INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

SEGUNDO EXAMEN PARCIAL
GRUPO 4QV2 | EQUIPO 4
INTEGRANTES: GARCÍA ALARCÓN AMSI MADAI | MARTÍNEZ CORTÉS SHARON ITSSEL |
MENDOZA BUSTOS ANGELA SARAI | ORTEGA URIOSTEGUI MAURICIO | SÁNCHEZ MUNGUÍA
PAULINA JANINE | SIMON OLEA BERENICE

1. Explicar las bases neurológicas que expliquen que un estudiante al no dormir

adecuadamente durante tres días, al quedarse dormido en el transporte, olvida todas la
información estudiada previamente.
El sueño es un proceso activo que requiere energía. Se define como un estado psíquico en el que
la actividad motora y la percepción son reducidas.
Es regulado por tres subsistemas anatómico-funcionales, el primero es el sistema homeostático
que regula la duración, la cantidad y la profundidad de sueño regulada en el área preóptica del
hipotálamo. El segundo sistema es responsable de la alteración cíclica entre el sueño REM
(Movimientos Oculares Rápidos, por sus siglas en inglés) en el que hay un rápido movimiento
ocular, y NO REM en el que hay un tono muscular, reduciendo la actividad en la mayor parte de
las regiones cerebrales, pero la actividad en el sistema nervioso parasimpático y en ciertas
estructuras del tronco del encéfalo aumenta entre cada episodio del sueño regulada en el tallo
cerebral rostral (formado por el mesencéfalo, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo) y el
sistema circadiano que regula el momento en el que ocurre el sueño y el estado de alerta en el
hipotálamo anterior (Vivas, s.a).

El efecto positivo del sueño se ve reflejado en la memoria, siendo este un proceso cognitivo
relativamente complejo. Fisiológicamente, los recuerdos se producen por variaciones de la
sensibilidad de transmisión sináptica de una neurona a la siguiente. Estas variaciones a su vez
generan nuevas vías o vías facilitadas de transmisión de señales por los circuitos neurales del
cerebro. Las vías nuevas o facilitadas se llaman huellas de memoria. Son importantes porque una
vez establecidas, la mente puede activarlas para reproducir los recuerdos. La memoria se clasifica
en memoria a corto plazo, mediano plazo y a largo plazo. (Talero, etal., 2013)

El conocimiento almacenado como memoria a mediano plazo se adquiere primero a través del
procesamiento en las áreas de asociación prefrontal, límbica, y parietooccipitotemporal de la
corteza que sintetizan la información visual, auditiva y somática. Desde allí la información se
transporta a las cortezas para hipocámpicas y perirrinal, luego a la corteza entorrinal (está
localizada en el lóbulo temporal medio y funciona como un hub en una red extendida para la
memoria y la orientación. La CE es la interfaz principal entre el hipocampo y el neocórtex), la
circunvolución dentada del hipocampo, el subículo y finalmente hacia la corteza entorrinal. Desde
aquí la información es devuelta hacia las cortezas del parahipocampo y perirrinal, y finalmente de
nuevo a las áreas de asociación de la neocorteza. Así vemos, que en el procesamiento de la
información para el almacenamiento de la memoria a mediano plazo, la corteza entorrinal tiene
una doble función: es la principal fuente de aferencias hacia el hipocampo, y es la principal vía de
salida del hipocampo. (Cardinali, et al, 2018)

La razón por la que el estudiante ha perdido el conocimiento adquirido se explica desde la

memoria a mediano plazo, en una primer etapa se lleva a cabo la síntesis de la información
visual, auditiva y somática a traves del procesamiento en las áreas de asociación
prefrontal,límbica y en la corteza parietooccipiotemporal.

Cuando los centros del sueño (los núcleos de la formación reticular superior, cerca de la unión
entre la protuberancia y el mesencéfalo) no están activos, los núcleos reticulares activadores del
mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia se encuentran deshinibidos, lo que les permite
una activación espontánea. Esta actividad espontánea a su vez excita a la corteza cerebral y al
sistema nervioso periférico (archicorteza), los cuales devuelven numerosas señalizaciones a la
retroalimentación positiva a los mismos núcleos reticulares activadores para estimularlo aún más.
Por tanto, una vez que comienza la vigilia (alternancia entre los estados de estar despierto y estar
dormido), su tendencia natural la lleva a mantenerse por sí sola debido a toda esta actividad de
retroalimentación positiva. A continuación, después de que el encéfalo haya permanecido activo
muchas hora las neuronas del sistema activador acaban por fatigarse. Por consiguiente, el ciclo
de retroalimentación positiva entre los núcleos reticulares mesencefálicos y la corteza cerebral
decae, y se ve relevado por los efectos hipnóticos a cargo de los centros del sueño, lo que da
lugar a una veloz transición de nuevo hasta dicho estado desde la vigilia. (Stanfield, 2017).

Los estados del sueño y vigilia causa cambios en la actividad neuronal lo que lleva a la
consolidación de la información en el hipocampo. Este proceso se lleva a cabo por medio de los
husos del sueño originados en el núcleo reticular del tálamo, compuestos por neuronas
gabaérgicas que se proyectan a neuronas talámicas glutamatérgicas que a su vez se proyectan a
la corteza cerebral. De esta manera el núcleo reticular del tálamo es la entrada para toda la
información que es distribuida virtualmente a todas las partes del cerebro. Al activar las
conexiones neuronales entre el hipocampo específicamente la enzima PDE4 y la corteza cerebral
se promueve la consolidación de la memoria (Vecsey C. et al. ,2009).

El mecanismo que explica la función de la enzima PDE4 ubicada en el hipocampo y su

importancia en el deterioro de las funciones cognitivas, en este caso de la memoria, por no dormir
se explica desde las formas de plasticidad sináptica (propiedad que emerge de la naturaleza y es
el funcionamiento de las neuronas cuando éstas establecen comunicación, y que modula la
percepción de los estímulos del medio, tanto los que entran como los que salen) dependiente de
AMP cíclico 3 ', 5'-cAMP (cAMP) y proteína quinasa A (PKA) en el que hay una reducción de la
señalización de AMPc y se incrementa la actividad y los niveles de proteína de la fosfodiesterasa
4 (PDE4),enzima que degrada el AMPc. La breve privación del sueño interrumpe la función del
hipocampo al interferir con la señalización de AMPc a través del aumento de la actividad PDE4
(Vecsey C. et al, 2009). Esto reduce las deficiencias en las conexiones sinápticas en el hipocampo
y, por lo tanto, contrarresta algunas de las consecuencias que tiene la falta de sueño sobre la
memoria.
Por lo tanto cuando la actividad del PDE4 se ve disminuida, los niveles de degradación del AMPc
se ven disminuidos, lo que lleva a un aumento en las conexiones sinápticas con el hipocampo lo
que lleva a la pérdida de capacidades cognitivas como lo es la memoria, por tanto el alumno
pierde el conocimiento estudiado con anterioridad.

2. Describir el mecanismo neurológico que le permite al estudiante, escuchar una pregunta

hasta la emisión de una respuesta a esta.
Para dar respuesta es necesario abordar el proceso de la vía principal auditiva. Esta vía aferente
proviene del nervio craneal VIII. Las fibras nerviosas sensitivas que se encuentran en la base de
las células pilosas pertenecen a neuronas sensitivas bipolares. Sus somas forman un espiral, el
ganglio espiral, que rodea la columela; sus axones se alejan del caracol y forman el nervio
coclear. Éste se une al nervio vestibular y juntos se vuelven el nervio auditivo o vestibulococlear
(Saladin, 2012).

Las fibras nerviosas somáticas especiales del nervio coclear conducen la información sobre el
sonido desde las células pilosas del órgano de Corti,considerado como un órgano receptor que
genera impulsos nerviosos como respuesta a la vibración de la lámina basilar, éste produce
potenciales de acción hasta los núcleos cocleares, dorsal y ventral situados en la parte superior
del bulbo raquídeo. En este punto las fibras realizan la primer sinapsis y las neuronas de segundo
orden decusan la información hacia el lado opuesto del tronco encefálico, y de manera
ortodrómicamente llega hasta el núcleo olivar superior ascendiendo por el lemnisco lateral y
posteriormente al colículo inferior donde se realiza una segunda sinapsis la neurona de tercer
orden continúa hacia el núcleo geniculado medial realizando una tercera sinapsis,la neurona de
cuarto orden llegan a la corteza auditiva que ocupa la circunvolución superior del lóbulo temporal
(Guyton & Hall, 2011).

Una vez que la información es procesada por las vías auditivas, una parte importante para dar
respuesta es el proceso de atención, en el que se busca encontrar la respuesta más acertada a la
pregunta realizada. En el proceso de atención existe una red de orientación implicada en la
dirección de la atención en busca de la información relevante, esta red de orientación también
recibe el nombre de sistema de atención selectiva posterior, atención visuoespacial o atención
posterior, en este sistema se ven involucradas estructuras como el núcleo pulvinar, los colículos
superiores, la corteza parietal superior, la región tempoparietal, el lóbulo temporal superior y los
campos oculares frontales (Gutierrez-Soriano, 2017).

Las principales áreas encefálicas que intervienen en el proceso del lenguaje están dispuestas a lo
largo de la cisura de Silvio (surco cerebral lateral). El giro angular está relacionado con la
interpretación del lenguaje al procesar y asignar un código común para la información visual y
auditiva recibida, que luego será tratada en el área de Wernicke que interviene en la comprensión
de la información auditiva y visual de la cual se envían proyecciones por medio del fascículo
arqueado, al área 44 y 45 de Brodmann , también llamada de la Broca, localizada en el lóbulo
frontal,que está especializada para convertir las representaciones mentales en el habla programa
los comandos motores para el habla (Barrett et al, 2010). Tiene influencia en la atención y la
comprensión, participa en la sintaxis que implica el orden de las palabras y su morfología. De igual
manera está involucrada en la coordinación o programación de movimientos motores para la
producción de sonidos del habla por medio de la activación de neuronas que generan un patrón
de programación motor el cual es enviado a las neuronas motoras superiores en la circunvolución
precentral envía las señales a las neuronas motoras inferiores en los nervios craneales y
espinales (Phillips; Kuniyoshi, 2005).
3. Escribir el mecanismo neurobiológico que permite mantener la postura, cuando este
estudiante tropieza. Describir el mecanismo neurobiológico que permite mantener la
postura, cuando este estudiante tropieza.
Para dar respuesta a la pregunta es necesario definir la postura y por tanto el control postural de
tal manera que el control postural es el orientar las distintas partes del cuerpo sin pérdida de
equilibrio, tanto en su relación entre sí, como con relación al mundo externo, y mientras el cuerpo
está estático o en movimiento. El sistema postural debe de mantener una posición constante en
presencia de la gravedad, de igual manera generar respuestas que anticipen los movimientos
voluntarios en la dirección deseada y ser adaptativo. (Martín, A., 2004)

Un primer paso para mantener la postura es en el tronco del encéfalo, éste contiene varios
núcleos que se proyectan hacia la médula espinal por medio de vías extrapiramidales. Entre esos
núcleos, conviene resaltar los núcleos vestibulares. La función de estos núcleos están implicados
en el control involuntario de la postura.
Para ejercer el control postural, el tronco del encéfalo utiliza información de los receptores
sensoriales situados en la piel, los propioceptores de los músculos, de las articulaciones, y los
receptores del aparato vestibular (Koeppen & Stanton, 2018).
La información propioceptiva es una forma de sensibilidad somática que está medida por vías de
transmisión al cerebro (Martin, 2004).
Las aferencias propioceptivas llevan información sobre la posición de las distintas articulaciones
entre sí y el grado de tensión de la musculatura que las mantiene. Los receptores de la
propiocepción están formados por distintos tipos de terminaciones nerviosas diferenciadas entre
los que destacan: los husos musculares y los órganos tendinosos de Golgi los cuales son
propioceptores que se caracterizan por la escasa capacidad de adaptación, lo que facilita una
información constante al encéfalo sobre el estado de las distintas partes del cuerpo a fin de
garantizar la postura y la estabilidad. La información recogida y trasducida por los receptores
propioceptivos es transmitida por distintas neuronas sensitivas. La organización somatotópica de
los axones se mantiene a lo largo de toda la vía somatosensitiva ascendente. Desde éstas zonas
de la corteza parten eferencias hacia la corteza motora encargadas de regular, a través de un
mecanismo de retroalimentación positiva la contracción muscular (Van, A., etal, 1997)

Al recibir una perturbación transitoria al ser empujado, el alumno debe mantener la postura, para
lograrlo el sistema nervioso lleva a cabo la regulación del aparato locomotor, este exige la
producción y coordinación de un conjunto de fuerzas que permiten controlar la posición del cuerpo
en el espacio (Shumway 1995). Una de estas fuerzas es el tono muscular que es la fuerza con
que el músculo resiste al estiramiento. El mecanismo de activación del tono muscular es llevado a
cabo por medio la conducción de impulsos nerviosos desde los propioceptores, el huso
neuromuscular envía señales sobre la variación en la longitud del músculo, esta información es
llevada a través de una fibra sensitiva gruesa de tipo 1a proveniente del asta posterior de la
médula hasta el asta anterior, donde se lleva a cabo sinapsis con una motoneurona alfa para
contraer el músculo abductor (Bolaños-Jiménez, R, 2011).
Una segunda fuerza que actúa para el control en la postura del estudiante es el tono postural,
ésta es la actividad tónica que tienen los músculos gravitatorios como son el tríceps sural, tibial
anterior, glúteo medio, paravertebrales, etc. con el objetivo de mantener el cuerpo en una posición
vertical durante la bipedestación (Basmajiam 1985).

Un órgano importante es el cerebelo, este actúa como un sistema de guía del movimiento, que
desempeña una función de mantenimiento del tono muscular (un bajo nivel constante de tensión
en los músculos en reposo). Recibe estímulos procedentes de áreas sensitivomotoras de la
corteza de los núcleos basales, del tronco del encéfalo y de la médula espinal, así como
información sensorial que se origina en todas las áreas el cuerpo. Después, envía señales de
retorno a la corteza mediante una conexión en el tálamo de modo que la corteza puede ajustar
sus señales de salida para completar con éxito el movimiento (Saladin, 2012). Si bien, los ajustes
ante las alteraciones inesperadas dependen de la retroacción (proceso que se regula a sí mismo).
Algunos de estos ajustes pueden ser relativamente rápidos y sencillos, como el reflejo miotático
que sirve como base del tono muscular y de todo acto motor. (Toussaint, 1998).

Las aferencias vestibulares se distribuyen hacia los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo y
el cerebelo. Estos núcleos dan lugar a los a los reflejos vestíbulo cervicales que regulan el tono
muscular y los movimientos de las extremidades en el desequilibrio (Vitte, 1993).

La visión contribuye a mejorar el control postural asegurado en primer lugar por las aferencias
propioceptivas y vestibulares. Su papel se vuelve fundamental cuando existe una disminución de
las aferencias de otros orígenes y en el control del programa motor durante la marcha para
adaptarlo a las condiciones externas (Nashner, 1978). En la visión interviene, no solamente la
visión consciente sino también, la percepción automática del movimiento.

La vía directa de transmisión de la información visual se produce desde las células de la retina, a
través del nervio óptico primero y las cintillas ópticas después, hasta el núcleo geniculado lateral
del tálamo y desde éste a la corteza visual primaria (área de 17 de Brodmann). Con relación al
control postural son de interés las conexiones que se establecen entre los tractos ópticos y los
núcleos vestibulares, así como con los tubérculos cuadrigéminos superiores

4. El estudiante del problema presenta depresión, escribir cinco respuestas autónomas que
tiene la persona si llora.
Para nuestra respuesta debemos tomar en cuenta que el alumno no ha dormido en tres días y
tiene un alto nivel de depresión, definiendo a la depresión como el proceso fisiológico en el cual
existen alteraciones de los neurotransmisores y citoquinas, principalmente se explica este proceso
por una disminución en la función de la sinapsis. Existe evidencia de que niveles anormales de
serotonina, norepinefrina y dopamina, neurotransmisores aminérgicos que actúan en las neuronas
del sistema nervioso central, son importantes en la fisiopatología de la depresión (Guadarrama,
Escobar, Zhang, 2008).

La serotonina y la noradrenalina tienen fuerte influencia en patrones de conducta y función mental,

mientras que la dopamina está involucrada en la función motriz. Estas tres sustancias son sin
duda fundamentales para un funcionamiento normal del cerebro(Escobar, Alfonso, Guadarrama,
2009).
La acetilcolina, que es producida en el núcleo coeruleus del encéfalo, las neuronas del núcleo
envían sus axones a la amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal, este neurotransmisor se ve
alterado en episodios estresantes lo que lleva a la generación de depresión por un mecanismo
mediado por los receptores para acetilcolina de tipo nicotínico (R-nic) que son canales catiónicos
que se abren por la unión del neurotransmisor acetilcolina. Estos receptores son proteínas de
membrana compuestas por cinco subunidades y son la clave de la transmisión colinérgica
nicotínica en diferentes áreas del Sistema Nervioso Periférico y Central , donde están
ampliamente distribuidos. En el SNC los R-nic se localizan preferentemente en las neuronas
presinápticas, donde modulan la liberación de los neurotransmisores tales como la dopamina, la
serotonina, el ácido γ-aminobutírico, la noradrenalina, el Ach Co y el glutamato (López et al, 2003).

La dopamina participa en el estado de alerta, mismo que se ve afectado en episodios de

depresión. Al tener una liberación lenta y gradual desarrolla niveles muy bajos de concentración,
los cuales propician el llanto (Blows, 2000).
El sistema serotoninérgico es un sistema neuroquímico con mayor distribución en el SNC, la
mayoría de los somas de las neuronas serotoninérgicas se encuentran en el núcleo dorsal del
rafe, los cuales son un conjunto de núcleos situados en el tronco cerebral y que contienen
neuronas serotoninérgicas (Savedra Torres, 2015). Mediante proyecciones a varias regiones del
SNC, las neuronas serotoninérgicas desempeñan un rol importante en la regulación de los
estados emocionales. Las estructuras que presentan aferencias de este sistema son la corteza
prefrontal, la corteza cingulada, la amígdala y el hipocampo, que en periodos de depresión
estos presentan anormalidades en los patrones de activación. (Shiah IS, 1998)
El proceso neuroanatómico de la depresión comprende las estructuras anteriores mencionadas,
las alteraciones en el talante son resultado de resultado de disfunciones o anomalías en
diferentes partes del circuito límbico-talámico-cortical, que incluye la amígdala, los núcleos
dorsomediales del tálamo y la corteza prefrontal tanto la medial como la ventrolateral; así como los
circuitos límbico-estriado- pálido-talámico-cortical (Shiah IS, 1998).

En el cerebro, el núcleo amigdalino es una masa de sustancia gris situada en la parte anterior de
la circunvolución del hipocampo. La amígdala reconoce los estímulos o situaciones relevantes,
actúa sobre el hipotálamo y otras estructuras del cerebro y origina las respuestas fisiológicas que
caracterizan la mayoría de las emociones, las alteraciones en la conectividad de la amígdala en
estado de reposo juegan un papel importante en la causa de la depresión y se sabe que
intervienen tanto factores genéticos como ambientales( Savedra Torres et al, 2015)

En la depresión se encuentran alteraciones en el funcionamiento de las glándulas hipotálamo e

hipófisis y las glándulas suprarrenales. Estas tres glándulas funcionan sincronizadas entre sí, de
modo que la hormona segregada por el hipotálamo estimula a la hipófisis a que produzca otra
hormona. Ésta a su vez estimula a las glándulas suprarrenales a producir cortisol, la cual es una
hormona que se libera en respuesta al estrés. Normalmente la cantidad de hormona segregada
frena a la glándula que la ha producido de modo que se produce un mecanismo llamado
retroalimentación. Si esta respuesta de retroalimentación no funciona con normalidad, se origina la
depresión. Una de las hormonas más involucradas en este proceso es la corticotropina, la cual
estimula a las glándulas suprarrenales (Botton, 2014).
El llanto en el cerebro se inicia con un proceso de atención el cual activa el tallo cerebral, el
cerebelo, los núcleos de los pares craneales III, IV, V y VII, incrementando la función reticular
ascendente (Jarrín-Hernández, 2010).También se activan las amígdalas cerebrales, el hipotálamo,
el hipocampo, la ínsula, el giro del Cíngulo y finalmente la corteza cerebral temporal izquierda, en
especial la corteza prefrontal.
El llanto emocional es la secreción lagrimal provocada por un estímulo cerebral de origen
psicógeno ligado a estados de ánimo el cual es el resultado de un proceso cerebral cognitivo y
emocional, es motivado por estímulos corticosubcorticales, que actúan sobre un centro
hipotalámico, que a su vez envía sus impulsos al núcleo lacrimatorio protuberancial. Desde aquí
los impulsos seguirán la vía parasimpático-lacrimo-secretora a través del nervio facial (Jarrín-
Hernández, 2010).
Cinco respuestas que se dan a causa del llanto son:

● Moqueo: Cada ojo puede contener hasta 7 microlitros de fluido (López, 2019). En la
secreción lagrimal emocional hay una hiperproducción secretora de las glándulas
lagrimales accesorias y de las mucíparas y sebáceas de la cuenca lagrimal, producida por
la vasodilatación del estroma de estas glándulas. Esta orden de vasodilatación que
acompaña la orden lacrimosecretora, es dirigida por la vía parasimpática, y alcanza
amplias regiones de la primera rama del trigémino y áreas más reducidas de la segunda
rama, afectando a la glándula lagrimal, mucosa nasal, conjuntiva, bordes palpebrales y
punta de la nariz. La congestión de los vasos del estroma de la glándula lagrimal facilita el
mecanismo secretor. (Jones, 1996)
● Enrojecimiento de cara: Las cininas son proteínas de la sangre que aumentan la
permeabilidad capilar y presumiblemente dilatan también las arteriolas, pero constriñen las
vénulas (es decir, aumentan la presión en la zona intermedia del capilar). El resultado será
un aumento de la filtración de líquido desde los capilares cutáneos hacia el intersticio
provocando enrojecimiento dérmico.
El aumento de la actividad simpática y la disminución de la actividad vagal producen un
aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad, de manera que aumenta el gasto
cardíaco. Las neuronas simpáticas preganglionares estimulan a las células cromafines
para liberar adrenalina, la cual provoca vasodilatación en el músculo a través de
receptores adrenérgicos β2. (Boron & Boulpaep, 2017).
● Dolor de cabeza: Las hormonas del estrés que se liberan de forma conjunta al llanto
pueden generar efectos en el organismo, tales como tensión, jaquecas o, incluso,
episodios de migrañas, de tal manera que en los dolores de cabeza hay una fluctuación
tanto de las endorfinas como de la serotonina. Las distintas cefaleas que se pueden
 presentar a causa del llanto disponen síntomas como sensibilidad y tensión en zonas como
los hombros, el cuello y el cuero cabelludo, presión en la frente, dolor sordo y constante,
así como sensación de malestar continuo en el área abdominal (Valle, 2014).
● Babeo: Normalmente se secretan uno o dos litros de saliva la día. Esto es mediado por el
sistema parasimpático que se encarga de mantener la boca y la garganta húmeda todo el
tiempo, en promedio se excreta 0.5 ml de saliva por minuto.
La vía de señalización inicia en fibras aferentes que corresponden a los nervios sensitivos
de la mucosa bucal: glosofaríngeo y el nervio lingual, que llevan la información al tallo
cerebral o centro salival que se halla en el retículo del cuarto ventrículo (señalizaciones
digestivas). El retículo del cuarto ventrículo se halla conectado con las glándulas
submaxilares y parótidas; posteriormente el centro salival manda impulsos nerviosos hacia
las glándulas salivales (sublingual, submaxilar y parótidas) para la producción de más
saliva por medio de los nervios autónomos (Stanfield, 2011).
El llanto psíquico se acompaña de hipersecreción salival, por lo que se asocia con
repetidos movimientos de deglución para tragar el excedente de saliva. (Murube, 1998).
● Irritación del ojo: Esta secreción basal procede de todas las glándulas que vierten sus
productos a la cuenca lagrimal: glándulas lagrimales principales y accesorias, células
caliciformes, criptas mucíparas de Henle, glándulas de Meibomio y glándulas
pilosebáceas. Es originada, probablemente, por la capacidad autónoma de secreción de
los lacrimocitos, por el tono secretor mantenido por el sistema parasimpático y por un
estímulo reflejo vehiculado por el trigémino desde la cuenca lagrimal, las vías lagrimales o
la retina.(Rodríguez, J. M., etal., 2013)
Las lágrimas provocadas por las emociones tienen una química diferente a las de
lubricación, las lágrimas emocionales contienen más de hormona prolactina, hormona
adrenocorticotropa y leucina encefalina (un analgésico natural) que las lágrimas basales o
reflejo. El sistema parasimpático, rama del sistema nervioso autónomo controla las
glándulas lagrimales a través del neurotransmisor acetilcolina a través de ambos
receptores nicotínicos y muscarínicos. Cuando estos receptores se activan, la glándula
lacrimal se estimula para producir lágrimas. Las glándulas lacrimales generan una
sobreproducción de un flujo continuo de lágrimas acuosas. Los tejidos delicados que
rodean los ojos absorben una parte del gran flujo de lágrimas, y ello causa que los ojos se
inflamen e hinchen en temporeramente. Además, el sistema nervioso autónomo responde
a una emoción fuerte, como el impulso de llorar con el aumento del flujo sanguíneo hacia
la cara, lo que contribuye aún más a la aparición de la hinchazón en los ojos. (Rodríguez,
et al, 2013)

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