Sunteți pe pagina 1din 4

MONONUCLEOZA INFECȚIOASĂ

Definiție:
boală infecțioasă, specific umană, contagioasă, produsă de virusul Epstein- Barr , cu
evoluție autolimitantă și cu modificări hematologice caracteristice.
Etiologie:
EBV - virus ADN, familia Herpesvirus.
Poate fi izolat din secreția salivară și secrețiile faringiene , celulele epiteliale faringiene,
limfocitele B.
Structura virală: înveliș extern, capsidă și genomul viral.
Structura antigenică: Ag precoce, Ag capsidar, Ag membranar, Ag nuclear.
Epidemiologie:
Răspândire:
- infecție foarte răspândită; 90-95% dintre adulți posedă anticorpi anti –EBV ( prin
infecții subclinice)
Sursa de infecție:
Omul :
 bolnavul cu MNI
 convalescentul după MNI - poate elimina virusul până la 2 ani după boală
 persoane aparent sănătoase purtătoare de virus.
  Calea de transmitere:
- sigur aerogenă, prin salivă (boala sărutului)
- posibil prin sânge si produse de sânge - MNI post –trans-fuzională
- posibil prin transplant de organe infectate.
Receptivitatea:
- Generală, cu vârf de morbiditate ( condiții favorizante de transmitere) la vârsta de 14-29 de
ani; fără diferență de receptivitate între sexe.
 Sezon maxim de îmbolnăviri - primăvara și toamna ( condiții favorizante)
 Imunitatea post boală - înaltă si durabilă.

Patogenie:
1. Poarta de intrare - orofaringele; virusul se multiplică în celulele epiteliale și virionii nou
formați se elimina în salivă; o parte din virioni traversează mucoasa și infectează
limfocitele B din formațiunile limfatice faringiene.
2. Tropism celular crescut – pentru limfocitele B si celulele epiteliale nazo-faringiene.
 Limfocitele B sunt infectate predominant non-productiv ( fără producere de virioni
infecțioși – infecție latentă);
 În celulele epiteliale infecția este de tip litic sau replicativ, cu producere de virioni
infecțioși
 În limfocitele B se stabilește o infecție latentă, cu reinfectarea continuă a celulelor
epiteliale și cu eliminarea intermitentă a EBV prin salivă, la distanță de primoinfecție.
 Răspunsul imun umoral: apariția in sânge de Ac specifici anti-capsidă, anti-antigen
precoce, anti-nucleari si neutralizanți;
 Ac pot fi liberi sau legați în complexe imune Ag virale + complement + Ac; aceste
complexe imune se depun în anumite țesuturi, determinând diferitele manifestări
clinice (artralgii, exanteme, glomerulonefrită).
 Răspunsul imun celular: activarea Lf B, producătoare de Ac si a Lf T, care distrug
celulele infectate cu virus.
 Modalitati evolutive ale infecției: vindecare sau persistență, cu reactivare în
anumite circumstanțe.
 Imunitatea celulară este temporar deprimată în timpul bolii, cu negativarea pasageră a
unor răspunsuri la intradermo-reacții și cu apariția anginei albe, produsă prin
exacerbarea florei faringiene.
Modificari histopatologice induse de EBV în țesuturi:
 Modificări ganglionare: adenopatii moderate prin creșterea numărului și
dimensiunilor foliculilor limfoizi;
 Modificări splenice: splenomegalie prin hiperplazia pulpei roșii și prin hemoragii
focale subcapsulare;
 Modificări amigdaliene: proliferare limfocitară intensă;
 Modificări hepatice: infiltrate limfomonocitare;
 Modificări în SNC ( la cazurile cu encefalită) : degenerare neuronală, hemoragii
perivasculare, infiltrat monocitar.

Manifestări clinice:
• Incubația:
Posibil 4-6 săptămâni; la copiii mici (2-4 ani) evoluția poate fi asimptomatică.
• Debutul:
Cel mai frecvent insidios, cu febră, mialgii, cefalee, astenie, stare de rău general.
• Perioada de stare:
1. Elemente clinice caracteristice:
a) Angina acută:
- prezentă în 95% din cazuri; tip eritematos sau pseudomembranos.
- persistă în absența tratamentului cam 2 săptămâni;
b) Febra:
- neînsoțită de frisoane, rezistentă la antitermicele uzuale, prezentă toată perioada de
stare.
c) Adenopatia :
- prezentă în până la 80% din cazuri.
- generalizată, afectează mai ales ganglionii submandibulari, laterocervicali; ganglionii
sunt mari, vizibili, fără periadenită, cu senzație de tensiune dureroasă.
2)Mai pot apare:
- Splenomegalie (50% din cazuri) - splina moale și friabilă; pericol de ruptură la traumatisme
minime.
- Afectare hepatica: hepatomegalie (20-30% din cazuri); rar icter și citoliză hepatică
(hepatita mononucleozică).
- Exantem - de tip maculo-papulos, mai frecvent la pacienții care au primit ampicilină
pentru angina acută în perioada de debut.
Investigații de laborator:
• Modificările hematologice sunt definitorii; durată variabilă de la 4 până la 6
săptămâni, uneori până la 6-12 luni după remisia clinică a bolii.
- în majoritatea cazurilor leucocitoză 15.000-20.000/mm3; rar număr normal de leucocite sau
leucopenie.
- Formula leucocitară - neutropenie relativă, limfomonocitoză în proporție de 65-90%,
prezența de limfocite atipice (virocite) în proporție de 16-20%.
- frecvent trombocitopenie.
- În cazurile cu afectare hepatică: citoliză hepatică ( TGO, TGP, GGT cu valori
crescute).
-
Examene specifice de laborator:
1. Diagnostic virusologic: culturi din salivă, evidențierea genomului viral prin PCR în
limfocitele periferice și în salivă - nu se utilizeaza in mod curent.
2. Reacții serologice:
- evidențiază anticorpii specifici anti-EBV de tip IgM.
Complicații:
Rare și de obicei reversibile:
• Neurologice - meningite, encefalite, cerebelite, mielite, nevrite;
• Hematologice - anemie hemolitică, trombocitopenie
importantă cu sindrom hemoragipar, neutropenie marcată;
• Cardiace – mio-pericardită, modificarea traseului ECG;
• Respiratorii – obstrucție căi respiratorii superioare ( prin hipertrofia formațiunilor
limfatice locale);
• Mutagene - posibila evoluție îndepărtată spre carcinom naso-faringian, limfom cu
celule B, limfom cerebral în SIDA;
• Ruptura de splină ( spontană sau la traumatisme minime);
• Suprainfecții bacteriene;
• Sindromul de oboseală cronică – astenie, fatigabilitate, hipersomnie, artralgii
persistente.
Evoluție si prognostic:
• Evoluție spontană spre vindecare, cu imunitate durabilă.
• Se admite posibila persistență a virusului la nivelul orofaringelui și în limfocite pe o
durata nedeterminată, cu risc de reactivare în imunodepresii sau în intercurențele
infecțioase.
• Pericol de ruptură de splină în convalescență.
Tratament:
• Izolarea bolnavului 2 săptămâni, în spital sau la domiciliu.
• Nu există tratament etiologic.
1. În formele ușoare:
• Repaus la pat, dietă ușoară, igiena cavității bucale, antitermice și AINS.
2. În formele severe: (cu febră înaltă, adenopatii marcate sau complicații asociate) -
corticoterapie în doze antiinflamatorii, timp de 7-14 zile.
• Se asociază antibiotice pentru controlul florei bacteriene bucale (macrolide sau
penicilină).
• Ampicilina este ferm contraindicată - provoacă erupții cutanate în 70-100% din
cazuri ( rubeoliforme,scarlatiniforme).
Profilaxie:
• Măsuri nespecifice:
- izolarea bolnavului;
- supravegherea contacților;
- măsuri uzuale de igienă personală și colectivă;
- evitarea sărutului pe toata durata bolii și câteva săptămâni după vindecare;
- excluderea de la donarea de sânge sau organe timp de 6 luni de la debutul bolii.