Sunteți pe pagina 1din 9

Diabetul zaharat

Etiologie: cauzele diabetului sunt mult discutate, o serie de factori predispozanţi


sau favorizanţi având rol important în apariţia bolii.
- Etatea: diabetul poate apărea la orice etapă din viaţa omului, începând cu
copliăria şi terminând cu bătrâneţea. Se va vorbi astfel de forma juvenilă (12-15 ani) sau
de diabetul de maturitate, cu frecvenţă mai mare între 50 şi 60 de ani.
- Mediul urban: prin sedentarismul pe care îl implică se pare că este favorizant în
apariţia bolii.
- Profesiunea: indică o frecvenţă mai mare la intelectuali la cei care lucrează în
mediul alimentar, ca şi la cei care, în general sunt traumatizaţi psihic.
- Ereditatea: este factorul predispozant cel mai important în diabetul zaharat. Este
vorba de o predispoziţie morbidă ereditară, întrucât în antecedentele eredocolaterale ale
bolnavilor se constată prezenţa diabetului într-o proporţie de aproape 45%. Această
predispoziţie ereditară poate imprima, mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de
la ascendenţi la descendenţi, dar de cele mai multe ori această transmitere sare de la o
generaţie la alta (bunic-nepot) sau ia un caracter colateral (unchi-nepot).
- Consanguinitatea, deşi controversată, a făcut să se observe că boala apare mai
frecvent la rudele de sânge ale diabeticilor. Ea măreşte deci şansele de punere în evidenţă
a tarelor ereditare.
Din cele de mai sus s-ar putea conchide că bolnavul s-ar naşte cu o predispoziţie
latentă, ereditară, caracterizată printr-o stare de “inferioritate”, prin subfuncţionalitatea
aparatului insular pancreatic. Astfel, bolnavul potenţial poate deveni în anumite condiţii
diabetic; de data aceasta cauze câştigate – cum sunt supraalimentaţia şi deci obezitatea
care îi urmează – vor face manifestă această predispoziţie latentă, favorizând apariţia
diabetului zaharat.

2
Statisticile arată că majoritatea diabeticilor sunt hiperponderali, ceea ce a făcut pe
Marcel Labbé să afirme “diabetul benign, mai ales, este mai degrabă un viciu de
alimentaţie care duce la obezitate şi apoi la diabet”.
În sfârşit, o serie de afecţiuni pot avea un rol ocazional în apariţia diabetului
zaharat, cum sunt: pancreatitele, traumatismele craniene sau abdominale, alcoolismul,
discriniile (acromegalia, suprarenanismul), ateroscleroza, luesul etc., care pot produce
epuizarea pancreasului endocrin.
Anatomie patologică: pancreasul endocrin este format din insulele Langerhans,
insule care sunt alcătuite din trei feluri de celule:
- celule β - cu o poziţie centrală, care secretă insulina;
- celule α - periferice;
- celule D – diseminate neregulat, cu rol necunoscut.
Patogenie – Fiziopatologie: Din puinct de vedere patogenetic, diabetul zaharat
este o tulburare în metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie şi glicozurie. În
metabolismul glucidelor, după absorbţia intestinală, au loc două mari procese:
glicogeneza şi glicogenoliza.
Glicogeneza este depunerea la nivelul ficatului a glucozei, sub formă de glicogen
care este forma condensată, de depozit a glucozei la nivelul ficatului.
Glicogenoliza este transformarea glicogenului în glucoză prin hidroliză şi
mobilizarea lui în sânge, după necesităţile organismului.
Cele două procese glicogeneza şi glicogenoliza - menţin glucoza la nivel constant
în sânge prin mecanismul de glicoreglare, care cuprinde două grupe de factori:
hiperglicemianţi şi hipoglicemianţi.
Dintre factorii hiperglicemianţi menţionăm: hipofiza anterioară, suprarenală,
tiroida.
Factorii hipoglicemianţi: dintre aceştia cel mai important este insulina – hormon
secretat de insulele Langerhans din pancreas.
Glucoza, ajunsă în sânge şi de aici în ţesuturi va fi arsă, trecând prin diferite stadii
de de degradare până la CO2 + H2O în final. Cel mai important stadiu intermediar este
acidul piruvic, constituind un stadiu reversibil ce realizează legătura dintre metabolismul
glucidelor, lipidelor, protidelor.

3
Pentru a fi metabolizată, glucoza trebuie mai întâi să se unească cu acidul fosforic
pus la dispoziţie de către acidul adenozintrifosforic. Procesul se numeşte fosforilare şi se
face sub acţiunea unui ferment numit hexokinază. Se formează fosfohexoza, produs care
va fi degradat anaerobic, eliberând acidul fosforic care se va transforma în acid piruvic.
Acesta este oxidat în toate ţesuturile (aerobic) şi transformat în CO2 şi H2O.
La nivelul muşchilor, acidul piruvic în exces este transformat în acid lactic, din
care 4/5 sunt transformate în glicogen la nivelul ficatului iar 1/5 este transformată din nou
în acid piruvic care va fi oxidat, ducând la CO2 şi H2O. Aceste procese metabolice au loc
în prezenţa unor enzime celulare. Rolul insulinei este de a stimula, prin prezenţa sa,
acţiunea unei enzime care prezidează degradarea fosfohexozei şi utilizarea fisulară a
glucozei.
Pe altă parte, hormonul contrainsular al hipofizei anterioare inhibă hexochinaza,
enzimă fosforilantă a glucozei, fără de care nu se poate concepe metabolismul acesteia.
Insulina anihililează această acţiune inhibitorie a hormonului contrainsular. În acest mod
insuficienţa secretorie a insulinei, cât mai mică, favorizează sau determină acumularea
glucozei, care nu mai poate fi catabolizată, apărând astfel diabetul zaharat.
Metabolismul viciat al glucidelor determină tulburări metabolice al lipidelor şi
proteinelor.
Lipidele sunt absorbite în sânge sub formă de acizi graşi. Ele vor fi oxidate până
la stadiul final de acid acetic, CO2 şi H2O. Această degradare a acizilor grşi se face printr-
o serie de stadii intermediare, la nivelul cărora cei mai importanţi produşi sunt acidul β -
oxibutilic şi acidul acetilacetic. Pentru ca această aredere să aibă loc este nevoie de
energie, care este furnizată din degradarea glucozei până la CO2 şi H2O. Acizii β -
oxibutilic şi acetilacetic nu mai pot fi degradaţi până la stadiul de produs final (acid
acetic, CO2 şi H2O, formându-se acetona –stadiu intermediar–, deci corpi cetonici., care,
din sânge se vor emlimina prin urină, dând cetonoria.
Prezenţa corpilor în sânge determină acidoza.
Proteinele, în catabolismul lor pot fi şi ele cetogene prin procesul de
gluconeogeneză. În degradarea lor din stadiul de acid piruvic vor putea fi transformate
parţial în glucoză, necesitate solicitată de ţesuturi (“foamea” tisulară de glucoză). Aceasta
va duce la denutriţie azotată (adică la pierderea de substanţe proteice). Procesul de

4
gluconeogeneză (sintetizarea glucozei din proteide sau lipide), pe seama lipidelor, se face
sub controlul lobului anterior al hipofizei; acelaşi proces pe seama proteidelor se face sub
controlul corticosuprarenalei, prin hormoni glucocorticosteroizi. Toate aceste dereglări
metabolice duc la acumularea în sânge de produşi intermediari – acizi, care tind să
modifice echilibrul acido – bazic în sensul acidozei. pH-ul sanguin de 7,35 cât este
normal, tinde să scadă. Din această cauză vor intra în acţiune ceilalţi factori de care
dispune organismul, pentru a menţine pH-ul sanguin în limite normale. Aceşti factori sunt
sistemele – tampon, ce constituie rezerva alcalină a sângelui. Dintre ei, cel mai important
este dicarbonatul de sodiu. Normal, rezerva alcalină se măsoară în volume de CO2 şi este
de aproximatriv 65 volume CO2% plasmă. Când rezerva alcalină scade şi în corp apar
corpii cetonici, această stare se numeşte cetoacidoză.
Cetoacidoza poate fi compensată când pH-ul sanguin este de 7,30 – 7,40 şi
decompensată, când pH-ul scade sub 7,20 (iar volumele de CO2 scad sub 20%).
În această situaţie corpii cetonici vor fi eliminaţi prin urină – cetonurie – dar în
combinaţie cu sodiul. Sodiul nu poate fi eliminat decât printr-o cantitate corespunzătoare
de apă, ceea ce va conduce la deshidratare şi la hemoconcentrare. După Castaigne,
aceasta este cel mai tipic exemplu de deshidratare, hemoconcentrare şi deperdiţie de sare
pe care îl cunoaşte patologia.
În concluzie insulina – un de complex de aminoacizi – ce conţine sulf
(descoperită de Paulescu şi apoi de Banting şi Best în 1921), este hormonul cu cel mai
important rol în diabetul zaharat. Acţiunea sa hipoglicemiantă se explică prin:
a) stimularea glicogenezei hepatice şi musculare (ea se opune acţiunii
decogenolitice a adrenalinei);
b) inhalarea gliconeogenezei;
c) favorizarea lipidogenezei de glucide, sub formă de grăsime de depozit în
ţesutul subcutanat;
d) acţiunea de protecţie faţă de enzimele celulare – hexokinaza şi glucomutina –
şi antagonică faţă de hormonul contrainsular al perhipofizei (la nivelul ţesuturilor).
În final, putem considera diabetul ca fiind datorat fie unui subconsum tisular de
glucoză fie unei supraproducţii hepatice de glucoză (gliconenoliza crescută). Ambele
situaţii duc la acelaşi rezultat – hiperglimie şi glucozurie. La aceste fenomene participă şi

5
ceilalţi factori neuro-endocrini (cortexul, hipofiza, suprarenale etc.). Subconsumul tisular
este legat de insuficienţa insulinică (insuficienţa factorului hipoglicemiant), iar excesul de
producţie hepatică de glucoză este datorat celorlalţi factori cu acţiune hiperglicemiantă
(predominanţa grupului hiperglicemiant).
Simptome: simptomatologia în diabetul zaharat poate fi tipică şi atipică.
Simptomatologia atipică: boala este descoperită întâmplător cu ocazia unui
examen clinic sau a unei analize. Alteori, bolnavul se adresează medicilor pentru diverse
afecţiuni sau tulburări (dermatite, furunculoze, nevralgii), care în acest caz sunt
complicaţii ale diabetului.
Simptomatologia tipică: această manifestare este caracteristică bolii. Bolnavul
prezintă triada clinică specifică: polifagie (foame exagerată) – uneori adevărată bulimie –,
polidipsie (sete excesivă) şi poliurie (diureză mare). Polifagia apare deoarece ţesuturile
sunt într-o foame permanentă de glucoză, pentru că aceasta nu poate fi consumată ca
urmare a lipsei de insulină. Poliuria se datoreşte glucozei crescute în sânge, care va trebui
eliminată. Eliminarea glucozei prin urină se face cu ajutorul apei care provine din
ţesuturi. Aşa se explică poliuria (5-7 litri / 24 de ore) şi polidipsia (senzaţia de sete pe
care o dă organismului spolierea în apă.
Diagnosticul pozitiv în formele tipice se bazează pe triada clinică simptomatică:
polifagie, polidipsie şi poliurie. Glicemia crescută peste 1,25 g‰ şi glucozuria confirmă
diagnosticul. În formele cu simptomatologie, atipică, probele de laborator – glicemia şi
glucozuria – lămuresc problema. Diagnosticul diferenţial are în vedere deosebirea
diabetului zaharat de o serie de stări morbide asemănătoare şi anume:
Glucozuria renală, numită şi “diabetul renal”: glicemia este normală, dar
bolnavul are glucozurie, pentru că pragul renal de eliminare al glucozei este scăzut.
Glucozuriile paradiabetice, numite şi glucozurii alimentare, se observă, în
supraalimentaţie, în obezitate, la hipertensivi, în unele discrinii (hipofizare, tiroidiene,
suprarenale, ovariene etc.) sau, uneori, în insuficienţe hepatice (ciroze). Bolnavii nu
prezintă semnele clinice ale diabetului. Glucozuria nu depăşeşte 10 g‰, iar glicemia nu
trece de 1,25 g‰ dimineaţa. Aceste stări sunt numite de unii autori şi stări “prediabetice”,
urmând a sugera că ele pot evolua spre un diabet adevărat. Alţii le numesc “diabete
extrainsulare”, adică diabete prin tulburări în mecanismul de glicoreglare.

6
Diabetul insipid este o afecţiune care poate crea confuzie cu diabetul zaharat.
Semnul caracteristic în diabetul insipid este poliuria excesivă (10-15 l/24 de ore).
Tulburarea este datorită hormonului antidiuretic secretat de lobul posterior al hipofizei în
cantităţi reduse. Diferenţierea de diabetul zaharat se bazează pe absenţa hiperglicemiei şi
a glucozei în urină şi pe densitatea urinei, care este de 1001 – 1002. În diabetul zaharat
urina are o densitate mare (1025 – 1028), din cauza prezenţei glucozei.
Lactozuria de sarcină sau în perioada de alăptare este tranzitorie, fără
importanţă.
Diagnosticul de certitudine în cazurile de dubiu ni-l dă proba de laborator numită
hiperglicemia provocată (vezi “Tehnica îngrijirii bolnavului”).
Forme clinice: în funcţie de etate se cunoaşte diabetul juvenil, cu evoluţie sevră;
diabetul de maturitate, care este forma obişnuită a diabetului zaharat, cu frecvenţa între
40 şi 60 de ani; diabetul bătrânilor, cu evoluţie lungă, dar benignă. După criterii
metabolice, se deosebesc diabetul gras sau benign şi diabetul slab sau consumptiv, cu
evoluţie şi prognostiv severe.
Evoluţie – Prognostic – Complicaţii. Diabetul zaharat este o boală cronică,
nevindecabilă. Cu un tratament condus corect, viaţa bolnavului este identică cu a
oamenilor normali. În asemenea situaţii, diabetul rămâne mai mult o infiormitate decât o
boală. Sunt cazuri în care prognosticul poate fi agravat de apariţia unor complicaţii în
evoluţia bolii. Acestea pot fi grave şi secundare. Complicaţiile grave sunt: coma,
arteroscleroza vasculară, tuberculoza pulmonară.
Coma diabetică: Coma semnifică pierderea cunoştinţei, a motilităţii şi a
sensibilităţii, cu păstrarea respiraţiei şi a circulaţiei. Coma este echivalentul clinic a stării
ce cetoacidoză decompensată. Înainte de vreme, când insulina nu era cunoscută, coma era
sfârşitul inexorabil al oricărui bolnav. Ea apărea ca o fatalitate în faţa căreia nu se putea
lupta. Astăzi coma este extrem de rară (2 – 3%), dar instalarea ei are o gravitate
deosebită. De aceea trebuie recunoscută, pentru a putea fi prevenită şi combătută la timp.
Avertismentul este dat de apariţia şi instalarea anorexiei la un diabet care de obicei este
polifag. Respiraţia devine dispenică (Kussmaul), cu miros de acetonă sau mere putrede.
Se mai pot adăuga cefalee, ameţeli, colici, somnolenţe. Când coma este instalată, ceea ce
impresionează este lipsa de cunoştinţă a bolnavului. Examenul de laborator arată glicemie

7
peste 2-3‰, scăderea rezervei alcaline sub 25 volum CO2% plasmă, hemoconcentraţie
prin deshidratare (15-30000 leucocite), glicozurie mare.
Diagnosticul comei la un diabetic cunoscut nu este greu pe baza semnelor de
mai sus. Este mai dificil la un diabetic necunoscut, când trebuie deosebită de alte come
(hemoragică, neoplazică, hepatică, uremică, alcoolică etc.). Tratamentul trebuie să fie
energic, instituirea lui având rezultate pozitive în peste 90% din cazuri.
Ateroscleroza vasculară rămâne astăzi poate cea mai frecventă şi importantă
complicaţie a diabetului, dat fiind scăderea frecventă a comei diabetice. Dintre
localizările aterosclerozei, cele mai cunoscute sunt:
- Ateroscleroza cerebrală care poate determina accidente cerebrale vasculare.
- Ateroscleroza coronariană, care se manifestă prin bolile coronarelor – anghina
pectorală şi infarctul miocardic –, cauze redutabile şi provocate frecvent de exitus la
bolnavii diabetici.
- Ateroscleroza vasculară periferică, care duce la arteriopatiile periferice
diabetice. Una dintre cele mai grave complicaţii din acest grup este gangrena diabetică –
la început uscată, ulterior prin suprainfectare, umedă.
Tuberculoză pulmonară: diabetul zaharat este o boală care în general
favorizează infecţiile. Tuberculoza pulmonară capătă un aspect clinic cavitar.
Complicaţii secundare: O serie de complicaţii mai puţin grave şi care constituie
semne prin care boala îşi anunţă prezenţa sunt:
- Complicaţii cutanate: furunculoze, furuncul antracoid etc.
- Complicaţii digestive, alveolită expulzivă, pioree dentară etc.
- Complicaţii renale: scleroza renală etc.
- Complicaţii nervoase: nevralgii, nevrite sciatice, polinevrite, nevrită acustică
cu hipoacuzie, apatie, capacitate de muncă redusă.
- Alte complicaţii: retina diabetică, cataracta şi sterilitatea.
Tratamentul este curativ şi profilactic. Tratamentul curativ este igienodietetic,
medicamentos şi balneofizioterapeutic.
Tratamentul igienodietetic: activitatea fizică, viaţa de mişcare, ca şi regimul
alimentar sunt cei doi factori obligatorii în tratamentul diabetic. În ce priveşte regimul
alimentar, acesta este obligatoriu, chiar înainte de a administra bolnavului insulina. În

8
cazul în care se pot menţine normoglicemia şi aglucozuria prin dieta respectivă, nu se
recurge la insulină. În practică se testează toleranţa organismului la glucoză prin
stabilirea în raţia alimentară a unei cantităţi limită de glucoză. Numim acest regim de
toleranţă, deoarece este suportat de bolnav fără să apară glicozuria.
În raport cu această “toleranţă”, diabetul poate fi benign, când bolnavul tolerează
150-200 g glucoză fără insulină, moderat, dacă trebuie să adauge la acest regim 10 u
insulină şi sever când pentru acelaşi număr de calorii trebuie administrate 50 u insulină în
24 de ore.
Alimentaţia bolnavului va fi adaptată greutăţii corporale şi muncii sale, deci
cheltuielilor energetice ale organismului său.
Se formează astfel raţia alimentară a bolnavului, care trebuie să îndeplinească
următoarele condiţii: să fie suficientă, completă, echilibrată, variată şi saturată. Raţia
trebuie să totalizeze în media cca. 1800-2400 calorii în 24 de ore repartizate astfel pe
principiile alimentare: glucide: 150-250 g; proteine: 70-75 g; grăsimi (unt, ulei): 90 g.
Aceste cantităţi constituie în continuare şi punctul de plecare în instruirea regimului de
toleranţă. Dacă acest regim este bine tolerat de bolnav, el poate fi mărit – până la limita
glicozuriei; dacă nu este tolerat va trebui recurs la ajutorul insulinei.
Tratamentul balneofizioterapeutic cuprinde termoterapia şi cura hidrominerală.
Termoterapia se aplică în formele compensate şi are rolul de a stimula procesele de
ardere din organism, şi deci consumul de glucoză sau al grăsimilor de depozit. Astfel se
prescriu bolnavilo: băi de lumină generale sau parţiale, băi de aburi, de aer cald,
împachetări uscate, umede, cu parafină, etc.
Cura hidrominerală: se folosesc apele sufuroase (Olăneşti, Călimăneşti), ape
sulfate sodice (Karolvy-Vary) şi ape alcaline (Slănic-Moldova, etc.) ce combat tendinţa
acidifiantă a bolii.
Tratamentul complicaţiilor: în coma dibetică se instituie repaus la pat, sticle cu
apă caldă la extremităţi, rehidratarea bolnavului (set fiziologic etc. pentru a combate
azotemia prin cloropenie din cauza vomei); analeptice cardiovasculare (Pentazol,
Efedrină), insulină 50-100 u. i.v., continuându-se din jumătate în jumătate de oră cu câte
20 u până la apriţia cunoştinţei; apoi la o oră 20 u până la dispariţia cetonuriei; apoi la 2-3
ore – şi mai rar – până la regimul normal de insulină. Mai actual se adaugă insulinei

9
injecţii intravenoase de Cocarboxilină (clorură de tiamină fosforilată), adică vitamina B 1
+ acid pirofosforic şi riboflavină în injecţii intramusculare scurtându-se durata comei.
Profilaxie: în primul rând se va acorda atenţie familiilor de diabetici, cărora li se
va recomanda o alimentaţie fără excese de glucide şi lipide – deci o educaţie alimentară.
Evitarea sedentarismului, viaţa în mişcare, activitatea fizică permanentă au un rol
deosebit în profilaxia diabetului.

10