diminuarea capacitatii de concentrare si a interesului pt

nou

In functie de semnele clinice, EH poate fi

ACOPERITA (compensata)

- EH minima (dg doar prin teste psihometrice)

- EH gradul 1 (WH)
DESCOPERITA (decompensata)

- EH gradul 2, 3, 4 (WH)

Pacientii cu EH „acoperita” sunt

 pacientii cu CH ce nu au apucat sa dezvolte inca nici un episod de encefalopatie clinic
manifesta
 pacientii aflati in remisie clinica dupa cel putin un prim episod de encefalopatie clinic
manifesta
 se intalneste frecvent, la 60-80% din pacientii cu CH

Consecintele EH „acoperite”

● afectarea severa a functiilor cotidiene

● scaderea importanta a calitatii vietii
● risc inalt de accidente de munca, de circulatie
● risc crescut de evolutie spre EH clinic manifesta

Episoadele acute recurente de EH scad semnificativ ratele de supraviețuire!

Pacientii cu EH acoperita se gasesc sub pragul de diagnostic clinic evident si de aceea, in

cazul lor, pentru evaluarea deficitului cognitiv este nevoie de utilizarea unor teste specifice
(psihometrice, neurofiziologice, etc)

Diagnosticul EH

 Teste Psihometrice (PSE*-Syndrome Test)

 Neuroelectrofiziologice (EEG, Potențiale Automate de Evocare)

 Neurofiziologice (Critical Flicker Frequency (CFF)

 Neuropsihomotorii (Driving Simulator Test)

 STROOP Test

Hiperamoniemia este prezentă la 90% din pacientii cu CH; practic, nu exista EH fara
hiperamoniemie !!
Sursa principala de amoniac este microbiota intestinala saprofita (Klebsiela si Proteus sunt
dintre cele mai importante specii intestinale amonio formatoare la om)

EEG: semne de suferinta metabolica cerebrala

Imagistica: CT/RMN – importanta pt diagnosticul diferential
Diagnostic diferential

1.Leziuni intracraniene
 Hemoragia meningee
 AVC
 Tumori
 Abcese
 Meningita/ encefalita/ sepsis
2.Alte encefalopatii metabolice
 Hiperglicemia
 Hipoglicemia
 Uremia
 Hipoxemia
3.Manifestări legate de consumul de etanol
 Sevrajul
 Intoxicatia
 Encefalopatia Wernicke
 Excesul de sedative/ hipnotice

Tratamentul EH

EH acuta din ciroza

1. Identificarea si tratamentul factorilor precipitanti (oprirea HDS/tratamentul azotemiei,
dezechilbre electrolitice si acido-bazice /tratamentul infectiilor – PBS )
2. Dieta. Scadere aport proteine = CLASIC, dar de fapt nu e eficace, duce la catabolism
muscular; trebuie sa primeasca maximum tolerat, pana la 1-1.5g/kgc/zi.
3. Evacuare continut intestinal
 Administrare orala de dizaharide sintetice neabsorbabile
 Lactuloza, 2-3 masuri pe zi pentru a obtine 2-3 scaune moi pe zi
 Lactuloza se transforma in acid lactic care da diaree osmotica si elimina
+
NH3, iar NH3 la pH acid formeaza NH4 (amoniu) care nu trece in
sange (ionizat)
 Clisme terapeutice (apa, lactuloza)
4. Administrarea de aminoacizi: refac raportul oprim AA aromatici / AA ramificati
5. Administrarea de antibiotice neabsorbabile, RIFAXIMINA 1200 mg/zi

EH cronica persistenta la cirotici

- Corectarea factorilor precipitanti/de intretinere = constipatie/aport alimentar proteic
excesiv
- Scaderea productiei si absorbtiei de amoniac (rifaximina)
- !!! Ocluzia sunturilor porto-sistemice de calibru mare

- Transplant hepatic ! (trebuie pus pe lista de asteptare dupa primul episode clinic
manifest de EH).