GASTRITELE

Gastritele sunt definite endoscopic şi histologic ca afecţiuni inflamatorii acute sau

cronice ale mucoasei gastrice, cu modificări histopatologice specifice care apar ca o
consecinţă a dezechilibrului între factorii de agresiune (acid, pepsină) şi cei de apărare
ai mucoasei gastrice (mucus şi bicarbonat).
Un loc aparte între factorii implicaţi în producerea gastritelor fundice sau de tip B
sau a pangastritelor îl ocupă infecţia cu Helicobacter pylori (Hp).
Factori etiopatogenici ai gastritelor
Peste 80% dintre gastrite sunt produse de Hp. Ceilalţi factori sunt consideraţi mai
mult cu rol favorizant:
A. Factorii exogeni:
1. Agresiuni mecanice (diete cu exces de celulozice, tulburări de masticaţie şi
deglutiţie);
2. Agresiuni fizice (alimente prea fierbinţi sau reci);
3. Erori de igiena alimentaţiei;
4. Agresiuni chimice (antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), intoxicaţiile cu plumb,
magneziu, substanţele corozive, medicamente, condimente şa);
5. Stresul
B. Factorii endogeni:
1. Predispoziţia ereditară determină apariţia gastritei autoimune şi fenotipul ulceros
respectiv masa celulelor parietale;
2. Refluxul duodeno-gastric produce gastrita de reflux;
3. Gastrite de însoţire a altor afecţiuni GD: ulcer, hernie hiatală şa;
4. Deficite imune: SIDA, hipo gama-globulinemie;
5. Gastrita uremică din insuficienţa renală;
6. Hipertensiunea portală induce gastropatia portal-congestivă şa.
Patogenia gastritelor
Primele modificări la nivelul mucoasei gastrice sunt de natură fizico-chimică.
Factorii de agresiune distrug stratul de mucus, prima linie de protecţie a mucoasei.
Pepsina, în principal fracţiunea P1 sintetizată de mucoasa fundică, lizează mucusul în
mod natural.
Prin alterarea stratului de mucus şi denudarea membranei celulare epiteliale se
distruge funcţia de barieră a mucoasei cu creşterea permeabilităţii urmată de
retrodifuziunea ionilor de hidrogen (H +). Retrodifuziunea ionilor de hidrogen (H+) şi
excesul lor intracelular produce acidoza celulară cu eliberarea enzimelor proteolitice
lisosomale care produc autodigestia cu necroza celulară.
Scăderea sintezei de prostaglandine duce la scăderea producţiei de mucus şi de
bicarbonat. Toate cumulate duc în final la prăbuşirea mecanismelor citoprotectoare ale
mucoasei cu apariţia modificărilor histologice inflamatorii care definesc gastritele.

Clasificarea gastritelor
După mecanismul patogenic:
- de tip A sau autoimună este localizată fundico-corporeal, are o evoluţie lentă cu
înlocuirea treptată a celulelor parietale secretante cu celule mucoide şi mucoase, cu
secreţia unor cantităţi crescute de mucus şi scăderea debitul acid şi a acidităţii
intragastrice
Această formă de gastrită are o componentă imunologică exprimată prin
prezenţa unor autoanticorpi în plasmă, în sucul gastric, în salivă, în peretele gastric:
anticorpi anticelule parietale, antinucleari, antitiroidieni, antifactor intrinsec.
Nu are vreo legătură acceptată în prezent cu infecţia cu Hp.
- de tip B, este localizată antral – gastrita antrală de regulă asociată cu infecţia
Helicobacter pylori (Hp) şi este cea mai frecventă formă de gastrită (92%).
Gastrita antrală sau e tip B este favorizată de refluxul gastric bilio-pancreatic care
dizolvă mucusul protector ceea ce permite sucului pancreatic să-şi exercite acţiunea
triptică la nivelul epiteliului gastric. Se produce denudarea şi apoi retrodifuziunea ionilor
de H+, ceea ce favorizează leziunile inflamatorii interstiţiale.
Evoluţia gastritei antrale este lentă, nu are componentă imunologică şi are valori
normale sau crescute ale acidităţii şi ale gastrinemiei.
- pangastrita sau gastrita generalizată frecvent asociată cu infecţia Hp.
După manifestările clinice gastritele pot fi acute sau cronice.
Simptomatologia gastritelor acute este dominată de durere epigastrică intensă
uneori violentă, cu caracter colicativ, pe un fond dureros continuu, însoţită de regulă de
vărsături abundente.
Fenomenele sistemice (febra, frisonul) sunt prezente doar în gastritele din bolile
infecţioase. Semne de deshidratare severă, cu dezechilibre electrolitice şi hipotensiune
arterială, apar în formele clinice grave, însoţite de vărsături incoercibile şi de scaune
diareice.
Diagnosticul pozitiv de gastritelor acute se pune pe datele clinice, anamneză şi
examen endoscopic.
Simptomele gastritelor cronice sunt necaracteristice, sau majoritatea sunt
asimptomatice.
În formele simptomatice pe prim plan se situează un sindrom dispeptic de tip
ulceros manifestat cu durere epigastrică care apare post prandial precoce (la scurt timp
după mese), condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. Durerea este
difuză, cedează greu la alcaline şi antispastice, şi apare sporadic (la 1-3-7 zile), apoi
dispare ca să reapară din nou, se însoţeşte de balonări, eructaţii, pirozis şa. În general
nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate).
Diagnosticul gastritelor este endoscopic şi morfologic
Aspectul endoscopic macroscopic se referă la localizare (antrală, fundică, difuză)
şi la gradul inflamaţiei mucoasei gastrice: eritem, edem, şi friabilitatea mucoasei.
Cuantificarea histologică a inflamaţiei este obligatorie pentru diagnosticul de
gastrită. Presupune biopsii din mai multe zone cu examinarea microscopică şi
determinarea directă a infecţiei Hp (vezi infecţia Hp). Morfologic se menţionează
prezenţa:
- Inflamaţiei care poate fi acută sau cronică
- Inflamaţia este quantificată în 3 grade: uşoară, moderată şi masivă.
- Se menţionează:
 prezenţa atrofiei şi/sau a metaplaziei mucoasei gastrice
 prezenţa infecţiei Hp.
Tratament
 Principii de tratament în gastritele acute:
- regimul alimentar va fi hidric în primele 2-3 zile, urmând a fi diversificat ulterior, în
raport de starea bolnavului.
- medicaţia este simptomatică, având drept scop calmarea durerii, scăderea secreţie
acide, reluarea toleranţei digestive, medicamente antiemetice, antisecretorii,
vagolitice, antispatice, prokinetice, şa
- în sindroamele de deshidratare se face rehidratarea parenterală sau orală (după
reluarea toleranţei digestive) cu reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică,
- eventual antibiotice în toxiinfecţiile alimentare.
În gastritele cronice medicaţia este simptomatică: prokinetice, antisecretorii,
pansamente gastrice şa +/- tratamentul infecţei Hp