1. Farmacoterapia - totalitatea metodelor de tratament bazate pe utilizarea medicamentelor.

Sarcinile FCT sunt:

1. determinarea indicaţiilor şi contraindicaţiilor medicamentelor;
2. selectarea preparatelor medicamentoase (esenţiale), a dozelor optime, a că ilor şi
modului de administrare.
3. aprecierea criteriilor duratei curei de tratament şi a termenului de suspendare.

RELAŢIA FCT CU ALTE ŞTIINŢE MEDICALE ŞI FARMACEUTICE :

FCT se întemeiază pe cunoştinţele obţinute în procesul studierii ştiinţelor fundamentale (fiziologia
normală – ajută la determinarea stă rii organismului; patofiziologia – starea organismului în cadrul stă rilor
patologice, biochimiei şi disciplinelor clinice).
Un interes major au şi disciplinele farmaceutice. Un loc important deţine tehnologia
medicamentelor, care asigură biodiponibilitatea înaltă a preparatului, în acest context – şi calitatea
tratamentului.
FCT este în relaţie strâ nsă cu farmacognozia, un rol important are farmacologia.
Sarcinile FCT farmaceutice:
1. selectarea grupelor principale de medicamente utilizate în tratamentul afecţiunilor concrete.
2. cunoaşterea proprietă ţilor farmacodinamice şi farmacocinetice ale medicamentelor.
3. acordarea ajutorului consultativ medicilor şi pacienţilor referitor la preîntâ mpinarea complicaţiilor
farmacoterapiei.
4. determinarea compatibilită ţii preparatelor medicamentoase la utilizarea lor asociată .
5. cunoaşterea preparatele omologate şi posibilitatea înlocuirii unui preparat cu altul adecvat. Spre
ex.: paracetamolul are 70 denumiri.
6. controlul corectitudinii prescrierii reţetelor de că tre medicii practicieni.
2. Direcţiile principale ale FCT:
1. FCT polivalentă
S-a stabilit, că în condiţii de ambulator bolnavii administrează concomitent 4-6 medicamente. Acest
fapt a condiţionat 2 fenomene:
- POLITERAPIA – utilizarea concomitentă ştiinţific întemeiată şi practic argumentată a
câ torva medicamente. Politerapia raţională contribuie la creşterea eficienţei tratamentului,
reducerea riscului de efecte adverse şi scă derea cheltuielilor de cumpă rare.
- POLIPRAGMAZIA - utilizarea concomitentă ştiinţific-neargumentată şi clinic iraţională a 2
sau mai multe medicamente. Aceasta este cauza principală a survenirii complicaţiilor
farmacoterapiei.
2. FCT selectivă – utilizarea medicamentelor în scopul amelioră rii rezultatelor metodelor
nemedicamentoase de tratament. Ex.: în cazul transplantă rii organelor se utilizează imunodepresante; în
cazul proteză rii cordului – nadroparină şi alte anticoagulante.
3. Valeofarmacoterapia (valeo – să nă tate) – utilizarea preparatelor medicamentoase de că tre
persoane să nă toase în scopul creşterii rezistenţei organismului faţă de factorii agresivi sau pentru
preîntâ mpinarea bolilor. Ex.: vitamine, contraceptive.
4. Asocierea fixată a medicamentelor . Pe parcursul activită ţii farmacistului s-au stabilit un şir de
preparate, care se livrează într-un singur ambalaj, conţinutul că ruia se numeşte asocieri fixate a
medicamentelor. Ex.: Ascorutină , Essentiale, Adelfan.
5. Modificarea rezultatelor de laborator.
Deseori medicamentele por interveni în procesele biochimice ale organismului şi modifică
rezultatele analizelor de laborator. Ex.: blocanţii canalelor de calciu cresc activitatea aminotransferazelor de
4-6 ori ce denotă fals acutizarea sau prezenţa hepatitei; epinefrina, cafeina, indometacina mă resc nivelul
glucozei în sâ nge, aceasta fiind un argument fals de prezenţă a diabetului zaharat. De aceea, în timpul
recoltă rii probelor de laborator se recomandă, dacă e posibil, a suspenda temporar întrebuinţarea
medicamentelor.
6. FCT psedoalternativă
Actualmente piaţa farmaceutică mai mult de 70% medicamente sunt duplicate ale preparatelor
vechi sau neesenţiale. De regulă , aceste medicamente sunt mai scumpe, decâ t cele clasice.
 Majoritatea „preparatelor alternative” produse de firma producă toare, nu sunt descrise suficient,
îndeosebi efectele adverse care pot surveni. Informaţia în instrucţiuni poartă caracter de reclamă .
3. Deşi FT este o ramură a medicinii clinice, îşi poate atinge scopul scontat numai în strâ nsă legă tură cu
farmacia clinică, care promovează utilizarea corectă a plantelor medicinale. Sarcinile de bază ale specialiştilor
care activează în domeniul fitoterapiei sunt:
1. Selectarea plantelor medicinale de bază utilizate în profilaxia şi tratamentul bolilor concrete.
2. Cunoaşterea proprietă ţilor farmacodinamice şi farmacocinetice principale ale principiilor active
din compoziţia plantelor medicinale.
3. Determinarea corectă a formelor medicinale, dozelor, modului de administrare şi cele mai frecvent
folosite recepturi fitoterapeutice.
4. Acordarea ajutorului consultativ medicilor practicieni şi pacienţilor referitor prevenţiei
complicaţiilor fitoterapiei.
5. Cunoaşterea regulilor de întocmire a speciilor din plante medicinale.
4. Noţiuni generale despre homeopatie, antroposofie şi alopatie. Particularităţile FCT în direcţiile
terapeutice contemporane
HOMEOPATIA – (homeo – similar, patos – boală , patologie) – metodă de tratament prin folosirea în
doze mici a unor mrdicamente, care în doze mari ar provoca la omul să nă tos simptomele bolii respective.
ANTROPOSIFIA – o ramură a teozofiei (doctrină filosofică -religioasă , care consideră înţelepciunea
divinizată drept obiect al cunoaşterii, iar intuiţia mistică ca izvor al acestora.
ALLOPATIA – un principiu de tratament cu remedii farmacologice care provoacă în organism efecte
opuse simptomelor bolii.
Spre deosebire de homeopatie, antroposofie şi allopatie, FT ră spunde în general principiilor
medicinii cu orientare ştiinţifico-naturală . Aceasta se referă atâ t la stabilirea diagnosticului, câ t şi la utilizarea
preparatelor medicamentoase de origine vegetală , care ră spunde principiului de concordanţă dintre cauză şi
efect.
5. Noţiuni despre substanţele biologic active în plantele medicinale
Acţiunea curativă a multor specii de plante medicinale este determinată de prezenţa în ele a
substanţelor biologic active, care la pă trunderea în organismul uman exercită un anumit efect terapeutic.
Aceste substanţe fiziologic active posedă compoziţie diferită şi se referă la diverse clase de compuşi chimici.
substanţe de origine primară – proteine, glucide, lipide, enzime,vitamine;
substanţe de origine secundară - alcaloizi, glicozide, uleiuri eterice, ră şini, acizi rganici etc.
Substanţele de origine secundară au un rol mai important faţă de cele de origine primară.
Alcaloizii. În funcţie de structura chimică deosebim urmă toarele grupe de alcaloizi care posedă
efect farmacologic specific.
Tiramina – se conţine în vâ scul alb (Viscum album). Tonizează musculatura netedă îndeosebi a uterului şi
vaselor şi creşte tensiunea arterială.
L-efedrina şi L-pseudoefedrina sunt alcaloizii principali ai efedrei. Această substanţă simpatomimetică mă reşte
TA, relaxează musculatura bronşiilor, scade apetitul şi mă reşte capacitatea de muncă psihică şi fizică .
Glicozidele. În medicina practică se utilizează urmă toarele grupe de glicozide: glicozide cardiace,
antraglicozide, saponine, substanţe amare, flavonoizi şi al.. Cea mai mare importanţă au glicozidele cardiace.
Pâ nă în prezent, printre toate substanţele utilizate în tratamentul maladiilor cardiovasculare, partea
majoritară o constituie preparatele vegetale. La plantele, care conţin glicozide cardiace, se referă diferite
tipuri de degeţel, lă cră mioară , ruscuţă etc. Ele au mare importanţă în tratamentul maladiilor cardiovasculare.
Plantele, care conţin glicozide cardiace, datorită toxicită ţii se consideră otră vitoare. Ele au structură steroidă
şi sunt foarte apropiate hormonilor.
În practica medicinală se utilizează larg glicozidele denumite antraglicozide, care se conţin în cruşin,
revent, aloe şi al.. Ele exercită acţiune purgativă. Sunt puţin toxice şi stabile la uscare.
Unele plante, care conţin glicozide amare, se folosesc în medicină în calitate de amare pentru
creşterea poftei de mâ ncare la bolnavi. Glicozidele amare se conţin în pelin amar, pă pă die, ţintaură şi al..
Amarele intensifică peristaltismul stomacului şi mă resc eliminarea sucului gastric, ce contribuie la digestia
mai bună a alimentelor.
Încă o varietate a glicozidelor sunt saponinele, care se conţin în mai mult de 70 de familii de plante
medicinale. Plantele cu conţinut de saponine se utilizează în medicină datorită proprietă ţilor expectorante
(ră dă cină de tă mâ ioară , ciuboţica cucului şi scara domnului), diuretice (iarbă de ceai renal), coleretică (iarbă
de pojarniţă ). Unele saponine posedă capacitatea de a scă dea TA, a provoca voma şi al..
În ultimul timp tot mai frecvent se utilizează grupul glicozidelor flavonoide. Ele se referă la compuşii
fenolici. Unii flavonoizi posedă activitate P-vitaminică , exercită acţiune bactericidă , coleretică şi favorizează
înlă turarea substanţelor radioactive din organism.
Uleiurile eterice. Actualmente se cunosc mai mult de 2000 plante, ce conţin uleiuri eterice (spre
exemplu, menta, odoleanul, cimbrişorul, sovâ rful, melisa, pelinul amar, salvia, mă rarul şi al.).
Proprietă ţile farmacologice caracteristice uleiurilor volatile sunt acţiunea antiinflamatoare,
antimicrobiană , antihelminitică. Este bine cunoscută acţiunea expectorantă şi antitusivă a uleiurilor eterice şi
capacitatea lor de a stimula respiraţia şi a ameliora funcţia tractului gastro-intestinal.
Răşinile (gudronul). Se folosesc în medicină şi cosmetologie. Multe ră şini se conţin în copacii
coniferi, în mugurii de mesteacă n, în ră dă cinile de revent şi al. Se utilizează pentru prepararea emplastrelor
lipicioase. Exercită, de asemenea, acţiune purgativă , diuretică şi sedativă.
Fitoncide – substanţe biologic active din componenţa plantelor, capabile să nimicească bacteriile şi
fungile sau să inhibe creşterea şi dezvoltarea lor. Fitoncidele se conţin în usturoi, ceapă , hrean, afin, eucalipt,
plop… Preparatele obţinute din aceste plante se folosesc în tratamentul afecţiunilor inflamatorii,
hipertensiunii şi aterosclerozei.
6. Regulile de alcătuire a speciilor din plante medicinale
În scopul asigură rii tratamentului fitoterapeutic eficient, farmaciştii în ambianţă cu medicii
practicieni vor ţinea cont de urmă toarele momente în cadrul întocmirii speciilor:
 În primul rând, este necesar de verificat indicii TA şi tendinţa modifică rii lor. Spre ex.: dacă în cursul
tratamentului colecistitei cu plante coleretice se determină hipertensiune arterială , atunci lipsa
plantelor cu efect antihipertensiv în componenţa speciilor, poate induce survenirea puseului
hipertensiv, ceea ce va agrava starea bolnavului.
 În al doilea rând, se va lua în consideraţie starea motilităţii intestinale a pacientului. Dacă
componentele principale ale speciei pot induce apariţia constipaţiilor, suplimentar se vor include
plante cu efect purgativ.
 În al treilea rând, este necesar de administrat cu precauţie plantele ce tonizează musculatura
uterului la femeile fertile. Sarcina este o contraindicaţie relativă pentru FT. În caz de inevitabilitate
pentru efectuare ei, se vor selecta componentele, care nu posedă acţiune teratogenă şi nu prezintă
pericol pentru organismul mamei şi fă tului.
 În al patrulea rând, la pacienţii cu obezitate în componenţa speciilor se vor include plante, care
micşorează pofta de mâ ncare şi normalizează metabolismul substanţelor, totodată doza plantelor se
va majora.
 În al cincilea rând. Dacă pacientul refuză consumarea soluţiilor extractive cu gust neplă cut, în
scopul amelioră rii lui în componenţa speciilor se va asocia menta şi alte corigente ale pofiturei,
indiferent de caracterul bolii.
- Taraxacum oficinale – Păpă die;
- Solanum aviculare - Zâ rna pă să rilor;
- Artemisia obsinthium – Pelin;
- Bidens tripartita – Dentiţă ;
- Helichrysum – Floare de pai;
- Humulus lupulus – Hamei, Mă lugă .
7.(ictus hemoragic) hemoragie cerebrală : —sâ ngerare în interiorul creierului, pentru că a rupt vasele
sanguine este numit ca hemoragie cerebrală .
cerebrum este principala parte a creierului cuprinde cea mai mare parte a creierului uman. hemoragie
cerebrală este subtipul de intracraniene hemoragie. un prejudiciu externe sau leziuni mecanice sunt comune
cauza de hemoragie cerebrală .
cauze de hemoragie cerebrală: –ră nire a creierului: intracraniene duce la hemoragie.
hipertensiunii arteriale: un hipertensiunii arteriale netratate, de asemenea, duce la ruptura de mici vase de
sange si duce la hemoragie internă .
idiopathic: cauza nu este cunoscută ,
scurgere de sâ nge de la navele care duce la intern cheaguri. inflamaţie, edem cerebral şi hematom creează
presiune asupra creierului si duce mai departe la creier.
alte cauze: —* Diseminate intravascular de coagulare,
* Hemophilia,
* Secera de celule anemie,
* Leucemie
* Scă derea nivelului trombocitelor în sâ nge,
* Anticoagulant medicamente, cum ar fi aspirina,
* Vitaminei K tulburare,
* Creier tumoare etc
simptome de hemoragie cerebrală: –simptome de hemoragie internă variază de la sâ ngerare parte a
creierului, şi gradul de deteriorare ţesutului creierului. simptomele se dezvoltă mai repede după ruptura
vaselor de sâ nge în creier, chiar în timpul activită ţii.
* Dureri de cap,
* Greaţă şi vă rsă turi
* Modificat nivelul de conştienţă
* Apatie, letargie,
* Inconştient şi comă , cu hemoragie cerebrală severă ,
* Schimbare în viziune, cum ar fi scă derea vederii, etc
* Modifică ri în senzaţie, cum ar fi scă derea senzaţie, amorţeală, paralizie facială , senzaţie de slă biciune,
dificultate in vorbire, dificultă ţi la înghiţire, în imposibilitatea de a scrie, etc
* Slăbiciune,
* Pierderi de coordonare,
* Pierderea echilibrului,
* Sechestru,
* Modificat sentiment de gust etc
8. Medicamentele utilizate pot include:
- anticonvulsivante pentru controlul crizelor
- corticosteroizi sau diuretice pentru reducerea inflamatiei
- calmante
Antihipertensivele determina vasodilatatie periferica si centrala au ca incovenient > pres ic: ex.nitroprusiat
de sodiu,nitroglicerina,verapamilul,nicardipina.
Medicamentele de tipul b- blocantelor comb cu diuretice sunt recomandate la pac anterior normtensivi
Se pot adm .antihipertensive i.v. LABETALOL(10-80 mg,nu e la noi),ENALAPRIL ,NICARDIPIN,NITROPRUSIAT
DE SODIU(avand grija de ef. secundare:tahicardie ,ischemie cardiaca,actiune antiplachetara,HIC)
Se pot adm. diuretice:FUROSEMID in bolus:120 -40 mg - 2-5 min/2-3 ore(1f=20mg/2ml,1tb=40 mg
9.ictus ischemic (infarct cerebral ischemic, hemoragic sau mixt).
Cauzele nemijlocite mai frecvente ale ictusului sunt angiospasmul, tromboza sau tromboembolia arterelor
cerebrale şi a arterelor magistrale ale capului (arterele carotide şi vertebrale). Ictusul apare pe fondul
aterosclerozei şi bolii hipertensive.
Ictusul se poate complica cu paralizii.
Se mai numeşte insult.
ICTUS ISCHEMIC
Ischemia cerebrală acută reprzintă perturbarea funcţională /sau anatomică a ţesutului cerebral, determinat
de întreruperea, sau diminuarea bruscă a perfuziei arteriale în teritoriile cerebrale, provocînd necroza
localizată a ţesutului cerebral ca consecinţă a deficitului metabolic celular în raport cu reducerea debitului
sangvin cerebral.
Accident ischemic tranzitor – este o ischemie într-un teritoriu localizat al creierului, antrenînd un deficit
motor, cu durată ce nu depă şeşte 24 ore, în mod obişnuit, de la cîteva minute pînă la cîteva ore şi care
regresează fă ră a lă sa sechele.
Accident ischemic involutiv (minor stroke) – este o ischemie cerebrală acută în care deficitul motor va
depă şi termenul de 24 ore cu involuţie complet a acestuia timp de 21 zile. Evoluţia relativ uşoară este
determinată de mă rimea focarelor ischemice cu localizare predilect în centrul semioval, ganglionii bazali şi
trunchiul cerebral. În aspect clinic se va manifesta cu dereglă ri motorii şi senzitive, mai rar cu dereglă ri de
limbaj.
Ictusul ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution) – manifestă evoluţie lent-progredient de la cîteva ore
pînă la cîteva zile. Simptomele clinice persistă pe o durată mai mare de 3 să ptă mîni, iar deficitul motor
evoluează sau regresează în aproximativ 30 zile. Dacă evoluţia este progredientă, această formă de ictus poate
evolua spre ictus ischemic major.
Accident ischemic constituit (infarct cerebral – major Stroke) – reprezintă o consecinţă
neuronală în teritoriul vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat.
Etiologia. Factorii etiologici ai ischemiei cerebrale sunt: ateroscleroza, emboliile, procesele inflamatorii,
angiodisplaziile, traumatismele, tulbură rile de coagulare, vasospasmul.
1. Ateroscleroza este prezentă în aproximativ 70% din cazuri cu variantele
2. Emboliile de origină arterială
3. Emboliile cardiace
Bolile cardiace care pot evolua cu embolii cerebrale sunt:
- cardiopatii congenitale (prolaps de valvă mitrală şi embolii paradoxale), cardiomiopatii;
- cardiopatii dobâ ndite - infarctul de miocard, endocardita reumatismală, endocardite infecţioase,
endocardita vegetantă a canceroşilor, valvulopatii, tulbură ri de ritm (fibrilaţie atriaIă ), şoc cardiac.
4. Traumatismul poate fi cauza unui accident vascular cerebral, astfel traumatismele regiunii cervicale printr-
o simplă contuzie pot fi la originea unor tromboze de arteră carotidă .
5. Hemopatiile, tulburările de coagulabilitate sanguină şi tratament contraceptiv produc modificarea
proprietă ţilor sâ ngelui cu hipercoagulare şi hiperagregare plachetară , hipervâ scozitate sanguină care sunt la
originea trombozei cerebrale (în poliglobulii, sindroame mieloproliferative, disglobulinemii, asociate unei
hipercoagulă ri secundare în boli sistemice: ca lupus eritematos diseminat, carcinoame, eclampsie).
6. Vasospasmul poate produce obstrucţii arteriale în hemoragii subarahnoidiene, migrenă , traumatisme.
Patogenia. În patogenia ictusului ischemic un rol important îi revine modifică rii proprietă ţilor fizico-chimice
a sâ ngelui, iclusiv reologice, de coagulare, compoziţiei proteinelor, electroliţilor ce contribuie la dezvoltarea
proceselor ocluzive şi formarea trombilor. Agregarea plachetară , creşterea vâ scozită ţii sâ ngelui,
hiperprotrombinemia, sporirea conţinutului plasmatic de albumine agravează circulaţia capilară în zona
ischemiei cerebrale, se dereglează activitatea obişnuită a neuronilor şi se dezvoltă infarct cerebral.
Tabloul clinic Simptomatologia clinică depinde de întinderea leziunilor vasculare, numă rul vaselor afectate,
localizarea proceselor stenozante sau obliterante.
Debutul bolii este atipic cu cefalee, vertij, surditate, hemianopsie, tulbură ri senzitive. Sunt descrise câ teva
grupuri de simptome specifice ictusului ischemic:
 Simptome cu dereglare de cunoştinţă: de la stare confuzională , obnubilare superficială pînă la comă ;
  Simptome senzitive sub formă de: parestezii unilaterale ale membrelor, parestezii faciale asociate cu
parestezii unilaterale ale membrelor;
 Simptome motorii reprezentate de dificitul motor preponderent unilateral;
 Simptome vizuale: sub formă de hemianopsie maculară – pierderea acuităţii câ mpului vizual pe o
jumă tate de câ mp vizual de la fiecare ochi;
 Simptome de deregări de limbaj: afazie motorie, senzorială , amnestic sau mixt - imposibilitatea de
exprimare voluntară , de repetare a cuvintelor, de citire cu voce tare, imposibilitatea de a inţelege
limbajul oral şi scris; de a reproduce numele obiectelor, dar cu posibilitatea recunoaşterii acestor
nume intr-o listă prezentată.
 Simptome cerebeloase cu ataxie, tulbură ri de coordonare;
 Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral: diplopie, disfonie (tulburarea vocii), disfagie
(dificultatea de a înghiţi), dizartie (dereglă ri de limbaj – bâ lbâială etc.), vertij;
 Alte simptome: crize paroxistice epileptice, tulburari sfincteriene (retenţie de urină ), tulburari psihice
etc.
10 Tratamentul medicamentos al AVC(ACCIDENT VASCULAR ISCHEMIC)
2. Antiagregante acidul acetilsalicilic (Aspirina) (160 – 300 mg/zi) se administrează la pacienţii cu
AVC acut; contraindicat la administrarea anticoagulantelor sau trombolizei. Cea mai adecvată doză este de
300 mg/zi în perioada de stare.
3. Anticoagulante
• Heparina intravenos este recomandat pentru tratamentul trombozei.
• Anticoagulante per os sunt recomandate pentru pacienţii cu fibrilaţie atrial nonvalvular cu timpul
protrombinic de referinţă între 2 şi 3 unită ţi.
• La pacienţii cu contraindicaţii pentru administrarea anticoagulantelor orale se rcomandă
Aspirina 325 mg/zi.
• Monitorizarea numă rului de trombocite este obigatorie primele 15 zile după iniţierea tratamentlui
anticoagulant
În perioada acută -a ictusului se recomandă administrarea heparinelor cu masa moleculară mică –
nadroparina de calciu (fraxiparina) subcutanat câ te 7,5 mii UI de 2 ori în zi timp de câteva zile cu
monitorizarea coagulabilită ţii sâ ngelui;
7. Tratament sedativ: sedarea adecvată cu Thiopental previne creşterea presiunii intratoracice prin tuse,
vome, rezistenţa la ventilator. În aceste circumstanţe sunt de preferinţă agenţii miorelaxanţi nedepolarizanţi:
Vecuronium sau Pancurnium.
11. Migrena- , numita de asemenea durere de cap sau cefalee) pot dura de la 2 ore pana la 4 zile.
Aceasta durere de cap este acompaniata de tulburari ale vederii, fotosensibilitate (sensibilitate la lumina),
greata, durere severa si varsaturi.
Cauze:Migrenele sint cauzate de o largire si ingustare rapida a peretilor vaselor de singein creier si cap, ceea
ce duce la iritarea fibrelor din peretii vasele de singe.Astfel, apare durerea.Printre cauzele care favorizeaza
migrenele se afla lipsa poftei de mincare,schimbarile de vreme, perioadele menstruale, oboseala,
administrarea de contraceptive,stresul emotional, dar si unele alimente, cum ar fi brinza, nucile, fructele de
avocado,mincarea tratata cu nitrati, ciocolata, emolientii pentru carne si bauturile alcoolice.De multe ori, in
aparitia migrenei, intervine factorul ereditar (mostenit).Daca migrena nu are caracteristicile obisnuite, ea
poate fi cauzata de o malformatievasculara cerebrala
Tipuri Migrenele se pot manifesta in mai multe forme.Principalele tipuri sint: migrena clasica si migrena
comuna.
Migrene clasiceDe obicei, o viitoare durere de cap (senzatia) este precedata de anumite
semne,stari.Perceperea vizuala a ceea ce ne inconjoara se schimba, persoana care va suferi omigrena poate
vedea "stele verzi" sau linii in zigzag.Multe persoane vad dublu sau chiar nu mai vad nimic o anumita
perioada de timp.De cele mai multe ori, schimbarea perceptiei vizuale este urmata de ameteala,amorteala,
instabilitate in mers, confuzie in gindire, tremuratul buzelor, a fetei, a miinilor (de o singura mina sau de
amindoua), lipsa puterii intr-un picior sau intr-un brat,incapacitate de a vorbi sau bilbiiala.O persoana poate
avea doar unul sau citeva din aceste simptome, si in generalexista aceeasi combinatie intre simptome la
fiecare criza.Simptomele pot dura de la 5 la 15 minute sau chiar mai mult.Cind acestea dispar, intr-o parte a
capului incepe durerea care pulseaza.Intensitatea acesteia creste treptat
Migrene comune Migrenele comune se manifesta instantaneu, fara vreun simptom, printr-o durerecare
pulseaza.Localizarea acestui tip de migrena variaza.Durerea poate fi localizata in ambele parti ale capului sau
poate trece dintr-o partein alta.Durerea este, deseori, insotita de greata, varsaturi, sensibilitate la lumina
sizgomot. In general, acest tip de migrena apare la copii.Copiii care sufera de o migrena pot avea si dureri
abdominale, care, dupa varsaturi,se amelioreaza
Migrena clasica are 4 stadii: - prodromul
- aura
- cefaleea
- postcefaleea
In timpul prodromului, persoana se poate simti obosita, iritata, cu scaderea puterii de concentrare sau
depresie. Acest stadiu dureaza aproximativ 24 de ore si precede aura.
Aura consta intr-o scadere lenta a acuitatii vizuale, cu un varf care poate consta in pierderea acuitatii vizuale
pe jumatate de camp la fiecare ochi. In plus fata de aura, bolnavii de migrena pot vedea lumini scantaietoare,
zig-zaguri luminoase, intepaturi sau arsuri sau slabiciune la nivelul muschilor de pe o parte a corpului.
In cel de-al 3-lea stadiu este cel al cefaleei insasi, care este de obicei o durere severa, pulsatila pe o parte a
capului, accentuata de obicei de lumina puternica sau sunete si poate fi acompaniata de greata si varsaturi.
Cel de-al 4-lea stadiu este cel al postcefaleei caracterizat de fatigabilitate si epuizare fizica.
Migrena clasica poate apare pe o singura sau pe ambele parti ale capului.
Alte tipuri mai putin frecvente de migrene sunt:
1. Migrena hemiplegica - care implica slabicunea musculara sau paralizia partiala, care dureaza mai putin de 1
ora.
2. Migrena oftalmologica - care implica tulburari oculare temporare, cum ar fi caderea pleoapei si modificari
la nivelul pupilei, care pot dura de la cateva zile pana la saptamani.
3. Migrena arterei bazilare - care implica spasmul neurologic care dureaza aproximativ 6-8 ore.
4. Statusul de migrena - care consta intr-un atac migrenos sever, care dureaza mai mult de 24 de ore.
Simptomele migrenei includ:
- durere pulsatila sau surda intr-o singura sau in ambele parti ale capului
- greata
- varsaturi
- diaree
- tulburari vizuale (pete luminoase, zig-zaguri luminoase, lumina scantaietoare)
- sensibilitate la lumina
- sensibilitate la sunete
- sensibilitate la mirosuri
- oboseala
- confuzia
- congestia nazala
- frisoane
- transpiratii
- anxietate
- sensibilitate la atingerea scalpului
- senzatia de maini si picioare reci
12. Terapia profilactica - eliminarea factorilor declansatori care pot fi controlati, cum ar fi ciocolata
sau vinul rosu 
- imbunatatirea sanatatii fizice, emotionale si mentale prin exercitii fizice, tehnici de relaxare, odihna 
- reducerea stresului prin medicamente care sa previna atacurile. 
Cele mai frecvente medicamente preventive folosite sunt betablocantele (Propranolol, Nadolol, Timolol,
Atenolol,Metoprolol). Betablocantele au un efect indirect asupra serotoninei, impiedicand dilatarea vaselor
sangvine si scaderea impulsurilor suprastimulante ale creirului. 
Alte medicamente preventive includ: 
- Blocantii canalelor de calciu, cum ar fi Verapamil sau Diltiazem hidroclorid 
- Antidepresive 
- Aspirina 
- Antagonisti de serotonina.
Medicamentele preventive trebuie luate in fiecare zi, chiar daca durerile de cap nu sunt prezente. Acestea nu
sunt eficiente daca sunt administrate doar in timpul crizei.
Terapia simptomatica Odata ce migrena a debutat, exista 2 metode de reducere a durerii: 
- Terapia nemedicamentoasa 
- Terapia medicamentoasa 
Terapia nemedicamentoasa include: 
- comprese reci aplicate pe frunte 
- repausul intr-o camera linistita 
- masajul bland al capului 
- acupunctura 
- tehnici care directioneaza fluxul de sange de la nivelul capului care determina presiunea la nivelul
tamplelor 
Tratamentul simptomatic consta in oricare dintre urmatoarele medicamente: 
- Acetaminofen (Paracetamol, Panadol etc) 
- Ibuprofen 
- Naproxen 
- Diflunisal 
- Ketorolac 
- Sumatripan 
- Tartratul de ergotamina.
13.Nevroza, potrivit concepțiilor contemporane, se determină ca o boală, condiționată de situația
conflictuală psihogenă acută sau cronică extraordinară în urma tulbură rii interrelațiilor umane, ce se
manifestă cu precă dere prin dereglarea funcțiilor sistemelor emotiv, vegetativ și endocrin.
ETIOLOGIA NEVROZELOR
Factorul psihogen este factorul esenţial care provoacă o nevroză astenică.
Factorul somatogen - foarte multe tilbură ri organice, foarte multe boli, fă ră a provoca în mod direct o
nevroză , o pot declanşa. Mai mult, unele boli cronice, dacă nu sunt îndepă rtate, contribuie ,, din umbră ,, la
întreţinerea nevrozei. Printre cauzele organice care sunt ră spunzatoare de apariţia neurasteniei se află şi
perioadele de schimbă ri fiziologice importante, de ordine endocrin, cum sunt sarcina, alăptarea, menopauza.
Factorul predispozant. Unul dintre cei mai importanţi factori predispozanţi îl constittuie tipul de sistem
nervos. Dintre cele patru tipuri, tipul ,,slab” şi tipul ,,puternic neechilibrat” sunt cei mai predispuşi.
CLASIFICARE NEVROZELOR Se disting urmă toarele forme principale de nevroze: forma astenică
(neurastenia, psihastenia), isterică (isterio-neurastenia) și obsesivă .
Nevroza astenică Ea apare mai frecvent la persoanele cu tip nervos echilibrat în urma supraâ ncordă rii
proceselor nervoase fundamentale (excitației sau inhibiției), provocate de excitanți cu forță exagerată sau la
acțiune îndelungată sau din cauza alternă rii rapide a acțiunii factorilor excitativi și celor inhibitori (“ciocnirea”
proceselor de excitație și inhibiție).
Factorii, ce provoacă boala sunt foarte diferiți: situații nefavorabile familiare sau profesionale, să ră cia
materială , ruinarea stereotipului vital, neîncrederea în ziua de mâine, emoțiile negative etc.
Baza clinică a sindromului neurastenic o costituie excitabilitatea exagerată și epuizare ușoară , ce se
manifestă prin impulsivitate, hipersenzitivitate la durere, lumină , excitanți tactili și auditivi, percepere acutizată
a impulsației din țesuturi și organe, care provoacă parestezii sau sinestezii în cutia toracică , în abdomen sau în
alte organe viscerale, fiind diagnosticate ca nevroze cardiace, intestinale etc
Este caracteristică și cefaleea cu caracter constrictiv (“simptomul de cască” descris de Hipocrate),
labilitatea emotivă și vegetativă , hiperreflexia, dermografism modificat, hiperestezie totală, distragere, epuizare
exagaretă , scă derea potenței sexuale, frigiditate și dismenoree.
Nevroza isterică. Accesele isterice se caracterizează printr-un polimorfism deosebit și apar, de regulă , în
prezența apropriaților, medicilor și niciodată nu sunt precedate sau însoțite de traume esențiale, durata lor
depinzâ nd de comportamentul celor din jur..
Spre deosebire de accesul epileptic, în timpul accesului isteric bolnavul nu pierde cunoștința și contactul cu
mediul înconjură tor; nu-și mușcă limba, reacțiile fotopupilare, reflexele conjunctivale și corneene se pă strează ,
nu se constată reflexele patologice.
Tulbură rile de sensibilitate se manifestă prin anestezie locală sau prin hiperstezie; sunt multiforme după
caracter si localizare (durerea isterică, cefalee de tip “cui bătut”, artralgii isterice, schiatică isterică etc.).
Dereglă rile isterice ale vă zului se manifestă deseori prin îngustarea concentrică a câ mpului vizual (scotomi,
hemianopsie, amauroză totală ), în timp ce reacțiile fotopupilare, acomodația și convergența se pă strează .
Nevroza obsesivă (obsesivo-fobică ) apare în situații conflictuale la persoanele cu tră să turi de caractre alarmant
ipohondrice, la care gâ ndirea logică predomină asupra sentimentelor. Bolnavii cu nevroză obsesivă nu sunt siguri
de acțiunile lor, fixează legă turile dintre unele împrejură ri inofensive pentru ei cu succesul sau insuccesul
personal.
La acești bolnavi pot apă rea diferite fobii: algofobia (teama de durere), claustrofobia (teama de spații închise),
agrofobia (teama de spații deschise), hematofobia (teama de sâ nge), cardiofobia (teama de patologie cardiacă ),
cancerofobie (teama de cancer) etc.
14.FarmacoterapiaAnxioliticele.
Particularită ţile anxioliticelor:  
* efect rapid
* simplu de întrebuinţat
* bine tolerate
* efect liniştitor
*  au reacţii adverse ca: insomnie, tulbură ri de memorie (temporare), eficienţă redusă în anxietă ţile grave. 
Antidepresive: Antidepresivele triciclice (clomipramina, amitriptilina, doxepina) manifestă
proprietă ţi antidepresive, sedative şi anxiolitice, pot provoca hipotensiune ortostatică şi pot afecta toxic
inima cu risc de aritmii şi bloc. Antidepresivele „atipice” apă rute în ultimii ani (sertralina, fluoxetina) exercită
efect sedativ slab, efectele anticolinergic şi hipotensiv sunt neesenţiale sau nule, nu afectează practic inima.
Particularită ţile Antidepresivelor: 
* cel mai eficient tratament
* nu provoacă dependenţă (unele)
* actionează şi asupra depresiei
* nu induc somnolenţă (unele)
* actionează în timp (sunt necesare mai multe săptă mîni), uneori la început sporesc anxietatea, alteori nu au
efect, elimină simptomul, dar nu şi cauza.
În stă rile obsesive se utilizează tranchilizante majore (diazepam, clozepid), în asociere cu
neuroleptice în doze mici: tizercină , etaperazină – 4-12 mg/zi, clorprotixen – 15-20 mg/zi, tioridazină
(sonapax) – 10-50 mg/zi, sulpirid (eglonil) – 100-400 mg/zi . În acest caz se tratează şi simptomele
vegetative concomitente.
Pentru calmare se folosesc calmante uşoare - preparate sedative: valeriană, talpa gâ ştei,
Adonis/brom, Novo-passit, extract de pasifloră . Sedativele deprimă procesele mintale,
Beta – adrenoblocantele neselective, precum este propranololul câ te 20 mg x 3 ori/zi, se utilizează
în nevroza asociată cu hipertensiune şi dereglă ri vegetative.
Tranchilizantele favorizează instalarea somnului şi sunt capabile să rezolve stă rile de insomnie,
îndeosebi câ nd acestea sunt motivate de anxietatea excesivă . Ele au avantajul datorită dereglă rii minore
comparativ cu hipnoticele a structurii somnului fiziologic.
Pentru combaterea asteniei se administreaza tonice: vitaminele B,, B6, B12, fosfobion, lecitina sub
forma de pulbere sau sirop, preparatele Ca şi Mg – Ca-D, Magne B6.
De menţionat, că tratamentul nevrozei este de durată (câ teva luni, ani).
15.Plantele medicinale eficiente în monoterapie caremanifestă efect sedativ-hipnotic pronunţat.
valeriana officinalis - odolean

• origanum vulgare – sovârf

• filipendula – coada mielului
• tilia - tei
• passiflora incarnata – floarea suferinţei
• paeonia anomala - bujor
• leonurus – talpa gâştei
• humulus lupulus - hamei
• melisă – melissa officinalis.

Plantele medicinale din grupul adjuvant, care manifestă efect sedativ nepronunţat.

• crataegus sanguinea - păducel

• melilotus - sulfină
• viola tricolor - viorea
• mentha piperita - mintă
• bidens – dentiţă.

16.alergia se defineşte ca o stare de hipersensibilitate, ce rezultã din expunerea la un alergen

şi se distinge prin supraproducţia componentelor imunitare.

Antigenele care induc manifestă rile reacţiilor anafilactice se numesc alergene.

Alergenii se gă sesc:
 în polenul unor plante,
 în praful de casã ,
 în veninul insectelor
 în produse alimentare
 în agenţii farmacologici.
Factorii etiologici ai alergiei se divizează în 2 grupe mari – externi şi interni.
La factorii externi se referă factorii mediului ambiant – ecologia globală , ecologia habituală şi industrială .
La factorii interni se referă :
1. Ereditatea care reglamentează lucrul sistemului imun. Spre exemplu, copilul la care unul din
pă rinţi suportă alergie, este supus unui risc de 30% de dezvoltare a reacţiei alergice. Prezenţa
alergiei la ambii pă rinţi dublează acest risc (602.
2. Un anumit rol îl joacă dereglările microflorei obişnuite ale mucoasei şi substituirea ei cu
bacterii patogene, care provoacă multiple focare de infecţie cronică .

3. Diverse dereglări ale sistemului endocrin şi SNC, de asemenea, pot cauza apariţia reacţiilor alergice.

17 ŞOCUL ANAFILACTIC
Etiologie. Ş ocul anafilactic deseori se dezvoltă în deplină sănă tate, însă prezenţa anamnezei alergologice şi
reacţiilor alergice sub formă de rinită , edem angioneurotic, urticarie pot fi predecesori ai acestei stă ri grave.
Anafilaxia poate să apară la administrarea preparatelor medicamentoase şi profilactice, utilizarea metodelor
de diagnosticare specifică, ca manifestare a alergiei induse de veninul insectelor (albinã , viespe) şi mai rar în
cazul alergiei alimentare.
Alergenii cei mai importanţi care provoacă anafilaxia sunt:
1. Agenţi farmacologici:
 preparate hormonale (insulină , corticotropină , vazopresină, estradiol);
 preparate diagnostice (substanţe de contrast, sulfobromoftaleină );
  seruri imune;
 anestezice locale (tetracaină , lidocaină, procaină );
 preparatele sâ ngelui (imunomodulatoare, interferoni);
 acidul acetilsalicilic şi antiinflamatoarele nesteroidiene;
 preparatele antimicrobiene (peniciline, cefalosporine etc.);
 polizaharide (dextrani);
 preparate enzimatice (tripsină , chimotripsină );
 alte preparate (tiopental de sodiu, heparină, vitamine, stupefiante etc.).
2. veninul insectelor
3. polenul plantelor
4. produsele alimentare (lapte, nuci, ou, citruşi, ciocolată , cartof, peşte etc.).
Orice medicament sau preparat profilactic poate sensibiliza organismul şi provoca stare de şoc.
Ş ocul anafilactic apare la administrarea serurilor antitoxice, gama-globulinelor, hormonilor polipeptidici
(HACT, insulina etc.). Destul de frecvent reacţia anafilactică este cauzată de antibiotice, îndeosebi de peniciline.
Patogenie. La baza patogeniei şocului anafilactic stă mecanismul reaginic. Mediatorii (histamina,
leucotrienele, calicreina), care se elimină la activarea mastocitelor şi bazofilelor, provoacă modifică ri diverse ale
SCV, organele respiratorii, TGI şi piele. Ca urmare a elimină rii mediatorilor scade tonusul vascular şi se dezvoltă
colapsul. Ş ocul vascular se datoreazã creşterii permeabilită ţii peretelui vascular, ieşirii plasmei în spaţiul
extravascular, rezultâ nd scã derea volumului sanguin. Scã derea debitului cardiac duce la hipoxie şi acidifierea
mediului intern, antrenâ nd şi insuficienţa respiratorie. Dacã sfâ rşitul nu este letal, recuperarea funcţionalã se poate
face într-o orã . La insufienţa mecanismelor homeostatice, anafilaxia progresează , se alipesc tulbură rile metabolice
tisulare, mediate de hipoxie şi se dezvoltă faza modifică rilor ireversibile ale şocului.
18.Tabloul clinic. Manifestă rile locale. Cea mai frecventă din ele este urticaria.
Manifestă rile sistemice sunt afectarea organelor respiratorii, sistemului cardiovascular, TGI şi tegumentelor.
De regulă , acestea se dezvoltă timp de 30 min după contactul cu alergenul. Gradul severită ţii şocului anafilactic este
în funcţie de timpul dezvoltă rii colapsului vascular şi dereglă rii funcţiei cerebrale.
Se disting 3 grade de severitate a reacţiilor anafilactice.
Şocul anafilactic de gravitate uşoară (durata dezvoltă rii constituie de la câ teva minute până la 2 ore) se
manifestă prin hiperemia tegumentelor, prurit, stră nut, rinoree, vertij, cefalee, hipotensiune, tahicardie, bufeuri de
că ldură , slă biciune progresantă , senzaţie neplă cută în diverse porţiuni ale corpului.
Şocul anafilactic de gravitate medie se caracterizează prin diversitatea mai mare a manifestă rilor clinice:
edem angioneurotic, conjunctivită , stomatită, tulbură ri circulatorii – palpitaţii, cardialgie, aritmie, hipotensiune,
slă biciune bruscă , vertij, dereglă ri vizuale, agitaţie psihomotorie, senzaţie de frică de moarte, tremur, paloare,
transpiraţie rece lipicioasă , scă derea auzului, acufene, stare de lipotemie. În acest caz poate să apară sindromul
obstructiv de tipul accesului de astm bronşic, tulburã ri gastrointestinale (greţuri şi vomă , meteorism, edemul limbii,
dureri abdominale, diaree) şi tulbură ri renale (dereglă ri de micţiune, poliurie).
Şocul anafilactic de gravitate severă se manifestă prin colaps (paliditate, cianoză , puls filiform, scă derea
bruscă a TA), stare de comă (cu pierderea conştiinţei, defecaţie şi micţiune involuntară ), midriază şi areactivitatea
lor la lumină. Reacţia amplã care pericliteazã viaţa se caracterizează prin hipotensiune severã , fibrilaţie
ventricularã , spasmul muşchilor bronşici, stop cardiac şi respirator.
Sunt posibile diferite variante ale şocului anafilactic cu afectarea preponderentă a a) tegumentelor cu prurit
intens, hiperemie, urticarie şi edem angioneurotic; b) sistemului nervos (varianta cerebrală ) ce se manifestă prin
cefalee, greţuri, parestezie, convulsii cu micţiune şi defecaţie involuntară , pierdera conştiinţei; c) organelor
respiratorii (varianta astmatică ) cu senzaţie de sufocare şi dezvoltarea asfixiei rezultate de dereglarea
permeabilită ţii că ilor respiratorii secundar edemului laringean; d) cordului (cardiogen) cu manifestarea miocarditei
acute sau infarctului de miocard şi e) a altor organe.
19 Principiile FCT şocului anafilactic:
1. blocarea pă trunderii medicamentului în circulaţia sanguină ;
2. neutralizarea substanţelor biologic active, secretate şi pătrunse abuziv în circulaţie ca
rezultat al reacţiei antigen-anticorp;
3. restabilirea insuficienţei hipofizar-suprarenale;
4. scoaterea bolnavului din starea de colaps;
5. înlă turarea bronhospasmului;
6. lichidarea fenomenelor de asfixie;
 7. reducerea permeabilită ţii peretelui vascular;
8. influenţa asupra agitaţiei psihomotorii;
9. preîntâ mpinarea complicaţiilor tardive din partea SCV, sistemului uroexcretor, TGI şi SNC.
În cazul şocului anafilactic se necesită asistenţă medicală urgentă. Bolnavul cu tulbură ri hemodinamice
pronunţate trebuie culcat, încă lzit, aplicâ ndu-se termofoare şi să se inhaleze permanent oxigen. În cazul Ş A se
necesită spitalizare pe un termen de cel puţin 1 să ptă mâ nă .
În primul râ nd se va întrerupe pătrunderea ulterioară a alergenului în organism (a întrerupe
administrarea preparatului medicamentos, a înlă tura cu precauţie veninul viespei). Mai sus de locul injecţiei
(înţepă turii) se va aplica garou, dacă permite localizarea. La locul administră rii medicamentului (înţepă turii) se
injectează 0,2- 0,3 ml soluţie epinefrină 0,1% şi se aplică punga cu gheaţă pentru preîntâ mpinarea absorbţiei
ulterioare a alergenului. În altă porţiune subcutan se va administra încă 0,3-0,5 ml soluţie epinefrină .
Cele mai eficiente preparate pentru menţinerea tensiunii arteriale în ŞA sunt epinefrina, norepinefrina,
fenilefrina şi dopamina. Ele se administrează s/c, i/m şi i/v. Nu se recomandă administrarea epinefrinei mai mult de
1 ml într-un singur loc, deoarece exercitâ nd acţiune vasoconstrictoare, inhibă şi absorbţia proprie. Epinefrina se
recomandă a fi administrată fracţonat câ te 0,3-0,5 ml în diverse porţiuni ale corpului fiecare 10-15 min până la
scoterea bolnavului din starea de colaps. Suplimentar pentru înlă turarea colapsului vascular se recomandă de
administrat 2 ml nicetamidă (cordiamină ) sau 2 ml soluţie cafeină 10%.
Dacă starea bolnavului nu se ameliorează se administrează i.v. foarte lent 0,5-1 ml soluţie epinefrină 0,1% în
10-20 ml soluţie glucoză 40% sau soluţie izotonică de clorură de sodiu (sau 1 ml soluţie norepinefrină 0,2%; 0,1-0,3
ml soluţie fenilefrină 1%). Doza totală a epinefrinei nu trebuie să depă şească 2 ml.
20Pentru corecţia insuficienţei cardiace în perfuzie se întroduc glicozide cardiace: soluţie strofantină
0,05% sau 1 ml soluţie corglicon 0,06%. Se administrează cu viteza de 40-50 pică turi/min.
Preparatele antihistaminice se recomandă a fi administrate după restabilirea indicelor hemodinamici,
deoarece ele însă şi pot exercita hipotensiune, în special diprazina (pipolfen). Antihistaminicele se administrează , de
regulă , pentru înlă turarea sau preîntâ mpinarea manifestă rilor cutanate. Ele nu au acţune imediată şi nu sunt
eficiente în cazuri urgente. Preparatele antihistaminice pot fi administrate i.m sau i.v.: soluţie difenhidramină 1%,
soluţie clemastină sau soluţie cloropiramină 2% (de menţionat, că cloropiramina este contraindicată în cazul
alergiei faţă de aminofilină ).
O altă medicaţie de importanţă majoră în combaterea şocului anafilactic o constituie glucocorticosteroizii
care se utilizează în toate perioadele şocului anafilactic. În perioada acută se administrează subcutan câ te 30-60 mg
prednisolon sau 125 mg hidrocortison, în formele severe preparatele glucocorticoide se administrează i.v. în jet sau
în perfuzie în 10 ml soluţie glucoză 40% sau soluţie izotonică clorură de sodiu. Administrarea lor poate fi repetată
fiecare 4 ore pâ nă la atenuarea reacţiei acute. Ulterior pentru preîntâ mpinarea complicaţiilor alergice se recomandă
administrarea perorală a preparatelor corticosteroide timp de 4-6 zile cu reducerea treptată a dozei până la ¼ - ½
comprimat în zi. Durata tratamentului şi dozele preparatului se stabilesc în funcţie de starea bolnavului.
Pentru jugularea bronhospasmului suplimentar la epinefrină se va administra i.v. 10 ml soluţie aminofilină
2,4% în 10 ml soluţie izotonică clorură de sodiu (sau soluţie glucoză 4%). La ineficienţa tratamentului, intesificarea
hipoxiei şi iminenţa asfixiei se necesită intubarea traheei sau traheostomia şi efectuarea ventilaţiei artificiale a
pulmonilor.
În cazul sindromului convulsiv cu agitaţie psihomotorie se va administra i.v. 1-2 ml soluţie droperidol (2,5-5 mg).
În ŞA indus de penicilină se recomandă administrarea i.m.a penicilinazei în doză unică de 1 mln UA în 2 ml soluţie
izotonică clorură de sodiu. În cazul ŞA cauzat de bicilină, penicilinaza se va administra timp de 3 zile câ te 1 mln. UA.
În cazul edemului pronunţat (edem pulmonar, cerebral) se perfuzează lichide cu presiune osmotică înaltă (plasma
nativă ).
În ultmii ani se consideră eficient tratamentul cu administrarea cantităţilor mari de lichide şi substituienţi
sanguini bolnavilor în stare de anafilaxie cu dereglă ri hemodinamice pronunţate. Se propune iniţierea
tratamentului cu soluţie izotonică clorură de sodiu în volum de 1000 ml. În lipsa efectului se indică administrarea
ulterioară a substituienţilor sanguini. Se recomandă plasma nativă sau dextranii (reopoliglucină , reogluman),
gelatinol. Volumul lichidelor administrate şi substituienţilor sanguini se apreciază după valoarea TA. Uneori anume
aceasta este metoda de elecţie după utilizarea întregului complex antişoc.
Pentru lichidarea acidozei metabolice se administrează soluţie bicarbonat de sodiu 4% (150-200 ml). Ulterior se
continuă administrarea în perfuzie i.v. a soluţiei izotonice clorură de sodiu în asociere cu preparate antihistaminice
şi glucocorticoide.
Stopul cardiac şi respirator necesită efectuarea imediată a mă surilor de reanimare.
 În cazul stopului cardiac se va administra intracardiac cu un ac lung 1 ml soluţie epinefrină 0,1%, se va
efectua masajul indirect al inimii şi respiraţie artificială.
Bolnavii care au suportat Ş A vor fi spitalizaţi în salonul de terapie intensivă . În scopul profilaxiei
complicaţiilor tardive se va efectua timp de 10-14 zile cură de tratament cu prednisolon în doză de 40 şi 60 mg sau
alte preparate hormonale în doze echivalente.
Pronosticul în cazul şocului anafilactic depinde de terapia intensivă şi adecvată efectuată la timp, şi de gradul
sensibiliză rii organismului. Jugularea reacţiei acute nu semnifică încă sfâ rşirea procesului patologic. Reacţiile
alergice tardive care se constată la 2-5% bolnavi ce au suportat Ş A, de asemenea, complicaţiile alergice cu afectarea
organelor vital importante pot prezenta în continuare pericol pentru viaţă . Se poate considera, că sfâ rşitul este
favorabil doar peste 5-7 zile de la apariţia reacţiei acute.
Profilaxie.Profilaxia este în corespundere cu examinarea minuţioasă a anamnezei alergologice. Înaintea
administră rii orică rui preparat, în special pentru administrare parenterală , se va interoga despre lipsa alergiei la el.
În cazul prezenţei reacţiilor alegice în anamneză se vor efectua probe cutanate sau se va determina Ig E specifică în
ser.
Este obligatoriu ca toate unită ţile care sunt puse în situaţia de a acorda ajutor de urgenţă să fie dotate cu o
trusă de urgenţă utilizabilă în caz de şoc anafilactic. În trusă trebuie să existe: 2 garouri de cauciuc, seringi de o
singură folosinţă (câte 2, 10, 20 ml), sistem pentru perfuzii intravenoase de o singură folosinţă, câ te 5-6 fiole cu
urmă toarele preparate – soluţie epinefrină 0,1%, soluţie norepinefrină 0,2%, soluţie fenilefrină 1%, preparate
antihistaminice, soluţie efedrină 5%, soluţie aminofilină, soluţie glucoză 40%, soluţie izotonică clorură de sodiu
0,9%, 30 mg soluţie prednisololon, 125 mg soluţie hidrocortison, cordiamină , cafeină , corglicon, strofantină în fiole,
penicilinază în fiole, depă rtă tor bucal, fixator de limbă, 100 ml alcool etilic, vată, tampoane de tifon, balon de oxigen.
Personalul medical trebuie să cunoască la perfecţie despre acordarea ajutorului de urgenţă în şocul anafilactic.
21.Polinoza este boala ce apare la pătrunderea alergenelor inhalate, care se găsesc în polen.
Etiologie. Polenul este, din punct de vedere cantitativ, cea mai importantã sursã de alergene.
Factorii predispozanţi:
 ereditatea;
 nivelul înalt al IgE a serului;
 locul naşterii (zona cu concentraţia înaltă a polenului);
 luna naşterii (copiii, nă scuţi în sezonul de polenizare sunt mai predispuşi faţă de alergie);
 infecţiile respiratorii frecvente;
 fumatul;
 alimentaţia neraţională ;
 impurificarea aerului (alergenii industriali şi chimici, xenobioticele modifică compoziţia chimică
a gră uncioarelor de polen şi contribuie la acumularea componentelor toxice).
Patogenie. Alergizarea la polen are loc în timp evident prin contactul repetat (contacte
sensibilizante) al individului cu polenul respectiv. Câ nd titrul de anticorpi spefici sortului de polen
alergizant a ajuns la un prag "optim", un nou contact cu acelaşi tip de polen (contact declanşant)
declanşează simptomele clinice. Acestea sunt secundare eliberă rii de mediatori de la nivelul mastocitului,
în momentul cuplă rii alergenului polenic cu IgE complementare lui, "înfipte" în membrana celulei
mastocitare. Histamina şi alţi mediatori eliberaţi din mastocit în acest moment acţionează asupra
receptorilor vasculari specifici lor producînd vasodilataţie, edem, hipersecreţie, prurit şi, de la caz la caz,
bronhospasm.
Tabloul clinic. Caracteristica clinică a polinozei este evoluţia strict sezonieră. Ea apare primâ vara,
odată cu primele flori capabile să producă polen şi evoluează pâ nă toamna tâ rziu, atâ t timp câ t există
polen în atmosferă . Deşi simptomatologia este cu foarte mici diferenţe, aceeaşi la toţi bolnavii alergici la
polen, durata simptomelor poate diferi de la un bolnav la altul.
Intensitatea simptomelor depinde de nivelul cantitativ al expunerii la polen, dar şi de reactivitatea
organismului. Existã situaţii grave, inexplicabile, cu crize ample, dupã o expunere minimalã . Aşa de pildă
unii dintre bolnavi prezintă o simptomatologie care durează numai câ teva să ptă mâ ni, strict legată de
perioada de înflorire a teiului de exemplu, în timp ce la alţii se prelungeşte câ teva luni, câ t ţine perioada
de polenizare la diversele graminee; în sfâ rşit alţii suferă numai în perioadele câ nd înfloresc arbuştii. Este
important să se cunoască aceste perioade întrucâ t în funcţie de polenul alergizant se indică
hiposensibilizarea specifică , diferenţiată de la un bolnav la altul.
Cele mai frecvente manifestări ale polinozei sunt:
  rinita alergică (95-98%),
 conjunctivita alergică (91-95%),
 astmul bronşic (30-40% bolnavi).
La unii pacienţi se constată manifestă ri cutanate ale polinozei: urticarie, edem angioneurotic,
dermatită . Circa la 20% pacienţi cu polinoză în perioada înfloririi plantelor se determină sindromul
astenic, temperatură subfebrilă .
22.Tratamentul medicamentos antihistaminic este tratamentul patogenetic esenţial al polinozei. Din
gama largă a antihistaminicelor amintim două grupuri de preparate: din generaţia I şi generaţia a II-a.
Antihistaminicele din generaţia I (difenhidramină , clemastină , cloropiramină, diprazină etc.), cu rezultate
favorabile, sunt deseori însoţite de efecte secundare indezirabile (somnolenţă , scă derea promptitudinii
reflexelor etc.), caracteristice tuturor antihistaminicelor comepetitive pe receptorii de tip H1. Acest tratament
este limitat cel puţin pentru anumite categorii de profesii care impun o atenţie permanentă : şoferi, strungari,
lucră tori pe schele etc.
Dezavantajele antihistaminicelor din generaţia I: efect de durată scurtă , blocarea M-colinoreceptorilor, α-
adrenoreceptorilor, provocarea tahifilaxiei care necesită alternarea preparatelor antihistaminice din diverse
grupe fiecare 2-3 să ptă mâ ni.
Antihistaminicele din generaţia a II-a (acrivastin, astemizol, cetirizin, ebastin, loratadină , fexofenadină ,
dezloratadină ) sunt vast folosite în tratamentul polinozelor. Sunt eficiente în asemenea manifestă ri ca: prurit,
stră nut şi rinoree, dar nu influenţează obstrucţia nazală . La administrarea lor perorală manifestă eficienţă în
caz de conjunctivită şi erupţii cutanate. Cu excepţia acrivastinei, toate antihistaminicele din generaţia a II-a se
utilizează o dată în zi.
Antihistaminicele topice (azelastină şi levocobastină ) sunt antihistaminice din generaţia a doua care se
folosesc în aplicaţii locale pentru tratamentul rinitelor şi conjunctivitelor. Avantajul acestor preparate constă
în lipsa efectelor adverse ce pot surveni la administrarea antihistaminicelor sistemice, atingerea rapidă a
concentraţiilor locale înalte şi instalarea rapidă a efectului terapeutic (peste 15 min după administrare).
Azelastina se administrează ca spray nazal, levocobastina – ca spray nazal şi pică turi oftalmice.
- Glucocorticosteroizii topici (beclomateson, budesonid, flunisolid) sunt indicate în formele clinice ale
alergiei la polen care se manifestă prin rinoree exprimată şi astm bronşic. Glucocorticoizii locali înlă tură
obstrucţia nazală , rinoreea, stră nutul, pruritul şi preîntâ mpină accesele de sufocare. Preparatele nominalizate
reduc hiperreactivitatea nazală şi bronşică , manifestă efect antiinflamator; efectul apare peste 6-12 ore,
efectul maxim instalâ ndu-se peste câ teva zile.
- Glucocorticoizii sistemici se utilizează la ineficienţa preparatelor enumă rate şi în cazurile grave ale
polinozei. De regulă , aceste preparate se indică pe un termen scurt (maxim 3 să ptă mâ ni) până la înlă turarea
completă a simptomelor.
- Inhibitorii degranulării mastocitelor (acidul cromoglicic, nedocromilul, ketotifenul) nu se consideră
preparate de elecţie, însă pot fi utilizaţi în tratamentul profilactic al conjunctivitelor şi în formele uşoare ale
rinitei şi astmului bronşic. Cromoglicatul disodic poate fi, de asemenea, utilizat în alergiile la polen fie sub
formă de pulbere, care se insuflă în fiecare narină cu un aparat special, de 2 -3 ori pe zi, fie sub formă de
soluţie apoasă (Lomusal) care conţine în plus clorhidrat de benzolkonium şi EDTA cîte 0,01 % din fiecare; se
picură în fiecare narină de 4-6 ori pe zi cîte 2-3 pică turi. În conjunctivitele care însoţesc polinoza administra-
rea acidului cromoglicic este urmată de rezultate locale foarte bune atunci câ nd preparatul se administrează
sub formă de soluţii, câ te 2 -3 pică turi de câ teva ori pe zi. Denumirea comercială a preparatului este Opticrom.
Ketotifenul (Zaditen), inhibitor al degranulă rii mastocitare, se recomandă a fi administrat în două doze a câ te
1 mg pe zi. Poate da o acalmie totală pe tot timpul administră rii. La unele persoane are efecte secundare seda-
tive asemănă toare antihistaminicelor.
23.Urticaria implică dermul superficial şi se prezintă ca macule circumscrise, cu margini de aspect serpiginos
şi cu zona centrală decolorată ; maculele pot fuziona între ele şi sunt însoţite de prurit.
Etiologie. Cauzele sunt diverse şi de multe ori ră mâ n necunoscute. Alergenii care declanşează cel mai
frecvent urticaria sunt: alimentele, medicamentele, aeroalergenii, înţepă turile de insecte (albine), detergenţii
şi cosmetica. Se întâ lnesc cazuri în care urticaria apare în cadrul bolii serului, după transfuzii de sâ nge,
precum şi în unele alergii la rece (de exemplu, după un duş rece), raze solare, presiune asupra pielii, apă,
că ldură , stă ri de stres. Acestea sunt doar unele cauze. Deseori factorul alergic nu se determină.
Patogenie. În funcţie de mecanismul etiopatogenetic, aceste afecţiuni pot fi:
1. IgE-dependente (categorie în care se încadrează şi atopia), secundare contactului cu alergeni
specifici şi stimuli fizici, în special temperaturile joase;
 2. mediate de complement (inclusiv angioedemul ereditar şi urticaria legată de boala serului);
3. neimunologice, datorate eliberă rii directe de mediatori chimici din mastocite sau unor
medicamente ce influenţează eliberarea mediatorilor şi
4. idiopatice.
Afecţiunile se caracterizează prin apariţia unui edem masiv în derm (şi în ţesutul subcutan în cazul
angioedemului). Se presupune că edemul se datorează creşterii permeabilită ţii vasculare, ca urmare a acţiunii
mediatorilor eliberaţi de mastocite sau de alte populaţii celulare.
Tabloul clinic. Durata erupţiei este de minute sau maximum 2-3 zile, in aşa zisa formă de urticarie acută . În
forma cronică , se constată numeroase reveniri ale acestei erupţii, precum şi persistenţa ei. În aceste cazuri, de
evoluţie cronică , erupţia poate persista şi peste 2 luni. In general, leziunile de urticarie sunt localizate în
anumite regiuni, dar câ teodată se extind pe toată suprafaţa pielii. Este demn de remarcat faptul că pielea cu
urticarie seamă nă cu o piele urzicată . De cele mai multe ori, pruritul apare înaintea leziunii urticariene. În
multe cazuri, urticaria poate cuprinde şi mucoasele. Erupţiile cutanate pot fi însoţite de indispoziţie, cefalee,
febră . Formele cronice ale urticariei deseori sunt cauzate de dereglarea funcţiei hepatice, renale, tractului
gastro-intestinal, invaziile cu helminţi, focarele de infecţie cronică, gestoze la gravide, produsele de scindare a
tumorilor maligne.
24 Tratamentul medicamentos. În majoritatea cazurilor monoterapia nu este eficientă .
1. Adrenomimeticele pentru administrare parenterală sunt preparatele pentru asistenţă
urgentă în formele grave ale urticariei acute. Soluţia de epinefrină 0,1% se administrează subcutanat câ te
0,2-0,3 ml. La necesitate peste 20-30 min injecţia se repetă. În cazul urticariei cronice adrenomimeticele
se utilizează peroral.
2. Antihistaminicele
 Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaţia întâ i (difenhidramină, prometazină,
mebhidrolină, cloropiramină, clemastină). Aceste preparate sunt denumite antihistaminice de noapte,
întrucâ t exercită acţiune sedativă . Doza preparatelor se stabileşte individual. Majoritatea
antihistaminicelor din generaţia I contribuie la creşterea ponderală .
 Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaţia doua (terfenadină, astemizol, loratadină,
fexofenadină, ebastin). Antihistaminicele din generaţia doua nu traversează bariera hemato-encefalică şi
nu manifestă efect sedativ (acest efect poate surveni la administrarea preparatelor în doze mari).
Terfenadina se administrează peroral câ te 60 mg de 2 ori în zi; astemizolul – câ te 10 mg în zi. Astemizolul
este un preparat cu acţiune durabilă şi nu poate fi utilizat pentru utilizare periodică . Loratadina se
administrează peroral câ te 10 mg. Acţiunea preparatului se instalează rapid.
3. Blocantele H2-histaminoreceptorilor. Utilizarea asociată a blocantelor H1- şi H2-
histaminoreceptorilor (spre exemplu, cloropiramina şi cimetidina) este eficientă în urticaria produsă de
factori fizici şi alte forme de urticarie. În loc de cimetidină pot fi utilizate, de asemenea, famotidina şi
ranitidina.
4. Antagoniştii de calciu. S-a constatat, că antagoniştii de calciu (nifedipina în doze de 10-20
mg în zi) inhibă degranularea mastocitelor. Se recomandă administrarea lor în asociere cu preparatele
antihistaminice în tratamentul formelor grave de urticarie.
5. Adrenomimetice şi simpatomimetice pentru uz intern se utilizează în urticaria cronică .
Terbutalina se administrează peroral câte 1,25-2,5 mg de 3 ori în zi. Uneori sunt benefici agenţii
simpatomimetici: efedrina câ te 25-50 mg peroral fiecare 4 ore.
6. Este important de ştiut că corticosteroizii nu sunt recomandaţi decâ t în condiţii cu totul
speciale şi pentru o durată scurtă de timp.
7. Pentru atenuarea pruritului se utilizează antipruriginoase pentru uz topic: bamipină (gel
soventol), soluţie mentol 1%, acid salicilic, soluţie carbamid 10%, soluţie timol 1-2%.
8. Steroizii anabolizanţi atenuaţi: danazol – utilizat în angioedemul ereditar şi în unele forme
de urticarie colinergică ; stanazol – utilizat în urticarie de tip tardiv la presiune şi în urticarie la frig.
9. Imunosupresoarele. Ciclosporina este utilă în unele forme de urticarie rebele la tratament
usual; Plasmafereza se recomandă în cazul urticariei severe şi cu participarea complexelor immune.
10. Dacă tratamentul nominalizat nu este eficient, atunci cauza urticariei prezintă afecţiunile
tractului gastro-intestinal.
25.Angioedemul (edem angioneurotic, edemul Quincke) afectează straturile mai profunde ale
tegumentelor, pâ nă la ţesutul subcutanat. Edemul apare, de obicei, brusc şi dispare la fel de brusc.
Angioedemul poate să apară şi să dispară în câteva ore sau zile.
Edemul angioneurotic. Localiză rile preferenţiale ale edemului Quincke sunt la buze şi pleoape. Se cunosc şi
alte localiză ri: la limbă , faringe, laringe, plă mâ n, stomac, intestin. Acest tip de edem este de obicei limitat, are
culoarea albă şi de cele mai multe ori nu este însoţit de prurit.
Farmacoterapia angioedemului. Tratamentul constă în administrarea parenterală a glucocorticoizilor şi
antihistaminicelor.
Tratamentul edemului Quincke include cel caracteristic pentru urticarie. Suplimentar se administrează
diuretice: acetazolamidă (diacarb) peroral câ te 0,25 g de 2-4 ori în zi, acidul etacrinic câ te 0,05 g, furosemid
câ te 0,04 g o dată în zi, triamteren câ te 1 comprimat o dată în zi; intramuscular se administrează 1 ml soluţie
sulfat de magneziu 25%, intravenos – 10 ml soluţie clorură de calciu 10%.
11.Antihistaminicele
 Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaţia întâ i (difenhidramină, prometazină,
mebhidrolină, cloropiramină, clemastină). Aceste preparate sunt denumite antihistaminice de noapte,
întrucâ t exercită acţiune sedativă . Doza preparatelor se stabileşte individual. Majoritatea
antihistaminicelor din generaţia I contribuie la creşterea ponderală .
 Blocantele H1-histaminoreceptorilor din generaţia doua (terfenadină, astemizol, loratadină,
fexofenadină, ebastin). Antihistaminicele din generaţia doua nu traversează bariera hemato-encefalică şi
nu manifestă efect sedativ (acest efect poate surveni la administrarea preparatelor în doze mari).
Terfenadina se administrează peroral câ te 60 mg de 2 ori în zi; astemizolul – câ te 10 mg în zi. Astemizolul
este un preparat cu acţiune durabilă şi nu poate fi utilizat pentru utilizare periodică . Loratadina se
administrează peroral câ te 10 mg. Acţiunea preparatului se instalează rapid.
26 Fitoterapia afecţiunilor alergice
În edemul angioneurotic se recomandă următoarele specii de plante:
 Rizom de obligeană , iarbă de sulfină, frunze de melisă , flori de muşeţel – câ te o linguriţă de
ceai; flori de imortelă , iarbă de troscot, iarbă de pojarniţă , fructe de coriandru, ră dă cină de păpă die,
ră dă cină de tă tă neasă , iarbă de pelină riţă , iarbă de talpa gâ ştei, rizom de chiră u, iarbă de coada calului –
câ te 2 linguriţe de ceai.
Toată specia se fă râ miţează şi se divizează în 3 pă rţi. În una din ele se toarnă 400 ml apă, se fierbe 10 min şi
se infuzează 30 min. A se consuma câ te 100 ml de 3 ori în zi înainte de mese.
 Iarbă de vineriţă , ră dă cină de pă pă die, iarbă de brusture, iarbă de coada calului – câte 1
linguriţă de ceai.
În specie se toarnă 500 ml apă, se fierbe 5 min în baie de apă, se infuzează 30 min. A consuma câ te
100 ml de 4 ori în zi timp de 4-5 să ptă mâ ni.
 Iarbă de vineriţă , frunze de pă tlagină - câ te 2 linguriţe de ceai, iarbă de brusture, iarbă de
coada calului - câ te 3 linguriţe de ceai.
În specie se toarnă 1 litru apă, se fierbe 5 min, se infuzează 30 min. A se consuma câ te 100 ml de 4 ori
în zi timp de 4-5 să ptă mâ ni.
 Iarbă de pojarniţă - 3 linguriţe de ceai, fructe de coriandru, ră dă cină de tă tă neasă , flori de
vetrice - câ te 1 linguriţă de ceai; iarbă de talpa gâ ştei, rizom de chiră u - câ te 2 linguriţe de ceai; iarbă de
viorea - 4 linguriţe de ceai.
Toată specia se fă râ miţează şi în ea se toarnă 200 ml apă, se fierbe 5 min şi se infuzează 30 min. A se
consuma câ te 65 ml de 3 ori în zi înainte de mese.
În caz de urticarie se recomandă următoarele specii de plante:
 În 2 linguri infuzie din flori de muşeţel se toarnă 250 ml apă . Se utilizează în pruritul cutanat
sub formă de comprese şi în bă i.
 Bă i cu dentiţă : infuzia din 10g de iarbă de dentiţă se toarnă în baie şi se adaugă 100g sare de
bucă tă rie sau de mare. Temperatura apei – 37-38 C, durata – 15 min.
 Decoctul din ră dă cină şi rizom de iarbă mare, preparate reieşind din proporţia 1:10, se
consumă câ te 1 lingură de 3 ori în zi pentru atenuarea pruritului în urticarie şi neurodermite.
 În 2 linguri de seminţe mă runţite de ţelină se toarnă 500 ml apă, se fierbe în baia de apă 15
min, se infuzează 30 min. A se consuma câ te 1 lingură de 3 ori în zi.
Pentru atenuarea pruritului în afecţiunile alergice pot fi utilizate şi următoarele plante medicinale.
 Mă tasea de porumb se infuzează , reieşind din calculul - 1 lingură la 250 ml apă fiartă . A se
consuma câ te 1 lingură la fiecare 3 ore.
  2 linguri de ră dă cină de brusture mă runţită se fierbe în 500 ml apă timp de 30 min, apoi de
ră ceşte şi se strecoară . Se foloseşte pentru comprese.
 Decoctul din ace, conuri sau ramuri de pin se foloseşte în bă i.
Pentru ameliorarea stării în stările alergice se utilizează, de asemenea, următoarele plante:
 În 10g flori uscate de gă lbenele se toarnă 100 ml apă clocotită , se infuzează 1-2 ore în termos,
se strecoară . A se consuma câ te 1 lingură de 2-3 ori în zi.
 În 3-4 g muguri uscaţi ( sau 6-8 g frunze tinere uscate) de mesteacă n se toarnă 500 ml apă
clocotită , se fierbe 15-20 min, se infuzează 1-2 ore. A se consuma câte 100 ml de 3-4 ori în zi.
 Într-o linguriţă de ceai cu iarbă de pelin amar se toarnă 100 ml apă clocotită, se infuzează 2-3
ore. A se consuma câ te 50 ml de 3 ori în zi cu 30 min înainte de mese.
 În 20 g iarbă de coada calului se toarnă 200 ml apă clocotită , se infuzează 20 min. A se
consuma câ te 100-150 ml de 3 ori în zi după mese.
 În 3-5 g frunze uscate sau 10-15 g frunze verzi de coacă z negru se toarnă 250 ml apă
clocotită , se infuzează 15-30 min. A se consuma câ te 100-150 ml de 2-3 ori în zi.
27. Reumatismul este o boală inflamatoare, nesupurativă a ţesutului conjunctiv, consecinţă tardivă a
infecţiilor faringiene cu streptococ beta-hemolitic grup A, mediată prin mecanisme imunologice complexe.
Leziunile inflamatorii ale ţesutului conjunctiv interesează articulaţiile, inima, seroasele, ţesutul subcutanat,
SNC, oasele şi aparatul respirator.
Incidenţa. Reumatismul apare la 0,1-2% din populaţie, incidenţa fiind mai mare în ţă rile din lumea a treia.
Anual în întreaga lume apar 15-20 milioane de cazuri noi. Incidenţa reumatismului s-a redus în toate ţă rile
dezvoltate, datorită creşterii nivelului de trai şi tratamentului profilactic al infecţiilor streptococice cu
antibiotice.
Reumatismul este o boală a copilă riei. În majoritatea cazurilor reumatismul se dezvoltă la copii şi adolescenţi
(7-15 ani).
Etiologia. Maladia este produsă de infecţie – streptococul β-hemolitic din grupa A. Reumatismul acut se
dezvoltă , de regulă , peste 2-3 să ptă mâ ni după suportarea:
 anginei sau acutiză rii tonsilitei cronice;
 scarlatinei;
 otitei medii;
 erizipelului.
Imunitate la infecţii nu se formează şi ca ră spuns la infectarea repetată se dezvoltă atac reumatic repetat.
În sâ ngele bolnavilor se determină cantită ţi majorate de anticorpi streptococici şi anticorpi antistreptococici.
Dezvoltarea reumatismului poate fi, de asemenea, determinată de predispoziţia ereditară , condiţiile casnice
nefavorabile, alimentaţia neraţională , suprară cire, suprasolicitarea fizică.
Patogenia. Dezvoltarea reumatismului este determinat de urmă torii factori patogenetici importanţi:
La pă trunderea infecţiei streptococice în organismul bolnavului se produc anticorpi antistreptococici cu
formarea complecşilor imuni: antigeni streptococici + anticorpi antistreptococici + complement. Aceste
complexe circulă prin sâ nge şi se depun în patul microcirculator. La bolnavii cu reumatism predispoziţia
genetică este determinată de imunodeficienţă. În organismul bolnavului antigenii streptococici şi complexele
imune practic nu se elimină şi acestea tind să se fixeze de ţesutul conjunctiv, preponderent al sistemului
cardiovascular. Drept ră spuns se dezvoltă inflamaţie de origine imună (de tipul hipersensibilită ţii de tip
imediat - HTI). În ţesutul conjunctiv se dezvoltă procese autoimune şi în sâ ngele bolnavilor se determină
limfocite, care reacţionează cu miocardul. Aceste celule prezintă interes în afecţiunile organice ale cordului.
Actualmente faza proliferativ-exudativă a reumatismului se divide în 2 faze de sine stătă toare: de tumefiere
mucoidală cu dezvoltarea inflamaţiei şi a modifică rilor fibrinoide.
Tumefierea mucoidală – prezintă faza superficială şi, posibil, reversibilă de afectare a ţesutului conjunctiv.
Modificările fibrinoide – prezintă modificarea distrofică profundă a ţesutului conjunctiv, care contribuie la
dezvoltarea cardiosclerozei, valvulosclerozei şi a viciilor cardiace.
Tabloul clinic. Manifestă rile clinice majore ale reumatismului sunt: poliartrita, cardita, coreea, nodulii
subcutanaţi şi eritemul marginat. La prima etapă de investigaţii se depistează legă tura cauzală între maladie
şi infecţia suportată. Debutul apare la 1-5 să ptă mâni (în medie 19 zile) de la o infecţie streptococică
faringiană sau altă maladie respiratorie acută. La copii debutul este acut. Se determină creşterea temperaturii
pâ nă la 38-40 0C, transpiraţie abundentă (mai frecvent fă ră frisoane). La adolescenţi şi persoane tinere
debutul reumatismului este lent; după atenuarea simptomelor clinice a infecţiei produse de streptococ apare
temperatură subfebrilă .
În majoritatea cazurilor manifestarea principală a reumatismului prezintă afectarea cordului ce este
denumită reumocardită. În cadrul reumatismului se afectează toate membranele cordului (pancardită ), însă
mai frecvent se afectează miocardul (miocardită ) şi endocardul (endocardită ) cu deformarea ulterioară a
valvulelor cardiace (prin generarea viciului cardiac) şi dezvoltarea insuficienţei cardiace. Bolnavii acuză
dureri neînsemnate sau disconfort în regiunea cordului, dispnee moderată la efort fizic, rareori se constată
palpitaţii.
Sunt caracteristice modificările patologice în articulaţii (limitarea mobilită ţii, tumefiere). Articulaţiile se
afectează succesiv, iniţial una sau două , mai frecvent cubitale, iar după atenuarea procesului inflamator în
aceste articulaţii se afectează alte articulaţii.
În 6-30% cazuri se afectează SNC care se manifestă prin coreea minor indusă de implicarea în procesul
patologic a diverselor structuri cerebrale. Mai frecvent se constată la fete. Coreea este însoţită de urmă toarele
simptome: hiperkineze coreice; hipotonie musculară , tulbură ri de coordonare, distonie vasculară şi fenomene
psihopatologice. De regulă , coreea este asociată cu alte sindroame clinice ale reumatismului (reumocardită ,
poliartrită ), dar uneori poate fi unicul simptom al maladiei.
Afectarea tegumentelor se prezintă prin eritem inelar şi noduli reumatici subcutanaţi.
Eritemul inelar se caracterizează prin erupţii inelare roz-pale cu localizarea preponderentă pe corp şi
extremită ţi (dar nu pe faţă !). Erupţiile nu sunt însoţite de prurit. Nodulii reumatici subcutanaţi sunt
nişte formaţiuni mici localizate în ţesuturile periarticulare. Se întâ lnesc la copii, de regulă în timpul primului
atac reumatic şi dispare peste 2-4 să ptă mâ ni de la începutul maladiei.
28 Tratamentul reumatismului trebuie să fie câ t mai precoce. În faza activă a reumatismului bolnavul
trebuie spitalizat, sau dacă nu este posibil, se necesită respectarea obligatorie a regimului la pat în condiţii de
casă .
Dieta trebuie să fie variată , bogată în vitamine şi proteine, cu limitarea să rii şi glucidelor.
Gimnastica curativă se va include în complexul mă surilor terapeutice.
Direcţiile principale ale farmacoterapiei:
 Combaterea infecţiei streptococice;
 Inhibarea procesului reumatic activ (inflamaţie de origine imună );
 Reglarea proceselor imune (tab.1).

Etiologia şi patogenia Grupele farmacoterapeutice

Streptococul β-hemolitic
Modifică ri alternativ-exudative
Modifică ri funcţionale şi organice ale miocardului
Terapia antibacteriană (peniciline semisintetice).
Preparate antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac
de sodiu, indometacină , acid acetilsalicilic,
ibuprofen).
Preparate corticosteroide.
Glicozide cardiace, diuretice, preparate, care
ameliorează metabolismul miocardului.

1. Tratamentul etiotrop.
Pentru eradicarea infecţiei streptococice se utilizează antibioticoterapie.
La adulţi şi adolescenţi se indică benzilpenicilina câ te 0,5-1 mln UA de 4 ori în zi timp de 10 zile. Apoi va urma
administrarea benzatin benzilpenicilinei (vezi profilaxia).
2. Tratamentul patogenetic se indică pentru inhibarea activită ţii procesului reumatic şi
preîntâ mpinarea dezvoltă rii viciului cardiac.
Preparatele cu acţiune antiinflamatoare utilizate actualmente în tratamentul fazei active a reumatismului
sunt preparatele corticosteroide.
În cazul reumocarditei reumatice grave cu semne de insuficienţă circulatorie (la persoane tinere) se
administrează prednisolon câ te 20-30 mg/zi sau triamcinolonă în doză de 16-20 mg. Ulterior, la obţinerea
efectului farmacoterapeutic, doza se reduce treptat (câ te 2,5 mg în decurs de 3-4 zile pâ nă la doza nictemerală
de 10 mg, cu reducerea ulterioară câ te 2,5 mg fiecare să ptă mâ nă ). Pot fi utilizate, de asemenea, dexametazon,
care relativ puţin influenţează metabolismul electrolitic şi nu provoacă retenţie de sodiu şi apă în organism.
Durata curei de tratament cu corticosteroizi constituie 1,5-2 luni.
Procesul reumatic activ se tratează cu antiinflamatoare nesteroidiene. Se preferă indometacina (metindol),
diclofenacul sodic (voltaren, naclofen), nimesulidul (mesulid, nimesil), meloxicamul (movalis).
În loc de indometacină şi diclofenacul sodic pot fi indicate: acid acetilsalicilic câ te 4g/zi, ibuprofen câ te 1,0-1,6
g/zi, naproxen 0,5-0,75 g/zi (în 2 prize – dimineaţa şi seara). Preparatele nominalizate trebuie utilizate pâ nă
la anihilarea completă a procesului reumatic.
AINS se utilizează în urmă toarele cazuri:
1) activitate minimă a procesului, reumocardita puţin exprimată sau lipsa ei;
2) după suspendarea corticosteroizilor şi externare din staţionar;
3) în caz de reumocardită recidivantă însoţită de viciu cardiac şi insuficienţă cardiacă , deoarece AINS
nu provoacă retenţia lichidelor şi preîntâ mpină trombogeneza;
4) pentru preîntâ mpinarea acutiză rii reumatismului în perioadele de primă vară -toamnă, îndeosebi
după suportarea infecţiilor.
După externare din staţionar tratamentul continuă cu antiinflamatoare nesteroide, dar în doze mai mici: acid
acestilsalicilic – 2 g, indometacină şi diclofenac sodic – 25-50 mg/zi, nimesulid – 100 mg de 2 ori/zi, meloxicam
– 7,5 mg de 2 ori în zi. Cura de tratament – 1-2 luni în cazul evoluţiei acute şi subacute şi 2-4 luni în evoluţia
trenantă şi recidivantă .
Tratamentul simptomatic Luâ nd în consideraţie influenţa preparatelor asupra metabolismului proteic şi
mineral şi prezenţa proceselor distrofice în miocard, în tratamentul complex se vor include:
 clorură de sodiu câ te 3-4 g/zi,
 panangin sau aspartat de potasiu şi magneziu – 3-6 comprimate în zi divizate în 3 prize timp de 1
lună ,
 inosină 0,6-1,2 g/zi divizate în 3 prize timp de 1 lună,
 nandrolon 1 ml i/m în să ptă mâ nă , 10 injecţii la o cură .
Terapia insuficienţei cardiace de stază. Se indică urmă toarele preparate medicamentoase în doze identice
celor utilizate în insuficienţa cardiacă :
 diuretice de ansă (furosemid);
 diuretice tiazide (hidroclortiazid, indapamid);
 economisitoare de potasiu (spironolacton, triamteren);
 antagonişti de calciu;
 beta-blocante (metoprolol, bisoprolol);
 glicozide cardiace (digoxină ).
Asocierea preparatelor depinde de gravitatea bolii şi afectarea unor sau altor organe
29.Profilaxia reumatismului constă în sanarea focarelor de infecţie cronică şi tratamentul eficient al
maladiilor acute produse de streptococi.
Profilaxia primară. Mă surile curative antirecidive includ profilaxia la bolnavii, care au suportat infecţii
respiratorii acute sau cronice produse de strecococul beta-hemolitic. Preparatele de elecţie sunt:
 benzatin benzilpenicilină – (bicilina-1,retarpen, extencilin) câ te 2,4 mln UA/zi, timp de 10 zile;
 amoxicilină - 1.5 g/zi divizate în 3 prize, timp de 10 zile;
 fenoximetilpenicilină – 1,5 g/zi în 3 prize, timp de 10 zile;
 cefadroxil – 1g/zi în 2 prize, timp de 10 zile.
Profilaxia secundară este direcţionată spre preîntâ mpinarea acutiză rii reumatismului şi progresă rii bolii la
pesoanele ce au suportat reumatism.
Se indică benzatin benzilpenicilină – (bicilina-1,retarpen, extencilin) câte 2,4 mln UA o dată în 3 să ptă mâ ni
(la copii › 25 kg - i/m 1,2 UA o dată în 3 să ptă mâ ni; copii ‹ 25 kg - 600000 UA o dată în 3 să ptă mâ ni).
După reumocardita primară cu dezvoltarea viciului cardiac şi după reumocardita recurentă bicilinoprofilaxia
se efectuează timp de 5 ani. În tratamentul antirecidivant este importantă sanarea focarelor de infecţie.
Fitoterapia. Speciile din plante medicinale pentru tratamentul reumatismului trebuie să fie selectate pentru
fiecare bolnav în parte, considerâ nd particularită ţile lui individuale, inclusiv şi maladiile concomitente.
1. Ră dă cină de sovâ rf, ră dă cină de brusture – câ te 50 g; frunze de strugurii ursului, iarbă de coada
şoricelului, iarbă de sulfină , ră dă cină de odolean – câ te 30 g, ră dă cină de osul iepurelui – 100 g.
Două linguri de specie se fierb pe baia de apă (500 ml de apă ) în decurs de 15 min, se ră coreşte şi se
strecoară . Se utilizează enteral câ te 100 ml înaintea mesei de 4 ori în zi.
 2. Rizom de salvie, iarbă de coada calului, vâ rfuri de pin – 20 g.
În două linguri de specie se toarnă 500 ml apă, de fiert 10 min pe baia de apă , de ră corit şi de strecurat. De
folosit câ te 100 ml înainte de masă de 4 ori în zi.
3. Suc de mesteacă n câ te 200 ml de 3-6 ori în zi.
În două linguriţe de ceai de muguri de pin se toarnă 500 ml apă. De fiert 15 min, de ră corit şi de strecurat. De
consumat câ te 1 lingură de 3-4 ori în zi după luarea mesei.
4. În patru linguri de inflorescenţe de soc se toarnă 4 pahare de apă fiartă, se infuzează 30 min şi se
strecoară . De consumat câ te 250 ml de 3 ori în zi înainte de masă.
5. Iarbă de soponel, rizom de dracilă , ră dă cină de sovâ rf, ră dă cină de tă tă neasă , gudron de pin – câte 10
g; ră dă cină de brusture – 20 g, iarbă de laur – 5 g.
Specia se fă râ miţează şi se plasează într-un borcan de 1 litru, se toarnă alcool etilic de 40%, se lasă în loc
întunecat timp de 2 să ptă mâ ni şi se strecoară . De utilizat câ te 10-15 pică turi la 100 ml apă de 3 ori în zi după
luarea mesei, de fricţionat înainte de somn.
30.Artrita reumatoidă (AR) este afecţiune cronică sistemică, de etiologie necunoscută, ce se caracterizează
printr-un proces inflamator, interesâ nd în principal articulaţiile în mod simetric.
Incidenţa. AR este una din cea mai ră spâ ndită afecţiune inflamatorie cronică, fiind prezentă la 0,8% din
populaţie; femeile sunt afectate de 3 ori mai frecvent decâ t bă rbaţii. Prevalenţa creşte cu vâ rsta, iar debutul
se situează de obicei în decada a 4-a sau a 5-a de viaţă.
Etiologia. AR este o maladie autoimună de etiologie neconuscută , în apariţia că reia participă mai mulţi
factori:
- ai mediului ambiant (viruşi, bacterii, toxine (nicotina));
- imunitari;
- genetici;
- hormonali
- nespecifici (trauma, alergeni).
Se consideră , că factorii etiologici potenţiali nu poartă un caracter esenţial, dar un rol secundar în dezvoltarea
AR.
Patogenia. Datorită defectelor ereditare în sistemul imunitar are loc reţinerea în organism a substanţelor
antigenice. Este caracteristică formarea anticorpilor la imunoglobulină denumiţi factori reumatoizi. În aceste
condiţii se produc complexe imune, ce induce inflamaţia imună atâ t în membrane sinovială a articulaţiilor, câ t
şi în vasele pielii, plă mâ nilor, cordului, rinichilor etc.
31.Tabloul clinic. Manifestările articulare: bolnavii acuză dureri în articulaţii care se intensifică în timpul
mişcă rilor. Articulaţiile sunt tumefiate, deformate; pielea deasupra articulaţiilor este fierbinte, nu este
hiperemiată . La etapele mai tardive ale maladiei muşchii periarticulari se atrofiază . Se determină slăbiciune
musculară odată cu progresarea că reia bolnavii nu se pot autodeservi (nu pot ţine un pahar cu apă ).
Un simptom caracteristic ale AR este redoarea matinală. Mulţi bolnavi acuză dificultatea mişcă rii
extremită ţilor dimineaţa. Pentru a se scula din pat, trebuie să facă mişcă ri, masaj pentru a dezmorţi
articulaţiile; cele mai mici mişcă ri în articulaţii sunt însoţite de durere.
Pentru AR este caracteristic începutul lent cu evoluţia oscilantă a manifestă rilor clinice. Totodată , maladia
progresează continuu cu implicarea articulaţiilor noi. Uneori AR începe şi timp îndelungat se manifestă prin
inflamaţia unei articulaţii mari (a genunchiului). Există şi alte varinte evolutive a maladiei, când în proces se
implică unimomentan practic toate articulaţiile.
Stadia generalizată a AR se caracterizează prin afectarea pronunţată a articulaţiilor, pâ nă la dezvoltarea
anchilozei (imobilitate) şi incapacitate de muncă . Se determină febră, apar manifestă ri extraarticulare:
simptome de afectare a organelor interne (cord, rinichi, ficat şi splină ). Afectarea organelor interne în cadrul
RA este indusă de afectarea ţesutului conjunctiv a organismului.
Manifestările extraarticulare se constată în stadia generalizată a AR, frecvenţa lor creşte odată cu
progresarea maladiei. La ele se referă :
 cutanate - nodulii reumatoizi (formaţiuni subcutanate dure, indolore) ce se localizează mai frecvent
în ţesuturile periarticulare ale articulaţiilor, vasculită ;
 pulmonare – afectare interstiţială , afectare pleurală ;
 cardiace – pericardită , miocardită ;
 neurologice – mielopatii secundare afectă rii coloanei cervicale, compresii ale ră dă cinilor nervoase,
vasculită ;
  oftalmologice – cheratoconjunctivită , sclerită ;
 hematologice – anemie, sindrom Felti (splenomegalie şi neutropenie);
32.Scopurile farmacoterapiei:
- diminuarea durerii,
- ameliorarea sau menţinerea funcţiei,
- prevenirea leziunilor articulare pe termen lung,
- controlul afectă rii sistemice.
Este o tendinţă de a trata AR mai agresiv în fazele incipiente.
Terapie fizicală şi ocupaţională pentru fortificarea musculaturii periarticulare, dispozitive de sprijin.
Principiile tratamentului medicamentos:
 Utilizarea acidului acetilsalicilic şi altor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau analgezicelor.
Aceste preparate atenuează rapid manifestă rile bolii, dar practic nu influenţează viteza progresă rii ei.
 Administrarea perorală a dozelor mici de glucocorticoizi. Corticosteroizii nu numai inhibă inflamaţia,
dar şi încetinesc distrucţia cartilaginoasă .
 Utilizarea medicamentelor antireumatice care influenţează boala – de ex. imunodepresante, să ruri de
aur, derivaţii aminochinolinici şi al. Aceste preparate stopează progresarea AR.
 Administrarea intraarticulară a glucocorticoizilor contribuie la ameliorarea temporară a stă rii, câ nd
preparatele sistemice nu sunt eficiente.
33.Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS): salicilaţi, butadion, indometacină, diclofenac, naproxen,
nimesulid, acid mefenamic.
AINS se utilizează îndelungat, timp de câ ţiva ani: indometacină (75 - 150 mg/zi), diclofenac (75 - 150 mg/zi),
naproxen (500 - 750 mg/zi), mai rar ibuprofen (1 - 2 g/zi).
În tratamentul AR se utilizează acidul acetilsalicilic sau AINS (inclusiv inhibitorii selectivi ai COX-2, care au
toxicitate gastro-intestinală mai redusă ). Întrucâ t AINS inhibă sinteza prostaglandinelor şi tromboxanilor, ele
exercită efect antiinflamator, analgezic şi antipiretic.
AINS provoacă un şir de reacţii adverse, determinate în particular de inhibarea COX-1:
 iritarea mucoasei gastrice,
 azotemie,
 acutizarea rinitei şi astmului bronşic,
 dereglarea funcţiei hepatice,
 inhibarea hematopoiezei.
1. Glucocorticoizii: prednisololon, metilprednisolon.
Utilizarea perorală a glucocorticoizilor contribuie la atenuarea simptomelor AR. Prednisolonul poate fi
indicat în doze mici (mai puţin 7,5 mg/zi) suplimentar la alte preparate. Administrarea dozelor mari de
glucocorticoizi în cure mici de tratament (metipred– 1 g i/v timp de 3 zile) este eficientă la etapa iniţială a
terapiei antireumatice.
3. Medicamentele antireumatice influenţează evoluţia bolii.
- Derivaţii aminochinolinei: clorochină (chingamină), hidroxiclorochină (placvenil),
- Să ruri de aur: crizanol, auranofin,
- D-penicilamină ,
- Preparate citostatice şi imunosupresive: metrotrexat, azatioprină, ciclofosfamid, ciclosporină, leflunomid.
- Sulfasalazină ,
La preparatele terapiei antireumatice se referă unele citostatice şi imunodepresante. Unul din reprezentanţii
acestei grupe este metotrexatul care actualmente se utilizează mai frecvent, decâ t alte remedii
antireumatice. Se administrează în doză de 7,5-20 mg o dată în săptă mâ nă. S-a constatat că metotrexatul
începe acţiunea mai rapid, este mai eficient şi provoacă mai puţine efecte adverse, decâ t alte medicamente
antireumatice. Ameliorarea stă rii se stabileşte peste 6 luni de la începutul tratamentului, ulterior
simptomatologia practic nu se modifică .
Efectele adverse principale ale metotrexatului: tulbură rile gastro-intestinale şi dereglarea funcţiei hepatice
sunt tranzitorii. La efectele adverse mai rare se referă pneumonita medicamentoasă . Riscul unor efecte
adverse al metotrexatului poate fi diminuat prin administrarea acidului folic.
Terapia imunosupresivă cu azatioprin – 100-150 mg/zi sau ciclofosfamid - 100-150 mg/zi, de asemenea
contribuie la încetinirea progresă rii AR. Întrucâ t preparatele nominalizate provoacă un şir de efecte adverse
grave (ciclofosfamida posedă efect cancerogen), ele se utilizează doar în lipsa eficienţei altor preparate
antireumatice.
Cercetă rile recente au stabilit, că ciclosporina, de asemenea, este eficientă în tratamentul AR. Administrarea
acestui preparat în doze mari este eficientă, însă în acest caz deseori se afectează rinichii şi TGI. Ciclosporina
în doze mici (mai puţin de 5 mg/kg/zi) provoacă ameliorare mai tardiv, totodată cauzâ nd mai puţine efecte
adverse. În fine, tratamentul cu metotrexat în asociere cu ciclosporină este mai eficient, decâ t monoterapia cu
unul din aceste preparate, însă toxicitatea creşte.
Leflunomida este un preparat antireumatic nou cu acţiune imunosupresivă care se indică pacienţilor ce nu
tolerează metotrexatul.
Sulfasalazina exercită acţiune antiinflamatoare rapidă şi poate fi indicată în combinaţie cu alte preparate
antireumatice (îndeosebi metotrexatul). Practic este inofensivă.
Sărurile de aur se indică tuturor bolnavilor cu AR activă în lipsa efectului de la terapia cu AINS. Utilizarea lor
rară este determinată de dezvoltarea efectelor adverse grave la 1/3 bolnavi.
4. Glucocotricoizii intraarticular. Administrarea intraarticulară a glucocorticoizilor cu efect prolongat
(diprospan, metilprednisolon [metipred], triamcinolon [kenalog], hidrocortison acetat) are importanţă
adjuvantă . Se folosesc pentru atenuarea artritei la începutul maladiei. Însă administrarea topică a
corticosteroizilor exercită influenţă doar asupra focarului inflamator local şi provoacă ameliorare temporară ,
în timp ce AR este o afecţiune sistemică .
Tratamentul chirurgical se efectuează în caz de limitare funcţională severă prin deformă ri şi include
artroplastia şi protezarea articulaţiilor. Intervenţia contribuie la atenuarea durerii şi la restabilirea într-un
mod oarecare a capacită ţii de muncă .
34.Osteoartroza deformantă este afecţiune caracterizată prin deteriorarea progresivă şi pierderea de
cartilaj articular, acompaniate de proliferarea de ţesut osos şi moale de neoformaţie, în interiorul şi în jurul
articulaţiei interesate.
ClasificareaSe disting 2 forme principale ale osteartrozei: primară (idiopatică ) şi secundară ce apare pe fonul
diverselor maladii:
1. Pimară (idiopatică)
А. Localizată ( ‹ 3 articulaţii)
1. articulaţiile mâ inilor
2. articulaţiile piciorului
З. articulaţiile genunchiului
4. articulaţia şoldului (coxofemurală )
5. coloana vertebrală
6. alte articulaţii
B. Generalizată (3 şi mai multe articulaţii)
1. cu afectarea articulaţiile interfalangiene distale şi proximale
2. cu afectarea articulaţiilor mari
З. OA erozivă – asociată cu sinovită şi cu eroziuni ale suprafeţei articulare.
II. Secundară
А. Posttraumatică
B. Maladii congenitale, dobândite sau endemice
C. Metabolică
D. Endocrină (acromegalie, diabet zaharat, hipotireoză)
Е. Neurologică (neuropatii)
Ж. Alte afecţiuni (artrita reumatoidă etc.)
Incidenţa. Osteoartroza deformantă (OAD) se întâ lneşte mai frecvent decâ t AR (la 10-12% din populaţie faţă
de 0,8%), însă progresarea lentă a ei, pă strarea îndelungată a capacită ţii funcţionale articulare, lipsa
manifestă rilor sistemice, apariţia bolii la persoanele de vâ rstă înaintată fac această maladie mai puţin social
dă ună toare decâ t AR.
La baza artrozei se află degenerarea primară şi distrucţia cartilajului articular cu proliferarea ulterioară a
ţesutului osos subiacent. Manifestă rile inflamatorii ale membranei sinoviale (sinovita) au un caracter
instabil, secundar. OAD se întâ lneşte mai frecvent la femeile în vâ rstă de 40-60 de ani şi mai mult.
Etiologia. Factorii declanşatori ai osteortrozei:
 Predispunerea genetică – sex feminin, defectul genei colagenului de tip II, afecţiuni congenitale ale
oaselor şi articulaţiilor;
  Dobâ ndite – vâ rsta senilă , excesul ponderaI (surplusul de masă corporală apasă asupra articulaţiilor
coloanei vertebrale şi bazinului în timpul mişcă rilor), deficitul de estrogeni în menopauză , oricare
 patologie organică a articulaţiei (apare artroza secundară ), intervenţiile chirurgicale la articulaţii;
 Externi - suprasolicitarea profesională şi de trai, traumatismele.
Patogenia. Procesul degenerativ începe la nivelul cartilajului şi constă în modifică ri în aranjamentul şi
dimensiunile fibrelor de colagen. Proteazele duc la pierderi de matrice carilaginoasă . Sinteza de proteoglicani
înregistrează iniţial o creştere compensatorie care ulterior scade, conducâ nd la pierderi efective de material
cartilaginos.
Se consideră că la baza bolii stă depolimerizarea şi scă derea componenţilor proteoglicanilor (în special a
condroitinsulfatului) în cartilajul articular, conducâ nd la modifică rile proprietă ţilor lui hidrodinamice şi
micşorâ nd viteza de difuzie a substanţelor nutritive în el (cartilajul nu are vascularizare proprie şi
substanţele nutritive difundează în el din lichidul sinovial).
Substanţa principală a cartilajului (mucopolizaharidele acide şi neutre) degenerează , pe alocuri dispare, se
înlocuieşte cu ţesut conjunctiv dens. Condrocitele mor, cartilajul devine şters, uscat, rugos, tulbure, pierde
elasticitatea, poate cră pa, cu dezgolirea osului subiacent. Apare osteoscleroza subcondrală la început cu
hiperemie, apoi cu ischemie şi formarea chisturilor.
La periferia suprafeţelor articulare apar proliferă ri compensatorii (datorită apă să rii) ale oaselor - osteofite.
Modifică rile fibrozo-sc1erotice cuprind membrana sinovială şi capsula articulară . Apare deformarea
articulaţiei în legă tură cu schimbă rile configuraţiei suprafeţei articulare şi osteofitelor multiple. Frecvent este
observată hipertrofia vilozită ţilor membranei sinoviale cu ruperea şi calcificarea lor (se formează aşa-numiţii
"şoareci articulari"), apare uşor sinovita reactivă.
35.Tabloul clinic. Boala se dezvoltă treptat. Osteortroza se manifestă prin dureri pronunţate la mobilizarea
articulaţiilor, deformarea articulaţiilor, ce duce la dereglarea funcţiilor lor. Mai frecvent sunt implicate
articulaţiile genunchiului, şoldului, coloanei vertebrale şi mâinilor. Afectarea articulaţiilor genunchiului şi
şoldului este cauza principală a invalidiză rii. Spre deosebire de afecţiunile inflamatorii ale articulaţiilor,
manifestă rile extraarticulare în OA nu se determină.
Durerile la nivelul uneia sau mai multor articulaţii - este simptomul principal al OA. De obicei, durerea în
articulaţiile afectate se intensifică spre seară , în urma supraîncă rcă rii articulaţiilor afectate în procesul
activităţii de zi şi atenuează la repaos.
Se determină redoare articulară după repaus sau matinală , dar de obicei de scurtă durată . Nu este
caracteristică redoarea matinală din AR, ci durerea de start, adică la începutul mişcă rii, de exemplu, bolnavul
se scoală greu din pat, dar în mişcare durerea se micşorează .
Are loc pierdera sau limitarea mobilită ţii articulare.
Cracmente articulare – zgomote audibile la mobilizarea articulaţiei. Sunt incidente de "blocare a
articulaţiei", câ nd în timpul mersului în ea apare o durere fulminantă de scurtă durată din cauza încarceră rii
"şoarecelui articular" (fragment al cartilajului ce se mişcă în cavitatea articulară ).
Creşterea volumului articulaţiei are loc din contul modifică rilor proliferative (osteofite) sau edemului
ţesutului perarticular. Este caracteristică afectarea articulaţiilor interfalangiene distale ale mâ inii (cu timpul
se formează nodulii Heberden), Se manifestă prin apariţia unor îngroşă ri nodulare simetrice, la nivelul
articulaţiilor distale interfalangiene. În acutiză ri induraţiile se înroşesc, devin fierbinţi. Mai rar aceste
îngroşă ri apar la nivelul articulaţiilor medii interfalangiene (nodulii Bouchard);
Formele clinice principale ale OAD sunt:
1) coxartroza (adică OAD a articulaţiilor bazinului), care în 60% din cazuri este secundară . Se manifestă prin
dureri în regiunea fesieră , simfiza pubiană, femur, iradierea durerilor în articulaţia genunchiului. Cel mai
mult se dereglează mişcă rile de rotaţie în articulaţie, mai puţin cele de flexie. Cu timpul apare scurtare a
membrului corespunză tor, iar în afectarea ambelor articulaţii coxofemurale apare "mersul de raţă ".
Coxartroza este cea mai gravă formă a OAD, care conduce la invaliditate;
2) gonartroza, care de asemenea frecvent este de origine secundară (de exemplu, posttraumatică ). Se
manifestă prin tulbură ri precoce de extensiune, apariţia durerilor în articulaţia genunchiului la coborâ rea
pe scă ri, dureri la palparea pă rţii mediale a articulaţiei;
3) afectarea articulaţiilor interfalangiene;
4) OAD a coloanei vertebrale se manifestă prin 3 forme:
a) spondiloză (osteofitoză marginală vertebrală ), care se manifestă radiologic prin punţi osoase la marginile
anterioare sau laterale ale spaţiului intervertebral;
b) spondiloartroză (OAD articulaţiilor coloanei vertebrale: fiecare vertebră toracică are 4 articulaţii
intervertebrale şi 2 costovertebrale);
c) osteocondroza discurilor intervertebrale, frecvent cu formarea herniilor Schmorl şi prolabarea nucleus
pulposus al discului intervertebral într-o anumită direcţie.
Complicaţii foarte serioase pot apare în urma prolabă rii acestor hemii posterior cu excitarea structurilor
mă duvei spină rii sau ră dă cinilor nervilor spinali. Osteoartroza coloanei vertebrale la persoanele ce depă şesc
vâ rsta de 60 de ani se întâ lneşte cu frecvenţă de aproape 100%, cu vâ rsta progresează evident, se manifestă
prin radiculită cervicală , toracală şi lombosacrală. Cele mai serioase complicaţii apar în afectarea zonei
cervicale, manifestâ ndu-se prin insuficienţă vasculară cerebrală vertebro-bazilară , prin hipertensiune
arterială de origine spondilogenă
36.Farmacoterapia. Conform clasifică rii contemporane preparatele utilizate în artroză se împart în 3
grupe:
 Medicamente simptomatice cu acţiune rapidă (analgezice nestupefiante şi AINS)
 Medicamente simptomatice cu acţiune lentă sau care modifică simptomatologia (condroitinul,
glucozamina, acidul hialuronic).
 Medicamentele care modifică structura cartilajului (posibil, condroitinul, glucozamina).
În plus, la pacienţii cu OA erozivă sau acutiză ri frecvente se recomandă administrarea colchicinei şi
hidroxicolchicinei:
Hidroxiclorochina 200 mg/zi,
Colchicina 1 mg/zi.
La pacienţii cu gonartoză cu apariţia simptomelor inflamatorii sunt eficiente injecţiile intraarticulare cu
glucocorticoizi: triamcinolon, metilprednisolon, betametason. Ele aduc amelioră ri simptomatice, dar trebuie
administrate rar (cel mult de 3 ori/an), deoarece pot accelera distrugerea cartilajului dacă se administrează
prea des.
Medicamente simptomatice cu acţiune rapidă La bolnavii cu dureri moderate periodice, fă ră semne de
inflamaţie pot fi administrate analgezicele nestupefiante (paracetamol până la 4 g/zi). Avantajul lor faţă de
AINS este toxicitatea mică asupra TGI. Însă , cercetă rile recente au constatat că paracetamolul în doză mai
mare de 2 g/zi poate duce la afectarea TGI şi la creşterea TA.
AINS se administrează doar în perioadele intensifică rii durerii. Doza lor trebuie să fie mai mică, decâ t în
tratamentul AR şi alte afecţiuni articulare. Preparatele de elecţie sunt derivaţii acidului propionic (ibuprofen
1200-1800 mg/zi sau ketoprofen 100 mg) şi acidului arilacetic (diclofenac 50-100 mg/zi).
În cazul durerilor continue şi pronunţate, cauzate nu doar de factorul mecanic, dar şi de inflamaţie, AINS sunt
mai eficiente decâ t paracetamolul.
Un rol anumit i se atribuie şi tratamentului cu AINS locale (creme, unguente, geluri).
Utilizarea indometacinei şi piroxicamului nu se recomandă (îndeosebi la vâ rstnici) datorită efectelor nefaste
pe care le provoacă şi datorită interacţiunii lor cu alte preparate (hipotensive, diuretice, beta-blocante).
Indometacina poate induce progresarea degeneră rii cartilajului.
La vâ rstnici cu ulcer în anamneză şi alte maladii concomitente se recomandă AINS selectice – inhibitoare ale
COX-2: meloxicam (7,5 mg/zi), nimesulid (200 mg/zi), celecoxib (100-200 mg/zi).
Tramadolul se poate lua în consideraţie la pacienţii ale că ror simptome nu sunt adecvat controlate cu AINS;
fiind un agonist opioid sintetic, există posibilitatea instală rii dependenţei. Tramadolul se administrează
primele zile câ te 50 mg/zi cu creşterea treptată a dozei pâ nă la 200-300 mg/zi. Poate fi asociat cu AINS.
Medicamente simptomatice cu acţiune lentă Preparate eficiente pentru tratamentul simptomatic al OA
sunt componentele naturale ale cartilajului: condroitinul şi glucozamina.
Tratamentul cu condroitinul (1000-15000 mg/zi 2-3 ori/zi) duce la atenuarea durerilor în articulaţii, permite
reducerea dozelor AINS şi sunt bine tolerate. Efectul analgezic se menţine timp de câ teva luni de la finisarea
tratamentului.
Eficienţă similară posedă glucozamina care se administrează în doză unică 1500 mg/zi timp de cel puţin 6
luni, în cure repetate.
Recent s-a dovedit efectul potenţial degenerativ al acestor preparate în OA articulaţiei genunchiului
(glucozamina şi condroitinul) şi articulaţiilor mici lae mâ inii (condroitinul).
Acidul hialuronic intraarticular este indicat pacienţilor care nu ră spund la tratamentul mefarmacologic şi la
analgezice, se poate folosi câ nd AINS sunt contraindicate sau ineficiente.
Tratamentul chirurgical se va efectua la pacienţii cu dureri refractare şi pierderea funcţionalită ţii, care nu
ră spund la alte forme de tratament.
Bolnavilor artrozici li se indică tratament în statiunile balneare din Piatigorsk, Eupatoria, Saki, Soci, Odesa. În
distrucţia articulaţiei coxofemurale este indicat tratamentul chirurgical, care ameliorează funcţia articulaţiei
afectate.
37.Guta este o boală metabolică în care se produce în exces acid uric. Acesta nu se elimină prin urină , aşa cum
este normal, ci se depune, sub formă de uraţi, in articulaţiii sau in alte pă rţi ale corpului.
Podagra (din greceşte podos - picior, agra - prindere, fixare înseamnă "picior în capcană ") este cunoscută din
timpuri stră vechi, dar descrierea clasică a ei este legată de numele clinicianului englez din sec. XVII T. Siden-
gam.
Incidenţa. Aceasta este a treia după frecvenţă (după AR şi OA) artropatie, care se întâ lneşte atâ t în faza acută
(subacută ) câ t şi în cea cronică . În Europa şi SUA guta constituie 0,01-0,3 din cazurile totale de morbiditate,
iar printre bolile de etiologie reumatică - 1,5-5%. De obicei, se îmbolnă vesc bă rbaţii (80-98%) în vâ rstă de
35-50 de ani.
Etiologia. Artrita gutoasă acută poate fu provocată de următorii factori:
 Trauma nepronunţată a articulaţiei produce edem intraarticular. În starea de repaus are loc
extravazarea lichidului din articulaţie ce duce la creşterea rapidă locală a concentraţiei de acid uric;
 Consumul de alcool, îndeosebi berea (conţine guanozină – predecesorul acidului uric,
supraalimentaţia;
 Tratamentul cu unele medicamente (diuretice tiazidice, doze mici de acid acetilsalicilic, allopurinol).
Cauzele dezvoltării hiperuricemiei:
 Creşterea formă rii uraţilor;
 Scă derea excreţiei renale a uraţilor.
Cauzele formării excesive a uraţilor:
 Abuzul produselor alimentare ce conţin o cantitate exagerată de purine (carne, îndeosebi creier, ficat,
limbă, rinichi, peşte, ciuperci, boboase, arahide, spanac, ciocolată ), lipide, glucide, abuzul de alcool,
ceai, cafea) şi bă uturilor alcoolice;
 Sindroamele hematologice, policitemia;
 Medicamentele: etanol, citostatice, vitamina B12;
 Alte cauze: obezitatea, psoriazisul, hipertrigliceridemia.
Cauzele reducerii excreţiei renale a uraţilor:
 Medicamentele: ciclosporina, insulina, furosemid, diiuretice tiazidice, levodopa, acidul nicotinic;
 Alcoolul;
 Renale: hipertensiunea, polichistoza renală, IRC;
 Metabolice/endocrine: dehidratarea, acidoza, cetoza, hipotireoza, hiperparatireoza;
 Alte: obezitate, sarcoidoză , gestoza gravidelor.
Patogenia. Guta aparţine bolilor "erorilor metabolismului" şi artropatiilor microcristalice, evoluează aproape
permanent cu hiperuricemie creşterea cantită ţii de acid uric în sâ nge (mai mare de 0,25-0,32 ~mol/l) şi
depunerea tisulară a microcristalelor de acid uric la nivelul articulaţiilor, rinichilor, peretelui vascular, mai
rar - în inimă, ochi etc. Fă ră depunerea tisulară a microcristalelor de acid uric în organism guta nu se
manifestă ca boală , dar există un factor esenţial de risc în declanşarea ei - hiperuricemia.
Distingem gută primară (ereditară ), ce depinde de defectele ereditare în anumite sisteme de enzime; în
consecinţă apare ori hiperproducerea acidului uric în organism (forma metabolică ), ori tulburarea excreţiei
lui de către rinichi (forma renală ), sau are loc şi una, şi alta (forma mixtă ). Guta intră frecvent în componenţa
aşa-numitului sindrom metabolic ereditar, care include, de asemenea, obezitatea, diabetul zaharat,
hiperlipidemia şi hipertensiunea arterială. Foarte rar se întâ lneşte aşa-numita gută secundară , ce survine în
urma unei hiperuricemii dobâ ndite, semnificativă şi de durată (leucemii le în perioada de tratament cu
citostatice, ce conduce la necroza celulelor sâ ngelui cu eliminarea din ele a bazelor purinice nucleare,
afecţiunile renale cu tulbură ri ale funcţiei de eliminare a azotului; intoxicaţia cronică cu plumb, unele
valvulopatii con genitale cu cianoză ). Un moment esenţial în patogenia gutei este depunerea tisulară a
microcristalelor de acid uric, însoţită de o inflamaţie reactivă cu distrucţie (sinovită în articulaţii, nefrită
interstiţială în rinichi). Sinovita cronică gutoasă este foarte asemă nă toare după agresivitate a ei cu sinovita
din AR, de aceea în consecinţă în stadiile avansate apare poliartrita deformantă , invalidizantă , mutilantă , care
puţin diferă de AR.
38. Tabloul clinic. Manifestă rile clinice principale ale gutei:
 crizele recidivante de artrită acută ,
 acumularea cristalelor de uraţi în ţesuturi cu formarea tofilor,
 nefrolitiaza,
 nefropatia gutoasă .
Stadiile evolutive ale gutei:
 artrita inflamatoare acută ,
 perioadele între puseurile gutei,
 artrita cronică tofacee.
Artrita inflamatoare acută.
Puseul de gută. Prima criză de gută poate să apară în plină să nă tate: bolnavul se culcă în condiţii normale,
este trezit brusc din somn, în timpul nopţii, de dureri de mare intensitate (violente) apă rute in articulaţia
degetului mare de la picior. În scurt timp, această articulaţie se umflă (tumefiază ) şi se înroşeşte, pielea
devine întinsă , stră lucitoare, iar durerea este insuportabilă . Brusc, spre dimineaţa durerile scad puţin, dar se
intensifică în cursul nopţii urmă toare. În câteva zile, fenomenele articulare dispar complet cu o senzaţie de
mâ ncă rime şi descuamare a regiunii. În lipsa unui tratament, o asemenea criză poate dura 8-10 zile sau mai
mult. Rareori, criza durează 2-3 să ptă mâ ni. Recidivele pot apare după luni sau ani. Pot fi afectate gleznele,
genunchii, articulaţiile mici ale degetelor mâ inii, coatelor. Criza poate fi însoţită de febră , astenie, lipsa poftei
de mâ ncare. In cazul multor bolnavi, se pot deosebi unii factori ce intervin in declanţarea crizelor acute de
gută : cel mai des este vorba de un exces alimentar, de o masă copioasă , la care se consumă mult vin, sau alt
alcool. Uneori, poate interveni un efort fizic, un traumatism, o emoţie puternica.
Perioadele între crize ale gutei Necă tâ nd la faptul că diapazonul intervalelor între crize variază , în lipsa
tratamentului accesul repetat se dezvpoltă în decursul primului an la 60%, sau în decursul a doi ani - у 78%
pacienţi. Este caracteristică reducerea duratei perioadei asimptomatice. Cu trecerea anilor, crizele acute de
guta devin tot mai frecvente şi afectează şi alte articulaţii. Sunt însoţite de manifetă ri mai pronunţate.
Se detrmină inflamaţia ţesuturilor periarticulare. Apar nişte proeminenţe lâ ngă articulaţii (tofi gutoşi), de
regulă nedureroşi.
Artrita cronică tofacee Se caracterizează prin formarea tofilor multipli, artrită cronică , afectarea
rinichilor, nefrolitiază .
În lipsa tratamentului, manifestă rile cronice de gută apar după mai mulţi ani de evoluţie, după repetarea mai
multor crize acute. Sunt determinate de depunerea uraţilor în piele, articulaţii şi rinichi. Tofii gutoşi pot fi
observaţi în regiunea pavilionului urechii, sub forma unor noduli proeminenţi, alb galbui. Noduli asemă nă tori
pot apă rea şi la nivelul degetelor mâ inii, coatelor, tendoanelor Achile. In stadiul cronic, articulaţiile sunt
tumefiate, deformate şi dureroase. Sunt afectate, în special, articulaţiile degetelor mâ inii. De asemenea, tot în
stadiul cronic, prin eliminarea unei cantită ţti mari de uraţi prin rinichi, are loc o incrustare a acestuia
(nefropatia gutoasă ) şi o depunere sub formă de pietre (calculi) în bazinet şi în că ile urinare. In general,
evoluţia bolii renale este spre insuficienţa renală , iar calculii renali migrează , producâ nd dureri intense, sub
formă de colici renale.
39.Principiile tratamentului gutei:
 jugularea rapidă a artritei gutoase acute,
 preîntâ mpinarea recidivelor,
 prevenirea croniciză rii bolii.
Artrita gutoasă acută Pentru jugularea artritei gutoase acute se utilizează urmă toarele grupuri
farmacologice: AINS, GC (locali şi sistemici), colchicina.
AINS se administrează în doze terapeutice:
Diclofenac 25-50 mg 4 ori/zi; Ibuprofen 800 mg 4 ori/zi; Indometacină 25-50 mg 4 ori/zi; Ketoprofen 75 mg 4
ori/zi; Naproxen 500 mg 2 ori/zi; Nimesulid 400 mg/zi.
Colchicina în general este eficientă numai dacă se administrează în primele 24 ore ale puseului; dozele
excesive au efecte secundare potenţial letale; administrarea este contraindicată la pacienţii cu insuficienţă
renală , citopenie, dereglă ri hepatice, infecţii. Administrarea perorală - 0,6 mg fiecare oră , pâ nă la ameliorarea
simptomelor, apariţia efectelor secundare digestive sau până la o doză maximă de 5 mg. Administrarea i.v.
este periculoasă şi trebuie evitată ; dacă totuşi se utilizează, nu se utilizează mai mult de 2 mg în 24 ore şi nu
se mai administrează nici un fel de medicaţie în urmă toarele 7 zile; nu se va administzra colchicina i.v.la un
pacient care a utilizat colchicina peroral.
Corticoizi intraarticular, cu irigarea preventivă a articulaţiei şi excluderea artritei septice – este o metodă
eficientă în abolirea artritei gutoase acute:
În articulaţiile mari 10-40 mg; În articulaţiile mici 5-20 mg.
Corticoizii sistemici se recomandă pacienţilor cu puseu gutos poliarticular, la care alte modalită ţi
de tratament sunt ineficiente sau contraindicate:
Prednisolon p.o. 0,5 mg/kg în primele zile, cu scăderea dozei câte 5 .mg în următoarele zile;
Trimcinolon i.m. 60 mg, la necesitate administrarea se va repeta peste 24 ore;
Metilprednisolon i.v. 50-150 .mg.
Artrita gutoasă cronică La pacienţii cu accese repetate de artrită gutoasă (3-4 ori/an), gută
cronică şi nefrolitiază se administrează preparate medicamentoase care scad nivelul seric de
acid uric.
În acest caz se recomandă asocierea tratamentului nefarmacologic (scă dere ponderală , dieta, evitarea
consumului de alcool, terapiei cu diuretice) şi tratamentului medicamentos (allopurinol şi medicaţia
uricozurică ).
Acest tratament va începe după jugularea completă a accesului de artrită şi pentru profilaxia acutiză rilor timp
de câ teva luni de la finisarea accesului. Poate fi combinat cu doze mici de colchicină sau AINS.
 Allopurinolul reduce sinteza de acid uric prin inhibarea xantinoxidazei. Este eficient atâ t în
hiperproducţia, câ t şi în hipoexcreţia acidului uric. În cadrul tratamentului nivelul seric al acidului
uric începe să scadă în primele 2 zile, efectul maxim instalâ ndu-se peste 2 săptă mâ ni.
Petru evitarea scă derii bruşte a nivelului de acid uric ce poate induce puseul de gută , tratamentul va
începe cu doza mică :
Allopurinol p.o. 50-100 mg/zi. Doza obişnuită a allopurinolului - 200 - 300 mg/zi, la necesitate - 600
mg/zi şi mai mult. La vâ rstnici, cu scă derea filtraţiei glomerulare, cu accese frecvente de artrită doza iniţială
nu va depă şi 100 mg/zi.
Efectele adverse, uneori grave ale allopurinolului: dereglă ri dispeptice, cefalee, diaree, febră , erupţii cutanate,
urticarie, agranulocitoză , IRC etc., indică necesitatea monitoriză rii bolnavilor.
Medicaţia uricozurică (probenecid, sulfinpirazonă ) creşte excreţia de acid uric prin inhibarea reabsorbţiei
tubulare; ineficientă în IR; nu se va administra în urmă toarele situaţii: vâ rsta › 60 ani, calculi renali, tofi,
excreţie urinară crescută de acid uric, profilaxia înainte de tratamentul citostatic.
În timpul tratamentului cu preparatele nominalizate se reconadă a consuma nu mai puţin de 2 litri apă în zi şi
a evita utilizarea salicilaţilor.
Doza iniţială a probenecidului utilizat p.o. - 250 mg 2 ori/zi, doza maximală 3 g/zi;
Doza iniţială a sulfinpirazonei utilizată p.o. – 50 mg de 3 ori/zi până la normalizarea nivelului de uraţi.
Un anumit efect uricozuric manifestă lozartanul (antagonist al receptorilor angiotenzinei II). Se indică
îndeosebi în caz de uricozurie indusă
40.Fitoterapia.
- Se recomandă ceaiurile depurative, diuretice sau chiar diureticele uşoare.
- Se face infuzie din una din urmă toarele plante: frunze de fră sin, frunze de mesteacăn, coada calului, troscot,
rizomi de pir medicinal, radacină de iarbă mare, radacină de osul iepurelui, fructe de că tină . Se ia 1-2 linguri
de plantă la o cană de apă, se beau 1-3 că ni pe zi.
- 20 gr flori de soc, 20 gr flori de tei, 30 gr frunze de mesteacă n, 30 gr frunze de urzică , se ia 1 linguriţă
amestec de plante la o cană de apă , se beau 2-3 că ni pe zi, timp de 1 lună .
- 30 gr frunze de mesteacă n, 30 gr ră dă cină de osul iepurelui, 30 gr mă ceş, 10 gr fructe de ienupă r, o lingură
la o cană de apă , se beau 1-2 că ni pe zi timp de 2 să ptă mâ ni.
- 15 gr flori de levă nţică , 25 gr flori de soc, 15 gr sună toare, 15 gr ră dă cină de brusture, 20 gr rizomi de pir
medicinal, 10 gr fructe de ienupă r, o lingură la o cană de apă , se beau la pranz 1-2 că ni de infuzie caldă , timp
de 2 săptă mâ ni.
Fitoterapia Principiile fitoterapiei afecţiunilor reumatismale
1. Fitoterapia se face pe etape. Aceasta permite determinarea rolului şi locului plantelor la diferite etape ale
maladiei.
2. Fitoterapia AR trebuie să fie îndelungată şi neîntreruptă . Fitopreparatele inofensive, cu acţiune moderată ,
sunt benefice în tratamentul de întreţinere între curele tratamentului de bază . Totodată unele din ele
provoacă toleranţă ceea ce necesită substituirea unei plante cu alta fiecare 1-2 luni.
 3. Principiul sezonier al fitoterapiei este în funcţie de bioritmul organismului şi plantelor medicinale. Spre
exemplu, plantele adaptogene (ginseng, eleuterococ) nu se recomandă a fi utilizate pe timp că lduros,
glucocorticoizii sunt mai eficienţi primă vara, iar plantele sedative – toamna şi iarna.
4. Fitopreparatele în doze mici sau medii manifestă efect farmacologic esenţial, pe câ nd în doze mari - pot
provoca efect invers. De regulă , fitoterapia va începe cu utilizarea plantelor medicinale în doze mici, care
constituie 1/5-1/3 din cele obişnuite. În cazul ineficienţei acestor doze, ele vor fi majorate pâ nă la cele
recomandate. Durata utiliză rii unei plante nu trebuie să depă şească 1,5–2 luni.
5. Se recomandă asocierea plantelor cu diverse tipuri de acţiune, luâ nd în consideraţie bioritmul circadian.
Întrucâ t dozele unor plante sunt diferite, numă rul plantelor medicinale în specie va fi diferit şi se va modifica
în funcţie de cantitatea componentelor.
41. Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluţie cronică, determinată genetic sau dobâ ndită,
caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic, însoţită sau urmată de perturbarea metabolismului
lipidic, protidic şi mineral şi care se datorează insuficienţei absolute sau relative de insulină în organism.
Triada clasică simptomatică : polifagie (apetit exagerat), poliurie (diureză mare), şi polidipsie (sete mare),
care definea altă dată diabetul zaharat, nu mai este patognomonică, fiind destul de rar întâ lnită şi mai ales la
tineri (30 - 35 % dintre cazuri
Incidenţa.
Cauzele, pentru care diabetul zaharat reprezintă o boală gravă , ridicâ nd probleme de aspect social:
- este o boală cronică nevindecabilă , în unele cazuri cu caracter ereditar (35 - 45 %)
- morbiditatea sa este in continuă creştere, datorită prelungirii mediei de viaţă a acestor bolnavi, medicaţiei
administrate, depistă rii precoce şi ingrijirilor corecte. Morbiditatea diabetului zaharat în ţara noastră , este de
3,1 % astă zi, faţă de 0,2 % în 1942. Puţin frecvent la tineri (0,65 % intre 25 - 30 ani), faţă de vâ rstele înaintate,
3,8 % între 41-55 ani, 7,3 % între 55 - 60 de ani şi 8,1 % între 61 - 65 de ani.
- în evoluţia sa au apă rut elemente noi. Coma diabetica a scă zut de la 83 % în epoca preinsulinică , la 1,2 % în
1972, fiind mai mult datorată indisciplinei bolnavului, decâ t posibilită ţilor medicale, în schimb, complicaţiile
degenerative cronice au devenit principalele manifestă ri evolutive. Astfel, macroangiopatia şi consecinţa sa -
ateroscleroza şi complicaţiile acesteia cerebrale cardiace şi ale membrelor inferioare - ocupă principalul loc în
tabloul clinic tardiv.
- Nota de gravitate a bolii este subliniata de faptul că , diabetul zaharat apare la vâ rste active (40 - 60 de ani).
De aici decurge şi aspectul social al bolii.
Etiologie. Dintre cauzele diabetului zaharat menţionă m factorii endogeni şi exogeni.
La factorii endogeni se referă :
- Ereditatea (transmiterea defectului genetic) deţine un rol important, 35 - 45 % dintre bolnavi avâ nd această
etiologie. Se recunoaşte o transmisie ereditară fă ră a se cunoaşte precis modul de transmitere. Adeseori se
gă sesc printre rudele bolnavului cu diabet, persoane care au suferit de aceeaşi boală (pprinţi, unchi, bunici,
fraţi, etc).
- Inflamaţiile pancreasului (pancreatita acuta hemoragică , pancreatite cronice) şi intervenţiile chirurgicale pe
pancreas.
- Infecţiile, în special virozele (picornavirusuri, virus Coxsackie 4). Virozele ar acţiona printr-un proces
autoimun. Sunt mai frecvente la copil. Au mai fost incriminate hepatita epidemică si parotidita urliană .
- Obezitatea este una dintre cele mai importante cauze (80% dintre diabetici au fost sau sunt obezi).
- in discuţie, în geneza diabetului zaharat sunt şi unele leziuni ale sistemului nervos, unele traume psihice
puternice, diureticele tiazidice, anticoncepţionalele şi mai ales ateroscleroza pancreasului (rol foarte
important în diabetul senil).
La factorii exogeni se referă :
- Alimentaţia. Este aproape unanim acceptat în geneza diabetului zaharat, rolul consumului exagerat de zahă r
şi dulciuri concentrate. Boala se observă frecvent la cofetari şi în ţă ri avâ nd un consum mare de zaharuri
(Anglia, Cuba). Totuşi rolul cel mai important, este factorul supraalimentaţie, indiferent de natura
alimentelor, în consecinţă obezitatea. Din statistica Centrului de Boli de Nutriţie şi Diabet din Bucureşti, 91,1
% dintre bolnavii cu diabet de tip II (insulinoindependent) au avut sau au obezitate.
- Profesiunea şi mediul. Profesiunile cele mai afectate sunt cele de bucă tar, cofetar, ospă tar etc. Sunt
predispuşi şi cei cu ocupaţii sedentare şi cu solicită ri nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni,
oameni cu funcţii de ră spundere etc). De aceea diabetul este mai frecvent întâ lnit în mediul urban şi la
bă rbaţi.
 Patogenie sl fiziopatologie. Pancreasul endocrin, format din insulele lui Langerhans, este alcatuit din trei
grupe de celule:
- celulele beta, care secretă insulina,
- celulele alfa care secretă glucagonul,
- celulele delta.
Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare în metabolismul glucidelor, care duce la
hiperglicemie şi glicozurie. Datorită interconversiunii metabo-lismelor glucidic, lipidic si protidic la nivelul
ciclului Krebs, sunt afectate şi ultimele două metabolisme, care explică simptomele grave din diabet.
În metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen (forma condensată , de depozit a
glucozei);
- glicogenoliza, transformarea glicogenului în glucoză , prin hidroliza şi mobilizarea lui în sâ nge (glicemie)
după necesită ţile organismului;
- gluconeogeneza, adică formarea glucozei din lipide şi protide la nivelul ciclului Krebs (ciclu cu ardere
continuă ).
Ţesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoză , excesul depunandu-se sub formă de gră sime în
paniculul adipos. Cu alte cuvinte există un circuit continuu între doi poli: ficatul, marele depozitar şi
distribuitor de glucoză şi ţesuturile (în prinicipal ţesutul muscular), marele consumator. Legă tura între aceşti
doi poli este fă cută de sâ nge, unde glucoza se menţine constant. Glicogenogeneza şi glicogenoliza, menţin
acest nivel constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, în care intervin două grupe de factori:
hiperglicemianţi şi hipoglicemianţi. Câ nd insulina este insuficientă cantitativ sau ineficientă calitativ, glucoza
nu poate pă trunde în celule, creşte în sâ nge şi apare astfel hiperglicemia. Câ nd nivelul glucozei depă şeşte 16
mmol/l în sâ nge, apare şi în urină, fenomen numit glicozurie.
Perturbarea metabolismului glucidic duce şi la consumarea gră similor, nu numai a proteinelor. Cresc, astfel,
excesiv în sâ nge corpii cetonici (cetonemie), aparâ nd şi în urină (cetonurie).
42. Clasificarea diabetului zaharat Se deosebesc doua forme clinice:
- Diabetul zaharat insulinodependent, tipi, in care secreţia de insulină este absentă. Se întâ lneşte mai ales la
copii şi tineri şi mai rar la bă trâ ni peste 65 - 70 ani. Contribuie urmă torii factori etiologici: ereditatea,
afecţiunile virale, stresul etc.
- Diabetul zaharat insulinoindependent, tip II. Nu necesită insulină pentru echilibrare. Apare după 40 de ani,
dar uneori şi la vâ rste mai tinere.
În 1964 un comitet de experţi OMS a emis o altă clasificare:
- Diabetul zaharat ereditar primar. Apare spontan, se transmite ereditar şi are evoluţie stadială. Aici s-ar
putea incadra cele două tipuri anterioare.
- Diabetul zaharat secundar pancreatic, datorită unor afecţiuni pancreatice;
- Diabetul zaharat secundar extrapancreatic, de cauză endocrină (acromegalie, boala Cushing, boala Basedow,
feocromocitom) sau de cauze iatrogenă (tiazidice, corticoterapie, anticoncepţionale etc).
În afara acestor forme majore se mai descriu sindroame hiperglicemice tranzitorii, care pot apă rea după un
traumatism cranian, meningită , după accidente cardiovasculare acute şi în unele sarcini.
În continuare vom folosi formele clinice enumerate încă de la început: insulinodependent si
insulinoindependent.
Tabloul clinic. Triada clasică (poliurie, polidipsie, polifagie) este o manifestare tardivă şi apare numai în 25 -
35 % dintre cazuri. În stadiul iniţial nu apar aceste simptome sau nici un alt simptom. De aceea, trebuie
subliniat că o glicemie normală nu exclude diabetul. Este nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei
provocate. Aceasta proba se face prin administrarea orală a 450 g de glucoză pe 1 m2 suprafaţă corporală ,
dizolvată în 300 ml apă .
43.Complicaţiile diabetului zaharat. Pot fi acute şi cronice. Din prima categorie prezentă m coma
hiperglicemică , coma hiperosmolară , coma lactacidemică şi coma hipoglicemică .
În coma hiperglicemică (diabetică ) se descriu trei faze evolutive:
1. Acidocetoza incipientă , câ nd mecanismele de compensare sunt eficiente. Bolnavul se plâ nge de oboseală,
apetit scă zut, uneori sete, poliurie, astenie fizică, uscaciunea buzelor. Tabloul biologic este prezent:
hiperglicemie, cetonemie, glicozurie etc.
2. Stadiu de precomă diabetică . Anorexia este totală, apar greţuri şi vă rsă turi, greutate în epigastru, uneori
chiar dureri, astenie pronunţată , lentoare psihică , respiratie amplă , profundă şi zgomotoasă (Kussmaul).
Mirosul respiraţiei este acetonic (de mere putrede), deshidratarea este pronuntată (limba, mucoasele şi
pielea uscate), iar pierderea în greutate apreciabilă . Poliuria este abundentă , cu glicozurie şi acetonurie
prezente. În sâ nge, hiperglicemia şi cetonemia inregistrează valori mari. Hipotermia este prezentă.
3. Stadiu de comă diabetică . Toate simptomele din stadiul precedent sunt prezente şi mult accentuate.
Bolnavul este palid, respiraţia Kussmaul evidentă , apare somnolenţă şi în final coma. Hipotermia, tulbură rile
de deglutiţie, deshidratarea, emacierea cu ochii înfundaţi în orbite, hipotensiunea arterială sunt prezente.
Glicemia depă şeşte 4 g%0, diureza este pronunţată, dar nu în mod obişnuit, glicozuria este abundentă .
Cetonemia şi cetonuria sunt obişnuite. Rezerva alcalină scade, iar acidoza metabolică creşte. Sodiul scade, iar
potasiul creşte în sâ nge.
Coma lactacidemică apare, de regulă , îm cadrul insuficienţei renale şi hipoxiei, mai frecvent la bolnavii ce
utilizează biguanide. În sâ nge se determină acid lactic în cantită ţi mari, acidoză .
Altă complicaţie majoră şi acută a diabetului zaharat este coma hiperosmolară . Aceasta este o formă rară , dar
foarte gravă . Bolnavul nu are respiraţie zgomotoasă (Kussmaul) şi nu are corpi cetonici în urină. Glicemia şi
glicozuria înregistrează valori foarte mari. Sodiul creşte mult în sânge şi apar severe modifică ri hidro-
electrolitice.
Hipoglicemia şi coma hipoglicemică sunt complicaţii secundare tratamentului cu insulină, de obicei, acestea
apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorită unui consum insuficient de glucide, fie datorită unui efort
exagerat. La început apar transpiraţii profuze, ameţeli, astenie, foame exagerată, fenomene care cedează după
ingestia de glucide sau după administrare de glucoză . Dacă nu se intervine sau dacă tulburarea este severă ,
bolnavul devine inconştient, agitat, prezintă tulbură ri neurologice, contracturi, modifică ri de reflexe, uneori
comă profundă . Modifică rile neurologice pot deveni ireversibile în cazurile grave. În formele uşoare, bolnavul
poate interveni singur, ingerâ nd zahar. În formele severe, câ nd nu mai poate inghiţi, cazul este de domeniul
spitalului, administrare de glucoză i.v.
Particl. Clinice a diabetului tip 1 si 2
Simptomele diabetul zaharat tip 1 se instaleaza rapid, in cateva zile sau saptamani si sunt determinate de
nivelul crescut al glucozei sanguine. Simptomatologia precoce poate trece ignorata de catre pacient, mai ales
daca persoana a avut de curand gripa. Aceste simptome aparute precoce sunt reprezentate de:
-urinari frecvente, in special nocturne. Unii copii mici care au invatat sa folosesca toaleta incep sa aiba
enurezis (sa urineze in pat in timpul noptii)
-sete extrema si gura uscata
-scadere in greutate
-apetit crescut.
Uneori nivelul glicemiei poate atinge valori foarte mari fara ca persoana sa sesizeze ca sufera de ceva.
Deoarece insulina este inexistenta, celulele organismului nu mai pot utiliza glucoza pentru obtinerea de
energie. Datorita acestei deficientei absolute de insulina organismul utilizeaza pentru producerea de energie
catabolismul protidic si lipidic. Arderile lipidelor si proteinelor sunt astfel mult crescute producandu-se in
exces corpi cetonici ce intra in circulatia sanguina. Se produce una dintre cele mai severe complicatii ale
diabetul zaharat tip 1: cetoacidoza diabetica (CAD) ale carei simptome sunt:
-piele uscata, rosie, calda
-scaderea apetitului alimentar, dureri abdominale, stari de voma
-miros puternic caracteristic al respiratiei de acetona
-respiratie rapida, profunda
-agitatie, toropeala, confuzie, coma. Copiii mici isi pierd interesul pentru activitatile cotidiene.
Diab tip 2 Persoanele cu diabet zaharat de tip 2 pot fi asimptomatice timp de mulţi ani sau chiar decade
înainte de a fi diagnosticate. Simptomele pot fi subtile. Creşterea volumului urinar şi senzaţia de sete sunt
uşoare la început, agravâ ndu-se progresiv pe parcursul să ptă mâ nilor sau lunilor. În final, indivizii prezintă
oboseală extremă , vedere neclară şi deshidratare. Uneori, în stadiile precoce ale diabetului, glicemia scade
anormal de mult, o manifestare denumită hipoglicemie.
Deoarece persoanele cu diabet tip 2 produc o cantitate redusă de insulină , cetoacidoza în mod normal nu
apare. Însă glicemia poate deveni extrem de ridicată (adeseori peste 1.000 mg/dL). Valori atâ t de mari se
înregistrează în situaţiile stresante, cum ar fi infecţiile sau anumite tratamente medicamentoase. Câ nd
glicemia creşte foarte mult, pacienţii pot prezenta deshidratare severă , care poate conduce la confuzie
mentală, somnolenţă şi crize convulsive, o afecţiune denumită comă hiperosmolară hiperglicemică non-
cetozică .
44.Hipoglicemia şi coma hipoglicemică sunt complicaţii secundare tratamentului cu insulină, de obicei,
acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorită unui consum insuficient de glucide, fie datorită unui
efort exagerat. La început apar transpiraţii profuze, ameţeli, astenie, foame exagerată , fenomene care cedează
după ingestia de glucide sau după administrare de glucoză . Dacă nu se intervine sau dacă tulburarea este
severă , bolnavul devine inconştient, agitat, prezintă tulbură ri neurologice, contracturi, modifică ri de reflexe,
uneori comă profundă . Modifică rile neurologice pot deveni ireversibile în cazurile grave. În formele uşoare,
bolnavul poate interveni singur, ingerâ nd zahar. În formele severe, câ nd nu mai poate inghiţi, cazul este de
domeniul spitalului, administrare de glucoză i.v.
Tabloul clinic al hipoglicemiei este foarte divers, caracterizandu-se prin:
- senzatie de foame imperioasa;
- agitatie, irascibilitate;
- tremuraturi ale mainilor;
- transpiratii abundente (bolnav ud “leoarca”);
- crampe musculare, parestezii;
- cefalee;
- tahicardie;
- mioza;
- hiperreflexie osteotendinoasa;
- abnubilare, iar in scurt timp coma.
Pot să apară complicaţii oculare, renale, nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase.
1. Complicaţiile vasculare pot interesa, după cum s-a spus, vasele mici (mi-croangiopatie) sau vasele mari
(macroangiopatie).
- microangiopatia diabetică include glomeruloscleroza diabetică , retinopatia diabetică , unele manifestă ri
cutanate şi musculare şi probabil o parte dintre manifestă rile neuropatiei diabetice. Apare în primii 10 ani de
evoluţie a bolii şi reprezintă complicaţii severe.
- macroangiopatia constă în interesarea vaselor mari. Câ nd sunt afectate vasele coronare, apar cardiopatia
ischemică şi infarctul miocardic; câ nd sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrală , care
poate genera accidente ischemice (tromboza cerebrala); câ nd sunt interesate vasele membrelor inferioare
apare arteriopatia membrelor inferioare.
2. Complicaţii infecţioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonară, infecţii genitale şi renale (la femei
vulvo-vaginita, la bă rbaţi - balanita). Aceste complicaţii sunt frecvente; adeseori este ignorată cauza şi
întotdeauna sunt rezistente la tratament.
3. Complicaţii oculare. Principala complicaţie este cataracta, care este frecventă şi de obicei bilaterală .
Evoluţia este rapidă dar corectabilă chirurgical. Retinopatia diabetică este, de asemenea, o complicaţie foarte
severă , care duce inevitabil la orbire. Această complicaţie poate fi prevenită prin tratament corect şi la timp.
Retinopatia apare de obicei precoce,în diabetul dezechilibrat. Dacă este depistată în primele stadii, există
unele speranţe de oprire în evoluţie.
4. Complicaţii renale. Şi acestea sunt frecvente. Urina diabeticului este un mediu de cultură /Aceasta
favorizează apariţia şi dezvoltarea infecţiilor urinare. Aproape jumă tate dintre diabetici au o infecţie urinară.
6. Alte complicaţii: litiaza biliară , paradontoză etc.
7. Hiperlipoproteinemia creşte riscul aterosclerozei şi asociaţia cu diabetul face ca riscul pentru accidente
ischemice, în special coronariene, să fie mai mare.
Tratamentul comei diabetice:
 indepartarea cauzei care a dus la instalarea comei;
 corectarea hiperglicemiei prin insulina cu actiune rapida;
 reechilibrarea hidroelectrolitica.
Tratamentul cu insulină La locul instală rii comei se vor injecta 20-30 U de insulină cu acţiune rapidă i.v., apoi
20 U subcutan, dupa care bolnavul va fi trimis la o unitate spitalicească unde se va continua insulinoterapia în
funcţie de valorile glicemiei.
Concomitent se poate începe rehidratarea parenterală cu ser fiziologic 1000-2000 ml. Dacă nu s-a început
terapia insulinică pâ nă la ajungerea la spital, aici se va recurge la acelaşi procedeu expus mai sus, concomitent
cu o rehidratare cu ser fiziologic, se poate ajunge pâ nă la 8-10 l/zi. Odata cu scă derea valorilor glicemiei se
pot întroduce soluţii de glucoză tamponate cu 20-30 U insulină .
Se vor administra soluţii ce conţin clorură de potasiu 10%, 30-40 mEg/l după reluarea diurezei.
Scă derea pH-lui în cadrul şocului şi lactacidozei indică administrarea în perfuzie a hidrocarbonatului de
sodiu.
În caz de infecţii se vor administra antibiotice cu spectru larg. Se va avea în vedere scă derea progresivă a
hiperglicemiei pentru a nu produce edem cerebral.
Tratamentul comei hipoglicemice: Înainte de instalarea comei se administrează peros preparate bogate in
hidraţi de carbon uşor absorbabili (siropuri, ciocolată, etc.).
În comă se administrează soluţii de glucoză parenteral (glucoză 10%, 20%, 40% - 60-80 ml) pâ nă la trezirea
bolnavului. Ideal ar fi să se administreze un antagonist al insulinei, respectiv glucagon parenteral sau
Somatomedină.
În lipsa conştiinţei continuă administrarea îndelungată a soluţiei de Glucoză 5%.
Orice hipoglicemie reprezintă o leziune la nivelul creierului, coma hipoglicemică prelungită determină
decerebrare şi moarte.
45. TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT este de o complexitate deosebită şi el trebuie respectat toată
viaţa. Trebuie subliniată importanţa instruirii bolnavului diabetic asupra tuturor aspectelor care privesc
boala sa, cum ar fi: regimul alimentar, cum să -şi facă injecţiile cu insulină , dacă e cazul cum să -şi controleze
glicozuria şi cetonuria, ori de câ te ori este nevoie, să cunoască semnele agravă rii bolii şi, câ nd trebuie, să se
prezinte la medic.
Tratamentul diabetului zaharat vizează :
1. Regimul alimentar şi de viaţă al bolnavului;
2. Insulinoterapia;
3. Terapia orală antidiabetică ;
4. Exerciţiul fizic.
Regimul alimentar este individualizat pentru fiecare diabetic, în raport cu aceleaşi criterii din alimentaţia
omului să nă tos: vâ rsta, sex, activitatea fizică desfaşurată , stă rile fiziologice, ală ptare, sarcina.
Alimentaţia bolnavului trebuie să fie hipoglucidică , iar dacă este obez şi hipocalorica.
Fiecare bolnav trebuie sa aibă un câ ntar pentru a-şi putea aprecia cantitatea de hidraţi de carbon consumată
în cursul unei zile.
Mesele trebuie sa fie intr-un numă r de 5-6 pe zi, 3 mese principale şi două intermediare la orele 11 şi 17
pentru a preveni hipoglicemiile.
Câ nd diabetul zaharat se complica cu nefropatie diabetica, regimul alimentar suferă modifică ri prin scă derea
cantită ţii de proteină pâ nă la 0,5-1 g/kg corp/zi.
Se evită uzul de alcool care aduce un aport caloric suplimentar şi favorizează hipoglicemiile.
Se evită folosirea de sucuri, siropuri care aduc un aport glucidic suplimentar; se indică consumul de ape
minerale.
În general, participarea principiilor alimentare la constituirea raţiei calorice este urmă toarea: 55% glucide,
30% lipide, 15% proteine.
Glucidele vor fi luate din alimente în care concentraţia de glucide nu depaşeşte 60%, cum sunt: legume, fructe
(nu struguri, pere, prune), cartofi, pâine intermediară , lipidele şi proteinele vor fi 12% de origine vegetală şi
12% de origine animală .
Din punct de vedere al aportului de hidrati de carbon, avem alimente:
- premise fă ră o restricţie şi pe care bolnavul le poate lua în cantitatea dorită : citrice, fructe necoapte, legume,
zarzavaturi verzi, lactate (iaurt, sana), carne, etc;
- interzise diabetului: alimente ce conţin o cantitate mare de hidraţi de carbon sub formă rafinată : miere,
zahă r, fructe dulci, smochine, banană , ciocolată, etc.
Regimul de viaţă al bolnavului diabetic se poate apropia de cel al unei persone să nă toase şi bolnavul poate
desfă şura o activitate normală , cu recomandarea să evite excesele. Se evită suprasolicită rile fizice, psihice,
munca în ture de noapte.
46. Insulinoterapia se indică :
 Diabet zaharat tip I (insulinodependent);
Din grupul insulinelor cu actiune rapidă fac parte: Insulina cristalină sau ordinară , Actrapid, Humulin,
Humalog, Insulin Mono, Insuman Rapid, Novo rapid, Berlinsulin etc.
Insulinele cu actiune rapida întră în acţiune la jumatate de oră de la administrare, au durată de acţiune 6-8
ore şi ating nivelul maxim al acţiunii la 3-5 ore de la administrare, de aici rezultâ nd trei situaţii practice
importante:
• bolnavul trebuie să mă nâ nce la maxim jumatate de oră de la administrare pentru a preveni hipoglicemiile;
• este necesara administrarea 3-4 piese de insulină pe 24 de ore;
• în momentul atingerii nivelului maxim de acţiune este necesar un aport alimentar intermediar pentru a
preveni hipoglicemiile (orele 11, 17).
Insulinele cu acţiune semirapidă (intermediară ): Monotard, Novo semilente şi Humulin semilente, B-insulin,
Protaphan, Lente.
Întră în acţiune la o oră de la administrare, au durată de acţiune 10-12 ore, au nivelul maxim la 6 ore. De aici
rezultă că această formă de insulină se administrează de 2 ori pe zi şi pentru că nivelul maxim corespunde cu
momentul alimentaţiei riscul hipoglicemiei în cursul zilei este evitat.
Insulinele cu acţiune lentă şi ultralentă : Humulin lentă, Humulin ultralentă , Ultratard.
Întră în acţiune tardiv, la o oră – o oră şi jumă tate de la administrare şi au durata de acţiune 20-22 ore (lentă )
şi până la 36 ore (ultralentă ). Pentru a acoperi intervalul de la administrare până la absorbşie se preferă
asocierea cu o insulină cu acţiune rapidă de acelaşi tip.
47. Terapia orală antidiabetică Se indică în diabet zaharat tip II (noninsulinodependent). Se face cu:
- sulfamide antidiabetice sau sulfamide hipoglicemiante;
- derivaţi de biguanide.
Ele sunt utile in diabetul zaharat tip II, care nu se poate echilibra cu regim alimentar şi exerciţiu fizic. În
general, sulfamidele antidiabetice se folosesc la diabeticii normoponderali şi biguanidele la diabeticii obezi.
Sulfamidele antidiabetice Se indică în diabetul zaharat tip II nonobez şi acţionează prin stimularea secreţiei
pancreatice de insulină , de că tre celulele beta, iar, pe de altă parte, prin creşterea numă rului de receptori
pentru insulină la nivelul membranelor celulelor muşchilor scheletici, ţesutului adipos şi ficatului (Skilman si
Feldman).
Sulfamidele antidiabetice se împart în cele din generaţia I şi generaţia II, acestea din urmă cu o acţiune mai
puternică.
Preparate: Tolbutamid, Glibenclamid (Maninil) (comprimate 5 mg, se incepe cu 2,5 si se creste pana la 10-15
mg), Clorpropamid (comprimate 0,250-0,500, doza unică 1 g/zi), Glipizid (Glucotrol XL), Gliclazid.
Sulfamidele antidiabetice se folosesc în doze diferite, în raport cu preparatul respectiv şi ritmul zilnic de
administrare, în raport cu timpul de injumă tă ţire. Doza necesară va fi aceea cu care se obţine echilibrarea
diabetului zaharat, dar pentru fiecare din ele există o doză maximă care nu trebuie depă şită.
Reacţiile adverse ale sulfamidelor antidiabetice: urticarie, intoleranţa digestivă (manifestată prin: greţuri,
vă rsă turi, diaree, plenitudine postprandială, dureri abdominale), accidente hematologice (leucopenie,
agranulocitoză ), hepatită toxică colestatică (icter).
Biguanidele Derivaţii de biguanide se împart în trei clase:
- feniletilbiguanide – in prezent nu se mai utilizeaza;
- dimetilbiguanide;
- butilbiguanide.
Biguanidele se folosesc în diabetul zaharat tip II obez, pe lâ ngă efectul de scăadere a glicemiei avâ nd efect
anorexigen. Ele acţionează mai mult pe sistemul receptorilor periferici, favorizâ nd pătrunderea insulinei în
celulele musculare, adipoase, scă zâ nd astfel nivelul glucozei în sâ nge.
Preparate: Metformin (Meguan), Buformin (Silubin). Se începe cu doze prin tatonare iniţial 2 comprimate,
apoi se poate ajunge pâ nă la 4 comp/zi.
48.În scopul normalizării metabolismului lipidic, proteic, vitaminic şi al microelementelor se utilizează
urmă toarele mă suri curative:
1. în hiperlipoproteinemii se utilizează preparate hipolipidemiante: clofibrat, ciprofibrat, fenofibrat,
lovastatină, simvastatină etc.
2. normalizarea metabolismului proteic – se administrează preparatele anabolice: nerobol, nerobolil,
retabolil, acid nicotinic.
3. normalizarea metabolismului vitaminelor şi microelementelor: vit. В1, В2, В6, В12, С, Р, Е. Se
recomandă utilizarea complexelor de vitamine, care conţin şi microelemente.
Tratamentul angiopatiilor Principiile de bază ale tratamentului microangiopatiei diabetice:
 Utilizarea angioprotectoarelor: piridinolcarbamat (anginin), etamsilat, prodectin;
 Tratamentul cu preparate antiagregante: pentoxifilină, ticlopidină, dextrani.
Tratamentul comei diabetice:
 indepartarea cauzei care a dus la instalarea comei;
 corectarea hiperglicemiei prin insulina cu actiune rapida;
 reechilibrarea hidroelectrolitica.
Tratamentul cu insulină La locul instală rii comei se vor injecta 20-30 U de insulină cu acţiune rapidă i.v., apoi
20 U subcutan, dupa care bolnavul va fi trimis la o unitate spitalicească unde se va continua insulinoterapia în
funcţie de valorile glicemiei.
Concomitent se poate începe rehidratarea parenterală cu ser fiziologic 1000-2000 ml. Dacă nu s-a început
terapia insulinică pâ nă la ajungerea la spital, aici se va recurge la acelaşi procedeu expus mai sus, concomitent
cu o rehidratare cu ser fiziologic, se poate ajunge pâ nă la 8-10 l/zi. Odata cu scă derea valorilor glicemiei se
pot întroduce soluţii de glucoză tamponate cu 20-30 U insulină .
Se vor administra soluţii ce conţin clorură de potasiu 10%, 30-40 mEg/l după reluarea diurezei.
Scă derea pH-lui în cadrul şocului şi lactacidozei indică administrarea în perfuzie a hidrocarbonatului de
sodiu.
În caz de infecţii se vor administra antibiotice cu spectru larg. Se va avea în vedere scă derea progresivă a
hiperglicemiei pentru a nu produce edem cerebral.
Tratamentul comei hipoglicemice: Înainte de instalarea comei se administrează peros preparate bogate in
hidraţi de carbon uşor absorbabili (siropuri, ciocolată, etc.).
În comă se administrează soluţii de glucoză parenteral (glucoză 10%, 20%, 40% - 60-80 ml) pâ nă la trezirea
bolnavului. Ideal ar fi să se administreze un antagonist al insulinei, respectiv glucagon parenteral sau
Somatomedină.
În lipsa conştiinţei continuă administrarea îndelungată a soluţiei de Glucoză 5%.
Orice hipoglicemie reprezintă o leziune la nivelul creierului, coma hipoglicemică prelungită determină
decerebrare şi moarte.
49.Din grupul insulinelor cu actiune rapidă fac parte: Insulina cristalină sau ordinară , Actrapid, Humulin,
Humalog, Insulin Mono, Insuman Rapid, Novo rapid, Berlinsulin etc.
Insulinele cu actiune rapida întră în acţiune la jumatate de oră de la administrare, au durată de acţiune 6-8
ore şi ating nivelul maxim al acţiunii la 3-5 ore de la administrare, de aici rezultâ nd trei situaţii practice
importante:
• bolnavul trebuie să mă nâ nce la maxim jumatate de oră de la administrare pentru a preveni hipoglicemiile;
• este necesara administrarea 3-4 piese de insulină pe 24 de ore;
• în momentul atingerii nivelului maxim de acţiune este necesar un aport alimentar intermediar pentru a
preveni hipoglicemiile (orele 11, 17).
Insulinele cu acţiune semirapidă (intermediară ): Monotard, Novo semilente şi Humulin semilente, B-insulin,
Protaphan, Lente.
Întră în acţiune la o oră de la administrare, au durată de acţiune 10-12 ore, au nivelul maxim la 6 ore. De aici
rezultă că această formă de insulină se administrează de 2 ori pe zi şi pentru că nivelul maxim corespunde cu
momentul alimentaţiei riscul hipoglicemiei în cursul zilei este evitat.
Insulinele cu acţiune lentă şi ultralentă : Humulin lentă, Humulin ultralentă , Ultratard.
Întră în acţiune tardiv, la o oră – o oră şi jumă tate de la administrare şi au durata de acţiune 20-22 ore (lentă )
şi până la 36 ore (ultralentă ). Pentru a acoperi intervalul de la administrare până la absorbşie se preferă
asocierea cu o insulină cu acţiune rapidă de acelaşi tip.
Insulina se administrează subcutanat în regiunea braţului, coapsei, regiunea abdominală, iar în urgenţă
intravenos sau intramuscular. Există pompe de administrare ce conţin dozele de insulină şi care se instalează
subcutanat.
Sulfamidele antidiabetice
Se indică în diabetul zaharat tip II nonobez şi acţionează prin stimularea secreţiei pancreatice de insulină , de
că tre celulele beta, iar, pe de altă parte, prin creşterea numă rului de receptori pentru insulină la nivelul
membranelor celulelor muşchilor scheletici, ţesutului adipos şi ficatului (Skilman si Feldman).
Sulfamidele antidiabetice se împart în cele din generaţia I şi generaţia II, acestea din urmă cu o acţiune mai
puternică.
Preparate: Tolbutamid, Glibenclamid (Maninil) (comprimate 5 mg, se incepe cu 2,5 si se creste pana la 10-15
mg), Clorpropamid (comprimate 0,250-0,500, doza unică 1 g/zi), Glipizid (Glucotrol XL), Gliclazid.
Sulfamidele antidiabetice se folosesc în doze diferite, în raport cu preparatul respectiv şi ritmul zilnic de
administrare, în raport cu timpul de injumă tă ţire. Doza necesară va fi aceea cu care se obţine echilibrarea
diabetului zaharat, dar pentru fiecare din ele există o doză maximă care nu trebuie depă şită.
Reacţiile adverse ale sulfamidelor antidiabetice: urticarie, intoleranţa digestivă (manifestată prin: greţuri,
vă rsă turi, diaree, plenitudine postprandială, dureri abdominale), accidente hematologice (leucopenie,
agranulocitoză ), hepatită toxică colestatică (icter).
50.fT se utilizează ca metodă adjuvantă în tratamentul DZ.
În formele uşoare ale DZ pot fi folosite urmă toarele plante: pere, frunze şi fructe de frag, frunze de dafin,
mă ceş, coada calului, fructe de afin. Se recomandă bostan copt, rodii, prune, suc de castraveţi. În general,
bolnavul trebuie să consume sucuri în cantită ţi nelimitate.
Se recomandă consumul de ceapă , pepene verde (reduce nivelul de glucoză ), pe câ nd pepenele galben şi
strugurii mă resc conţinutul ei.
Actualmente se utilizează fitopreparatul arfazetin (specie antidiabetică ), în compoziţia că ruia sunt incluse
urmă toarele plante: afin, fasole, aralie, coada calului, muşeţel. Se indică câte 1/3-1/4 pahar de 2-3 ori/zi.
Direcţiile de Plante Forma
bază ale FT, medicinale, produsul medicamentoasă,
Grupele doze, cure de
principale de plante tratament

1. Imitarea Iarba ciumei, Decoct 1 : 50,

efectelor insulinei, iarbă câ te 1/4 pahar de 4 ori
normalizarea absorbţiei în zi cu 1 oră înainte de
glucozei: mese, 2 luni
а) Plante Mază re , - // -
medicinale cu efect valvele fructelor
biguanidic: protejează - // -
insulina de peptidaze, Fasole, valvele
ameliorează fructelor Infuzie 1 : 50,
transportul glucozei în câ te 1/4 pahar de 4 ori
celule, implicarea ei în Afin , frunze, în zi, cu 1 oră înaunte
procesele metabolice, lă stari tineri de mese, 2 luni
stimulează sinteza
proteinelor, inhibă
gluconeogeneza,
stimulează sinteza Infuzie 1 : 50,
lipidelor. Mesteacă n câ te 1/4 pahar de 4 ori
plâ ngă tor, muguri în zi, cu 1 oră înaunte
b) Plante Mesteacă n plâ ngă tor , de mese, 2 luni
medicinale cu conţinut frunze - // -
de zinc: stimulează - // -
sinteza insulinei, Troscot, iarbă - // -
activizează procesele Vargă de aur, - // -
imune iarbă *
Mă tase de
porumb Tinctură , câ te 5
Salvie, iarbă —10 pică turi de 2 ori în
zi, 3 săptă mâ ni.
c) Plante Podbal de Infuzie 1 : 50,
medicinale cu conţinut munte, flori Ginseng, câ te 1/4 pahar de 4 ori
de zinc: favorizează ră dă cină în zi, cu 1 oră înainte de
contactul insulinei cu mese, 2 luni.
receptorii Ghimbir, - // -
rizom
Tinctură, câ te
5-10 pică turi de 2 ori în
Dafin, frunze zi, 3 săptă mâ ni.
- // -
Leuzee,
ră dă cină şi rizom
- // -
Brad de
 Siberia, capă tul Infuzie rece 1 :
ramurilor 50, câ te 1/4 pahar de 4
d) Plante ori în zi cu 1 oră înainte
medicinale cu conţinut Salvie, iarbă de mese, 2 luni.
de insulină : la - // -
hidroliza insulinei se Iarbă mare,
formează fructoză , care rizom şi ră dă cină - // -
se absoarbe după
mecanism independent Настой 1 : 50
de insulină Pă pă die, по 1/4 стакана 4 раза в
ră dă cină день за 1 час до еды 2
e) Plante месяца
medicinale cu acţiune Cicoare, - // -
hipoglicemiantă ră dă cină - // -
pronunţată, de geneză - // -
complicată Albă striţă , - // -
flori - // -
Nuci greceşti,
frunze Decoct , 1:50,
Cintaură , iarbă 1/4 pahar, 4 ori în zi, cu
Lucernă, iarbă 1 oră înainte de mese, 3
f) Plante Zmeură , —4 să ptă mâ ni.
medicinale adaptogene: frunze Tinctură câ te
restabilsc echilibrul Ţ elină , iarbă şi 10—15 pică turi de 2 ori
hormonal şi ră dă cină * în zi cu 1 oră înainte de
normalizează Eucalipt, dejun şi prâ nz, 3—4
metabolismul frunze săptă mâ ni.
substanţelor

Aralie,
ră dă cină

Ginseng,
ră dă cină, Infuzie 1 : 50,
3. Eliminarea Echinopanax, 1/4 pahar, 4 ori în zi, cu
excesului de glucoză ră dă cină şi rizom 1 oră înainte de mese, 2
din organism: plante Leuzee, luni
medicinale cu efect ră dă cină şi rizom - // -
diuretic Lă mâ i - // -
chinezesc, fructe, - // -
seminţe - // -
Rodiolă , - // -
ră dă cină şi rizom Decoct 1 : 50, 1
Eleuterococ, /4 pahar, 4 ori în zi, cu 1
ră dă cină, frunze. oră înainte de mese, 2
luni.
Orice plantă - // -
cu acţiune diuretică .
Cele mai eficiente:
Mesteacă n,
frunze
 Troscot, iarbă
Pojarniţă,
iarbă
Ienupă r, fructe
Ortosifon,
iarbă
Osul iepurelui,
iarbă
Strugurii
ursului, frunze

Coada calului