L.

DERMATOZE BULOASE AUTOIMUNE

1. Ce este o leziune buloasă?

=leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiune peste 5 mm
 se datoreaza unor defecte de coeziunefie intre keratinocitele propriuzise, fie intre straturile mucoasei
sau ale pielii
 distrugerea prin citoliza a unor mase celulare intinse poate duce la formarea de vezicule sau bule

2. Bulele intraepiteliale.Descriere, exemple.

 bule acantolitice – apar datorita pierderii coeziunii intercelulare in structurile suprabazale

 bule spongiotice - ca urmare a unui edem intercelular marcat
 bule citolitice - ca urmare a unei necroze masive a unor grupuri de celule din epiteliu

3. Bulele subepiteliale. Descriere, exemple.

 bule subepiteliale adevarate

o clivajul se produce sub lamina densa prin distrugerea fibrelor de ancorare
 bule jonctionale
o clivajul apare la lamina lucida fie ca rezultatul unei anomalii ereditare, fie al unui fenomen
autoimun
 bula intrabazala
o clivajul se produce la nivelul corpului celulelor bazale

4. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?

=afectiuni cutaneomucoase de natura autoimuna, ce se manifesta clinic prin formarea unor leziuni
buloase si apoi ulcerative cronice la nivelul cavitatii bucale

5. Enumeraţi dermatozele buloase autoimune care pot prezenta manifestări exclusiv bucale.

 pemfigus vulgaris
 pemfigoid cicatricial
 pemfigoid bulos
 dermatita herpetiforma
 dermatoza cu IgA linear

6. Cu cât timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?

 9 luni- 1 an

7. La ce nivel se produce leziunea primară în pemfigus?

 Str. spinos

8. Descrieţi leziunile bucale de pemfigus vulgar

 plafon subtire, se sparg repede, dand nastere unor ulceratii superficiale cu contur neregulat
 fragmente din plafon raman atasate de marginile leziunilor
 aspect de „harta”

1
9. Ce este semnul Nikolsky?

 usoara tractiune a mucoasei vecine aparent sanatose, duce la clivaj epitelial

10. Localizarea preferenţială a leziunilor bucale de pemfigus vulgar.

 partea posterioara a cavitatii bucale

 mucoasa jugala, palat, fata ventrala a limbii, buze

11. Ce manifestări poate avea pemfigusul vulgar la nivelul procesului alveolar?

 sub forma unei gingivite descuamative atipice

12. Care este mecanismul patologic care generează leziunile din pemfigus vulgar?

 in sangele bolnavilor au fost pusi in evidenta autoanticorpi de tip IgG dirijati impotriva complexelor
desmozomi-tonofilamente, de la nivelul celulelor stratului spinos
 Ac activeaza un complex de enzime proteolitice, care duc la distrugerea jonctiunilor desmozomale
=> acantoliza

13 Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?

 fisuri, apoi vezicule si bule, in stratul spinos

 bula suprabazala

14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?

 stratul spinos

15. Ce sunt celulele Tzanck?

 celule libere, flotante, cu o morfologie speciala

 nucleu marit hipercromatic
 =element orientativ de dg pentru un examen citologic din leziune

16. Descrieţi aspectul imunofluorescenţei directe în pemfigus vulgar.

 pune in evidenta prezenta de Ac de tip IgG si fractiune C3, cu aspect de retea (in „fagure” sau
„plasa”)

17. Ce pune în evidenţă imunofluorescenta indirectă în pemfigus vulgar?

 pune in evidenta prezenta siconcentratia Ac circulanti

 Ac antiDsg 3 si Dsg1

18. Diagnosticul diferenţial în pemfigusul vulgar – enumerare.

 pemfigoid cicatriceal
 pemfigoid bulos
 lichen plan bulos
 eritem polimorf
 toxidermii buloase

2
19. Ce medicamente sunt folosite in tratamentul pemfigusului vulgar?

 Corticoterapie sistemica
 ca alternativa: ciclofosfamida, ciclosporina
 recent: rituximab
 corticosteroizi topici

20. Ce este pemfigusul paraneoplazic?

 in peste 70% din cazuri e asociat cu o maladie limfoproliferativa

21. Descrieţi leziunile bucale din pemfigoidul cicatricial.

 bule:
o dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice
o bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
o uneori continut serosangvinolent
o prin spargere iau nastere ulceratii sangerande, cu resturi de epiteliu necrozat pemargini
 leziunile gingivale sunt frecvent intalnite

22. Descrieţi bula din pemfigoidul cicatricial.

 dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice care la vindecare pot da nastere
unorcicatrice retractile
 bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
 cu continut serosangvinolent

23. Enumeraţi sediul preferenţial al leziunilor din pemfigoidul cicatricial.

 mucoasa palatina, jugala, fata ventrala a limbii si planseul bucal

 frecvent la nivelul mucoasei fixe

24. Descrieţi aspectul imunofluorescentei directe in pemfigoidul cicatricial.

 pune in evidenta depozite omogene de IgG si complement, de-a lungul MB

25. Descrieţi aspectul histopatologic din pemfigoidul cicatricial – enumerare.

 clivaj subepitelial
 nu e prezenta acantoliza
 infiltrat de intensitate variabila cu limfocite, plasmocite, eozinofile
 vasele din corionul superficial apar dilatate

26. La ce nivel şi prin ce mecanism imunitar are loc evenimentul patologic primar în pemfigoidul
cicatricial?
 la nivelul MB au fost puse in evidenta depozite de IgG si complement la nivelul lamineilucida
 aceste depozite atrag PMN, neutrofile, eozinofile, care prin proteazale lizozomale eliberateduc la
distrugeri ale MB

27. Diagnosticul diferenţial in pemfigoidul cicatricial –enumerare.

3
  pemfigus vulgar  pemfigoid bulos
 lichen plan bulos  reactii alergice

28. Care pot fi complicaţiile pemfigoidului cicatricial?

 tulburari functionale
 leziuni oculare
 cancerele solide
 limfoame de tip B

M. INFECŢIILE NEODONTOGENE ALE MUCOASEI ORALE

1.Efectul produselor florei microbiene nespecifice asupra epiteliului.

 stimularea citokinelor proinflamatorii
 stimularea citokinelor inhibitorii=
 liza osoasa

2. Citokinele ca factori de creştere bacterieni.

 unele bacterii sunt capabile sa utilizeze citokinele in beneficiul propriului metabolism
 anumite tulpini de E.Colli pot folosi Il1 ca factor de crestere
 M.Tuberculosis si M.Ovinum poseda factori de crestere pt EGF care le stimuleaza cresterea
 Citokinele produse de tesutul gazda pot fi utilizate ca factori de crestere de catre microorganismele
comensuale

3. Peptidele antimicrobiene. Definiţie, acţiuni.

 sunt factori de aparare nespecifici
 rol de protectie antibacteriana a suprafetelor
 fac parte din sistemul imun nespecific transmis genetic
 la nivelul cavitatii bucale contribuie la inhibarea formarii placii bacteriene
 modul lor de actiune e nespecific=> produc defecte ale peretelui bacterian

4. Enumeraţi factorii favorizanţi locali ai infecţiilor de mucoasă.

 scaderea secretiei salivare de diferite cauze
 frictiuni, traumatisme cronice repetate
 existenta unor zone de minima rezistenta
 lipsa de igiena si fumat

5.Enumeraţi factorii favorizanţi generali ai infecţiilor de mucoasă.

 boli sistemice: diabet; hemopatii
 malnutritia cronica
 stresul, casexia
 carenta de vitamine si proteine
 imunodeficienta
 corticoterapie, radioterapie
 toxicomania

6.Enumeraţi semnele clinice locale ale infecţiilor mucoasei bucale.

 eritem al mucoasei
 hiperplazia mucoasei
 aspectul granular al mucoasei
 vezicule
4
  eroziuni si ulceratii
 depozite de fibrina
 tendinta la sangerare
 tendinta la burjonare, proliferare granulare a ulceratiilor
 necroza tisulara
 prezenta tumorilor de mucoasa
 keratozele mucoasei

7.Pe ce se bazează diagnosticul pozitiv al infecţiilor de mucoasă.

 pe baze clinice si pe examane de laborator: bacteriologic; micologic; virusologic

N. MANIFESTĂRI ALERGICE IN STOMATOLOGIE

1. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip I.

 Ag declanseaza aparitia de IgE cu care formeaza complexe AgAc se fixeaza pe mastocite =>
degranularea mastocitelor cu eliberarea numerosilor mediatori chimici si substante vasoactive
 substantele vasoactive(histamina, serotonina) fav. vasodilatatia si cresterea permeabilitatii
vasculare=> edem intratisular si aparitia unor eruptii
 fenomenele apar rapid
 eritemul poate fi insotit de prurit
ras urticarian

2. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip II.

 reactii citotoxice declansate de Ac dirijati impotriva unor substante sau medicamente fixate pe
suprafata celulelor sangvine (eritrocite, trombocite)
 Ag incomplete prin structura lor, dupa fixare=>Ag complete ce induc aparitia de Ac specifici IgG ce
se combina cu Ag
 celulele modificate atrag fie macrofagele, fie naturalkiller, fie complementul=>prin actiune directa
distrug aceste celule devenite tinta

3. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip III.

 mediate prin complexe imune circulante
 declansata de administrarea prelungita a unor medicamente=>Ac specifici=>AgAc se pot fixa pe
anumite tesuturi
 produsii duc la eliberarea de histamina

4. Clasificarea reacţiilor alergice în stomatologie.

 Reactii generale cu manifestari bucale
1. Reactii alergice de tip anafilactic
 Angioedem
 Stomatita anafilactica sistemica
 Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II
4. Eritemul polimorf si toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos
 Reactii alergice de contact
1. stomatita de contact
2. Reactii lichenoide

5. Enumeraţi reacţiile alergice generale cu manifestări bucale.

1. Reactii alergice de tip anafilactic
5
  Angioedem
 Stomatita anafilactica sistemica
 Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos

6. Enumeraţi reacţiile alergice de contact.

1. stomatita de contact
2. Reactii lichenoide

7. Angioedemul: fiziopatologie.
 reactie alergica de tip imediat, produsa de o serie de alergene alimentare , medicamentoase patrunse
pe cale generala
 presupune un contact in prealabil cu Ag
 are la baza un mecanism alergic cu mediere IgE, fixarea complexului alergenIgE pe mastocite,
urmata de degranularea acestora si de eliberarea de subst vasoactive

8. Angioedemul: aspect clinic, evoluţie, tratament.

 tumefactie a buzelor si tesuturilor invecinate(obraz, pleoape)
 urmata de tumefactia rapida a partii moi orofaciale:buze; planseu; limba; laringe
 edemul este moale, difuz, dispozitie simetrica
 reactia poate fi extinsa si brutala=> tulburari respiratorii acute
- tratamentul:
 urgenta mai ales daca sunt interesate baza limbii, planseul bucal si laringele
 cnd de spitalizare
 corticoterapie intravenoasa
 antihistaminice
 in caz de afectare laringiana: adrenalina 1/1000 im limba sau iv
 formele mai reduseantihistaminice pe cale generala

9. Stomatita anafilactică sistemică: fiziopatologie, aspect clinic.

 mecanism asemanator angioedemului
 Ag pot fi haptene sau Ag complete; medicamente; conservanti sau substante alimentare
 patrund pe cale digestiva, se absorb si circula pe cale hematica=> se fixeaza in organul sau
tesutultinta(mucoasa bucala)
 AgIgE se fixeaza pe mastocite=> degranulare cu eliberare de substante active
 Clinic:zone de eritem de intindere variata
 vezicule asemanatoare celor virale, care se sparg usor=>ulceratii superficiale
 eruptia e localizata in general pe mucoasa mobila:limba; jugal; obraji
 NU se insoteste de febra sau adenopatie

10.Granulomatoza orofacială: aspect clinic.

 tumefactia buzelor, obrajilor, fruntii
 buze fisurate, infectate
 mucoasa bucala prezinta cute
 gingia inflamata, eritematoasa, marita de volum

11.Eritemul fix postmedicamentos: aspect clinic.

 apare foarte rar la nivelul mucoasei bucale, mult mai des pe piele
 zone intense eritematoase, bine delimitate
6
  marginea si fata dorsala a limbii si uneori gingival

12.Reacţiile alergice pupurice: etiologie, aspect clinic.

 medicamentele: chinidina; sulfamidele; diureticele; analgezicele
 petesii punctiforme grupare ce apar mai des pe palatul moale
 se pot asocia cu alte tipuri de leziuni: eritem, ulceratii, vezicule

13.Eritemul polimorf: aspect clinic, evoluţie, tratament.

 leziuni cutanate, cu aspect caracteristic in tinta sau in cocarda
 arii circulare eritematoase concentrice de forma rotunjita sau ovalara, al caror centru se poate necroza
 apar simetic, in specila la nivelul suprafetelor extensoare ale extremitatilor
 rar, aspectul de cocarda poate fi observat si endobucal
 evolutie si tratament
o tinde catre autolimitare in 12 saptamani
o 1/5 cazuri poate prezenta recaderi periodice in special primavara sau toamna
 in functie de gravitatea clinica:
 topic local (colutoriu)
 corticoterapia
 eritemul polimorf recidivand de origine herpetica, e indicat tratamentul general cu Aciclovir

14.Ce este sindromul StevensJohnson?

 e o forma mai grava de eritem polimorf major la care sunt interesate, pe langa mucoase si suprafete
intinse de tegument
 cauza principala= medicamentele

15.Toxidermiile buloase: mecanism fiziopatologic, aspect clinic, tratament.

 prin mecanisme vasculare asemanatoare, posibile reactii tip III mediate prin complexe imune
circulante
 clinic: eruptii buloase ulcerative acute, aparute la 2-3 zile dupa contactul cu substanta alergenea
 simetrice
 in zonele posterioare ale cavitatii bucale
 bulele sunt cu plafon gros, de tip subepitelial
- prin spargere: ulceratii sangerande intinse
 nu prezinta halou congestic, nu se insoteste de febra sau adenopatie
 leziunile au tendinta de autolimitare dupa suprimarea alergenului

16.Lichenul plan medicamentos: etiologie, aspect clinic.

 numeroase medicamente care pot genera eruptii lichenoide
 medicamente: antimalarice; diuretice; penicilina; AINS; antihipertensive; tiazina
 clinic:leziunile apar treptat
 leziunile reticulare sunt mai sterse, prezentand retele cu ochiuri dense, diferite ca aspect de cele din
lichenul plan idiopatic
 localizari atipice: planseu si val palatin

17.Lichenul plan medicamentos: mecanism fiziopatologic

 reactie de HS intarziata
 alergenul circulant e captat la nivelul mucoasei si recunoscut de celulele Langerhans

18.Reacţiile alergice ulcerativbuloase: diagnostic diferenţial.

1. dermatoze buloase 2. eritem polimorf

7
 3. leziuni produse de substante 5. primoinfectia herpetica
caustice 6. lichen plan acut
4. aftoza acuta

19. Enumeraţi factorii care împiedică apariţia reacţiilor alergice la nivelul mucoasei bucale.
 prezenta salivei si a substantelor active pe care le contine
 vascularitatie foarte bogata a mucoasei
 gradul redus de keratinizare a mucoasei
 numarul mai redus de celule Langerhans

20.Enumeraţi factorii care favorizează apariţia reacţiilor alergice bucale.

 predispozitia genetica individiuala
 expunerea repetata sau continua la anumite substante alergizante
 zone mai solicitate mecanic sau zone de frictiune
 scaderea secretiei salivare
 traumatisme mecanice cronice

21.Enumeraţi cele mai frecvente alergene alimentare şi din produsele de igienă care pot declanşa
reacţiile alergice locale.
 guma de mestecat, bauturile aromatizate
 pastele de dinti si apele de gura

22.Enumeraţi materialele şi aliajele dentare care pot declanşa reacţii alergice locale.
 amalgane
 Cr, Ni, Co
 Aliajele de Au/Pd/Ag

23.Stomatita de contact (stomatita atopică): mecanism fiziopatologic.

 reactie alergica tip imediat, cu mediere prin IgE, ca raspuns la diferite Ag locale

24.Stomatita de contact: cauze producătoare (etiologie).

 hipersensibilitate la polen sau la anumite fructe
 raspuns alergic incrucisat
 pot fi implicate si mecanisme neimunitare

25.Stomatita de contact: aspect clinic.

 zone, arii de eritem intens
 edem al mucoasei
 rar eroziuni sau bule cu plafon subtire
 apar la locul de contact cu alergenul

26.Stomatita de contact: tratament.

 inlaturarea substantei sau materialului cauzal
 antihistaminice pe cale generala
 tratament topic cu corticoizi
 dexametason adezivi de mucoasa(Orabase)
 corticoizi incorporati in colutorii

27.Reacţii lichenoide de contact: mecanism fiziopatologic.

 mecanism imunologic tip IV de HS intarziata
 haptenele penetreaza prin epiteliu, fixandu-se pe suprafata celulelor Langerhans

8
  prin activare, elibereaza Il1 si prezinta Ag celulelor T din zonele paracorticale ale limfonodulilor
regionali
 Thelper activate secreta Il2=> expansiune clonala si diferentierea unor noi contingente de celule T
 in acelasi timp, o parte se diferentiaza in celule T supresoare, capabile sa opreasca acest proces la un
moment dat

28.Reacţii lichenoide: aspect clinic.

 leziuni keratozice nespecifice sau ca zone de lichen plan reticular
 caracteristic: dispozitie unilaterala in zonele de contact cu materialul sau substanta cauzala

O. AFTELE BUCALE CRONICE RECIDIVANTE

1. Descrieti mecanismul imunitar cu mediere celulara implicat in aparitia aftelor bucale.

- Vasculita autoimuna
- stimuli activeaza celulele epiteliale, care produc o cantitate crescuta de IL-1, TNF-α si factori
chemotactici leucocitari (IL-8 si GRO)

2. Enumerati factorii favorizanti implicati in aparitia aftelor bucale cronice recidivante.

 factori microbieni: streptococul de tip 2A, helicobacter pilori
 virusuri
 alimentele: alune, ciocolata, nuci, branzeturi fermentate, miere, ac benzoic, substante aromatizante,
conservanti
 asocierea cu anumite afectiuni generale: maladia Bechet, deficitul de fier, ac folic, vitamina B1, B6,
B12, maladii gastro-intestinale, sindromul Sweet, neutropenia ciclica
 alti factori: factori traumatici locali, factori endocrini, stari de stres, fumatul

3. Enumerati factorii nutritionali implicati in aparitia aftelor cronice recidivante.

- alune, ciocolata, nuci, branzeturi fermentate, miere, ac benzoic, substante aromatizante, conservanti

4. Aftele bucale cronice recidivante – aspect clinic al leziunilor tipice.

- mici zone eritematoase, senzatie de arsura sau usturime – dupa 12-24 ore apare o ulceratie cu aspect
tipic
- contur net, forma rotunjita, ovalara, margini nereliefate, fundul plan acoperit cu depozite de fibrina
alb-galbui
- halou rosu congetiv
- nu sunt precedate de vezicule sau bule, nu sangereaza, nu se insotetsc de stare febrila
- produc tulburari functionale
- la nivelul fundului de sac aspect atipic ”in fisura”
- palatul moale si pilierii amigdalieni sunt zonele de predilectie pt aftele majore

5. Enumerati localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante.

- mucoasa labiala, jugala, marg si fata inferioara a limbii, fundul de sac vestibular

6. Enumerati afectiunile generale care pot prezenta eruptii concomitente de afte bucale.
- maladia Bechet, deficitul de fier, ac folic, vitamina B1, B6, B12, maladia Crohn

7. Cat timp dureaza, in mod obisnuit, o leziune aftoasa?

- 1-2 saptamani

8. Aftele majore – aspect clinic.

- ulceratii > 1 cm, cu aspect crateriform, margini reliefate
9
 - inconjurate de halou congestiv, nu sangereaza, iar fundul este acoperit cu depozite de fibrina
- foarte dureroase

9. Aftele atipice majore – aspect clinic.

- contur neregulat, marginile nu sunt reliefate
- haloul congestiv este redus sau absent, fapt observat mai ales la pacientii cu imunodeficiente

10. Enumerati sediul de aparitie a aftelor majore, in ordinea frecventei.

- limba, pilierii amigdalieni

11. Cat timp pot persista, fara tratament, aftele majore?

- saptamani sau luni

12. Aftele herpetiforme – aspect clinic.

- sau aftele miliare
- eruptii de mici ulceratii de 1-3 mm, grupate (de la 10 la 100 elemente), foarte dureroase, care dispar
spontan dupa 1-2 saptamani

13. Aftoza acuta – definitie, trasaturi clinice.

- eruptii intinse de leziuni aftoase, cel mai des de tip herpetiform sau minor

14. Enumerati criteriile de apreciere a gravitatii unei aftoze acute.

 numarul de leziuni
 marimea aftelor
 numarul de zone ale cavitatii bucale interesate
 forma clinica
 durata
 perioada de latenta
 importanta tulburarilor functionale

15. Aftele majore – diagnostic diferential.

 ulceratii neoplazice
 ulceratii luetice
 ulceratii tuberculoase
 ulceratii traumatice

16. Aftele herpetiforme – diagnostic diferential.

- eruptia herpetica primara
- herpangina
- eritemul polimorf

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe.

- ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei
- ameliorarea alimentatiei
- vindecarea leziunilor existente
- scurtarea perioadei de evolutie
- prevenirea unor noi pusee

18. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in prima linie terapeutica a aftozei.

 creme, geluri, unguente topice: contin corticoizi de potenta mare
 solutii pentru clatit
 tetraciclina

10
  antisepticele: clorhexidina 0,05-0,2%, Listerina
 evitarea alimentelor, bauturilor si substantelor producatoare de afte
 antiinflamatoare
 anestezice locale
 cauterizarea: nitrat de Ag

19. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a doua linie terapeutica a aftozei.

- corticoterapie generala in combinatie cu tratamente locale

20. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a treia linie terapeutica a aftozei.

 (Plaquenil)
 Izoprinozina
 Talidomida

21. Maladia Bechet – definitie, caracterizare.

- afectiune complexa, multisistemica, caracterizata clinic prin triada: ulceratii orale, genitale si uveita
- frecvent intalnita in Turcia si Japonica, la adultii tineri se sex masculin
- determinism genetic

22. Maladia Bechet – aspect clinic al leziunilor bucale.

- leziunile bucale – stomatita aftoasa recidivanta
- afte minore cu caracter recidivant

23. Maladia Bechet – enumerati manifestarile generale.

 stare generala afectata, apatie, anorexie, pierdere in greutate, transpiratii profunde,
limfadenopatie
 leziuni bucale – stomatita aftoasa recidivanta
 genital – ulceratii dureroase, recidivante
 leziuni oculare – iridociclita, uveita, atrofie optica, orbire
 leziuni cutanate
 leziuni ale SNC
 articulatiile, sistemul vascular pot fi afectate

24. Care sunt cele mai grave complicatii generale ale maladiei Bechet?
- afectarile oculare pot duce la orbire
- mortalitatea poate fi data de leziunile neurologice, tromboze, ruptura de anevrism arterial

25. Maladia Bechet – criterii de diagnostic.

- ulceratii orale recidivante
- plus oricare doua din urmatoarele patru criterii:
o ulceratii genitale recidivante
o inflamatie oculara
o leziuni cutanate
o test de patergie pozitiv

P. GSUN, GINGIVOSTOMATITA ODONTIAZICA

1.Ce este gingivostomatita ulceronecrotică?

11
 =afectiune ce intereseaza in principal marginea libera a gingiei si parodontiul marginal,
caracterizata printro inflamatie acuta si necroza a acestor tesuturi

2.Enumerati agenţii microbieni implicaţi în apariţia GSUN.

 ! ag. Microbieni care fac parte din flora normala

3.Enumeraţi produşii microbieni responsabili de distrugerile tisulare ale GSUN.

 endotoxine
 leucotoxine
 fibrinolizine
 hemolizine
 proteaze

4.Care sunt factorii favorizanţi locali ai GSUN.

 episoade anterioare
 igiena orala deficitara

5.Care sunt factorii favorizanţi generali ai GSUN.

 stressul
 dieta deficitara (malnutritia)
 fumatul
 imunodeficiente

6.GSUN: aspect clinic.

 febra, adenopatie regionala, astenie

 trei semne clinice definitorii
o durerea
o ulceratii sau necroza
o sangerarea gingivala
 leziuni ulcerative si necroza a papilelor, care apar „amputate”, semn patognomonic in GSUN
 acoperite de depozite albicioase compuse din tesut necrozat, microorganisme, fibrina
 halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane
 in formele graveleziuni si in afara procesului alveolar

7.Prin ce se caracterizează gingivita ulceronecrotică la pacienţii HIV pozitiv?

 leziunile sunt asemanatoare

 aspect mai putin inflamator
 leziuni parodontale
 rezistenta la tratamente obisnuite
 fara tendinta de vindecare

8.Diagnosticul pozitiv al GSUN.

 trei criterii clinice specifice

1) necroza si ulceratia papilelor interdentare
2) durerea
3) sangerarea

12
9.Diagnosticul diferenţial al stomatitei ulceronecrotice.

 stomatita herpetica
 aftoza acuta
 dermatoze buloase

10.Tratamentul local al GSUN.

 igienizarea
 detartraj si eliminarea blocurilor mari de tartru
 clatiri cu antispetice
 tratament antimicrobian localaplicare de colutorii cu antibiotice
 tratament cu antiseptice, bai de gura cu clorhexidina

11.Indicaţia antibioterapiei generale în tratamentul gingivitei ulceronecrotice.

 cazuri grave, cu tendinta de extindere

 asociere antibiotic cu spectru larg penicilinic cu Metronidazol
 asociere Amoxicilina cu Acid Clavulanic
 tratament antiinflamator si igienizare locala

12.Ce este gingivostomatita odontiazică?

 =forma particulara, localizata a GSUN

 complicatie a eruptiei molarilor de minte
 poate aparea si ca o complicatie a unei pericoronarite congestive

13.Etiologia gingivostomatitei odontiazice.

 pericoronarita se complica datorita acelorasi factori cauzali cu o GSUN unilaterala, la hemiarcada

dintelui cauzal
 flora microbiana e aceeasi ca la GSUN

14.Gingivostomatita odontiazică, aspect clinic.

 ulceratii cu halou congestiv, acoperite cu depozite albgalbui in jurul capusonlui molarului de minte
semiinclus
 uneori ulceratii iau aspect necrotic
 durere, disfagie, trismus si tulburari functionale
 stare generalapoate febra, adinamie, adenopatie alterata

15.Complicaţiile gingivostomatitei odontiazice.

 ! abcese de loje profunde

16.Tratamentul gingivostomatitei odontiazice.

 de urgenta
 antibioterapia generala cu masuri de igiena locala instituite rapid

R. MANIFESTARI BUCALE IN SIFILIS SI TBC

1.Şancrul sifilitic aspect clinic, localizare, semne locoregionale.

13
  apare la locul pe unde agentul cauzal patrunde in organism
 dupa o perioada de incubatie de 2-3 saptamani, la nivelul portii de intrare apare o leziune
papulonodulara care se ulcereaza rapid, dand nastere asa numitului sancru de inoculare
 ulceratie proeminenta, nedureroasa, indurata, de consistenta unui cauciuc tare
 fundul cu aspect curat, culoare rosiecaramizie, nu e acoperit de depozite de fibrina
 leziunea este nedureroasa
 adenopatie omolaterala importanta

2.Cât durează faza primară în sifilis?

 6-8 saptamani

3.Descrieţi manifestările rinofaringiene din sifilisul secundar.

 sifilide
 intereseaza atat faringele, laringele, fosele tonsilare si istmul faringian cat si CB
 inflamatie difuza, cu raguseala, dureri de gat de intensitate variabila
 uneori „tuse nocturna”

4.Descrieţi leziunile bucale apărute în sifilisul .

 eruptii maculopapulare plane sau usor reliefate, de culoare rosie, discret inflamatorie
 centrul se poate eroda si poate fi acoperit cu depozite fine, cenusii, cu aspect opalin
 cand depozitele sunt indepartate, ramane o eroziune centrala neta, plata, cu aspect „eritematos”,
curat = sifilide secundare
 leziunile sunt nedureroase

5.Cât durează fază secundară a sifilisului?

 dureaza de la cateva saptamani la circa 4-8 ani

6.Goma sifilitică aspect clinic.

 =leziune proliferativnecrozanta ce intereseaza in special palatul dur, valul palatin, dar si limba
 leziune nodulara, ovala sau rotunda, ferma, bine delimitata, care treptat se ramoleste si se
ulcereaza
 ulceratia prezinta margini nete, fundule relativ curat, de culoare rosiearamie
 goma este o leziune distructiva, datorata tendintei ei de necrozare
 leziunea este nedureroasa

14
7.Descrieţi aspectul clinic al glositei sifilitice terţiare.

 apare o ischemie cronica si o atrofie difuza a limbii

 atrofia intereseaza atat mucoasa, care capata un aspect depapilat, cat si masa musculara, care se
micsoreaza

8.Şancrul primar diagnostic diferenţial.

 carcinomul de buza
 aftele majore
 leziuni traumatice

9.Sifilidele secundare diagnostic diferenţial.

 lichen atrofic
 candidoza cronica
 reactiile alergice locale

10.Metode de diagnostic biologic al sifilisului

a.evidentierea Treponemei pallidum

 metode ultramicroscopice sau cu imunofluorescenta directa

b.diagnostic serologic

 VDRL(test nonspecific),TPHA(test specific)

11.Leziunile tuberculoase secundare semne clinice.

1. a.ulceratia tuberculoasa a mucoasei
2. b.osteita tuberculoasa
3. c.leziunile cutanate
4. d.adenita tuberculoasa

12.Diagnosticul diferenţial al leziunilor tuberculoase.

1. a.carcinomul
2. b.limfom de mucoasa
3. c.micoze profunde
4. d.leziuni luetice

13.Actinomicoza etiologie, grupe de risc.

 produsa de cele mai multe ori de bacteria gram pozitiv anaeroba Actynomices israeli
 pacienti afectati: nivel socioprofesional scazut, care prezinta focare dentare multiple si igiena
bucala proasta

14.Actinomicoza- aspect clinic.

 evolueaza in doua forme:

 cronica, lenta  Acuta,cu progresie rapida

15
  debuteaza ca o tumefactie cu aspect inflamator, nedureroasa, care creste lent in dimensiuni
 tegumentul acoperitor e congestiv, prezentand zone de fluctuenta
 leziunea e indurata, adera la planurile profunde
 pe masura ce evolueaza apar abcese ce fistulizeaza la piele, la nivelul fetei si gatului
 prin fistule se elimina un puroi galbui, aspect de „graunte de sulf”, continand colonii de actynomices

S. CANDIDOZA BUCALĂ

1. În ce procent din cazuri Candida Albicans este întâlnită ca saprofit al cavităţii bucale?
 50%

2. Enumeraţi factorii generali care favorizează apariţia candidozei bucale.

 sarcina
 imaturitatea imunitara a nounascutului
 deficiente nutritionale (Fe; Vit B; Ac Folic)
 afectiuni endocrine
 hemopatii
 toxicomanie
 deficiente imune congenitale
 HIV
 casexie/malnutritie
 deshidratare
 nou nascuti supraponderali

3. Enumeraţi factorii locali care favorizează apariţia candidozei bucale.

 igiena bucala precara
 abuz de apa de gura
 proteze dentare acrilice necorespunzatoare
 adezivi pentru proteze
 tabagism
 xerostomie
 scaderea phului local

4. Enumeraţi factorii iatrogeni care favorizează apariţia candidozei bucale.

 corticoterapie locala sau sistemica
 antibioterapie cu spectru larg
 chimioterapie sau radioterapie locoregionala
 medicatia supresoare
 medicamente care scad secretia salivara

5. Enumeraţi formele clinice de candidoză acută.

a. formele acute:
i. pseudomembranoasa
ii. eritematoasa
b. formele cronice
c. leziunile asociate cu Candida: stomatita de proteza; cheilita angulara; glosita mediana
romboidala

6. Descrieţi clinic forma pseudomembranoasă de candidoză acută.

 multiple depozite albicioase izolate/confluente, cu aspect de “lapte prins”, pe fond de mucoasa
congestiva
16
  se pot inlatura prin stergere=>zone eritematoase, uneori erozive
 sunt formate din aglomerari de tesuturi necrozate, epiteliu descuamat, fibrina si bacterii, inglobate intro
retea de hife si micelii

7. Descrieţi clinic forma atrofica de candidoză acută.

 zone de culoare rosu intens, cu margini difuze, interesand suprafetele variabile de mucoasa, datorate
inflamatiei
 apare mai frecvent la nivelul fetei dorsale a limbii si palatul , uneori ambele zone pot fi interesate
concomitent =>leziuni in oglinda
 la nivelul limbii prezinta un aspect de mucoasa depapilata

8. Ce este cheilita angulară?

 forma limitata de Candidoza
 la nivelul comisurilor labiale
 zone eritematoase fisurate, acoperite de depozite albicioase sau scuamoase

9. Enumeraţi formele clinice de candidoză cronică.

1. formele cronice
i. pseudomembranoase
ii. eritematoase
iii. hiperplazice

10.Ce este stomatita de proteza? Descrieţi clinic leziunea.

 forma particulara de candidoza atrofica
 apare la purtatorii de proteze partiale acrilice, la nivelul maxilarului
 mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie, iar leziunea e cantonata strict sub baza protezei

11.Descrieţi forma hiperplazică retrocomisurală de candidoză cronică.

 arii/placarde keratozice reliefate, de culoare albsidefie, asemanatoare leucoplaziilor, de intindere
variabila
 pot avea aspect omogen sau “patat”
 cele mai interesate zone sunt cele retrocomisurale, palatul si fata dorsala a limbii
 clinic: zone leucoplazice de aspect variabil, de la simple leucoplazii pana la placarde verucoase
reliefate sau zone eritroleucoplazice

12.Descrieţi forma hiperplazică de candidoză cronică la nivelul palatului dur.

 insoteste uneori candidoza limbii (leziune in oglinda)
 culoare rosie congestiva, pot prezenta zone keratozice
 forma de hiperplazie papilara

13.Prin ce metodă histiochimică pot fi puse în evidenţă hifele de Candida în epiteliu?

 coloratia PAS

14.Care sunt cele cinci criterii de diagnostic pozitiv de candidoză după Mc Carthy şi Shklar?
1. pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata sau alte semne caracteristice
2. eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator
3. prezenta de numeroase celule inmugurite sau a filamentelor(hifelor) pe frotiul direct din leziune
4. prezenta a peste 30 de colonii de Candida in frotiul de cultura
5. cultura + din materialul prelevat

15.Diagnosticul diferenţial al formelor acute de candidoză.

 formele acute pseudomembranoase:
17
 o infectii cu alti germeni
o stomatita ulceronecrotica
o leziuni luetice secundare
o arsuri chimice
o accidente alergice acute
 formele eritematoase
o stomatite virale sau bacteriene
o reactii alergice
o febrele eruptive ale copilariei
o lichenul plan forma atrofica
o glosita migratorie
o eritroplazia

16.Diagnosticul diferenţial al formelor eritematoase de candidoză.

o stomatite virale sau bacteriene
o reactii alergice
o lichenul plan forma atrofica/eritematoasa
o eritroplazia

17.Diaguosticul diferenţial ai formelor leucoplazice de candidoză.

o lichen plan
o leucoplazia idiopatica
o keratozele tabacice
o carcinoamele atipice

18.Tratamentul factorilor favorizanţi generali ai candidozei.

 in anumite cazuri se va institui un tratament de fond in scop profilactic
 igiena bucala riguroasa si suprimarea focarelor dentare
 clatiri cu ape de gura antiseptice: CHX 0,1- 0,2%, 2-3x/zi

19.Tratamentul factiorilor favorizanţi locali ai candidozei.

 decelarea si eliminarea lor vor fi facute de medicii stomatologi
 focarele dentare, parodontale
 controlul PB
 combaterea fumatului si a xerostomiei

20.Tratamentul antifungic local al candidozei.

 Nistatin(Stamicin)
 suspensie orala sau comprimate
Natacimina(Pimafucin); amfotericina B(Fungizone); Miconazolul sau Itraconazolul

21.Tratamentul antifungic general al candidozei. Indicaţii.

 Nistatin
 Fluconazol
 Ketoconazolin tratamentul general al candidozei locale
 Echinocandinele si Pirimidinele sunt antifungice de rezerva
22.Enumeraţi mecanismele patogene care stau la baza infecţiei cu Candida.
 invazia tisualara directa
 inducerea unei stari de hipersensibilitate
 producerea unor toxine foarte active

18
23.Ce este tigmotropismul?
 o afinitate speciala pentru celulele epiteliale=tigmotropism

24.Cum se produce invazia epitelială în infecţia cu Candida?

 Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate in enzime
proteolitice cu actiune extracelulara
 patrund in spatiile dintre celule , distrugand jonctiunile desmozomale
 microorganismulpenetreaza si se fixeaza stabil la nivelul mucoasei

25.Enumeraţi enzimele cu rol patogen produse de Candida Albicans.

 fosfolipaza
 hemolizine
 esteraze

26.Descrieţi formele clinice ale stomatitei de proteză.

 clinic 2 forme:
a. atrofie plana
b. hiperplazie granulara: “hiperplazie papilara”

27.Ce este "biofilmul" de la nivelul suprafeţelor protezelor?

strat aderent de suprafata mucozala a protezelor format din hife miceliene, bacterii si resturi
celulare=biofilm asemanator placii bacteriene

28.Descrieţi rolul patogen al biofilmului în apariţia stomatitei de proteză.

toxinele bacteriene eliminate din biofilm agraveaza actiunea Candidei
in biofilm si in afara factorilor microbieni naturali sau terapeutici se pot dezvolta specii rezidente de
Candida
PPA si biofilmul devin un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot disemnia in tractul
digestiv

29.De ce este periculoasă stomatita de proteză?

PPA si biofilmul devin un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot disemnia in
tractul digestiv sau pot provoca alte infectii micotice grave la distanta

30.Explicaţi rolul Candidei în oncogeneza de mucoasă.

 infectia cronica cu Candida induce, pe langa hiperplazia epiteliala si aparitia
atipiilor
 rol important a fost atribuit Nnitrozaminelor, pe care le poate produce ca rezultat al activitatii
metabolice

31.Enumeraţi complicaţiile candidozei orale.

 abcese parotidiene; meningite; infectii renale post transplant; endocardite la pacientii cu proteze
valvulare; keratite sau supuratii micotice ale orbitei; candidoze laringiene

32.Care sunt indicaţiile tratamentului local în candidoza orală?

 prima optiune la pacientii imunocompetenti

33.Care sunt indicaţiile tratamentului general în candidoza orală?

 pt formele extinse, pe cale de diseminare sau la pacientii imunodeficienti sau cu probleme grave de
sanatate sau in micozele profunde

19
34.Cum se realizează profilaxia infecţiilor cu Candida?
 monitorizarea atenta a pacientilor unei terapii de fond
 episoadele debutante vor fi tratate imediat
 focarele latente de Candida sunt surse de diseminare a microorganismului si in alte zone din organism

T. PAPILOMA VIRUSURI (HPV)

1. HPV căi de transmitere.

 prin contact sau prin autoinoculare

2. În ce strat epitelial se localizazează HPV?

 la nivelul celulelor bazale

3. Ce sunt koilocitele?
=celule modificate, in straturile superficiale unde se observa efectul citopatic viral

4. Prin ce mecanisme virusul papiloma persistă în infecţie latentă?

1. virusul nu produce efect citopatic net
2. replicarea si asamblarea virala are loc pe masura maturarii epiteliului
3. particulele virale mature puternic antigenice se gasesc numai in straturile superficiale
4. activitatea virala ar putea altera capacitatea keratinocitelor de a produce citokine
proinflamatorii
5. antigenele virale ar putea activa celulele T supresoare

5. Prin ce mecanisme intervine HPV în oncogeneză?

 activitatea virala latenta poate interfera cu functiile celulare normale
 oncogenele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea
celulara, simuland mitoza, sinteza ADn=>instabilitate genetica=>mutatii
 in mod obisnuit, oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care
pot fi inactivate odata cu inclavarea intracelulara a virusului

6. Enumeraţi tipurile virale oncogene de HPV.

 E6; E7; E1;E2

7. Enumeraţi tipurile de acţiuni virale ale HPV.

 tumori benigne
 implicarea in oncogeneza

8. Papiloamele aspect clinic, tratament.

 mici mase tumorale izolate de culoare rozcenusie, suple, elastice, cu suprafata verucoasa, keratinizata
sau nu, pediculate sau sesile
 cresc lent in dimensiuni

9. Verucile aspect clinic, tratament.

 frecvent la nivelul buzelor, superior si inferior, prin autocontagiere din leziunile de la nivelul mainilor
 clinic: mici mase tumorale, sesile, rotunjite, bine delimitate, exofitice, cu suprafata keratinizata
 cresc treptat in dimensiuni
 unice, fara tendinta de confluare
 tratament: chirurgical sau prin electrocoagulare, crioterapie, respectiv aplicatiile locale cu Podofilina

10. Condiloamele orale –aspect clinic.

 culoare rosie-cenusie
20
  tendinta de grupare in placarde multilezionale=> baza larga de implantare
 suprafata verucoasa sau boselata, formata din multiple mase tumorale netede cu aspect de pietre de
pavaj, asemanatoare leziunilor din granulomatozele orofaciale sau maladia Crohn
 leziuni suple, elastice, nedureroase

11.Condiloamele orale: diagnostic diferenţial.

 verucile si papiloamele
 leucoplaziile verucoase
 carcinomul verucos

12. Enumeraţi formele atipice de leziuni produse de HPV.

 leziuni leucoplazice
 hiperplazia papilara a palatului

13. Hiperplazia papilară a palatului: aspect clinic.

 arie de mucoasa hiperplazica cu aspect granular, inflamator

14. Enumeraţi tipurile de tratamente utilizate în cazul tumorilor produse de HPV.

 de electie: tratamentul chirurgical
 excizia clasica
 terapia laser cu CO2
 crioterapia
 electrocauterizarea

15. Hiperplazia epitelială focală: aspect clinic.

 maladia Heck
 clinic: mici mase tumorale multiple, reliefate
 suprafata plana sau usor verucoasa, de culoare rozcenusie
 cu tendinta de grupare sau confluare

U. INFECTIILE VIRALE ALE MUCOASEI

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

 virusurile:
o genom viral, sunt ADN si ARN, uni sau dublucatenar, functie de tipul virusului
genomul viral e inconjurat de un invelis proteic=capsidaproprietati antigenice
un invelis extern, compus din P, Glp sau L

2. Descrieţi tipurile de efecte pe care le au virusurile asupra celulelor invadate.

1. efect citopatic
2. infectie virala latenta
3. producerea de tumori benigne
4. efectul oncogen

3. Enumeraţi tipurile de efecte produse de Human Herpes Virus tip I

 primoinfectia herpetica si infectia recidivanta secundara

4. Ce este faza de latenţă a infecţiilor herpetice.

= Persistenta virusului herpetic la nivel ganglionar dureaza toata viata=>infectie virala persistenta

5. Enumeraţi virusurile care pot produce infecţii la nivelul cavităţii bucale.

VH tip I VH tip II
21
VH tip III Paraminovirusurile
VH tip IV Papilomavirusurile
VH tip V Retrovirusurile
VH tip VIII
V. Coxackie

6. Patogenia infecţiei herpetice primare.

 Poarta de intrare a HSV o constituie de cele mai multe ori mucoasa bucala
 virusul se ataseaza prin receptori specifici la gruparile Mb celulare epiteliale
 odata conevtat, invelisul viral fuzioneaza cu mb celulara, iar genomul viral e eliberat in citoplasma
 aici, ADN viral se inclaveaza in genomul celulei gazda
 celula va fi distrusa=>infectia primara

7. Patogenia infecţiei herpetice secundare

 reactivarea se produce in urma actiuniiunor factori declansatori: rad UV; frig; stres; traumatisme;
imunodepresie; ciclu menstrual
 virionii aparuti in urma acestui proces parcurg acelasi traseu in sens invers=>la nivelul mucoasei unei
noi infectii=infectie secundara

8. Infecţia herpetică primară: aspect clinic.

 debut brusc
 semne generale: febra, stare generala alterata, inapetenta, dureri in gat si adenopatie regionala
 semne locale:disfagie, usturime sau senzatie de arsura
 eruptie de tip vezicular ulcerativa ce poate interesa practic toate zonele CB
 sediile de electie:mucoasa fixa(gg, palat); rosul de buza
 mici vezicule 1-2 mm; grupate, se sparg rapid=>ulceratii superficiale cu tendinta de confluare, cu halou
eritematos

9. Infecţia herpetică primară: complicaţii, tulburări funcţionale.

 leziunile pot genera tulburari functionale importante: disfagie; inapetenta; hipersalivatie
 complicatii ale primoinfectiei herpetice: pareza Bell; interesari oculare; esofagita herpetica si
meningoencefalita !!!

10.Infecţia herpetică secundară: aspect clinic.

 frecvent: rosu de buza, jonctiunea cutaneo-mucoasa si mucoasa bucala keratinizata ce acopera
osul,gingii, palat dur

11.Herpesul secundar intraoral: aspect clinic.

 clinic: mici ulceratii grupate rezultate din spargerea unor vezicule
 leziuni putin simptomatice

12.Descrieţi particularităţile infecţiei herpetice la pacienţii HIV pozitivi.

 infectia herpetica secundara poate prezenta aspect atipic:leziuni acute, intinse ,policiclice, uneori cu
caracter necrotic, distructiv, fara tendinte de vindecare
 evolutie agresiva, cu pusee noi si se poate suprainfecta
 localizari atipice
 orice eruptie herpetica dureaza mai mult de o luna, la pacientii aparent sanatosi, ridica
suspiciuni de imunodeficienta

13.Leziunea herpetică. Aspect histologic.

 caracteristic: balonizarea; vacuolizarea celulara; fragmentarea si condensarea cromatinei ce da un
aspect polilobat, impins spre periferie=celule TZANCK
22
  degenerescenta vacuolara, acantoliza si aparitia de vezicule intraepiteliale
 veziculele contin o cantitate mare de virioni

14.Primoinfecţia herpetică: diagnostic diferenţial.

a.gingivostomatita herpetica primara
 la copii
o infectia cu coxakie
o varicela
o afectiuni hematologice
 la varsta adulta
o eritem polimorf
o aftoza acuta
o gingiva ulceronecrotica
o herpesul secundar
b.eruptiile herpetice secundare
herpesul labial recidivant
primoinfectia herpetica

23
 PATOLOGIE ORALA

15.Conduita terapeutică în gingivostomatita herpetică primară.

 asigurarea hidratarii si un aport suficient de P, minerale si vitamine printro dieta lichida sau semilichida
 amendarea simptomatologiei si prevenirea suprainfectarii: ape de gura cu xilina 1% si CHX + AN si AI pe
cale generala
 tratamentul antiviral propriu-zis: acyclovir de electie, 200 mg /5x /zi

16.Patogenia infecţiei cu virusul Varicela Zoster.

 primoinfectie epitelio si/sau epidermotropa
 perioada de latenta in care virusul se cantoneaza la nivelul ganglionilor senzitivi
 perioade de recidive
 primoinfectia cu VVZ dominant cutanat=>varicela
 infectia secundara are loc cutanat si mucos=. zona zoster

17.Descrieţi leziunile bucale şi cutanate din varicela.

 cutanat:eruptie maculopapulara , foarte pruriginoasa, care se transforma in leziuni vezicularpustuloase
 treptat o parte din leziuni se ulcereaza si se acopera cu cruste
 bucal: leziuni veziculoulcerative, in partea posterioara, palat , gingii

18.Descrieţi manifestările cutanate din Zona Zoster.

 precedata de semnele prodromale: dureri, usturimi, parestezii pe nervul senzitiv
 dupa 35 zile, pe acelasi traiect apar eruptii veziculare situate unilateral, care se sparg=>ulceratii care pot
conflua
 veziculele apar grupate si se vindeca in general fara cicatrici

19.Descrieţi leziunile bucale din Zona Zoster.

 endobucal: leziunile pot aparea dealungul oricaror ramuri senzitive ale V izolate sau asociate cu leziuni
cutanate
 vezicule, apoi ulceratii dureroase cu tendinta de confluare
 nu depasesc linia mediana

20. Ce este sindromul RamsayHunt?

 =forma particulara de zona zoster, ce apare cand virusul e cantonat in ganglionul geniculat al nervului VII
 aparitia de leziuni pe un mic teritoriu senzitiv inervat , situat in jurul conductului auditiv extern
 eruptia se poate insoti de pareza a nervului facial, vertij si surditate pasagera

21.Diagnosticul diferenţial al zonei zoster.

 herpesul recidivant endobucal

22.Tratamentul Zonei Zoster cu manifestări bucale.

 leziunile bucale: colutorii sau bai de gura cu AB, Antipiretice
 cazuri grave: medicatia antivirala sistemica
Acyclovir 800mg 45 ori /zi , 10 zile

23.Tratamentul primoinfecţiei herpetice.

 leziunile labiale => local topica cu Acyclovir 5% crema
 penciclovur 1%
 foscarnet 3%

24.Tratamentul infecţiei herpetice secundare.

 Acyclovir unguent 5%
24
 PATOLOGIE ORALA

25.Cât la sută din populaţie este purtătoare asimptomatică de CitomegaloVirus?

 60-80%

26.Ce leziuni orale şi la ce categorii de bolnavi produce CitomegaloVirusul?

 leziuni orale apar aproape exclusiv la pac HIV in faza manifesta
 ulceratii cronice cu aspect nespecific si localizari variate
 se pot asocia cu ulceratii esofagiene sau intestinale

27.Cât la sută din populaţie este purtătoare asimptomatică de V. Epstain Bar?

 90%

28.Care sunt celulele ţintă ale virusului Epstain Bar?

 limfocitele B si celulele epiteliale

29.Care este calea de contaminare cu V. Epstain Bar?

 contact direct cu saliva

30.Mononucleoza infecţioasă: semne clinice.

 febra; faringita difuza si poliadenopatie periferica nedureroasa
 hepatosplenomegalie; ulceratii bucale; petesii mucoase la nivelul palatului; adenopatie laterocervicala 90%

31.Herpangina: semne clinice generale şi locale.

 febra; astenie;anorexie; mialgii, cefalee
 semne locale:
 tuse, rinoree, dureri in gat
 eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa, cu o dispozitie specifica

32.Herpangina: diagnostic diferenţial.

 primoinfectia herpetica

V. INFECTIA HIV

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

 nucleu central
 nucleul e inconjurat de un invelis proteic numit capsida
 la unele tipuri de virusuri, particulele mai poseda inca un invelis exterior de natura lipidica
 particulele poarte numele de virioni

2.Enumeraţi tipurile de celule pe care le poate fixa virusul HIV.

 limfocite T helper, macrofage, celule dendritice, celule Langerhans, mastocite, celule gliale

3.Descrieţi mecanismul prin care se sintetizează ADNul viral HIV

 sinteza ADNului viral pe baza ARNului din genom, prin „retrotranscriptie”

 ARNul viral eliberat in citoplasma celulei gazda serveste drept tipar pentru sinteza unei molecule de
ADN cu lant dublu datorita enzimei specifice transcriptaza inversa

25
 PATOLOGIE ORALA

4.Cui se datorează variabilitatea genetică a virusului HIV

 legata de „erorile de copiere” produsa de transcriptaza inversa

 o alta sursa de ADN viral diferit sunt si rearanjamentele genomice frecvente

5.Pe ce căi se poate transmite infecţia HIV

 pe cale sexuala
 pe cale sangvina
 pe cale perinatala

6.După cât timp apar anticorpii circulanţi de la primocontactul cu v.HIV

 6-8 saptamani (maxim 1 an)

7.Care sunt testele diagnostice ale infecţiei HIV şi pe ce se bazează

 testul ELISA – utilizeaza anticorpi cuplati cu o enzima

 metoda WesternBlot separa si pune apoi in evidenta proteinele virale prin electroforeza

8.Care sunt categoriile de risc în infecţia HIV

 barbati homo si bisexuali

 toxicomani, consumatori de droguri i.v.
 hemofilici heterosexuali cu relatii sexuale multiple
 politransfuzii

9.Descrieţi trăsăturile clinice ce caracterizează infecţia HIV.

 o simptomatologie complexa cu manifestari multiple dintre care o parte sunt produse de virusul HIV, iar
o alta parte sunt produse de suprainfectii cu diferiti germeni datorita deficientei imunitare severe produse
de HIV
 manifestari stadiale
 o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica lunga

10.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului I al infecţiei HIV.

 febra 13-14 zile

 astenie
 mialgii
 artralgii
 transpiratii abundente
 adenopatii periferice
 faringite

11.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului II al infecţiei HIV.

 poate continua faza de incubatie sau apare dupa disparitia infectiei acute
 poate persista ca atare timp indelungat, timp in care bolnavii sunt seropozitivi si contagiosi

26
 PATOLOGIE ORALA

12.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului III al infecţiei HIV.

 hipertrofie ganglionara multipla

 hipergamaglobulinemie
 raspuns negativ la intradermoreactii

13.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infecţiei HIV.

 limfadenopatie
 scadere ponderala
 febra
 diaree persistenta
 astenietranspiratii nocturne
 infectii cu germeni obisnuiti

14.Enumeraţi semnele clinice ale complexului ARC.

 trebuie sa prezinte cel putin doua dintre semnele clinice din stadiul IV si/sau simptome asociate cu doi
sau mai multi parametrii de laborator modificati

15.Candidoza HIV. Forme clinice.

 forma pseudomembranoasa
 forma atrofica
 forma hiperplazica
 cheilita angulara

16.Enumeraţi tipurile de infecţii întâlnite în leziunile bucale HIV.

 infectii cu fungicandidoze orale, histoplasmoza

 infectii bacterienegingivita ulceronecrotica, parodontopatii
 infectii viralevirus herpetic 1 si 2, herpes zoster

17.Leucoplazia păroasă. Aspect clinic.

 placarde leucoplazice situate pe marginea limbii

 formata dintr-o serie de striuri sau dungi hiperkeratozice verticale care dau mucoasei un aspect rugos
 poate fi uni sau bilaterala

18.Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare.

 aspect multicentric
 debuteaza ca o macula plana, rosu purpurie sau albastruie
 odata cu evolutia leziunile unice conflueaza formand placarde reliefate sau noduli exofitici care se pot
ulcera
 la nivelul gingiei leziunile pot fi plane sau nodulare, cu vremea capata un aspect granulativ, proliferativ,
foarte asemanator cu epulisul

19.Afte majore HIV. Descriere clinică.

 afte majore cu aspect atipic

 contur neregulat si margini reliefate
27
 PATOLOGIE ORALA

 haloul congestiv e redus sau absent

20.Enumeraţi infecţiile orale frecvent asociate cu infecţia HIV Grupa I.

 infectii cu fungicandidoze orale, histoplasmoza

21.Enumeraţi leziunile orale mai rar întâlnite infecţia HIVGrupa II.

 infectii bacterienegingivita ulceronecrotica, parodontopatii

22.Enumeraţi leziunile orale întâlnite ocazional în infecţia HIVGrupa III.

 infectii viralevirus he 1 si 2, herpes zoster

W. LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CAVITATII BUCALE

1. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionară şi care este sediul lor normal?
=celule dentritice mobile, cu multe prelungiri, care nu reprezinta nici desmozomi, nici tonofilamente
 au originea in crestele neurale
 se cantoneaza intre celulele bazale
 prelungirile lor se extind dealungul MB , printre celulele suprabazale

2. Melanociteleaspect histologic.
 prezinta la nivelul citoplasmei organite specifice , granulari= melanozomi
 prelungirile melanoblastilor se extind dealungul MB , printre celulele suprabazale

3. Melaninasediul sintezei, transport, celulele unde se cantonează.

 se sintetizeaza din tirozina, sub actiunea tirozinazei
 sunt transportate apoi dea lungul prelungirilor celulare spre periferia celulei si exocitate
 melanozomii sunt apoi transferati keratinocitelor si uneori macrofagelor
 la nivelul celulelor epiteliale, melanozomii sunt degradati in melanina, eliberata la nivel celular

4. Factorii de control ai melanogenezei.

 Genetici
 hormonali(ACTH, estrogen)
 actiunea UV
 medicamente si alte substante chimice

5. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic.

=celule pigmentare asemanatoare melanocitelor, dar fara prelungiei
forma ovala si au tendinta de grupare in cuiburi
au acelasi aparat enzimatic de sinteza a melaninei ca si melanocitele

6. Ce trebuie să consemneze descrierea clinică a unei leziuni pigmentare?

- sediul, dimensiunea, culoarea si marginile leziunii
- bine circumscrisa sau difuza
- plana sau reliefata
- unica sau multipla
 asocitata cu inflamatii,ulcetatii
 consistenta si limitele palparii; adenopatia satelita;

28
 PATOLOGIE ORALA

7. Enumeraţi pigmentările melanozice neneoplazice.

1. pigmentatia rasiala
2. pigmentatia fiziologica
3. pigmentatia fumatorilor
4. pigmentatia postinflamatorie
5. efelide(pistrui)
6. pigmentatiile din boala Addison
7. pigmentatiile de origine medicamentoasa

8. Enumeraţi pigmentările melanozice neoplazice.

1. benigne: nevii
2. maligne: melanomul oral

9. Enumeraţi pigmentările melanozice neneoplazice endogene.

1. pigmentatia icterica
2. hemocromatoza

10. Enumeraţi pigmentările melanozice neneoplazice exogene.

1. pigmentatiile de origine sistemica
2. pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante
a. pigmentatia prin amalgam
b. pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c. tatuaje accidentale

11. Ce este pigmentaţia postinflamaţie?

 apare in asociere cu alte afectiuni inflamatorii de lunga durata: lichen plan; leucoplazii
tabacice
 se datoreaza unei hiperproductii de citokine proinflamatorii care stimuleaza
melanogeneza

12. Pigmentările fumătorilor: aspect clinic, diagnostic diferenţial.

 zone pigmentare difuze, cu aspect nespecific, localizate mai frecvnet la nivelul gingiei zonelor frontale

13. Maculele melanozice orale: aspect clinic, localizare.
 clinic: pete brune plane, de dimensiuni variabile, relativ bine delimitate
 unice sau multiple, interesand rosul de buza , mucoasa gingivala si mucoasa jugala

14. Enumeraţi 3 medicamente ce pot produce pigmentaţii orale.

 antimalaricele de sinteza
 sarurile de Au
 citostaticele

15. Nevii: definiţie, aspect clinic.

=aglomerari de celule pigmentare, celule nevice
 aproape identice cu melanocitele, fara prelungiri
 leziuni pigmentare, bine delimitate, rotunde sau ovalare, cu dimensiuni sub 1 cm
 coloratie: de la brun cenusiu la negru
 suprafata plana, rar reliefata

16. Nevii: diagnostic diferenţial.

 formatiuni vasculare
29
 PATOLOGIE ORALA

 sarcom Kaposi
 pete melanice idiopatice
 melanoame

17. Melanomul: definiţie.

=tumora rara, cu origine in celulele pigmentare , mare malignitate

18. Melanomul: localizare.

 palatul dur 80%
 gingie, mucoasa labiala si jugala

19. Melanomul: coloraţie, aspect clinic.

 debut: aspect nespecific de nevi sau macula pigmentara plana
 pe masura ce creste=>aspect de placard=>aspect nodular
 coloratie negru, brun ,cenusiu, rosu inchis sau combinatii
 unica sau multipla si poate prezenta focare multiple de vecinatate
 dpdv tipar de creste:
 forma plana
 nodulara

20. Melanomul nodular: aspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

 crestere exo/endofitica
 leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
 are tendinta de metastaze precoce
 prognostic rezervat

21. Melanomul cu extindere în suprafaţă: aspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

 crestere in suprafata
 leziunea se extinde centrifug
 se face lent
 pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare

22. Melanomul: diagnostic diferenţial.

1.pete melanice
2.nevi
3.pigmentatii melanice exogene

23. Pigmentaţii nemelanozice.

A. de cauza endogena
1.pigmentatia icterica
2.hemocromatoza
B.de cauza exogena
1.pigmentatiile de origine sistemica
2.pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante
a.pigmentatia prin amalgam
b.pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c.tatuaje accidentale

24. Pigmentaţia icterică: definiţie, cauze.

=pigmentatie difuza a pielii, sclerei si mucoaselor, produsa de prezenta bilirubinei in tesuturi

30
 PATOLOGIE ORALA

25. Pigmentaţii exogene: definiţie.

=leziunile pigmentare produse de substante straine organismului
 metale ajunse la nivelul mucoasei fie pe cale generala, fie prin contact direct

26. Pigmentaţii exogene sistemice: etiologie, enumerare.

=pigmentatiile bucale datorate depunerilor in mucoasa a unor metale (Hg; Pb, Bs, Ag)

27. Lizereul gingival prin depuneri metalice: aspect clinic, cauze favorizante.
 bismutul:lizereu cenusiu-negru
 sarurile de Au: lizereu gingival violaceu sau rosu purpuriu
 plumb:lizereu cenusiu
 mercur:lizereu negru cenusiu
 argintul: lizereu gingival cenusiu
 existenta unei inflamatii gg cronice, a vasodilatatiei si a permeabilitatii capilare crescute favorizeaza
difuzarea si depunerea sarurilor metalice in tesuturi

28. Ce metale pot produce lizereul gingival?

 bismut
 saruri de Au
 plumb
 mercur
 argint

29. Pigmentarea datorată amalgamuluiaspect clinic, sediu, diagnostic diferenţial.

 mici pete cenusiialbastrui, la contactul mucoasei cu amalgamul(gingie, mucoase, jugal)
 dg. dif.: nevii pigmentari

X. ALGII BUCALE NESPECIFICE

1. Stomatodinia: definiţie, caracteristici

 =sindrom algic nespecific caracterizat prin usturimi sau senzatia de arsura localizate in diferite zone ale
cavitatii bucale, predominand la nivelul limbii, simptome care nu se insotesc de niciun fel de semne
clinice obiective
 caracteristicidiscrepanta dintre gravitatea, amploare tulburarilor acuzate de pacient si lipsa oricarei
modificari clinice a mucoasei bucale

2.Stomatodinia: simptome, localizare.

 Simptomatologie
 usturime, senzatia de arsura, durere
 amorteala, umflatura, furnicaturi, intepaturi sau „ardeiat”,”piperat”
 Localizare in ordinea frecventei
 varful si marginile limbii
 mucoasa labiala
 gingiile procesului alveolar maxilar+palat dur
 gingiile procesului alveolar mandibular
 faringe+planseu bucal
 mucoasa jugala

31
 PATOLOGIE ORALA

3.Glosodinia tip I – descriere.

 pacientii nu prezinta niciun simptom dimineata
 usturimile se instaleaza treptat in cursul zilei
 cresc in intensitate pana seara, cand ating punctul maxim
 caracteristic=senzatiile neplacute dispar in timpul mesei si somnului !!!
 se accentueaza in stari de stress, suparare, emotii, oboseala psihica

4.Glosodinia tip II – descriere.

 usturimi prezente la trezire
 persista nemodificate pe timpul zilei

5.Glosodinia tip III – descriere.

 durerea nu apare zilnic
 poate avea sedii mai putin obisnuite (planseu bucal, val, laringe)
 uneori simptomele sunt agravate de o serie de obiceiuri vicioase

6.Glosodinia aspect clinic obiectiv.

 de cele mai multe ori nu se pun in evidenta modificari
 examenul clinic poate decela modificari minore sau variante ale normalului

7.Enumeraţi factorii locali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

 alergie de contact
 proteze dentare
 parafunctii bucale
 infectii cronice

8.Enumeraţi factorii generali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

 menopauza
 deficiente vitaminice
 diabet

9.Enumeraţi factorii psihogeni incriminati în apariţia glosodiniilor.

 nevroza anxioasa sau depresiva
 stress cronic

10.Enumeraţi etapele bilanţului preterapeutic în glosodinii.

 bilant medical general
 bilant psihiatric/psihologic
 bilant local stomatologic

11.Atitudinea medicului stomatolog faţă de bolnavii cu glosodinii.

 se va interzice pacientului autoexaminarea
 se vor interzice tratamentele locale
 se vor contraindica alimentele condimentate
 se va recomanda reluarea ocupatiilor obisnuite sau unor activitati noi sau captivante

Y. GURA USCATA. PATOLOGIA GL.SALVARE

1.Xerostomia: definiţie.
=starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/min
32
 PATOLOGIE ORALA

2. Etapele bilanţului unei xerostomii.

 bilantul deficitului salivar

 bilant etiologic
 bilantul complicatiilor aparute

3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze.

 traume
 emotii puternice
 stari de deshidratare
 tabagism
 febra

4. Tulburările subiective ale gurii uscate.

 tulburari de masticatie, deglutitie, fonatie

 senzatia de arsura la nivelul mucoasei, de asprime, tulburari de gust sau senzatia de sensibilitate
 senzatia de uscaciune si a altor mucoase: oculara, nazala

5. Examenul obiectiv al gurii uscate. Semne clinice.

 absenta cantitatii constante de saliva, care stranguleaza in mod normal la nivelul planseului
 absenta salivei la orificiile canalelor Stenon si Warthon
 mucoasa bucalca apara mai mult sau mai putin uscata, rosie, cu aspect fin, plicaturat
 limba poate fi uneori depapilata
 oglinda se lipeste de mucoasa jugala

6. Semnele clinice indirecte( complicaţiile) gurii uscate.

 candidoza cronica, cheilita angulara

 policarii
 parodontopatii
 limba saburala sau piloasa

7. Testele funcţionale ale xerostomiei.

 testul cu zaharul  teste de simulare a salivei

 masurarea pHului intrabucal  sialografia
 sialometria

8. Enumeraţi cauzele etiologice ale gurii uscate.

 pseudoxerostomii:fond psihic
 xerostomii tranzitorii: frica, emotii puternice, deshidratare, febra, tabagism
 xerostomii adevarate

9. Enumeraţi principalele grupe de medicamente ce reduc fluxul salivar.

33
 PATOLOGIE ORALA

 psihotrope
 hipotensoare
 antiparkinsoniene

10. Enumeraţi cauzele inflamatorii în etiologia xerostomiei.

 sialoza cronica bilaterala

 infectie virala

11. Ce este involuţia senilă a glandelor salivare?

 tesutul glandular e inlocuit de tesut adipos sau fibros pe arii importante

12. Preparate ce pot stimula secreţia salivară.

 50 ml H2O+45 ml glicerol+ 5 ml suc de lamaie

 ascoxal
 bocosept

13. Medicamente folosite pentru stimularea secreţiei salivare.

 Bromhexin
 Pilocarpina

14. Substitutele de salivă:compoziţie generală.

 pe baza de carboximetilceluloza
 pe baza de mucina

15. Ce este sindromul Mikulicz?

=afectiune caracterizata prin tumefactia uni sau bilaterala a gandei parotide datorita unui infiltrat benign
cu celule limfoide

16.Cauze imunitare ale sindromului Mikulicz.

 defecte genetice ale sistemului imun

 o alertare de natura virala a antigenitatii normale a celulelor granulare

17. Sindromul Mikulicz: semne clinice.

 evolutie lenta, progresiva, asimptomatica

 tumefactie uni, apoi bilaterala a glandelor parotide
 deseori debut prin infectii glandulare banale

18. Sindromul Mikulicz: diagnostic diferenţial.

 forma bilaterala:
 sindrom Sjogren
 sarcoidoza
 limfoame parotidiene
 abuz cronic de alcool

19. Sindromul Sjogren primar –definiţie.

34
 PATOLOGIE ORALA

 cuprinde numai alterai de glande salivare lacrimale si ale glandelor exocrine

20. Sindromul Sjogren secundar.

 cuprinde pe langa cele de mai sus si diferite tipuri de alterari ale tesutului conjunctiv(sau boli de
colagen)

21. Sindromul Sjogren: semne clinice bucale.

 gura uscata
 alterari ale gustului acuzate de pacient
 tulburari de deglutitie
 instabilitatea protezelor
 la 1/3 din cazuri: tumefactie bilaterala a glandelor parotide
 pe masura ce evolueaza mucoasa apare uscata si lucioasa

22. Sindromul Sjogren: manifestări oculare.

 uscaciunea ochilor
 senzatia de „nisip in ochi”
 se poate asocia conjunctivita medie

23. Sindromul Sjogren: manifestări generale.

 debut cu pusee de poliartrita reumatoida

 ulterior se instaleaza manifestari oculare si bucale

24. Sindromul Sjogren: evoluţie şi complicaţii.

 evolutie catre o alterare treptata a tesutului glandular salivar

 complicatia majora a celui primar e degenerarea maligna, de regula catre limfoame B

25. Imaginea sialografică în sindromul Sjogren.

 imagine de „pom inflorit” sau „furtuna de zapada”

26. Diagnosticul pozitiv clinic în sindromul Sjogren.

 triada clasica
o xerostomie
o xeroftalmie
o boala reumatoida
 biopsia=metoda diagnostica de certitudine

27. Diagnosticul diferenţial în sindromul Sjogren - enumerare.

 parotidite inflamatorii  limfoame

 adenite intraparotidiene  tumori glandulare parotide

28. Tratamentul local în sindromul Sjogren.

 vizeaza tratamentul xerostomiei si xeroftalmiei cu substituenti artificiali se saliva si lacrimi

35
 PATOLOGIE ORALA

 prevenirea infectiilor asociate ale glandelor salivare si ale mucoasei bucale

 prevenirea cariilor dentare si a parodontopatiilor

Z. HIPERTROFII GINGIVALE

1. Clasificarea hiperplaziilor gingivale. !!! de stiut bine clasificarea

1. inflamatorii acute specifice
cronice
2. de cauza hormonala
a. juvenila
b. a sarcinii
c. legata de anticonceptionale
3. medicamentoase
a. difenilhidantoina
b. nifedipin
c. ciclosporina
4. idiopaticecongenitale sau legate de eruptia dintilor
5. din hemopatiileucemii acute, plasmocitom
6. din avitaminoza C
7. tumoralebenigne sau maligne
8. rarevasculare, Acantosis Nigricans, amiloidoza, maladia Cowden

2. Diagnosticul diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute.

 hiperplazia gingivala din hemopatii

 hiperplazii tumorale
 hiperplazie de cauze hormonale

3. Tratamentul hiperplazilor gingivale inflamatorii cornice.

 decelarea si suprimarea factorilor etiologici
 tratament antiinfectios si antiinflamator local

4.Gingivita de sarcinaetiologie, cauze favorizante.

 datorata modificarilor hormonale din acea perioada

 factori locali: placa bacteriana, tartru

5. Gingivita de sarcină aspect clinic.

 hipertrofie gingivala si marire de volum a papilelor pe arii mai restranse sau mai intinse
 uneori cuprind toata gingia
 aspect rosu congestiv, papile turgescente, moi, friabile
 pacientul se plange de sangerari spontane sau la periaj si alimentatie

6. Gingivita de sarcina – tratament.

 formele pseudotumorale mari, sangerande spontan sunt considerate urgente

 aplicarea unor panze hemostatice
 masuri de igiena
 tratament antiinflamator local
36
 PATOLOGIE ORALA

7. Hiperplazia gingivala a pubertatii aspect clinic.

 papile mult marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect pseudotumoral

 aspect rosucongestiv, moi, netede, sangerand usor la periaj sau la alimentatie
 tendinta mare la recidiva

8. Hiperplazia gingivala hidantoinică aspect clinic.

- hiperplazie neinflamatorie ce intereseaza atat gingia marginala cat si papilele
 pe ambele versante ale gingiei (V si O)
 frecvent la grupul frontal maxilar si mandibular
 uneori hiperplazia are dimensiuni importante
 culoare rozpal, aspect boselat, consistenta elastica, nu sangereaza usor

9. Hiperplazia gingivala hidantoinica – tratament.

 igiena bucala riguroasa daca hidantoina nu poate fi suprimata

 tratament general cu acid folic 2-3 luni
 tratamentul chirurgical este urmat de recidive

10. Hiperplaziile gingivale medicamentoase – enumerare.
 dupa difenilhidantoina  dupa ciclosporina A
 dupa nifedipin
-
11. Hiperplazia gingivala idiopatică aspect clinic.
 intereseaza gingia in totalitate
 hiperplazie gingivala voluminoasa, poate acoperi in totalitate fetele V si O ale dintilor malpozitii
dentare si tulburari de ocluzie
 apar suprainfectari in urma igienei deficitare
 apare cu dentitia permanenta

12. Hiperplazia gingivala idiopatică – tratament.

 Chirurgical

13. Hiperplazia gingivală din leucoze: aspect clinic.

 hipertrofie difuza, marginala a gingiei
 pot aparea zone proliferative pseudotumorale localizate
 coloratie normala sau rosuviolacee, lucioasa cu tendinta de a sangera spontan
 uneori zone marginale de necroza

14. Hiperplazia gingivala din scorbut: aspect clinic.

 papile turgescente, marite mult ca volum

 tesuturi moi, friabile, de culoare rosieviolacee, sangereaza cu usurinta spontan si la traume mici
 zone de necroza tisulara

15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne.

37
 PATOLOGIE ORALA

 carcinom  sarcom
 melanom malign  sarcom Kaposi

38