Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Trei obiective principale trebuie avute în vedere în primele ore dupǎ internarea pacientului:
• stabilizarea hemodinamicǎ
• prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
• hemostaza
2.1.Mǎsuri generale
• imobilizarea la pat
• asigurarea unei cǎi venoase de acces sigurǎ − prin branulǎ sau cateter venos central pentru
hemoragiile medii sau mari
• sedare bolnav (diazepam i. v. la nevoie)
• determinare grup sanguin şi Rh
• clismǎ la pacineţii cu CH
• oxigenoterapie (prin mascǎ sau sondǎ nazalǎ la nevoie)
• intubare endotrahealǎ
• aspiraţie nazogastricǎ
evidenţiazǎ prezenţa sângelui
permite monitorizarea sângerǎrilor
identificǎ vechimea sângerǎrii dupǎ aspectul sângelui evacuat
spǎlǎturi gastrice
2.2. Resuscitarea hemodinamicǎ are 2 obiective:
− corecţia hematologicǎ prin administrarea de sânge şi preparate de sânge pentru a asigura
oxigenarea tisularǎ adecvatǎ şi pentru a corecta tulburǎrile de coagulare, inclusiv
trombocitopenia
− restabilirea hemodinamicǎ prin administrarea de sânge, substanţe cristaloide şi coloidale
pentru a asigura o perfuzie tisularǎ adecvatǎ, avându-se în vedere urmǎtorii parametrii:
• Ht menţinut la 30% sau Hb la 10 g/dl
• TA sistolicǎ >90 mmHg
• Debit urinar >40 ml/h
Încǎrcarea volemicǎ trebuie evitatǎ pentru a nu suprasolicita circulaţia venoasǎ şi a
precipita sângerǎrile. Dintre produsele utilizate în aceste situaţii trebuie luate în considerare:
− ser fiziologic (NaCl 0,9%) − cu restricţii la cardiaci şi renali
− glucozǎ 5% sau 10% tamponatǎ cu 1UI insulinǎ/5g glucozǎ
− sol. Riger, Ringer lactat
− sol. NaHCO3 8,4% − pentru combaterea acidozei metabolice
− Dextranii
• Dextran 70 (Macrodex) − cu moleculǎ mare şi timp de înjumǎtǎţire lung, datoritǎ unei
eliminǎri renale lente
• Dextran 40 (Rheomacrodex) − cu moleculǎ micǎ, timp de înjumǎtǎţire relativ scurt (2− 4
h) şi are şi efect antiagregant plachetar
• administrarea dextranilor înaintea prelevǎrii de eşantion de sânge împiedicǎ determinarea
grupului sanguin
− plasmǎ umanǎ proaspǎtǎ sau congelatǎ
− sânge izogrup, izoRh − proaspǎt , conservat sau masǎ eritrocitarǎ; masǎ trombocitarǎ (dacǎ
numǎrul de trombocite <50 000/mm3)
Volumul de lichide administrat este variabil în funcţie de pierderea volemicǎ şi de
terenul existent. Se considerǎ cǎ în majoritatea cazurilor trebuie administrat un volum de
500ml în primele 15 min. şi de 4−6000ml în primele 4 − 6h.
− Admistrarea de substanţe vasoactive − indicate în stare de şoc, pentru o perioadǎ cât mai
scurtǎ şi numai dupǎ înlocuirea volemicǎ corespunzǎtoare. Douǎ medicamente sunt utilizate:
− Dopaminǎ
• doza 2 −5 µg/kgc/min.
• efect inotrop pozitiv şi vasodilatator renal, mezenteric şi coronarian
• fiole de 50mg în 10ml
− Dobutaminǎ
• 5−10 µg/kgc/min.
• fiole a 250 mg
• efect inotrop pozitiv
− Evacuarea sângelui din intestin se face prin:
• clismǎ evacuatorie
• lavaj intestinal
cu sol. Levy − Hewit − NaCl 6g, KCl 0,75g, NaHCO3 3g la 1 l apǎ cu t =25 − 30 grade
C, cu un debit de 60 ml/min.
manitol − manitol 40g, KCl 2g, neomicinǎ sulfat 0,25g la 1 l apǎ, cu un debit de 33
ml/min. → max. 5 l
Hemoragia varicealǎ este frecvent complicatǎ cu peritonitǎ bacterianǎ spontanǎ, infecţie
urinarǎ, tromboflebitǎ de cateter, iar dacǎ acestea sunt suspectate, tratamentul se face, în
aşteptarea antibiogramei, cu cefalosporine de generaţia III. Afectarea funcţiei renale se poate
produce datoritǎ depleţiei de volum, sepsisului şi medicaţiei.
2.3. Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
Dintre complicaţiile care produc decesul pacienţilor, cele mai importante sunt: aspiraţie,
comǎ, sepsis şi insuficienţǎ renalǎ. Hipofosfatemia şi hipoglicemia pot apǎrea mai ales la
ciroticii subnutriţi, cu stare septicǎ; alcoolicii necesitǎ tiaminǎ şi monitorizare pentru
manifestǎri de sevraj. Aspiraţia reprezintǎ o complicaţie redutabilǎ în timpul şi imediat dupǎ
endoscopie sau tamponadǎ cu balon, mai ales la pacienţii cu HDS varicealǎ şi encefalopatie
portal−sistemicǎ asociatǎ, ea fiind prevenitǎ prin protecţie adecvată a cǎilor aeriene prin tub
nazogastric cu sucţiune intermitentǎ. Encefalopatia hepaticǎ se produce frecvent. Este necesarǎ
administrarea de lactulozǎ pe sonda nazogastricǎ şi evacuarea sângelui din intestin pentru a
preîntâmpina agravarea encefalopatiei, pânǎ la comǎ hepaticǎ.
2.4. Hemostaza
2.4.1. Tratamentul antihemoragic coagulant se poate folosi în cazul imposibilităţii
efectuǎrii tratamentului hemostatic propriu−zis. Medicamentele mai frecvent utilizate sunt:
− vitamina K, Fitomenadionǎ (vitamina K1)
• fiole 10 mg/ml, i. m. , i. v.
• 1 −3 fiole/zi
− Adrenostazin
• fiole 0,0015 g/5 ml administrate în perfuzie
• hemostatic capilar
− Venostat (Reptilase)
• enzimǎ din venin de şarpe care transformǎ fibrinogenul în fibrinǎ
• fiole 1 ml
• 1 − 2 fiole/zi, subcutanat, i. m.
− Dicynone (Etamsilat)
• hemostatic capilar
• fiole 250 mg/2 ml
• 2 − 4 fiole/zi, i. m. , i. v.
2.4.2. Terapia endoscopicǎ
Odatǎ ce varicele esofagiene au fost identificate ca sursa cea mai posibilǎ a sângerǎrii,
opţiunile endoscopice de tratament includ scleroterapia prin injecţie şi ligaturarea varicelor.
Deşi ele nu trateazǎ HTP, aceste tehnici s-au arǎtat a fi eficiente in controlul sângerǎrilor
variceale.
2.4.2.1. Scleroterapia endoscopicǎ (EST)
Reprezintǎ în mod curent metoda terapeuticǎ preferatǎ pentru managementul imediat al
hemoragiei variceale. Injecţiile se pot face direct în varice (injectare intravaricealǎ − Williams),
tehnicǎ mai eficientǎ, dar mai dificil de realizat în plinǎ hemoragie, pentru cǎ varicele pot fi
colabate sau în peretele , lângǎ varice (injectare paravaricealǎ − Sœhendra), având ca reacţii
adverse fibrozarea submucoasei cu obliterarea pachetelor varicoase.
Varicele esofagiene sunt de regulǎ injectate în ⅓ distalǎ a esofagului, acolo unde riscul de
sângerare este maxim. Aproape 50% din injectǎrile intravariceale determinǎ o acumulare
paravaricealǎ a substanţei scerozante, endoscopistul neputând aprecia exact locul injectǎrii
(intra− sau paravariceal) decât în 67% din cazuri. Pentru esofagul proximal injectarea nu se
face intravariceal pentru cǎ substanţa sclerozantǎ pǎtrunde în totalitate în sistemul azygos,
crescând riscul toxicitǎţii pulmonare. La pacienţii cu encefalopatie severǎ sau comǎ se poate
face endoscopie digestivǎ superioarǎ cu scleroterapie în condiţiile intubǎrii endotraheale.
Substanţele folosite sunt:
• oleat de etanolaminǎ 5%
• moruat de Na 5%
• tetradecil sulfat de Na (STD) 1 − 3%
• polidocanol 0,5 − 1% − >15 ml are efect inotrop şi dromotrop negativ
• alcool etilic 33 → 98%
Existǎ diferenţe importante între agenţii sclerozanţi. De exemplu STD 1,5% poate fi
asociat cu mai multe ulceraţii locale şi sticturi, comparativ cu polidocanol sau oleat de
etanolaminǎ (1). Volumul optim de substanţǎ sclerozantǎ de injectat într-o singurǎ sesiune este
controversat. Tipic 1− 2 ml de substanţǎ sunt folosite la o injectare, volumul total fiind de 10
− 15 ml. Intervalul pentru urmǎtoarea EST pare a fi o sǎptǎmânǎ, mult mai eficient decât 3
sǎptǎmâni. Sclerozantul determinǎ compresia vasului efracţionat prin acumularea substanţei
injectate şi prin edem, trombozǎ intravaricelǎ şi, secundar, fibrozǎ determinând obliterarea
completǎ a varicelor.
Protocolul recomandat de Royal Free Hospital din Londra (4) privind EST este urmǎtorul:
• sedarea pacientului cu diazepam i. v. (midazolam i. v. , i. m. )
• anestezie localǎ
• folosirea unui endoscop cu vedere oblicǎ, de preferat cu canal cu diametru mare de 3,7 mm
sau dublu canal
• injectarea intravaricealǎ cu un ac de 23 gauge care îşi depǎşeşte teaca cu 3 − 4 mm
• substanţa sclerozantǎ (1 – 4 ml/coloanǎ varicelǎ) =etanolaminǎ sau moruat de Na 5%
• cantitatea maximǎ 15 ml/sesiune
• omeprazol − pentru profilaxia ulcerului variceal postscleroterapie
O altǎ formǎ de EST este injectarea de cianoacrilat (N−butil 2 acrilonitril), care se
solidificǎ rapid în contact cu sângele, determinând apariţia unui mulaj intravariceal obliterant;
cianoacrilatul produce frecvent deteriorǎri ireparabile ale endoscopului. Este deosebit de util
în tratamentul varicelor gastrice sângerânde.
EST poate deţine controlul hemoragiilor acute în 60 − 100% din cazuri, cu 90% eficienţǎ.
Hemostaza se poate obţine în 70% din cazuri printr-o singurǎ sesiune de sclerozare varicealǎ
şi în 95% din cazuri în 2 sesiuni efectuate la interval de 2 − 3 zile (1). Dupǎ Sœhendra EST
reduce rata de mortalitate în sângerarea acutǎ varicealǎ de la 50 − 60% la 30%. În diferite studii,
EST a fost mai eficient decât tamponada cu balon sau ADH, dar nu mai bun decât somatostatin
sau octreotid. Şunturile chirurgicale sunt mult mai eficiente ca EST în controlul hemoragiei
active, dar folosirea lor este asociatǎ cu rate înalte de morbiditate şi mortalitate, mai ales la
pacienţi cu boalǎ de ficat avansatǎ. Se poate folosi EST în combinaţie cu terapia
medicamentoasǎ, ceea ce duce la scǎderea rate mari a incidenţei resângerǎrii în timpul primelor
zile dupǎ sângerare.
Un studiu publicat în American Journal of Gastroenterology compară EST cu etanolamină
3 − 5ml cu EST + octreotid. Resângerarea în 5 zile a fost 22,9 % în primul grup şi 5,7 % în al
doilea grup (p =0,04); pungile de transfuzii folosite în primul grup a fost mai mare (2,1 ± 1,2
vs. 1,5 ±0,7, p =0,03), iar spitalizarea a fost mai îndelungată (6,6 ± 1,3 vs. 5,9 ± 1,2 zile, p
=0,04). Concluzia este că EST + octreotid este mai eficient decât EST (31).
Complicaţiile EST pot fi sistematizate astfel:
a)complicaţii locale
• producerea şi gravitatea lor depind de cantitatea şi tipul substanţei sclerozante, precum şi
de intervalul dintre şedinţele de sclerozare
• ulceraţii mici (80%), ulcere profunde (20 − 40%), care se pot trata cu blocanţi H2,
manifestate prin pirozis, durere retrosternalǎ, odinofagie
• sângerarea post−scleroterapie ( 30%) − se produce fie din ulcere profunde, evoluând
favorabil sub tratament cu omeprazol, fie din varicele nesclerozate, situaţie în care se reia
sclerozarea
• stricturi post−scleroterapie − 3,7 − 59%
b)complicaţii regionale
• perforaţie esofagianǎ − 2 − 4% →mediastinitǎ
• efuziuni pleurale − 50%
• dilataţie gastricǎ acutǎ
c)complicaţii sistemice
• sepsis
• sindrom de aspiraţie
• hipoxie
• sindrom de detresǎ respiratorie acutǎ al adultului
• abces cerebral
• peritonitǎ bacterianǎ
• pericarditǎ
• trombozǎ de VP − 36%
• paralizii medulare
Pacienţii cu EST îşi golesc stomacul mai repede decât cei fără EST(p >0,05). Viteza de
golire a stomacului se corelează direct cu numărul de injecţii (p =0,02) şi cu volumul de
sclerozant folosit ( p =0,03) (43).
2.4.2.2. Ligatura varicelǎ endoscopicǎ (bandarea varicelǎ) − EVL
Presupune plasarea unor inele elastice din cauciuc în forma literei “O” la nivel varice, dupǎ
sucţiunea acestora în endoscop, producând strangularea venelor(fig.10). În EVL trebuie sǎ
folosim un over−tube pentru a facilita intubarea endoscopicǎ repetatǎ, endoscopul fiind
reîncǎrcat cu un nou inel dupǎ fiecare ligaturǎ. Folosirea în timpul sângerǎrii active este riscantǎ
pentru cǎ aparatul de bandare limiteazǎ câmpul vizual şi plasarea iniţialǎ a inelelor se face de
obicei pe orbeşte. Ligatura începe de obicei la nivelul joncţiunii gastroesofagiene, cu inele
adiţionale care se dezvoltǎ proximal. Deşi unii medici plaseazǎ pânǎ la 8 inele într-o sesiune,
este dificil pentru cǎ pe măsurǎ ce numǎrul varicelor strangulate creşte, lumenul esofagian
devine progresiv ocluzat. Necroza de coagulare apǎrutǎ la nivelul mucoasei şi submucoasei
ligaturate se asociazǎ cu tromboza varicealǎ eficientǎ în oprirea sângerǎrii.
Prin EVL scade incidenţa stricturilor esofagiene faţǎ de EST, a ulcerelor, hemoragiilor prin
ulcere, pneumoniilor, peritonitei bacteriene.
Un studiu japonez (17) a urmărit efectul EVL asupra hemodinamicii sistemice şi
splanhnice la pacienţii cu ciroză, după tratament EVL al varicelor endoscopice. S-a observat
că rezistenţa vasculară sistemică nu s-a modificat. Fluxul în VP creşte semnificativ după EVL
iniţială (27 % , p <0,01), dar a revenit la valoarea de bază după EVL repetate. Fluxul în a.
mezenterică superioară a scăzut după EVL iniţială semnificativ (17 %, p <0,01), dar a revenit
la valoarea de bază după EVL repetate. Deci, pacienţii cu EVL repetate au în continuare
circulaţie sistemică şi splanhnică anormală.
S-au cercetat şi modificările de motilitate la nivelul esofagului după EVL şi EST ( prin
timpul de tranzit al radionuclidului). Cu cât numărul de sesiuni EST pentru eradicarea varicelor
a fost mai mare, cu atât timpul de tranzit a fost mai mare (p <0,05). După EVL nu s-au observat
modificări ale timpului de tranzit. Modificările de motilitate după EST sunt reversibile la 1 lună
(n =20, 7,6 ± 1,5 vs. 10,0 ±2,2, p <0,0001), şi scade şi mai mult la 3 luni, comparativ cu 1 lună
(n =12, 10,7 ±1,5 vs. 8,6 ±2,2, p <0,05) (18).
fig.10
2.4.3. Tratamentul farmacologic
Terapia farmacologicǎ(Tabel nr.6) este teoretic idealǎ datoritǎ faptului cǎ este relativ
ieftinǎ, folosirea ei nu depinde de operator şi poate fi administratǎ oricând în timpul zilei.
Medicamentele folosite reduc fluxul portal sau intrahepatic sau rezistenţa colateralelor. Altele
reduc fluxul colateralelor, crescând tonusul sfincterului esofagian inferior sau scad volemia.
Varicele sângerezǎ rar când HVPG <12 mmHg. Deşi acestǎ reducere nu poate fi atinsǎ
întotdeauna farmacologic, s-a demonstrat cǎ o reducere mai mare de 10% a HVPG faţǎ de
valoarea iniţialǎ scade semnificativ riscul de resângerare.
Tabel nr.6
Terapia farmacologică
Afectare hemodinamicǎ Medicament Exemplu
↑ volemiei diuretic spironolactonǎ, furosemid
↑ debitului cardiac simpatolitice β1 blocante
vasodilataţie arteriolarǎ ADH, somatostatin,
splanhnicǎ vasoconstrictoare β2 blocante
↑ rezistenţei periferice nitroglicerinǎ, izosorbid
hepatice şi splanhnice vasodilatatoare mononitrat,clonidinǎ
↑ fluxului variceal ↑ tonusului sfincterului metoclopramid,
esofagian inferior domperidonǎ
2.4.3.1. Vasopresina/Glypresina
− Vasopresina (ADH) este un vasoconstrictor potent, dar nonselectiv care a fost folosit de
mulţi ani în tratamentul sângerǎrii variceale.
Vasopresina
• scade PVP datoritǎ efectului vasoconstrictor arteriolar splanhnic, prin receptori V1 (la nivel
musculaturǎ netedǎ vascularǎ)
• scade fluxul sanguin splanhnic ⇒scade fluxul sanguin în sistemul portal ⇒scade fluxul
sanguin în v. azygos şi presiunea în varicele esofagiene
Administrarea se face i. v. , 20U în 100 ml glucozǎ 5%, timp de 10 − 20 min. , cu reducerea
presiunii portale pentru 45 − 60 min. sau continuu 0,4U/min. , pentru max. 2h. Eficacitatea este
de 50%. Administrarea se poate repeta dupǎ 2 − 4h, dar efectul este diminuat la repetare.
Efecte secundare
• trombozǎ arterialǎ
• false anevrisme
• ischemie hepaticǎ, intestinalǎ
• ascensiune tensionalǎ (nu se administreazǎ la hipertensive)
• ischemie miocardicǎ →IMA (nu se va administra la anginoşi)
Pentru a reduce riscul de apariţie a efectelor secundare şi pentru a reduce şi mai mult
presiunea portalǎ se foloseşte în combinaţie cu nitroglicerinǎ (i. v. 40µg/min. , sublingual,
transdermic) sau cu izosorbid mononitrat. Raţiunea este cǎ nitraţii reduc rezistenţa colateralelor
şi posibil pe cea portohepaticǎ prin creşterea NO local şi relaxarea la nivelul fibrelor musculare
netede.
− Glypresina, Terlipresina (triglicil lizin−vasopresinǎ) − analog al ADH, suferǎ clivajul
resturilor de glicinǎ, permiţând eliberarea lentǎ de lizin−vasopresinǎ. Deşi nu are eficacitate
mai mare, are mai puţine reacţii adverse. Datoritǎ eliberǎrii lente de lizin−vasopresinǎ,
medicamentul are o duratǎ de acţiune mai lungǎ; se pare cǎ reduce fluxul sanguin în varicele
esofagiene. Se administreazǎ în bolus de 2 mg/ 6h.
Un studiu (30) din Journal of Hepatology a relevat efectele benefice ale terapiei cu
Terlipresină: reduce presiunea intravariceală de la 20,9 ± 4,9 mmHg la16,3 ± 4,7 mmHg (p
<0,01), reduce gradientul variceal de presiune de la 18,9 ± 4,8 mmHg la 13,5 ± 6 mmHg (p
<0,01), reduce tensiunea în peretele variceal de la 78 ± 29 mmHg la 59 ± 31 mmHg (p <0,01),
reduce HVPG de la 19,4 ± 4,5 mmHg la 16,8 ± 5 mmHg (p <0,01); terlipresina reduce mai
mult presiunea intravariceală decât WPVG (−4,7 mmHg vs. −0,5 mmHg, p <0,0001).
Complicaţii:
• au o frecvenţǎ de 10%
• sângerare ameninţǎtoare de viaţǎ (1 − 2%), ca rezultat al puncţiei capsulei ficatului cu
hemoperitoneu sau puncţie a tractului biliar ducând la hemobilie
• insuficientǎ renalǎ acutǎ − indusǎ de substanţa de contrast
• insuficienţǎ cardiacǎ
• migrarea stentului
• febrǎ
• infecţii
• aritmii
• puncţie inadecvatǎ a vezicii biliare sau a altor organe adiacente ficatului
• hemolizǎ, rarǎ
• encefalopatie portosistemicǎ − 20 − 30%
Se poate produce o accelerare a insuficienţei hepatice dupǎ TIPS, datoritǎ pierderii
perfuziei hepatice. La pacienţii cu risc crescut de encefalopatie (vârsta >60 ani, stadiul Child
C) diametrul şuntului nu trebuie sǎ depǎşeascǎ 10 mm. În majoritatea cazurilor se
administreazǎ anticoagulante (Heparinǎ) timp de circa 10 zile. Mortalitatea este de 10 − 15%
la 1 lunǎ, dar depinde de severitatea bolii de ficat şi de funcţia renalǎ.
Contraindicaţii:
• boalǎ polichisticǎ hepaticǎ, colangiohepatitǎ cu dilatarea ductelor biliare intrahepatice,
datoritǎ riscului mare de puncţie a unui chist sau a unui duct biliar
• CH atroficǎ
• a. hepaticǎ micǎ şi/sau stenozatǎ
• creşterea presiunii cardiace drepte − insuficienţǎ cardiacǎ dreaptǎ, hipertensiune pulmonarǎ
• relative: obstrucţie biliarǎ, infecţie intrahepaticǎ, activǎ sau sistemicǎ, encefalopatie
hepaticǎ severǎ, trombozǎ VP
Şuntul se poate stenoza ( =50 − 75% îngustarea lumenului şuntului la venografie sau
creşterea HVPG >12 − 15 mmHg) la 20 − 80% dintre pacienţi. Rata cumulatǎ a insuficienţei
şuntului a crescut de la 31% la 1 an la 47% la 2 ani (Universitatea din California, San Francisco)
(1). Incidenţa resângerǎrilor variceale a fost de 32% la 2 ani. Se recomandǎ ecografie Doppler
la fiecare 3 − 6 luni, venografie la pacienţii la care se suspecteazǎ insuficienţa şuntului
(inversarea direcţiei fluxului intrahepatic, absenţa fluxului, viteza maximǎ în stent <0,5 m/s).
Dacǎ stentul se dovedeşte insuficient în timpul screening-ului, el poate fi revizuit percutanat,
prin dilatarea TIPS şi plasarea unui stent coaxial în interiorul celui original. Cauzele de insucces
în plasarea TIPS include trombozǎ de VP preexistentǎ, anatomie de v. hepaticǎ anormalǎ.
Continuarea sângerǎrilor dupǎ plasarea TIPS duce la repetarea endoscopiei pentru a cǎuta o
sursǎ alternativǎ de sângerare (ex. ulcer EST în jurul unor varice).
Un studiu comparativ TIPS − EST arată că resângerarea este mai mare după EST (47%
faţă de 19%, OR =3,8, p <0,001, CI =2,8 − 5,2), dar apariţia encefalopatiei este mai frecventă
după TIPS (34% faţă de 19%, OR =0,43, p <0,001, CI =0,3 − 0,6). Resângerarea în primele 6
săptămâni este de 5% după TIPS şi de 33% după EST (p <0,002) (23,44).