BOLI ALE SISTEMULUI NERVOS

 Boala Alzheimer
 Astenie
 Autism

 Boala Huntington

 Cretinism
 Criză febrilă

 Distonie

 Expansiunea depresiei corticale

 Hidrocefalie
 Hipertensiune intracraniană

 ICD-10 Capitolul G: Tulburări ale sistemului nervos

 Insensibilitate congenitală la durere
L

 Listă de tulburări psihice

 Malformația Arnold-Chiari
 Meningită
 Migrenă

 Neurastenie
 Nevroză

 Paralizia periodică hipokalemică

 Paralizie cerebrală

 Rău de mișcare

 Sciatică
 Scleroză laterală amiotrofică
 Scleroză multiplă
 Sindromul Guillain-Barré
 Sindromul Schmidt
 Sindromul Shy-Drager
 Spină bifidă

T
  Dizartrie
 Tumoare cerebrală
 BOALA ALZHEIMER
Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afecțiune degenerativă progresivă
a creierului care apare mai ales la persoane de vârstă înaintată, producând o
deteriorare din ce în ce mai accentuată a funcțiilor de cunoaștere ale creierului,
cu pierderea capacităților intelectuale ale individului și a valorii sociale a
personalității sale, asociată cu tulburări de comportament, ceea ce realizează
starea cunoscută sub numele de demență (din latină: demens). Boala și
modificările organice din creier care o însoțesc au fost descrise pentru prima
dată de Alois Alzheimer, psihiatru și neuropatolog german. Denumirea de
„boală Alzheimer” a fost utilizată pentru prima dată de psihiatrul german Emil
Kraepelin în manualul său de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911).
Această boală reprezintă forma cea mai comună de declin mintal la persoanele
în vârstă și a devenit tot mai frecventă o dată cu creșterea longevității.

Cuprins

 1 Istoric
 2 Incidență și debut
 3 Manifestări clinice
o 3.1 Simptome cognitive
o 3.2 Simptome non-cognitive
 4 Modificări morfologice în creier (Anatomia patologică)
 5 Cauze și mecanisme de producere (etiologie și patogeneză)
o 5.1 Etiologie
o 5.2 Patogeneză
 6 Mijloace de investigație
o 6.1 Examene neuro-psihologice
o 6.2 Examene de laborator
o 6.3 Examene neuroradiologice
 7 Evoluție și prognostic
 8 Prevenire și tratament
o 8.1 Mijloace de prevenire (Profilaxie)
o 8.2 Tratament
 9 Probleme sociale
o 9.1 Îngrijirea pacienților cu boala Alzheimer
  10 Personalități celebre care au suferit de boala Alzheimer
 11 Epidemiologie
 12 Bibliografie
 13 Note
 14 Legături externe

Istoric

Auguste D.

La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examinează pentru prima dată o
pacientă, Auguste D., în vârstă de 51 de ani, internată în "Spitalul pentru Bolnavi psihici și
Epileptici" din Frankfurt pentru tulburări cognitive progresive, halucinații, idei delirante și
degradare a personalității sociale. Alzheimer notează la început un diagnostic vag: "Boală a
uitării" (Krankheit des Vergessens). Evoluția bolii este urmărită timp de cinci ani și, după
moartea pacientei în urma unei infecții, creierul obținut în urma autopsiei este examinat cu
amănunțime de Alzheimer, descoperind modificări caracteristice necunoscute până atunci.
Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferință a Psihiatrilor Germani din Sud-
Vest ținută la Tübingen și publicat în revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift für
Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin" (1907, vol. 64, pp. 146–48) sub titlul Eine
eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ("O îmbolnăvire particulară a scoarței creierului").

Incidență și debut
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență la persoanele în vârstă și reprezintă
jumătate din totalitatea cazurilor de demență. Pentru țările europene se estimează că la
persoanele în vârstă de 65 de ani frecvența bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vârsta de 70
de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. Într-un studiu recent denumit
"PAQUID" efectuat în Franța, s-a constatat că 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt
atinse de boala Alzheimer sau de o formă înrudită de demență. Potrivit statisticilor din
România, incidența tulburărilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori
în 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori în 1993, fără a avea date asupra cazurilor de
demență.

În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 de ani - ca în cazul princeps al lui
Alzheimer - se folosește termenul de "demență presenilă", cazurile apărute tardiv, la persoane
în vârstă de peste 70 de ani, corespund noțiunii mai vechi de "demență senilă".

Manifestări clinice
Manifestarea cea mai caracteristică a bolii este demența cu caracter progresiv. Pierderea
memoriei este de cele mai multe ori primul semn îngrijorător al bolii Alzheimer.

Simptome cognitive

 Tulburări de memorie: dificultatea de a-și reaminti informații anterior învățate și

imposibilitatea de a acumula informații noi. Primele care se pierd sunt evenimentele
recente, în timp ce amintirile vechi pot fi conservate.
 Tulburări de vorbire: bolnavul nu își mai găsește cuvintele, chiar pentru noțiuni
simple.
 Incapacitatea de a efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu mai știe"
cum să se îmbrace adecvat, cum se descuie ușa cu cheia etc.
 Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumi obiecte uzuale.
 Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea de a lua
decizii.
 Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală și
spațială, pierderea inițiativelor.
 False recunoașteri: la început dificultate în recunoașterea fizionimiilor cunoscute,
urmată de identificări eronate, care pot provoca stări de anxietate.

Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, bolnavul dezvoltă anumite strategii
pentru a-și disimula dificultățile, pentru un anumit timp își păstrează o "fațadă" înșelătoare,
declinul însă se agravează progresiv.

Simptome non-cognitive

 Agitație și agresivitate fizică sau verbală.

 Tulburări psihotice: halucinații, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuție, de
gelozie, de abandon etc.).
 Tulburări ale dispoziției afective: în principal depresie și anxietate, mai rar stări de
euforie exagerată.
 Tulburări ale comportamentului alimentar: reducere sau creștere exagerată a apetitului,
alimentație neîngrijită, ingerare de substanțe non-alimentare.
  Dezinhibiție sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate
sexuală.
 Incontinență urinară și pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri
neadecvate sau în prezența altor persoane.

Creier cu boala Alzheimer: Progresiunea atrofiei corticale, mai accentuată în regiunile

frontală, parietală și temporală (Simulare)

Modificări morfologice în creier (Anatomia patologică)

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arată o reducere accentuată a volumului,
datorită atrofiei scoarței cerebrale (Atrofie corticală) cu micșorarea circumvoluțiilor cerebrale
(pliurile creierului), predominant în regiunile frontală, parietală și temporală, lărgirii șanțurilor
dintre circumvoluțiuni, a cisternelor cerebrale și a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie externă
și internă).

Examenul histopatologic (microscopic) pune în evidență , în special prin folosirea unei tehnici
speciale de colorare cu impregnare argentică, leziuni caracteristice, observate și descrise deja
de Alzheimer:

 Plăcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plăcile senile
conțin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteină pe care
organismul o produce în mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP).
În cazul unei persoane sănătoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate și
eliminate, în boala Alzheimer ele se acumulează în special la terminațiile presinaptice
ale neuronilor, formând plăci insolubile și împiedicând astfel transmiterea influxului
nervos de la un neuron la altul.

 Degenerescența neurofibrilară constă în formarea în interiorul neuronilor a unor

fascicole dense de fibre dispuse ca niște ghemuri, constituite în principal dintr-o
proteină numită tau, care în mod normal intră în alcătuirea unei structuri intracelulare
denumită microtubul. Microtubulii au un rol important în transportul substanțelor cu
rol nutritiv în interiorul neuronului. În boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale
și microtubulii sunt afectați, iar neuronii nu mai pot funcționa normal.

 Degenerescență granulo-vacuolară. În citoplasma neuronilor, în special în hipocamp,

apar vacuole ce conțin granule de natură încă neprecizată.
 

Plăci senile în scoarţa cerebrală a unui pacient cu boala Alzheimer - forma presenilă
(coloraţie Bowie)

Plăci senile văzute la microscop (impregnare argentică)

Moarte neuronala si formare de ghemuri neurofibrilare si de placi de beta-amiloid

(Simulare)

Aceste modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce mai mare de neuroni,
în special în structurile importante pentru activitățile cognitive: scoarța frontală, hipocampul,
nucleul bazal al lui Meynert ș.a., astfel încât creierul nu își mai poate îndeplini normal
funcțiile.

Cauze și mecanisme de producere (etiologie și patogeneză)

Etiologie

Nu se cunoaște cu siguranță cauza care provoacă boala Alzheimer, dar este posibil să existe
mai multe cauze care concură la apariția bolii.

 Factori de risc

- Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nicio dovadă că
boala Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterială,
nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar fi protectivă
împotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondată)[Nicotina este una din cauzele
aparitiei bolii].
- Nivel crescut de homocisteină în sânge, asociat cu un nivel scăzut de vitamină B12 și
acid folic.
- Expunerea la metale ușoare (de ex. deodoranți cu aluminiu), presupunere care nu este
unanim acceptată. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se găsește adesea în cantități mari
 în creierele bolnavilor decedați cu demență Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relație
cauzală.
- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
- Unele bacterii (Chlamidii) și unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plăci
senile.

 Factori genetici

- Există cazuri ereditare rare cauzate de prezența unei gene dominante în unele familii.
Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care suferă de boala Alzheimer se
află în risc teoretic absolut de 26% până la 45%. Mutații ale presenilinei 1 (PS1) pe
cromozomul 14 și ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o formă foarte
agresivă în cazurile familiale de boală. Presenilinele au fost identificate ca părți
componente esențiale în procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid prin
fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legată de cromozomul 21.
- Boala Alzheimer este în legătură cu cromozomii 1, 14 și 21 (trisomia 21 reprezintă
cauza sindromului Down), dar este posibil să existe și alte legături cromozomiale.
Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteină care participă la
transportul colesterolului și intervine în procesele de reparație neuronală, este
considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de boală Alzheimer.
- Thomas Arendt și colab. de la Institutul "Paul-Flechsig für Hirnforschung" din
Leipzig au constatat recent (2010) că deja în copilărie ar exista modificări în creier,
care ar indica probabilitatea apariției mai târziu a bolii Alzheimer. Creierul acestor
persoane conține un număr crescut de celule hiperploide (celule cu mai multe perechi
de cromozomi în diverse combinații), care ar contribui la moartea celulară în creierul
bolnavilor cu morbul Alzheimer.

Patogeneză

Biologie moleculară

Există trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apariție a bolii Alzheimer.

 Ipoteza colinergică. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a

sistemului cerebral de neurotransmitere colinergică, și anume o diminuare a sintezei
neurotransmițătorului acetilcolină, datorită reducerii enzimei colin-acetilază,
indispensabilă acestui proces de sinteză. Acest deficit este constatat tocmai în
formațiile cerebrale interesate în funcțiunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal al lui
Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei
(enzimă care scindează acetilcolina) pentru a se menține astfel o activitate crescută a
neurotransmiterii colinergice inter-neuronale în regiunile deficitare.
 Ipoteza alterării și acumulării de proteină "tau". Ghemurile neurofibrilare patologice
din interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de proteină "tau", datorită unui
proces de hiperfosforilare. Nu este însă clar dacă acest proces are un rol cauzal în
apariția bolii sau este de natură secundară.
 Ipoteza acumulării de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptidă ce rezultă dintr-o
proteină precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserată pe membrana
celulară. Beta-amiloidul, în formă oligomerică insolubilă, este citotoxic și alterează
homeostazia ionilor de calciu, inducând astfel procesul de apoptoză (moarte celulară
programată). Este de notat că ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariția
 bolii Alzheimer familiale, favorizează producția în exces de beta-amiloid, înainte de
apariția primelor simptome de boală. Blocarea producției de beta-amiloid constituie un
obiectiv al cercetărilor privind o terapie patogenică a bolii.

Obiecția principală adusă ipotezei depozitării fibrilelor proteice de ß-amiloid (Aß) rezultă din
faptul că nu s-a putut constata o corelație între amploarea încărcării cu "plăci" de amiloid și
gravitatea demenței. Observații recente au arătat o alterare progresivă a unor sinapse în
regiunile afectate primordial de boală. Rezultatele unor cercetări actuale sugerează că
mecanismul apoptoic ar avea la bază pierderea legăturii dintre depozitarea de Aß și fenomenul
de proteoliză a substanței "tau", proces pus în evidență încă din stadiile precoce ale bolii.

Mijloace de investigație
Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer îl reprezintă examenul morfopatologic
post mortem al creierului, care evidențiază leziunile caracteristice ale maladiei. O anamneză
amănunțită, urmată de o explorare neuropsihică corelată cu rezultatul examenelor
neuroradiologice, toate împreună pot stabili diagnosticul cu o probabilitate de 85-90%. În
esență, diagnosticul de boală Alzheimer este un diagnostic de excludere, la o persoană în
vârstă, prezentând semnele unei demențe cu evoluție progresivă, după ce au fost eliminate alte
cauze posibile.

Examene neuro-psihologice

Este indicat ca în timpul examinării să fie prezent și un membru al familiei sau o persoană
apropiată celui examinat, care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi al
pacientului, memoriei acestuia și asupra modificărilor de personalitate. În cazul suspectării
unei demențe, este de recomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cum este "Mini
Mental State Examination" - MMSE (există și o versiune în limba română), care constă în
întrebări relativ simple, prin care se cercetează memoria, atenția, gândirea abstractă,
capacitatea de denumire a obiectelor, orientarea vizuo-spațială și alte funcții cognitive. Scorul
maximal este de 30 de puncte. Deja în cazul unor performanțe sub 28 de puncte, datorită
dificultății reduse a chestionarului, se poate suspecta o demență. Acest test permite și
stabilirea gradului de deteriorare mintală. Se folosește și "testul ceasului": persoana examinată
este solicitată să deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12, cerându-i-se să pună
orarul și minutarul la o anumită oră. Pacineții cu boala Alzheimer au dificultăți imense în
efectuarea acestui test, chiar într-o fază incipientă a bolii.

Examene de laborator

Nu există niciun examen de laborator care să indice eventualitatea unei boli Alzheimer.
Testele de laborator se efectuează pentru a exclude alte cauze posibile ale unei demențe.
Simptome asemănătoare pot să apară în boli însoțite de dezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu,
Calciu), boli ale ficatului, nivele anormale ale hormonilor tiroidieni, tulburări de nutriție cu
deficit de acid folic sau de vitamină B12. Tratarea acestor deficiențe poate produce o
încetinire sau chiar reversibilitate a declinului mintal. Prin examene de laborator se pot
detecta unele cauze infecțioase ale unei demențe progresive (teste pentru sifilis, teste de
detectare a "virusului imunodeficienței umane" - HIV).

Examene neuroradiologice
  Tomografia computerizată a creierului

Acest examen poate evidenția o reducere de volum a creierului, în special a scoarței

cerebrale (atrofie corticală), cu o anumită distribuție topografică. Rezultatul nu este
însă specific.

 Rezonanța Magnetică Nucleară

Rezonanța magnetică nucleară are o putere de rezoluție mai mare. Se constată atrofia
corticală manifestă și lărgirea spațiilor lichidiene (ventricoli și cisterne).

 Tomografia Computerizată cu Emisiune de Fotoni - SPECT

Acest examen, care evidențiază diferențele regionale de perfuzie cu sânge a creierului,

poate perminte o diferențiere între o demență vasculară (demență prin multiple mini-
infarcte cerebrale) și una degenerativă (de tip Alzheimer).

 Tomografia cu Emisiune de Pozitroni - PET

Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni (PET), folosind molecule de

glucoză marcate cu Fluor-18 (izotop radioactiv), se constată o reducere a utilizării
glucozei (singurul element nutritiv al creierului), un așa zis "hipometabolism al
glucozei", în special în regiunile frontale și parietale, în comparație cu persoanele
normale.

Secţiune frontală prin două creiere (Procesare computerizată a imaginii). Dreapta:

Accentuată reducere de volum al creierului unui pacient cu boala Alzheimer. Stânga:
Creier normal.

Tomografie cu Emisiune de Positroni-PET . Imagini caracteristice la un pacient cu

boala Alzheimer.

Evoluție și prognostic
Boala Alzheimer progresează în timp, dar rapiditatea agravării depinde de la o persoană la
alta. Unele persoane pot avea manifestări minime până în fazele tardive ale bolii, alte
persoane pierd capacitatea de a efectua activități zilnice deja într-o fază precoce a bolii. Nu
există până în prezent posibilitatea unei vindecări. O persoană afectată de boala Alzheimer
trăiește în medie 8 - 10 ani de la apariția primelor simptome, dacă nu intervin alte cauze
intercurente de moarte.

Evoluția bolii este împărțită în mod convențional în trei faze:

Faza inițială
- pierdere a orientării
- pierderea capacității de a iniția anumite activități
- neadaptare la situații noi și nefamiliare
- reacții întârziate și capacitate de memorare încetinită
- tulburări de judecată, decizii greșite
- dificultăți în utilizarea banilor
- tulburări de dispoziție afectivă, iritabilitate, neliniște
Faza intermediară
- probleme în recunoașterea persoanelor familiare
- dificultăți la citit, scriere și calcul
- greutăți în a se îmbrăca singur
- probleme de gândire logică
- tulburări de dispoziție accentuate, ostilitate față de persoane apropiate
- pierderea orientării temporale
- suspiciuni nejustificate, idei de persecuție, gelozie, urmărire
- necesitatea unei supravegheri și îngrijiri permanente
Faza avansată (tardivă)
- pacienții nu-și mai amintesc că trebuie să se spele, să se îmbrace, să meargă la toaletă
- pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a înghiți, uită că au mâncat deja și pretind
să li se servească din nou masa
- dificultăți în păstrarea echlibrului, dificultăți de mers
- stări confuzive, uneori cu agitație, în special noaptea
- pierderea capacității de a comunica prin cuvinte
- pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinență pentru urină și
fecale)

Prevenire și tratament
Mijloace de prevenire (Profilaxie)

Până în prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenței de tip Alzheimer. Se

studiază posibilitatea ca anumite măsuri să reducă riscul de apariție a bolii sau să întârzie
dezvoltarea ei.

 Se pare că menținerea unei activități intelectuale continue ar diminua riscul de

îmbolnăvire, dar nu există dovezi sigure în această privință. Totuși, anumite activități
ca cititul cu regularitate al unei cărți sau al ziarului și revistelor, rezolvarea rebusurilor,
mersul la teatru sau concerte, participarea la diverse activități sociale sunt de
 recomandat persoanelor după ieșirea la pensie. Privirea îndelungată, pasivă, a
emisiunilor de televiziune ar avea dimpotrivă efect dăunător.
 Se recomandă suficientă mișcare, alimentație rațională cu o cantitate ridicată de
legume și fructe bogate în vitamină C în combinație cu administrarea unor doze
ridicate de vitamină E (cu efect antioxidant), grăsimi cu procentaj ridicat de acizi grași
nesaturați, renunțare la fumat etc.
 Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina,
ibuprofen, naproxen, aspirina) precum și medicamentele folosite pentru scăderea
nivelului de colesterină serică (statine), ar scădea riscul de apariție al bolii Alzheimer,
dar nu există încă studii răspândite care să demonstreze în mod peremptoriu aceste
observații. Trebuie să se ia însă în considerație și posibilitatea efectelor adverse ale
acestor preparate medicamentoase.
 Până în prezent (2006), doar menținerea presiunii arteriale la o valoare normală
demonstrează - în urma unor studii efectuate după criterii științifice stricte - o
semnificativă scădere (până la 50%) a riscului de îmbolnăvire (studiul SYST-EUR).

Tratament

Deși nu există încă un tratament eficace care să vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace
trebuiesc folosite pentru a îmbunătăți calitatea vieții bolnavului și a-i menține pe cât posibil
activitatea în familie și societate.

Tratamente simptomatice
Se recomandă modificarea comportamentului și a dispoziției afective (stări de
depresie) a pacienților cu medicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea,
agresivitatea sau stările de agitație. Medicamentele cu acțiune puternică (neuroleptice,
benzodiazepine cu acțiune îndelungată) sunt însă de evitat, datorită efectelor adverse
sau paradoxale.
Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei
În prima fază a bolii, se recomandă medicamente inhibitoare al enzimei
acetilcholinesterază. Ele inhibă degradarea acetilcholinei, neurotransmițător la nivelul
sinapselor anumitor neuroni din creier (Vezi: Patogeneza). În prezent se folosesc
următoarele preparate (în paranteză numele comercial):

 Clorhidratul de Donepezil (Aricept)

 Rivastigmina (Exelon)
 Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)

Deși inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea simptomelor, ei nu

influențează evoluția progresivă a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare și au o serie
de efecte adverse nu lipsite de periclitate.

Preparate antagoniste ale NMDA

Existența unei excitotoxicități în sistemul neuronal glutamatergic la pacienții cu boală
Alzheimer a determinat introducerea unui tratament cu antagoniști ai receptorilor
neuronali la NMDA (N-metil-D-aspartat), cum este Memantina (Axura, Ebixa).
Rezultatele tratamentului sunt însă contradictorii.
Vaccin terapeutic
Utilizarea unui vaccin (imunoterapie activă) este preconizată pentru tratarea bolnavilor
deja diagnosticați și nu în scop profilactic. S-a pornit de la ideea antrenării sistemului
 imunitar în a recunoaște și combate, prin stimularea producției de anticorpi specifici,
depozitele de beta-amiloid având propietăți antigenice. Primele rezultate sunt
promițătoare, unii bolnavi (6%) au dezvoltat însă un proces de encefalită gravă. În
prezent este în curs un studiu cu un vaccin mai puțin toxic de tip Aβ.
Alte tratamente în curs de dezvoltare
-Xaliproden - în studii pe modele experimentale la șoareci reduce procesul de
neurodegenerare.
-Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) este un GAG-mimetic care menține solubilitatea
beta-amiloidului pentru a preveni acumularea de plăci toxice.
-R-flurbiprofen (MPC-7869) este un modulator al enzimei gamma-secretază, induce
reducerea producției de beta-amiloid toxic în favoarea unor polipeptide mai scurte.
Tratamente alternative
Sub denumirea generică farmacopeică de Antidementiva sunt încadrate o serie de
preparate, extrase din plante (ex.: Extract din funze de Ginkgo-biloba) sau produse
chimice de sinteză (antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinol-hidroclorat,
Nicergolin etc.). Eficiența lor nu a putut fi însă dovedită.

Probleme sociale
Boala Alzheimer a devenit o problemă centrală de sănătate publică, în special în țările
industrializate, unde durata medie de viață a crescut în mod considerabil.

Îngrijirea pacienților cu boala Alzheimer

Majoritatea pacienților cu boala Alzheimer sunt îngrjiți la domiciliu de membrii familiei, ceea
ce reprezintă adeseori o situație epuizantă atât din punct de vedere fizic cât și emoțional.
Îngrijirea unei persoane bolnave poate fi însă o experiență pozitivă, în scopul de a menține
capacitățile restante ale bolnavului și siguranța sa. Chiar din primele faze ale bolii este
necesară instituirea unei tutele în cadrul prevederilor legale, pentru rezolvarea relațiilor de
ordin oficial sau financiar.

Indicația plasării într-un cămin

Nu totdeauna este posibilă îngrijirea la domiciliu. Pe măsură ce boala progresează, se
dezvoltă tulburări de comportament și apar alte probleme de sănătate care nu pot fi
rezolvate acasă. Din păcate, în România nu există suficiente instituții ca număr și, în
special, ca dotare tehnică și cu personal calificat, care să preia această sarcină socială
în condiții optime. Și din acest punct de vedere, luarea unei decizii cu privire la
internarea într-un cămin reprezintă un lucru dificil și de o deosebită responsabilitate
morală.

Personalități celebre care au suferit de boala Alzheimer

 Enid Blyton
 Emil Cioran
 Leonidas Da Silva
 Ralph Waldo Emerson
 Geraldine Fitzgerald
  Annie Girardot
 Barry Goldwater
 Rita Hayworth
 Charlton Heston
 Paul von Hindenburg
 Regina Juliana a Olandei
 Iris Murdoch
 Otto Preminger
 Ferenc Puskás
 Maurice Ravel
 Ronald Reagan
 Sugar Ray Robinson
 Jean-Jacques Servan-Schreiber
 Cyrus Vance
 Harold Wilson
 Haralamb Zincă
 Minoiu Georgeta
 Margaret Thatcher

Epidemiologie
Conform estimărilor realizate de Alzheimer's Disease International (ADI), în anul 2010 în
lume trăiau circa 35,6 milioane de oameni care suferă de o formă sau alta de demență, iar
numărul lor va ajunge la 115,4 milioane, până în 2050.[1]

În România, datele deținute de Societatea Română Alzheimer (SRA) în anul 2009 arătau că
150.000 de persoane suferă de această maladie, însă, având în vedere că o mare parte a
bolnavilor nu sunt încă diagnosticați, se estimează că numărul total al acestora ar putea ajunge
la 350.000.[2]

În anul 2014, se estima că aproximativ 270.000 de români suferă de diferite forme de

demență, dintre care însă numai 35.000 erau diagnosticați.[3]

Bibliografie
 K. Blennow, M. Leon & H. Zetterberg: Alzheimer's disease. The Lancet 2006, 368,
pp. 387–403.
 Anthony Hopkins: Clinical Neurology. Oxford-New York-Tokyo, Oxford University
Press - 2002.
 R. J. Wurtzmann și colab. (eds): Alzheimer's disease. New York, Raven Press - 1990.
 Gerd Huber: Psychiatrie. Stuttgart, Schattauer - 1994.
 G. D. Miner și colab. (eds): Caring for Alzheimer's patients: a guide for family and
health care providers. New York, Plenum Press - 1989.
 Thomas Arendt et al.: Hyperploidy contributes to cell death in Alzheimer's disease.
Amer. Journal of Pathology, 2010, 177:15-20
 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) din Statele Unite -
Pagina de informații asupra bolii Alzheimer: Research literature (en.) Cuprinde o
 bibliografie exhaustivă cu cele mai recente publicații (14.194 articole apărute între
noiembrie 2001 - noiembrie 2006!)

Note
1. ^ Dementa – cea mai costisitoare boala a secolului, 21 septembrie 2010, Descoperă,
accesat la 23 mai 2012
2. ^ 150.000 de români suferă de Alzheimer, 23 septembrie 2009, Otilia Bălinișteanu,
Ziarul Lumina, accesat la 2 iulie 2013
3. ^ Peste 200.000 de români cu demență, lăsați în voia sorții de Guvern, 28 februarie
2014, Evenimentul zilei, accesat la 28 februarie 2014

Astenie
Astenia (din greacă αστενια, unde: α = fără; στχενος = forță) este o slăbire
generală a organismului, aceasta traducându-se printr-o stare de oboseală, care
poate antrena insuficiențe funcționale multiple.

Astenia poate avea diverse cauze și se poate prezenta sub diferite aspecte,
afectând în mod preponderent sfera psihică, fizică, intelectuală sau sexuală:

 - Oboseală musculară
 - Oboseală intelectuală (diminuarea atenției, dificultăți de concentrare,
pierderea memoriei, încetineală în gândire)
 - Alterarea percepției mediului înconjurător (intoleranță la zgomote, la
lumină, vâjâit în urechi, amețeli, vedere încețoșată)
 - Diminuarea vitalității fără manifestări depresive (lipsă de inițiativă,
inhibiție, pierderea interesului, însingurare)
 - Alterări de personalitate (hipersensibilitate la mediu, iritabilitate,
pierderea controlului emoțional)
 - Dureri variate și schimbătoare (dureri toracice, cefalee, dureri
abdominale)
 - Alterări ale somnului

Astenia de primăvară este o formă de astenie care apare la trecerea dintre iarnă
și primăvară, dintre primăvară și vară, uneori dintre toamnă și iarnă, atunci când
crește brusc luminozitatea în timpul zilei. Din acest motiv, simptomele asteniei
pot apărea și în perioada imediat următoare eclipselor solare. Astenia se
manifestă prin cefalee, somnolență, palpitații, nervozitate, scăderea memoriei,
hiperactivitate, boala Crohn și comportament labil - semne fiziologice datorate
eforturilor de adaptare ale organismului la noile condiții meteorologice și
matricidale. Remediile împotriva asteniei de primăvară sunt: alimentare (legume
proaspete; verdețuri de sezon: salata verde, urzicile, năut, păstârnac, nalba,
rubarba, goji și spanacul; fructele, în special cele cu un conținut bogat în
vitamina C, cum sunt merele și citricele; drojdie de bere; lichide), cura de
vitamine și minerale, odihna și mișcarea.

AUTISM

Băiețel de 18 luni, care are o plăcere obsesivă să stivuiască conserve

Specialitate Psihiatrie
Clasificare și resurse externe
ICD-10 F84.0
ICD-9-CM 299.00
OMIM 209850
DiseasesDB 1142
MedlinePlus 001526
Patient UK Autism
MeSH D001321
Modifică date / text 
Autismul este o tulburare de dezvoltare considerată drept una dintre cele mai severe
tulburari neuropsihiatrice ale copilăriei. Autismul este tulburarea centrală din cadrul
unui întreg spectru de tulburări de dezvoltare, cunoscut sub numele de spectrul
tulburărilor autismului/autiste sau de tulburări pervazive de dezvoltare.[1]

Aceste tulburări prezintă o largă varietate de manifestări, presupuse a fi rezultatul unor

disfuncționalități de dezvoltare ale sistemului nervos central sau genetice.[1] Simptome
obișnuite ale autismului includ acțiuni repetitive/monomane, contact și comunicare
limitată cu alte persoane și interese foarte restrânse. Cauzele specifice sunt încă
necunoscute. Răspândirea bolii este cam de 6 la 1000 de persoane, și este de trei sau
patru ori mai des întâlnită la băieți decât la fete.[2] Autismul este prezent încă de la
naștere și se păstrează pe durata întregii vieți.[1]

2 aprilie este Ziua Internațională de Conștientizare a Autismului.

Cuprins
 1 Simptome
 2 Cauze
 3 Terapie
 4 Note
 5 Lectură suplimentară
 6 Vezi și

Simptome
Autismul presupune o paletă de numeroase simptome, de la forme ușoare până la
cele mai grave. Acestea variază ca intensitate și apariție (unele persoane pot
prezenta anumite simptome, iar altele nu).

Cu toate acestea, în cazul majorității bolnavilor, deficiențele specifice acestor

tulburări le vor face viața foarte dificilă. La majoritatea copiilor, tulburările din
spectrul autist vor fi prezente înainte de vârsta de 3 ani și pot persista pe
parcursul întregii vieți, deși simptomele se pot îmbunătăți de-a lungul timpului
dacă se aplică terapia potrivită.

Cele mai multe dintre tulburările din spectrul autismului apar de patru ori mai
frecvent la băieți decât la fete.
Această tulburare de dezvoltare se manifestă în mod evident în jurul vârstei de 2–
3 ani, în primul rând datorită lipsei sau întârzierii dezvoltării limbajului vorbit și
apoi datorită celorlalte deficiențe cum ar fi stereotipiile, absența contactului
vizual sau dificultăți în stabilirea relațiilor sociale.

La naștere copilul este aparent normal. În funcție de momentul debutului

autismului, dacă acesta este precoce, în primul an de viață se pot remarca lipsa
mișcărilor anticipatorii atunci când sunt luați în brațe, lipsa zâmbetului ca reacție
de răspuns, apatia și dezinteresul față de ceea ce îl înconjoară. Unii copii se pot
dezvolta normal pana la aproximativ 18–24 de luni și înregistrează apoi o regresie
a competențelor și abilităților dobândite. În urma studiilor s-a constatat că mai
mult de jumătate dintre copiii care au fost ulterior depistați cu tulburări din
spectrul autist au observat probleme de comportament, sociale și de limbaj ale
copiilor înainte de primul an de viață al micuților iar peste 85% au observat
aceste probleme înainte de vârsta de 24 de luni.

Cauze

Principalele structuri ale creierului implicate în autism

Deși prevalența autismului este foarte mare (afectează aproximativ o persoană

dintr-o sută pe plan mondial), cercetătorii încă fac eforturi să descopere cauzele
autismului. Unul dintre motivele din cauza cărora acestea sunt dificil de
identificat este faptul că simptomele tulburărilor din spectrul autismului variază
destul de mult de la un individ la altul. În plus, se presupune că autismul ar putea
fi declanșat de combinația dintre mai mulți factori, nu doar de unul singur.

Cauzele autismului nu sunt încă înțelese complet, dar se crede că tulburările se

datorează unor defecțiuni genetice, ale unor interacțiuni între gene sau mutații
rare cu efecte majore.[3] În unele cazuri rare, autismul este asociat cu agenți
teratogeni (care produc defecte natale). Studii asupra unor populații mari au
demonstrat că nu există nicio legătură între vaccinări, autism și thimerosal. [4]
Studiul lui Andrew Wakefield care a inițiat o campanie de presă și a determinat
unii părinți să nu-și vaccineze copiii a fost discreditat iar jurnalistul de
investigație Brian Deer a arătat că datele folosite în studiu au fost o fraudă
științifică.[5]

În Suedia s-a realizat cel mai mare studiu din lume despre originile genetice ale
autismului (date colectate de la 2 milioane de oameni între 1982 și 2006),
demonstrându-se faptul că genele sunt la fel de importante ca factorii de mediu în
rândul cauzelor autismului, în condițiile în care cercetările precedente acordau
eredității o importanță mult mai mare.

Un nou studiu (Velázquez; Galán, 2013) arată că atunci când creierul unui copil
autist nu este implicat în nicio activitate cognitivă produce în medie cu 42% mai
multă informație decât creierul unui copil non-autist.[6]

Eric Courchesne a studiat numărul celulelor nervoase din creierele unor băieți cu
vârste cuprinse între 2 și 16 ani, șapte dintre ei fiind diagnosticați cu TSA și șase
cu dezvoltare tipică și a concluzionat că subiecții autiști aveau cu 67% mai mulți
neuroni în cortexul prefrontal, comparativ cu ceilalți copii examinați. Anomalia
apare încă din timpul vieții intrauterine, în procesul de formare a țesutului
nervos. Cortexul prefrontal este implicat în funcții cum ar fi limbajul,
comunicarea, comportamentul social, atenția.

O echipă de cercetători ai Universităților din California, San Diego School of

Medicine și Allen Institute for Brain Science din Seattle a examinat 25 de gene
din cele șase straturi diferite ale cortexului cerebral, considerate responsabile de
apariția autismului și au concluzionat că afecțiunea creierul este sub forma unor
“petice” în straturile corticale, prezente mai ales pe lobul frontal și cel temporal.
Acest studiu explică particularități diferite ale persoanelor diagnosticate cu TSA,
în funcție de zonele cerebrale afectate.

În luna martie 2014, University of Chicago a publicat rezultatele celui mai mare
studiu privind influența factorilor de mediu în dizabilitățile intelectuale.[7]
Analizând dosarele medicale a 100 de milioane de americani, cercetătorii au
ajuns la concluzia că incidența autismului este strâns legată de expunerea la
poluanți, de exemplu pesticide. Fetușii de sex masculin sunt mai sensibili la
substanțele toxice din mediu, cum ar fi plumbul, diversele medicamente sau
molecule sintetice, iar expunerea părinților la aceste toxine ar putea să explice o
mare parte a mutațiilor genetice, inclusiv cele responsabile de dezvoltarea
ulterioară a simptomelor autismului.

Conform studiului „Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy Causes Autistic-

like Synaptic Pruning Deficits”, hiperactivitatea proteinei mTOR dereglează
procesul de reducere a sinapselor în timpul dezvoltării, copiii și adolescenții care
suferă de tulburări din spectrul autismului având un exces de sinapse în creier. [8]

Terapie
Copilul cu autism introdus într-un program de terapie intensiv înaintea vârstei
de 3 ani are șanse foarte mari să recupereze întârzierile în dezvoltare și să își
formeze abilități și comportamente adecvate social. Terapia care și-a dovedit
eficacitatea în recuperarea copiilor cu autism este terapia comportamentală
aplicată, ABA.[9]

Cercetările au arătat că până la 49% dintre copiii incluși în programe de

intervenție timpurii și intensive (între 15 și 40 de ore săptămânal) ajung să fie
independenți și să facă progrese astfel încât comportamentele autiste să devină
puțin sesizabile.

BOALA HUNTINGTON
Boala Huntington este o boală progresivă neurodegenerativă ereditară, caracterizată prin
demență, declin cognitiv, coordonare defectuoasă a mușchilor, și coree. Este afectat în primul
rând sistemul nervos. Simptomele se dezvoltă după vârsta de 30 de ani. Transmiterea bolii
este autozomal dominantă; markerul genetic se află pe brațul scurt al cromozomului 4, ce
constă într-o repetare excesivă a secvenței trinucleotide CAG. Gena codifică proteina
Huntington, care se acumulează selectiv în celulele cerebrale, sensibile la nivelurile toxice ale
acestei proteine.

Semne și simptome
În faza incipientă

 Anxietate;
 Labilitate emoțională;
 Alterararea funcției cognitive;
 Depresie;
 Hipotonie;
  Mișcări oculare anormale;
 Grimase faciale;
 Bradichinezie;
 Impulsivitate, ostilitate, agitație;
 Alterarea simțului olfactiv;

În faza avansată

 Coree;
 Disfagie;
 Disartrie;
 Incontinență urinară și de materii fecale;
 Apatie, iritabilitate;
 Tulburări ale mersului;
 Depresie;
 Instabilitate posturală;
 Hiperchinezie;
 Psihoză, sindromul obsesiv-compulsiv;
 Rigiditate;
 Hipertonie.

CRETINISM
Cretinismul (din franceză crétinisme – idioție) este o afecțiune gravă întâlnită la om, care se
caracterizează prin întârzierea dezvoltării psihice și fizice. Se manifestă prin talie mică, degete
scurte și groase, picioare scurte și strâmbe, față mare cu fruntea îngustă, nas redus în
dimensiuni și lat, urechi, debilitate mintală, stare psihică de idioție și imbecilitate ș.a. Este o
consecință a tulburării funcționării normale a glandei tiroide, cauzată, în special, de
insuficiența de iod în alimente. Pentru a evita această patologie, se recomandă utilizarea sării
iodate în alimentație.

CRIZA FEBRILA
Criză febrilă
Un termometru medical analog ce indică o temperatură de 38.8 °C sau 101.8 °F
Specialitate neurologie,Medicină de urgență,pediatrie
Clasificare și resurse externe
ICD-10 R56.0
ICD-9-CM 780.31
OMIM 604352
DiseasesDB 4777
MedlinePlus 000980
eMedicine neuro/134
MeSH D003294
Modifică date / text 

O criză febrilă, cunoscută și sub numele de temperatură critică sau convulsie

febrilă reprezintă ocriză epileptică asociată cu o temperatură a corpului ridicată, dar
fără să implice vreo problemă de sănătate. În general, acestea apar la copii cu vârste
cuprinse între 6 luni și 5 ani.[1] Majoritatea crizelor durează mai puțin de cinci minute,
iar copilul își revine la normal complet în decurs de șaizeci de minute de la eveniment.
[1][2]

Cauze și diagnostic
Crizele febrile pot constitui un caracter comun membrilor familiei. Diagnosticarea
implică verificarea unei eventuale infecții la nivelul creierului, asigurându-se că nu
există probleme metabolice și că nu au existat crize anterioare fără febră. Există două
tipuri de convulsii febrile: convulsii febrile simple și complexe. Convulsiile febrile
simple apar la copii sănătoși care au cel mult o criză clonico-tonică cu o durată de mai
puțin de 15 minute într-o perioadă de 24 de ore. În general, analizele de sânge,
imagistica corticală sau electroencefalograma (EEG) nu sunt necesare pentru stabilirea
diagnosticului. Se recomandă examinarea pentru stabilirea sursei febrei. Pentru copiii
sănătoși nu este obligatorie efectuarea unei puncții lombare.[1]

Prevenire, gestionare, prognoză și epidemiologie

Nici medicația anticonvulsivantă, nici medicația antitermică nu sunt recomandate
pentru a preveni eventualele convulsii febrile simple.[1] În puținele cazuri ce durează
mai mult de cinci minute, poate fi utilizată benzodiazepina sub forma lorazepamului
sau amidazolamului.[1][3] În general, rezultatele sunt excelente, obținându-se rezultate
academice similare la alții copii și nu se aduce nici o modificare la rata de deces pentru
acei copii care prezintă convulsii febrile simple. Există dovezi provizorii referitoare la
existența unui risc ușor crescut de epilepsie la 2% din cazuri.[1] Convulsiile febrile
afectează între 2 și 10% dintre copiii până în 5 ani.[1][4] Acestea sunt mai comune în
cazul băieților decât al fetelor.[5] După o singură convulsie febrilă există o probabilitate
de 15-70% de a urma o a doua.[1]

DISTONIA
Distonia este o afecțiune care se manifestă prin repetare de mișcări (gesturi), mișcări
oscilante sau luare de poziții (posturi) neobișnuite a unor părți ale corpului. Cauza
neurologică a bolii este în deranjamente ale părții de control motoric din creier. Boala
poate fi ereditară dar și o urmare a unor infecții, traume fizice, influențe din droguri.
Se tratează greu, urmărindu-se ameliorarea simptomelor prin medicație.

EXPANSIUNEA DEPRESIEI CORTICALE

Expansiunea depresiei corticale sau EDC este o expresie utilizată de unii oameni de
știință specializați în neurochirurgie pentru a se referi sau pentru a reprezenta cel putin
una din următoarele procese (succesiuni de stări) corticale:

 un proces de expansiune a depolarizării unor celule cerebrale aflate într-o

regiune a cortexului cerebral;
 un proces de expansiune a unei regiuni corticale ischemice;
 un proces de expansiune a dilatării unor arteriole aflate într-o regiune a
cortexului cerebral.
HIDROCEFALIE

Craniu hidrocefalic

Hidrocefalia este acumularea anormală de lichid cefalorahidian (LCR) în cavitățile

creierului determinată de anomalii de circulație sau de reabsorbție sau, mai rar,
datorită unei produceri excesive de lichid cefalorahidian.

Termenul „hidrocefalie” provine din două cuvinte grecești care înseamnă „apă în cap”.
De fapt, „apa” este LCR, un lichid clar care este produs în permanență în cavitățile, sau
ventriculii, din interiorul creierului. El trece de la un ventricul la celălalt (patru la
număr) prin căi înguste, apoi circulă în jurul suprafeței creierului – o parte din el merge
de asemenea și în măduva spinării – și este absorbit înapoi în circuitul sanguin.
Absorbția are loc prin vene specializate din interiorul craniului care au o suprafață
asemănătoare unei site. Deși mult mai lentă decât circulația sângelui, circulația LCR
necesită producerea, circulația și reabsorbția sa în mod constant.

Hidrocefalia poate apărea fie când se produce o cantitate prea mare de LCR (foarte
rar), fie când acesta este împiedicat să circule sau să fie reabsorbit – cauzele cele mai des
întâlnite. Deoarece în aceste circumstanțe LCR este produs în permanență în cavitățile
cerebrale însă nu poate ieși din acestea, el se acumulează și duce la creșterea presiunii
din interiorul creierului. Ventriculii se dilată, iar țesutul cranian este comprimat. Oasele
craniului la nou-născuți și sugari nu sunt unite ca în cealaltă parte a vieții, iar presiunea
determină creașterea dimensiunilor craniului. Totuși este important să precizăm că
hidrocefalia poate apare și la copii mai mari sau la adulți, când oasele capului sunt fixate
și capul nu poate crește în dimensiuni.

Cauze

O multitudine de cauze pot duce la apariția hidrocefaliei. Foarte rar se poate datora
unei anomalii genetice, caz în care pot fi afectați și alți membrii ai familiei. Cele mai des
întâlnite sunt cauzele non-genetice. La nou-născuții care se nasc cu hidrocefalie se spune
că ea este congenitală, aceasta înseamnând, pur și simplu, că este prezentă la naștere și
nu că este ereditară. În cazul hidrocefaliei congenitale cauza reală este de obicei
imposibil de determinat dar se presupune că se datorează unor evenimente care au avut
loc în timpul dezvoltării bebelușului înainte de naștere, cum ar fi o deteriorare în
alimentare cu sânge în locul respectiv sau o infecție. O cauză cunoscută a hidrocefaliei
congenitale, însă foarte rară, este toxoplasmoza, agentul patogen fiind transmis de la
animale sau din consumul cărnii insuficient gătite. Deși majoritatea adulților au fost
deja infectați și au devenit imuni, femeile însărcinate neimunizate pot căpăta această
infecție. În această situație fătul este expus riscului de a contracta boala în uter și de a
dezvolta anomalii cerebrale (calcificări, hidrocefalie) și oculare (corioretinită). Cu
aproape 25 de ani în urmă, cea mai des întâlnită formă de hidrocefalie era cea asociată
cu spina bifidă. Cel puțin 80%-90% din cei care au spină bifidă au un anumit tip de
hidrocefalie, deși nu întotdeauna necesită tratament. În acest caz, interferența cu fluxul
LCR se datorează anomaliilor din structura creierului în spatele capului care apar într-
o etapă timpurie a sarcinii. Aceasta se numește adesea malformația Arnold-Chiari.

În ultimii ani, s-au născut cu mult mai puțini copii cu spină bifidă, iar cel mai mare
număr de cazuri cu hidrocefalie la o vârstă fragedă apare la bebelușii născuți prematur,
uneori datorită bolilor materne sau fumatului. Dar chiar și bebelușii foarte mici pot
supraviețui la ora actuală, dar funcțiile lor vitale, care în mod normal sunt îngrijite în
timpul sarcinii de către mamă, trebuie controlate artificial. Schimbări rapide și
inevitabile ale presiunii arteriale pot duce la sângerări în creier, iar sângele din această
hemoragie blochează sistemul de absorbție de tip sită a LCR ducând la hidrocefalie
post-hemoragică. Hemoragia în creierul adulților (atacul cerebral) este similară și poate
duce de asemenea la hidrocefalie în cazul celor ce supraviețuiesc. Leziunile la cap pot
avea uneori același efect.

Un alt mod prin care pot fi blocate căile LCR este prin reziduuri și puroi din infecțiile
acute ale membranelor care înconjoară creierului (meningită). Aceasta poată apărea la
bebelușii care erau sănătoși înainte, dacă sunt destul de ghinioniști să contracteze o
infecție gravă în sânge imediat după naștere, dar i se poate întâmpla oricui, la orice
vârstă. Din fericire, meningita nu este des întâlnită, și una din cauzele majore, hemofilia,
a fost redusă considerabil de către introducerea vaccinului HIB. Vaccinul este disponibil
pentru alt tip de meningită, meningococus C (dar încă nu și pentru tipul B). Studenților
de la colegiu și celor de la universitate li se oferă vaccinul tip C. Hidrocefalia nu este un
motiv pentru a refuza vaccinarea, dar dacă aveți îndoieli consultați un medic.

Alte tipuri de hidrocefalie se pot datora obstrucției cauzate de chisturi în ventriculi.

Chisturile Dandy-Walker, care blochează cel de-al patrulea ventricul, situat la baza
creierului, sunt un exemplu al acestor dilatări. Tumorile craniene pot bloca curgerea
LCR, fie prin volumul lor, fie prin dilatarea creierului. La adulți, blocajul uneia din
căile care face legătura între ventriculi (stenoza de apeduct) poate duce la instalarea
hidrocefaliei.

HIPERTENSIUNE INTRACRANIANA
Hipertensiunea intracraniană ( HIC ) este creșterea presiunii intracraniene datorită
dereglării mecanismelor de echilibru presional intracranian.

Simptomatologia și modificările paraclinice sînt determinate de creșterea presiunii

intracraniene ( PIC ) și sînt corelate cu afecțiunea cauzală. Presiunea intracraniană are
valori normale medii între 2 mm și 12 mm Hg, cu maxime pînă la 15 – 20 mm Hg ,
corespunzînd valorilor de 80-150 mm H2O . Presiunea intracraniană este normală prin
menținerea constantă a volumelor intracraniene:parenchimul cerebral, lichidul cefalo-
rahidian și conținutul sanguin. Relația între craniu și conținutul cerebral a fost
postulată constantă de Monro (1783) și Kellie (1824) :

 volumul endocranian este constant și conținutul său este incompresibil :

 Volumul parenchim cerebral + Volumul sanguin cerebral + Volumul LCR =
Constant

Mecanismul patogenic al HIC este creșterea volumului unei componente normale

intracraniene fără scăderea corespunzătoare a volumului celorlalte două componente și
/ sau apariția unui volum suplimentar endocranian.

Cresterea volumului parenchimului cerebral apare prin:

 leziuni înlocuitoare de spațiu intraparenchimatoase : hematom intracerebral,

tumoră cerebrală, abces
 cresterea volumului parenchimului prin edem cerebral, difuz sau localizat
 vasodilatație marcată („creier congestiv“)
 leziuni mixte traumatice : dilacerare cerebrală.

Compresiunea parenchimului cerebral poate fi produsă de :

 un proces înlocuitor de spațiu extraparenchimatos : hematom subdural,

extradural etc ; tumora extracerebrală : meningiom, neurinom etc. ,
 sau în hidrocefalia internă obstructivă de diverse etiologii .

Edemul cerebral este o reacție nespecifică cerebrală fața de mulți factori care perturbă
bariera hematoencefalică cu creșterea conținutului hidroelectrolitic din parenchimul
cerebral. Poate fi :

 edem cerebral citotoxic

 edem cerebral vasogen
 edem cerebral extracelular hidrostatic
 edem cerebral extracelular hidrocefalic
 edem cerebral mixt

Hipertensiunea intracraniană este împărțită clasic în două grupe principale:

 hipertensiune intracraniană apărută în procesele expansive intracraniene și

 hipertensiunea intracraniană pseudotumorală apărută în alte boli decît procesele
expansive intracraniene, cunoscută și sub numele de pseudotumor cerebri.

Clasificarea HIC în raport de etiologie și de mecanismul patogen prin care se produce

dereglarea relației volum-presiune intracraniană este :

 HIC parenchimatoasă apare în în procesele expansive intracraniene ( tumori

cerebrale, hematoame intracraniene, abcese cerebrale etc.), în edemul cerebral
 traumatic, în ischemia cerebrală cu edem cerebral hipoxic, în intoxicații
generale cu neurotoxine etc.
 HIC vasculară apare cînd creșterea PIC este secundară tulburărilor circulației
sanguine, cerebrale sau extracerebrale. Mărirea volumului parenchimului
cerebral în HIC vasculară este produsă prin edem cerebral sau prin creșterea
volumului sanguin cerebral ( „creier congestiv”). Edemul cerebral și / sau
parenchimul cerebral congestiv vor duce la creșterea presiunii intracraniene.
Creșterea volumului sanguin cerebral apare în cazul unui aport sanguin arterial
crescut intracranian sau în scăderea ori blocarea drenajului venos.
 HIC prin tulburările dinamicii LCR-ului . Tulburările de dinamică ale LCR-ului
pot fi: tulburări ale circulației LCR-ului de la formare pînă la rezorbție și
tulburări ale trecerii LCR-ului în sistemul de drenaj venos (rezorbție).
 HIC idiopatică, numită și pseudotumor cerebri sau HIC esențială Etiologia nu a
putut fi clar stabilită. Apare în boli endocrine, tulburări metabolice sau diverse
boli hematologice etc. Ipoteza patogenică actuală se bazează pe tulburarea
dinamicii circuitelor fluidice intracraniene cu menținerea autoreglării circulației
cerebrale .

După această clasificare bazată pe etiologie și patogenie se pot prezenta amănunțit mai
multe tipuri :

 Hipertensiunea intracraniană de cauză tumorală : 1.glioamele cerebrale cu grad

redus de malignitate : sindromul neurologic focal domină.

2. glioamele cerebrale de grad ridicat de malignitate : sindromul de HIC apare prin

compresiunea structurilor vecine sau a căilor de circulație ale LCR-ului și PIC crește
prin dezvoltarea tumorală. 3.metastazele cerebrale sînt însoțite de edem cerebral
important și HIC este frecventă. ăă4.tumorile benigne intracraniene se dezvoltă lent ,
HIC e tardiv prin blocajul circulației LCR-ului .

 Hipertensiunea intracraniană din traumatismele cranio-cerebrale

Imediat după traumatism se produce leziunea traumatică primară .

Leziunile cerebrale traumatice secundare sînt consecința proceselor fiziopatologice

inițiate în momentul traumatismului sau produse de leziunea traumatică primară .

Creșterea PIC apare datorită :

 unui volum suplimentar adăugat prin :

o hematom intraparenchimatos traumatic ;
o hematom extraparenchimatos - subdural, extradural
 creșterea volumului parenchimului cerebral prin - edem cerebral ,
 creșterea volumului LCR-ului(hidrocefalie acută posttraumatică ) prin :
o blocarea circulației LCR prin : - sînge intraventricular,
o blocarea rezorbției LCR în hemoragia subarahnoidiană traumatică.
  Hipertensiunea intracraniană în hidrocefalia internă obstructivă este determinată
de tulburările circulației LCR-ului .

Blocajul circulației LCR-ului se realizează prin:

 stenoză de apeduct Sylvius – malformativă, tumorală,

 procesele expansive intraventriculare de ventricul III , de ventricul IV
blochează circulația LCR..
 Hipertensiunea intracraniană prin scăderea rezorbției LCR-ului prin diverse
cauze care afectează direct mecanismele de rezorbție : în meningita acută, în
hemoragia subarahnoidiană din traumatisme, anevrisme etc, în carcinomatoză
meningeală, etc.
 Hipertensiunea intracraniană în encefalopatia hipertensivă este indusă de un
puseu acut de HTA cu edemațiere cerebrală congestivă prin vasodilatație etc.
 Hipertensiunea intracraniană în boala ischemică cerebro-vasculară Leziunile
cerebrale ischemice întinse se însoțesc de edem cerebral cu hernie cerebrală și
de creșterea PIC. Infarctul ischemic cerebral extins cu sdr de HIC este
determinat de ocluzia sau stenoza unei artere magistrale cerebrale
 Hipertensiunea intracraniană în trombozele venoase cerebrale

Se reduce circulația venoasă de retur, cu stază venoasă și apoi apar simptome focale
neurologice legate de progresia trombozei venoase și simptome determinate de
creșterea PIC.

 Hipertensiunea intracraniană idiopatică este creșterea presiunii intracraniene în

absența unui proces expansiv intracranian, a hidrocefaliei, a unei infecții
intracraniene, a trombozei sinusurilor venoase durale sau a encefalopatiei
hipertensive.

HIC idiopatică corespunde parțial vechii denumiri de pseudotumor cerebri .

Diagnosticul de HIC idiopatică poate fi pus numai după măsurarea PIC = crescută și
după explorarea neuroimagistică completă = normală , cu FO = edem papilar, cu
cefalee moderată.

INSENSIBILITATE CONGENITALA LA DURERE

Insensibilitate congenitală la durere (CIP), cunoscută și ca analgezie congenitală,
este o maladie rară, cel mai des cu cauze genetice, caracterizată prin incapacitatea de a
simți durerea sub orice formă, pe întreaga suprafață a corpului, dar cu prezența altor
senzații tactile.

Listă de tulburări psihice

Pentru definirea diverselor tipuri de afecțiuni, specialiștii folosesc termenul
„tulburare”, termen regăsit și în două dintre cele mai importante lucrări de
referință din domeniile psihologiei și psihiatriei: „Manualul de diagnostic și
statistică a tulburărilor mentale” (DSM) al Asociației Americane de Psihiatrie și
„Clasificarea tulburărilor mentale și de comportament” (ICD) a Organizației
Mondiale a Sănătății, unde tulburarea reprezintă: „un set de simptome sau
comportamente recognoscibile clinic, asociate în majoritatea cazurilor, cu
disconfort sau interferență în funcționarea persoanei”. Tot în lucrările de
referință, sintagma care definește categoria care cuprinde toate tipurile de
tulburări este de „tulburări mentale”. Clasificările în categorii distincte se fac
luând în considerare perioada în care apar, cauzele sau acea funcție a
organismului pe care o afectează.

A
 Albu
 Acrofobie
 ADHD
 Agorafobie
 Alexitimie
 Anorexie nervoasă
 Atac de panică
 Autism

B
 Bulimie nervoasă

C
 Ciclotimie
 Cleptomanie

D
 Delir
 Demență
 Dependență de benzodiazepine
  Dependență de cocaină
 Dependență de heroină
 Dependență sexuală
 Dermatilomanie
 Distimie

F
 Fobie socială

G
 Glosofobie

H
 Hipersomnie

I
 Insomnie
 Ipohondrie
 Isterie
 Iudomanie

M
 Misofobie
 Misofonie
 Mutism selectiv

N
 Narcolepsie
 Nevroză

O
 Ortorexie

P
 Parafilie
 Piromanie
 Psihoză
S
 Schizofrenie
 Sevraj nicotinic
 Sindromul Asperger
 Sindromul de stres posttraumatic
 Sindromul Fregoli
 Sindromul Korsakov
 Sindromul Münchausen
 Sindromul neuroleptic malign
 Sindromul Stendhal
 Sindromul Stockholm
 Sindromul studentului la medicină
 Sindromul Tourette
 Somnambulism

T
 Tic nervos
 Tricotilomanie
 Tulburare acută de stres
 Tulburare afectivă sezonieră
 Tulburare bipolară
 Tulburare de adaptare
 Tulburare de anxietate generalizată
 Tulburare de conduită
 Tulburare de conversie
 Tulburare de depersonalizare
 Tulburare de identitate disociativă
 Tulburare de personalitate antisocială
 Tulburare de personalitate borderline
 Tulburare de personalitate dependentă
 Tulburare de personalitate evitantă
 Tulburare de personalitate histrionică
 Tulburare de personalitate narcisică
 Tulburare de personalitate paranoidă
 Tulburare de personalitate schizoidă
 Tulburare de personalitate schizotipală
 Tulburare schizofreniformă
 Tulburare depresivă majoră
 Tulburare dismorfică corporală
 Tulburare explozivă intermitentă
 Tulburare obsesiv-compulsivă
 Tulburare reactivă de atașament
  Tulburare schizoafectivă

MALFORMATIA ARNOLD-CHIARI

Rezonanță magnetică cu Malformație Arnold-Chiari

Malformația Arnold-Chiari, sau uneori spus și malformația Chiari este o

malformație a creierului. Acestă malformație constă din deplasarea în jos (practic
hernierea) a amigdalelor cerebeloase prin foramen magnum (orificiul de la baza
craniului), provocând uneori hidrocefalie ca urmare a obstrucției circulației lichidului
cefalorahidian (LCR). Malformația Arnold-Chiari poate provoca dureri de cap,
oboseală, slăbiciune musculară în cap si față, dificultate la înghițire, amețeli, greață,
tulburări de coordonare, în cazuri severe paralizie.[1]

Cuprins

 1 Clasificare
 2 Simptome
 3 Tratament
 4 Note
 5 Legături externe

Clasificare

Patologul austriac la sfârșitul sec. al 19-lea a descris așa-numitele malformații Chiari I,

II și III. Mai târziu alți cercetători au adăugat la clasificare malformația Chiari IV.
Clasamentul descrie gravitatea afecțiunii, cea mai gravă formă fiind IV, tipurile III și
IV sunt foarte rare.
  Tipul I - este cel mai frecvent, de obicei asimptomatic în copilărie, dar poate fi
însoțit de dureri de cap și simptome cerebeloase
 Tipul II - este însoțit de mielomeningocel lombar și determină apariția paraliziei
parțiale sau totale sub defectul spinal. Fați de tipul I această formă se
acompaniază de dizlocarea vermixului cerebelos și ale trunchiului cerebral
(acestea vor hernia și ele prin foramen magnum)
 Tipul III - Provoacă simptome neurologice severe. Este asociat de encefalocel
occipital.
 Tipul IV - Caracterizat prin lipsa dezvoltării cerebelului.

Alte anomalii ce pot fi prezente alături de malformația Arnold-Chiari sunt:

 hidrocefalia,
 siringomielia
 curbarea patologică a coloanei vertebrale
 sau tulburări ale țesutului conjunctiv, cum ar fi:
o sindromul Marfan,
o sindromul Ehlers-Danlos.

Simptome

 cefalee (dureri de cap)

 tinitus (țiuitul urechilor)
 vertij (amețeală)
 greață
 nistagmus (mișcări neregulate ale ochilor)
 dureri faciale
 slăbiciune musculară
 disfagie (dificultate de înghițire)
 dilatarea pupilelor
 presiune intracraniană mărită
 tulburări de coordonare

Tratament

Prin operație de decompresie.

MENINGITA
Meningită

Meningele sistemului nervos central: dura mater, arahnoida și pia mater.

Specialitate neurologie,boli infecțioase
Clasificare și resurse externe
ICD-10 G00–G03
ICD-9-CM 320–322
DiseasesDB 22543
MedlinePlus 000680
eMedicine med/2613 emerg/309 emerg/390
Patient UK Meningită
MeSH D008581
Modifică date / text 

Meningita este o inflamație a membranelor de protecție care învelesc creierul și

măduva spinării, cunoscute sub denumirea colectivă de meninge.[1] Inflamația poate fi
provocată de infecția cu virusuri, bacterii sau alte microorganisme, sau, în cazuri mai
rare, de anumite medicamente.[2] Meningita poate fi letală din cauza proximității
inflamației față de creier și măduva spinării; prin urmare, afecțiunea este clasificată
drept urgență medicală.[1][3]

Cele mai frecvente simptome ale meningitei includ: durere de cap și redoare
(înțepenirea cefei) asociate cu febră, confuzie sau nivel scăzut de conștiență, vărsături
și intoleranță la lumină (fotofobie) sau zgomot (fonofobie). De regulă, copiii prezintă
numai simptome nespecifice, cum sunt iritabilitatea și somnolența. Prezența unei
erupții cutanate poate indica o anumită cauză a meningitei; de exemplu, meningita
cauzată de meningococ poate fi însoțită de o erupție cutanată caracteristică.[1][4]
Diagnosticul de meningită este stabilit sau exclus în urma efectuării unei puncții
lombare. Procedura constă în introducerea unui ac în coloana vertebrală în scopul
prelevării unei mostre de lichid cefalorahidian (LCR) care înconjoară creierul și
măduva spinării. Analiza LCR se efectuează în cadrul unui laborator medical. [3]
Tratamentul primar în cazul meningitei acute constă în administrarea imediată de
antibiotice și, în unele cazuri, de medicamente antivirale. De asemenea, se pot
administra corticosteroizi pentru a împiedica eventualele complicații în urma
inflamației excesive.[3][4] Meningita poate determina consecințe de durată, cum sunt
pierderea auzului, epilepsie, hidrocefalie și deficiențe cognitive, îndeosebi dacă nu este
tratată prompt.[1][4] Unele forme de meningită (cum sunt cele asociate infecției cu
meningococ, Haemophilus influenzae tip B, pneumococ sau cu virusul oreionului) pot
fi prevenite prin imunizare.[1]

Cuprins

 1 Semne și simptome
o 1.1 Caracteristici clinice
o 1.2 Complicații în faza inițială
 2 Cauze
o 2.1 Bacterii
o 2.2 Virusuri
o 2.3 Fungi
o 2.4 Paraziți
o 2.5 Meningita neinfecțioasă
 3 Mecanism
 4 Diagnostic
o 4.1 Analize de sânge și imagistică
o 4.2 Puncția lombară
o 4.3 Examenul anatomopatologic
 5 Prevenție
o 5.1 Tipuri de comportament
o 5.2 Vaccinare
o 5.3 Antibiotice
 6 Abordare terapeutică
o 6.1 Meningita bacteriană
o 6.2 Meningita virală
o 6.3 Meningita fungică
 7 Prognostic
 8 Epidemiologie
 9 Istoric
 10 Referințe
  11 Legături externe

Semne și simptome

Caracteristici clinice

Caz de meningită manifestată prin redoare, epidemia de meningită din Texas din anul
1911–1912.

În cazul adulților, cel mai frecvent simptom de meningită este durerea de cap severă,
care se produce în aproape 90% din cazurile de meningită bacteriană, urmat de
rigiditatea cervicală (incapacitatea de a înclina capul înainte din cauza înțepenirii
mușchilor cefei și a tensiunii musculare sporite).[5] În general, prezența concomitentă a
următoarelor trei semne este specifică bolii: rigiditate cervicală, febră subită și stare
mintală alterată; totuși, cele trei semne nu se manifestă împreună decât în 44–46% din
cazurile de meningită bacteriană.[5][6] Dacă niciunul dintre cele trei semne nu este
prezent, probabilitatea de meningită este extrem de redusă.[6] Alte semne asociate
frecvent meningitei includ fotofobia (intoleranța la lumină puternică) și fonofobia
(intoleranța la zgomot puternic). Adesea, copiii mici nu prezintă simptomele
menționate mai sus, ci doar o stare de iritabilitate, însoțită de o stare generală
deteriorată.[1] Fontanela (moalele capului) se poate inflama în cazul nou-născuților cu
vârsta sub 6 luni. Alte simptome care deosebesc meningita de alte boli mai puțin grave
în cazul copiilor sunt: durere la nivelul membrelor inferioare, extremitățile reci și
anomalii ale culorii pielii.[7][8]

Rigiditatea cervicală se manifestă în 70% din cazurile de meningită bacteriană în

rândul adulților.[6] Alte semne ale meningismului includ prezența semnului Kernig sau
a semnului Brudzinski. Pentru depistarea semnului Kernig, pacientul trebuie să se afle
în decubit, cu coapsele și genunchii îndoiți la 90 de grade. În cazul persoanelor cu
semn Kernig pozitiv, durerea limitează extensia pasivă a genunchilor. Semnul
Brudzinski pozitiv constă în flectarea cefei care produce flexia involuntară a coapselor
și genunchilor. Deși semnul Kernig și semnul Brudzinski sunt utilizate frecvent pentru
stabilirea diagnosticului de meningită, sensibilitatea acestor teste este limitată.[6][9]
Totuși, acestea au o specificitate ridicată în cazul meningitei, manifestându-se rareori
în alte boli.[6] Un alt test, de accentuare a durerii de cap prin mișcare bruscă, ajută la
stabilirea diagnosticului de meningită în cazul persoanelor cu febră și cefalee.
Pacientului i se cere să își rotească rapid capul pe plan orizontal; dacă mișcarea nu
accentuează durerea de cap, probabilitatea ca acesta să sufere de meningită este
scăzută.[6]

Meningita provocată de bacteria Neisseria meningitidis (cunoscută sub denumirea de

„meningită meningococică”) poate fi deosebită de alte forme de meningită prin faptul
că poate debuta cu purpură, cu evoluție rapidă.[7] Purpura este o erupție de pete roșii,
mici, neregulate, hemoragice („peteșii”) în zona toracelui, pe membrele inferioare,
membranele mucoase, conjunctivă și (ocazional) pe palme sau pe tălpi. Leziunile nu
își schimbă culoarea, roșeața nedispărând prin apăsare cu degetul sau cu un pahar din
sticlă. Deși purpura nu este neapărat prezentă în cazul meningitei meningococice,
simptomul este caracteristic acestei boli; totuși, poate apărea în cazul meningitei
provocate de alte bacterii.[1] Alte simptome care pot oferi indicii privind cauza
meningitei sunt cele care însoțesc boala „mână-gură-picior” și herpesul genital, ambele
afecțiuni fiind asociate cu diverse forme de meningită virală.[10]

Complicații în faza inițială

Charlotte Cleverley-Bisman a suferit în copilăria timpurie de meningită meningococică

severă; în cazul ei, leziunile de purpură au evoluat până la cangrenă, necesitând
amputarea tuturor membrelor. Fetița a supraviețuit, devenind cazul emblematic într-o
campanie de vaccinare împotriva meningitei în Noua Zeelandă.

În faza inițială a bolii pot apărea și alte probleme care pot necesita tratamente specifice
și care, în unele cazuri, pot indica o gravitate mai mare a bolii sau un prognostic mai
pesimist. Infecția poate declanșa o stare septică, sindromul de răspuns inflamator
sistemic sau scăderea tensiunii arteriale, accelerarea ritmului cardiac, temperatură
corporală ridicată sau neobișnuit de scăzută și accelerarea ritmului respirației. În faza
de început a bolii se poate produce o scădere puternică a tensiunii arteriale, îndeosebi,
dar nu exclusiv în cazul meningitei meningococice; aceasta poate determina irigarea
insuficientă a altor organe.[1] Coagularea intravasculară diseminată, activarea excesivă
a coagulării, poate obstrucționa fluxul sangvin către organe, crescând în mod
paradoxal riscul de hemoragie. În cazul meningitei meningococice se poate produce
cangrenarea membrelor.[1] Infecțiile cu meningococ și pneumococ severe pot provoca
hemoragii la nivelul glandelor suprarenale, determinând sindromul Waterhouse-
Friderichsen, care este adesea letal.[11]

Țesutul cerebral se poate inflama, presiunea din interiorul craniului poate crește, iar
inflamarea creierului poate provoca hernierea acestuia la baza craniului. Acest fapt se
caracterizează prin scăderea nivelului de conștiență, pierderea reflexului pupilar
fotomotor și adoptarea unei posturi anormale.[4] De asemenea, inflamarea țesutului
cerebral poate obstrucționa fluxul normal de lichid cefalorahidian în zona creierului
(hidrocefalie).[4] Convulsiile pot apărea din diverse motive; în cazul copiilor,
convulsiile sunt frecvente în fazele de început ale meningitei (în 30% din cazuri), fără
a indica neapărat cauza bolii.[3] Convulsiile pot fi rezultatul presiunii ridicate și
inflamării țesutului cerebral.[4] Convulsiile focale (convulsii care implică un membru
sau o parte a corpului), convulsiile persistente, cele cu manifestare târzie și cele dificil
de controlat cu medicamente indică un prognostic pe termen lung mai rezervat. [1]

Inflamarea meningelui poate provoca anomalii ale nervilor cranieni, un grup de nervi
cu originea în trunchiul cerebral care asigură inervația capului și a gâtului și care
controlează, printre altele, motilitatea oculară, mușchii feței și auzul.[1][6] Simptomele
vizuale și pierderea auzului pot persista după încheierea unui episod de meningită.[1]
Inflamarea creierului (encefalită) sau a vaselor de sânge din creier (vasculită
cerebrală), precum și formarea de cheaguri de sânge în vene (tromboză venoasă
cerebrală), pot provoca stări de slăbiciune, pierderea sensibilității sau anomalii ale
mișcărilor sau funcțiilor părților corpului inervate de nervii care își au rădăcina în zona
afectată a creierului.[1][4]

Cauze

De obicei, meningita este cauzată de o infecție cu microorganisme. Majoritatea

infecțiilor se datorează virusurilor,[6] urmate cel mai frecvent de infecțiile cu bacterii,
fungi și protozoare.[2] De asemenea, poate fi provocată de diverse cauze neinfecțioase.
[2]
Termenul meningită aseptică se referă la cazurile de meningită în care nu se poate
demonstra infecția bacteriană. Acest tip de meningită este de obicei provocat de
virusuri, dar poate apărea și din cauza unor infecții bacteriene care au fost deja tratate
parțial, când bacteriile dispar din meninge, sau agenții patogeni infectează un spațiu
adiacent meningelui (de exemplu sinuzită). Endocardita (o infecție a valvelor cardiace
cu difuzia unor mici grupuri de bacterii în circulația sanguină) poate provoca
meningită aseptică. Meningita aseptică poate fi, de asemenea, rezultatul infecției cu
spirochete, un tip de bacterii care includ Treponema pallidum (cauza sifilisului) și
Borrelia burgdorferi (cunoscută prin faptul că provoacă boala Lyme). Meningita poate
fi întâlnită în malaria cerebrală (malarie care infectează creierul) sau meningita
amibiană, o meningită produsă de infecția cu amibe precumNaegleria fowleri,
contractată din surse de apă dulce.[2]

Bacterii
Tipurile de bacterii care provoacă meningita bacteriană sunt diferite, în funcție de
grupa de vârstă în care se încadrează persoanele infectate.

 La copiii prematuri și nou-născuți cu vârsta de până la trei luni, cauzele

frecvente sunt streptococii de grup B (subtipurile III, care populează în mod
obișnuit vaginul și reprezintă cauza principală de infecție în prima săptămână de
viață) și bacteriile care se găsesc în mod normal în tractul digestiv, cum este
Escherichia coli (purtător al antigenului K1). Listeria monocytogenes (serotipul
IVb) poate afecta nou-născutul și apare în caz de epidemii.
 Copiii mai mari sunt cel mai frecvent afectați de Neisseria meningitidis
(meningococ) și Streptococcus pneumoniae (serotipurile 6, 9, 14, 18 și 23) iar
cei sub cinci ani, de Haemophilus influenzae tip B (în țările în care nu se
efectuează vaccinarea).[1][3]
 La adulți, Neisseria meningitidis și Streptococcus pneumoniae reprezintă,
împreună, 80% din cauzele de meningită bacteriană. Riscul infecției cu Listeria
monocytogenes este crescut la persoanele cu vârsta de peste 50 de ani. [3][4]
Introducerea vaccinului pneumococic a scăzut ratele de meningită
pneumococică atât la copii, cât și la adulți.[12]

Traumatismele craniene recente pot permite pătrunderea bacteriilor de la nivelul

cavității nazale în spațiul meningeal. În mod similar, dispozitivele amplasate la nivelul
creierului și meningelui, de exemplu șunturi cerebrale, drenuri extraventriculare sau
rezervoare Ommaya, pot determina un risc crescut de meningită. În aceste cazuri, este
mai probabilă infecția cu Stafilococi, Pseudomonas, și alte bacterii Gram-negative.[3]
Acești agenți patogeni sunt de asemenea asociați cu meningită la persoanele cu sistem
imunitar deficitar.[1] O infecție la nivelul capului și gâtului, cum este otita medie sau
mastoidita, poate duce la meningită în cazul unui procentaj redus de persoane.[3]
Persoanele cu implanturi cohleare pentru pierderea auzului prezintă un risc mai mare
de meningită pneumococică.[13]

Meningita tuberculoasă, care este o meningită provocată de Mycobacterium

tuberculosis, este mai frecventă la persoanele din țările în care tuberculoza este
endemică, dar este de asemenea întâlnită la persoane cu probleme imunitare cum este
SIDA.[14]

Meningita bacteriană recurentă poate fi provocată de malformații anatomice

persistente, fie congenitale, fie dobândite, sau de tulburări ale sistemului imunitar.[15]
Defectele anatomice permit continuitatea dintre mediul extern și sistemul nervos.
Cauza cea mai frecventă de meningită recurentă este fractura craniană,[15] în special
fracturile care afectează baza craniului sau care se extind spre sinusuri și stânca
temporalului.[15] Aproximativ 59% din cazurile de meningită recurentă se datorează
unor astfel de anomalii anatomice, 36% se datorează unor deficite imunitare cum este
deficitul de complement, care predispune mai ales la meningita meningococică
recurentă, și 5% se datorează infecțiilor curente în zone adiacente meningelor. [15]

Virusuri
Virusurile care provoacă meningită includ enterovirusuri, virusul Herpes simplex de
tip 2 (și mai puțin frecvent de tip 1), virusul Varicella zoster (cunoscut prin faptul că
provoacă vărsat de vânt și zona zoster), virusul urlian, HIV și VCML.[10]

Fungi

Există un număr de factori de risc pentru meningita fungică, inclusiv utilizarea

medicamentelor imunosupresoare (cum ar fi terapia de după transplantul de organe),
HIV/SIDA,[16] și pierderea imunității asociată cu înaintarea în vârstă.[17] Este mai puțin
frecventă la cei cu sistem imunitar normal[18] dar a apărut prin medicație contaminată.
[19]
Debutul simptomelor este de obicei treptat, cu dureri de cap și febră prezente cu cel
puțin două săptămâni înaintea diagnosticului.[17] Cea mai frecventă formă de meningită
fungică este meningita criptococică provocată de Cryptococcus neoformans.[20] În
Africa, se estimează că meningita criptococică este cauza cea mai frecventă a
meningitei [21] și reprezintă 20–25% dintre decesele legate de SIDA în Africa.[22] Alți
agenți fungici frecvenți includ specii de Histoplasma capsulatum, Coccidioides
immitis, Blastomyces dermatitidis și Candida.[17]

Paraziți

Cauza parazitară este deseori preconizată când există o predominanță a eozinofile (un
tip de globule albe ale sângelui) în LCR. Paraziții implicați cel mai frecvent sunt
Angiostrongylus cantonensis, Gnathostoma spinigerum, Schistosoma, și, de asemenea,
afecțiuni precum cisticercoza, toxocariaza, infecția cu baylisascaris, paragonimiaza și
un număr de infecții mai rare și tulburări neinfecțioase.[23]

Meningita neinfecțioasă

Meningita poate apărea ca rezultat al mai multor cauze neinfecțioase: răspândirea

cancerului la meninge (meningita malignă sau neoplazică)[24] și anumite medicamente
(în principal medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene, antibiotice și
imunoglobuline intravenoase).[25] De asemenea, poate fi provocată de mai multe
afecțiuni inflamatorii, cum sunt sarcoidoza(denumită în acest caz neurosarcoidoză),
tulburări ale țesutului conjunctiv, cum este lupusul eritematos sistemic și unele forme
de vasculită (tulburări inflamatorii ale peretelui vasului de sânge), cum este boala
Behçet.[2]Chisturile epidermoide și chisturile dermoide pot provoca meningită prin
eliberarea unui material cu acțiune iritantă la nivelul spațiului subarahnoidian. [2][15]
Meningita Mollaret este un sindrom de episoade recurente de meningită aseptică; se
consideră că este provocată de virusul herpes simplex de tip 2. Rareori, migrena poate
provoca meningită, dar acest diagnostic este stabilit de obicei numai după ce au fost
eliminate alte cauze.[2]

Mecanism

Meningele este format din trei membrane care, împreună cu lichidul cefalorahidian,
cuprind și protejează creierul și măduva spinării (sistemul nervos central). Pia mater
este o membrană impermeabilă foarte delicată, care aderă ferm la suprafața creierului,
urmând toate contururile minore. Membrana arahnoidă (denumită astfel datorită
aspectului asemănător unei pânze de păianjen) este un sac care aderă strâns de partea
superioară a membranei pia mater. Spațiul subarahnoidian separă membranele
arahnoidă și pia mater și este umplut cu lichidul cefalorahidian. Membrana cea mai
externă, dura mater, este o membrană groasă, durabilă, fixată de arahnoidă și de
craniu.

În meningita bacteriană, bacteriile ajung la nivelul meningelui prin una din două căi
principale: fie prin circulația sanguină, fie prin contactul direct dintre meninge și
cavitatea nazală sau piele. În majoritatea cazurilor, meningita este urmarea invaziei
circulației sanguine de către microorganisme care trăiesc pe suprafețele mucoase cum
este cavitatea nazală. Deseori, aceasta este la rândul ei precedată de infecții virale care
distrug bariera reprezentată de suprafețele mucoase în mod normal. Odată ce bacteriile
au pătruns în circulația sanguină, acestea pătrund în spațiul subarahnoidian în locuri în
care bariera hematoencefalică este vulnerabilă, cum este plexul coroidian. Meningita
apare la 25% dintre nou-născuții cu infecții sanguine provocate de streptococii de grup
B; acest fenomen este mai puțin frecvent la adulți.[1] Contaminarea directă a lichidului
cefalorahidian poate fi cauzată de dispozitive permanente implantate la nivelul
encefalului, fracturi cerebrale, sau infecții ale nazofaringelui sau sinusurilor nazale,
care au format un tract cu spațiul subarahnoidian (vezi mai sus); ocazional, pot fi
identificate defecte congenitale ale dura mater.[1]

Inflamația masivă care apare în spațiul subarahnoidian în timpul meningitei nu este

rezultatul direct al infecției bacteriene ci, mai curând, poate fi larg atribuită răspunsului
sistemului imunitar la pătrunderea bacteriilor în sistemul nervos central. Când
componentele membranei celulare bacteriene sunt identificate de către celulele imune
ale creierului (astrocite și microglii), acestea răspund prin eliberarea unor cantități mari
de citochine, mediatori asemănători hormonilor, care recrutează alte celule imune și
stimulează alte țesuturi care participă la răspunsul imun. Bariera hematoencefalică
devine mai permeabilă, ducând la edem cerebral "vasogenic" (umflare a creierului din
cauza scurgerii de lichid de la nivelul vaselor sanguine). În LCR pătrunde un număr
mare de globule albe sanguine, provocând inflamația meningelor și ducând la "edem
interstițial" (umflare din cauza prezenței lichidului intercelular). În plus, apare o
inflamație a pereților vaselor sanguine (vasculită cerebrală), ceea ce duce la scăderea
fluxului sanguin și apariția celui de-al treilea tip de edem, "edem citotoxic". Toate cele
trei forme de edem cerebral duc la creșterea tensiunii intracraniene; împreună cu
scăderea tensiunii arteriale, deseori întâlnită în infecție acută (din punct de vedere
medical), acest lucru înseamnă că sângele prezintă dificultăți mai mari de a pătrunde în
creier și, în consecință, celulele cerebrale sunt lipsite de oxigen și suferă procesul de
apoptoză (moarte celulară moarte celulară programată automată).[1]

Este recunoscut faptul că administrarea de antibiotice poate agrava inițial procesul

descris mai sus, prin creșterea volumului de produse ale membranelor celulare
bacteriene eliberate prin distrugerea bacteriilor. Anumite tratamente, cum ar fi
utilizarea de corticosteroizi, au scopul de a atenua răspunsul sistemului imunitar la
acest fenomen.[1][4]
Diagnostic

Rezultate ale testelor LCR în diverse tipuri de meningită[26]

Tipul de meningită   Glucoză   Proteine Celule
polimorfonucleare,
Bacteriană acută scăzut crescut
frecvent > 300/mm³
mononucleare,
Virală acută normal normal sau crescut
< 300/mm³
mononucleare și
Tuberculoasă scăzut crescut
polimorfonucleare, < 300/mm³
Fungică scăzut crescut < 300/mm³
de obicei
Malign scăzut crescut
mononucleare

Analize de sânge și imagistică

În cazurile suspectate de meningită, se efectuează analize de sânge pentru markerii

inflamatori (de exemplu proteina C reactivă, hemograma completă), precum și
hemoculturi.[3][27]

Cel mai important test prin care se identifică sau se exclude meningita este analiza
lichidului cefalorahidian prin puncție lombară (puncție spinală).[28] Totuși, puncția
lombară este contraindicată dacă în creier este prezentă o masă (tumoare sau abces)
sau dacă presiunea intracraniană este ridicată, deoarece poate duce la hernie cerebrală.
Dacă pacientul prezintă risc de prezență a unei mase sau de presiune intracraniană
ridicată (leziune craniană recentă, antecedente cunoscute ale sistemului imunitar,
localizarea semnelor neurologice sau presiunea intracraniană crescută confirmată la
examinare), se recomandă ca înainte de puncția lombară să se efectueze un examen
prin CT sau IRM.[3][27][29] Această situație se întâlnește în 45% din toate cazurile la
adulți.[4] Dacă este nevoie de CT sau IRM înainte de puncția lombară, sau dacă puncția
lombară se dovedește a fi dificilă, ghidurile profesionale recomandă administrarea
prealabilă de antibiotice pentru a preveni întârzierea tratamentului,[3] mai ales dacă
acesta poate dura mai mult de 30  de minute.[27][29] Frecvent, CT sau IRM se efectuează
mai târziu, pentru a evalua complicațiile meningitei.[1]

În formele severe de meningită, poate fi importantă monitorizarea electroliților serici;

de exemplu, hiponatremia apare frecvent în meningita bacteriană, din cauza unei
combinații de factori, printre care deshidratarea, secreția inadecvată a hormonului
antidiuretic sau administrarea intravenoasă de fluide excesiv de agresivă.[4][30]

Puncția lombară
Coloraţia gram a meningococilor dintr-o cultură arată bacterii Gram-negative (roz),
adesea în perechi

Puncția lombară se efectuează astfel: pacientul adoptă poziția corectă, de obicei

ghemuit pe o parte la orizontală; se aplică un anestezic local și se introduce un ac în
sacul dural (care înconjoară măduva spinării) pentru a colecta lichidul cefalorahidian
(LCR). După realizarea acestei operațiuni, se măsoară „presiunea de deschidere” a
LCR, cu ajutorul unui manometru. Valorile normale ale presiunii sunt cuprinse între
6 ;i 18 cm apă (cmH2O);[28] în meningita bacteriană, presiunea este de obicei crescută.[3]
[27]
În meningita criptococică, presiunea intracraniană este semnificativ crescută.[31]
Aspectul inițial al lichidului poate indica natura infecției: LCR tulbure indică un
conținut crescut de proteine, celule sanguine albe și roșii și/sau bacterii, și prin urmare
poate sugera o meningită bacteriană.[3]

Proba de LCR este examinată pentru a se decela prezența și tipurile de leucocite,

hematii, conținutul de proteine și glicorahia.[3] Colorația Gram a probei poate
demonstra prezența bacteriilor în meningita bacteriană, însă absența bacteriilor nu
exclude meningita bacteriană, deoarece bacteriile sunt prezente în doar 60% din
cazuri; această cifră scade cu încă 20% dacă s-au administrat antibiotice înainte de
efectuarea puncției. De asemenea, colorația Gram prezintă mai puțină valoare
diagnostică în cazul anumitor infecții, cum ar fi listerioza. Cultura microbiologică a
probei are sensibilitate mai mare (identifică organismul 70–85% din cazuri), însă până
la apariția rezultatelor este nevoie de un interval de timp de până la 48 de ore.[3] Tipul
de celule albe care predomină (vezi tabelul) indică dacă meningita este bacteriană (caz
în care predomină neutrofilele) sau virală (caz în care de obicei predomină
limfocitele),[3] deși în stadiile incipiente ale bolii acest fapt nu constituie întotdeauna
un indiciu relevant. Mai puțin frecvent predomină eozinofilele, ceea ce sugerează că
boala este provocată de paraziți sau fungi, printre altele.[23]

În mod normal, concentrația de glucoză din LCR (glicorahia) depășește 40% din
valoarea glicemiei. În meningita bacteriană, valoarea este de obicei mai scăzută; prin
urmare, valoarea glucozei din LCR se împarte la glicemie (raportul dintre concentrația
glucozei din LCR și concentrația serică a glucozei). Un raport ≤0,4 indică meningita
bacteriană;[28] la nou-născuți, valoarea normală a glucozei din LCR este mai ridicată,
prin urmare un raport mai mic de 0,6 (60%) este considerat anormal.[3] Valorile
crescute ale acidului lactic în LCR indică o probabilitate crescută de prezență a
meningitei bacteriene, la fel și valorile ridicate ale leucogramei.[28] Dacă valoarea
acidului lactic este sub 35 mg/dl iar persoanei nu i s-au administrat antibiotice în
prealabil, acest fapt poate exclude meningita bacteriană.[32]

Diverse alte teste specializate pot fi utilizate pentru a distinge între diverse tipuri de
meningită. Un test de aglutinare cu latex poate fi pozitiv în meningita provocată de
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,Haemophilus influenzae,
Escherichia coli și streptococii de grupă B; utilizarea de rutină acestui test nu este
încurajată, deoarece impune modificarea tratamentului numai în cazuri rare, însă poate
fi utilizat dacă alte teste nu au valoare diagnostică. Similar, testul cu lizat de Limulus
poate fi pozitiv în meningita provocată de bacterii Gram-negative, însă are utilitate
scăzută, cu excepția cazului în care prin alte teste nu s-a putut stabili un diagnostic. [3]
Reacția de polimerizare în lanț (PCR) este o tehnică prin care se amplifică urmele de
ADN bacterian, pentru a detecta prezența ADN-ului bacterian sau viral în lichidul
cefalorahidian; este un test de înaltă sensibilitate și specificitate, fiind suficiente
cantități infime din ADN-ul agentului patogen. Poate identifica bacteriile în meningita
bacteriană și poate contribui la distingerea diverselor cauze ale meningitei virale
(enterovirus, virusul herpes simplex 2 și virusul urlian la cei care nu au fost vaccinați
împotriva acestuia).[10] Serologia (identificarea anticorpilor specifici împotriva
anumitor virusuri) poate fi utilă în meningita virală.[10] Dacă se suspectează meningita
tuberculoasă, proba este prelucrată prin colorație Ziehl-Neelsen, care are sensibilitate
scăzută, și cultură, care are o durată de prelucrare îndelungată; se folosește din ce în ce
mai mult PCR.[14] Diagnosticul de boală meningococică se poate stabili cu costuri
scăzute, prin folosirea unei colorații de cerneală de India asupra probei de LCR; totuși,
decelarea antigenului criptococic în sânge sau LCR este un test mai sensibil, în special
la persoanele cu SIDA.[33][34]

O dificultate în diagnoză și tratament o constituie „meningita tratată parțial”, în care

simptomele de meningită persistă după administrarea de antibiotice (de exemplu,
pentru suspiciunea de sinuzită). În astfel de cazuri, rezultatele analizei LCR se pot
asemăna cu cele pentru meningita virală, însă este posibil să fie necesară continuarea
tratamentului cu antibiotice până când există dovezi pozitive concludente cu privire la
cauza virală a bolii (de exemplu, test PCR pozitiv pentru enterovirus).[10]

Examenul anatomopatologic
Histopatologia meningitei bacteriene: autopsia unei persoane cu meningită
pneumococică arată infiltraţii inflamatorii ale membranei pia mater formate din
granulocite neutrofile (casetă, rezoluție crescută).

Meningita poate fi diagnosticată în urma decesului. La examenul anatomopatologic se

constată de obicei inflamația generalizată a meningelor pia mater și arahnoidă.
Granulocitele neutrofile tind să migreze în lichidul cefalorahidian și la baza creierului;
este posibil să fie înconjurate de puroi, împreună cu nervii cranieni și măduva spinării,
precum și vasele de sânge din meninge.[35]

Prevenție

Pentru anumite cauze ale meningitei, se poate asigura protecție pe termen lung prin
vaccinare sau pe termen scurt prin tratament cu antibiotice. De asemenea, este posibil
să fie eficace unele măsuri de comportament.

Tipuri de comportament

Meningita bacteriană și cea virală sunt contagioase, dar niciuna dintre acestea nu este
la fel de contagioasă precum răceala sau gripa.[36] Ambele forme de meningită pot fi
transmise direct prin sărut, strănut sau tuse, prin picături de secreții respiratorii, dar nu
se transmit prin simpla respirare a aerului dintr-un spațiu în care s-a aflat o persoană
bolnavă de meningită.[36] De regulă, meningita virală este cauzată de enterovirusuri și,
cel mai frecvent, se răspândește prin intermediul materiilor fecale. [36] Riscul de
infectare poate fi redus prin modificarea tipului de comportament care a condus la
transmiterea bolii.

Vaccinare

Începând cu anii 1980, multe țări au inclus imunizarea împotriva Haemophilus

influenzae tip B în schema obligatorie de vaccinare pentru copii. Practic, astfel, acest
agent patogen a încetat să mai reprezinte o cauză a apariției meningitei la copiii din
țările respective. Pe de altă parte, în țările în care se înregistrează o incidență crescută a
bolii, vaccinul este încă prea scump.[37][38] În același timp, imunizarea împotriva
oreionului a dus la scăderea semnificativă a numărului de cazuri de meningită urliană
care, înainte de vaccinare, apărea la 15 % din totalul cazurilor de oreion.[10]

Există vaccinuri meningococice de grup A, C, W135 și Y.[39] În țările în care s-a

introdus vaccinul meningococic de grup C, numărul cazurilor de meningită provocate
de acest agent patogen a scăzut substanțial.[37] În prezent, există un vaccin tetravalent
care combină toate cele patru vaccinuri. Imunizarea cu vaccinul ACW135Y împotriva
celor patru tulpini reprezintă în prezent o condiție obligatorie pentru acordarea vizei
pentru pelerinajul de la Mecca (Hajj).[40] Conceperea unui vaccin meningococic de
grup B s-a dovedit a fi mult mai dificilă deoarece, în acest caz, proteinele de la
suprafață (utilizate de regulă pentru crearea unui vaccin) au generat un slab răspuns al
sistemului imunitar sau au avut reacții încrucișate cu proteinele umane.[37][39] Există
totuși anumite țări (Noua Zeelandă, Cuba, Norvegia și Chile) care au creat vaccinuri
împotriva tulpinilor locale meningococice de grup B; unele dintre aceste vaccinuri au
avut rezultate bune și sunt incluse în prezent în schemele de imunizare locale. [39] În
Africa, până de curând, prevenirea și controlul epidemiei de meningită se bazau pe
detectarea timpurie a bolii și campanii de vaccinare în masă cu vaccinuri
polizaharidice bivalente A/C sau trivalente A/C/W135 a populației supuse riscului, [41]
deși vaccinul MenAfriVac (vaccin meningococic de grup A) s-a dovedit eficient la
persoanele tinere, fiind considerat un reper pentru parteneriatele pentru dezvoltarea de
produse în zonele care dispun de resurse limitate.[42][43]

Vaccinarea de rutină împotriva Streptococcus pneumoniae cu vaccinul pneumococic

conjugat (VPC), care asigură protecție împotriva celor șapte serotipuri comune ale
acestui agent patogen, reduce semnificativ incidența meningitei pneumococice. [37][44]
Vaccinul polizaharidic pneumococic cu 23 de valențe este administrat doar anumitor
grupuri de persoane (pacienți cu splenectomie, îndepărtarea chirurgicală a splinei);
acest vaccin nu generează un răspuns imunitar semnificativ la toți pacienții, cum ar fi,
de exemplu, copiii cu vârste mici.[44] Introducerea Bacillus Calmette-Guérin în schema
de vaccinare a copiilor a redus semnificativ rata de meningită tuberculoasă, dar
diminuarea eficienței acestui vaccin în timpul perioadei adulte a impulsionat căutarea
unui vaccin mai eficient.[37]

Antibiotice

Profilaxia pe termen scurt cu antibiotice reprezintă o altă metodă de prevenție, în

special în cazul meningitei meningococice. Tratamentul profilactic cu antibiotice
(rifampicină, ciprofloxacină sau ceftriaxonă) poate reduce riscul de a contracta boala
în cazul contactului direct cu persoana bolnavă, dar nu asigură protecție împotriva
infectărilor ulterioare.[27][45] S-a constatat că rezistența la rifampicină crește după
utilizare, astfel încât s-a recomandat utilizarea altor medicamente. [45] Deși antibioticele
sunt folosite frecvent în prevenția meningitei la persoanele cu fractură de bază de
craniu, nu există suficiente dovezi care să stabilească dacă această abordare este
benefică sau nocivă.[46] Acest lucru este valabil atât în cazul pacienților care prezintă
scurgeri de lichid cefalorahidian, cât și în cazul pacienților care nu prezintă astfel de
scurgeri.[46]

Abordare terapeutică

Meningita comportă un risc vital și, netratată, se asociază cu o rată ridicată a

mortalității;[3] întârzierea instituirii tratamentului se asociază cu o evoluție nefavorabilă
a bolii.[4] Astfel, până la obținerea rezultatelor testelor de confirmare, trebuie să se
inițieze tratamentul cu antibiotice cu spectru larg.[29] În cazul suspiciunii de meningită
meningococică, se recomandă administrarea de benzilpenicilină înainte de transferul
pacientului la spital.[7] Este necesară administrarea intravenoasă de fluide în caz de
hipotensiune (valoare scăzută a tensiunii) sau șoc.[29] Deoarece meningita poate cauza
câteva complicații precoce severe, se recomandă efectuarea unui control medical
periodic care să permită identificarea din timp a unor astfel de situații[29] și internarea
persoanei într-o unitate de terapie intensivă, dacă este necesar.[4]

La pacienții care prezintă un nivel foarte scăzut al stării de conștiență sau insuficiență
respiratorie, poate fi necesară instituirea ventilației mecanice. Dacă există semne ale
unei presiuni intracraniene crescute, pot fi luate măsuri pentru monitorizarea acesteia;
în acest fel se va putea optimiza presiunea de perfuzie cerebrală și vor putea fi inițiate
diferite tratamente pentru scăderea presiunii intracraniene cu ajutorul medicației (de
exemplu, manitol).[4] Convulsiile se tratează cu anticonvulsive.[4] Hidrocefalia
(blocarea circulației LCR) poate impune inserarea temporară sau pe termen lung a unui
dispozitiv de drenaj, cum ar fi un șunt cerebral.[4]

Meningita bacteriană

Antibiotice

Formula structurală a ceftriaxonei, una dintre cefalosporinele din generaţia a III-a

recomandate pentru tratamentul iniţial al meningitei bacteriene.

Tratamentul empiric (tratament în lipsa unui diagnostic precis) trebuie instituit

imediat, chiar înainte de cunoașterea rezultatelor puncției lombare și a examinării
lichidului cefalorahidian. Selectarea tratamentului inițial depinde în mare măsură de
tipul bacteriei care a provocat meningita într-o anumită zonă și într-un anumit grup de
populație. De exemplu, în Regatul Unit, tratamentul empiric include cefalosporine din
generația a III-a, cum ar fi cefotaxima sau ceftriaxona.[27][29] În SUA, unde rezistența
streptococilor la cefalosporine este crescută, se recomandă ca în tratamentul inițial să
se includă vancomicină.[3][4][27] Cloramfenicolul, administrat fie independent, fie în
combinație cu ampicilina, pare să ofere rezultate la fel de bune.[47]

Tratamentul empiric poate fi ales ținând cont de vârsta pacientului, de un posibil

traumatism cranian, anterior infecției, de o posibilă intervenție neurochirurgicală și de
o posibilă prezență a unui șunt cerebral.[3] La copiii de vârstă mică și la persoanele de
peste 50  de ani, precum și la pacienții imunodeprimați, se recomandă includerea în
tratament a ampicilinei, pentru a-i proteja împotriva infecției cu Listeria
monocytogenes.[3][27] După ce se obțin rezultatele colorației Gram și după ce sunt
identificate tipurile de bacterii care au cauzat infecția, antibioticele pot fi schimbate
pentru a combate mai eficient agenții patogeni identificați.[3] De regulă, obținerea
rezultatelor culturii LCR durează mai mult (24–48 ore). După obținerea acestor
rezultate, tratamentul empiric poate fi schimbat cu un tratament specific cu antibiotic,
în funcție de microorganismul care a cauzat infecția și de sensibilitatea acestuia la
antibiotice.[3] Pentru ca un antibiotic să fie eficient împotriva meningitei, acesta trebuie
să fie activ împotriva bacteriei patogene dar, în același timp, să și ajungă la meninge
într-o cantitate suficientă; există antibiotice cu putere scăzută de penetrație tisulară,
astfel că acestea nu sunt foarte eficiente în cazul meningitei. Majoritatea antibioticelor
utilizate în tratamentul meningitei nu au fost testate direct pe pacienți cu meningită, în
cadrul unor studii clinice. Date pertinente au fost obținute în cea mai mare parte în
urma studiilor de laborator efectuate pe iepuri.[3] Meningita tuberculoasă necesită un
tratament de lungă durată cu antibiotice. În timp ce tratamentul tuberculozei
pulmonare durează, de regulă, șase luni, tratamentul meningitei tuberculoase durează
cel puțin un an.[14]

Steroizi

Tratamentul adjuvant cu corticosteroizi (de obicei dexametazonă) oferă anumite

beneficii, printre care reducerea pierderii auzului[48] și o evoluție neurologică mai
favorabilă pe termen scurt[49] la adolescenții și adulții din țările cu venit ridicat și cu o
rată scăzută de infectare cu HIV.[50] Există studii care indică o rată scăzută a
mortalității,[50] dar există și studii care nu indică acest lucru.[49] Tratamentul cu
corticosteroizi pare să fie benefic la pacienții cu meningită tuberculoasă sau cel puțin
la cei care nu sunt infectați cu HIV.[51]

Din acest motiv, ghidurile pentru tratamentul meningitei recomandă administrarea

dexametazonei sau a unui corticosteroid similar chiar înainte de prima doză de
antibiotic și continuarea administrării timp de patru  zile.[27][29] Întrucât beneficiile
tratamentului se limitează la pacienții cu meningită pneumococică, anumite ghiduri
recomandă ca administrarea dexametazonei să fie întreruptă atunci când se identifică o
altă cauză a bolii.[3][27] Metoda vizează atenuarea reacției inflamatorii.[52]

Corticosteroizii adjuvanți au un rol diferit la copii față de adulți. Cu toate că beneficiul

corticosteroizilor a fosr demonstrat atât la adulți cât și la copii în țările cu venit crescut,
utilizarea acestora în țările cu venit scăzut nu este sprijinită de dovezi; nu este clar
motivul acestei diferențe.[49] Chiar și în țările cu venit înalt, beneficiul corticosteroizilor
este observat numai când aceștia sunt administrați înaintea primei dozei de antibiotice
și este maxim în cazurile de meningită cu H. influenzae,[3][53] a căror incidență a scăzut
în mod dramatic odată cu introducerea vaccinului Hib. Prin urmare, corticosteroizii
sunt recomandați pentru tratamentul meningitei pediatrice dacă aceasta este cauzată de
H. influenzae, și numai dacă sunt administrați înaintea primei doze de antibiotice; alte
utilizări sunt controversate.[3]

Meningita virală

Meningita virală necesită în mod obișnuit numai terapie de susținere; majoritatea

virusurilor care provoacă meningită nu răspund la tratamentul specific. Meningita
virală tinde să aibă o evoluție mai benignă comparativ cu meningita bacteriană.
Virusul herpes simplex și virusul varicella zoster pot răspunde la tratamentul cu
medicamente antivirale cum este aciclovir, dar nu există studii clinice specifice cu
privire la eficacitatea acestui tratament.[10] Cazurile ușoare de meningită virală pot fi
tratate la domiciliu prin măsuri conservative, cum ar fi consumul de lichide, odihna la
pat și tratamentul analgezic.[54]

Meningita fungică

Meningita fungică, cum este meningita criptococică, se tratează prin administrarea pe

termen lung a unor doze mari de antifungice, cum sunt amfotericina B și flucitozina.[33]
[55]
Creșterea tensiunii intracraniene este frecventă în meningita fungică și se
recomandă efectuarea frecventă a puncțiilor lombare (zilnic, dacă este posibil) pentru
reducerea tensiunii,[33] sau, în alternativă, a drenajului lombar.[31]

Prognostic
Ani de viaţă ajustaţi în funcţie de incapacitate pentru meningită pentru
100000 locuitori în 2004.[56]

     no data      200-300

     <10      300-400

     10-25      400-500

     25-50      500-750

     50-75      750–1000

     75-100      >1000

     100-200

În absența tratamentului, meningita bacteriană este aproape întotdeauna letală. Din

contră, meningita virală tinde să se rezolve spontan și este rareori letală. În condițiile
administrării tratamentului, mortalitatea (riscul de deces) din cauza meningitei
bacteriene depinde de vârsta persoanei și de cauza subiacentă. 20–30% dintre nou-
născuți pot muri din cauza unui episod de meningită bacteriană. Acest risc este mai
redus la copiii mai mari, a căror mortalitate este de aproximativ 2%, dar crește din nou
la aproximativ 19–37% din adulți.[1][4] În afara vârstei, riscul de deces este anticipat de
diverși factori, cum sunt agentul patogen implicat și timpul necesar eliminării
agentului patogen din lichidul cefalorahidian,[1] severitatea afecțiunii generalizate,
nivelul scăzut al stării de conștiență sau un număr anormal de scăzut al globulelor albe
sanguine în LCR.[4] Meningita cauzată deH. influenzae și meningococi are un
prognostic mai bun comparativ cu cazurile cauzate de streptococi de grup B, coliformi
și S. pneumonia.[1] Meningita meningococică are, de asemenea, o mortalitate mai mică
(3–7%) la adulți, comparativ cu boala pneumococică.[4]

La copii pot apărea mai multe dizabilități, care pot fi rezultatul leziunilor la nivelul
sistemului nervos, incluzând pierderea auzului de cauză neurosenzorială, epilepsie,
învățare, dificultăți comportamentale și scăderea inteligenței.[1] Acestea apar la
aproximativ 15% dintre supraviețuitori.[1] În unele cazuri, pierderea auzului poate fi
reversibilă.[57] 66% dintre toate cazurile apărute la adulți evoluează fără dizabilități.
Problemele principale sunt reprezentate de surditate (14%) și tulburare cognitivă
(10%).[4]

Epidemiologie
Demografia meningitei meningococice.

     meningitis belt

     epidemic zones

     sporadic cases only

Cu toate că meningita este o boală cu declarare obligatorie în multe țări, rata exactă de
incidență nu este cunoscută.[10] Meningita bacteriană apare, anual, la aproximativ 3
persoane din 100000 în țările vestice. Studiile populaționale pe scală largă au arătat că
meningita bacteriană este mai frecventă, cu 10,9 cazuri din 100000, și apare mai des
vara. În Brazilia, rata meningitei bacteriene este mai mare, cu 45,8 cazuri din 100000,
anual.[6] Africa sub-sahariană a fost afectată de epidemii importante de meningită
meningococică timp de peste un secol,[58] ducând la etichetarea acesteia ca „zona cu
meningită”. Epidemia apare de obicei în sezonul uscat (decembrie-iunie) iar valul de
epidemii poate dura între doi și trei ani, dispărând în timpul sezonului ploios.[59] În
această zonă se întâlnesc rate de atac de 100–800 cazuri la 100000 locuitori, [60]
asistența medicală fiind deficitară. Aceste cazuri sunt provocate în mod predominant
de meningococi.[6] Cea mai mare epidemie înregistrată vreodată a cuprins întreaga
regiune, provocând peste 250000 cazuri de îmbolnăviri și 25000 de decese.[61]

Boala meningococică apare în epidemii, în zone în care trăiesc împreună multe

persoane pentru prima dată, de exemplu cazarme militare în timpul mobilizărilor,
campusuri universitare și pelerinaje [1] anuale Hajj.[40] Deși caracteristicile ciclurilor
epidemice în Africa nu sunt bine înțelese, mai mulți factori au fost asociați cu apariția
epidemiilor în zonele cu meningită. Aceștia includ: afecțiuni medicale (sensibilitatea
imunologică a populației), condiții demografice (călătorii și deplasări masive ale
populației), condiții socio-economice (supraaglomerări și condiții de trai precare),
condiții climatice (secetă și furtuni de praf) și prezența infecțiilor concomitente
(infecții respiratorii acute).[60]

Există diferențe semnificative în distribuția locală a cauzelor de meningită bacteriană.

De exemplu, în timp ce N. meningitides de grup B și C provoacă majoritatea
episoadelor de boală în Europa, grupul A este evidențiat în Asia și continuă să
predomine în Africa, unde provoacă cea mai mare parte a epidemiilor majore în zonele
cu meningită, fiind responsabil de aproximativ 80% - 85% din cazurile documentate
de meningită meningococică.[60]

Istoric
Unii sugerează că este posibil ca Hipocrate să-și fi dat seama de existența meningitei,[6]
și se pare că meningismul era cunoscut de către medicii din perioada prerenascentistă,
precum Avicenna.[62] Descrierea meningitei tuberculoase, denumită pe atunci
"hidropizie la nivelul creierului", este deseori atribuită medicului Sir Robert Whytt din
Edinburgh, într-un raport postum apărut în 1768, cu toate că legătura cu tuberculoza și
agentul patogen al acesteia nu a fost efectuată până în secolul următor. [62][63]

Se pare că meningita epidemică este un fenomen relativ recent.[64] Prima epidemie

majoră înregistrată a apărut la Geneva în 1805.[64][65] La scurt timp după aceasta au fost
descrise alte câteva epidemii în Europa și Statele Unite, iar primul raport privind o
epidemie în Africa a apărut în 1840. Epidemiile africane au deveni mult mai frecvente
în secolul 20 începând cu o epidemie majoră care a cuprins Nigeria și Ghanaîn 1905–
1908.[64]

Primul raport de meningită având ca punct de plecare o infecție bacteriană a fost

efectuat de către bacteriologul austriac Anton Weichselbaum, care a descris în 1887
meningococul.[66] Mortalitatea din cauza meningitei era foarte mare (peste 90%) în
primele raportări. În 1906 a fost produs antiserul la cai; acesta a fost dezvoltat ulterior
de către omul de știință american Simon Flexner și a marcat o scădere a mortalității din
cauza bolii meningococice.[67][68] În 1944 s-a raportat pentru prima dată despre
eficacitatea penicilinei în meningită.[69] Introducerea, la sfârșitul secolului al XX-lea, a
vaccinurilor anti-Haemophilus a dus la o scădere marcată a cazurilor de meningită
asociate cu acest patogen,[38] iar în 2002 au apărut dovezi potrivit cărora tratamentul cu
steroizi ar putea ameliora prognosticul meningitei bacteriene.[49][52][68]

MIGRENA
 Durerea provocată de migrenă poate fi traumatizantă.
Specialitate neurologie
Clasificare și resurse externe
ICD-10 G43
ICD-9-CM 346
OMIM 157300
8207 (Migrenă)
DiseasesDB 31876 (Bazilară)
4693 (FHM)
MedlinePlus 000709
eMedicine neuro/218 neuro/517 emerg/230 neuro/529
Patient UK Migrenă
MeSH D008881
Modifică date / text 

Migrena este o afecțiune cronică ce se caracterizează prin cefalee recurentă, de intensitate

moderată spre severă, adesea asociată cu o serie de simptome ale sistemului nervos autonom.
Termenul provine din greacă de la ἡμικρανία („hemikrania”), „durere într-o parte a capului”,
[1]
de la ἡμι- („hemi-”), „jumătate” și κρανίον („kranion”), „craniu”.[2]

În mod tipic, migrenele sunt unilaterale (afectează doar o jumătate a capului) și au un caracter
pulsatil, cu o durată cuprinsă între 2 și 72 de ore. Simptomele asociate pot include greață,
vărsături, fotofobie (hipersensibilitate a ochilor la lumină), fonofobie (sensibilitate exagerată a
auzului), durerea fiind în general agravată de activitățile fizice.[3] Până la o treime din pacienți
percep o aură: o tulburare trecătoare de natură vizuală, senzitivă, lingvistică sau motorie, care
semnalează că în curând se va instala cefaleea.[3]

Se consideră că migrenele sunt determinate de un amestec de factori genetici și de mediu.[4]

Aproximativ două treimi din cazuri sunt determinate de predispoziții ereditare.[5] Fluctuațiile
hormonale pot avea, de asemenea, un rol: migrena afectează un număr ușor mai ridicat de
băieți decât de fete înainte de pubertate, însă în cazul adulților este de două-trei ori mai
frecventă la femei decât la bărbați.[6][7] De obicei, tendința de apariție a migrenelor scade în
timpul sarcinii.[6] Mecanismele migrenei nu sunt cunoscute cu exactitate. Totuși, migrena este
considerată o boală neurovasculară.[5] Teoria primară se referă la o sensibilitate sporită a
cortexului cerebral și controlul anormal al neuronilor durerii în nucleul trigeminal al
trunchiului cerebral.[8]

În tratarea inițială a migrenei, se recomandă analgezice simple, cum sunt ibuprofenul și

paracetamolul împotriva durerii de cap, antiemetice împotriva vărsăturilor și evitarea
factorilor declanșatori. În cazul în care analgezicele simple nu sunt eficiente, se pot prescrie
agenți specifici cum sunt triptanii sau ergotaminele. Peste 10% din populația globală suferă de
migrenă la un moment dat în decursul vieții.

Cuprins
 1 Semne și simptome
o 1.1 Faza prodromală
o 1.2 Aura
o 1.3 Faza de durere
o 1.4 Postdromul
 2 Cauză
o 2.1 Genetică
o 2.2 Declanșatori
 3 Fiziopatologie
o 3.1 Aura
o 3.2 Durerea
 4 Diagnostic
o 4.1 Clasificare
o 4.2 Migrena abdominală
o 4.3 Diagnostic diferențial
 5 Prevenire
o 5.1 Tratament
o 5.2 Terapii alternative
o 5.3 Dispozitive medicale și intervenții chirurgicale
 6 Control
o 6.1 Analgezicele
o 6.2 Triptanii
o 6.3 Ergotaminele
o 6.4 Altele
 7 Prognostic
 8 Epidemiologie
 9 Istoric
 10 Societate și cultură
 11 Cercetare
 12 Note
o 12.1 Note
 13 Legături externe
Semne și simptome
În mod tipic, migrena se manifestă prin cefalee recurentă, auto–limitantă, severă, asociată cu
simptome autonome.[5][9] Aproximativ 15-30% dintre pacienți prezintă o aură,[10][11] iar
persoanele care suferă de migrenă cu aură prezintă adesea și migrene fără aură.[12] Severitatea
durerii, durata migrenei și frecvența atacurilor variază.[5] Migrena cu o durată mai mare de 72
de ore poartă denumirea de stare migrenoasă.[13] Migrena are patru faze posibile, deși nu toate
sunt neapărat simțite de către pacient:[3]

1. Prodromul, care survine cu câteva ore sau zile înaintea declanșării bolii
2. Aura, care precedă imediat un episod migrenos
3. Faza de durere, cunoscută și sub denumirea de criză migrenoasă
4. Postdromul, efectele simțite în urma unui atac migrenos

Faza prodromală

Simptomele prodromale sau premonitorii se produc în cazul a ~60% din pacienți,[14][15]

instalându-se într-un interval cuprins între două ore și două zile înainte de apariția durerii sau
aurei.[16] Simptomele pot fi diverse,[17] incluzând: alterarea dispoziției, iritabilitate, depresie
sau euforie, oboseală, pofte alimentare, rigiditate musculară (îndeosebi a mușchilor gâtului),
constipație sau diaree și sensibilitate la mirosuri sau zgomot.[14] Aceste manifestări pot apărea
atât în cazul persoanelor care suferă de migrenă cu aură, cât și în cazul persoanelor cu
migrenă fără aură.[18]

Aura

Aura este un fenomen neurologic focal provizoriu care se produce înaintea sau în timpul
cefaleei.[15] Aura apare treptat în decursul a câteva minute și durează, de regulă, mai puțin de
60 de minute.[19] Simptomele pot fi vizuale, senzitive sau motorii, numeroase persoane simțind
mai multe dintre acestea.[20] Efectele vizuale sunt cele mai frecvente, manifestându-se în 99%
din cazuri și exclusiv în peste jumătate din cazuri.[20] Tulburările de vedere constă în scotoame
luminoase (alterarea parțială a unei zone a câmpului vizual manifestată prin flashuri
luminoase.)[15] Acestea apar în mod tipic în centrul câmpului vizual și se deplasează apoi spre
exterior, formând linii în formă de zigzag, cu un aspect asemănător fortificațiilor sau zidurilor
unui castel, potrivit descrierilor pacienților.[20] De obicei, liniile sunt alb-negru, însă unele
persoane percep și linii colorate.[20] Unii pacienți suferă de pierderi de vedere într-o parte din
câmpul vizual hemianopsie, în timp ce alții au o vedere neclară.[20]

Simptomele de aură senzorială sunt cele mai frecvente după simptomele vizuale, producându-
se în cazul a 30-40% din persoanele cu migrenă cu aură.[20] Adesea pacientul simte mai întâi o
senzație de furnicături pe o parte a mâinii și brațului, care se extinde apoi în zona gurii și
nasului, pe aceeași parte a corpului.[20] Senzația de furnicături este de regulă urmată de
amorțire, cu senzația de pierdere a echilibrului.[20] Alte simptome ale aurei pot include:
tulburări de vorbire, amețeli și, mai puțin frecvent, probleme motorii.[20] Simptomele motoare
indică o migrenă hemiplegică, iar spre deosebire de alte tipuri de aură, slăbiciunea durează
mai mult de o oră.[20] În cazuri rare, aura nu este urmată de cefalee,[20] fiind cunoscută în acest
caz ca migrenă silențioasă.

Faza de durere

În mod tipic, migrena este unilaterală, pulsatilă, de intensitate moderată spre severă.[19]
Aceasta se instalează treptat[19] și este agravată de activitatea fizică.[3] În peste 40% din cazuri,
durerea poate fi bilaterală, fiind asociată adesea cu dureri la nivelul gâtului.[21] Durerea
bilaterală este frecventă îndeosebi în cazul persoanelor cu migrenă fără aură.[15] În cazuri mai
puțin frecvente, durerea poate apărea în zona spatelui și în creștetul capului.[15] Criza
migrenoasă durează de obicei 4-72 de ore în cazul adulților.[19] În cazul copiilor, durata este
adesea mai mică de 1 oră.[22] Frecvența crizelor migrenoase variază, de la câteva crize în
decursul vieții la mai multe episoade săptămânal, media fiind de un episod pe lună.[23][24]

Criza migrenoasă este adesea însoțită de greață, vărsături, sensibilitate la lumină, sensibilitate
la zgomot, sensibilitate la mirosuri, oboseală și iritabilitate.[15] În cazul migrenei bazilare, al
migrenei cu simptome neurologice legate de trunchiul cerebral sau cu simptome neurologice
bilaterale,[25] efectele obișnuite includ: senzația de pierdere a echilibrului, amețeală și
confuzie.[15] Senzația de greață apare la aproximativ 90% din pacienți, iar o treime din pacienți
prezintă vărsături.[26] Mulți pacienți caută să evite lumina și zgomotul.[26] Alte simptome
includ: tulburări de vedere, nas înfundat, diaree, urinare frecventă, paliditate, sau transpirație
excesivă.[27] Se poate produce inflamarea sau sensibilitatea scalpului, precum și senzația de
rigiditate a gâtului.[27] Simptomele asociate sunt mai puțin frecvente în cazul persoanelor de
vârsta a treia.[28]

Postdromul

Efectele migrenei pot persista câteva zile după încheierea crizei migrenoase; această fază se
numește postdromul migrenei. Multe persoane raportează o senzație de durere în zona în care
s-a produs criza, iar unii pacienți resimt tulburări de gândire timp de câteva zile de la faza
acută. Poate apărea senzația de oboseală sau de „beție” sau dureri de cap, dificultăți cognitive,
simptome gastrointestinale, proastă dispoziție și slăbiciune.[29] Potrivit unui rezumat, „Unele
persoane pot avea o senzație neobișnuită de revigorare sau euforie în urma unei crize, în timp
ce altele prezintă depresie și indispoziție”.[30]

Cauză
Nu se cunoaște cauza principală a migrenelor[31] , se crede însă că sunt legate de un amestec de
factori de mediu și genetici.[4] În aproximativ două treimi din cazuri au loc la nivel familial[5]
și foarte rar sunt provocate de un singur defect genetic.[32] Anumite condiții psihologice sunt
asociate, incluzând: depresia, anxietatea, și tulburarea bipolară[33] așa cum sunt multe
evenimente biologice sau declanșatori.

Genetică

Studiile asupra gemenilor indică o probabilitate influențată genetic de 34 până la 51% de

apariție a migrenelor.[4] Această relație genetică este mai puternică în cazul migrenelor cu
aură, decât în cel al migrenelor fără aură.[12] Câteva variante specifice ale genelor cresc acest
risc într-o măsură mică sau moderată.[32]

Tulburările cauzate de o singură genă ce provoacă migrene sunt rare.[32] Una dintre acestea
este cunoscută sub denumirea de migrena hemiplegică familială, un tip de migrenă cu aură, cu
transmitere autosomal dominantă.[34][35] Tulburările sunt legate de variante ale codării genelor
pentru proteinele implicate în transportul de ion.[15] O altă tulburare genetică ce provoacă
migrene este sindromul CADASIL sau arteriopatie cerebrală autosomal dominantă cu infarcte
subcorticale și leucoencefalopatie.[15]

Declanșatori

Migrenele pot fi cauzate de declanșatori, iar unele persoane raportează acest factor de
influență într-un număr mic de cazuri[5] și altele în majoritatea cazurilor.[36] Multe lucruri au
fost etichetate drept declanșatori, însă puterea și semnificația acestor relații nu sunt sigure.[36]
[37]
Un declanșator poate apărea cu până la 24 de ore înainte de instalarea simptomelor.[5]

Aspecte psihologice

Declanșatorii comuni sunt stresul, foamea și oboseala (aceștia contribuie în mod egal la
cefaleea tensională).[36] Migrenele au loc mai degrabă în preajma menstruației.[38] Alte
influențe hormonale, cum ar fi menarha, utilizarea contraceptivelor orale, sarcina,
perimenopauza și menopauza joacă, de asemenea, un rol.[39] Se pare că aceste influențe
hormonale joacă un rol mai important în cazul migrenelor fără aură.[40] De obicei migrenele nu
au loc în timpul celui de-al al doilea și al treilea trimestru de sarcină sau după menopauză.[15]

Aspecte dietetice

În urma analizării declanșatorilor alimentari, s-a constatat că dovezile se bazează în principal

pe evaluări subiective și nu sunt îndeajuns de riguroase pentru a susține sau respinge anumiți
declanșatori.[41][42] În ceea ce privește agenții specifici, se pare că nu există dovezi ale unui
efect al tiraminei asupra migrenei[43] și deși glutamatul monosodic (MSG) este raportat în mod
frecvent ca fiind un declanșator alimentar[44], acest lucru nu este susținut și de dovezi.[45]

Aspecte de mediu

Analiza declanșatorilor potențiali din mediul de interior și exterior a dus la concluzia că

dovezile generale sunt de calitate scăzută, însă cu toate acestea sugerează ca oamenii care
suferă de migrene să își ia anumite măsuri preventive legate de calitatea aerului și lumina din
interior.[46] Dacă în trecut se credea că migrenele sunt mai comune la persoanele cu un grad
ridicat de inteligență, se pare că acest lucru nu este adevărat.[40]

Fiziopatologie

Animație a răspândirii corticale a depresiei

Se crede că migrenele reprezintă o tulburare neurovasculară[5], existând dovezi că mecanismul

se declanșează în creier și se extinde apoi către vasele de sânge.[47] Anumiți cercetători sunt de
părere că mecanismele neuronale joacă un rol mai important,[48] în timp ce alții consideră că
vasele sangvine au rolul principal.[49] Alții sunt de părere că ambele sunt la fel de importante.
[50]
Se crede că o anumită implicare o au și valorile crescute ale neurotransmițătorului
serotonină, cunoscută și ca 5-hidroxitriptamină.[47]

Aura

Depresia răspândită cortical sau depresia corticală a lui Leão reprezintă episoade intense de
activitate neuronală, urmate de o perioadă de inactivitate, care se observă la persoanele ce
suferă de migrene cu aură.[51] Există anumite explicații pentru apariția sa, incluzând activarea
receptorului NMDA, ce duce la pătrunderea calciului în celulă.[51] Ca urmare a izbucnirii de
activitate, fluxul de sânge către cortexul cerebral din zona afectată scade pentru un interval
cuprins între la două și șase ore.[51] Se crede că atunci când depolarizarea circulă în partea
inferioară a creierului, sunt iritați nervii ce percep durerea din cap și gât.[51]

Durerea

Nu se cunoaște mecanismul exact al cefaleei ce apare în timpul unei migrene.[52] Unele date
indică un rol primar pentru structurile sistemului central nervos (cum ar fi trunchiul cerebral și
diencefalul)[53], în timp ce alte informații susțin rolul de activare periferică (cum ar fi prin
intermediul nervului senzitiv ce înconjoară vasele sangvine ale capului și gâtului).[52] Vasele
candidate potențiale includ: arterele durale, arterele din pia mater și arterele extracraniale, ca
cele ale scalpului.[52] Se crede că rolul vasodilatării arterelor extracraniale, în special, este
semnificativ.[54]
Diagnostic
Diagnosticul migrenei se bazează pe semne și simptome.[5] Ocazional, se efectuează teste
imagistice pentru a exclude alte cauze ale cefaleelor.[5] Se crede că există un număr
semnificativ de persoane care suferă de această boală și care nu au fost diagnosticate.[5]

Conform propunerii făcute de Societatea Internațională de Cefalee, migrena fără aură poate fi
diagnosticată conform următoarelor criterii, "criteriile 5, 4, 3, 2, 1":[3]

 Cinci sau mai multe crize — pentru migrena cu aură, două crize sunt suficiente pentru
diagnosticare.
 Durata de la patru ore la trei zile
 Două sau mai multe din următoarele aspecte:
o Unilaterală (afectează jumătate din cap);
o Pulsatilă;
o "Intensitate moderată sau mare a durerii";
o "Duce la evitarea activităților fizice de rutină sau este agravată de acestea"
 Unul sau mai multe din următoarele aspecte:
o Greață și/sau vomă;
o Sensibilitate la lumină (fotofobie) și la zgomot (fonofobie)

Dacă o persoană prezintă două din următoarele aspecte: fotofobie, greață sau incapacitatea de
a lucra / studia timp de o zi, diagnosticul are un grad mai mare de probabilitate.[55] La
persoanele ce prezintă patru din următoarele cinci semne: cefalee pulsatilă, durată de 4-72 ore,
durere într-o singură parte a capului, senzație de greață sau simptome ce afectează viața
personală, există o probabilitate de 92% să fie vorba de migrenă.[11] La persoanele cu mai
puțin de trei simptome, probabilitatea este de 17%.[11]

Clasificare

Articol principal: ICHD classification and diagnosis of migraine.

Migrenele au fost clasificate prima oară în anul 1988.[12] Societatea Internațională de cefalee a
actualizat clasificarea cefaleelor în 2004.[3] Conform acestei clasificări, migrenele sunt cefalee
primare, însoțite de cefalee tensională și cefalee histaminică, printre altele.[56]

Migrenele se împart în șapte subclase (dintre care câteva includ alte subdiviziuni):

 Migrena fără aură, sau „migrena comună”, presupune cefalee de tip migrenă ce nu
sunt însoțite de aură
  Migrena cu aură, sau „migrena clasică”, de obicei presupune cefalee de tip migrenă
însoțite de aură. Mai puțin frecvent, se poate produce o aură fără cefalee, sau cu o
cefalee ce nu este de tip migrenos. Alte două tipuri sunt migrena hemiplegică familială
și migrena hemiplegică sporadică, în cazul căreia o persoană are migrene cu aură,
însoțite de slăbiciune motorie. Dacă o rudă apropiată a avut aceleași simptome, atunci
se numește „familială”, altfel este „sporadică”. Un alt tip este migrena bazilară, când
cefaleea și aura sunt însoțite de dificultate de vorbire, amețeală, țiuit în urechi, sau alte
simptome legate de trunchiul cerebral, însă nu și slăbiciune motorie. Inițial se credea
că acest tip este provocat de spasme ale arterei bazilare, artera ce alimentează
trunchiul cerebral.[25]
 Sindroamele periodice din copilărie, care precedă de obicei migrenele, includ
vomitarea ciclică (perioade intense ocazionale de vărsături), migrena abdominală
(durere abdominală, însoțită de obicei de senzația de greață), și vertijul paroxistic
benign al copilăriei (crize ocazionale de vertij).
 Migrena retiniană presupune cefalee de tip migrenă, însoțită de tulburări vizuale sau
chiar orbire temporară a unui ochi.
 Complicațiile migrenelor sunt cefalee de tip migrenă și/sau aure cu o durată sau
frecvență anormal de mare, sau asociate cu un atac cerebral sau o leziune cerebrală.
 Migrena probabilă se referă la situațiile în care există unele caracteristici ale
migrenelor, însă nu sunt suficiente dovezi pentru a diagnostica o migrenă cu
certitudine (în cazul abuzului concomitent de medicamente).
 Migrena cronică este o complicație a migrenelor și reprezintă o cefalee ce îndeplinește
criteriile pentru a fi diagnosticată drept o „cefalee de tip migrenă” și are loc într-un
interval de timp mai mare. Mai exact, un interval mai mare sau egal cu 15 zile/lună
timp de minim 3 luni.[57]

Migrena abdominală

Diagnosticul migrenei abdominale este controversat.[58] Unele dovezi indică faptul că

episoadele recurente de dureri abdominale, în absența unei dureri de cap, pot fi un tip de
migrenă.[58][59] Sau sunt cel puțin un precursor al migrenei.[12] Este posibil ca aceste episoade
de durere să fie sau să nu fie precedate de un prodrom asemănător celui din cazul migrenei, și
de obicei durează de la câteva minute până la câteva ore.[58] Ele apar frecvent la persoanele cu
antecedente personale sau familiale de migrenă tipică.[58] Alte sindroame, care sunt
considerate a fi precursori, includ: sindromul vărsăturilor ciclice și vertijul paroxistic benign
al copilăriei.[12]

Diagnostic diferențial

Alte boli care pot determina simptome similare cu o durere de cap de tip migrenă includ:
arterita temporală, durerile de cap de tip cluster, glaucomul acut, meningita și hemoragia
subarahnoidiană.[11] Arterita temporală apare de obicei la persoanele cu vârsta peste 50 de ani
și se caracterizează prin sensibilitate la nivelul tâmplelor, durerile de cap de tip cluster sunt
caracterizate prin nas înfundat unilateral, lacrimi și durere severă în jurul orbitelor, glaucomul
acut este asociat cu probleme de vedere, meningita cu febră, iar hemoragia subarahnoidă cu
un debut foarte rapid.[11] Cefaleea de tensiune afectează de obicei ambele părți ale capului, nu
este pulsatilă și este mai puțin debilitantă.[11]

Prevenire
Articol principal: Prevenirea migrenelor.

Tratamentele profilactice ale migrenelor includ: medicamente, suplimente nutritive,

modificări ale stilului de viață, intervenții chirurgicale. Prevenirea este recomandată pentru cei
care au dureri de cap mai mult de două zile pe săptămână, nu pot tolera medicamentele
utilizate pentru a trata atacurile acute, sau pentru cei cu atacuri severe care nu sunt ușor de
controlat.[11]

Scopul este de a reduce frecvența, durerile, și / sau durata migrenelor, și de a crește eficiența
terapiei eșuate.[60] Un alt mod de prevenire este de a evita cefaleea atribuită folosirii excesive a
medicației. Aceasta este o problemă comună și poate duce la dureri de cap cronice zilnice.[61]
[62]

Tratament

Medicamentele de prevenire a migrenei sunt considerate eficiente în cazul în care reduc

frecvența sau severitatea atacurilor de migrenă cu cel puțin 50%.[63] Ghidurile concordă,
indicând că substanțele topiramat, divalproex / valproat de sodiu, propranolol și metoprolol
prezintă cele mai consistente dovezi ca tratament de primă intenție.[64] Recomandările cu
privire la eficacitate au variat însă pentru gabapentină.[64] Timololul este eficient pentru
prevenirea migrenei și reducerea frecvenței de atac și severitate a migrenei, pe când
frovatriptanul este eficient pentru prevenirea migrenei menstruale.[64] Probabil că amitriptilina
și venlafaxina sunt și ele eficiente.[65] Toxina botulinică Botox s-a dovedit a fi utilă la
persoanele cu migrene cronice, însă nu și la cele cu migrene episodice.[66]

Terapii alternative

Extractul de rădăcină de Petasites hybridus (captalan) s-a dovedit a fi eficient pentru

prevenirea migrenei.[67]

Acupunctura este eficientă în tratarea migrenelor.[68] Utilizarea acupuncturii "adevărate" nu

este mult mai eficientă decât acupunctura placebo, totuși, atât acupunctura "adevărată", cât și
cea placebo par a fi mai eficiente decât îngrijirea de rutină, cu mai puține reacții adverse decât
tratamentul profilactic medicamentos. .[69] Manipularea chiropractică, fizioterapia, masajul și
relaxarea ar putea fi la fel de eficace ca și propranololul sau topiramatul în prevenirea
durerilor de cap de tip migrenă; cu toate acestea, cercetarea a avut unele probleme
metodologice.[70] Există unele dovezi preliminare ale beneficiilor următoarelor substanțe în
profilaxia migrenei: magneziu, coenzima Q(10), riboflavină, vitamina B(12),[71] și iarba-fetei,
deși este necesară utilizarea unor teste de calitate mai bune pentru a confirma aceste rezultate
preliminare. .[72] Din medicina alternativă, cele mai bune dovezi le are utilizarea captalanului.
[73]

Dispozitive medicale și intervenții chirurgicale

Dispozitivele medicale, cum ar fi feedback-ul biologic și neurostimulatoarele, au unele

avantaje în prevenirea migrenei, mai ales atunci când medicamentele obișnuite împotriva
migrenei sunt contraindicate sau în caz de cefalee atribuită folosirii excesive a medicației.
Feedback-ul biologic îi ajută pe oameni să fie conștienți de unii parametri fiziologici, astfel
încât să îi controleze și să încerce să se relaxeze, și poate fi eficient pentru tratamentul
migrenei.[74][75] Pentru neurostimulare se utilizează neurostimulatoare implantabile similare cu
stimulatoarele cardiace pentru tratamentul migrenelor cronice greu de rezolvat, cu rezultate
încurajatoare pentru cazurile grave.[76][77] Terapia chirurgicală a migrenei, care implică
decompresia anumitor nervi din zona capului și gâtului, poate fi o opțiune pentru persoanele
în cazul cărora terapia medicamentoasă nu funcționează.[78]

Control
Există trei aspecte principale ale tratamentului: evitarea declanșatorului, controlul
simptomatic acut și prevenirea farmacologică.[5] Medicamentele sunt mai eficiente dacă sunt
utilizate cât mai aproape de debutul atacului.[5] Utilizarea frecventă a medicamentelor poate
provoca cefaleea atribuită folosirii excesive a medicației, unde durerile de cap devin mai
severe și mai frecvente.[3] Aceasta se poate întâmpla în cazul triptanilor, ergotaminelor și
analgezicelor, în special al analgezicelor narcotice.[3]

Analgezicele

Tratamentul inițial recomandat pentru simptomele ușoare până la moderate sunt analgezicele
simple, cum ar fi medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau combinațiile de
acetaminofen, acid acetilsalicilic și cofeină.[11] Mai multe AINS s-au dovedit a fi eficiente.
Ibuprofenul s-a dovedit a fi un remediu eficient în tratarea durerii la aproape jumătate din
pacienți.[79] Diclofenacul s-a dovedit a fi eficient.[80]

Aspirina poate ameliora durerea moderată până la severă provocată de migrenă, cu o

eficacitate similară cu a sumatriptanului.[81] Ketorolacul este disponibil în formulare
intravenoasă.[11] Paracetamolul (numit și acetaminofen), singur sau în combinație cu
metoclopramida, este un alt tratament eficace, cu un risc scăzut de reacții adverse.[82]
Acetaminofenul si metoclopramida sunt considerate sigure în timpul sarcinii, la fel și anti-
inflamatoarele nesteroidiene până în al treilea trimestru.[11]

Triptanii

Triptanii, cum ar fi sumatriptanul, sunt eficienți atât pentru durere, cât și pentru greață în 75%
din cazuri.[5][83] Acestea sunt tratamente recomandate inițial pentru cei cu durere moderată
până la severă sau pentru cei cu simptome ușoare, care nu răspund la analgezice simple.[11]
Diferitele formulări disponibile includ preparate orale, injectabile, spray nazal, comprimate
orodispersabile.[5] În general, toți triptanii par a fi la fel de eficienți, cu efecte secundare
similare. Cu toate acestea, este posibil ca anumite persoane să răspundă mai bine la anumiți
triptani.[11] Majoritatea efectelor secundare sunt moderate, cum ar fi înroșirea feței; totuși, au
existat cazuri rare de ischemie miocardică.[5] Prin urmare, triptanii nu sunt recomandați pentru
persoanele cu boli cardiovasculare.[11] Deși în mod tradițional nu se recomandă triptanii pentru
pacienții cu migrene bazilare, nu există nicio dovadă specifică a efectelor nocive provocate de
utilizarea lor la această grupă de pacienți pentru a justifica precauția.[25] Aceștia nu provoacă
dependență, însă pot provoca cefalee atribuită folosirii excesive a medicației, dacă sunt
folosiți mai mult de 10 zile pe lună.[84]

Ergotaminele

Ergotamina și dihidroergotamina sunt medicamente mai vechi, care încă mai sunt prescrise
pentru migrene, aceasta din urmă sub formă de spray nazal și formulare injectabilă.[5] Ele par a
fi la fel de eficiente ca și triptanii,[85] sunt mai puțin costisitoare [86] și provoacă reacții adverse
care de obicei sunt benigne.[87] În cele mai debilitante cazuri, cum ar fi cele cu stări
migrenoase, ele par a fi cea mai eficientă opțiune de tratament.[87]

Altele

Metoclopramida administrată intravenos sau lidocaina administrată intranazal sunt alte opțiuni
posibile.[11] Metoclopramida este tratamentul recomandat pentru persoanele care se prezintă la
camera de gardă.[11] O singură doză intravenoasă de dexametazonă adăugată la tratamentul
standard al atacului de migrenă este asociată cu o reducere cu 26% a posibilității de reapariție
a durerii de cap în următoarele 72 de ore.[88] Manipularea spinală pentru tratarea unei dureri de
cap de tip migrenă aflate în desfășurare nu este susținută de dovezi.[89] Nu se recomandă
utilizarea opioidelor și a barbituricelor.[11]

Prognostic
Prognosticul pe termen lung pentru persoanele cu migrene este variabil.[9] Cei mai mulți
oameni cu migrene au perioade de pierdere a productivității din cauza bolii[5]. Cu toate
acestea, în general starea este relativ benignă[9] și nu este asociată cu un risc crescut de deces.
[90]
Există patru tipare principale ale bolii: simptomele se pot rezolva complet, simptomele pot
continua, dar se vor diminua treptat, cu timpul, simptomele pot continua cu aceeași frecvență
și severitate sau atacurile pot deveni mai puternice și mai frecvente.[9]

Migrenele cu aură reprezintă un factor de risc pentru accidentul vascular cerebral[91] dublând
riscul.[92] Pentru adulții tineri, pentru femeile care utilizează contraceptive hormonale și pentru
fumători riscul crește mai mult.[91] El pare asociat cu disecția arterelor cervicale.[93] Migrenele
fără aură nu constituie un factor.[94] Relația cu problemele cardiace nu este concludentă,
existând un singur studiu care susține asocierea dintre cele două.[91] Cu toate acestea, la modul
general, migrenele nu par să crească riscul de deces din pricina unui atac cerebral sau a unei
boli cardiace.[90] Terapia de prevenire a migrenelor la persoanele cu migrene cu aură poate
preveni atacurile cerebrale asociate.[95]
Epidemiologie

Ani de viaţă ajustaţi în funcţie de handicap pentru migrene la 100.000 de locuitori în 2002
     no data      145–165

     <45      165–185

     45–65      185–205

     65–85      205–225

     85–105      225–245

     105–125      >245

     125–145

La nivel mondial, migrenele afectează peste 10% din oameni.[31] În Statele Unite, aproximativ
6% din bărbați și 18% din femei au o migrenă pe an, cu un risc pe timpul vieții de
aproximativ 18% și respectiv 43%.[5] În Europa, migrenele afectează într-o oarecare măsură,
pe durata vieții, 12–28% din oameni, din care aproximativ 6–15% dintre bărbații adulți și 14–
35% din femeile adulte au măcar o migrenă anual.[7] Ratele de apariție a migrenelor sunt ușor
mai scăzute în Asia și Africa față de țările vestice.[40][96] Migrenele cronice apar la aproximativ
1,4-2,2% din populație.[97]

[[Fișier:
Incidenţa migrenei după vârstă şi sex

Aceste cifre variază substanțial cu vârsta: cel mai adesea migrenele debutează la vârste
cuprinse între 15 și 24 de ani și apar cel mai frecvent în intervalul 35-45 de ani.[5] La copii,
aproximativ 1,7% dintre copiii de 7 ani și 3,9% dintre copiii între 7 și 15 ani au migrene,
starea fiind ușor mai frecventă la băieți înainte de pubertate.[98] În timpul adolescenței,
migrenele devin mai răspândite la femei [98] și persistă pentru tot restul vieții, fiind de două ori
mai răspândite la femeile de vârsta a treia decât la bărbați.[99] La femei, migrenele fără aură
sunt mai frecvente decât la bărbați. Cu toate acestea, la bărbați cele două tipuri apar cu aceeași
frecvență.[40]

În timpul perimenopauzei simptomele se agravează adesea înainte de a scădea în intensitate.

[99]
În timp ce simptomele se rezolvă la vârsta a treia la aproximativ două treimi dintre
persoane, la 3-10% aceste simptome persistă.[28]

Istoric

Durerea de cap, George Cruikshank (1819)

O descriere timpurie comparabilă cu cea a migrenelor se găsește în papirusul Ebers, scris în

jurul anului 1200 î.e.n. în Egiptul antic.[100] În anul 200 î.e.n, scrieri aparținând lui școala de
medicină hipocratică au descris aura vizuală care poate să preceadă durerea de cap și ușurarea
parțială care apare după vomă.[101]
Un craniu trepanat, din epoca fierului. Perimetrul orificiului din craniu este rotunjit prin
creșterea unui nou țesut osos care indică faptul că persoana a supraviețuit acestei operații.

O descriere din secolul al doilea aparținându-i lui Aretaeus din Cappadocia a împărțit durerile
de cap în trei tipuri: cefalgia, cefaleea și heterocrania.[102] Galen din Pergam a utilizat termenul
de hemicrania (jumătatea capului), din care a derivat apoi cuvântul migrenă.[102] El a propus de
asemenea ca sursă de apariție a durerii meningele și vasele sangvine craniene.[101] Migrenele
au fost împărțite pentru prima dată în cele două tipuri utilizate în prezent – migrena cu aură
(migraine ophthalmique) și migrenă fără aură (migraine vulgaire) în 1887 de către Louis
Hyacinthe Thomas, un bibliotecar francez.[101]

Trepanația, efectuarea deliberată a unor perforații în craniu, a fost practicată începând cu anul
7.000 î.e.n.[100] Deși au fost cazuri când oamenii au supraviețuit, mulți au murit din cauza
procedurii ca urmare a infecției.[103] Se credea că procedeul funcționează deoarece "elibera
spiritele rele".[104] În secolul al XVII-lea, William Harvey a recomandat trepanația ca
tratament pentru migrene.[105]

Deși au fost încercate mai multe tratamente pentru migrene, abia în 1868 s-a început utilizarea
unei substanțe care s-a dovedit în cele din urmă eficientă.[101] Substanța era o ciupercă, cornul
secarei, din care s-a izolat în 1918 ergotamina.[106] Metisergida a fost creată în 1959, iar primul
triptan, sumatriptan, în 1988.[106] În secolul XX, grație studiilor de concepție mai bună, s-au
identificat și s-au confirmat măsuri de prevenție eficace.[101]

Societate și cultură
Migrenele constituie o sursă semnificativă de costuri medicale și de pierdere a productivității.
Se estimează că acestea reprezintă cea mai costisitoare boală neurologică din Comunitatea
Europeană, costând peste 27 de miliarde de euro pe an.[107] În Statele Unite, costurile directe
au fost estimate la 17 miliarde de dolari.[108] Aproape o zecime din acest cost se datorează
costului triptanilor.[108] Costurile indirecte sunt de aproximativ 15 miliarde de dolari, din care
cea mai importantă componentă este munca pierdută.[108] La persoanele care încearcă să
lucreze în timp ce suferă de migrenă, eficiența scade cu aproximativ o treime.[107] Apare de
asemenea frecvent un impact negativ asupra familiei persoanei respective.[107]

Cercetare
S-a descoperit că peptidele înrudite cu gena calcitoninei (CGRP) joacă un rol în patogeneza
durerii asociate cu migrena.[11] Antagoniștii la nivelul receptorului pentru CGRP, cum ar fi
olcegepant și telcagepant, au fost investigați atât in vitro, cât și în studii clinice pentru
tratamentul migrenei.[109] În 2011, Merck a oprit studiile clinice de faza III pentru
medicamentul său aflat în studiu telcagepant.[110][111] De asemenea, stimularea magnetică
transcraniană pare a fi promițătoare.[11]

NEURASTENIA
Neurastenie

Specialitate psihiatrie,psihologie,psihoterapie
Clasificare și resurse externe
ICD-10 F48.0
ICD-9-CM 300.5
MeSH D009440
Modifică date / text 

Neurastenia (nevroza astenică, oboseala mentală, astenie intelectuală) este o stare de

oboseală mentală și fizică de origine nervoasă pe un fond de surmenaj mental, insomnie,
întâlnită mai ales la sexul masculin, însoțită de tulburări funcționale multiple și variabile.
Neurastenia se manifestă prin fatigabilitate fizică și mentală, amețeală, cefalee, alte dureri,
dificultăți în concentrare, diminuarea performanței profesionale, lipsă de motivație pentru o
activitate mentală, gândire ineficace, anhedonie, perturbarea somnului și diminuarea
memoriei. Alte simptome pot include probleme gastrointestinale, disfuncție sexuală,
iritabilitate, excitabilitate și diverse semne sugerând perturbarea sistemului nervos vegetativ.[1]
[2]

După clasificarea internațională a maladiilor (ediția a X-a) există două tipuri principale de
neurastenie cu o intersectare substanțială. În primul tip, manifestarea principală este o senzație
de oboseală crescută după un efort mental, deseori asociată cu o oarecare diminuare a
performanței profesionale sau a capacității de a face față eficient sarcinilor zilnice. Oboseala
mentală este descrisă în mod tipic ca o resimțire neplăcută a asocierilor și amintirilor
neliniștitoare, ca o dificultate în concentrare și o gândire ineficace în general. În al doilea tip,
se pune accentul pe o slăbiciune corporală sau fizică și de epuizare după un efort minim,
însoțite de dureri musculare și dificultate în a se relaxa. În ambele tipuri, este obișnuită o
varietate de alte manifestări fizice neplăcute, cum ar fi vertijul, cefaleea de tensiune și
sentimentele de instabilitate generală. Toate cele care urmează obișnuit sunt grija privind
degradarea sănătății mentale și fizice, iritabilitatea, anhedonia și variate grade minore atât de
depresie cât și de anxietate. Somnul este deseori tulburat în faza sa inițială și cea medie, dar
hipersomnia poate fi de asemenea accentuată.[3]

Termenul a fost introdus de George Miller Beard ca termen psihopatologic pentru a numi
simptomele de oboseală, anxietate, cefalee, nevralgie și stare de depresie.

NEVROZA
Nevroza, potrivit concepțiilor contemporane, se determină ca o boală, condiționată de situația
conflictuală psihogenă acută sau cronică extraordinară în urma tulburării interrelațiilor umane,
ce se manifestă cu precădere prin dereglarea funcțiilor sistemelor emotiv, vegetativ și
endocrin.

Nevroza se caracterizează prin reversibilitatea dereglărilor patologice, independent de

vechimea procesului, prin specificitatea manifestărilor clinice cu dominarea perturbărilor
emoțional afective și somatovegetative, prin păstrarea atitudinii critice a pacientului față de
boală. Particularitățile tabloului clinic al nevrozei depind nu numai de caracterul situației
conflictuale și emotive, dar și de personalitatea individului, specificând diverse variante
clinice.

Cuprins
 1 Etiologia nevrozelor
 2 Patogenia nevrozelor
o 2.1 Conceptul neurodinamic
o 2.2 Conceptul neurochimic
 3 Clasificare nevrozelor
 o 3.1 Nevroza astenică
o 3.2 Nevroza isterică
o 3.3 Nevroza obsesivă
 4 Legături externe

Etiologia nevrozelor
În prezent e acceptată concepția unei etiologii multifactoriale a nevrozelor. Diversitatea
factorilor etiologici se poate grupa în trei categorii: biologici, sociali, psihogeni. Fiecare din
factorii etiologici deține ponderea respectivă în instalarea unui anumit tip de nevroză.

Nevroza se consideră ca reacție la amploarea stresului psihosocial, proporțională cu poziția

socială a individului. Patogenitatea circumstanțelor vitale se manifestă doar în combinare cu
atitudinea individului față de ele. Astfel, patogenia nevrozei este o reacție la stres a unui
psihic vulnerabil, cu un conflict interior dureros, la persoanele neantrenate sau depășite ca
poziție socială și pregătire, de răspunderile sociale mereu în creștere.

Patogenia nevrozelor
Conceptul neurodinamic

Conceptul neurodinamic al nevrozelor prezintă prima încercare de a explica mecanismele de

formare a nevrozelor, bazându-se pe conceptul lui I.Pavlov despre tipurile activității nervoase
superioare. Astfel, prin nevroză se subînțelege dereglarea de lungă durată a activității
nervoase superioare provocată de supraîncordarea proceselor nervoase din scoarța cerebrală
sub acțiunea excitanților neadecvați ai mediului ambiant. Tipul activității nervoase superioare
deține rolul de substrat care fie că predispune, fie că împiedică dezintegrarea proceselor
nervoase (neurastenia apare la indivizii cu tipul slab dezechilibrat sau puternic; isteria - la
indivizii cu prevalarea subcortexului etc).

Conform acestui concept, la baza activității nervoase superioare stă corelarea a trei sisteme:
subcortexul (instinctele), sistema de semnalare corticală, care reflectă lumea înconjurătoare și
sistema de semnalare, care asigură interacțiunea individului cu sfera cocială. Pentru nevroze
este caracteristică dezintegrarea activității sistemelor respective și a interrelațiilor dintre ele,
ce își găsește exprimare intr-o diversitate de forme clinice.

Studiile neurofiziologice contemporane au permis aprofundarea concepțiilor lui I. Pavlov

despre mecanismele patogenetice ale nevrozelor. Datorită lor a fost elucidat rolul formației
reticulare în determinarea substratului morfologic al acțiunilor asupra scoarței cerebrale din
partea regiunilor subcorticale, au fost explicate mecanismele corelației dintre dereglările
activității nervoase superioare și tulburările vegetativ-endocrine.

În patogenia nevrozelor un rol important îl dețin două mecanisme fiziopatologice: activarea

sistemelor aferente și eferente ale creierului și dezechilibrul activității integrative ale
creierului, îndeosebi al complexului limbico-reticular, ce posibil determină tipul nevrozei.
Astfel, patologia complexului hipotalamus – regiunea frontală a scoarței cerebrale induce
nevroza isterică sau cea obsesivă, pe când disfuncția complexului hipocamp - amigdalar
provoacă neurastenia.

La baza formării nevrozelor experimentale drept factor patogenetic servește următoarea triadă
„informațională”:

 necesitatea prelucrării unui volum mare de informație;

 deficitul de timp predispus creierului pentru prelucrarea informației respective;
 nivelul înalt al motivației.

E necesar de menționat, că nevrozele experimentale și cele clinice nu sunt identice - nevrozele

experimentale servesc doar drept model al celor clinice și sunt predestinate pentru
determinarea legităților biologice ale dereglărilor nevrotice.

Conceptul neurochimic

Conceptul neurochimic al nevrozelor se bazează pe teoria lui H. Selye despre stres, îndeosebi
cel emotiv, determinând nevroza drept model de stres emoțional cronic. Examenul biochimic
relevă perturbări cantitative esențiale ale catecolaminelor, în special al adrenalinei și
noradrenalinei, la indivizii cu nevroze. Caracterul schimbărilor metaboliților și predecesorilor
acestora depinde de tipul nevrozei. Astfel, cel mai jos nivel al dopaminei a fost stabilit în
neurastenie, pe când la bolnavii cu obsesii nivelul catecolaminelor depășește cel normal.

Un mare rol în patogenia nevrozei i se atribuie complexului hipotalamus-hipofiză-

suprarenale, care participă în menținerea homeostazei fiziologice și emoționale. La indivizii
cu nevroze se apreciază o diminuare cantitativă a glucocorticoizilor și creșterea nivelului
mineralocorticoizilor. Se presupune, că hipersecreția îndelungată a catecolaminelor sub
acțiunea factorilor stresanți în cadrul nevrozelor induce micșorarea funcției sistemului
hipofizar suprarenal, datorită secreției excesive a hormonului adrenocorticotrop.

În patogenia nevrozelor se implică și structurile serotoninergice ale hipotalamusului și a

mezencefalului (nivelul serotoninei crește doar în stresul de scurtă durată, pe când în cel
îndelungat activitatea sistemei enterohromafine rămâne pe parcurs stabilă).

În procesele de activare aferentă a scoarței paralel cu mecanismele adrenergice se implică și

cele colinergice. Experimental s-a determinat o disociere a mediatorilor in neurastenie: nivelul
ecscreției catecolaminelor crește, pe când cel al acetilcolinei se micșorează. Nevrozele
obsesive se caracterizează printr-un paralelism al activității cuplului acetilcolină-adrenalină.

Un rol determinant în patogenia reacțiilor vegetative în cadrul nevrozelor i se atribuie

histaminei - substanță cu acțiune preponderent parasimpatică, care se include în mecanismele
nervoase centrale și periferice. Histamina crește sinteza acetilcolinei, concomitent inhibă
activitatea colinesterazei.

Învestigările biochimice relevă unele dereglări ale proceselor metabolice la bolnavii cu

nevroze, în particular al metabolismului glucidic, lipidic, al sărurilor minerale și al celui
energetic. Astfel, s-a stabilit o reactivitate mărită a sistemelor ce reglează nivelul glucozei în
sânge, o tendință spre hipocaliemie, hipofosfatemie, hipernatriemie însoțită de eozinofilie,
hipoholesterinemie, activarea peroxidării lipidelor, diminuarea proceselor anaerobe, însoțită
de creșterea celor aerobe ale metabolismului energetic, ultima fiind considerată drept reacție
de adaptare survenită în urma deminuării proceselor metabolice din scoarța cerebrală la
indivizii cu nevroze.

În nevroze se relevă tendința de creștere a concentrației bazale în plasmă a alfa- și gama–

endorfinei, îndeosebi în neurastenie și nevroza obsesivă.

În patogenia nevrozelor se proeminează o corelare bine determinată între starea funcțională a

SNC și nivelul activității sistemelor hipofizar-adrenalice, simpato-adrenalice,
enterocromafine, al glandei tiroide, etc., care în mare măsură determină complexitatea
reacțiilor biologice în această patologie. Astfel, stresul psihoemoțional, care servește drept
cauză patogenetică a nevrozei, inițiază atăt dereglări funcționale ale sistemului nervos central,
căt și morfologice: destrucție membranală, degenerarea neuronală, dereglări microcirculatorii
locale etc.

Dependența stării emotive, funcțiilor vegetative și endocrine de starea funcțională a

complexului limbico-reticular, a hipotalamusului și a altor stucturi ale creierului este
indiscutabilă.

Dereglările funcțiilor hipotalamusului și ale regiunilor din vecinătatea lui provocate de

anumite cauze, provoacă o dezintegrare monotipică a activității sistemelor emotive, vegetative
și endocrine. În cazul, în care aceste dereglări survin consecutiv unei situații conflictuale,
acestea sunt considerate de natură nevrotică, iar dacă sunt postinfecțioase sau posttraumatice
se consideră de tip nevrotic. În ambele cazuri tabloul clinic constă din îmbinarea simptomelor
de labilitate emotivă și vegetativă cu dezechilibrul endocrin.

Atât stările dr natură nevrotică, cât și cele de tip nevrotic sunt însoțite, de regulă, de
manifestări secundare de insuficiență de atenție, memorie, de epuizarea psihică, toate fiind
incitate de reducerea funcțiilor complexului limbico-reticular, ce activează scoarța cerebrală.

Nevroza reprezintă o dereglare psihogenă a activității complexului limbico-reticular, care

apare la dezintegrarea funcțiilor sferelor emotive, vegetative și endocrine. Această dereglare
este mai accentuată în cazul, în care trauma psihică a fost precedată de boli, intoxicații sau pe
teren genetic nefavorabil.

Conținutul sindroamelor neuropatologice în caz de nevroze este determinat de nivelul

formațiunilor SNC ce intră în componența sistemelor patologice.

Pentru majoritatea nevrozelor e caracteristică și dereglarea funcțiilor viscerelor. Anume acest

proces de „dizreglare” e considerat ca fiind primordial în patogenia tuturor dereglărilor SNC,
și în particular a nevrozelor. Chiar și în cazul în care dereglările nevrotice apar în urma
afectării nemijlocite a structurilor nervoase, în mecanismele lor patogenetice se includ
perturbări ale proceselor neurochimice și biofizice.

Astfel, dereglările nevrotice prezintă o patologie dizreglatorie a sistemului nervos, care se

manifestă la diferite niveluri de organizare morfo-funcțională prin mecanisme patogenetice
proprii nivelului respectiv. Aici pot fi menționate următoarele: dereglarea proceselor
membranare și funcției canalelor ionice, interacțiunea mesagerilor secundari în sistemul
semnalizării intracelulare, perturbarea transmiterii informației, dereglarea sintezei, stocării și
recepționării substanțelor, care realizează interacțiunea intercelulară.
Un rol important în patogenia nevrozelor revine particularităților genotipului și dereglărilor
proceselor genomice ale neuronului (supresia și expresivitatea genelor, apariția genelor
recombinate etc.).

Factorii genetici dețin un rol important în producerea nevrozei anxioase și a celei obsesionale;
ei sunt insignifianți în depresiunile nevrotice, isteria de conversiune și tulburările de tip fobie
simplă. Conform ultimelor date, din tulburările anxioase numai anxietatea generalizată ar avea
un substrat genetic neimportant, pe când forma panică și agrofobia conțin în patogenia sa un
factor ereditar important.

Ca consecință sau expresie a patologiei dizreglatorii a SNC, inclusiv a nevrozelor, poate fi

menționată ieșirea de sub control a structurilor nervoase, hiperactivarea neuronilor, formarea
“generatorilor excitației patologice mărite” și a sistemelor patologice. Astfel, în cadrul
nevrozelor se formează sisteme patologice, în care în calitate de verigă definitivă evoluează
un organ visceral concret, dereglarea funcției căruia determină tabloul clinic al sindromului
neurovisceral.

Simptoamele neurosomatice ale nevrozei pot anticipa cele psihonevrotice și persista după
dispariția clinică a acestora. În patogenia nevrozei se evidențiază două forme de dereglare a
activității creierului: tulburări cauzate de astenizarea sistemului nervos și tulburări cauzate de
funcționarea sistemei patologice. Un rol important se atribuie insuficienței funcționale a
proceselor nervoase, perturbării metabolismului, influențelor patogene exo- și endogene.
Nevroza poate fi expresia diminuării funcționale a sistemelor fiziologice, sub acțiunea
sistemelor patologice, care pot provoca fie o inhibiție radicală a structurilor nervoase, fie
abolirea funcțiilor acestora.

Orice sindrom nevrotic reprezintă o exprimare concretă a dereglărilor activității nervoase

superioare și a comportamentului. La indivizii cu tipul inert al activității nervoase superioare
un excitant emoțional sau biologic poate provoca dereglări profunde și persistente în sfera
psiho-emoțională. Aceleași dereglări survin și la indivizii cu tipul labil al activității nervoase
superioare, doar în cazurile influențelor psihotraumatizante cronice.

Se presupune formarea unor determinante patologice atât în sfera sistemului nervos central,
cât și în comportamentul psihic, activate de stimuli specifici, ce au provocat formarea
acestora.

S-a elaborat și ipoteza existenței în creier a „punctului de veghe”, care reprezintă o formațiune
a creierului de o excitabilitate selectivă avansată și care apare sub acțiunea unor excitanți de
situație, având rol de mecanism declanșator al procesului patologic în SNC. Aceste „puncte de
veghe” se pot forma în creier în diverse situații, dar dispar odată cu lichidarea acțiunii
stimulilor ce le-au generat. În cazul când “punctele” persistă timp îndelungat și provoacă
reacții, ce nu mai corespund necesităților organismului și situației respective, ele î-și asumă
rolul determinantelor sistemelor patologice a comportamentului neadecvat sau patologic.

Clasificare nevrozelor
Se disting următoarele forme principale de nevroze: forma astenică (neurastenia, psihastenia),
isterică (isterio-neurastenia) și obsesivă. Această clasificare a nevrozelor este în conformitate
cu conceptul lui I.P.Pavlov despre tipurile activității nervoase superioare la om:
  puternic, neechilibrat, mobil; corespunde temperamentului coleric;
 puternic, echilibrat, mobil; corespunde temperamentului sanguinic;
 puternic, echilibrat, inert; corespunde temperamentului flegmatic;
 slab, neechilibrat; corespunde temperamentului melancolic.

Ca parametri ai activității nervoase superioare servesc capacitatea consolidării reflexului

condiționat, expresivitatea și trăinicia lui, forța inhibiției interne și externe, viteza iradierii și
concentrației proceselor de excitație, gradul flexibilitatății la influențe psihice patogene.

În compartimentul nevroze sunt incluse și astfel de forme nozologice cum ar fi enurezisul,

crampele profesionale, ticul nervos, situații nevrotice particulare.

Nevroza astenică

Nevroza astenică (neurastenia) a fost descrisă de medicul american Gh. Bard ca o boală, ce
apare în urma unei lupte supraîncordate pentru existență. Actualmente neurastenia se
consideră una din formele fundamentale de nevroză. Ea apare mai frecvent la persoanele cu
tip nervos echilibrat în urma supraîncordării proceselor nervoase fundamentale (excitației sau
inhibiției), provocate de excitanți cu forță exagerată sau la acțiune îndelungată sau din cauza
alternării rapide a acțiunii factorilor excitativi și celor inhibitori (“ciocnirea” proceselor de
excitație și inhibiție).

Deoarece inhibiția activă internă este un proces mai fragil și mai vulnerabil, ea se afectează în
primul rând. În acest mod, esența patofiziologică a nevrozei astenice constă în predominarea
proceselor de exitație asupra inhibiției atenuate. Din această cauză tabloul clinic al maladiei se
manifestă prin excitabilitate exagerată, iritabilitate, irascibilitate, precum și contextul etnic (de
exemplu: victimele discriminării). Neurastenia este provocată mai frecvent de situații
conflictuale persistente, ce duc la o suprasolicitare emotivă îndelungată, deși poate fi și
consecința unui stres emotiv acut. Factorii, ce provoacă boala sunt foarte diferiți: situații
nefavorabile familiare sau profesionale, sărăcia materială, ruinarea stereotipului vital,
neîncrederea în ziua de mâine, emoțiile negative etc.

Baza clinică a sindromului neurastenic o costituie excitabilitatea exagerată și epuizare ușoară,

ce se manifestă prin impulsivitate, hipersenzitivitate la durere, lumină, excitanți tactili și
auditivi, percepere acutizată a impulsației din țesuturi și organe, care provoacă parestezii sau
sinestezii în cutia toracică, în abdomen sau în alte organe viscerale, fiind diagnosticate ca
nevroze cardiace cardiovasculare, intestinale etc. Este caracteristică și cefaleea cu caracter
constrictiv (“simptomul de cască” descris de Hipocrate), labilitatea emotivă și vegetativă,
hiperreflexia, dermografism modificat, hiperestezie totală, distragere, epuizare exagaretă,
scăderea potenței sexuale, frigiditate și dismenoree.

Nevroza isterică

Nevroza isterică (isterio-neurastenia) este cunoscută din antichitate, termenul “isterie”

aparținând filozofului antic grec Platon.

I.Pavlov considera, că această formă de nevroză apare la indivizii cu tip “artistic” și activitate
corticală slabă. Manifestările isteriei pot fi apreciate ca o particularitate de “refugiu” în boală
sau a un “deșeu” involuntar apărut în starea agravată a bolnavului, stimulat de cei din jur prin
compătimire și atenție exagerată. Persoanele cu isterie percep boala cu o “plăcere
condiționată”, și nu doresc să se trateze. Pe fundalul creșterii labilității emotive și vegetative
sunt posibile diverse tulburări funcționale, ce pot imita forme de patologie organică. Bazându-
se pe cunoștințele dobândite și pe comportările altor bolnavi, istericii reproduc cu succes
tabloul clinic al diverselor boli cu procese distructive în sistemul nervos și în alte organe și
țesuturi (“marea simulantă”).

Manifestările isteriei survin atât în urma consolidării și amplificării diverselor tulburări

funcționale primare neisterice, cât și sub influența mecanismului de sugestie și autosugestie
conform închipuirilor bolnavului despre simptomele unei sau altei boli imitate de el. Bolnavii
au o “plăcere și dorință condiționată”. Caracterul acestor închipuiri în limite mari poate
condiționa o variabilitate neobișnuită a tabloului clinic al neurozei. Cu toate acestea, isteria ce
caracterizează și prin particularități specifice: bolnavii se poartă demonstrativ și, în același
timp, se creează impresia că pentru ei manifestările bolii sunt neînsemnate. Ei se supun foarte
ușor autosugestiei, ce condiționează diversitatea tabloului clinic. Deseori, e posibilă și
sugestia conștientă sau inconștientă, ce vine de la medic sau de la cei ce-l înconjoară.

Multitudinea manifestărilor clinice include dereglări vegetative, de motilitate, sensibilitate și

ale activității nervoase superioare. Accesele isterice se caracterizează printr-un polimorfism
deosebit și apar, de regulă, în prezența apropriaților, medicilor și niciodată nu sunt precedate
sau însoțite de traume esențiale, durata lor depinzând de comportamentul celor din jur.
Caracterul acceselor este diferit și se asociază frecvent cu reacții emotive fulgerătoare și poze
cu manierism.

Tulburările de mobilitate se manifestă prin diferite pareze, paralizii și contracturi isterice,

imposibilitatea efectuării mișcărilor complicate, hiperkinezii și crizele isterice, ce apar în
situații emotive importante. Spre deosebire de accesul epileptic, în timpul accesului isteric
bolnavul nu-și pierde cunoștința și contactul cu mediul înconjurător; nu-și mușcă limba,
reacțiile fotopupilare, reflexele conjunctivale și corneene se păstrează, nu se constată reflexele
patologice. Tulburările de sensibilitate se manifestă prin anestezie locală sau prin hiperestezie;
sunt multiforme după caracter și localizare (durerea isterică, cefalee de tip “cui bătut”,
artralgii isterice, schiatică isterică etc.).

Dereglările isterice ale văzului se manifestă deseori prin îngustarea concentrică a câmpului
vizual (scotomi, hemianopsie, amauroză totală), în timp ce reacțiile fotopupilare, acomodația
și convergența se păstrează.

O situație analogică se observă și în cazul surdității isterice: bolnavul nu aude ceea ce i se

vorbește, în schimb reacționează la un zgomot surprinzător. Deseori apare mutism isteric,
bâlbâială și afonie isterică, stare hipnogogică a conștiinței, stupoare pseudocatatonică icterică.

Tulburările vegetative isterice se manifestă prin senzații de nod în gât, disfagie, vomă,
meteorism etc.

Spre deosebire de alte forme de nevroze, isteria se caracterizează prin amprenta majoră a
particularităților individuale ale bolnavului, care, în mare măsură, determină specificul
psihopatologic.

Manifestările isteriei îndelungate prevăd o corelare deosebită a dereglărilor emoțional-

afective, fobiilor, asteniei și a stărilor ipohondrice, ce determină, la rândul său, existența a trei
variante ale isteriei: ipocondrică, fobică și depresivă.
Nevroza obsesivă

Nevroza obsesivă (obsesivo-fobică) apare în situații conflictuale la persoanele cu trăsături de

caractre alarmant ipohondrice, la care gândirea logică predomină asupra sentimentelor.
Bolnavii cu nevroză obsesivă nu sunt siguri de acțiunile lor, fixează legăturile dintre unele
împrejurări inofensive pentru ei cu succesul sau insuccesul personal. Teama insuccesului și
îndoielile servesc drept cauză a nesiguranței sale în deciziile luate, privind acțiunile proprii.
La acești bolnavi pot apărea diferite fobii: algofobia (teama de durere), claustrofobia (teama
de spații închise), agorafobia (teama de spații deschise), hematofobia (teama de sânge),
cardiofobia (teama de patologie cardiacă), cancerofobie (teama de cancer) etc.

Mai rare, dar tipice pentru nevroza obsesivă sunt gândurile, amintirile, mișcările obsesive,
care în afară de caracterul lor obsesiv, se mai caracterizează prin conștientizarea efectului
patogen și au o atitudine critică față de acestea. O manifestare frecventă a obsesiilor sunt
ritualurile - mișcări și acțiuni obsesive, însoțite de îndoieli, teamă și spaimă efectuate în
contradicție cu rațiunea, în speranța evitării unor întâmplări nefericite.

Legături externe
 Particularitatile nevrozelor la copii, 23 iulie 2012, Doctor Dmitri Aleksandrovici
Avdeev, CrestinOrtodox.ro

PARALIZIA PERIODICA HIPOKALIEMICA

Paralizia periodică hipokaliemică este o canalopatie caracterizată prin slăbiciune
musculară sau paralizie care coincide cu scaderea nivelului de potasiu în sânge. la
pacienții cu această mutație atacurile încep de obicei în adolescență și sunt provocate
de exercițiu fizic obositor urmat de repaus, masă bogată în carbohidrați, masă cu
conținut crescut de Sodiu, schimbarea bruscă a temperaturii, excitații, zgomote,
lumini. Slăbiciunea poate fi ușoară limitată la anumite grupe musculare sau severă
afectând musculatura întregului corp. Atacurile pot dura câteva ore pînă la câteva zile.
Recuperarea este de obicei bruscă cînd are loc, datorită eliberării potasiului din
mușchi. Unii pacienți pot dezvolta slăbiciuni musculare în afara atacului(Abortive
attack) sau slăbiciune musculară cronică mai târziu în timpul vieții.

Simptomele pot fi asociate cu hipertiroidismul. În acest caz poate fi diagnosticat cu

teste funcționale tiroidiene și diagnosticul este de Paralizie periodică tirotoxică.
Cuprins

 1 Diagnostic
 2 Tratament
 3 Prognostic
 4 Note
 5 Vezi și
 6 Legături externe

Diagnostic

Paralizia periodică hipokalemică este diagnosticată în 70-80% din cazuri, dacă este
efectuat corect, cu ajutorul CMAP (Compound muscle amplitude potential test), sau
EMG cu exercițiu, sau X-EMG. Este standardul de diagnostic medical, în afară de
istoricul pacientului și hipokaliemia în timpul atacului. Diagnosticul genetic este de
obicei nesigur pentru că doar câteva din cele mai frecvente mutații sunt testate, și cu
teste extensive 20-37% din pacienții cu manifestări clinice nu se depistează o mutație
cunoscută. EMG standard nu poate diagnostica pacientul decît într-un atac în curs.
provocarea atacului prin exerciții și dietă poate fi diagnostică, dar prezintă și riscuri.
Administrarea potasiului poate fi periculoasă în cazul unei alte forme de paralizie
periodică: Paralizia periodică hiperKalemică.(simptomele sunt asemănătoare, dar
tratamentul este diferit.) Testul vechi cu glucoză și insulină este periculos și nu ar
trebui efectuat. Pacienții sunt frecvent diagnosticați greșit ca paralizie isterică sau de
cauză psihiatrică.

Tratament

Tratamentul paraliziei periodice hipokalemice se axează pe prevenirea atacurilor

ulterioare și ameliorarea simptomelor acute. Evitarea factorilor declanșatori,
Acetazolamina ( inhibitor de anhidrază carbonică) și spirololactona ar putea să prevină
atacurile. Managementul atacurilor de paralizie se face prin ingestie de săruri de
potasiu(există dezbateri despre care este mai eficientă, de obicei se recomandă clorura
sau bicarbonat). Administrarea intravenoasă nu este justificată decît dacă pacientul nu
poate înghiți. Doza zilnică ar putea fi mai mare decât cea necesară în hipokaliemii
simple.

Prognostic

Prognosticul este variabil.

Hiperreactivitatea, dieta necorespunzătoare, unele alele ale genei pot determina

slăbiciune muscculară cronică (Abortive attack), care răspunde la creșterea dozei de
potasiu, scăderea carbohidraților din dietă, repaus, exerciții zilnice ușoare.
Altă complicație este slăbiciunea musculară permanentă ireversibilă(chiar și cu steroizi
anabolizanți) acest tip de distrucție musculară este decelabil pe biopsie musculară.
Atacurile pot scadea potasiul la nivele care pot cauza probleme amenințătoare de viață
respiratorii, tulburări de ritm cardiac. Pacienții raportează de obicei dureri musculare și
probleme cognitive în timpul atacului. Migrenele apar la 50% din pacienți și se pot
asocia cu simptome neobișnuite ca sensibilitatea la lumină, la sunet, pierderea vorbirii.
datorită varietății de mutații tratamentul pacienților poate fi diferit: la majoritatea
simptomele se ameliorează cu acetazolamină, dar nu la toți. Unii pacienți beneficiază
de administrarea magneziului sau uleiului de pește, în timp ce la alții simptomele se
agravează. Orice tratament sau medicament nou trebuie administrat cu precauție.

Condiția se moștenește autosomal dominant, cu un număr mare de cazuri sporadice.

Diagnostic diferențial bazat pe 3 considerații de bază: 1. simprome induse de exercițiu

slăbiciune sau rigiditate musculară 2. hipokalemie recurentă 3. slăbiciune musculară
episodică

Cauze:

 Paralizie periodică hipokalemică tirotoxică,

 Paralizie periodică hipocalemică primară.
 Paralizie periodică hipokalemică secundară
 Paramiotonie congenitală
 Miotonie agravată de potasiu (inclusiv Myotonia fluctuans, miotonia cu răspuns
la acetazolamida și myotonia permanens )
 Myotonia congenita, formele dominantă și recisivă
 Sindrom Andersen-Twail
 Hyperaldoseronism și stări fiziologice asemănătoare.
 Acidoză tubulară renală tip IV
 Abuz de diuretice
 Myasthenia gravis

Pacienții cu paralizie periodică au necesități speciale în legătură cu intervențiile

chirurgicale minore și majore: gena CACN1AS în care mutația provoacă paralizia
periodică hipokalemică primară este alelică cu cea care cauzează susceptibilitate la
hipertermie malignă. Hipertermia malignă se caracterizează prin rigiditate musculară
generalizată, rabdomioliză cu nivel crescut de CK, hipercarbie, acidoză, hiperkalemie
și hipertermie după expunerea la anestezice inhalatorii sau miorelaxante depolarizante.
legatura genetică între cele 2 condiții nu a fost stabilită definitiv dar chirurgii și
anesteziștii trebuie avertizați cu privire la această posibilitate.

Diareea cu pierdere de potasiu, unele infecții, administrarea de insulină la pacienți cu

diabet pot declanșa de asemenea atacul de paralizie.
PARALIZIE CEREBRALA
Cerebral palsy

Un copil cu paraliză cerebrală.

Specialitate neurologie
Clasificare și resurse externe
ICD-10 G80
ICD-9-CM 343
OMIM 603513 605388
DiseasesDB 2232
MedlinePlus 000716
eMedicine neuro/533 pmr/24
Patient UK Paralizie cerebrală
MeSH D002547
Modifică date / text 

Paralizia cerebrală este o tulburare cronică a mișcării din cauza leziunii sistemului nervos
central. Paralizia cerebrală se manifestă prin mișcări reflexe involuntare și contracții
musculare (spasme) care pot afecta o parte a corpului sau tot corpul. Cu paralizia cerebrală
sunt asociate alte afecțiuni cum ar fi convulsiile, disfuncții vizuale sau auditive.
Cuprins
 1 Definiție și simptome
 2 Cauze și diagnoză
 3 Prevenire și tratament
 4 Epidemiologie și istoric
 5 Referințe
 6 Legături externe

Definiție și simptome
Paralizia cerebrală (PC) este un grup de tulburări de mișcare permanente ce apar în timpul
copilăriei. Semnele și simptomele variază de la o persoană la alta. Problemele comune includ,
printre altele: coordonare slabă, musculatură rigidă, musculatură slabă, probleme la înghițire
sau vorbire și tremur. De asemenea, ar mai putea exista probleme cu senzațiile, vederea și
auzul. Adesea, bebelușii cu PC nu se rostogolesc, nu stau, nu se târăsc și nu merg la fel de
devreme ca alți copii de vârsta lor. Dificultatea în abilitatea de gândire sau rațiune și crizele
apar, fiecare dintre ele, în unul din trei cazuri. În timp ce simptomele ar putea deveni mai
observabile pe parcursul primilor ani de viață, problemele de bază nu se înrăutățesc odată cu
trecerea timpului.[1]

Cauze și diagnoză
 Paralizie cerebrală

Paralizia cerebrală este cauzată de dezvoltarea anormală sau

vătămarea părților din creier ce controlează mișcarea,
balansul și postura.[2][1] Cel mai des, problemele apar în
timpul sarcinii; totuși, de asemenea, acestea ar putea apărea
în timpul nașterii sau la scurt timp după aceasta. Adesea,
cauza este necunoscută. Factorii de risc includ, printre altele,
nașterea prematură, existența gemenilor, anumite infecții în
timpul nașterii precum toxoplasmoza sau rubeola, expunerea
la metilmercur pe parcursul sarcinii și traumatisme craniene
în timpul primilor ani de viață.[1] Se crede că aproximativ 2%
dintre cazuri sunt cauzate de o genetică moștenită.[3] Există
un număr de sub-tipuri clasificate în funcție de problemele ICD10 G80.
specifice prezente. De exemplu, persoanele cu rigiditate ICD-9 343
musculară prezintă paralizie cerebrală spastică, persoanele
ce prezintă coordonare slabă prezintă paralizie cerebrală OMIM 603513 605388
ataxică, iar persoanele cu probleme de scriere prezintă eMedicin
paralizie cerebrală atetoidă. Diagnosticarea se face în funcție neuro/533 pmr/24
e
de dezvoltarea copilului în timp. Testele sangvine și
imagistica medicală ar putea fi utilizate pentru a exclude alte MeSH D002547
[1]
posibile cauze.

Prevenire și tratament
PC este prevenibilă parțial prin imunizarea mamei și eforturi de a preveni traumatismele
craniene la copii prin îmbunătățirea siguranței. Nu există remediu pentru PC; totuși,
tratamentele de susținere, medicamentele și chirurgia ar putea ajuta mulți indivizi. Acestea pot
include terapia fizică și terapia vorbirii. Medicamentele precum diazepam, [[baclofen] și
toxina botulimică ar putea ajuta la relaxarea mușchilor rigizi. Chirurgia poate include
alungirea mușchilor și rezecția nervilor hiperactivi. Adesea, protezele externe și alte
tehnologii de asistență sunt de ajutor. Unii copii au vieți de adult aproape normale cu ajutorul
unui tratament adecvat. În timp ce medicina alternativă este utilizată frecvent, nu există
dovezi pentru a sprijini utilizarea acesteia.[1]

Epidemiologie și istoric
PC este cea mai comună tulburare de mișcare la copii.[4] Apare la aproximativ 2,1 dintre 1.000
de nașteri normale.[5] Paralizia cerebrală a afectat persoanele încă din Antichitate. Primele
descrieri ale bolii apar în lucrările lui Hipocrate în secolul V ÎHr. Studii ample ale bolii au
început în secolul al XIX-lea de către William John Little.[6] Sunt examinate un număr de
potențiale tratamente, inclusiv terapia cu celule stem. Totuși, sunt necesare cercetări
amănunțite pentru a stabili dacă are efect și daca este sigură.[1]
RAU DE MISCARE
Răul de mișcare sau kinetosis este o tulburare medicală care afectează unele persoane atunci
când sunt supuse la mișcare, în timpul călătoriei cu un mijloc de transport.

Funcție de mijlocul de transport, răul de mișcare poate fi:

 rău de mare: apare pe vapoare, ambarcațiuni, iaht-uri, submarine

 rău de avion: se manifestă în avioane, elicoptere
 rău de mașină: în automobile, trenuri
 alte mijloace în mișcare: roller coaster, simulatoare, nave spațiale, în timpul folosirii
anumitor dispozitive de realitate virtuală.

Cuprins
 1 Cauze
 2 Simptome
 3 Rău de mare
 4 Profilaxie
 5 Note
 6 Vezi și
 7 Legături externe
 8 Bibliografie

Cauze
În timpul călătoriei, indiferent de vehicul, receptorii echilibrului din urechea internă percep în
permanență poziția corpului, sesizează mișcarea (un balans) și transmit informațiile către
creier. Receptorii vizuali, la rândul lor, sesizează poziția corpului, de aparentă imobilizare și
transmit creierului informația.

Cele două informații contradictorii ajung la creier și apare un conflict de informații la acest
nivel, iar organismul este derutat. Din cauza lipsei de sincronizare, în organism se declașează
un semnal de eroare, un reflex de stress la nivelul anumitor receptori antihistaminici care
apare sub forma unei indispoziții cu intensitate variabilă.

Simptome
Răul de mișcare se manifestă prin mai multe semne și simptome: paloare, înroșirea fetei,
greață, diaforeză (transpirație rece abundentă), senzație de frig (frisoane), dureri de cap,
hipomotilitate gastrică, vărsături, modificări cardiovasculare și endocrine, somnolență, apatie,
leșin.

Severitatea simptomelor este variată, de la un disconfort minor și până la prostrație (stare

patologică de totală indiferență fată de ceea ce se petrece în jur, cauzată de oboseala excesivă
a nervilor)[1], și vărsături continue ce duc la deshidratare.

Rău de mare
Din totalul celor care călătoresc pe mare agitată, în special pe vase mari, 90 % suferă de rău
de mare, iar 30 % chiar și pe mare liniștită.
Răul de mare era cunoscut încă din antichitate. Hipocrat afirma că „navigația pe mare
demonstrează cum nu se poate mai bine că zgâlțâiala corpului îi produce stricăciuni”. Pliniu
cel Bătrân a încercat să folosească răul de mare drept remediu împotriva bolilor de ochi și de
plămâni, sfătuind bolnavii să plece în călătorii pe mare.
În secolul al XIX-lea medicii europeni îi sfătuiau pe cei suferinzi de boli nervoase să
călătorească pe mări agitate.

Cauzele răului de mare au fost elucidate în anul 1881 de către medicul american William
Jones care a observat că surzii nu au rău de mare. El a concluzionat că sediul acestei maladii
se află în urechea internă care are rol principal în păstrarea echilibrului corpului. [2]

Cercetările ulterioare au arătat că femeile suportă mai bine decât bărbații călătoria pe mare, nu
se manifestă la copii sub 2 ani și survine destul de rar între vârsta de 8 … 12 ani. Răul de
mare sub formă de agitație și chiar vărsături a fost observat și în cazul unor animale de circ
care călătoreau pe mare (elefanți, tigri, maimuțe, câini, pisici).
La apariția răului de mare mai contribuie și alți factori cum ar fi condițiile de navigație
(durată, tipul ambarcațiunii, mișcările combinate ale hulei de tangaj și de ruliu, mirosul de
combustibil), oboseala, frigul, foamea precum și vederea altor persoane cu rău de mare.

Răul de mare este ameliorat sau poate să dispară în totalitate după o perioadă de 2-3 zile de
navigare pe mare, atunci când organismul începe să se adapteze la călătoria pe mare.

Profilaxie
Metode care ajută la ameliorarea simptomelor răului de mișcare:
  în timpul călătoriei pe mare este recomandată plasarea la mijlocul ambarcațiunii, iar în
timpul călătoriei cu avionul solicitarea locurilor de lângă aripa avionului
 mișcările capului să fie cât mai reduse
 privirea fixă a liniei orizontului
 se va evita consumul de alcool sau alimente bogate în calorii înainte sau în timpul
deplasărilor, preferându-se alimente ușor digerabile și lichide în cantități mici
 când deplasarea se face cu autovehiculul să se evite cititul, sau privitul la video

La apariția simptomelor de rău de mișcare, se recomandă:

 să se consume biscuiți sărați și apă minerală sau apă tonică

 respirarea de aer proaspăt
 așezarea sau întinderea la orizontală, într-un loc în care mișcarea nu se simte atât de
intens și menținerea în poziție fixă a capului.

Pentru a preveni sau reduce simptomele răului de mișcare se pot folosi diverse suplimente
alimentare sau medicamente.

Majoritatea acestora sunt eficiente dacă sunt administrate înainte de plecarea în călătorie.

Medicamente de tipul Anergan, Clorpromazină, Emetiral, Metoclopramid, Phenergan,

Proclorperazina, Scopolamină, Torecan, Dramamine, Benadryl, Marezine, Antivert sau
suplimente alimentare pe bază de extract standardizat de ghimbir [3] precum Antimetil.

SCIATICA

Sciatică
Specialitate ortopedie,neurologie
Clasificare și resurse externe
MedlinePlus 000686
Modifică date / text 
Sciatica este o afecțiune a nervului sciatic, care se manifestă prin dureri în
întreg membrul inferior.[1] Această durere poate coborî de la șold până la
picioare. Simptomele se manifestă de obicei doar pe o parte a corpului. Anumite
cauze, cu toate acestea, pot determina dureri pe ambele părți. Dorsalgia joasă
este prezentă uneori, dar nu întotdeauna. Slăbiciunea sau amorțeala pot să apară
în diferite părți ale piciorului afectat.
Aproximativ 90% din cazurile de sciatică se datorează unei hernii de disc
apăsând pe una dintre lombare sau sacrale nervoase rădăcini. Alte probleme care
pot duce la sciatică sunt spondilolisteza, stenoza spinală, sindromul piriformis,
tumorile pelvine și apăsarea pe nervul sciatic a capului copilului în timpul
sarcinii. Testarea sensibilității piciorului este adesea de ajutor în diagnosticarea
afecțiunii. Testul este pozitiv dacă, atunci când piciorul este ridicat în timp ce o
persoană este culcată pe spate, se simt dureri mai jos de genunchi. În cele mai
multe cazuri nu este necesară imagistica medicală, cu excepția cazurilor în care
sunt afectate funcțiile intestinului sau vezicii urinare, există o slăbiciune
semnificativă, simptomele sunt de lungă durată sau există îngrijorarea producerii
unei tumori sau infecții. Sciatica poate prezenta asemănări cu alte boli ale
șoldului sau cu herpesul incipient al zonei zoster înainte de apariția erupției.
Tratamentul inițial este de obicei cu analgezice.[2] în general, se recomandă ca
oamenii să-și continue activitățile la capacitatea lor obișnuită. De multe ori
afecțiunea trece în timp: în aproximativ 90% din oameni problema dispare în
mai puțin de șase săptămâni. În cazul în care durerea este severă și durează mai
mult de șase săptămâni se poate realiza o intervenție chirurgicală. În timp ce
operația ameliorează de multe ori durerea, pe termen lung beneficiile sunt
neclare. Chirurgia poate fi necesară în cazul în care apar complicații, cum ar fi
probleme ale intestinului sau vezicii urinare. Unele tratamente precum
administrarea de steroizi sau gabapentină, acupunctura, tratamentul cu căldură
sau gheață și masajul dau rezultate modeste.[3]
În funcție de modul în care este definită, sciatica afectează între 2% și 40% dintre
oameni la un moment dat.[4] Persoanele cele mai frecvent afectate au vârsta
cuprinsă între 40 și 60 ani și sunt de obicei bărbați. Această condiție medicală a
fost cunoscută încă din antichitate.[5] Prima utilizare cunoscută a cuvântului
sciatica datează din 1451.[6]

Epidemiologie
În funcție de modul în care este definit, între 2% și 40% dintre oameni suferă de
sciatică la un moment dat. Ea apare cel mai frecvent la vârsta de 40-50 de ani, iar
bărbații sunt mai frecvent afectați decât femeile.

SCLEROZA LATERALA AMIOTROFICA

Scleroza laterală amiotrofică
 RMN cu semnal crescut(ă) în partea posterioară a capsulei interne ce poate fi trasată către
cortexul motor în concordanță cu diagnosticul de SLA.
Specialitate neurologie
Clasificare și resurse externe
ICD-10 G12.2
ICD-9-CM 335.20
OMIM 105400
DiseasesDB 29148
MedlinePlus 000688
eMedicine neuro/14 emerg/24 pmr/10
Patient UK Scleroză laterală amiotrofică
MeSH D000690
Modifică date / text 

Scleroza laterală amiotrofică (SLA), cunoscută și ca boala lui Lou Gehrig sau boala lui
Charcot, reprezintă o boală ce implică moartea neuronilor specifică.[1] În Regatul Unit al
Marii Britanii, termenul de boala neuronului motor (BNM) este utilizat de obicei,[2] în timp
ce alții folosesc acest termen pentru un grup de cinci afecțiuni, dintre care SLA este cea mai
comună.[3] SLA se caracterizează prin rigiditate musculară, spasme musculare și agravarea
treptată a slăbiciunii cauzată de pierdere musculară.[4] Aceasta duce la dificultate de vorbire,
înghițire și eventual respirație.[5]

Cuprins
 1 Istoric
 2 Cauze și mecanisme
 3 Tratament, prognoză și epidemiologie
  4 Referințe

Istoric
Descrieri ale acestei boli datează încă din anul 1824, cel puțin, și au fost relatate de către
Charles Bell.[6] În 1869, legătura dintre simptome și problemele neurologice de bază au fost
prima dată descrise de către Jean-Martin Charcot, care, în anul 1874, a început să utilizeze
termenul de scleroză laterală amiotrofică.[6] A devenit binecunoscută în Statele Unite ale
Americii atunci când faimosul jucător de baseball Lou Gehrig a fost afectat,[1] și în secolul
XX, atunci când Stephen Hawking a devenit faimos pentru realizările sale științifice.[7] În
2014, videoclipuri cu provocarea ice bucket (găleata cu gheață) au devenit virale pe internet și
au crescut gradul de conștientizare publică.[8]

Cauze și mecanisme
Cauza nu este cunoscută la 90% și până la 95% dintre cazuri.[5] Aproximativ 5-10% dintre
cazuri sunt moștenite de la părinții unei persoane.[9] Aproximativ jumătate dintre aceste cazuri
genetice apar din cauza a una sau două gene.[10] Duce la moartea neuronilor care controlează
mușchii voluntari.[11] Diagnosticul este bazat pe semnele și simptomele unei persoane, acestea
fiind testate pentru a exclude alte potențiale cauze.[5]

Tratament, prognoză și epidemiologie

Nu există leac pentru SLA.[5] Un medicament numit riluzol poate mări durata de viață cu
aproximativ două sau trei luni.[12] Ventilația non-invazivă poate duce la îmbunătățirea calității
și longevității vieții.[13] Boala începe, de obicei, în jurul vârstei de 60 de ani, iar în cazurile
moștenite, în jurul vârstei de 50 de ani.[9] Media de supraviețuire de la debut și până la deces
este între trei și patru ani.[14] Aproximativ 10% supraviețuiesc mai mult de 10 ani.[5]
Majoritatea mor din cauza insuficienței respiratorii. În multe părți ale lumii, ratele de SLA
sunt necunoscute.[9] În Europa și în Statele Unite ale Americii, boala afectează aproximativ 2
persoane din 100.000, în fiecare an.[9][15] Corporația Mitsubishi Tanabe Pharma a anunțat
recent că a primit autorizația de a comercializa Radicut® (sau Edaravone ori MCI-186) pentru
a trata SLA în Japonia în anul 2015. Din 2017 medicamentul a primit autorizația de a
comercializa Radicava în SUA.[16]

SCLEROZA MULTIPLA
Scleroză multiplă

Demielinizare datorată SM. Țesutul colorat CD68 arată câteva macrofage în zona leziunii, la
scara originală de 1:100
Specialitate neurologie
Clasificare și resurse externe
ICD-10 G35
ICD-9-CM 340
OMIM 126200
DiseasesDB 8412
MedlinePlus 000737
eMedicine neuro/228 oph/179 emerg/321 pmr/82radio/461
Patient UK Scleroză multiplă
MeSH D009103
GeneReviews * Overview
Modifică date / text 

Scleroza multiplă (MS), numită și scleroză în plăci, scleroză diseminată sau

encefalomielită diseminată, este o boală inflamatorie în care tecile izolatoare ale celulelor
nervoase din creier și măduva spinării sunt deteriorate. Această deteriorare afectează
capacitatea sistemului nervos de a comunica, producând o plajă largă de semne și simptome,[1]
[2]
incluzând handicapuri fizice, mentale[2] și uneori probleme psihice.[3] SM ia diferite forme,
noi simptome apărând fie în atacuri sporadice (forme de recădere) sau agravându-se cu
trecerea timpului (forme progresive).[4] Între episoade, simptomele pot dispărea complet;
totuși, adesea rezultă probleme neurologice permanente, în special în stadii mai avansate ale
bolii.[4]

În timp ce cauza bolii nu este clară, se crede că mecanismul ei ar fi fie o boală autoimună, fie
un defect al celulelor care produc mielină.[5] Printre cauzele propuse se numără factori genetici
și de mediu, cum ar fi infecțiile.[2][6] SM este de obicei diagnosticată pe baza prezenței
semnelor și simptomelor și a rezultatelor testelor medicale corespunzătoare.

Nu se cunoaște nici un tratament pentru scleroza multiplă. Diversele terapii urmăresc să

îmbunătățească funcțiile după fiecare episod și să prevină noi episoade.[2] Medicamentele
folosite pentru a trata SM, deși au o eficacitate destul de mică, pot avea efecte adverse și pot fi
greu tolerate. Numeroase persoane urmează tratamente alternative, în pofida lipsei de dovezi
privind eficacitatea acestora. Rezultatul pe termen lung este dificil de prognosticat; rezultatele
bune se întâlnesc mai adesea la femei, la cei care dobândesc boala din tinerețe, la pacienții cu
recăderi și la cei care au avut la început doar puține episoade.[7] Speranța de viață este cu 5-10
ani mai mică decât la populația care nu suferă de această boală.[1]

Conform datelor din 2008, între 2 și 2,5 milioane de oameni erau afectați la nivel mondial,
incidența variind puternic în diferite regiuni ale globului și în funcție de populație.[8] Boala
debutează de obicei între vârstele de 20 și 50 ani, fiind de două ori mai des întâlnită la femei
decât la bărbați.[9] Numele de scleroză multiplă se referă la cicatricile (sclerele —mai
cunoscute sub numele de plăci sau leziuni) aflate în special în substanța albă a creierului și
măduvei spinării.[10] SM a fost descrisă pentru prima oară în 1868 de Jean-Martin Charcot.[10]
Un număr de tratamente noi și metode de diagnostic sunt în curs de dezvoltare.

Cuprins

 1 Semne și simptome
 2 Cauze
o 2.1 Geografie
o 2.2 Genetică
o 2.3 Agenți infecțioși
o 2.4 Altele
 3 Fiziopatologie
o 3.1 Leziuni
o 3.2 Inflamație
 4 Diagnostic
o 4.1 Evoluție clinică
 5 Abordare terapeutică
o 5.1 Atacuri acute
o 5.2 Terapii de modificare a bolii
o 5.3 Simptome asociate
o 5.4 Tratamente alternative
 6 Prognostic
 7 Epidemiologie
 8 Istoric
o 8.1 Descoperiri medicale
o 8.2 Cazuri istorice
 9 Cercetare
o 9.1 Medicație
o 9.2 Biomarkeri ai bolii
o 9.3 Insuficiența venoasă cronică cerebrospinală
 10 A se vedea și
 11 Note, referințe
 12 Bibliografie
 13 Alte lucrări
 14 Legături externe
Semne și simptome

Simptomele principale ale sclerozei multiple

O persoană cu SM poate avea aproape orice fel de simptom sau semn neurologic, problemele
sistemului nervos autonomic, cele vizuale, motorii și senzoriale fiind cele mai frecvente.[1]
Simptomele specifice sunt determinate prin locația leziunilor din cadrul sistemului nervos și
pot include pierderi ale sensibilității sau modificări ale senzațiilor cum ar fi înțepături,
furnicături sau amorțeli, slăbiciune musculară, reflexe foarte pronunțate, spasme musculare
sau dificultăți de mișcare; dificultăți de coordonare și echilibru (ataxie); probleme în vorbire
sau de înghițire, probleme vizuale (nistagmus, nevropatie optică sau vedere dublă), oboseală,
dureri acute sau cronice și afectarea vezicii urinare și a intestinelor, etc.[1] De asemenea, sunt
frecvente dificultățile cognitive și problemele emoționale cum ar fi depresia sau dispoziția
instabilă.[1] Fenomenul lui Uhthoff, o înrăutățire a simptomelor datorată expunerii la
temperaturi mai ridicate, și semnul lui Lhermitte, o senzație de curentare de-a lungul spatelui,
produsă de înclinarea gâtului, sunt deosebit de caracteristice pentru SM.[1] Măsura principală
pentru debilitarea produsă și pentru severitatea bolii este Scala Extinsă a Stării de Incapacitate
(EDSS); alte metode de evaluare, cum ar fi indicatorii funcționali compuși ai sclerozei
multiple sau Multiple Sclerosis Functional Composite, sunt din ce în ce mai des folosite în
cercetare.[11][12][13]

Boala debutează în 85% din cazuri ca un sindrom clinic izolat de-a lungul câtorva zile, 45%
din cazuri având probleme motorii sau senzoriale, 20% având nevropatie optică, iar 10%
având simptome legate de disfuncțiile trunchiului encefalic, în timp ce restul de 25% au mai
mult de una din dificultățile enumerate mai sus.[14] Evoluția simptomelor urmează inițial două
tipare generale, fie ca episoade de înrăutățire bruscă, durând cel puțin câteva zile până la
câteva luni (numite recidive, exacerbări, accese, atacuri sau recăderi) urmate de îmbunătățire
(85% din cazuri) sau o înrăutățire treptată lipsită de perioade de recuperare (10-15% din
cazuri).[9] O combinație a acestor două tipare este de asemenea posibilă[4] sau se poate
întâmpla ca pacienții să pornească cu un traiect de recidivă și remisie care se transformă mai
târziu forma progresivă.[9] Recidivele sunt de obicei imprevizibile, apărând fără semne de
avertizare.[1] Rareori se produc mai mult de două recăderi pe an.[1] Unele recăderi sunt totuși
precedate de factori declanșatori obișnuiți și apar mai des primăvara și vara.[15] În mod
asemănător, infecțiile virale, cum ar fi răceala comună, gripa și gastroenterita sporesc riscul
acestor recăderi.[1] De asemenea, stresul poate produce astfel de atacuri.[16] Sarcina scade riscul
de recădere; totuși, în primele luni de la sarcină riscul crește.[1] Pe ansamblu, sarcina nu pare
să influențeze incapacitatea pe termen lung.[1] Despre mai multe evenimente s-a dovedit că nu
afectează riscul de recădere, acestea fiind vaccinările, lactația,[1] traumele fizice[17] și
fenomenul Uhthoff.[15]

Cauze

Cauza SM este necunoscută; totuși, se crede că este rezultatul unei combinații de factori de
mediu, cum ar fi agenții infecțioși, și factori genetici.[1] Teoriile încearcă să combine datele
pentru a forma o explicație probabilă, dar nicio astfel de explicație nu s-a impus. Deși există
un număr de factori de mediu care produc riscul de boală și deși unii dintre ei pot fi parțial
modificați, este nevoie de cercetări suplimentare pentru a determina dacă eliminarea lor ar
putea preveni SM.[18]

Geografie

SM este mai întâlnită la oamenii care trăiesc mai departe de ecuator, deși există și excepții.[1]
[19]
Aceste excepții includ grupuri etnice la care riscul este mic deși sunt departe de ecuator,
cum ar fi sami, amerindienii, huteriții canadieni, maorii din Noua Zeelandă,[20] și inuiții
canadieni,[9] la fel cum există grupuri cu risc mare dar care trăiesc aproape de ecuator, cum ar
fi sarzii,[9] palestinienii si parsii.[20] Cauza acestei distribuții geografice nu este clară.[9] În timp
ce gradientul nord-sud de apariție a bolii este în scădere,[19] în anul 2010 el era încă prezent.[9]

SM este mai întâlnită în regiunile cu populații nord-europene[1] iar variația geografică poate
reflecta pur și simplu distribuția globală a acestei populații cu risc înalt.[9] Expunerea scăzută
la lumina Soarelui, ceea ce are ca rezultat producția scăzută de viamina D a fost de asemenea
propusă drept explicație.[21][22] O legătură între anotimpul nașterii și MS ar susține această idee,
în emisfera nordică existând mai puțini pacienți născuți în noiembrie decât în luna mai.[23]
Factorii de mediu pot juca un rol de-a lungul copilăriei; unele studii au constatat că oamenii
care se mută într-altă regiune a lumii înainte de a împlini 15 ani prezintă riscul de SM
corespunzător acelei regiuni. Dacă imigrarea are loc după vârsta de 15 ani, persoanele
respective păstrează riscul de SM corespunzător țării de origine.[1][18] Există unele dovezi că
efectul imigrării ar putea influența și persoanele cu vârsta de peste 15 ani (în momentul
imigrării).[1]
Genetică

Regiunea HLA a cromozomului 6. Schimbările din această zonă sporesc probabilitatea de

apariție a SM.

SM nu este considerată boală ereditară; totuși, s-a demonstrat că un număr de variații genetice
sporesc riscul de SM.[24] Probabilitatea este mai mare la rudele unei persoane afectate, cu un
risc mai mare la cei la care legătura de rudenie este mai puternică.[2] La gemenii univitelini,
ambii sunt afectați în 30% din cazuri, în timp ce la gemenii diferiți acest procentaj este în jur
de 5%, iar la frați/surori care nu sunt gemeni este de 2,5%, cu un procentaj și mai scăzut la cei
care sunt doar pe jumătate frați sau surori.[1][2][25] Dacă ambii părinți sunt afectați, riscul la
copii este de 10 ori mai mare decât în general.[9] SM este de asemenea mai întâlnită la unele
grupuri etnice decât la altele.[26]

Genele specifice care au fost corelate cu MS includ diferențe ale sistemului antigenului
leucocitar uman (human leucocyte antigen, HLA) — un grup de gene de pe cromozomul 6
care servește drept complex major de histocompatibilitate (MHC).[1] Că schimbările din
regiunea HLA sunt asociate cu riscul de SM se știe de treizeci de ani;[27] mai mult, s-a
constatat că aceeași regiune este responsabilă de apariția unor alte boli autoimune, cum ar fi
diabet de tipul I și lupus eritematos sistemic.[27] Cele mai solide rezultate se referă la asocierea
dintre scleroza multiplă și alelele MHC DR15 și DQ6.[1] S-a constatat că alți loci au un efect
protector, cum ar fi HLA-C554 și HLA-DRB1*11.[1] Pe ansamblu, se estimează că
modificările HLA sunt responsabile pentru 20-60% din predispoziția genetică pentru SM.[27]
Prin metodele genetice moderne (studii de asociere la nivelul întregului genom) s-au
descoperit cel puțin douăsprezece alte gene în afară de locusul HLA care cresc ușor
probabilitatea de apariție a MS.[27]

Agenți infecțioși

Numeroși microbi au fost propuși ca factori declanșatori ai SM, însă niciunul nu a fost
confirmat.[2] Mutarea la o vârstă mică dintr-o anumită zonă a globului în alta modifică riscul
de apariție a SM la persoana respectivă.[6] O posibilă explicație este faptul că un anumit tip de
infecție, produsă de un microb răspândit, mai degrabă decât de unul rar, este asociată cu
această afecțiune.[6] Printre mecanismele propuse se numără ipoteza igienei și ipoteza
prevalenței. Conform ipotezei igienei, expunerea la vârste mici la anumiți agenți infecțioși are
un rol protector, boala fiind reacția la contactul la vârste mai mari cu respectivii agenți.[1]
Ipoteza prevalenței presupune că boala este provocată de un agent infecțios mai frecvent în
regiunile unde SM este mai frecventă, unde, în majoritatea cazurilor, produce o infecție
permanentă asimptomatică. Demielinizarea apare doar în câteva cazuri, puține la număr, și
după mulți ani.[6][28] Ipoteza igienei a beneficiat de mai multă susținere decât ipoteza
prevalenței.[6]

În favoarea unei cauze virale există următoarele dovezi: prezența unor benzi oligoclonale în
creierul și în lichidul cefalorahidian al majorității persoanelor cu SM, asocierea mai multor
viruși cu demielinizarea la om encefalomielită, și apariția demielinizării la animale în urma
unor infecții virale.[29] Virușii din categoria virusului herpetic uman sunt un potențial candidat.
Persoanele care nu au suferit niciodată de o infecție cu virusul Epstein-Barr sunt expuse unui
risc redus de a contracta SM, în timp ce persoanele infectate ca adulți tineri sunt expuse unui
risc mai mare decât persoanele expuse la vârste mai mici.[1][6] Deși unii consideră că acest fapt
contrazice ipoteza igienei, de vreme ce persoanele neinfectate au crescut probabil într-un
mediu mai igienic,[6] alții consideră că nu există nicio contradicție, deoarece boala este
declanșată de un prim contact cu virusul respectiv la o vârstă mai înaintată.[1] Printre alte boli
posibil asociate se numără rujeola, oreionul și rubeola.[1]

Altele

S-a demonstrat că fumatul constituie un factor de risc independent pentru SM.[21] Stresul poate
fi un factor de risc, deși dovezile în acest sens sunt neconcludente.[18] A fost evaluată asocierea
cu expunerea și toxinele — în principal solvenți — de la locul de muncă, însă nu s-au obținut
concluzii clare.[18] S-au studiat vaccinurile ca posibile cauze; totuși, majoritatea studiilor nu au
relevat nicio asociere.[18] Au fost examinați și alți factori de risc posibili, de exemplu
alimentația și aportul de hormoni; cu toate acestea, dovezile asocierii dintre acestea și boală
sunt „rare și neconvingătoare”.[21] Guta apare mai rar decât ar fi de așteptat, și s-a constatat că
persoanele cu SM au valori mai mici ale acidului uric. Aceste fapte au generat teoria conform
căreia acidul uric are un rol protector, deși semnificația exactă a acidului uric rămâne
necunoscută.[30]

Fiziopatologie

Cele trei caracteristici principale ale SM sunt apariția leziunilor (numite și plăci) în sistemul
nervos central, inflamația și distrugerea tecii de mielină a neuronilor. Aceste caracteristici
interacționează într-un mod complex și încă neînțeles pe deplin, producând distrugerea
țesutului nervos, și prin urmare semnele și simptomele bolii.[1] În plus, se crede că SM este o
afecțiune imuno-mediată care apare din cauza interacțiunii dintre caracteristicile genetice ale
persoanei și factori de mediu încă neidentificați.[2] Se crede că deteriorarea este produsă în
parte de faptul că propriul sistem imunitar al pacientului atacă sistemul nervos al acestuia.[1]

Leziuni

Demielinizare în SM. Colorația Klüver-Barrera a mielinei evidențiază zona decolorată a

leziunii (scara originală de 1:100).

Denumirea de scleroză multiplă se referă la cicatricele (sclerele, mai bine cunoscute sub
denumirea de plăci sau leziuni) care se formează în sistemul nervos. Aceste leziuni afectează
cel mai frecvent substanța albă din nervul optic, trunchiul cerebral, nucleii bazali și măduva
spinării, sau porțiunile de substanță albă aflate lângă ventriculii laterali.[1] Celulele din
substanța albă au funcția de a transmite semnalele dintre porțiunile de substanță cenușie, unde
se realizează procesarea, și restul corpului. Sistemul nervos periferic este rareori implicat.[2]

Specific, SM implică pierderea de oligodendrocite, celulele care creează și mențin un strat

adipos — numit teacă de mielină — care ajută neuronii să transmită semnale electrice
(potențiale de acțiune).[1] Consecința este subțierea sau dispariția completă a mielinei și, pe
măsură ce boala progresează, distrugerea axonilor neuronali. În absența mielinei, neuronul nu
mai poate transmite semnalele electrice.[2] Un proces de reparație, numit remielinizare, are loc
în fazele incipiente ale bolii, însă oligodendrocitele nu pot să reconstituie integral teaca de
mielină a celulei.[31] Crizele repetate duc la remielinizări din ce în ce mai deficitare, până când
în jurul axonilor afectați se formează o placă asemănătoare unei cicatrice.[31] Aceste cicatrice
sunt originea simptomelor; testele efectuate cu imagistică prin rezonanță magnetică (RMN)
arată că în timpul unei crize se formează frecvent mai mult de zece noi plăci.[1] Acest fapt ar
putea sugera că există un număr de leziuni până la care creierul se poate repara fără a produce
consecințe vizibile.[1] Un alt proces implicat în apariția leziunilor este creșterea numărului de
astrocite la valori anormale, din cauza distrugerii neuronilor învecinați.[1] Au fost descrise mai
multe tipare ale leziunilor.[32]

Inflamație

În afară de demielinizare, celălalt semn al bolii este inflamația. În concordanță cu explicația

imunologică, procesul inflamator este provocat de limfocitele T, un tip de limfocite care joacă
un rol important în apărarea organismului.[2] Limfocitele T pătrund în creier prin breșele din
bariera hematoencefalică. Celulele T recunosc mielina drept un corp străin și o atacă, fapt care
explică de ce aceste celule se numesc și „limfocite autoreactive”.[1]
Atacul asupra mielinei declanșează procese inflamatoare care atrag acțiunea altor celule ale
sistemului imunitar și eliberarea unor factori solubili cum sunt citokinele și anticorpii.
Distrugerea progresivă a barierei hematoencefalice provoacă la rândul ei alte efecte nocive,
cum ar fi edemațierea, activarea macrofagelor, activarea suplimentară a citokinelor și a altor
proteine distructive.[2] Există cel puțin trei moduri în care inflamația poate reduce transmiterea
informațiilor între neuroni.[1] Factorii solubili eliberați pot bloca neurotransmisia neuronilor
intacți. Acești factori pot determina sau agrava distrugerea mielinei, sau pot duce la
distrugerea completă a axonului.[1]

Bariera hematoencefalică face parte din sistemul de capilare care împiedică pătrunderea
limfocitelor T în sistemul nervos central. Bariera poate deveni permeabilă pentru aceste tipuri
de celule în urma infecției provocate de viruși sau bacterii. După ce bariera se reface, de
obicei după eliminarea infecției, limfocitele T pot rămâne captive în creier.[2]

Diagnostic

Animație care prezintă diseminarea în timp și spațiu a leziunilor cerebrale, demonstrată prin
teste RMN lunare efectuate pe parcursul unui an

De obicei, diagnosticul de scleroză multiplă se bazează pe semnele și simptomele acuzate, în

combinație cu investigații realizate prin imagistică medicală și analize de laborator.[14]
Diagnosticul poate fi dificil de confirmat, în special în primele stadii, deoarece semnele și
simptomele pot fi asemănătoare cu cele ale altor maladii.[1][33] Criteriile McDonald, care se
concentrează pe dovezile clinice, paraclinice și radiologice ale leziunilor la diverse intervale și
în diverse zone, reprezintă cea mai frecventă metodă de diagnosticare;[8] criteriile Schumacher
și criteriile Poser prezintă mai degrabă o semnificație istorică.[34] Deși criteriile de mai sus
permit stabilirea diagnosticului prin metode neinvazive, unele persoane susțin că unica
dovadă incontestabilă este autopsia sau biopsia zonelor în care sunt detectate leziunile tipice
produse de scleroza multiplă.[1][35][36]

Datele clinice pot fi suficiente pentru diagnosticarea SM dacă pacientul a prezentat în trecut
episoade de simptomatologie neurologică specifică bolii.[35] La persoanele care se prezintă la
medic după un singur episod, sunt necesare teste suplimentare pentru stabilirea diagnosticului.
Cele mai frecvent utilizate metode de diagnostic sunt neuroimagistica, analiza lichidului
cefalorahidian și potențialele evocate. Explorarea creierului și a măduvei spinale prin
imagistică prin rezonanță magnetică poate indica zonele demielinizate (leziuni sau plăci). Se
poate administra gadoliniu intravenos ca substanță de contrast pentru a evidenția plăcile active
și pentru a demonstra, prin eliminare, existența unor leziuni anterioare neasociate cu
simptomele prezentate în momentul evaluării.[35][37] Examinarea lichidului cefalorahidian
prelevat prin puncție lombară poate oferi dovezi ale existenței unei inflamații cronice în
sistemul nervos central. Lichidul cefalorahidian este examinat pentru a se decela benzi
oligoclonale de IgG la electroforeză, acestea fiind markeri ai inflamației prezenți la 75–85%
din persoanele afectate de SM.[35][38] Este posibil ca sistemul nervos afectat de SM să aibă un
răspuns mai puțin activ la stimularea nervului optic și a nervilor senzitivi din cauza
demielinizării acestor traiecte nervoase. Reacțiile creierului pot fi examinate vizual și prin
potențialele evocate senzitive.[39]

Evoluție clinică

Evoluție a subtipurilor de SM

Au fost definite câteva subtipuri sau tipare de evoluție a sclerozei multiple. Aceste subtipuri
se bazează pe evoluția anterioară a bolii, în încercarea de a anticipa cursul acesteia.
Subtipurile sunt importante nu doar pentru stabilirea prognosticului, ci și în luarea deciziilor
de tratament. În 1996, Societatea Națională de Scleroză Multiplă din Statele Unite a
identificat patru forme clinice ale bolii:[4]

1. recurent-remitentă,
2. secundar progresivă,
3. primar progresivă, și
4. progresiv-recidivantă.

Forma recurent-remitentă se caracterizează prin atacuri recurente imprevizibile, urmate de

luni sau ani de acalmie relativă (remisiune), fără semne clinice noi. Disfuncțiile care apar în
timpul atacurilor pot dispărea sau pot genera probleme, situație valabilă în aproximativ 40%
dintre cazuri, incidența fiind direct proporțională cu vechimea bolii.[1][14] Această evoluție a
bolii este valabilă la 80% dintre pacienții cu SM.[1] Dacă disfuncțiile dispar după atacuri, boala
este considerată SM benignă,[40] cu toate că, în timp, pacienții vor atinge un anumit grad de
invaliditate.[1] Pe de altă parte, termenul scleroză multiplă malignă este folosit pentru a descrie
pacienții cu SM care ating un grad ridicat de invaliditate într-o perioadă scurtă de timp.[41]
Forma clinică recurent-remitentă debutează de regulă cu un sindrom clinic izolat (SCI). În
cazul SCI, pacientul are un atac care indică un episod de demielinizare, dar care nu întrunește
criteriile pentru stabilirea diagnosticului de scleroză multiplă.[1][42] 30-70% dintre pacienții cu
SCI dezvoltă ulterior SM.[42]

Axon cu teaca de mielină

SM secundar progresivă apare la aproximativ 65% dintre pacienții care au prezentat inițial
forma recurent-remitentă a bolii și care au suferit o deteriorare neurologică progresivă între
atacurile acute, fără perioade clare de remisiune.[1][4] Pot apărea totuși recidive ocazionale și
remisiuni minore.[4] De regulă, perioada cuprinsă între debutul bolii și trecerea de la forma
recurent-remitentă la forma secundar progresivă a bolii este de 19 ani.[43] Forma primar
progresivă apare la 10–20% dintre pacienți, aceștia neprezentând niciun fel de remisiune după
simptomele inițiale.[14][44] Acest subtip se caracterizează prin creșterea gradului de invaliditate
chiar de la debutul bolii, fără niciun fel de remisiuni sau ameliorări ale stării de sănătate sau
doar cu remisiuni și ameliorări ocazionale și nesemnificative.[4] Forma primar progresivă a
bolii apare de regulă la o vârstă mai înaintată decât forma recurent-remitentă. Același lucru se
întâmplă și în cazul formei secundar progresive care apare de regulă în jurul vârstei de 40 de
ani.[1]

Scleroza multiplă progresiv-recidivantă apare la pacienții care, de la debutul bolii, prezintă o

deteriorare neurologică constantă, însoțită de atacuri suprapuse. Această formă clinică este cel
mai puțin frecventă.[4]

Au fost identificate și tipuri neobișnuite de SM; printre acestea se numără boala Devic,
scleroza concentrică Balo, scleroza difuză Schilder și scleroza multiplă Marburg. Se discută
încă dacă aceste boli reprezintă variante ale sclerozei multiple sau dacă sunt boli diferite.[45]
Scleroza multiplă se manifestă diferit la copii, la care timpul necesar pentru a atinge nivelul
progresiv al bolii este mai mare.[1] Cu toate acestea, copiii ajung la nivelul progresiv al SM la
o vârstă medie mai mică decât ajung de regulă adulții.[1]

Abordare terapeutică
Deși în prezent nu se cunoaște niciun tratament etiologic pentru scleroza multiplă, există
câteva terapii care și-au dovedit eficacitatea. Scopul principal al tratamentului constă în
restabilirea funcțiilor după un atac, prevenirea altor atacuri și eliminarea formelor de
invaliditate. Ca în cazul oricărui tratament medical, medicamentele folosite în abordarea
terapeutică a sclerozei multiple au anumite efecte adverse. Există și pacienți care recurg la
tratamente alternative, în ciuda faptului că nu există dovezi care să susțină eficiența acestora.

Atacuri acute

În timpul atacurilor simptomatice, tratamentul constă de regulă în administrarea intravenoasă

de corticosteroizi, cum ar fi metilprednisolon,[1] corticosteroizii cu administrare orală
prezentând aceeași eficiență și același nivel de siguranță.[46] Deși, de regulă, tratamentele cu
corticosteroizi sunt eficiente pentru ameliorarea simptomelor pe termen scurt, acestea nu par
să aibă un impact major în recuperarea pe termen lung.[47] Consecințele atacurilor grave, care
nu răspund la corticosteroizi, ar putea fi tratate prin plasmafereză.[1]

Terapii de modificare a bolii

Scleroza multiplă recurent-remitentă

Autoritățile de reglementare au aprobat opt terapii de modificare a sclerozei multiple recurent-

remitente (SMRR), care includ: interferon beta-1a, interferon beta-1b, glatiramer acetat,
mitoxantronă, natalizumab, fingolimod,[48] teriflunomidă[49] și dimetil fumarat.[50]
Rentabilitatea acestora la nivelul anului 2012 nu a fost stabilită.[51]

În cazul SMRR, eficiența acestor terapii în reducerea numărului atacurilor este una modestă.
[48]
Interferonul și glatiramer acetatul reprezintă tratamentul de elecție,[14] au efecte relativ
similare și reduc recidivele cu aproximativ 30%.[52] Instituirea precoce a tratamentului de
lungă durată influențează pozitiv evoluția bolii.[53][54] Natalizumabul reduce frecvența
recidivelor mai mult decât medicamentele de elecție; cu toate acestea, din cauza efectelor sale
adverse, natalizumabul rămâne un medicament de linia a doua, care se administrează doar
pacienților care nu răspund la alte tratamente[14] sau care prezintă o formă gravă a bolii.[52]
Mitoxantrona, a cărei utilizare este limitată din cauza efectelor sale secundare grave,
reprezintă o opțiune de linia a treia pentru pacienții care nu răspund la alte medicamente.[14]
Tratamentul sindromului clinic izolat (SCI) cu interferon reduce posibilitatea evoluției către
SM.[1][55] Eficiența interferonului și a glatiramer acetatului la copii s-a dovedit comparabilă cu
cea valabilă în cazul adulților.[56] Rolul anumitor medicamente mai noi, cum ar fi
fingolimodul, teriflunomida și dimetil fumaratul nu era încă suficient de clar în 2011.[57]

Scleroza multiplă progresivă

Până în prezent, nu s-a putut dovedi că tratamentele existente pot schimba evoluția sclerozei
multiple primar progresive,[14] iar în anul 2011 a fost aprobat un singur medicament,
mitoxantrona, pentru scleroza multiplă secundar progresivă.[58] Datele provizorii referitoare la
pacienții cărora li se administrează mitoxantronă indică o încetinire moderată a evoluției bolii
și o scădere a frecvenței recidivelor în decurs de doi ani.[59][60]
Efecte adverse

Iritație după injecția cu glatiramer acetat.

Terapiile de modificare a bolii au și reacții adverse. Cea mai frecventă este iritarea locului de
injectare a glatiramer acetatului și interferonului (până la 90% în cazul injecțiilor subcutanate
și până la 33% în cazul injecțiilor intramusculare).[61] În timp, la locul injectării poate apărea o
scobitură, ca urmare a distrugerii locale a țesutului gras, proces cunoscut sub numele de
lipoatrofie.[61] Interferonul poate genera simptome similare gripei;[62] pacienții al căror
tratament include glatiramer pot prezenta anumite reacții alergice după injectare, precum
hiperemie facială, durere toracică, palpitații, dispnee și anxietate care, de regulă, nu durează
mai mult de treizeci de minute.[63] Alte reacții adverse mai periculoase, dar mult mai puțin
frecvente, includ: leziuni hepatice datorate interferonului,[64] disfuncție sistolică (12%),
infertilitate, și leucemie mieloidă acută (0,8%) datorate mitoxantronei,[59][65] și
leucoencefalopatie multifocală progresivă în cazul tratamentului cu natalizumab (incidența
fiind de 1 la 600 dintre pacienții tratați).[14][66]

Fingolimodul poate cauza hipertensiune și bradicardie, edem macular, nivel ridicat al

enzimelor hepatice sau scădere a numărului limfocitelor.[67] Datele provizorii demonstrează
protecția pe termen scurt pe care o asigură teriflunomida, care include printre cele mai
frecvente efecte secundare: cefaleea, starea de oboseală, starea de greață, căderea părului și
dureri la nivelul membrelor.[48] Au fost raportate și cazuri de insuficiență renală și LMP,
medicamentul fiind periculos pentru dezvoltarea fetală.[67] Cele mai frecvente efecte secundare
ale dimetil fumaratului sunt hiperemia facială și tulburările gastrointestinale.[50][67] Deși dimetil
fumaratul poate duce la o scădere a numărului de globule albe, nu s-au raportat cazuri de
infecții oportuniste pe durata studiilor clinice.[68][69]

Simptome asociate

Atât medicația, cât și neuroreabilitarea s-au dovedit utile în ameliorarea simptomelor, deși
niciuna dintre acestea nu schimbă evoluția bolii.[70] Anumite simptome, precum urinarea
frecventă și spasticitatea, răspund bine la medicamente, în timp ce altele se ameliorează foarte
puțin.[1] În ceea ce privește problemele neurologice, o abordare multidisciplinară este
importantă pentru îmbunătățirea calității vieții; cu toate acestea, o echipă „de bază” este greu
de stabilit întrucât, în timp, pot fi necesare diferite tipuri de servicii medicale.[1] Programele
multidisciplinare de reabilitare cresc nivelul de activitate și implicare a pacienților cu SM, dar
nu modifică gradul de invaliditate a acestora.[71] Există puține dovezi referitoare la eficacitatea
generală a diferitelor discipline terapeutice,[72][72][73] deși s-a dovedit că anumite metode,
precum exercițiile fizice[74][75] și psihoterapia, în special abordările cognitiv-comportamentale,
sunt eficiente.[76]

Tratamente alternative

Peste 50% dintre pacienții cu SM apelează la medicina complementară și alternativă, deși

procentajul variază în funcție de modul în care este definită medicina alternativă.[77] În cele
mai multe dintre cazuri, dovezile privind eficiența acestor tratamente sunt puțin numeroase
sau inexistente.[77][78] Deși datele provizorii curente indică faptul că vitamina D ar putea fi
utilă, nu există suficiente dovezi pentru formularea unei concluzii certe.[79] Printre
tratamentele fără beneficii dovedite la care recurg pacienții cu SM se numără și: suplimentele
și regimurile alimentare,[77][80][81] tehnicile de relaxare, cum ar fi yoga,[77] medicina naturistă
(inclusiv canabisul medicinal),[77][82] terapia cu oxigen hiperbaric,[83] autoinfestarea cu viermi
paraziți, reflexologia și acupunctura.[77][84] Pacienții care recurg la acest tip de tratamente sunt
mai frecvent femei, persoanele care suferă de SM de mai mult timp, au un grad de invaliditate
mai crescut, și sunt nemulțumite de tratamentele convenționale.[77]

Prognostic

Anii de viață ajustați în funcție de incapacitate în cazul sclerozei multiple la 100.000  de

locuitori în 2004

     no data      28–31

     <13      31–34

     13–16      34–37

     16–19      37–40
     19–22      40–43

     22–25      >43

     25–28

Evoluția preconizată a bolii depinde de subtipul acesteia; de sexul, vârsta și simptomele

inițiale; și de gradul de invaliditate a persoanei în cauză.[7] Pacienții femei, subtipul recurent-
remitent, nevrita optică sau simptomele senzoriale la debut, numărul redus de atacuri în primii
ani de la instalarea bolii și, în special, debutul SM la o vârstă tânără sunt asociate cu o
evoluție mai favorabilă.[7][85]

Speranța medie de viață este de 30 de ani de la debutul bolii, cu 5-10 ani mai scăzută decât în
cazul persoanelor neafectate de boală.[1] Aproximativ 40% dintre persoanele cu SM ating
vârsta de șaptezeci de ani.[85] Pe de altă parte însă, două treimi dintre decese se datorează
consecințelor bolii.[1] Suicidul este destul de frecvent, în timp ce infecțiile și alte complicații
sunt periculoase în special pentru pacienții cu un grad mai mare de invaliditate.[1] Deși
majoritatea persoanelor afectate de boală își pierd capacitatea de a merge înainte de sfârșitul
vieții, 90% dintre acestea se pot deplasa singure în primii 10 ani de la debutul bolii, iar 75%
dintre acestea în primii 15 ani.[85][86]

Epidemiologie

În 2010, la nivel mondial, numărul persoanelor afectate de SM era de 2-2,5  milioane

(aproximativ 30 per 100.000), numărul cazurilor variind foarte mult în funcție de zonă.[8][9] Se
estimează că numărul deceselor cauzate de această boală în acel an a fost de 18.000.[87] În
Africa, rata îmbolnăvirilor este mai mică de 0,5 per 100.000 de persoane, fiind de 2,8 per
100.000 de persoane în Asia de Sud-Est, 8,3 per 100.000 de persoane în cele două Americi, și
de 80 per 100.000 de persoane în Europa.[8] Ratele înregistrate depășesc 200 per 100.000 de
persoane în anumite populații de origine nord-europeană.[9] Anual, numărul cazurilor noi este
de aproximativ 2,5 per 100.000 de persoane.[8]

Numărul îmbolnăvirilor de SM pare să crească, acest lucru putând fi însă explicat prin
stabilirea mai corectă a diagnosticului.[9] Au fost efectuate numeroase studii privind
categoriile de populație și contextul geografic,[28] care au condus la formularea mai multor
teorii referitoare la cauzele acestei boli.[6][18][21]

Scleroza multiplă apare la persoanele adulte, după vârsta de douăzeci de ani sau după
împlinirea vârstei de treizeci de ani, și mai puțin la copii sau după vârsta de 50 de ani.[8][9]
Forma primar progresivă apare mai frecvent la persoanele care au împlinit cincizeci de ani.[44]
Ca și în cazul altor afecțiuni autoimune, această boală apare mai frecvent la femei, tendința
putând fi una ascendentă.[1][19] În 2008, la nivel global, boala era de două ori mai frecventă în
cazul femeilor decât al bărbaților.[8] La copii, boala apare mai frecvent la fetițe decât la băieți,
[1]
în timp ce la persoanele de peste cincizeci de ani, boala apare în egală măsură și la femei și
la bărbați.[44] In ceea ce ține de prognoza sclerozei multiple, aceasta depinde de tipul de
evoluție, de starea de sănatate, dar și de genetic. 4/10 bolnavi de SM ajung și trec de 70 de
ani, chiar dacă boala continuă să avanseze.[88]
Istoric

Descoperiri medicale

Detaliu al schiței lui Carswell care ilustrează leziunile provocate de SM la nivelul trunchiului
cerebral și al măduvei spinării (1838)

În 1868, neurologul francez Jean-Martin Charcot (1825–1893) a fost prima persoană care a
considerat că scleroza multiplă este o boală de sine stătătoare.[89] Pe baza rapoartelor
anterioare și a propriilor considerații clinice și patologice, Charcot a denumit boala scleroză
în plăci. Cele trei semne de scleroză multiplă cunoscute în prezent ca triada Charcot sunt
nistagmusul, tremorul de acțiune, și vorbirea sacadată (vorbire explozivă), deși acestea nu
sunt specifice exclusiv pentru SM. Charcot a identificat totodată și apariția unor tulburări
cognitive, și și-a descris pacienții ca având o „slăbire pronunțată a memoriei” și „dificultăți de
percepție”.[10]

Înaintea lui Charcot, Robert Carswell (1793–1857), profesor britanic de patologie, și Jean
Cruveilhier (1791–1873), profesor francez de anatomie patologică, au descris și ilustrat mai
multe dintre manifestările clinice ale bolii, fără a o recunoaște însă ca pe o boală de sine
stătătoare.[89] Mai clar, Carswell a descris leziunile descoperite ca „leziuni importante ale
măduvei spinării, însoțite de atrofie".[1] Pe baza observațiilor la microscop, patologul elvețian
Georg Eduard Rindfleisch (1836–1908) nota în 1863 că leziunile cauzate de inflamații erau
distribuite în jurul vaselor de sânge.[90][91] În secolul al XX-lea, au fost formulate teorii
referitoare la cauzele și patogeneza acestei boli, iar în 1990 au început să apară și tratamente
eficiente.[1]

Cazuri istorice

Studiu fotografic al locomoției unei paciente cu SM cu dificultăți de deplasare, realizat în

1887 de Muybridge

Există mai multe relatări referitoare la persoane care au trăit înainte sau imediat după ce boala
a fost descrisă de Charcot, și care au suferit probabil de scleroză multiplă.

O tânără numită Halldora, care a trăit în Islanda în jurul anului 1200, și-a pierdut brusc
vederea și mobilitatea dar, în urma rugăciunilor, și-a revenit după șapte zile. Sfânta Lidwina
din Schiedam (1380–1433), o călugăriță olandeză, poate fi considerată unul dintre primele
cazuri certe ale bolii. De la vârsta de 16 ani și până la sfârșitul vieții sale, la vârsta de 53 de
ani, ea a suferit de dureri intermitente, slăbiciune la nivelul membrelor inferioare și pierdere a
vederii—simptome tipice ale sclerozei multiple.[92] Ambele cazuri au condus către ipoteza
existenței unei „gene vikinge” responsabilă pentru răspândirea bolii.[93]

Este aproape sigur că Augustus Frederick d'Este (1794–1848), fiul Prințului Augustus
Frederick, Duce de Sussex și al lui Lady Augusta Murray și nepot al regelui George al  III-lea
al Regatului Unit, a suferit de SM. D'Este a lăsat un jurnal detaliat în care descrie cei 22 de
ani pe care i-a trăit cu această boală. Deși rămas necunoscut până în 1948, jurnalul începe în
1822 și se sfârșește în 1846. Simptomele lui D'Este au debutat cu o pierdere tranzitorie a
vederii (amaurosis fugax), pe când acesta avea 28 de ani, după ce participase la
înmormântarea unui prieten. Boala s-a manifestat prin slăbiciune la nivelul membrelor
inferioare, scădere a sensibilității tactile, amorțeli, amețeli, tulburări urinare și disfuncție
erectilă. În 1844, D'Este a început să folosească un scaun cu rotile. În ciuda bolii sale, el și-a
păstrat o viziune optimistă asupra vieții.[94][95] O altă descriere timpurie a sclerozei multiple a
fost oferită de diaristul britanic W. N. P. Barbellion, pseudonim al lui Bruce Frederick
Cummings (1889–1919), care a ținut un jurnal detaliat al bolii de care suferea și al luptei sale
cu aceasta.[95] Jurnalul său a fost publicat în 1919 sub titlul Jurnalul unui om dezamăgit.[96]

Cercetare

Medicație

Structura chimică a alemtuzumab

Cercetările curente vizează identificarea unor tratamente mai eficiente și mai ușor de
administrat și de tolerat pentru SM recurent-remitentă; identificarea unor tratamente pentru
subtipurile progresive; crearea unor strategii de neuroprotecție; și identificarea unor
tratamente simptomatice eficiente.[97]

În anii 2000 și 2010 au fost aprobate câteva medicamente cu administrare orală a căror
popularitate și frecvență de utilizare se așteaptă să crească.[98] În prezent, se află în stadiu de
cercetare și alte medicamente cu administrare orală, unul dintre acestea fiind laquinimod,
anunțat în august 2012, și aflat în faza a III-a de studiu, după rezultatele neconcludente
obținute în fazele anterioare.[99] În același timp, se desfășoară studii care vizează creșterea
eficacității tratamentelor deja existente și facilitarea administrării acestora. Sunt incluse aici
medicamente noi precum interferon-β-1a pegilat, care se speră să poată fi administrat la
intervale mai mari de timp, dar cu efecte similare.[100][101] Se așteaptă ca peginterferonul beta-
1a să fie aprobat în 2013.[101]

Anticorpii monoclonali au suscitat și ei un interes deosebit. Anticorpii monoclonali

alemtuzumab, daclizumab și CD20, precum rituximab, ocrelizumab și ofatumumab s-au
dovedit a avea anumite avantaje și se află în stadiu de cercetare ca tratamente potențiale.[69]
Utilizarea lor a fost însoțită însă și de efecte secundare potențial periculoase, în special infecții
oportuniste.[98] Acestor cercetări li se adaugă și cele care vizează crearea unui test pentru
anticorpii anti-virusului JC, care ar putea ajuta la identificarea pacienților care prezintă un risc
mai mare de a se îmbolnăvi de leucoencefalopatie multifocală progresivă atunci când li se
administrează natalizumab.[98] Deși este posibil ca anticorpii monoclonali să joace în viitor un
anumit rol în tratamentul bolii, se crede că utilizarea acestora va fi una redusă, din cauza
riscurilor asociate.[98]

O altă strategie de cercetare constă în evaluarea eficienței combinate a două sau mai multe
medicamente.[102] Principalul motiv pentru utilizarea mai multor medicamente în cazul
sclerozei multiple este acela că tratamentele în cauză vizează mecanisme diferite și, astfel, nu
se exclud reciproc.[102] Sinergiile, situațiile în care un medicament potențează efectul unui alt
medicament, sunt și ele posibile, dar acestea pot prezenta și dezavantaje, cum ar fi blocarea
reciprocă a acțiunii medicamentelor administrate sau efecte secundare mai pronunțate.[102]
Există studii clinice pentru terapia combinată, dar niciunul dintre acestea nu a indicat
suficiente rezultate pozitive pentru a fi considerat un tratament eficient pentru SM.[102]

Cercetările privind neuroprotecția și tratamentele regenerative, precum terapia cu celule stem,

deși extrem de importante, se află în stadii incipiente.[103] În același timp, nici pentru formele
progresive ale bolii nu există tratamente eficiente. Multe dintre medicamentele cele mai
recente, precum și cele la care se lucrează în prezent vor fi probabil evaluate ca tratamente
pentru scleroza multiplă primar progresivă (SMPP) sau scleroza multiplă secundar progresivă
(SMSP).[98]

Biomarkeri ai bolii
IRM cerebral realizat cu secvență de tip ecou de gradient care indică o depunere de fier într-o
leziune localizată în substanța albă (în caseta verde din mijlocul imaginii; mărită și marcată
prin săgeata roșie în colțul din stânga sus).[104]

Deși criteriile de diagnostic nu se vor schimba în viitorul apropiat, în prezent se depun eforturi
pentru descoperirea unor biomarkeri care să ajute la stabilirea diagnosticului și la anticiparea
evoluției bolii.[98] Noile metode de diagnostic aflate în curs de cercetare includ studii cu
anticorpi anti-mielină, cu ser și lichid cefalorahidian, dar niciunul dintre acestea nu a oferit
rezultate pozitive certe.[105]

La ora actuală nu există investigații de laborator care să poată anticipa evoluția bolii. Au fost
propuse câteva soluții care oferă speranțe, cum ar fi: interleukina-6, oxidul de azot și sintaza
oxidului de azot, osteopontinul, și fetuina-A.[105] Întrucât evoluția SM se datorează degenerării
neuronilor, rolul proteinelor care indică o pierdere a țesutului nervos, cum ar fi
neurofilamentele, proteina tau și N-acetil aspartatul, se află în curs de cercetare.[105] În același
timp, se încearcă identificarea unor biomarkeri care să diferențieze pacienții care vor răspunde
la tratament de cei care nu vor răspunde la tratament.[105]

Se speră că îmbunătățirea tehnicilor de neuroimagistică, cum ar fi tomografia cu emisie de

pozitroni (TEP) sau imagistica prin rezonanță magnetică (IRM), va facilita stabilirea
diagnosticului și a evoluției bolii, deși efectele acestei îmbunătățiri în practica medicală de zi
cu zi ar putea necesita decenii până să se concretizeze.[98] Există anumite tehnici IRM care și-
au dovedit utilitatea în cadrul cercetărilor întreprinse și care ar putea fi incluse în practica
clinică; printre acestea se numără IRM cu secvențe inversie dublă-revenire, IRM prin transfer
de magnetizație, IRM prin tensor de difuzie, și imagistica prin rezonanță magnetică
funcțională.[106] Comparativ cu tehnicile existente, aceste tehnici sunt concepute în mod
specific pentru această boală, dar sunt lipsite încă de o anumită standardizare a protocoalelor
de achiziție și în crearea valorilor normative.[106] În prezent se lucrează și la alte tehnici,
printre acestea numărându-se și cele cu agenți de contrast, capabili să măsoare nivelurile
macrofagelor periferice, ale inflamației sau ale disfuncției neuronale,[106] dar și tehnici care
măsoară depunerile de fier, și care pot contribui la stabilirea rolului acestora în evoluția bolii
sau în perfuzia cerebrală.[106] În același timp, noii radiotrasatori PET pot servi ca markeri ai
proceselor modificate, precum inflamația creierului, patologia corticală, apoptoza sau
remielinizarea.[107]

Insuficiența venoasă cronică cerebrospinală

Articol principal: Chronic cerebrospinal venous insufficiency.

În 2008, chirurgul vascular Paolo Zamboni a susținut că scleroza multiplă implică un proces
de îngustare a vaselor care irigă creierul, proces pe care l-a denumit insuficiență venoasă
cronică cerebrospinală (CCSVI). Zamboni a descoperit că toți pacienții cu SM incluși în
studiul său prezentau CCSVI, i-a supus unei intervenții chirurgicale pentru a remedia
problema, intervenție denumită ulterior în media „procedură de eliberare”, și a afirmat că 73%
dintre pacienții respectivi au cunoscut o ameliorare a stării de sănătate.[108] Această teorie s-a
bucurat de o atenție specială în media și în rândul pacienților care sufereau de SM, în special
în Canada.[109] Cercetările lui Zamboni au ridicat semne de întrebare întrucât studiile clinice
realizate nu au fost nici studii oarbe și nici studii controlate, ipotezele referitoare la factorii
declanșatori ai bolii nefiind susținute de date confirmate.[110] În același timp, studiile ulterioare
nu au identificat o relație similară între SM și CCSVI sau au identificat o relație nu la fel de
evidentă între acestea,[111] astfel că ipoteza lui Zamboni a ridicat obiecții serioase.[112]
„Procedura de eliberare” a fost criticată datorită faptului că a generat complicații grave și
decesul pacienților, fără a avea niciun fel de beneficii dovedite.[110] În anul 2013, această
abordare nu este recomandată în tratamentul sclerozei multiple.[113] În prezent, se desfășoară
cercetări suplimentare privind ipoteza CCSVI.[114]

Sindromul Guillain-Barré

Sindromul Guillain-Barré

Afectarea nervilor periferici în sindromul Guillain-Barré

Specialitate Neurologie
Clasificare și resurse externe
ICD-10 G61.0
ICD-9-CM 357.0
OMIM 139393
DiseasesDB 5465
MedlinePlus 000684
eMedicine emerg/222 neuro/7 pmr/48 neuro/598
Patient UK Sindromul Guillain-Barré
MeSH D020275
Modifică date / text 
Sindromul Guillain-Barré sau poliradiculonevrită acută este o neuropatie periferică
inflamatorie demielinizantă disimunitară, caracterizată clinic prin afectarea bilaterală și
simetrică a unui număr de rădăcini nervoase rahidiene și a nervilor periferici
corespondenți, și histologic printr-un proces de demielinizare (distrugerea tecii de
mielină care înconjoară fibrele nervoase) și care regresează cel mai adesea spontan.
Sindromul Guillain-Barré apare în 2/3 din cazuri după un episod infecțios
gastrointestinal (frecvent cu Campylobacter) sau respirator, care precede instalarea
tabloului clinic cu 1-30 de zile (în medie 10-20 de zile) și pare să fie consecința unui
răspuns imunitar declanșat de o agresiune, cel mai frecvent virală. Pe lângă formele
idiopatice, există forme secundare unei infecții, vaccinări, hemopatii, unei afecțiuni
disimunitare sau cu anticorpi antigangliozide. În declanșarea acestei afecțiuni au fost
incriminate numeroase virusuri (herpesvirus, HIV, citomegalovirus, virusuri rujeolic,
rubeolic, urlian, Zika etc), bacterii (în special Campylobacter jejuni).

Tabloul clinic în faza de stare este caracterizat printr-o paralizie ascendentă simetrică
care atinge cele patru membre (tetraplegie) și uneori nervii cranieni (diplegie facială,
în ordinea frecvenței: IX, VII, X, III, VI), cu dureri frecvente, care pot persista timp
îndelungat (mialgii, dureri la întinderea trunchiurilor nervoase și uneori dureri
rahidiene), deficit senzorial moderat (parestezii sau disestezii) și areflexie
osteotendinoasă. Sunt posibile complicații vitale: tulburări cardiorespiratorii,
pandisautonomia acută Young și Adams (hipo- sau hipertensiune arterială, tulburări
ale ritmului cardiac, tulburări ale sudorației), tulburările de deglutiție. Atingerea
rădăcinilor cervicale și craniene antrenează o paralizie respiratorie și poate fi necesară
ventilația mecanică. Boala evoluează în trei faze.

În prima fază, care durează în medie 12 zile (între 3 zile și 1 lună), apare o paralizie a
membrelor inferioare, care se extinde simetric la membrele superioare (tetraplegie) și
la nervii cranieni, provocând paralizie facială, tulburări oculomotorii și de deglutiție.
Poate apărea și o paralizie a mușchilor respiratori.

A doua fază, perioadă în platou, cu durata medie de 11 zile (între 1 și 35 de zile), în

care semnele precedente neurologice sunt stabile.

Cea de a treia fază, care poate dura de la câteva săptămâni la luni (în medie 24 de
săptămâni), este cea de regresiune treptată a semnelor. Evoluția este cel mai frecvent
favorabilă, cei mai mulți pacienți se refac considerabil după câteva luni; mai rar pot
persista sechele motorii, aproximativ 30% din adulți și chiar mai mult dintre copii
rămân cu pareză reziduală la 3 ani.

Incidența sindromul Guillain-Barré este de 1-2 cazuri/100.000 de locuitori pe an. Sunt

descrise mai multe forme clinice: sindromul Miller-Fisher, pandisautonomia acută,
forme motorii pure, forme senzitive pure, forme axonale senzitivo-motorii etc.
Sindromul Miller-Fisher este rar (în 5% din cazuri) și se caracterizează prin triada:
oftalmoplegie, ataxie și areflexie osteotendinoasă. Pandisautonomia acută Young și
Adams interesa sistemul nervos autonom și se manifestă prin oboseală, vărsături,
tulburări de tranzit, hipotensiune arterială, uneori sincopă, puls fix, tulburări ale
salivației și sudorației, anomalii pupilare. Diagnosticul este confirmat prin existența
unei proteinorahii izolate, fără hipercitoză, în LCR (disociație albuminocitologică), și
prin electromiogramă (EMG) care arată o afectare a nervilor periferici, mai ales o
afectare mielinică senzitivo-motorie, diminuarea francă a vitezei de conducere
nervoasă motorie cu blocuri de conducere, etc.

Tratamentul include plasmafereza și perfuzii de imunoglobuline umane în doze mari.

Corticosteroizii pot agrava evoluția și nu trebuie folosiți.[1][2][3][4][

SINDROMUL SCHMIDT
Sindromul Schmidt este un eponim care desemnează un sindrom bulbar cauzat
de o patologie endocraniană cu afectarea unilaterală a nervilor cranieni X și XI.

Insuficiența vasculară cerebrală sau tumorile determină lezarea nucleului

ambiguu a nervului vag (perechea a X-a de nervi cranieri) și a ramurii externe a
nucleului inferior a nervului spinal (perechea a XI-a).[1]

Manifestări clinice

Sindromul Schmidt combină simptomatologia sindromului Avellis cu paralizia

ramurii externe a nervului accesor.[1]

Sindromul este caracterizat prin:[1]

 hemiplagie laringiană cu disfonie,

 anestezie și ușoară hemipareză faringiană,
 hemiplagie velopalatină cu rinolalie și refluarea lichidelor pe nas,
 tulburări ale ritmului cardiac,
 tuse spastică la apăsarea pe tragus,
 paralizia mușchilor trapez și a sternocleidomastoidian, cu imposibilitatea
ridicării umărului și a rotării capului în partea opusă.
Aceasta asociere de semne și simptome neurologice a fost descrisă pentru prima
dată de medicul german Adolf Schmidt.

SINDROMUL SHY-DRAGER
Sindromul Shy-Drager sau atrofia multisistemică(tetrapareza spastica) este o boală
neurologică degenerativă determinată de degenerarea celulelor nervoase în zone
specifice ale creierului. Degenerarea celulară cauzează probleme cu mișcarea,
echilibrul și alte funcții autonome ale corpului, de exemplu controlul vezicii urinare.
Cauza acestei boli este încă necunoscută și nu au fost identificați factorii de risc.
Aproximativ 55% din cazuri apar la bărbați în jurul vârstei de 60 de ani. Se estimează
că aceast sindrom afectează 4,6 persoane din 100 000.

Cuprins

 1 Simptome
 2 Prezentare inițială
 3 Evoluția bolii
 4 Prognostic
 5 Diagnostic
  6 Tratament
 7 Histopatologie
 8 Referințe

Simptome

Sindromul Shy-Drager este caracterizat printr-o combinație din următoarele simptome

care pot să fie prezente în orice asociere:

 disfuncție autonomă
 parkinsonism (rigiditate musculară/tremor și mișcare lentă)
 ataxie (slabă coordonare/ mers inconstant)

Atunci când predomină afectarea sistemului nervos autonom este folosit termenul de
„sindrom Shy-Drager” deși acest termen nu mai este actual, având în vedere
schimbările terminologice, care sunt explicate mai jos. Acest sindrom a fost numit
după Dr. Milton Shy și Dr. Glenn Drager, care l-au identificat în 1960, dar American
Autonomic Society (Societatea Americană a Sistemului Nervos Autonom) și American
Academy of Neurology (Academia Americană de Neurologie) l-au redefinit ca o atrofie
multisistemică cu fenomene autonome. Poate exista, de asemenea, și o formă ce
combină caracteristici ale ASM și ale demenței cu corpi Lewy.

Prezentare inițială

Cel mai frecvent semn de ASM este apariția unui sindrom akinetic rigid (încetineală
de inițiere a mișcării, asemănătoare bolii Parkinson), constatat la 62% la prima
prezentare. Alte semne de debut includ problemele de echilibru (ataxia cerebeloasă)
constatate la 22% din pacienți la prima prezentare, urmate de probleme genito-urinare
(9%).

Pentru bărbați primul semn poate fi disfuncția erectilă (imposibilitatea de a atinge sau
menține erecția). De multe ori, atât bărbații cât și femeile pot avea probleme cu vezica
urinară, inclusiv urgența sau frecvența micțiunilor, golirea incompletă a vezicii urinare
sau incapacitatea de a urina (retenția de urină). Aproximativ 1 din 5 pacienți cu ASM,
va suferi o scădere în primul an de boală.

Evoluția bolii

Pe măsură ce boala progresează, trei grupuri de simptome predomină:

 1. Parkinsonismul (mișcare lentă și rigidă, scrisul devine mic păienjenos)

 2. Disfuncție cerebrală (dificultate de a coordona mișcarea și echilibrul)
 3. Disfuncție autonomă (afectarea funcțiilor organismului autonom):

 hipotensiune arterială ortostatică, care rezultă în amețeli și leșin stând pe

picioare
  incontinență urinară sau retenție urinară;
 impotență;
 constipație;
 uscăciunea gurii și a pielii;
 probleme de reglare a temperaturii corpului, din cauza transpirației anormale;
 respirație anormală sau stridor inspirator în timpul somnului;
 alte tulburări de somn, inclusiv apneea de somn, REM tulburări de
comportament, somnolență excesivă în timpul zilei.

Pot să apare și alte simptome, cum ar fi vederea dublă. Nu toți pacienții trec prin toate
aceste simptome. Numai unii pacienți (20% într-un studiu) simt insuficiență cognitivă
semnificativă ca urmare a ASM-lui.

Prognostic

Atrofia multisistemică are, de obicei, o evolutie mai rapida decât cea a bolii Parkinson.
Nu este scutire de boală, durata de viață rămasă după debutul simptomelor este
aproximativ 9 ani. Aproape 80% dintre pacinți sunt cu handicap în termen de 5 ani de
la debutul simptomelor motorii și doar 20% supraviețuiesc în ultimii 12 ani. Ritmul de
progresie a bolii diferă de la caz la caz și viteza de declin poate varia, pe o scară largă
de la pacient la pacient.

Diagnostic

Diagnosticul atrofiei multisistemică este un chalenge diagnostic deoarece nu există

nici un test care să poată confirma cu siguranță diagnosticul la un pacient înca în viata.
În plus, asocierea cu alte tulburări, semne și simptome, cum ar fi la boala Parkinson,
fac diagnosticul si mai dificil. Un diagnostic definitiv poate fi făcut doar patologic, cu
privire la găsirea abundentă de incluziuni gliale citoplasmatice, în sistemul nervos
central.

Tratament

Nu este descoperit nici un remediu pentru ASM, așadar tratamentul presupune tratarea
simptomelor. Gestionarea de câtre profesioniști de reabilitare (medicina de fizică și
specialiști de Reabilitare) asistați de fizioterapeuți, ergoterapeuți, logopezi și alții, este
esențială pentru a ajuta pacienții în probleme cu mersul pe jos, mișcare în sarcinile de
zi cu zi, și probleme de vorbire. De asemenea, și asistenții sociali pot ajuta în a face
față handicapului și având acces la serviciile de îngrijire a sănătății, atât pentru
persoana cu ASM, precum și îngrijitorilor din familie. Este recomandat în cursul
îngrijirii un neurolog specializat în "tulburările de mișcare", fiindcă simptomele
complexe de ASM, de multe ori nu sunt familiare la profesioniști mai puțin specializați
în îngrijirea sănătății.

O problemă deosebit de gravă este hipotensiunea ortostatică (diminuarea presiunii

arteriale la pozitia în picioare), cu risc de pierdere a cunoștinței (lesin) și vătămare
corporală prin cădere. De multe ori aceasta răspunde la Fludrocortisone, un
mineralocorticoid sintetic. Un alt tratament comun este midodrina (un alfa-antagonist).
Tratamentele nemedicale includ tehnica "head-up tilt" (ridicarea părții superioare a
patului, cu aproximativ 10 grade), tablete de sare sau creșterea în dietă a sării, aportul
generos de lichide și evitarea factorilor declanșatori ai hipotensiunii arteriale (vreme
caldă, alcoolul, deshidratarea). Spitalizarea într-o structură destinată bolnavilor cronici
sau îngrijirea la domniciliu pot fi foarte utile pe măsură ce incapacitatea funcțională
progresează. Levodopa (L-Dopa), un medicament folosit în tratamentul bolii
Parkinson, nu reușește să îmbunătățească simptomele bolii Parkinson la majoritatea
pacienților ASM. Un studiu recent a raportat că doar 1,5% din pacienții cu ASM au
prezentat o îmbunătățire de aproximativ 50% în timpul tratamentului cu levodopa, și
chiar și acest lucru a fost un efect de tranziție, cu o durată mai mică de un an.

S-a sugerat că răspunsul slab la tratamentul cu L-Dopa ar putea fi un element în

diagnosticul diferențial între ASM și boala Parkinson. Un alt studiu recent efectuat în
Europa, nu a arătat un efect terapeutic al medicamentului riluzol în tratarea ASM și a
PSP.

Histopatologie

În prezent, confirmarea diagnosticului de ASM poate fi făcută doar post-mortem.

Examinarea microscopică a țesutul cerebral al unei persoane cu ASM pune în evidență
prezența de structuri citoplasmatice în celulele gliale. Prezența acestor incluziuni
(cunoscute și sub numele de organite Papp-Lantos) în structuri cerebrale implicate în
mișcare, echilibru și centrele de control automat al creierului sunt semne distinctive
histopatologice ale ASM. Studii recente au demonstrat că această componentă majoră
filamentoasă, de incluziuni gliale și neuronale citoplasmatice este alfa-sinucleina.
Mutațiile în această substanță, pot avea un rol în boală. Au fost găsite proteine TAU în
unele ECI.

SPINA BIFIDA
Spină bifidă la un sugar

Spina bifidă (din Latină:"spina bifida") este un defect congenital al coloanei

vertebrale care constă în lipsa sudurii complete a arcului vertebral care determină
dezvoltarea incompletă a tubului neural din zona lombară sau sacrală. Termenul este
generic pentru mai multe afecțiuni cu gravitate deosebite între ele după cum urmează:

 spină bifidă ocultă (ascunsă)- este cea mai ușoară formă

 spină bifidă manifestă
o meningocel
o mielomeningocel

Cuprins

 1 Clasificare
o 1.1 Spină bifidă ocultă
o 1.2 Meningocel
o 1.3 Mielomeningocel
 2 Note

Clasificare
Radiografie care arată spină bifidă ocultă la nivelul vertebrei S-1

Computertomografie care arată arcul nesudat al vertebrei C1.

Meningomiocel în zona lombară

(1) Sac extern cu lichid cefalorahidian(LCR)
(2) Măduva spinării herniată și prinsă între vertebre

Spină bifidă ocultă

Este forma cea mai ușoară(ascunsă) a spinei bifide.[1] La această afecțiune, cum se vede și în
imaginea radiografiei, partea exterioară a vertebrelor nu este complet sudată.[2] Despicătura
dintre vertebre este atât de măruntă încât măduva spinării nu herniază. Pielea în zona leziunii
poate să apară normală dat poate să crească și câteva fire de păr sau să apară un nev.[3]
Cele mai multe persoane cu această afecțiune nu află niciodată de existența ei, fiind în cele
mai multe cazuri asimptomatic, coloana vertebrală fiind adesea neafectată.[3] Incidența spinei
bifide oculte este de aproximativ 10% din populație,[4]

Meningocel

Meningocelul este forma cea mai rară a spinei bifide, se mai numește și chist meningeal.
Meningocelul afectează meningele(membrana care acoperă măduva spinării) și care
iese(herniază) printr-o breșă, formând un mic sac, care se numește meningocel (în limba
greacă meminx=membrană, kele=umflătură).

În cazul meningocelului posterior vertebra se dezvoltă normal, cu toate acestea, meningele

herniază între vertebre. Dacă sistemul nervos rămâne neafectat, sunt șanse mici ca bolnavul să
prezinte probleme de sănătate pe termen lung.

Mielomeningocel

Mielomeningocelul este forma cea mai frecventă și severă de spină bifidă, cu complicațiile
cele mai grave.[5] Mielomeningocelul apare atunci când meningele și măduva spinării iese prin
spațiul intervertebral(herniază) sub forma unui sac. Spina bifidă cu mieloschizis este forma
cea mai gravă a mielomeningocelului. La acest tip de afecțiune zona afectată este reprezentată
de o masă de țesut nervos fără membrană de protecție, ceea ce expune bebelușii la infecții
periculoase cum ar fi meningita.[6]

Deoarece măduva spinării prin creștere exercită tracțiune asupra măduvei, circulația lichidului
cerebrospinal este întreruptă motiv pentru care cei mai mulți copii care se nasc cu acest tip de
spină bifidă prezintă și hidrocefalie (o acumulare de fluid în creier și în jurul creierului).

Ca rezultat al mielomeningocelului poate să apară paralizie sau pierderea simțurilor sub

nivelul afecțiunii, probleme de mers, deformarea bazinului, picioarelor sau pierderea
tonusului muscular.
TUMOARE CEREBRALA

Tumoare cerebrală

Metastază cerebrală în emisfera cerebrală dreaptă, cauzată de cancerul pulmonar

afișată prin intermediul imagisticii de rezonanță nucleară.
Specialitate oncologie,Neurochirurgie
Clasificare și resurse externe
ICD-9-CM 191, 225.0
DiseasesDB 30781
MedlinePlus 007222 000768
eMedicine emerg/334
NCI Tumoare cerebrală
MeSH D001932
Modifică date / text 

O tumoare cerebrală sau neoplasm intracranian apare atunci când celule anormale se
formează în creier.[1] Există două tipuri principale de tumori: malignă sau canceroasă și
benignă.[1] Tumorile canceroase pot fi împărțite în tumori principale, ce apar direct pe creier și
acelea care s-au răspândit din altă parte, cunoscute ca și tumori- metastaze cerebrale.[2] Acest
articol se axează, în principal, pe tumorile ce apar pe creier. Toate tipurile de tumori cerebrale
produc simptome ce variază în funcție de partea implicată a creierului.[1] Acestea pot include
dureri de cap, convulsii, tulburări de vedere, stări de vomă și schimbări mentale.[2] Durerea de
cap este, în mod clasic, mai puternică dimineața și dispare după vomitare.[1] Mai multe
probleme specifice pot include dificultăți la mers, în timpul vorbirii sau senzoriale.[2][3] Pe
măsură ce boala progresează, se pot întâlni cazuri de pierdere a cunoștinței.[3]
Cuprins

 1 Cauze și diagnostic
 2 Tratament și prognostic
 3 Epidemiologie
 4 Referințe

Cauze și diagnostic

Cauza celor mai multe dintre aceste cazuri este necunoscută. [1] Factorii de risc ce ar
putea fi implicați ocazional, includ un număr de sindromuri genetice precum
neurofibromatoza, dar și expunerea la substanța chimică clorură de vinil, virusul
Epstein-Barr și radiații ionizante.[1][2][3] Deși există semne de îngrijorare privind
utilizarea telefonului mobil, dovezile nu sunt clare.[3] Cele mai uzuale tipuri de tumori
primare, la adulți, sunt: meningiomul și astrocitomul, precum glioblastomul.[2] La
copii, tipul cel mai întâlnit este meduloblastomul.[3] Diagnosticul este dat în general
prin examinare medicală, împreună cu o tomografie computerizată sau imagistică prin
rezonanță magnetică.[1] După diagnosticare, boala este, în general, confirmată prin
biopsie.[2] Plecând de la constatarea tumorilor, acestea sunt împărțite în diferite grade
de severitate.[2]

Tratament și prognostic

Tratamentul poate include o combinație de intervenții chirurgicale, terapie prin radiere

și chimioterapie.[2] Medicamentația anticonvulsivă este necesară pentru persoanele ce
au convulsii.[2] Dexametazona și furosemidul pot fi administrate pentru a reduce
umflăturile din jurul tumorii.[2] Unele tumori cresc suficient de lent încât este necesară
doar monitorizarea acestora.[2] Sunt studiate tratamente ce folosesc sistemul imunitar al
persoanei.[1] Rezultatul variază considerabil, în funcție de tipul tumorii și de cât de
mult s-a răspândit în momentul diagnosticării.[3] Glioblastoamele au, în general,
rezultate slabe, în timp ce meningioamele au rezultate bune.[3] Media de cinci ani rată
de supraviețuire pentru cancerul cerebral este de 33% in Statele Unite ale Americii. [4]

Epidemiologie

Tumorile cerebrale secundare sau metastatice sunt mai comune decât tumorile
cerebrale primare,[1] iar jumătate din metastaze au ca sursă cancerul pulmonar.[1]
Tumorile cerebrale primare apar la aproximativ 250.000 de oameni pe an la nivel
global, ceea ce înseamnă mai puțin de 2% decât alte tipuri de cancer. [3] La copiii sub
15 ani, tumorile cerebrale sunt pe locul doi, după leucemia acută limfoblastică, ca și
cauză a cancerului.[5] În Australia costurile economice medii ale unui caz de cancer
cerebral sunt de 1.9 milioane de dolari, mai ridicate decât ale oricărui alt tip de cancer.
[6]