MED.

INTERNA6

APARATUL CARDIOVASCULAT

Anamneza în afecţiunile cardiace

Vârsta

Imediat după naştere precum şi în copilărie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale.

In perioada în care copiii sunt în colectivităţi apar bolile infectocontagioase, virale sau bacteriene şi mai
ales RPA cu complicaţiile lui, cardita reumatismală şi valvulopatiile.

La adulţi şi la vârstnici apar: HTA, cardiopatia ischemică acută şi cronică, cardiomiopatiile, cordul
pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă.

Sexul

La sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai
frecventă valvulopatie, stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală, cardiotireoza. Tot la femei există o incidenţă
crescută a colagenozelor, mai ales a lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări
cardiace.La menopauză apare mai frecvent HTA şi cardiopatia ischemică.

La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismală sau luetică. După
40 de ani apar cardiomiopatia etanolică, cardiopatia ischemică iar mai tardiv, HTA.

Antecedentele heredo-colaterale

Există mai multe afecţiuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA,
cardiopatia ischemică, cardita reumatismală,etc.

Antecedentele personale

Fiziologice : în perioada activă, ciclurile menstruale pot decompensa unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava
(stenoza mitrală, HTA). Tot în această perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză crescută, efect
vasodilatator,adezivitate plachetară joasă), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dacă nu
sunt diabetice, nu folosesc anticoncepţionale, dacă fumează).

Patologice:

Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA , pot determina apariţia în timp
a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.

Virozele , gripele pot da miocardite.

Febra tifoidă, difteria pot da miocardite.

Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice, pericarditelor, simfize pericardice.

Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO, astm bronşic, TBC pulmonar,
adică cordul pulmonar cronic.

Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii, HTA, adică cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizează apariţia
cardiomiopatiei.

Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei diabetice, cu toate complicaţiile lor,
ateroscleroza, cardiopatia ischemică dureroasă (incidenţă crescută a infarctului miocardic).
Bolile renale cronice (GNA şi GNC, PNC) favorizează apariţia HTA şi a insuficienţei cardiace stângi.
Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistică.

Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, HTA, insuficienţa respiratorie cronică, cordul
pulmonar cronic, sindromul Pickwick.

Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii iar poliglobuliile dau frecvent HTA,
cardiopatie ischemică dureroasă, varice hidrostatice.

Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburări de ritm, angină pectorală iar cu
radioterapie pot face pericardite constrictive.

Condiţiile de viaţă şi muncă

Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice dureroase şi HTA, mai
ales dacă se asociază şi fumatul.

Sedentarismul şi alimentaţia hipercalorică predispune la obezitate şi ulterior la ateroscleroză, cu toate

complicaţiile ei.

Fumatul şi consumul de alcool sunt factori decisivi în accelerarea aterogenezei, a dezvoltării cardiopatiei
ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor de ritm.

Simptomele din bolile cardiace

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea este foarte
importantă anamneza care poate da informaţii despre natura lor exactă.

Durerea precordială

Această durere, datorită localizării ei precordial, inclină pacientul doar spre etiologia ei cardiacă dar de
fapt ea poate fi dată şi de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de către pacient poate ajuta medicul să
facă diferenţa dar uneori sunt necesare explorări care să confirme sau să infirme originea ei cardiacă. De fapt
durerea precordială poate fi dată de cord (origine cardiacă) sau de afecţiuni cardiovasculare: aortite, pericardite,
miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afecţiuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax,
pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).

Durerea precordială de origine coronariană

Ea se declanşează în momentul în care se produce un dezechilibru între necesar şi aportul insuficient de

oxigen (hipoxia) determinând ischemia miocardului. Originea ischemiei este în peste 90% din cazuri
ateroscleroza, care obstruează lumenul coronarian, dar ea poate fi determinată şi de spasm coronarian,
coronarite reumatismale sau infecţioase, anemii severe, insuficienţa sau stenoza aortică, etc. Ca urmare a
obstruării coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adică la infarctul miocardic.

Durerea de natură ischemică poartă numele de angină pectorală.

Angina pectorală poate fi: de efort (dată de coronare stenozate), spontană (dată de stenozări mai
accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar şi în repaos), variabilă, prin spasm coronarian, al cărui prototip
este angina nocturnă Prinzmetal şi instabilă, când stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Când obstrucţia
este completă, prin tromb sau hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic.

Angina pectorală are următoarele caractere:

ca localizare: tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o precizează cu toată mâna, de tip constrictiv.
Uneori apar şi localizări atipice: în hemitoracele drept, în regiunea epigastrică în infarctul postero-inferior, în
mâna stângă, în regiunea interscapulovertebrală.

Ca iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior stâng pe marginea cubitală până la ultimele două
degete. Alteori, durerea iradiază în mandibulă şi la nivelul gâtului. Atipice sunt durerile în ambii umeri sau în
regiunea posterioară a toracelui. Sunt descrise şi durerile amputate, în care lipseşte durerea precordială şi apar
dureri la nivelul zonelor de iradiere, adică numai la nivelul degetelor de la mâna stângă sau numai în mandibulă.

Caracterul ei este de obicei de constricţie, ca şi o gheară precordială sau uneori se resimte ca o apăsare sau
arsură.

Intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie al pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare
până la atroce.

Durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau chiar, 30 minute în angina instabilă.

Frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în angina instabilă

Condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort; nocturnă sau în repaos, în angina spontană; după mese
copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.

Condiţii de dispariţie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare în repaos; în angina stabilă se reduce după
administrarea de nitroglicerină sublingual; în angina instabilă, nu dispare decât la doze mari de nitroglicerină sau
chiar nu se reduce.

Semne de acompaniament: transpiraţii, anxietate marcată (senzaţia morţii iminente), dispnee inspiratorie, etc.

Durerea în infarctul miocardic:

Localizare frecvent precordial

Intensitate atroce, şocogenă

Durează peste o oră (ore sau zile)

Apare după stress, eforturi mari, nocturn

Nu dispare la nitroglicerină ci doar la opiacee

Este însoţită de paloare, transpiraţii, agitaţie psihomotorie dată de senzaţia morţii iminente, anxietate extremă,
tulburări de ritm, greţuri şi vărsături (mai ales în cel inferior), stare de colaps cardiogen

Uneori, la pacienţii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuată sau poate lipsi; în formele localizate
postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.

Durerea din aortite

Etiologia aortitelor este diversă şi determină dureri în funcţie de cauză:

în aortitele luetice apar dureri presternale

în anevrismele aterosclerotice şi luetice dau dureri interscapulovertebrale

în anevrismul disecant de aortă durerea este atroce, apare brusc şi e greu de diferenţiat de durerea din infarct
(clinic)

Durerea din pericardite

 Ea apare insidios, este ca o arsură, presiune surdă, iradiază spre gât, umeri sau fosele supraclaviculare.
Este însoţită de frecătură pericardică şi cedează la aplecarea toracelui anterior.

Durerea precordială de natură extracardiacă

Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane tinere fiind arătată de bolnav
cu degetul.

Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune, nefiind influenţată de efort;
apare în celulite, afecţiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii intercostale,
plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale şi condrosternale – sindromul Tietze.

Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic infecţios, neinfluenţată de efort.

Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaţii, arsuri retrosternale.

Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală, se ameliorează în ortostatism şi
poate ceda la nitroglicerină.

Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere precordială.

Dispneea

Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritm a respiraţiei. Ea nu este un

semn caracteristic pentru boala cardiacă dar reprezintă unul din simptomele majore ale insuficienţei cardiace
mai ales stângi, reprezentând primul simptom care trădează reducerea rezervei miocardului.

Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este însoţită de polipneea care este cu atât mai
intensă cu cât hematoza este mai afectată. Apariţia ei la un pacient semnifică instalarea insuficienţei car diace
stângi care duce la: creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea
presiunii în capilarele pulmonare. Prin scăderea complianţei pulmonare apar tulburări ventilatorii prin scăderea
capacităţii vitale. In dispneea paroxistică prin acumularea de lichid în interstiţiul pulmonar apar şi fenomene de
stenozare a bronşiolelor terminale ducând la instalarea wheezingului denumit astm cardiac. Dacă presiunea din
capilarele pulmonare creşte mai mult, se instalează edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu spută
aerată sanguinolentă datorită transudaţiei hematiilor în alveole.

Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:

Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai
mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la efort şi la persoanele sănătoase.
Frecvent, dispneea de efort este mai evidentă seara, fiind denumită dispnee vesperală. Examenul clinic remarcă
tahipnee şi reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce în cazul apariţiei
insuficienţei ventriculare drepte, prin preluarea de către circulaţia periferică a unei părţi din staza pulmonară,
ducând la o falsă stare de bine a pacientului.

Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de insuficienţă cardiacă stângă, debitul cardiac
neputând fi asigurat nici în repaus. Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul pe două, trei perini, prezentând
polipnee inspiratorie.

Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă cardiacă stângă, care poate să apară în
infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea arterială, aritmii paroxistice (tahicardie
ventriculară, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua şi
poate fi declanşată de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifestă sub două forme:

Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent nocturnă, însoţită de anxietate marcată. Pacientul
prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se ameliorează prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia fenomenelor
de bronhospasm determină instalarea unui tablou clinic asemănător astmului bronşic cu wheezing, greu de
deosebit de astmul bronşic.
Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică determinat de apariţia unui transudat
hematic care inundă alveolele şi căile respiratorii determinând apariţia unor secreţii nazale şi orale de tip
serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesită tratament de urgenţă bolnevul putând deceda prin
asfixie datorită invadării pulmonare cu aceste secreţii.

Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă prin lipsa apneei,
constând din alternanţe de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se în perioada de
apnee ceea ce determină o insomnie rebelă. Dacă dispneea apare în timpul zilei, ea determină întreruperea
vorbirii, pacientul putând chiar să-şi piardă cunoştinţa.

Palpitaţiile

După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le simt şi îi incomodează”. Ele
pot să apară şi la indivizi normali după eforturi fizice mari, emoţii, consum de cafea, alcool, tutun, mese
abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor sunt creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea
frecvenţei şi perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescută a sistemului nervos.

Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie
ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter atrial.

Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile, stările
febrile,etc.

Simptome extracardiace

Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază pulmonară (când apare hipertensiunea
venoasă pulmonară); în edemul pulmonar apare sputa spumoasă, rozată.

Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienţa ventriculară dreaptă
apar: inapetenţă, greaţă, meteorism, constipaţie, dureri în loja hepatică.

Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea secreţiei de urină (oligurie) şi rar la oprirea
totală (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale insuficienţei cardiace în ceea ce priveşte
răspunsul la tratament fiind corelată cu retenţia de apă.

Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a cunoştiinţei)
determinată de scăderea fluxului sanguin cerebral, secundar scăderii debitului cardiac. Emboliile inimii stângi
din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente
vasculare cerebrale.

Sincope de cauză cardiacă

Acestea apar în:

- tulburările de ritm şi de conducere care duc la scăderea debitului cardiac: tahicardii paroxistice (frecvenţă
cardiacă crescută cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II şi III, care prin bradicardia severă
sub 35bătăi/min pot conduce la sincope Adams- Stokes urmate uneori de convulsii şi comă;

- valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut pot duce la sincope mai ales de efort;

- mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei în caz de tromb sau mixom atrial stâng, proteză valvulară cu bilă, care
pot obstrua orificiul mitral determinând uneori chiar moartea.

- uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în ateroscleroză cerebrală datorită modificărilor
vasculare locale pot apare hipoventilaţie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.

Examenul obiectiv

Examenul obiectiv general

 Tip constituţional: la pacienţii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner – un cromozom sexual, leziuni
cardiace multiple) şi la cei cu stenoză mitrală strânsă, apărută în copilărie, apare nanismul cardiac respectiv
mitral.

In sindromul Marfan apare tipul constituţional longilin însoţit de arahnodactilie, laxitate articulară,
dolicostenomelie, cifoscolioză pe fond de insuficienţă mitrală sau aortică.

In sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat) apare hiperstaturalitate cu extremităţi

lungi, ginecomastie, alură eunucoidă, posibil defect septal atrial.

Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:

poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau globală

poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate mare

poziţia „pe vine” (squatting) apare în cardiopatiile congenitale cianogene

Fizionomia şi faciesul apar carcteristice în:

facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor, pomeţilor şi nasului

facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi
a conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei

facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără hipertensiune arterială secundară renală când apare
paloarea)

facies basedowian din hipertiroidism

facies mixedematos, de lună plină în hipotiroidism

facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc cardiogen, hipertensiunea arterială renală,
sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în endocardita bacteriană

facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau insuficienţă tricuspidiană

Examenul ochilor

exoftalmia în cardiotireoză

inegalitate pupilară (anizocorie) în lues

hippus pupilar intermitent – modificările pupilei sincrone cu pulsul datorită pulsaţiilor vaselor iriene (semnul
Landolfi) apare în insuficienţa aortică

inegalitatea pupilară –semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar şi terţiar, asociat cu aortita sifilitică

xantelasmele – în ateroscleroze şi cardiopatia ischemică

gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroză şi cardiopatia ischemică dureroasă

Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat

eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet care apar în reumatismul poliarticular acut

nodulii lui Osler care apar în endocardita bacteriană

degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic, endocardită bacteriană

edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în insuficienţa cardiacă congestivă; începe
în părţile declive dependent de poziţia pacientului, urcă progresiv cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi
cavităţile ducând la anasarcă, este mai accentuat seara, cedează la repaus, lasă godeu, este dureros şi rece; prin
cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate
 Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din reumatismul poliarticular în puseu cu
afectarea articulaţiilor mari cu caracter migrator şi saltant

Examenul regiunii cervicale poate pune în evidenţă:

turgescenţă jugulară apare în valvulopatia tricuspidiană, insuficienţa cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular),
pericardita constrictivă, sindrom mediastinal prin obstrucţia cavei superioare

pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls venos sistolic), stenoza pulmonară

pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficienţa aortică; rigiditatea carotidelor din
ateroscleroză, pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul hiperkinetic

Examenul abdomenului

Poate pune în evidenţă:

mărirea de volum datorită ascitei

bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază

pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei
abdominale la persoanele slabe, pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaţia ficatului mai ales în
insuficienţa tricuspidiană ţi insuficienţa cardiacă congestivă

Examenul obiectiv al cordului

Inspecţia regiunii precordiale

Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii pulsaţii ale inimii şi vaselor mari,
grupate în 5 zone:

zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de ventricolul stâng, dar şi de cel drept când este
hipertrofiat sau dilatat

marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV cu proiecţia ventricolului drept

spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul arterei pulmonare

aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa aorta ascendentă dilatată sau anevrism aortic

zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri ectopice ale ventricolului stâng (ischemie
sau dilataţie anevrismală)

La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.

Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate mare şi în dilatări ale
inimii apărute în copilărie.

Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după pericardita constrictivă cu

mediastinopericardită.

Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul apical şi pulsaţii patologice.

Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spaţiul V ic stânga. In caz de
hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afara liniei medioclaviculare
stângi.

Palparea

Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim a percepe
mai bine şocul apexian; la nevoie palparea se face în poziţie şezândă sau în ortostatism.
 Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în regiunea mezocardiacă şi
apoi la baza inimii.

Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul spaţiului V ic stânga pe linia
medioclaviculară; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete şi dacă nu se simte, se pune bolnavul în decubit
lateral stâng ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară.

Prin palparea regiunii precordiale se caută:

modificările şocului apexian

modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace

frecătura pericardică

a. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V ic pe linia medioclaviculară
stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la gravide). Uneori la pacienţii obezi palparea
şocului este mai dificilă.

Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze cardiace şi extracardiace.

Cauzele cardiace:

-hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar dacă apare şi dilatarea, se deplasează
şocul în jos şi în afară

-mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara liniei medioclaviculare

-cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele sensuri în jos spaţiul VI-VII şi lateral
linia axilară anterioară

-în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia medioclaviculară dreaptă

Cauzele extracardiace:

- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează şocul spre partea opusă

- ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian

- presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară, pahipleurită, fibrotorax) deplasează

şocul de aceeaşi parte

- procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic) deplasează şocul apexian în jos

- modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului apexian

Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi patologice.

In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în condiţiile unui perete toracic
subţire.

Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile ventriculului stâng
cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială, valvulopatii aortice (şoc palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai
puternic „şoc în bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa mitrală.

Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace: stenoza mitrală, cardiopatiile dilatative,
infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate.

Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive. B.Modificările patologice

ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamătul cardiac

Clacmentele
 Palparea precordială poate pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor cardiace care în mod fiziologic
pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In mod patologic când închiderea valvulară se produce cu o forţă mai
mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un şoc tactil denumit clacment.

Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac, de aceea se palpează concomitent
cu luarea pulsului radial.

In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic dat de închiderea valvelor mitrale
îngroşate şi sclerozate denumit clacment de închidere a mitralei.

Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput în spaţiul II ic stâng
datorită bolilor care produc hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO).

Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se palpează în spaţiul II ic drept şi apare în
hipertensiunea arterială sistolică şi în aortite.

Freamătul cardiac

Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de la nivelul vaselor şi inimii care au
o intensitate crescută dar o frecvenţă redusă a vibraţiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici
(fremissment cataire).

Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă printr-un orificiu strâmtat, deci apare în
stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa freamătului catar conferă suflului caracter cert de organicitate.

Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit lateral stâng corespunde uruiturii
diastolice din stenoza mitrală.

Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gâtului corespunde stenozei
aortice.

Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat înainte
şi în apnee corespunde stenozei pulmonare.

Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde defectului septal ventricular.

Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare în persistenţa canalului arterial.

Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în zona aortică.

C.Frecătura pericardică

Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului stetacustic şi apare prin depunerea de
fibrină între cele două foiţe pericardice. Apare în pericardita uscată, se palpează mai bine în zona mezocardiacă
atât în sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă bolnavul se apleacă în faţă sau la apăsarea cu palma pe
peretele toracic.

PERCUŢIA CORDULUI

Este o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice care au apărut nu mai este utilizată: echografie,
tomografie, RMN. Totuşi ea poate fi utilizată uneori când şocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum
ar fi în cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.

CONFIGURATIA INIMII

Inima este localizată la nivelul toracelui,în mediastinul mijlociu, o treime din aceasta fiind localizată la dreapta
față de linia mediană și două treimi fiind localizate la stânga liniei mediene.

Configurație externă
Are forma unei piramide triunghiulare, cu vârful orientat spre spațiul 5 intercostal, spre înainte și la stânga,
dimensiunea ei fiind aproximativ egală cu pumnul individului. Prezintă: - trei fețe: o față în raport cu scheletul
toracic, o față în raport cu diafragmul și o față în raport cu plămânii; - trei margini: o margine dreaptă, o margine
spre anterior și o margine spre posterior; - o bază; - un vârf.

Fața sternocostală intră în raport cu sternul și coastele, iar la acest nivel se pot identifica atriile (în porțiunea
superioară) și ventriculii (în porțiunea inferioară). Ventriculii sunt reprezentați mai bine de ventriculul drept la
nivelul acestei fețe, cei doi ventriculi, stâng și drept, fiind despărțiți de șanțul interventricular anterior. La nivelul
acestui șanț se pot identifica marea venă a inimii și artera descendentă anterioară. Superior, ventriculul drept
prezintă o prelungire ce poartă denumirea de conul arterei pulmonare. Conul arterei pulmonare se continuă cu
trunchiul arterei pulmonare. Ventriculii sunt separați de atrii prin intermediul șanțului coronar. Porțiunea atrială
a feței sternocostale este acoperită în cea mai mare parte de artera pulmonară și aortă.

C onfigurația internă

Inima este alcătuită din patru cavități și anume: 2 atrii și 2 ventriculi. Structura atriilor este ușor diferită de cea a
ventriculilor, prezentând anumite caracteristici generale:

sunt alcătuite dintr-un perete mult mai subțire și mai neted decât al ventriculilor;

dimensiunile sunt mai reduse decât dimensiunile ventriculilor;

la nivelul lor sângele ajunge prin intermediul venelor;

fiecare prezintă câte un auricul stâng, respectiv drept;

comunică cu ventriculii prin intermediul orificiilor atrioventriculare.

Structura ventriculilor prezintă de asemenea câteva caracteristici generale proprii și anume:

dimensiunile lor sunt semnificativ mai mari decât dimensiunile atriilor;

pereții sunt groși, neregulați, prezintă trabecule și cordaje tendinoase.

Inima este un organ musculos ai cărui pereți au trei părți:

miocardul,

endocardul,

epicardul.

Inima omului, de altfel ca și inima tuturor mamiferelor, are patru camere: atriu drept și stâng, și ventricul drept
și stâng.

Conform ultimelor studii făcute de Karolinska-Institute din Stockholm, inima se regenerează în proporție de ca.
50% pe parcursul vieții. La 25 de ani inima se regenerează în proporție de ca. 1% ajungând la 75 de ani la un ritm
de regenerare de 0,45%.