Anemia normal 50%

5 hombres por musculo

Baja Htco baja globulos rojos

Policitemia aumenta HTCO

Globulo rojos -> Hb -> transporte oxigeno

Aterosclerosis

Ocurre en arterias ya que hay mayor presión que en venas.

Estado de inflamación crónico. Placa aterosclerótica -> macrófagos -> células espumosas (lípidos y
calcio) forman calcio, estrechan la pared de tubo impidiendo el paso de la sangre.

Mediadores de inflamación -> citoquinas la median estimulando sistema inmune.

ENDOTELIO  cs. Endoteliales.

Capa muscular (subendotelial)

Sangre pasa por endotelio, genera sheer strees (fuerza que ejerce la sangre cuando pasa por el
endotelio, aumento de volumen/presión)

(como crece arteria = por oxido nítrico)

O -> inhibe agregación plaquetaria

Contra trombosis y coagulación

Inhibe permeabilidad del endotelio.

1) Colesterol LDL se empaca en lipoproteínas, vienen las apolipoproteinas B y lo llevan a

circulación. Cuando hay mucha cantidas, se meten a subendotelio generando ROS. Esto
genera que se envie una señal a los monocitos y linfocitos T para activar la señal de que
“algo esta sucediendo”. Los ROS generan LDL medianamente oxidado, y el HDL se da
cuenta, y empieza a ayudar a LDL que esta atrapado previniendo proceso de oxidación
(efecto protector) el HDL lo lleva al higado para ser excretado.
LDL señala a MO factor proinflamatorio.
2) Reclutamiento de linfocitos T y monocitos. Macrofagos recoge todo lo que hay y lo
destruye.
a. LDL MO-> genera proteína de membrana
b. Endotelio genera Becan y selectina, las cuales son factores de adhesión para los
monocitos y linfocitos T.

Monocito entra a capa subendotelial y llegan mas monocitos y se diferencian a macrófago.

Inhuben proceso de formación de ON por lo tanto el proceso de vasodilatación.

Los mediadores que producen macrófagos aumentan la permeabilidad favoreciendo que entren
mas monocitos.
Produce inflamación

ROS

Oxida LDL

Macrofagos comen tanto LDL que explotan y forman espuma..

Linfocitos T aumentan receptores de LDL oxidado

Scavenger -> fijar el LDL oxidado a macrófagos

HDL intenta sacar el LDL y colapsa lo que produce placa fibrotica.

Ateroma -> placa calcificada llena de grasa que esta dentro de la arteria, formando por células
muertas.

Endotelio no se regenera, y células del musculo migran hacia la parte del insulto.

Estrogenos son factores protectores. -> estimula el macrófago para producir citoquinas y factores
de incremento. -> células musculares migran a placa y se genera placa fibrosa.

Se generan lesiones complejas y avanzadas -> trombosis.

Se estimula coagulación -> colagenasa

Proteínas matris extracelular y se expresan

P de superficie (factor) hacer que las proteínas del subendotelio salgan y coagulen se generan
trombos. Tras proteínas calcifican mientras la placa pericitos.

Calcificacion

Placa necrótica

Ruptura de placa

Trombosis