BOALA DE REFLUX

GASTRO-ESOFAGIAN

Daniela Pop
 Obiective educaționale
 Definiția RGE și BRGE și înțelegerea diferenței
dintre ele.
 Explicarea fiziopatologiei BRGE.
 Descrierea simptomelor și semnelor BRGE.
 Înțelegerea principiilor și indicațiilor
investigațiilor paraclinice în BRGE.
 Elaborarea unui plan de tratament la pacienți de
vârste diferite cu BRGE.
 Definiții
 Reflux gastro-esofagian (RGE)pasajul conţinutului gastric în
esofag
 fiziologic
 fenomen fiziologic la vârsta de sugar şi ulterior în
perioadele postprandiale
 <3 minute
 nu determină simptome sau complicații
 Patologic
 simptome sau leziuni tisulare

 Boala de reflux gastro esofagian (BRGE): refluxul care

determină simptome deranjate, care afectează activitatea
zilnică și/sau complicații, uneori cu obiectivarea leziunilor
(esofagită, stenoze esofagiene, esofag Barrett) sau
sistemice (retardul creșterii)

Rosen R et al, JPGN 2018

 Definiții

 Regurgitaţiapasajul fără efort al conţinutului

gastric refluat în cavitatea bucală

 Vărsăturaun răspuns motor autonom și

involuntar coordonat ce duce la expulzia
forţată a conţinutului gastric refluat

 Ruminaţia (mericismul)regurgitaţie voluntară

urmată de masticarea alimentelor şi
reinghiţirea lor
 BRGE erozivă
 determină esofagită de reflux

 BRGE non-erozivă
 fără esofagită de reflux demonstrabilă
endoscopic/histologic
 episoade de reflux demonstrate prin pH-metrie
și impedanță esofagiană corelate cu
simptomele
 Epidemiologie
 Incidența globală-2,4 % din totalul copiilor
 Sugari:
 simptome:
 în primele luni de viață,
 cu un vârf la vârsta de 4 luni
 se rezolvă la majoritatea până la 12 luni, aproape
toți la 24 luni
 Copii mari:
 tinde să fie cronic
 se rezolvă complet la aproape jumătate, ca la
adulți
 Epidemiologie
 Predsipoziție genetică:
 formă autosomal dominantă
 Cromozomul 13 locus 13q14 (BRGE severă-
controversată)
 Cromozomul 9 locus (9q22-9q31)esofagită
 Gemenii monozgoți>>dizigoți

 Mohamed et al. Gut 2003; 52: 1805

 Hu et al, Human Genetics 2004; 114: 562
 Patogeneza

 1) relaxări tranzitorii ale sfincterului esofagian

inferior (SEI), frecvente;
 mecanismul principal al BRGE
 relaxările au loc spontan, independent de deglutiții,
mediate vagal
 2) presiune bazală redusă a SEI

 3) contracţii peristaltice de amplitudine redusă

 4) afectarea anatomică a joncţiunii gastro-

esofagiene (hernia hiatală);
 Patogeneza
 5) Evacuare gastrică întârziată

 6) Alterarea refacerii mucoasei esofagiene

 7) Compoziția lichidului gastric refluat

 conține HCl, pepsina, sărurile biliare,
lizolecitina, tripsina, lipaza pancreatică

 8) Alterarea mecanismelor neurale

protectoare
 Factori favorizanţi
 Boli neurologice
 Hipertonia şi spasticitatea cresc presiunea abdominală
 hipotoniedecubit dorsal prelungitRGE
 Sdr. Down
 BRGE secundar perturbărilor în peristaltica esofagiană

 Sclerodermie
 Secundar perturbărilor peristalticii esofagiene

 Boli respiratorii cronice

 creşte presiunea abdominală în timpul wheezingului sau tusei
 scade presiunea intratoracică în timpul stridorului
 medicaţia utilizată în aceste afecţiuni
 poziţia pacientului în timpul ventilaţiei mecanice
 Stenoze esofagiene congenitale
 Obezitate  creşte presiunea intraabdominală
 Manifestări clinice
-digestive-
 Sugari  Copii mari/adolescenţi

 regurgitaţii  pirozis (durere

 vărsături retrosternală percepută ca
o senzaţie de arsură)
 falimentul creşterii
 epigastralgii
 iritabilitate
 vărsături
 plâns
 hematemeză
 tulburări de somn
 disfagie
 dificultăţi de alimentaţie
 Manifestări clinice
-extradigestive-
 Sugari  Copii mari/adolescenţi

 simptome respiratorii  episoade

 tuse bronhoobstructive cu
 accese acute sau cu caracter caracter recurent
cronic/recurent de tuse
intra/postprandială
 tuse cronică
 pneumonii de aspiraţie
recurente
 stridor
 disfonie
 wheezing recurent
 manifestări neurologice
 sindromul Sandifer-Sutcliffe
 extensie bruscă şi mişcări de
lateralitate ale extremităţii
cefalice care apar frecvet
postprandial
 Diagnostic diferenţial
-vărsături-
Regurgitaţia Afecţiuni digestive
Ruminaţia neobstructive
Afecţiuni digestive  achalazia
obstructive
 gastropareza
 stenoza hipertrofică
de pilor  gastroenterocolita

 malrotaţie/volvulus  gastrita/ulcer peptic

 invaginaţie/duplicaţie  esofagita/gastroenteri
intestinală ta eozinofilică
 boala Hirschprung
 boala de reflux
 stenoza
gastro-esofagian
antrală/duodenală
 hernia hiatală
 corp străin

 hernie încarcerată
 ……
 Diagnostic diferenţial
-vărsături-
 Afecţiuni renale:
 uropatia obstructivă
 insuficienţa renală
 Afecţiuni cardiace:
 insuficienţa cardiacă congestivă
 Afecţiuni neurologice:
 hidrocefalia
 hematomul subdural
 hemoragia intracraniană
 abcese/tumori cerebrale
 Infecţii:
 septicemia, meningita, infecţia de tract urinar, pneumonia, otita
medie, hepatita
 Afecţiuni endocrine/metabolice:
 galactozemia, intoleranţa ereditară la fructoză, defecte în ciclul
ureei, acidemii organice, hiperplazia adrenală congenitală,
boala urinilor cu miros de “sirop de arţar”
 Intoxicaţii:
 plumb, fier, Vitamina A, D, digoxin, teofilina
 Investigaţii paraclinice

1. Monitorizarea pH-ului
esofagian/24 ore
 documentarea episoadelor de reflux
acid
 înregistrarea continuă a pH-ului

esofagian folosind un sistem compact

de înregistrare purtat de către pacient
în timpul activităţii sale zilnice
 eficacitatea mecanismelor de
clearance esofagian
 jurnal al simptomelor
 asocierea temporală între episoadele
de RGE şi simptome
 Monitorizarea pH-ului esofagian/24 ore

 un episod de RGE = scăderea

pH-ului sub 4, electrodul fiind
plasat la ~5 cm deasupra SEI
 index de reflux procentul
de timp cu pH sub 4
 valorile normale 12% pentru
sugari şi 6% peste 1 an
 numărul episoadelor de
reflux mai lungi de 5 minute
 cel mai lung episod de reflux
acid
Indicații pentru monitorizarea pH-
ului esofagian/24 ore
 evaluarea eficienței supresiei acide în
timpul tratamentului,

 evaluarea episoadelor de apnee, în același

timp cu efectuarea unei pneumograme,

 evaluarea pacienților cu simptome atipice

de BRGE (cei care prezintă tuse cronică,
stridor, astm bronșic etc)
 Impedanţa electrică
intraluminală

 detectarea unei reduceri a impedanţei

electrice în timpul pasajului unui bolus lichid
prin segmentul digestiv analizat

 metoda permite determinarea:

 sensului de mişcare
 a cantităţii bolusului lichid de-a lungul tractului
digestiv
 evidenţierea episoadelor de reflux gastro-
esofagian atât acide cât şi non-acide (neutre sau
alcaline)
 Impedanța electrică intraluminală-
pH-metrie esofagiană
 Detectează refluxul acid și non-acid

 Corelează episoadele de reflux acid și non-acid cu

simptomele

 Determină înălțimea refluxului

 Determină timpul de clearance

 Endoscopia digestivă
superioară
 evidenţierea:
 esofagitei de reflux,
 ulceraţiilor
 stricturilor
 esofagului Barett

 excluderea unor cauze de RGE secundar

 excluderea altor afecţiuni digestive (varice esofagiene,

sdr. Mallory-Weiss, gastrită, duodenită, ulcer peptic etc.)

 utilizată în scop terapeutic pentru dilatarea stenozelor

esofagiene
 Examen histopatologic

 biopsile esofagiene
 stabilirea diagnosticului histologic al esofagitei de
reflux, în absența eroziunilor
 excluderea cauzelor alergice și infecțioase

 diagnostic diferențial
 esofagita de reflux↔esofagita eozinofilică
 Examen histopatologic
 Fragmente de biopsie:
 Hiperplazia celulelor bazale ale epiteliului
scuamos și elongarea papilelor laminei propria
(definită ca strat de celule bazale ce depășește
15% din grosimea epiteliului și papile ce se extind
în 1/3 superioară a epiteliului)
 infiltrat cu polimorfonucleare
 ulceraţii
 Examenul radiologic cu substanţă de
contrast al tractului digestiv
 Detectarea anomaliilor structurale:
 Stenoza pilorică

 Achalasia

 Stenoze esofagiene

 Hernie hiatală
 Examenul ultrasonografic

 date morfologice şi funcţionale asupra

joncţiunii esogastrice
 diagnosticul întârzierii evacuării gastrice
 aprecierea
 numărului de episoade de reflux gastro-
esofagian
 patologic > 5-6 episoade de RGE/ 20
minute de examinare post prandială
 evacuării gastrice  aria antrală
 Manometria esofagiană
 ! rol redus în diagnosticul BRGE
INDICAŢII
 1. diagnosticul tulburărilor de motilitate ale esofagului (de exemplu achalazia sau
spasmul esofagian difuz);

 2. evaluarea:
 a) disfagiei, odinofagiei, durerilor toracice şi aspiraţiei recurente a alimentelor;
 b) funcţiei esofagiene şi a SEI anterior procedurilor antireflux,
 c) postoperatorie
 d) funcţiei esofagiene la pacienţii cu afecţiuni intracerebrale, pseudoobstrucţie
intestinală cronică, sclerodermie, conectivite, distrofii musculare, miastenia gravis,
scleroza multiplă etc. (afecţiuni sistemice care implică şi esofagul);

 3. localizarea SEI înaintea plasării cateterului pentru pH-metrie esofagiană

 Gilger MA, et al A Medical Position Statement of the NASPGHN: Indications for Pediatric Esophageal
Manometry Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 1997
 Tratament

1. Tratamentul igieno-dietetic
2. Tratamentul farmacologic
3. Tratamentul chirurgical
 Tratamentul igieno-dietetic
-sugar-copil mic-

 Tratamentul dietetic
 formule de lapte praf AR (anti-regurgitare)
 creşterea numărului de mese/zi + scăderea cantităţii de
alimente administrate/masă
 creşterea consistenţei meselor de lapte
 componenţi nutritivi (ex. făina de orez)
 componenţi fără valoare nutritivă (ex. făina de roşcove)
 5-15 g/100 ml lapte
 Tratamentul postural
 decubit ventraleficient, dar creşte riscul de moarte subită
 Tratamentul igieno-dietetic
-copil mare-adolescent-

 Tratament dietetic

 evitarea cofeinei, ceaiului concentrat, băuturilor carbo-

gazoase, preparatelor cu cacao, mentei, condimentelor,
tomatelor
 interzicerea fumatului, a consumului de alcool
 evitarea meselor copioase şi a alimentaţiei cu 2 ore înainte de
culcare
 profilaxia/terapia obezităţii

 Tratament postural
 decubit lateral stâng/ridicarea capului patului (15)
 Tratamentul farmacologic
1. Reducerea acidităţii gastrice
A. Inhibitorii pompei de protoni
 blochează secreţia acidă la nivelul pompei de protoni
(Na/H ATP-aza)

 Omeprazol
 Doza: 1-3,3 mg/kg/zi, p.o., în 2 doze
 Esomeprazol

 Pantoprazol

 Lansoprazol

 Rabeprazol
 Tratamentul farmacologic
B. Antagonişti ai receptorilor H2
 blochează selectiv receptorii H2 ai celulelor
parietale din mucoasa gastrică, reducând
secreţia acidului clorhidric
 Cimetidina
 efecte adverse: rash, bradicardie, vărsături,
hipotensiune, ginecomastie, cefalee, vertij,
greaţă, neutropenie, trombocitopenie,
agranulocitoză

 Ranitidina

 Nizatidina

 Famotidina
 Tratamentul farmacologic
 2. Prokinetic
 Scop: combaterea tuburărilor de motilitate
 îmbunătăţirea evacuării gastrice
 creşterea presiunii SEI
 creşterea clearance-ului esofagian
 reducerea frecvenţei relaxărilor tranzitorii
ale SEI
 Tratamentul farmacologic
2. Prokinetic
A. Agonişti colinergici  Bethanecholul
 creşte presiunea SEI
 creşte amplitudinea şi durata undelor peristaltice
 nu influenţează evacuarea gastrică
 efecte adverse: bronhospasm, diaree, cefalee, HTA, tulburări de vedere
 nu este disponibil în Europa

B. Substituenţi de benzamide  Metoclopramidul

 stimulant colinergic şi antagonist al receptorilor dopaminergici
 creşte presiunea SEI
 îmbunătăţeşte peristaltica esofagiană şi evacuarea gastrică
 efect antiemetic ← blocarea receptorilor dopaminergici centrali
 efecte adverse: anxietate, fatigabilitate, cefalee, efecte extrapiramidale
(trismus, torticolis, opistotonus, diskinezie tardivă)
 0,5-1 mg/kg/zi, po, în 3-4 doze cu 15-30 minute înaintea meselor
 Tratamentul farmacologic

C. Cisapridul
 agonist al receptorilor 5-HT4 serotoninergici
postganglionari
 creşte amplitudinea şi durata peristalticii
primare
 creşte tonusul SEI

 creşte evacuarea gastrică prin stimularea

tonusului antral şi îmbunătăţirea coordonării
antro-duodenale
 efecte adverse: prelungirea intervalului Q-T,
aritmii
 Tratamentul farmacologic

D. Antagoniştii dopaminei  Domperidonul

 accelerează evacuarea gastrică

 creşte presiunea SEI

 0,8-1 mg/kg/zi, po, 3-4 doze, cu 15 minute înainte de mese

E. Macrolidele  Eritromicina
 stimulant al receptorilor de motilină de la nivelul
neuronillor SNE
 creşte presiunea SEI şi amplitudinea contracţiilor
esofagului distal

F. Agonişti ai receptorilor β ai GABA  Baclofenul

 reduce frecvenţa relaxărilor tranzitorii ale SEI
 Tratamentul chirurgical

 Indicaţii
 persistenţa/
agravarea
simptomatologiei
în ciuda
tratamentului
medical
corespunzător
 Fundoplicatura
GASTRITELE ÎN PATOLOGIA
PEDIATRICĂ
Daniela Pop
 Obiective educaționale
 Înțelegerea diferenței dintre gastrita și
gastropatie
 Enumerarea principalelor cauze de gastrită
 Explicarea patogenezei gastritei
 Înțelegerea metodelor de investigație
pentru infecția cu Helicobacter pylori
 Stabilirea unui plan de tratament
 Definiţie
 Gastrita=leziune inflamatorie a mucoasei
gastrice

 Gastropatie=injurie a epiteliului celular

gastric însoţită de inflamație minimă sau
neînsoţită de inflamaţie

 diagnostic histopatologic
 gastritele acute/cronice
 Etiologie

 Infecţioasă
 Virală (CMV, Herpes simplex)

 Bacteriană
 Helicobacter pylori
 Helicobacter heilmanni
 Alte bacterii (Streptococ, Stafilococ,
Mycobacterium tuberculosis, Treponema
palidum)
 Fungi (Candida albicans)

 Paraziţi (Anisakis simplex, Giardia lamblia)

 Etiologie
 Noninfecţioasă
 Mecanisme imune
 Boala celiacă
 Gastrita eozinofilică
 Gastrita autoimună
 Purpura Henoch-Schonlein
 Poliarterita nodoasă
 Boala grefă contra gazdă
 Boli genetice/de metabolism
 Boala granulomatoasă cronică
 Gastropatia uremică
 Gastropatia diabetică
 Vasculară
 Hipertensiunea portală
 Etiologie
 Factori chimici/toxici
 antiinflamatoare nonsteroidiene,
corticoizii etc.
 alte substanţe corozive
 bilă (reflux biliar)
 Factori fizici
 sonda de gavaj
 radiaţii
 Necunoscută
 Helicobacter pylori
 bacterie Gram negativă
 trăiește în stratul de mucus care acoperă celulele
epiteliale gastrice
 produce ureaza, o enzimă ce catalizează conversia
ureei din sucul gastric în amoniac și bicarbonat
 oamenii sunt principalul rezervor natural de H. pylori
 transmitere fecal-orală, oral-orală
 Implicat în patogeneza:
 Gastritei cronice active
 Ulcerului duodenal
 Adenocarcinomului gastric
 Limfomului tip MALT (mucosa associated lymfoid tissue)
 Carcinogen  grup I
 Aspect macroscopic
Eritem, edem, friabilitate, exsudat, eroziuni, noduli, hiperplazia
pliurilor, “macule” hemoragice
1. Gastrita eritemato-exsudativă
eritem, granulaţii fine, exsudat abundent, dispariţia
luciului mucoasei
2. Gastrita erozivă
eroziuni plate la nivelul coamelor pliurilor sau răspândite
difuz
3. Gastrita atrofică
mucoasă palidă, cu vascularizaţie superficială vizibilă
4. Gastrita micro- sau macronodulară
“în piatră de pavaj”, frecventă în infecţia cu H. pylori
5. Gastrita hemoragică
hemoragii în mucoasa gastrică, sânge “în zaţ de cafea”
6. Gastrita hipertrofică
 Examen histopatologic

 Inflamaţie
 infiltrat limfoplasmocitar al epiteliului gastric=gastrita
cronică
 infiltrat predominant polimorfonuclear=gastrita acută

 Activitatea
 prezenţa în lamina propria, cripte şi la suprafaţa
epiteliului a PMN
 Atrofia
 distrugerea glandelor epiteliului gastric, urmată de
fibroză sau colabare a matricei preexistente
 Metaplazia
 înlocuirea treptată a epiteliului gastric cu epiteliu
 Manifestări clinice

 nespecifice
 durere abominală epigastrică

 vărsături postprandiale

 iritabilitate

 scădere în greutate

 mai rar: durere toracică, hematemeză,

melenă
 Endoscopie digestivă
superioară
 Vizualizarea mucoasei
 inflamație, eroziuni, ulcerații
 aspect micro- sau macronodular, corespunzător
foliculilor limfoizi din submucoasă  H. pylori

 Prelevarea de biopsii (antrale şi din corpul

gastric)
 Examen histopatologic
 Testul rapid al ureazei
 Identificarea Helicobacter
pylori
 Testul rapid al ureazei
 fragmentele de biopsie sunt introduse într-un recipient
ce conține agar cu un colorant sensibil la pH
 dacă există un organism producător de urează 
modificarea culorii
 Examen histopatologic
 Colorații Giemsa, Diff-Quick, hematoxilină și eozină

 Culturi
 pentru stabilirea sensibilității la antibiotice
 la pacienții la care nu a fost eradicată bacteria după tratament
 Identificarea Helicobacter
pylori
 Anticorpi anti H. pylori (IgA si IgG) detectați în ser, sânge, urină sau
salivă
 sensibilitate și specificitate reduse, în ariile cu prevalență redusă,
în special la copii
 tratamentul bazat pe rezultatul acestoranu se recomandă

 nu fac diferența între infecția din trecut și cea din prezent

 nu sunt de încredere în a documenta eradicarea

 Detectarea antigenelor în scaun

 sensibile și specifice la copii

 scaun proaspăt!

 evacuare prelungită a antigenelor H. pylori câteva săptămâni,

chiar și după eradicarea cu succes!!!
 Identificarea Helicobacter
pylori
 Testul respirator cu uree
 uree marcată cu un izotop al carbonului cu un izotop al
carbonului (14C sau 13C) este ingerată de pacient.
 aerul exhalat este colectat pentru a detecta dioxidul de
carbon marcat, eliberat din ureea din stomac
 sensibilitate și specificitate înalte

 copilul trebuie să coopereze

 nu este disponibil în toate centrele, poate fi scump
 tratamentul antibiotic și cu inhibitori de pompă de
protoni sau alte antiacide pot influența testul.
 Regim igieno-dietetic

 evitarea cofeinei, ceaiului concentrat,

băuturilor carbo-gazoase, preparatelor cu
cacao, mentei, condimentelor, tomatelor
 interzicerea fumatului, a consumului de
alcool
 Tratament

 Tratament etiologic
 Tratament patogenetic

 Tratamentul complicaţiilor
 Tratamentul infecţiei cu H.
pylori
 Tratamentul antibiotic:
1. β lactaminele
 sunt stabile în mediul acid,
 se leagă de proteinele din peretele celular
bacterian, inducând liza directă a acestuia
 inhibă siteza peretelui celular.
 Amoxicilina
 50-100 mg/kg/zi, p.o., în 2-3 doze
 Tratamentul infecţiei cu H.
pylori
2. Macrolidele
 stabile în mediul gastric,
 pătrund în celula bacteriană,
 se leagă de receptorii ribozomali şi inhibă
sinteza proteică bacteriană
 Claritromicina
 15 mg/kg/zi, p.o., în 2 doze

3. Derivaţi de imidazol produc compuşi intracelulari

ce distrug ADN-ul bacterian
 Metronidazol
 20-30 mg/kg/zi, p.o., în 3 doze
 Tratamentul patogenetic
2. Reducerea acidităţii gastrice
A. Inhibitorii pompei de protoni
 blochează secreţia acidă la nivelul pompei de protoni
(Na/H ATP-aza)

 Omeprazol
 Doza: 1-3,3 mg/kg/zi, p.o., în 2 doze
 Esomeprazol

 Pantoprazol

 Lansoprazol

 Rabeprazol
 Tratamentul patogenetic
B. Antagonişti ai receptorilor H2
 blochează selectiv receptorii H2 ai celulelor
parietale din mucoasa gastrică, reducând secreţia
acidului clorhidric
 Cimetidina
 efecte adverse: rash, bradicardie, vărsături,
hipotensiune, ginecomastie, cefalee, vertij,
greaţă, neutropenie, trombocitopenie,
agranulocitoză

 Ranitidina

 Nizatidina

 Famotidina
 Tratamentul patogenetic
 Antiacide
 Efecte adverse : diaree, constipaţie
 Nu se recomandă pe termen lung

 Sucralfatul
 sare bazică de aluminiu
 formează o substanţă asemănătoare unui gel care
se leagă de proteine la locul ulceraţiei
Scheme terapeutice recomandate
pentru eradicarea infecţiei cu H.
pylori la copii