Introducere

Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă pierderile de sânge produse de

leziuni localizate la nivelul tubului digestiv superior, respectiv de la nivelul esofagului până la
nivelul unghiului lui Treitz.După diferite statistici, prevalenţa HDS ar fi de 50  90/ 100000
locuitori, dintre care ⅔ se produc la persoane care au trecut de 60 de ani.
Dintre pacienţii cu CH 6080% din cazuri au HDS prin varice esofagiene, 7% prin
varice gastrice, 520% prin gastropatie congestivă. Varicele esofagiene apar la 5060% dintre
pacienţii cu CH, 30% dintre ei vor experimenta un episod de hemoragie variceală în 2 ani de
la diagnostic. HDS prin varice esofagiene reprezintă 220% din totalul HDS şi 50% dintre
sângerările grave.
HDS prin efracţia varicelor esofagiene este cea mai importantă complicaţie a CH, cu o
mortalitate de până la ⅓ dintre cei cu CH. Mortalitatea după sângerare variceală este de
4070%, cu o medie de 50% în 6 săptămâni. Cel mai important determinant al supravieţuirii
este nivelul funcţiei hepatice. Prognosticul este mult mai bun la pacienţii fără insuficienţă
hepatică. La cirotici prognosticul este mai prost în prezenţa concomitentă a hepatitei
alcoolice, carcinomului hepatocelular sau trombozei de VP. Mortalitatea prin HDS la bolnavii
cu insuficienţă hepatică avansată este peste 70%, în vreme ce la bolnavii cu funcţie hepatică
moderat sau puţin afectată anterior este sub 15%.
Determinanţii sângerării variceale:
factori locali variceali
 diametrul varicelor
 grosimea peretelui
factori hemodinamici
 presiunea portală(HVPG >12mmHg)
 volemia
 flux colateral
 presiune intraabdominală
severitatea bolii de ficat(clasa Child - Pugh)
alteleantiinflamatoare nesteroidiene (AINS ), abuz continuu de alcool
Riscul crescut de sângerare se asociază cu:
1)prezenţa varicelor mari,
2)albastre,

1
3)cu extensie proximală,
4)cu aspect tortuos (cele drepte au risc de sângerare în 7% din cazuri, cele tortuoase în 60% din
cazuri)şi, mai ales,
5)cu prezenţa semnelor roşii(creşte riscul de sângerare de la 12% la 52%), iar dintre acestea în
deosebi liniile roşii, spoturile hematochistice şi roşeaţa difuză

2
 Capitolul I:HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă pierderile de sânge produse de

leziuni localizate la nivelul tubului digestiv superior, respectiv de la nivelul esofagului până la
nivelul unghiului lui Treitz.
După diferite statistici, prevalenţa HDS ar fi de 50  90/ 100000 locuitori, dintre care
⅔ se produc la persoane care au trecut de 60 de ani(2).

1. Etiologia HDS

Din punct de vedere etiopatogenic se pun 2 probleme importante:

 cauza sângerării, care este legată de boala de bază şi de etiopatogenia acesteia;
 sursa de sângerare, localizarea sângerării care depinde tot de localizarea bolii de bază.
Cele 2 probleme sunt interdependente, întrucât localizarea sângerării este, de obicei,
strict legată de cauza ei. O clasificare generală împarte HDS în hemoragii de cauză digestivă
şi de cauză extradigestivă.
A)Afecţiuni digestive
1)Leziuni ale tubului digestiv
a)afecţiuni esofagiene
 traumatisme (plăgi, esofagite chimice, diverse)
 afecţiuni peptice (esofagită peptică de reflux 6 %,ulcer esofagian Barrett2%)
 afecţiuni degenerative (diverticuli esofagieni, varice esofagiene  10 %)
 tumori (benigne, carcinoame invazive)
b)afecţiuni gastrice
 hernia gastrică transhiatală
 traumatisme (plăgi, caustice, sindromul Mallory  Weiss  7 %)
 afecţiuni inflamatorii  23% (gastrite erozive medicamentoase, gastrite
hipertrofice pseudopolipoide, gastrite hiperacide, atrofice)
 ulcer gastric  21 %
 tumori (polipi şi polipoze, cancer)
 gastropatii hemoragice de stres (ulcer Cushing, ulcer Curling)
 ulcer postoperator  2 %
c)afecţiuni duodenale
 traumatisme

3
  duodenite acute  6 %
 ulcer duodenal  24 %
 afecţiuni degenerative (diverticuli, varice duodenale)
 afecţiuni vasculare (angiodisplazii)  0,5 %
 tumori  6 % ampulom vaterian, cancer duodenal
2)Afecţiuni ale glandelor anexe
a)ficat
 HTP
 hemobilie  de cauză hepatică, veziculară, pancreatică
b)pancreas  pancreatite acute, cronice, cancer de pancreas
B)Afecţiuni extradigestive
a)hematologice
 anomalii vasculare  malformaţii arteriovenoase, leziunea Dieulafoy,
telangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu  Osler  Weber)
 coagulopatii
 hemofilii
 trombopenii, trombocitopatii
 hemopatii maligne
b)vasculare
 vasculite  purpura reumatoidă Henőch  Schœnlein, LES, poliartrita
reumatoidă
 tumori vasculare
c)altele
 ruptură de anevrism aortic
 ruptură de tumori sau abcese în esofag
 reconstrucţie aorto  iliacă
 amiloidoză
 uremie
 feocromocitom

2. Tabloul clinic al HDS

Clinica HDS depinde de gradul hemoragiei (cantitatea de sânge pierdută în total),

rapiditatea hemoragiei, cantitatea de Hb existentă înaintea debutului hemoragiei.

4
 A)Simptome proprii hemoragiei
 Hematemeza =vărsătură cu sânge. Volumul minim pentru declanşarea reflexului de vomă şi
producerea hematemezei, după o sângerare acută, este de 200 ml. Dacă sângerarea este lentă
se produce digestia Hb şi vărsătura are aspectul de “ zaţ de cafea “.
 Melena =scaun negru ca “ păcura”, moale, lucios. Apare după 50  100 ml sânge în tractul
gastrointestinal şi un tranzit de minim 14 h.
 Hematochezie =sânge roşu în scaun, parţial digerat, lucios. Dacă provine dintr-o HDS, ea
reflectă o sângerare masivă, cu risc de instabilitate hemodinamică.
B)Consecinţe hemodinamice ale hemoragiei
Tensiunea arterială şi pulsul reflectă modul şi rapiditatea pierderii de sânge, precum şi
compensarea cardiacă şi vasculară. Semnele clinice reflectă diferite grade de şoc hemoragic :
 hipotensiune posturală;  tahicardie; transpiraţii reci;  oligurie, anurie.
C)Simptomele bolii de bază
Anamneza şi examenul obiectiv permit orientarea diagnosticului în cele mai frecvente cauze
de HDS.
Anamneza
 consum de medicamente (AINS, corticosteroizi, anticoagulante)
 afecţiuni ce pot determina HDS în antecedente
 episoade HDS anterioare
 alte manifestări hemoragice
Examenul obiectiv  se va face un examen obiectiv general, complet, modificările patologice
urmând a ajuta la formularea diagnosticului.

3. Diagnosticul HDS

Diagnosticul pozitiv trebuie să stabilească existenţa HDS, din punct de vedere clinic,
iar paraclinic să localizeze sursa de sângerare, să aprecieze gravitatea hemoragiei şi să
confirme boala de bază.
A)Clinic
exteriorizarea hemoragiei (hematemeză, melenă)
consecinţele hemoragiei (hipotensiune arterială, tahicardie, oligurie)
B)Stabilirea leziunii hemoragice
1)Endoscopia digestivă superioară (EDS)
EDS este o modalitate sigură de precizare a locului leziunii hemoragice; poate preciza
dacă sângerarea este continuă sau oprită, precum şi dacă resângerarea este posibilă. În situaţia
existenţei mai multor leziuni potenţial hemoragice, EDS diagnostichează leziunea cauzatoare

5
de hemoragie. EDS se efectuează la 2 h după corectarea stării de şoc, cu pacientul echilibrat
hemodinamic.
Indicaţii pentru HDS în primele 12 h de la debutul HDS:
 pacienţi cu risc mare chirurgical şi sângerări repetate
 pacienţi >60 ani, ulceroşi cunoscuţi sau care sunt trataţi cu AINS
 hematemeze repetate asociate cu hipotensiune arterială
 pacienţii cu sânge proaspăt în aspiratul gastric sau care elimină în scaun sânge
nedigerat
 pacienţii cu HDS în antecedente, de cauză neprecizată
EDS se efectuează până în 24 h de le debutul hemoragiei, deoarece stigmatele de
sângerare dispar. Există un procent de 15 % din cazuri la care nu se poate stabili cauza HDS
prin EDS.
2)Arteriografia selectivă  în HDS de cauză neprecizată, în special in caz de angiodisplazie,
diverticul Meckel, tumori de intestin subţire, cu debit minim 1 ml/min.
3)Scintigrafia cu hematii marcate cu Tc99

C)Aprecierea gravităţii hemoragiei

 Explorări hematologice
 Hb, Ht, număr de hematii
 în primele 6 h ele nu sunt modificate =hipovolemie normocitemică
 până la 48 h de la sângerare, la capătul venos pătrunde o cantitate mare de apă
= normovolemie oligocitemică
 Aprecierea clinicohemodinamică a gravităţii hemoragiei (3)
Orfainidi a propus o clasificare a HDS în care include criterii clinice şi hematologice:
 gradul I =uşoară
 tulburări hemodinamice minore
 TA şi puls normale
 Ht >35 %
 gradul II =mijlocii
 modificări hemodinamice moderate
 fără tulburări vasomotorii periferice
 lipsa setei
 fără lipotimii la schimbarea poziţiei
 TA >100 mmHg, AV =100/min.
 Ht =35  25 %

6
 gradul III =grave
 modificări hemodinamice intense
 puls depresibil
 paloare
 nelinişte
 sete mare
 lipotimii la schimbarea poziţiei
 TA =100  70mmHg, AV =120/min.
 gradul IV =foarte grave
 Colaps circulator
 Ht <25%
Senfert propune câteva criterii de apreciere a unei hemoragii severe:
1. Tas <100 mmHg
2. puls >100/min.
3. Hb <8 g/dl
4. Ht <30 %
5. presiune venoasă centrală <2 cmH2O
6. diureză <40 ml/h
Hematemeza roşie, singură, hematemeza în “ zaţ de cafea “ cu melenă şi hematemeza roşie cu
melenă sunt predictive pentru hemoragie masivă în 21 %, 24 % şi respectiv 27 % din
cazuri(1).
D)Explorarea bolii de bază  este utilă pentru evaluarea prognosticului şi eventual a
apariţiei altor complicaţii. Include explorări complementare hematologice (hemogramă
completă cu frotiu, trombocite, medulogramă etc.), explorări de coagulare (timp Quick, timp
Howell, fibrinemie).

4. Diagnosticul diferenţial al HDS

1. HDI (hemoragie digestivă inferioară)

2. leziuni ale colonului proximal care produc melenă
3. hematochezia şi sângerarea ocultă sunt specifice HDI, doar o HDS masivă poate
genera hematochezie
4. leziunile intestinului subţire se pot manifesta prin melenă sau hematochezie
5. epistaxis masiv cu sânge înghiţit
6. hemoptizie
7. ingestie de alimente (cafea, sfeclă roşie, spanac, măsline)

7
8. medicamente (Fe, bismut)
9. prezenţa de bilă închisă la culoare în vărsătură sau scaun

5. Evoluţie

Se consideră că aproape 70  80 % din HDS au tendinţă spre vindecare spontană.

Mortalitatea prin HDS este de 4 %. Societatea Americană de Endoscopie Gastrointestinală a
obţinut următoarele rezultate: rata mortalităţii printre pacienţii cu aspirat nazogastric curat şi
scaun negru a fost de 5 %, aspirat nazogastric în “ zaţ de cafea“ şi scaun negru a fost de 8 % şi
printre cei cu sânge roşu proaspăt în aspirat nazogastric şi scaun negru a fost 12 %; rata
mortalităţii pacienţilor cu HDS care aveau sânge roşu în scaun a fost de 18 %, iar pentru cei
care aveau sânge roşu în scaun şi aspirat nazogastric cu sânge proaspăt a fost de 20 % (4).

8
 Capitolul II:CIROZA HEPATICĂ  CAUZĂ DE
HIPERTENSIUNE PORTALĂ

Ciroza hepatică(CH) este o boală hepatică difuză, caracterizată prin asocierea fibrozei,
nodulilor de regenerare şi a necrozelor hepatocitare, cu alterarea arhitecturii hepatice
1. Patogeneză CH
În ficatul normal:

 există colagen tip I şi III în spaţiile porte şi ocazional, pericentrovenular şi ca fascicule

izolate în spaţiile Disse.
 există reticulină (=colagen tip IV) în spaţiile Disse
În CH:
 colagen tip I şi III se depozitează în toate porţiunile lobulului hepatic şi rezultă
colagenizarea spaţiilor Disse.
 ariile de necroză hepatocitară, după dispariţia hepatocitelor, reţeaua de reticulină se
colabează, generând zone colagene compacte.
 în hepatita autoimună şi în cea virală, fibrogeneza progresează dinspre spaţiile porte
spre interiorul lobulului hepatic, în hepatita alcoolică direcţia fiind invers.
Colagenul, precum şi fibronectina si laminina ,care formează ariile de fibroză îşi au
originea în celulele nonparenchimatoase: celulele Kuppfer, celulele endoteliale şi celulele Ito
(“fat storing cells”, adipocite, celulele hepatice stelate). În mod normal, celulele Ito stochează
retinol, exprimă desmina – o proteină citoscheletală filamentoasă caracteristică celulelor
musculare-şi reprezintă sursa majoră de factor de creştere hepatocitar, care este cel mai
puternic factor mitogen cunoscut pentru hepatocite. Sub acţiunea diverşilor factori
fibrogenetici, celulele Ito se activează şi devin celule tranziţionale, care sintetizează o
cantitate crescută de colagen.
Celulele Ito modificate conţin un număr mare de canale de Ca voltaj-dependente, prin
activarea cărora creşte concentraţia de Ca intracelular urmată de contracţia evidentă a
celulei.(7) Trecerea la stadiul de miofibroblaste este ultrastructural caracterizată prin apariţia
de structuri contractile cum ar fi corpii denşi şi miofilamente difuzate la nivel citoplasmatic.
Se observă o creştere a expresiei α SMA (α actina muşchiului neted).Agenţii profibrogenetici
şi substanţele vasoconstrictoare reprezintă reglatori potenţiali ai genei α SMA. (11)
Activarea celulelor Ito se manifestă prin creşterea numărului lor, alterarea expresiei genei
pentru colagen cu apariţia proprietăţilor de fibroblast, pierderea vitaminei A intracelulare,

9
câştigarea capacităţii contractile cu posiblitatea îngustării lumenului sinusoidelor hepatice.
Celulele Ito activate conţin colagen tip I, III şi IV şi ARNm pentru colagen şi laminină.
Celulele tranziţionale au nuclei mari, reticul endoplasmic predominant rugos şi se
deosebesc de celulele Ito, celulele de origine, prin 2 elemente :
 exprimă pe membrană receptori pentru PDGF
 nu mai sintetizează factorul de creştere hepatocitar
Miofibroblastele se găsesc în regiunea perivenulară a lobulului hepatic; par să fie analoge
cu pericitele găsite în vasele sanguine şi cu celulele mezangiale renale. Secretă colagen,
conţin picături lipidice, au capacitate contractilă, provin din celulele tranziţionale.Semnalele,
stimulii care determina transformarea celulelor Ito, se împart în 2 categorii:
 inflamatori
 noninflamatori
Stimulii inflamatori: Hepatocitele lezate, sub acţiunea diverşilor factori agresivi, sunt
capabile să secrete citokine care vor activa pe de o parte cel Ito, pe de altă parte celulele
Kuppfer, monocitele şi trombocitele. Se pare că hepatocitele lezate eliberează o proteină
denumită hepitoină care are capacitatea să activeze direct celulele Ito. Celulele Kuppfer au
capacitatea de a elibera o serie de citokine implicate în iniţierea procesului inflamator.
TGFβ1
 potenţează efectul proliferativ al PDGF şi EGF
 stimulează sinteza de colagen în celulele Ito şi hepatocite.
Expresia TGFβ1 este modulată de către IL1, IL6 şi TNFα, secretate de celulele Kuppfer
precum şi de monocite, PMN şi trombocitele sosite la locul inflamaţiei.TGFα1, EGF şi
factorul de creştere al fibroblastelor bazale, eliberaţi de trombocite şi macrofage, activează
celulele Ito.
TNFα1 şi IL1:
 determină creşterea ARNm pentru TGFβ1 şi colagen în ficatul şoriceilor cu fibroză
experimentală
 sunt factori mitogeni pentru fibroblaste
 induc proliferarea celulelor Ito
Stimulii noninflamatori duc la activarea celulelor Kuppfer şi a celulelor Ito, în absenţa
inflamaţiei evidente. Aceste celule vor fi stimulate să sintetizeze şi să secrete colagen atunci
când sunt expuse la:
 acetaldehidă
 lactat

10
  produse ale peroxidării lipidice apărute după injuria membranei hepatocitare de către
alcool sau diverse toxine
 prezenţa Fe în exces
Dezvoltarea fibrozei în ciroza hepatică se produce ca rezultat al dezechilibrului între
factorii care în mod normal degradează matricea conjunctivă extracelulară şi cei care inhibă
activarea acestora. Degradarea matricei se face de către metaloproteinaze (colagenaze,
gelatinaza şi stromalizine), secretate sub formă inactivă de prometaloproteinaze, activate de
către urokinază şi inhibate de α2microglobulină şi un inhibitor tisular al metaloproteinazelor.
Sinusoidele capilarizate sunt caracterizate de acumularea de fibre ale matricei
extracelulare la nivelul spaţiului Disse, ca în fig.1.Ele îşi pierd fenestrarea , capătă fenotip de
celule endoteliale. Se produce o stânjenire a schimburilor metabolice între sânge şi hepatocite
şi o distribuţie anormală a forţelor hidrostatice care apar la nivelul sinusoidului.

fig.1
Manifestările timpurii secundare activării de colagen în spaţiul Disse sunt:
 depunerea de colagen in spaţiul Disse
 diminuarea fenestraţiilor celulelor endoteliale sinusoidale
 formarea unei lamina bazale (colagen, laminină, fibronectină) în apropierea celulelor
endoteliale şi a hepatocitelor, proces denumit „capilarizarea sinusoidelor”
Evenimentele finale sunt:
 fibroză în spaţiile portale şi în jurul venelor centrolobulare, cu apariţia HTP
 mărirea hepatocitelor prin depozite proteice şi lipidice poate contribui la apariţia sau
menţinerea HTP

11
  alterarea hepatocitelor şi şuntarea sângelui în jurul lobulului duc la diminuarea
funcţiei biosintetice, reflectată prin nivelurile scăzute ale proteinelor plasmatice, ale
factorilor de coagulare şi prin capacitatea scăzută de a metaboliza substanţele endo-
sau exogene.

2. Anatomie patologică

Fibroza progresivă realizează punţi conjunctiv (bridging fibrosis) porto-centrale,

porto-portale sau centro-centrale. Prin punţile de fibroză lobulii sunt „dislocaţi”, rezultând
fragmente de lobuli hepatici (pseudolobuli). Nodulii de regenerare pot fi micronoduli cu
diametre de 2-3 mm (ciroză micronodulară) şi macronoduli cu dimensiuni de câţiva cm, în
ciroza macronodulară. În interiorul lor nu există capilare sinusoide. Sângele portal circulă la
periferia nodulilor prin canale venoase mari care şuntează nodulii şi se varsă direct în venele
hepatice. Arhitectura hepatică este profund alterată. În interiorul nodulilor există două sau
mai multe vene centrolobulare, în timp ce în benzile conjunctive care separă insulele de
hepatocite apar uneori mai multe spaţii porte aglomerate la un loc (triade portale).

12
 Capitolul III : HEMORAGIA VARICEALĂ  COMPLICAŢIE
A HIPERTENSIUNII PORTALE

Hipertensiunea portală(HTP) reprezintă modificarea hemodinamică definită prin

creşterea presiunii in VP peste normalul de 5-10 mmHg. Această modificare hemodinamică
determină deschiderea anastomozelor porto-cave şi splenomegalie in cadrul sindromului de
HTP.

1. Fluxul hepatic normal

1.1. Vasele mari ale ficatului
A)Vena portă(VP)
În mod normal, VP aduce 70% din fluxul sanguin hepatic. VP primeşte aproape tot
sângele de la nivelul tractului digestiv între stomac si porţiunea superioară a rectului, precum
şi de la splină, pancreas şi vezica biliară. VP se formează în dreptul L2 retropancreatic prin
confluenţa venei mezenterice superioare(VMS) si venei splenice(VS)-fig.2. Trunchiul VP are
o lungime de 6, 4 cm(4, 8-8, 8 cm) şi un diametru de aproximativ 1,2 cm. (5)
VS primeşte:
-vv. gastrice scurte, care drenează sângele din partea stângă a marii curburi gastrice
-vv. pancreatice
-v. gastroepiploică stângă
-vena mezenterică inferioară
VMS(drenează sângele de la intestinul subţire , colonul drept si transvers)primeşte:
-v. pancreaticoduodenală inferioară
-v. gastroepiploică dreaptă
VP mai primeşte:
-v. pancreaticoduodenală superioară
-v. gastrică stângă(coronară), în care drenează şi vv. esofagiene.
VP se bifurcă la nivelul fisurii portale într-un ram drept si unul stâng. Ramul stâng are
o porţiune transversală care merge inferior şi formează partea ombilicală a VP, care se termină
în v. ombilicală obliterată.
VP – stângă vascularizează lobul stâng, pătrat şi caudat
–dreaptă vascularizează lobul drept şi primeşte v. cistică de vezica biliară.

13
 Plexul venos periductal reprezintă o colecţie de vene ce pornesc de la pancreas,
duoden şi stomac, merg de-a lungul ductului biliar comun şi drenează in segmentele hepatice
perihilare sau în ramurile mari ale VP. Poate explica unele modificări focale grăsoase datorită
concentraţiei variabile în insulină trimisă parenchimului perihilar.

fig.2
B)Venele hepatice
Există 3 vene hepatice mari(dreaptă, mijlocie şi stângă). V. hepatică mijlocie şi cea
stângă se unesc înainte de vărsarea în vena cavă inferioară(VCI) la 80% din indivizi. Vv. mari
se divid in unghiuri ascuţite în ramuri de diametru egal pentru a forma un schelet axial care
primeşte ramuri tributare mai mici în unghi drept. Existǎ frecvente anastomoze intre ramurile
venelor hepatice. Unele vene drenează direct în VCI, inclusiv cele ale lobului caudat.

14
C)Circulaţia colaterală hepatică
Vena paraombilicală dilatată provine din porţiunea ombilicală a VP stângi, extinsă
spre ombilic de-a lungul ligamentului rotund şi face legătură cu vena epigastrică şi vena
mamară internă(toracică internă) pentru a produce varicele ombilicale şi ale peretelui
abdominal.
D)Arterele hepatice
Deşi arterele hepatice sunt ramuri terminale, ele se anastomozează la nivelul
ţesutului hilar. Există frecvente anomalii (ex. a. hepatică dreaptă poate porni din a.
mezenterică superioară sau a. hepatică stângă din a. gastrică stângă).
E)Microcirculaţia hepatică
Sinusoidele hepatice, unitatea microcirculatorie hepatică, formează o bogată reţea
vasculară intralobulară convergentă spre vena centrală hepatică a fiecǎrui lobul, cu aferenţe nu
numai portale ci şi din sistemul arterial hepatic. Sinusoidele sunt capilare speciale cu:
-endoteliu fenestrat
-macrofage rezidente(celulele Kuppfer)
-“pit cells”(=limfocite mari, granulare din clasa NK)
-celule Ito.
Celulele endoteliale au citoplasmă fenestrată, uneori străbătută de microvilii
hepatocitelor din vecinătate şi nu prezintă membrană bazală, determinând o înaltă
permeabilitate a capilarului, cu o perfuzie rapidă şi extensivă a sângelui arterio-portal prin
spaţiul Disse spre hepatocit.
1.2.Fluxul sanguin hepatic normal
Circulaţia intrahepatică a sângelui are 2 particularităţi:
- rezistenţă foarte scăzută a coloanei de sânge la ieşirea din sinusoidul hepatic; de aceea
presiunea sinusoidală rămâne scăzută în ciuda variaţiilor fluxului sanguin
- fenomenul ” hepatic arterial buffer response ”, care reprezintă răspunsul invers proporţional
al fluxului sanguin din a. hepatică la modificări ale fluxului în VP. Modificările fluxului
arterei hepatice nu determină modificări ale fluxului venos portal. Fenomenul este mediat de
adenozină şi menţine o perfuzie sinusoidală la o rată constantă. Fluxul sanguin hepatic normal
este de 1500 ml/min., ceea ce reprezintă 15-20% din debitul cardiac. ⅓ din flux şi 30-60% din
O2 consumat de ficat provin din a. hepatică.(4)

2. Etiologia HTP

HTP a fost clasificată, în funcţie de cauzele care duc la producerea ei în HTP

prehepatică, intrahepatică şi posthepatică.

15
 A)HTP prehepatică - frecventă la copii
- segmentar
 tromboza VS (după splenectomie, malarie, pancreatite acute şi cronice, pseudochist de
pancreas, carcinom pancreatic, traumatisme)
 interesarea VS sau a v. gastrice stângi în procese de vecinătate(adenopatii compresive,
tumori gastrice sau colice)
 torsiunea unui pedicul splenic lung
- troncular
 tromboză VP(ciroză hepatică, omfalite neonatale, cateterism venos omfalic, stări de
hipercoagulabilitate, policitemia vera, purpură trombocitopenică trombotică, metaplazie
mieloidă cu mieloscleroză, contraceptive orale, traumatisme, invadare tumorală de vecinătate,
osteomielită, carcinom hepatocelular, pancreatită acută, sarcină, infecţii intraabdominale -
apendicită acută, enterocolită acută, procese septice în regiunea subhepatică)
 obstrucţie VP mecanică sau cuduri prin tumori de vecinătate, pancreatite, adenopatii
 anomalii congenitale ale VP(agenezie, stenoză congenitală, VP preduodenală,
duplicaţie VP, absenţa VCI cu drenajul întregului sistem al VCI în VP, cavernom portal)
B)HTP intrahepatică
- presinusoidală
 schistosomiază
 sarcoidoză
 fibroză congenitală hepatică
 HTP idiopatică(scleroză hepatoportală)
 ciroză biliară primitivă
 colangioscleroză primitivă
 fibroză hepatică dobândită(arsen, azatioprină, clorură de vinil, opiu, insecticide, 6-
mercaptopurina)
 agenezie de lob hepatic
 steatoză hepatică
 tezaurismoză hepatică(boala Gaucher)
 hamartoame hepatice
 boli hematologice(leucemie mieloidă cronică, metaplazie mieloidă cu mieloscleroză,
boala Hodgkin, mastocitoză sistemică)
 osteomieloscleroză cu fibroză portală
-sinusoidală, postsinusoidală
 ciroză hepatică

16
 hepatită virală acută(inclusiv hepatita alcoolică)
 hipervitaminoza A
 fibroza septală incompletă
 hiperplazie nodulară regenerativă
 metotrexat
 noduli necrotici compresivi din sindromul Felty
 stări de hipercoagulabilitate
 hemoglobinuria paroxistică nocturnă
 boala venoocluzivă
 sindromul Budd-Chiari
 carcinom hepatocelular
 boala polichistică hepatică
 pelioza hepatică
 boala Wilson
C)HTP posthepatică
 pericardita constrictivă(sindromul Pick)
 cardiopatii decompensate
 insuficienţă cardiacă dreaptă gravă
 tromboză vene hepatice
 tromboză, stenoză membranoasă a VCI
 malformaţii congenitale(stenoză şi hipoplazii ale venelor hepatice sau VCI)
D)HTP prin flux sanguin portal crescut
 fistule venoase arterioportale (intrahepatică, intrasplenică, splanhnică)
 hemangiomatoză capilară splenică

3. Patogenia HTP

3.1. Alterări hemodinamice în HTP

Patogenia HTP depinde de relaţia dintre fluxul sanguin portal şi rezistenţa în circulaţia
portală la nivel hepatic şi la nivelul colateralelor portosistemice, care se formează de-a lungul
evoluţiei HTP. Mişcarea sângelui într-un sistem vascular, deci şi în sistemul portal, este
iniţiată de o diferenţă de presiune existentă de-a lungul sistemului venos. Acest gradient de
presiune este exprimat de legea lui Ohm şi depinde direct proporţional de fluxul sanguin în
sistemul vascular şi rezistenţa întâmpinată de acesta(ΔP =QR). Rezistenţa în sistemul
vasculare determină după legea lui Poiseuille (R =8lr4, unde =coeficientul de vâscozitate,

17
l =lungimea vasului şi r =raza vasului). Se observă că modificări mici ale razei vasului vor
duce la creşteri disproporţionate ale rezistenţei, deci ale gradientului de presiune.
În mod normal presiunea în sistemul port variază între 5-10 mmHg şi este influenţată
de presiunea intraabdominală. Presiunea din venele hepatice este afectată de asemenea de
presiunea intraabdominală şi reflectă presiunea venoasă centrală(PVC). Pentru a elimina
influenţa presiunii abdominale şi a PVC, se exprimă presiunea portală ca un gradient de
presiune între presiunea vaselor sistemului port si presiunea vaselor sistemice. Cu ajutorul
unui cateter înfundat în vena hepatică, pe cale femurală sau transjugulară, se obţine o presiune
similară presiunii din VP. Este WHVP (wedged hepatic venous pressure)=presiune hepatică
blocată( =6-10mmHg). După scoaterea cateterului în vena hepatică se obţine prin măsurători
FHVP ( free hepatic venous pressure) =presiune hepatică liberă( = 3-6mmHg). Diferenţa
dintre cele două presiuni reprezintă HPVG (hepatic venous pressure gradient) =gradient de
presiune venoasă hepatică.
HPVG =WHVPFHVP( 5mmHg, în mod normal).
HPVG 5mmHg =HTP
În ciroza hepatică nonalcoolică cele mai multe măsurători indică creşterea presiunii
VP, dar o creştere mai mică a WHVP. Cum WHVP este un fidel măsurător al presiunii
intrasinusoidale, s-a interpretat fie că există o componentă presinusoidală a rezistenţei,
probabil legată de activitatea inflamatorie şi modificările fibrotice la nivelul tractului portal,
fie că există anastomoze intersinusoidale care decompresează sinusoidele în timpul
măsurătorilor. În ciroza alcoolică WHVP PVP, cauza creşterii rezistenţei fiind întregul
sinusoid, doar câteva anastomoze intersinusoidale decompresive apar, reflectând o
componentă importantă a fibrozei intersinusoidale. Datorită existentei miofibroblastelor şi a
nivelurilor crescute de endotelină, în ciroza hepatică presiunea portală variază în mod activ.
1/RP =1/RH+1/RC, unde RP =rezistenţa portală totală, RH =rezistenţa portohepatică şi RC
=rezistenţa portocolaterală. Vasele colaterale au o cantitate mare de fibre musculare netede,
deci pot suferi modificări active ale diametrului sub acţiunea substanţelor vasoactive. Deci R C
este cel care poate suferi modificări, mai mult decât RH. Iată cum variază presiunile în HTP de
diferite tipuri-Tabel nr.1.
Tabel nr.1
Presiunile în sistemul port în HTP
HTP PVP WHVP FHVP HVPG
prehepatică  N N N
intrahepatică presinusoidală  N N N
intrahepatică sinusoidală şi
  N 
postsinusoidală
posthepatică    N

18
 3.2. Fluxul sanguin în sistemul port în HTP
3.2.1. Paradoxul colateralelor portosistemice
Când PVP atinge o valoare critică, colateralele portosistemice încep să se dezvolte.
În ciroza alcoolică un HPVG =10-20mmHg pare să fie necesar pentru dezvoltarea varicelor
esofagiene. Venele colaterale se dezvoltă prin dilatarea unor canale embrionare sau prin
redirecţionarea sângelui în venele existente şi mai puţin prin formarea de vase noi. Pe măsură
ce se formează ele ar trebui să decomprime sistemul port şi să scadă presiunea portală.
Paradoxal, extinderea colateralelor se corelează cu menţinerea unei presiuni portale ridicate,
lucru datorat creşterii fluxului portal, chiar şi în situaţia extremă în care toate colateralele s-au
deschis.
În HTP fluxul portal venos este egal cu fluxul portal prin ficat şi fluxul sanguin
splanhnic care şuntează ficatul prin colateralele portosistemice. În HTP perfuzia ficatului
scade. La 10% din pacienţi fluxul de-a lungul VP poate fi inversat(flux retrograd sau
hepatofug ), deoarece fluxul hepatic arterial întâlneşte o rezistenţă mare în cursul său
anterograd prin sinusoide decât prin anastomozele cu ramurile portale. Această pierdere de
sânge arterial hepatic(=furt arterial hepatic) se asociază cu afectarea funcţiei hepatice şi
encefalopatie hepatică.(1)
Complicând estimarea contribuţiei fluxului la presiunea portală este faptul că
reducerea fluxului portal antrenează o creştere a rezistenţei colateralelor. Precum şi faptul că
scăderea fluxului într-o regiune este rapid compensată prin creştere în alte părţi(ex. la
pacienţii cu HTP la care fluxul splenic arterial a fost întrerupt temporar, fluxul portal şi PVP
au scăzut, dar a crescut fluxul în VMS).

3.2.2 Circulaţia hiperdinamică în HTP

Creşterea fluxului portal şi prin colaterale în HTP este rezultatul unei circulaţii
hiperdinamice generalizate. Kowalski& Abebmann au arătat că fluxul splanhnic creşte prin
creşterea debitului cardiac şi prin scăderea rezistenţei periferice. Debitul cardiac creşte prin
creşterea frecvenţei cardiace, creşterea presarcinii, creşterea volemiei, iar rezistenţa periferică
scade datorită vasodilataţiei arteriale periferice. Consecinţa sistemică a circulaţiei
hiperdinamice este vasodilataţia pulmonară care conduce la hipoxemie arterială(⅓ dintre
cirotici), care conduce la sindromul hepatopulmonar.
Există două teorii care explică patogenia circulaţiei hiperdinamice:
1)Teoria vasodilataţiei periferice primaresub acţiunea unor factori puţin cunoscuţi se
produce vasodilataţie arterială splanhnică, urmată de scăderea PVC, activarea sistemului
reninăangiotensină aldosteron datorită hipoperfuziei renale, cu retenţie de sodiu şi apă,
astfel creşte volemia, creşte debitul cardiac şi apare circulaţia hiperdinamică.

19
2)Teoria “overflow” primul stimul este un reflex hepatorenal, care generează retenţie
primară de sodiu şi apă, cu creşterea volemiei, creşterea debitului cardiac şi apare circulaţia
hiperdinamică.

3.2.3 Mediatori vasoactivi în patogeneza HTP

Substanţe vasodilatatoare: glucagon, prostaciclină (PC), substanţa P, adenozină,
factorul natriuretic atrial, acizi biliari, histamină, VIP , GABA , leu şi met enkefaline,
endotoxine, TNF , NO. Substanţe vasoconstrictoare: noradrenalină, serotonină, endotelină,
angiotensină II, ADH
Mediatorii vasoactivi şi vasodilataţia splanhnică
Chiar dacă în ciroza hepatică tonusul simpatic şi nivelul de noradrenalină sunt
crescute, efectul neurotransmiţătorilor este scăzut, datorită fenomenului down  regulation la
nivelul receptorilor adrenergici şi datorită antagonismului postreceptor determinat de influenţa
substanţelor vasodilatatoare. Se pare că vasodilatatorii endogeni normal prezenţi în sânge şi
epuraţi la nivel hepatic scapă clearence-ului fie datorită şunturilor portosistemice, fie datorită
metabolismului hepatocelular afectat. O altă posibilitate ar fi că boala de ficat şi HTP duc la o
producţie crescută de substanţe vasodilatatoare la nivel hepatic sau splanhnic. Nivelele de
glucagon sunt crescute la modelele experimentale şi la pacienţii cu ciroză hepatică.
Glucagonul modifică şi sensibilitatea sistemică la noradrenalină. După injectarea de ser
antiglucagon se produce o scădere a fluxului sanguin splanhnic , dar nu şi o scădere a
vasodilataţiei. Injectarea de octreotid , analog de somatostatină, care scade eliberarea de
glucagon, produce vasoconstricţie atât în teritoriul sistemic cât şi splanhnic. Pentru că
somatostatina inhibă eliberarea şi a altor peptide(substanţa P, VIP , peptidul înrudit
calcitoninei), este de presupus că glucagonul acţionează , la nivelul circulaţiei portale, şi prin
alte peptide. Somatostatina are şi efect vasoconstrictor direct pe muşchiul neted.
Există substanţe vasodilatatoare secretate de endoteliu cu rol potenţial în patogeneza
HTP. Oxidul nitric(NO) este un vasodilatator endogen puternic, produs la nivelul
parenchimului hepatic şi nu numai, în condiţii normale, sub acţiunea NOS (=NO sintaza
constitutivă) din Larginină. Sub acţiunea citokinelor (TNF )şi a endotoxinelor(TNF 
mediază şi efectul endotoxinelor), NO este produs de INO (=NO sintaza inductibilă).
Administrarea de NO antagonişti specifici la animale cu HTP produce vasoconstricţie
splanhnică şi sistemică, scăderea circulaţiei hiperdinamice. Inhibitorii de NO doar atenuează
sindromul hiperkinetic din HTP. Administraţi cronic ei doar prelungesc, nu previn dezvoltarea
vasodilataţiei splanhnice la animalele de experiment.

20
 PC este crescută în VP a şoarecilor cu HTP şi la pacienţii cu ciroză hepatică,
concentraţia ei corelându-se cu nivelul PVP. Inhibarea sintezei de PC cu indometacin scade
circulaţia hiperdinamică şi presiunea portală la pacienţii cu ciroză şi HTP.
Mediatorii vasoactivi şi rezistenţa periferică
Rezistenţa periferică intrahepaticăCelulele Ito, modificate prin contracţie,
contribuie la componenta dinamică a rezistenţei periferice crescute în HTP. Endotelinele
(ET), o familie formată din cel puţin 3 peptide omoloage la nivel de 21 aminoacizi, sunt
agonişti activi ai celulelor Ito. ET1 este eliberată de endoteliul vascular sub acţiunea
adrenalinei şi a angiotensinei II. Ea va creşte la rândul ei eliberarea acestor factori presori. ET
mai creşte sub acţiunea TGF , TNF , stresului mecanic la nivelul peretelui vascular. S-a
arătat că ET pot promova închiderea fenestrelor endoteliale la ficatul normal de şobolan şi
astfel pot contribui la procesul da capilarizarea sinusoidală.
Rezistenţa periferică portocolateralăÎn HTP avansată, circulaţia colaterală duce
90% din flux, astfel încât o creştere a rezistenţei periferice colaterale antrenează o creştere a
rezistenţei periferice portale cu creşterea PVP. Serotonina , ca vasoconstrictor, acţionează prin
receptorii H2 , astfel încât administrarea de blocanţi de receptori H2 (ketanserin , rotanserin )
duc la scăderea PVP, fără a modifica fluxul sau hemodinamica locală.

4. Tabloul clinic în HTP

HTP semnificativă din punct de vedere clinic apare pentru HPVG >10 mmHg. (6)
Tabloul clinic al HTP depinde în principal de boala de bază si include
simptomatologie comună, cum sunt circulaţia colaterală, varicele esofagiene şi splenomegalie,
precum şi manifestări clinice diferenţiale în care sunt cuprinse afectarea ficatului, ascita,
icterul şi encefalopatia(Tabel nr.2).
4.1. Gastropatia portalhipertensivă (GPH )
GPH este reprezentată de modificări endoscopice şi histologice apărute în mucoasa
şi submucoasa gastrică. ea poate fi încadrată în conceptul mai larg de ”vasculopatie intestinală
portal hipertensivă ”, din care mai fac parte duodeno jejunopatia şi colopatia
portalhipertensivă.
Din punct de vedere endoscopic , GPH poate avea 2 forme:
forma blândă, cu pattern-urile: a) rash scarlatiniform al mucoasei; b)eritem superficial pe
suprafaţa pliurilor determinând un aspect dungat; c)aspect mozaicat sau de “piele de şarpe”.
forma severă, cu pattern-urile: a)spoturi roşii apărute pe mucoase cu pattern mozaicat;
b)pattern-ul hemoragic difuz gastric.

21
 Criteriile histologice definitorii sunt reprezentate de modificări de tip congestiv ale
microcirculaţiei gastrice, in absenţa sau prezenţa minimă a modificărilor tip gastrită. La nivel
mucosal se descriu ectazii vasculare(=modificări structurale ale peretelui vascular ce conduc
la o mărire a lumenului), cu sau fără extravazare de hematii. Submucosal există ectazii
venoase cu focare de îngroşare a intimei si, posibil, mini infiltrat inflamator.
Tabel nr.2
Simptomatologia în HTP
HTP prehepaticǎ HTP intrahepaticǎ HTP posthepaticǎ
Caractere comune
ale HTP
Circulaţie colateralǎ rarǎ prezentǎ prezentǎ
Varice esofagiene prezente prezente moderate
HDS prezentǎ prezentǎ posibilǎ
Splenomegalie prezentǎ prezentǎ prezentǎ
Caractere
diferenţiale ale HTP
Ficat normal volum variabil mare şi dureros
Ascitǎ foarte rarǎ frecventǎ frecventǎ
Icter absent destul de frecvent rar
Encefalopatie excepţionalǎ frecventǎ excepţionalǎ
hepaticǎ

Incidenţa GPH este extrem de variabil raportată de către diferiţi autori, între 11-94%,
cu o medie de aproximativ 60%, funcţie de tipul de GPH descris şi abilitatea endoscopistului
de a o recunoaşte. Viggiano sintetizează datele publicate până în prezent evidenţiind
consensul în ceea ce priveşte următoarele observaţii clinice: a)prezenţa GPH nu se corelează
cu severitate HTP(evaluată prin grading-ul varicelor esofagiene) şi nici cu severitatea bolii
hepatice(evaluată prin scorul Child  Pugh);b)există observaţii că GPH apare mai frecvent la
cirotici faţă de noncirotici în cadrul HTP; c)incidenţa şi severitatea GPH cresc după
scleroterapia endoscopică a varicelor esofagiene, aşa cum au demonstrat D’Amico în 1990,
Sarin în 1992, Sherlock şi Iber în 1993; d)riscul de sângerare nu se corelează cu severitatea
HTP şi nici cu severitatea bolii hepatice, ci numai cu aspectul endoscopic de GPH severă.
Frecvenţa sângerărilor cronice este mult mai mare decât cele acute(35% în formele GPH
blânde şi 90% în cele severe) (4).

22
 4.2. Splenomegalie
Apare ca urmare a stazei venoase şi a hiperplaziei celulelor sistemului reticuloendotelial
(monocit macrofag)al splinei. Deşi splenomegalia este de obicei asociată cu HTP, există o
slabă corelaţie între presiunea în VP şi mărimea splinei. Splenomegalia explică
hipersplenismul secundar, manifestat prin leucopenie, trombocitopenie şi mai rar anemie.
4.3. AscitaHTP potenţează celelalte cauze de ascită, cum sunt retenţia hidrosalină
renală, hipoalbuminemia şi hiperproducţia limfatică.
4.4 Icterulfrecvent în HTP prin obstacol intrahepatic , rar în HTP posthepatică şi
absent în HTP prehepatică.
4.5. Encefalopatia hepaticăfrecventă în HTP intrahepatică şi excepţională în
celelalte forme.
4.6. Varicele
În HTP până la 90% din fluxul sanguin venos portal intră în canalele colectoare
anastomotice, grupate după Sherlock astfel (4) (fig.3):
grup I: cu localizare la zona de tranziţie dintre epiteliul de protecţie(pluristratificat ) şi cel de
absorbţie(unistratificat ) de la nivelul joncţiunii gastroesofagiene şi anorectale, determinând
apariţia varicelor gastrice si anorectale.
grup II: cu localizare în regiunea ombilicală, fiind o dublă anastomoză portocavă parietală.
grup III: cu localizare la locul de contact dintre viscerele abdominale şi ţesutul
retroperitoneal sau la nivelul aderentelor datorate laparatomiilor anterioare.
grup IV: sângele venos portal este trimis spre vena renală stângă, fie direct prin vena
splenică, fie indirect prin vene tributare trunchiurilor majore ale sistemului port.
4.6.1. Varicele gastrice
Varicele gastrice sunt împărţite în 3 tipuri:
tip Ireprezintă o extensie inferioară a varicelor esofagiene(varice gastroesofagiene)
tip IIvarice la nivel fornix gastric în continuarea celor esofagiene
tip IIIvarice izolate la nivel fornix, antru, corp stomac, fără varice esofagiene
Ele apar de la o subtilă decolorare a faldurilor mucoasei gastrice cu aspect normal,
până la aspectul clasic, cerebriform al venelor. Incidenţa medie este de 20% la pacienţii cu
HTP. Varicele gastrice fără esofagiene ridică suspiciunea de tromboză de VS, deoarece v.
gastrică stângă şi VP sunt patente, astfel încât fluxul sanguin colateral urmează calea v.
gastrice scurtev. gastrică stângăVP.
4.6.2 Varicele ectopice
a)Varice duodenalepentru formarea lor există 2 posibilităţi patogenice:

23
formarea de anastomoze portocave , în HTP intrahepatică, prin conectarea VMS cu ramuri
ale VCI din reţeaua venoasă retroduodenală şi duodenală
formarea de anastomoze portoportale , în obstrucţia de VP sau VS cu conexiuni între
ramurile VP.

fig.3
b)Varicele jejuno-ileale apar datorită circulaţiei colaterale dezvoltată la nivelul
aderenţelor post laparatomice între jejun, ileon şi peretele abdominal(66% din cazuri) (1).
c)Varicele colonice 50% apar la nivelul sigmoidului la bolnavii cu ciroză hepatică.
Apar prin forţarea colateralelor portocave dintre VMI şi vena iliacă internă. Sângerare din
varicele colonice a fost raportată la 2-5% dintre pacienţii cu sclerozare endoscopică
desăvârşită a varicelor esofagiene (1).
d)Varicele rectale şi anorectale Hosking, pe baza aspectului fizic şi endoscopic le
clasifică:
varice anorectale externeapar ca burelete perianale , ce se reumplu în 2 secunde de la
golirea prin presiune directă;
varice de canal analse văd bine la proctoscopie: au culoare albastră-albicioasă, nu
prolabează în anuscop şi se în tind de la anus la ampula rectală;

24
varicele rectalese situează proximal de m. levator ani, au 3-6 mm diametru şi apar la
rectosigmoidoscopie ca vase tortuoase , diferit de venele rectale care sunt drepte. Prevalenţa la
pacienţii cu HTP este de 3-75% (1).
e)Varicele enterostomale se formează la pacienţi cu ileo - sau colostomă la care
reţeaua mezenterică inferioară sau superioară este adusă în contact cu reţeaua venoasă a
peretelui abdominal, determinând aspectul de “cap de meduză” în jurul stomei sau numai
angorjări venoase mucosale stomale.
f)Varicele intraperitoneale ruptura lor duce la manifestări dramatice, cu durere
abdominală acută, distensie abdominală, tahicardie, hipotensiune arterială. Diagnosticul
diferenţial trebuie făcut cu carcinomul hepatocelular grefat pe ciroză hepatică, complicat cu
hemoragie intraperitoneală.
g)Varicele colecistului şi ale ductului biliar comunrare, se manifestă cu hemobilie
şi icter, asociindu-se mai frecvent cu HTP extrahepatică.
h)Varicele vaginaleapar mai frecvent la paciente histerectomizate; se datorează
circulaţiei colaterale între VMI şi reţeaua venoasă vaginală stabilită prin intermediul
aderenţelor.

5. Varicele esofagiene

5.1. Anatomia venelor esofagului

Venele esofagului sunt împărţite în 2 mari grupe: intrinseci, în grosimea peretelui
esofagian; extrinseci, paraesofagiene , care sunt acoperite doar de adventicea esofagului.
Venele intrinseci, situate în grosimea peretelui, formează 2 plexuri venoase numite
după stratul in care sunt dispuse: plexul mucos(Butler , plex superficial )şi plex submucos.
cele 2 reţele sunt unite prin vene perforante, care străbat musculara mucoasei, formând un
adevărat sistem de legătură. Plexul venos mucos este situat în corionul mucoasei, aderă de
ţesutul conjunctiv al acestuia şi proemină în lumenul esofagului formând deseori reliefuri
neregulate la suprafaţa mucoasei. Este format din vase cu calibru redus şi alcătuieşte o reţea,
cu ochiuri poligonale, uşor alungite în axul organului. Venele plexului apar ca o continuare a
capilarelor “în buchet”, în care se termină arterele. Pe toată lungimea esofagului din această
reţea mucoasă ies vene numeroase, scurte, fine, care perforează musculara mucoasei şi se
varsă în plexul submucos.

25
 fig.4

fig.5
La extremitatea inferioară a esofagului(fig.4) , venele submucoase prezintă un aspect
particular, descris de Cavalho. Venele din submucoasa stomacului, pe măsură ce se apropie de
cardia îşi pierd aspectul plexiform , se aglomerează, formează 46 grupuri, cu traiect
ascendent şi sinuos. Ajung la nivelul liniei Z, diminuă ca dimensiuni, scad în calibru şi se
comportă diferit. Un număr mic dintre ele se continuă cu cele din submucoasa esofagului,

26
rămân sinuoase se anastomozează între ele şi confluează , formând venele logitudinale. Cele
mai multe traversează musculara mucoasei, ajung în submucoasă , merg 23, 5 cm, apoi se
reîntorc în submucoasă , perforând din nou musculara mucoasei. Ajunse aici confluează
formând venele longitudinale, de calibru mare. Venele care au trecut în mucoasă prezintă
aspect de vene subţiri, paralele, fără anastomoze, luând aspect de “vene în palisadă (Cavalho).
Această caracteristică anatomică se pare că este favorabilă dezvoltării la nivelul esofagului
inferior a varicelor esofagiene.
Iată o imagine de microscopie optică (fig.5) ce înfăţişează o secţiune verticală prin
peretele esofagian. Se observă epiteliul (albastru-gri, în partea dreaptă), lamina proprie,
musculara mucoasei, submucoasa cu un grup de glande mucoase, musculara cu straturile
circular şi longitudinal.
5.2. Anatomia patologică a varicelor esofagiene
Varicele esofagiene apar ca nişte canale venoase, sinuoase, care străbat de la nivel
lamina propria spre submucoasa profundă peretele esofagului. Ele comunică prin venele
perforante cu venele paraesofagiene. Ating dimensiunea maximă de 23 cm deasupra
joncţiunii gastroesofagiene, iar în timp se pot extinde cefalic spre esofagul mijlociu.
La nivelul varicelor mucoasa esofagului este subţiată, destinsă şi chiar alterată, ceea
ce explică ruperea lor frecventă. Unele varice au perete suplu, se golesc la trecerea bolului
alimentar, altele au perete indurat, scleros, care conţine cheaguri organizate. Formarea
cheagului este favorizată de viteza mică de circulaţie a sângelui şi de alterarea peretelui
varicei , a endovenei. Ţesutul fibros perivariceal , puţin reprezentat, este dispus în benzi sau
lame întrerupte, foarte subţiri, dar rezistente şi printre aceste lame herniază peretele venei, aşa
că uneori aceste benzi compartimentează cavitatea varicelui. Dacă se adaugă un proces
inflamator, peretele varicelui aderă la straturile peretelui esofagului.
5.3. Venele esofagului
Trunchiurile venoase din sistemul intrinsec comunică cu sistemul venos
paraesofagian şi, prin intermediul lui, sunt aferente venelor gastrice stângi, drepte şi
posterioare(fig.6). Tot venele din sistemul intrinsec fac conexiunea cu venele fornixului
gastric şi, prin acestea, cu VS(via vene gastrice scurte şi vena polară gastrică)şi cu vena
gastrică stângă, care se varsă direct în VP. Sângele din sistemul venos esofagian drenează
preponderent în VCS via vena azygos şi vena brahiocefalică, iar prin intermediul venelor
fundice către vena renală stângă cu instituirea unui şunt splenorenal spontan. Kitano stratifică
varicele esofagiene în 4 straturi venoase astfel:
a)vene intraepiteliale corelate cu spoturile roşii variceale vizualizate endoscopic;
b)plexul venos superficial care drenează în
c)plexul venos profund şi
27
d)plexul venos adventiceal care este conectat cu plexul venos profund prin venele perforante.
Pentru apariţia varicelor esofagiene este necesară prezenţa următorilor factori (1):
1)creşterea HVPG la valori de peste 12 mmHg;
2)flux sanguin crescut prin colateralele gastroesofagiene(evidenţiat prin creşterea fluxului în
vena azygos)
3)flux sanguin direcţionat cefalic;
4)posibile modificări presionale la nivelul esofagului inferior.

fig.6

6. Stadializarea HTP

Există câteva clasificări ale HTP.

Marion& Leger împart HTP astfel:
stadiul I splenomegalie + hipersplenism
stadiul IIvarice esofagiene
 IIA fără hemoragie
 IIB cu hemoragie
stadiul III

28
 semne de decompensare hepatică(ascită, edeme , icter, sindrom hemoragipar ) pentru
obstrucţie intrahepatică
 fibroză hepaticăpentru obstrucţie extrahepatică
Bougeron face o clasificare anatomopatologică a HTP :
stadiul I
 dilatarea trunchiului portal, cu uşoară întârziere a trecerii substanţei de contrast prin
ficat
 ficat de volum normal sau uşor mărit
 histologic
 infiltrat inflamator al spaţiilor porte
 semne discrete de hepatită
stadiul II
 lărgirea calibrului VP cu reflux mezenteric şi uneori derivaţii hepatofuge
 ficat de dimensiuni normale
 histologic
 scleroză discretă a spaţiilor porte
 infiltrat inflamator
stadiul III
 VP dilatată mult, verticalizată, cu derivaţii portosistemice de calibru mare
 distribuţia intrahepatică a ramurilor portale suferă modificări, arborizaţii subţiri
 ficat micşorat cu scleroză discretă sau extensivă, uneori ce noduli de regenerare
stadiul IV
 modificări ale VP, cu reflux important hepatofug, cu arborizaţie intrahepatică foarte
redusă(aspect de “pom uscat”
 ficat atrofiat cu ciroză inelară, cu remanieri importante

7.Hemoragia digestivă superioară (HDS ) prin efracţia varicelor

esofagiene

7.1. Determinanţii sângerărilor variceale

Ipoteza eroziunii postulează că refluxul gastric acid răneşte mucoasa părţii inferioare
a esofagului, cu eroziunea consecutivă a varicelor mucoase şi submucoase. Această teorie a
fost abandonată datorită neidentificării unei creşteri a refluxului gastroesofagian la pacienţii
cu varice sângerânde, datorită lipsei leziunilor acide la nivelul mucoasei esofagului inferior

29
după hemoragie variceală acută sau lipsei oricărui beneficiu prin terapie à la long cu
blocanţi de receptori H2.
Atenţia a fost atrasă de teoria exploziei(“ blow-out ”), în care evenimentul cheie este
creşterea tensiunii la nivelul peretelui elastic al varicelor până la un nivel critic la care apare
ruptura explozivă. Legea lui La Place sugerează acest lucru: T =TPr/g, unde T =tensiunea
din perete, TP =presiunea transmurală, r =raza vasului şi g =grosimea peretelui. Tensiunea
din perete rezistă la creşterea forţei TPr/g până când acesta o depăşeşte şi astfel apare
ruptura. Varicele esofagiene se rup mai frecvent la nivelul sau lângă joncţiunea
gastroesofagiană deoarece aici sunt situate cel mai superficial şi astfel cel mai puţin
înconjurate de ţesut de susţinere. Dilatarea progresivă a varicelor, sub acţiunea unei creşteri
a presiunii în sistemul port şi a fluxului prin colaterale, însoţită de o subţiere a peretelui
variceal, duce la creşterea tensiunii parietale, care va atinge un maxim peste care orice
creştere a presiunii sau a mărimii varicelor sau orice leziune a peretelui varicos va determina
ruptura varicelor şi apariţia HDS.
Determinanţii sângerării variceale (1):
factori locali variceali
 dimensiunea varicelor
 grosimea peretelui
factori hemodinamici
 presiunea portală(HVPG >12mmHg)
 volemia
 flux colateral
 presiune intraabdominală
severitatea bolii de ficat(clasa Child - Pugh)
alteleantiinflamatoare nesteroidiene (AINS ), abuz continuu de alcool
Relaţia dintre presiunea portală şi riscul de sângerare este mai subtilă. Deşi toţi
pacienţii cu varice sângerânde au PVP crescută, nu există o corelaţie directă între ele. Cu
toate acestea, cei mai mulţi autori au confirmat că există un prag relaţional între HVPG şi
riscul de sângerare. Se ştie că la HVPG <12mmHg varicele sângerează rar şi nu există o
corelaţie directă între riscul de sângerare şi HVPG >12mmHg. Este mai degrabă o relaţie
cantitativă între PVP şu risc, depinzând de locul de măsurare a presiunii(HVPG faţă de
presiunea intravariceală ) şi dacă este măsurată în relaţie cu un episod de hemoragie acută
variceală. Fluxul venos colateral, măsurat ca flux prin vena azygos, nu a arătat o corelaţie
directă cu riscul da sângerare. Pe de altă parte, folosirea diureticelor şi scăderea volemiei
diminuă presiunea variceală şi portală, în timp ce creşterea volemiei poate fi un determinant

30
semnificativ al hemoragiei variceale. Presiunea intraabdominală influenţează câteva
variabile hemodinamice în HTP, dar nu există nici o dovadă că ascita tensionată per se
creşte riscul de sângerare.
Descrierea endoscopică a varicelor esofagiene încearcă să coreleze 2
criterii(mărimea şi aspectul lor) cu riscul crescut de sângerare.

a)Grading-ul varicelor
clasificarea Palmer - Breck
 mici(< 3mm)
 moderate(36 mm)
 mari(> 6mm)
clasificarea Dagradi
 grad I( 2mm)
 grad IIIV(38 mm)
 grad Vvaricele obturează tot lumenul esofagian
clasificarea McKee în funcţie de protruzia varicelor în lumenul esofagian
 mari(>50%)
 medii(2550%)
 mici(<25%)
clasificarea Paqet
 grad Ivarice mici, fără prolaps luminal
 grad IIvarice de dimensiuni medii, cu prolaps luminal, care stâmtorează puţin
joncţiunea gastroesofagiană
 grad IIIvarice mari, prolaps mare, obturează joncţiunea gastroesofagiană
 grad IVvarice foarte mari, obturează complet joncţiunea
b)Aspectul varicelor
scorul Bappu
 culoarea varicelor
 albă
 albastră
 semnele roşii(“red signs”)=spoturi roşii(“cherry red spot”), liniile roşii, spoturile
hematochistice, roşeaţa difuză
 forma varicelor
 drepte
 tortuoase
31
 localizare
 ⅓ distală
 ⅓ medie
 ⅓ superioară
 esofagită asociată
7.2 Istoria naturală a sângerării prin varice esofagiene
Dintre pacienţii cu CH 6080% din cazuri au HDS prin varice esofagiene, 7% prin
varice gastrice, 520% prin gastropatie congestivă. Varicele esofagiene apar la 5060%
dintre pacienţii cu CH, 30% dintre ei vor experimenta un episod de hemoragie variceală în 2
ani de la diagnostic. HDS prin varice esofagiene reprezintă 220% din totalul HDS şi 50%
dintre sângerările grave.(1)
Cel mai mare risc pentru prima sângerare apare la 612 luni de la descoperire. După
acest termen riscul tinde să scadă la cei care nu au sângerat încă. Există o periodicitate
diurnă, cu o frecvenţă mai mare în prima parte a dimineţii şi seara târziu. Un studiu
american a arătat că HDS prin varice esofagiene se prezintă cu hematemeză (75,5 %) şi
melenă (24,5%)  p <0,025. Dintre sângerările prezentate la camera de gardă 17,6 % au fost
în timpul zilei, 55,2 % seara şi 27,1 % noaptea (p <0,0001, CI =0,52  0,58) (41).
Varicele cu risc mic de sângerare sunt varicele mici fără semne roşii. Ele au un risc
de sângerare în 2 ani <10%. (6)
Riscul crescut de sângerare se asociază cu (4):
1)prezenţa varicelor mari,
2)albastre,
3)cu extensie proximală,
4)cu aspect tortuos (cele drepte au risc de sângerare în 7% din cazuri, cele tortuoase în 60%
din cazuri)şi, mai ales,
5)cu prezenţa semnelor roşii(creşte riscul de sângerare de la 12% la 52%), iar dintre acestea
în deosebi liniile roşii, spoturile hematochistice şi roşeaţa difuză.
Tabel nr.3
Clasa Child-Pugh
Criterii 1 punct 2 puncte 3 puncte
Bilirubinǎ sericǎ(mg/100 ml) <2 23 >3
Albuminǎ sericǎ( g/100 ml) > 3,5 3  3,5 <3
Ascitǎ absentǎ uşor de controlat greu de controlat
Encefalopatie absentǎ minimǎ comǎ profundǎ
Indice de protrombinǎ (%) >50 40  50 < 40
Child A = 5  6 puncte; Child B = 7  9 puncte; Child C = 10  15 puncte

32
 Pacienţii cu boală de ficat decompensată sângerează mai frecvent decât cei cu
afecţiuni compensate. Severitatea bolii de ficat, apreciată prin scorul ChildPugh( Tabel
nr.3), se corelează cu dimensiunea varicelor, dar pare să fie şi un important predictor
independent al hemoragiei variceale şi poate influenţa riscul de sângerare via alţi factori,
incluzând statusul nutriţional deficitar şi tulburările de coagulare. Regresia spontană a
varicelor poate apărea la pacienţii alcoolici care practică abstinenţă totală, în timp ce
continuarea consumului este factor de risc.
Riscul de resângerare este de 6070% în timp de 1 an. dacă sângerarea a fost acută,
riscul este de ore sau zile (1). O serie de factori au fost identificaţi că măresc riscul de
resângerare precoce :sângerarea din varice gastrice, trombocitopenie, encefalopatie, ciroză
alcoolică, varice mari, sângerare activă la momentul diagnosticului endoscopic, HVPG ,
semnele roşii, vârsta peste 60 de ani, insuficienţă renală, severitatea hemoragiei iniţiale,
perfuzarea sau transfuzarea de sânge în cantitate agresiv de mare. McCornick a sugerat că
modificările hemodinamice secundare la nivelul circulaţiei splanhnice după o sângerare pot
contribui la riscul viitoarei sângerări. Aceste modificări include o creştere a rezistenţei
portocolaterale după hipotensiune arterială, creşterea fluxului splanhnic stimulată de sângele
din intestin, PVP  datorită creşterii volemiei prin resuscitare. Efectul net al acestor
schimbări ar fi creşterea PVP şi a fluxului sanguin în timpul resuscitării, care ar putea
încuraja continuarea sângerării variceale.
Un studiu britanic a arătat ca riscul de sângerare este crescut în timpul episoadelor
de infecţie bacteriană. Astfel endotoxinele eliberate în circulaţia sistemică de bacterii cresc
eliberarea de endotelină şi produşi vasoconstrictori ai COX, crescând astfel presiunea
portală. Tot endotoxinele determină secretie de NO şi de PC care inhibă agregarea
plachetară, crescând riscul de sângerare (13).
S-a făcut un studiu în care s-a urmărit istoria naturală a sângerării la pacienţii cirotici
cu varice mici. La aceştia s-a determinat un risc de sângerare de 3 % la 2 ani şi de 8 % la 4
ani. Creşterea varicelor pare să fie lineară în timp: la a 2-a endoscopie (după 6 luni) 79 %
aveau varice mici şi 21 % varice mari, la a 3-a endoscopie 55 % aveau varice mici, la a 4-a
33 % mai aveau varice mici. Acelaşi studiu a cofirmat că scorul Child  Pugh rămâne
predictorul pentru mărimea varicelor. Astfel riscul de agravare a varicelor creşte cu 37,5 %
pentru fiecare punct nou adăugat din scor (32).
Un studiu argentinian (8) a relevat că există corelaţie statistică între anumite
modificări la pacienţii cu şi fără ascită(Tabel nr.4)

33
 Tabel nr.4.
Comparaţie între pacienţii cu şi fără ascită
ascită nonascită p  value
scorul Child(puncte) 9,7  1,5 7,8  2,1 <0,001
albuminemie (mg/dl) 2,6  0,6 3,0  0,7 <0,02
presiune variceală (mmHg) 25,0  6 20,4  4,6 <0,0001
HVPG (mmHg) 18,75  4,7 13,7  4,1 <0,0001
tensiune perete varice 71,0  25,1 55,1  22,1 <0,03
(mmHg/min.)

7.3 Prognostic
HDS prin efracţia varicelor esofagiene este cea mai importantă complicaţie a CH, cu
o mortalitate de până la ⅓ dintre cei cu CH. Mortalitatea după sângerare variceală este de
4070%, cu o medie de 50% în 6 săptămâni. Cel mai important determinant al supravieţuirii
este nivelul funcţiei hepatice. Prognosticul este mult mai bun la pacienţii fără insuficienţă
hepatică. La cirotici prognosticul este mai prost în prezenţa concomitentă a hepatitei
alcoolice, carcinomului hepatocelular sau trombozei de VP. Mortalitatea prin HDS la bolnavii
cu insuficienţă hepatică avansată este peste 70%, în vreme ce la bolnavii cu funcţie hepatică
moderat sau puţin afectată anterior este sub 15% (1). Principalele complicaţii şi totodată cauze
de deces la pacienţii cu sângerare acută variceală sunt:
exsangvinarea,
complicaţii ale terapiei(aspiraţie, insuficienţă renală acută, coma hepatică, sepsis,
insuficienţa acută multi-organ),
delirium tremens.
După primele 14 zile prognosticul pe termen scurt se îmbunătăţeşte şi după 3 luni
redevine acelaşi ca pentru orice bolnav cu CH.
S-a făcut un studiu (38) în care s-a folosit măsurarea HVPG pentru estimarea
prognosticului sângerării variceale. Se recomandă măsurarea la scurt timp după internare(
20,6  15,6 h), evoluţia fiind următoarea(Tabel nr.5).
Astfel HVPG poate reprezenta un factor de prognostic bun al evoluţiei varicelor.
Tabel nr.5
Evoluţia pacienţilor în funcţie de valoarea HVPG
evoluţie proastă evoluţie bună p  value
HVPG (mmHg) 23, 7  6,1 19,2  3,3 <0,0004
HVPG >20 mmHg 82,6 % 28,57 % <0,0001
spitalizare ATI (zile) 75 42 <0,02
spitalizare totală (zile) 19  10 14  6 <0,02
transfuzii (pungi) 9  7,7 9,7  3,2 <0,007
mortalitate (1 an) 64 % 20 % <0,002

34
 8. Investigaţii paraclinice în HTP

8.1. Evaluarea varicelor esofagiene

Examenul radiologic  trebuie sǎ utilizeze pastǎ baritatǎ în cantitate micǎ, clişee luate în
procubitus şi tehnici speciale, cum este manevra Valsava(fig.7). Varicele apar pe radiografie
sub formǎ de imagini lacunare, rotunjite,
alteori ca nişte ancoşe marginale sau cordoane
lungi sinuoase de-a lungul esofagului inferior.
Are o acurateţe de 50%.
Esofagoscopia  este explorarea de elecţie,
are o precizie de 90% şi permite vizualizarea
directǎ a varicelor sub formǎ de cordoane
venoase, situate la nivelul esofagului
inferior(fig.8).

fig.8
Ecoendoscopia  permite diagnosticul
varicelor esofagiene mici; se foloseşte pentru
evaluarea eficienţei scleroterapiei endoscopice
şi pentru diagnosticul varicelor gastrice.

fig.7
A-impresiunea bronhiei principale stângi
B-pericardul ce acoperă atriul stâng
C-pliuri de mucoasă esofagiană longitudinale
D-diafragm
E-sulfat de bariu amestecat cu conţinut gastric

35
 8.2. Evaluarea imagistico – morfologicǎ hepato-splenicǎ şi a arborelui venos
portal
a)metode neinvazive
Ecografia (standard şi Doppler)
Criteriile ecografice de HTP sunt:
 dilatarea VP >1 cm
 dilatarea VS şi/sau VMS
 evidenţierea scǎderii sau a dispariţiei variaţiei calibrului venos în relaţie cu fazele
respiratorii
 demonstrarea colateralelor (mai ales splenorenale şi gastroesofagiene)
 vizualizarea v. gastrice stângi
 vizualizarea v. ombilicală
 splenomegalie
 evidenţierea fluxului hepatofug la nivelul colateralelor
Ultrasonografia  face diagnosticul diferenţial între VP patentǎ şi VP trombozatǎ. Pattern-urile
ecografice ale trombozei de VP pot fi:
 lipsa de vizualizare a VP
 transformarea cavernomatoasǎ a VP
 prezenţa trombusului ecogen în lumenul VP
Doppler-ul color este metoda diagnosticǎ cea mai utilǎ în evaluarea şuntului transjugular
intrahepatic (TIPS).
CT şi RMN  RMN poate oferi detalii privind anatomia vascularǎ, diagnosticheazǎ tromboza de
VP şi evalueazǎ patenţa şunturilor chirurgicale. CT diagnosticheazǎ procesele localizata şi CH.
Examenul cu izotopi radioactivi  ficatul cirotic prezintǎ o preluare scǎzutǎ a trasorului cu
splenomegalie hipercaptantǎ şi captare medularǎ crescutǎ, fǎrǎ posibilitatea de identificare a
nodulilor de regenerare.
Scintifotosplenoportografia  efectuatǎ dupǎ injectarea intrasplenicǎ de Xe133 sau Tc99O4,
permite investigarea permeabilitǎţii axului portal, patenţei şunturilor portocave, stabilirea
direcţiei prioritare a refluxului, precum şi diagnosticul unui obstacol în VP  ex. trombozǎ
(folosind 2 substanţe radioactive  hipuratul marcat cu I131 şi macroagregate de albuminǎ
marcate cu I131).
b)metode invazive
Biopsia hepaticǎ  se poate efectua:  pecutanat, cu ac Menghini sau TruCut;  transjugular (la
pacienţii cu tulburǎri severe de coagulare);  laparoscopic. Elemente utile în diagnostic sunt:
absenţa tractusurilor portale, aranjamente vasculare anormale, arteriole hepatice neacompaniate

36
de ramuri ale VP, prezenţa nodulilor cu septuri fibroase, variabilitatea mǎrimii hepatocitelor şi
îngroşarea plǎcii limitante hepatocitare.
Venografia sitemului port  se foloseşte pentru pacienţii ce urmeazǎ sǎ fie supuşi unei terapii
chirurgicale. Este folositǎ pentru:  confirmarea patenţei şi obiectivarea anatomiei VP şi a
tributarelor acesteia, pentru un viitor şunt portocav;  confirmarea trombozei de VP sau
tributare;  excluderea invaziei carcinomului hepatocelular în VP la un pacient cu CH; 
diagnosticul malformaţiilor arteriovenoase.
 Splenoportografia se efectuazǎ prin injectarea în parenchimul splenic a unei substanţe de
contrast, vizualizând axul splenoportal şi un eventual obstacol la acest nivel (ex. trombozǎ),
şunturile portocave spontane sau chirurgicale şi uneori circulaţia intrahepaticǎ.
 Portografia transhepaticǎ  vede bine VP şi VS, colateralele portosistemice, diagnosticheazǎ
tromboza venelor hepatice.
Cele mai folosite tehnici sunt cele arteriografice(fig.9), în care substanţa de contrast este
injectatǎ în a. mezentericǎ şi a. splenicǎ.

fig.9
8.3. Determinarea presiunilor în sistemul venos portal
 Tehnici indirecte pentru mǎsurarea PVP  se referǎ la determinarea WHVP, FHVP,
HVPG.
 Tehnicile directe pentru mǎsurarea PVP include:
 mǎsurarea intraoperatorie, prin puncţie directǎ
 mǎsurarea transhepaticǎ cu ac Chiba sub ghidaj ecografic
 cateterizarea venei ombilicale

37
 Mǎsurarea endoscopicǎ a presiunii intravariceale  se poate face direct prin puncţionarea
varicelor în cursul scleroterapiei sau indirect printr-un dispozitiv care determinǎ presiunea
necesarǎ pentru compresia peretelui variceal. Presiunea varicealǎ bazalǎ la pacienţii cu CH
este de 15,8  3,1 mmHg.
8.4. Determinarea fluxului sanguin
 Ecografia Doppler  stabileşte prezenţa, direcţia şi caracteristicile fluxului sanguin, mai
ales sub aspectul pattern-ului calitativ. Sheila Sherlock a revizuit utilitatea metodologiei
Doppler, enunţând urmǎtoarele indicaţii:
 pentru VP  evidenţierea patenţei, anomaliilor VP, fluxului hepatofug, patenţei
şuntului portosistemic şi a modificǎrilor acute de flux
 pentru a. hepaticǎ  patenţa ei posttransplant şi anomaliile anatomice
 pentru venele hepatice  diagnosticul sindromului BuddChiari
Ecografia Doppler bidimensionalǎ transesofagianǎ în timp real poate fi folositǎ pentru
mǎsurarea fluxului sanguin în varicele gastroesofagiene, vena azygos, vv. intercostale şi
aorta toracicǎ.
 RMN  indicaţii: pacienţi obezi sau cu interpoziţie de gaz intestinal, la care nu se poate
efectua ecografia Doppler.
 Mǎsurarea fluxului sanguin hepatic  prin 2 tehnici:
 tehnica de clearence  se folosesc coloranţi (verde de indocianinǎ, bromsulftaleinǎ),
acizi biliari marcaţi radioactiv sau Dsorbitol; tehnica are acurateţe scǎzutǎ în afecţiuni
hepatice
 tehnica de diluţie  se folosesc markeri radioactivi (albuminǎ umanǎ marcatǎ cu I131,
hematii marcate cu Cr51), Kr85 sau Xe133 (tehnica de spǎlare a gazului inert).
 Estimarea fluxului sanguin în vena azygos  se face prin cateterizarea v. azygos. La
pacienţii cu HTP fluxul în v. azygos creşte mult pânǎ la 650 ml/min., faţǎ de 150250
ml/min. în condiţii normale. Se coreleazǎ cu mǎrimea şi presiunea în colateralele
gastroesofagiene, dar nu şi cu riscul de sângerare.

38
 Capitolul IV : TRATAMENTUL HDS PRIN EFRACŢIA
VARICELOR ESOFAGIENE

1. Principii şi obiective

Sângerarea acutǎ prin varice esofagiene este o urgenţǎ ameninţǎtoare de viaţǎ.

Resuscitarea promptǎ trebuie sǎ fie urmatǎ de implementarea unor mǎsuri cu scopul de a opri
şi preveni recurenţa sângerǎrii. Principalele obiective ale terapiei sunt prevenirea primului
episod de sângerare, controlul hemoragiei acute şi prevenţia sângerǎrilor recurente, toate cu
morbiditate minimǎ şi fǎrǎ a stânjeni performanţa viitorului transplant hepatic la potenţialii
candidaţi. Principalele terapii valabile pentru a atinge aceste obiective se bazeazǎ pe unul
dintre cele 2 scopuri: scǎderea presiunii portale şi obliterarea localǎ a varicelor.
Algoritmul de tratament în HDS prin varice esofagiene este prezentat în figura 10.

39
 Algoritm de management al hemoragiei prin varice esofagiene

HDS prin varice esofagiene suspectă

RESUSCITARE

hemodinamic stabil hemodinamic instabil

ENDOSCOPIE Terapie farmacologică

NONVARICE VARICE STABIL INSTABIL

EST/EVL  TAMPONADĂ
Terapie specifică CU BALON
terapie
(alte cauze) farmacologică (? 24h)

controlezi nu controlezi
INSTABIL
sângerarea sângerarea

EST/EVL  TIPS sau chi

 blocante rurgie de şunt

sau

VARICE complicaţii transplant

ERADICATE severe hepatic

fig.10

40