DIABET ZAHARAT

Diabetul zaharat este o boală metabolică care are la bază perturbarea metabolismului
carbohidraţilor, însă procesul patologic implică consecvent şi metabolismul de lipide şi proteine.
Cauza fundamentală a diabetului este lipsa relativă sau totală a insulinei, resp. lipsa efectului de
insulină. În anumite condiţii, ambele devieri se pot produce împreună. Devierile patofiziologice
cauzate de diabet pot deteriora funcţionarea numeroaselor organe. Diabetul are complicaţii acute şi
cronice (micro- şi macroangiopatice). Tratamentul diabetului şi a complicaţiilor sale înseamnă o
sarcină grea atâ t pentru bolnav câ t şi pentru societate.
Criteriile diagnosticului clinic al diabetului zaharat, bazate pe mă sură toarea glicemiei, s-au publicat
de că tre Organizația Mondială a Să nă tă ții (WHO) în 1999, resp. în 2006, ediţia revizuită (WHO
2006). Diabetul este un tablou clinic unitar doar la prima vedere, clasificarea, organizarea, adică
repartizarea sindromului de diabet zaharat se poate gă si în aceeaşi recomandare. Simptomele
clinice ale diabetului depind în mare parte de tipul de diabet în cauză.

Noi tendinţe în terapia diabetului zaharat

Problema caracteristică a zilelor noastre este că manifestarea diabetului de tip 2 se deplasează spre
o vâ rstă tot mai tâ nă ră . În raport cu acesta, un nou tip de diabet care nu exista în trecut, diabetul de
tip 2 în copii şi tineret începe să nu fie o raritate nici în ţara noastră . În spatele acestor schimbă ri
înspre ră u se află ră spâ ndirea aparent de neoprit a obezită ţii şi a sindromului metabolic pe întregul
mapamond. Prin schimbarea semnificativă a procesului patologic de diabet zaharat, în prim-planul
problemelor clinice stau astă zi complicaţiile tâ rzii. Astfel, prevenţia şi tratamentul complicaţiilor
micro- şi macroangiopatice constituie un domeniu puternic accentuat al asistenţei clinice de zi cu zi
a diabeticilor.
În domeniul diabetologiei, dezvoltarea este deosebit de intensivă şi multilaterală . Noile rezultate ale
cercetă rii reînnoiesc activitatea clinică în fiecare zi. Nu numai noile posibilită ţi terapeutice (atâ t în
privinţa medicamentelor câ t şi a metodelor de tratament), ci şi noile rezultate ale ştiinţelor de
graniţă privind complicaţiile diabetului au pă truns în îngrijirea cotidiană a diabeticilor.
Posibilită ţile de tratament cu antidiabetici orali s-au extins cu noi grupe farmacodinamice, şi pe
baza rezultatelor de cercetare actuale este foarte probabil că această paletă terapeutică se va
extinde şi mai mult în urmă torii ani. În anii trecuţi au devenit accesibile preparatele care îşi fac
efectul pe axa incretinelor; o parte dintre acestea le putem utiliza parenteral, iar pe altele, în formă
de comprimate. Posibilită ţile de tratament ale diabeticilor s-au dezvoltat cu viteză uimitoare nu
numai prin accesibilitatea medicamentelor expres antidiabetice şi tot mai moderne, ci şi prin
introducerea inovaţiilor tehnice în domeniul dispozitivelor medicale şi a metodelor chirurgicale.
Şi schimbarea semnificativă a zonei de terapie a fă cut necesară actualizarea directivelor interne şi
internaţionale, incorporarea noilor terapii şi a noilor sisteme de puncte de vedere. În cele
urmă toare vom parcurge recomandă rile principale ale directivelor actuale, respectiv schimbă rile
prevestite de luarea de poziţie prin consens internaţional.

Etiologie
Factori genetici
Diabetul de tip 2 afectează 1-2% din populaţia caucaziană , însă în unele grupuri etnice (ex. indienii
Pima) incidenţa este mult mai frecventă , iar în unele teritorii, extrem de înaltă (rata de incidenţă
este de peste 50% în India de Sud). Boala se acumulează în familie: în cazul gemenilor univitelini,
incidenţa simultană se apropie de 100%; în descendenţii, respectiv fraţii diabeticilor de tip 2,
probabilitatea bolii poate să fie şi de 40-50%. Toate aceste date sprijină faptul că semnificaţia
eredită ţii din spatele bolii este de necontestat, iar în acelaşi timp analiza factorilor genetici este
destul de complexă , deoarece tabloul clinic este consecinţa efectului comun a numeroaselor gene.
La analiza rolului factorilor genetici, separarea efectelor factorilor de mediu care influenţează
apariţia bolii înseamnă o dificultate.

Factori de mediu
Pe lâ ngă predispoziţia genetică, factorii de mediu joacă un rol semnificativ în apariţia bolii: diabetul
de tip 2 poate fi considerat o boală clasică a civilizaţiei. Apariţia acesteia este în legă tură strâ nsă cu
modul de viaţă necorespunză tor: cu inactivitatea fizică sau activitatea redusă fizică , aportului
crescut de energie, respectiv a obezită ţii consecvente. Prevalenţa bolii creşte cu avansarea în vâ rstă .

EPIDEMIOLOGIE
Diabetul zaharat este o boală a civilizaţiei care a devenit una dintre cele mai semnificative probleme
ale să nă tă ţii publice din începutul secolului 21. Pe baza estimă rilor relevante, numă rul diabeticilor,
estimat să fie 171 milioane, pâ nă la 2030 va creşte la 366 de milioane. Mai ales tipul 2 de diabet,
care reprezintă 90% dintre cazuri, este cel care cauzează probleme de ordin mondial.
În ţara noastră - în lipsa unui registru central - nu avem date de încredere despre incidenţa
diabetului apă rut la vâ rsta de adult. Avâ nd în vedere trenul mondial şi datele din stră ină tate
referitoare la regiunea noastră , incidenţa diabetului cunoscut în ţara noastră este estimată la 6,5 -
7%, adică în jur de un milion şi jumă tate de cetă ţeni româ ni suferă de diabet. Majoritatea
covâ rşitoare (o proporţie de aproximativ 90-95%) are diabet adult, de tip 2. Pe baza rezultatelor
studiilor reprezentative de screening, incidenţa diabetului în populaţia între 20–69 de ani a fost de
8,65%, ceea ce, extrapolată la populaţia totală de 20–69 de ani, înseamnă o incidenţă ponderată de
7,47%. Incidenţa diabetului de tip 2 creşte odată cu înaintarea în vâ rstă , şi incidenţa în râ ndul
populaţiei cu vâ rstă mai înaintată poate ajunge la 15-20%.
Despre incidenţele stadiilor de toleranţă la glucoză care precedă diabetul de tip 2 (toleranţa scă zută
la glucoză , IFG: glicemie á jeun elevată ) avem puţine date în ţara noastră . Pe baza screeningului
reprezentativ din ţară, incidenţa IFG în populaţie este 4,88% (incidenţă ponderată 4,39%; studiul s-
a bazat pe determinarea valorii glicemiei à jeune, aşa că nu s-au obţinut date despre incidenţa IGT).
Prevalenţa IGT în unele ţă ri s-a gă sit să fie între 2,2% şi 8,6%. La nivel mondial, incidenţa totală a
diabetului şi a toleranţei scă zute de glucoză se estimează să fie de peste 10%. Pe baza acestora, este
probabil că în ţara noastră , numă rul celor care suferă de IGT atinge numă rul celor afectaţi de
diabet. În experienţa generală a studiilor de screening, pe fiecare diabetic cunoscut cade o persoană
cu diabet nediagnosticat. Privind aceste date, aproximativ două-trei milioane de persoane suferă de
diabet diagnosticat sau nediagnosticat, respectiv de un stadiu prematur al intoleranţei la glucoză .
Literatura internaţională numea IGT şi IFG împreună sub numele de prediabet, indicâ nd faptul că
aceste stadii de toleranţă la glucoză pot fi considerate stă ri care precedă diabetul manifestat de
tipul 2 (se foloseşte şi noţiunea de intermediate hyperglycemia [hiperglicemie intermediată] pentru
semnalarea stă rii). Sindromul metabolic nu aparţine prediabetului ca nomenclatură , însă şi această
stare înseamnă stadiul prematur progresia patologică a diabetului. Despre incidenţa sindromului
metabolic informează rezultatele studiilor reprezentative de screening din ţară : În populaţia de 20-
69 de ani, incidenţa în cadrul femeilor a fost de 24,1%, iar la bă rbaţi, de 26,0% (pe baza criteriului
ATP III). În zilele noastre, denumirea de prediabet începe să dispară din literatură , şi în locul ei
încep să prindă ră dă cini în literatura engleză denumirea de „stă ri patologice care semnalează riscul
crescut al diabetului”, iar în literatura maghiară , „stă rile precedente patologiei”.
Astă zi, incidenţa diabetului de tip 1 creşte la nivel mondial, însă faţă de diabetul de tip 2, ritmul
creşterii este mai modestă , deoarece creşterea incidenţei diabetului de tip 1 poate fi estimată să fie
de 3% anual. Anual în Româ nia, 4-6 copii din 100000 fac diabet de tip 1. Cea mai mare incidenţă
este în Finlanda, unde 60 de copii din 100000 fac anual diabet de tip 1, în timp ce în China incidenţa
este de 1/100000. În ultimii zeci de ani numă rul de cazuri de diabet de tip 1 nou descoperite într-
un an a crescut treptat.
O descoperire din zilele noastre este că în tabloul clinic al diabetului de tip 2 poate apă rea diabetul
autoimun cu progresie lentă (LADA), care se diagnostichează tot mai frecvent odată cu extinderea
posibilită ţilor diagnostice. Prevalenţa LADA între cei diagnosticaţi cu diabet de tip 2 este estimată
să fie de 10-15%, iar pe baza unor studii, incidenţa din ţară este de un ordin de mă rime similar.
Complicaţiile cele mai esenţiale ale tabloului clinic sunt afecţiunile cardiovasculare, polineuropatia,
retinopatia, nefropatia, accidentul vascular, respectiv amputaţiile membrelor inferioare. Terapia
diabetului conţine pe de o parte normalizarea şi monitorizarea metabolismului de carbohidraţi şi
pe de cealaltă, prevenţia ţintită a complicaţiilor. Direcţiile principale ale tratamentului pe durata
vieţii sunt constituite de terapia modului de viaţă , antidiabeticele orale şi parenterale, şi produsele
cu insulină .

SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC
Simptome
Simptomul clinic clasic al diabetului este poliuria (creşterea în volum a urinei), polidipsia (aport
crescut de lichide din cauza senzaţiei exagerate de sete) şi slă birea inexplicabilă prin altă cauză (pe
lâ ngă apetit bun). Pe lâ ngă acestea, pacientul mai poate acuza oboseală , vedere înceţoşată , poate
apă rea frecvent pruritul vulvar la femei şi balanita la bă rbaţi. Şi infecţiile recurente şi cu vindecare
grea pot atrage atenţia asupra diabetului. Uneori apar crampe de pulpă sau amorţeala degetelor. În
caz sever, starea de cetoacidoză hiperglicemică sau hiperosmolară necetozică poate duce la
tulburare sau pierdere de cunoştinţă , şi dacă nu se tratează , poate cauza moarte. Însă diabetul de
tip 2 poate fi adesea să rac în simptome, în aceste cazuri diagnoza poate fi descoperită printr-o
complicaţie deja suferită – infarct miocardic, accident vascular.

Indicaţiile determinării glicemiei

În caz de simptome clasice de diabet, respectiv la tulburare gravă de cunoştinţă sau comă. În aceste
cazuri, rezultatul unei singuri determină ri de glicemie poate fi diagnostică, deoarece în aceste
cazuri, glicemia este înaltă , şi - de cele mai multe ori, dar nu întotdeauna - se poate demonstra
prezenţa urinei, eventual acetonei în sâ nge, dacă modifică rile sunt cauzate de diabet.
În cazul persoanelor cu risc (cei de peste 45 de ani, cu anamneză familială pozitivă , obezii,
antecedente de metabolism patologic al lipidelor, tensiune arterială înaltă , afecţiuni
cardiovasculare, femei care nasc fă t cu greutate mare, diabet de sarcină (gestaţional) în anamneză ).
Este obligatoriu ca la persoane asimptomatice, rezultatele unui alt test, repetat la altă dată să fie
patologică de asemenea. Pentru scopul studiilor epidemiologice, testarea glicemiei à jeune poate fi
potrivită şi singur; însă dacă posibilită ţile organizatorice şi/sau financiare permit, se recomandă
efectuarea OGTT (testului de toleranţă la glucoza orală ). În cazuri unice se efectuează mereu OGTT
standard, la care valoarea glicemiei se determină din mostra de sâ nge prelevată à jeune şi la două
ore după efort fizic.

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Clasificarea diabetului zaharat încearcă gruparea etiologică , iar conform acestora, se pot diferenţia
diferite tipuri de diabet. Cele două tipuri fundamentale ale diabetului sunt diabetul zaharat de tip 1
şi de tip 2 (în trecut, IDDM: diabet zaharat insulino-dependent, resp. NIDDM: diabet zaharat
insulino-independent). Alte tipuri specifice şi diabetul zaharat gestaţional alcă tuiesc o grupă
separată . La determinarea tipurilor de diabet nu are semnificaţie terapia actuală cu care se tratează
bolnavul (ex. tipul diabetului de tip 2 nu se schimbă dacă tratamentul oral cu antidiabetice se
înlocuieşte cu insulinoterapie).
Clasificarea etiologică a perturbărilor metabolismului carbohidraţilor (WHO, 1999)
Diabet zaharat de tip 1 (din cauza deterioră rii celulelor beta se produce în general lipsă absolută de
insulină ) are mecanism autoimun este idiopatic
Diabet de tip 2 (cuprinde o arie mare a diabeturilor, de la formele bazate predominant pe rezistenţa
la insulină şi cele asociate cu lipsa relativă de insulină pâ nă la formele care pot fi atribuite în primul
râ nd tulbură rilor de secreţie, celor asociate sau neasociate cu rezistenţă la insulină )
Alte tipuri specifice:
 tulbură rile genetice ale funcţionă rii celulelor beta
 tulbură rile genetice ale efectului de insulină
 formele asociate cu afecţiunile pancreatice exocrine
 endocrinopatii
 tipurile provocate de medicamente şi substanţe chimice
 asociate cu infecţii
 formele neobişnuite de diabet cu imunogeneză
 alte sindroame genetice uneori asociate cu diabet
 Diabet gestational

Diabet zaharat de tip 1

Lezarea celulelor beta rezultă în producerea unui diabet zaharat unde supravieţuirea individului
necesită administrarea de insulină . Fă ră insulină , individul intră în comă cetoacidozică , iar în final
survine moartea. Tabloul clinic se manifestă de obicei cu simptome clinice clasice, în majoritatea
cazurilor înainte de 35 de ani (nomenclatura precedentă : IDDM), însă tipul diabetului nu poate fi
determinată doar pe baza vâ rstei. Diabetul de tip 1 se caracterizează prin demonstrabilitatea
anticorpilor care semnalează prezenţa procesului autoimun (anticorpi anti-celule insulare, anti-
GAD, anti Tirozin-fosfatază sau anti-insulină ). Este caracteristic la diabetul de tip 1 în cazul copiilor
şi adolescenţilor progresia rapidă a tabloului clinic, deşi procesul autoimun care duce la boală
începe semnificativ mai devreme. Se cunosc forme cu dezvoltare lentă în adulţi care au fost descrise
ca forme autoimune latente (latent autoimmune diabetes in adults, LADA). Pe baza caracteristicilor
genetice şi a profilului de autoanticorpi şi studiului secreţiei de insulină (peptidă C), LADA nu este
un tablou clinic autonom, ci o formă cu progresie lentă a diabetului zaharat de tip 1, şi de aceea la
diagnosticare se indică tratamentul cu insulină . Diferenţierea clinică de tipul 2 poate fi dificilă ,
demonstrarea anticorpilor (GADA, ICA) este crucială în diagnoză . La o parte dintre cei care suferă
de diabet de tip 1 se poate demonstra asocierea altor boli autoimune (boala Basedow-Graves,
tiroidita Hashimoto, boala lui Addison, enteropatia gluten-senzitivă ). Diabetul de tip 1 are forme
unde nu se cunoaşte originea patologică , şi nu poate fi demonstrată nici prezenţa procesului
autoimun. Aceste cazuri se numesc ca forme de „diabet de tip 1 idiopatic”. Această formă poate fi
observată mai frecvent în persoane care provin din Asia, resp. Africa.

Diabet zaharat de tip 2

Diabetul zaharat de tip 2 este o boală metabolică cronică progresivă a că rei prevalenţă este în
creştere mondială . În spatele producerii sale stă rezistenţa redusă a ţesuturilor la insulină ,
hiperinsulinemia compensatorie şi epuizarea pancreasului. Boala se caracterizează printr-o
glicemie cu elevaţie patologică, iar în caz netratat, simptomele sale includ creşterea producerii de
urină , setea, slă birea şi senzaţia de oboseală . La diabetul de tip 2 se asociază tipic obezitate,
metabolism patologic al lipidelor şi risc cardiovascular crescut. Manifestarea acestuia poate fi boală
coronariană (infarct miocardic, angină pectorală ), boală arterială periferică (cangrenă de picior) şi
bolile arterei carotidiene (accident vascular, demenţă ). Diabetul tratat necorespunză tor poate duce
la alte complicaţii severe: insuficienţă renală , orbire, amputarea extremită ţilor, deteriorarea
sistemului nervos, deteriorarea arterelor periferice şi leziuni cutanate.
La diabetul de tip 2 (BNO: E10 şi E11) se asociază frecvent tensiune arterială elevată, alterarea
nivelului lipidelor sanguine şi predispoziţia la tromboză . Se menţionează aici şi riscul crescut
cardio- şi cerebrovascular: boală coronariană (angină , infarct), boală arterială periferică
(claudicaţie, cangrenă ) ateroscleroza arterelor cerebrale (accident vascular). Complicaţiile
microvasculare specifice ale diabetului includ deteriorarea ochilor (orbire), rinichilor (tratament de
rinichi artificial sau transplant de rinichi) şi a nervilor (dureri, amputaţie, disfuncţie erectilă ). Gama
largă de complicaţii semnalează că tratamentul implică numeroase domenii de specialitate, şi astfel
terapia diabetului este o sarcină complexă şi necesită mult timp. Schimbă rile necesare ale modului
de viaţă , complexitatea tratamentului şi posibilitatea efectelor secundare fac ca educarea
pacientului şi auto-managementul să fie elemente centrale în tratamentul diabetului. În cazuri
tipice apare fă ră simptome clasice, asociat cu obezitate, peste vâ rsta de 35 de ani (nomenclatura
precedentă : NIDDM). Cuprinde o arie mare a diabeturilor, de la formele bazate predominant pe
rezistenţa la insulină şi cele asociate cu lipsa relativă de insulină pâ nă la formele care pot fi
atribuite în primul râ nd tulbură rilor de secreţie, celor asociate sau neasociate cu rezistenţă la
insulină.

Sindromul metabolic
Există o corelaţie patogenetică foarte strâ nsă între sindromul metabolic şi diabetul de tip 2, şi de
aceea merită menţionat aici.
Semnificaţia practică şi relevantă a sindromului metabolic este că prezenţa obezită ţii de tip central,
a compoziţiei patologice de lipide sanguine, a nivelului elevat de trigliceride, a glicemiei à jeune
înaltă şi a valorii de tensiune arterială patologice poate duce la ateroscleroză , astfel creşte în mare
mă sură şansa producerii bolii coronariene, a accidentului vascular şi a diabetului, precum şi
mortalitatea cardiovasculară şi totală. Este esenţial tratamentul tuturor modifică rilor patologice:
valorile-limită se tratează cu schimbarea modului de viaţă, iar modifică rile evident patologice de
multe ori cu terapie medicamentoasă .
Sindromul metabolic este un fenomen clinic complex care include tensiune arterială ridicată şi
obezitatea cu perturbarea metabolismului de carbohidraţi şi lipide, precum şi cu diabetul zaharat
de tip 2. Deci există o corelaţie patogenetică foarte strâ nsă între sindromul metabolic şi diabetul de
tip 2. Starea clinică iniţială a progresiei patologice prelungite în timp este sindromul metabolic – o
perturbare complexă a metabolismului cu simptome puţine şi cu apariţie latentă , cauzată de
predispoziţia genetică, modul de viaţă şi alimentaţia
necorespunză toare –, iar starea finală este apariţia manifestă a diabetului de tip 2 şi/sau
producerea evenimentelor cardiovasculare.

Diabet zaharat de tip 2 manifest

Diabetul zaharat de tip 2 manifest apare câ nd organismul nu mai poate echilibra rezistenţa la
insulină, la început doar din cauza deterioră rii continuate a rezistenţei la insulină , dar mai tâ rziu
acest lucru este agravată de epuizarea pancreasului, adică reducţia capacită ţii de producere a
insulinei. Aşa că în cazul
bolnavilor cu diabet de tip 2 se poate observa atâ t deteriorarea secreţiei de
insulină câ t şi deteriorarea efectului insulinei. Pe lâ ngă acesta, au rol numeroşi
alţi factori: producerea crescută de glucoză a ficatului, producerea modificată de
incretine intestinale, modificarea reabsorbţiei renale de glucoză (cotransportor
sodiu-glucoza de tip 2 selectiv; SGLT2), care acţionează în direcţia creşterii
glicemiei. Pe baza tuturor acestor factori, la persoanele de peste treizeci de ani
cu predispoziţie şi care nu au un mod de viaţă corespunză tor, se prezintă
diabetul de tip 2 manfest.

Progresia diabetului zaharat

TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT
Posibilită ţile de tratament pot fi împă rţite pe forme nemedicamentoase şi medicamentoase, în
cazuri rare se poate considera transplantul de pancreas sau de insule Langerhans.
Tratament non-farmacologic (tratamentul modului de viaţă)

Cei trei piloni de bază ai tratamentului diabetului sunt nutriţia corespunză toare, activitatea fizică
regulată zilnică şi tratamentul medicamentos adaptat la acestea, inclusiv administrarea de insulină.
Totalitatea regulilor privind nutriţia şi activitatea fizică este aşa-numitul „tratament al modului de
viaţă ”. În loc de dietă, astă zi vorbim de terapie nutriţională medicală (medical nutrition therapy,
MNT), ceea ce cuprinde totalitatea considerentelor şi directivelor legate de utilizarea macro- şi
micronutrienţilor, fibrelor alimentare, substanţelor de recreaţie, suplimentelor şi înlocuitorilor de
zahă r.

Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat de tip 1

Diabeticii de tip 1 se tratează cu insulină . Toate formele de tratament susţinute cu insulină se
utilizează în sistem de tratament, care conţine numă rul injecţiilor cu insulină , timpul administră rii,
numă rul, timpul şi conţinutul recomandat de carbohidraţi al meselor, precum şi adaptarea meselor
la administrarea de insulină. Sistemul adaptat la formele de medicamente alese este de asemenea
una dintre condiţiile efectivită ţii tratamentului cu insulină .
Obiectivele tratamentului cu insulină în diabetul zaharat de tip 1
Obiective de termen scurt, minimale: eliminarea simptomelor acute şi a complicaţiilor bolii, precum
şi ameliorarea stă rii generale a pacientului
Obiective pe termen lung: după posibilită ţi, atingerea şi menţinerea de la descoperirea bolii a
normo- sau euglicemiei (biochimice), adică a glicemiei care este cel mai apropiată de cea a
persoanelor să nă toase. Această situaţie de metabolism – astă zi deja dovedit în diabetul de tip 1 –
este potrivită pentru întâ rzierea şi prevenirea complicaţiilor tâ rzii ale diabetului, precum şi pentru
încetinirea sau oprirea progresiei unor complicaţii deja apă rute.
Normoglicemie aproximativă : ţinâ nd seama de labilitatea metabolică firească asociată
tratamentului cu insulină, scopul real poate fi numai menţinerea glicemiei într-un interval-ţintă :
acesta este în caz ideal valori între 4,0 şi 6,6 mmol/l à jeune şi 6,0 şi 8,0 mmol/l la 60-90 de minute
după masă . În cazul în care cel puţin 70% dintre mă sură tori se află în intervalele-ţintă , şi nici
nivelul HbA1c nu depă şeşte 7%, starea metabolismului poate fi considerată acceptabilă . Se mai
poate accepta glicemia à jeune sub 7,8 mmol/l şi postprandială sub 10,0 mmol/l. Cu scopul evită rii
hipoglicemiei nocturne, se preferă menţinerea glicemiei dinaintea culcă rii mai înaltă, între 6,0-7,5
mmol/l.

Indicaţiile absolute ale administră rii insulinei

La stabilirea diagnozei diabetului zaharat de tip 1, tratamentul cu insulină este absolut indicată.
Este tot absolut indicată dozarea de insulină în cetoacidoză şi stare hiperosmolară necetozică
apă rute din orice cauză .
Insulinoterapie conservativă intensivă : ICT
Forma de tratament recomandată pentru menţinerea normoglicemiei aproximative la diabet de tip
1 este terapia intensivă cu insulină administrată de mai multe ori zilnic. În acest mod, se poate
realiza asemă narea nivelului actual de insulină în sâ nge cu dinamica de secreţie a pancreasului
să nă tos, reducâ nd la minim pericolul hipoglicemiei.
Tratamentul intensiv cu insulină este un sistem de tratament cu mai multe componente care are ca
scop asigurarea necesarului ideal de insulină pentru mese şi pentru perioadele fă ră mese a zilei cu
ajutorul insulinei administrate de mai multe ori zilnic. În efectuarea acestuia iau parte atâ t
pacientul câ t şi echipa de asistenţă medicală care îl ghidează . O parte indispensabilă a sistemului
este autoverificarea regulată a nivelului de glicemie, precum şi învă ţarea şi însuşirea cunoştinţelor
care fac posibile aplicarea unui sistem de bază ajustat în prealabil în mod flexibil şi corespunză tor
stilului de viaţă , respectiv situaţiilor în viaţă . Pacientul trebuie să ştie cum să-şi ajusteze insulina în
prealabil conform mişcă rii şi meselor planificate. Trebuie să ştie ce are de fă cut în diferitele situaţii
din viaţă . Prin consecinţă , tratamentul intensiv cu insulină îmbună tă ţeşte calitatea vieţii, asigură
urmă rirea unui ritm zilnic asemă nă tor obiceiurilor unei persoane fă ră diabet care are un mod de
viaţă să nă tos.
Limitele aplică rii ICT
Trebuie reflectată asupra utiliză rii ICT la pacienţi care sunt incapabili de învă ţarea şi aplicarea
cunoştinţelor necesare, nu sunt dispuşi sau în stare să efectueze autoverificarea glicemiei.
Utilizarea lui este problematică şi în cazurile unde individul tră ieşte după aceeaşi ordine, valorile de
glicemie şi de HbA1c sunt acceptabile şi prin consecinţă nu se aşteaptă avantaj multilateral de la
tratamentul intensiv.
Sistemele de administrare a insulinei utilizate în tratamentul intensiv cu insulină
Insulină NPH umană intermediară o dată la zi înainte de culcare, combinată cu insulină regular cu
acţiune rapidă înainte de masă. În aceste cazuri, insulina cu acţiune rapidă administrată înaintea
meselor principale asigură necesarul de insulină bazală pentru perioada respectivă – de 5-7 ore – a
zilei (dimineaţa, 8-14, la amiază, 6-12, după -amiaza tâ rzie 8-14 UI de insulină cu acţiune rapidă ,
completată cu 8-14 UI de insulină intermediară ).
De două ori zilnic – dimineaţa şi înainte de culcare – se poate administra preparatul intermediar de
insulină umană . În aceste cazuri, pacientul necesită mai puţină insulină regular cu acţiune rapidă
(dimineaţa, 6-10, la amiază , 4-6, după -amiaza tâ rzie 8-12 UI, completată cu 10-16 UI de insulină
intermediară umană dimineaţa şi 8-14 înainte de culcare). Acest sistem poate fi utilizat cu succes
mai ales în cazul pacienţilor cu o reacţie glicemică postprandială mai mică . Avantajul adiţional este
că timpul meselor – mai ales a celor de amiază – se poate mişca pe un interval relativ mare. Într-o
parte mai mică dintre cazuri poate deveni necesară o a treia doză de insulină intermediară umană
(administrată înainte de prâ nz) pentru evitarea creşterii de glicemie înaintea cinei. În aceste cazuri,
doza de dimineaţă a insulinei umane se reduce şi se administrează 6-12 UI de insulină umană
intermediară dimineaţa, 2-6 la amiază şi 8-14 înainte de culcare.
Utilizarea analogilor de insulină în cursul ICT
Analogi de insulină cu acţiune rapidă : Administrarea analogilor de insulină cu acţiune rapidă
Lispro, Aspart şi Glulisin, comercializate în prezent şi în Româ nia, în locul insulinei regular cu
acţiune rapidă în sistemele ICT se poate recomanda în urmă toarele cazuri:
În cazul în care nu se putea asigura starea corespunză toare a metabolismului (HbA1c <7,0%) pe
lâ ngă administrarea insulinei umane în cursul ICT, resp. glicemia postprandială a depă şit repetat
valoarea de 10,0 mmol/l; sau dacă a apă rut hipoglicemie frecventă cu simptome documentată .
În cazul fazei de ameliorare a bolii, administrat înainte de mesele principale, combinat cu insulină
bazală înainte de culcare.
În cazul creşterii semnificative postprandiale a glicemiei care nu poate fi influenţată de alte metode,
pe lâ ngă insulină bazală de tip NPH administrată de două (trei) ori pe zi.
Deoarece în cazul administră rii acestor insuline nu sunt necesare mese intermediare, reducerea
numerelor de mese – cu scopul reducerii masei corporale sau din cauza modului de viaţă neregulat
– constituie o indicaţie relativă .
Ca insulină bazală administrată înainte de mesele principale la pacienţii care utilizează analog de
insulină cu acţiune lungă .
Analogi de insulină cu durată de acţiune lungă : Dacă se utilizează analog al insulinei cu acţiune
lungă (galrgină , resp. detemir), proporţiile descrise la primul aliniat al punctului 3.2.1.3.4. se
modifică : analogul de insulină cu acţiune lungă , administrat de obicei tot seara înainte de culcare
reprezintă în caz optimal 50-55% din cantitatea totală de insulină utilizată , iar proporţiile
insulinelor cu acţiune rapidă administrate în cursul zilei nu se modifică . Ca insulină prandială, se
poate administra orice analog al insulinei cu acţiune rapidă pe lâ ngă analogul de insulină cu durată
de acţiune lungă . Administrarea de glargină , resp. detemir se recomandă în cazul în care nu se
putea asigura starea corespunză toare a metabolismului (HbA1c <7,0%) pe lâ ngă administrarea
insulinei umane în cursul ICT, sau dacă a apă rut hipoglicemie frecventă cu simptome documentată .
Alte forme de insulinoterapie
Tratament convenţional cu insulină, utilizarea insulinelor umane bifazice: Tratamentul
convenţional cu insulină – prin care înţelegem administrarea insulinei de două ori zilnic – în
tratamentul diabetului de tip 1 şi-a pierdut importanţa, deoarece, nesocotind cazurile de excepţie,
nu este corespunză tor pentru eliminarea fluctuaţiilor caracteristice mari de glicemie şi pentru
asigurarea normoglicemiei dorite. Se poate utiliza cu rezultate satisfăcă toare doar în cazul
bolnavilor care au o stare metabolică stabilă dovedită prin mă sură tori regulate ale glicemiei, au un
mod de viaţă organizat, şi au fost trataţi în acest mod în trecut. În aceste cazuri de excepţie,
utilizarea amestecului preparatelor cu acţiune rapidă şi intermediară – preparate bifazice
combinate de că tre pacient sau „preamestecaţi” de fabrică – reprezintă cel mai ră spâ ndit tratament
convenţional. Proporţia uzuală a dozelor de insulină de dimineaţă şi de seară este 2:1 sau 3:2,
amestecul utilizat este de cele mai multe ori 20-30% de insulină cu durată de acţiune scurtă şi 70-
80% de insulină cu acţiune lungă , dar există şi preparate amestecate cu conţinut de componentă
rapidă între 25-50%.
Administrarea insulinei bifazice preamestecate care conţine analog de insulină : În ţara noastră se
comercializează preparate de insulină bifazică (preamestecată ) care conţin 25, respectiv 50%
component cu acţiune rapidă (insulină lispro) şi 75, respectiv 50% component cu acţiune lungă
(suspensie de protamină a insulinei lispro, NPL); component cu acţiune rapidă (Aspart) 30% şi
70% component cu acţiune lungă (suspensie de protamină a insulinei Aspart). Domeniul principal
de aplicare este diabetul de tip 2, utilizarea lor la diabetul de tip 1 se face doar în cazuri de excepţie.
Tratament cu pompă de insulină : Un mod de tratament special, intensiv şi acceptat peste tot în
lume este utilizarea aparatului de dozaj (pompă ) al insulinei.
În ţară se foloseşte de aproape 400.000 de bolnavi. Acest tratament reprezintă o metodă modernă
de terapie cu insulină . Pompa de insulină este un dispozitiv electromecanic care funcţionează prin
baterie şi dispune de o baterie pentru patronul cu insulină, şi dozează constant analogul de insulină
în ţesuturile subcutanate. Este foarte important de semnalat că pe lâ ngă componentele tehnice
foarte eficiente, pompa de insulină nu este un dispozitiv automatizat. Atâ t cantitatea bazală de
insulină, câ t şi cea de bolus trebuie determinată în funcţie de decizia bolnavului, pe baza
rezultatelor autoverifică rii. Canula trebuie schimbată la fiecare 2-4 zile.
Ca insulină de pompă se folosesc analogi de insulină cu acţiune rapidă . În ţara noastră , pompa de
insulină stă la dispoziţia bolnavilor în centre de pompă , iar achiziţia aparatului beneficiază de
sprijin din partea casei de asigură ri sociale. Timpul de „epuizare” a pompei de insulină este de 4 ani,
iar dacă se comandă din nou, sprijinul casei de asigură ri sociale depinde de validarea efectivită ţii
tratamentului cu pompă de că tre parametrii indicaţi.
Autoverificarea glicemiei - o condiţie a tratamentului cu insulină
În cursul autoverifică rii glicemiei se examinează tendinţe, comportamentul perechilor de glicemii
între ele, timp de cel puţin 2-3 zile, sau în caz mai fericit, 4-5 zile. Dacă valorile de glicemie mă surate
în anumite timpi de administrare a insulinei arată o tendinţă de creştere la sfâ rşitul efectului
insulinei, după aşteptarea perioadei potrivite, doza poate fi crescută cu 1, maxim 2 UI, cu scopul
dezvoltă rii sistemului de bază.
Dacă tendinţa este de descreştere repetată, sau dacă între administră ri apar episoade de
hipoglicemie, insulina are un dozaj mai mare decâ t necesar, şi prin consecinţă trebuie redusă .
Ajustarea sistemului de bază este influenţată nu numai de perechile de glicemie mă surate la
administrarea insulinei (algoritmi), ci şi de regulatorii algoritmici ai creşterii glicemiei după mese
(valori mă surate cu o oră -o oră şi jumă tate înainte şi după mesele principale) sau mă sură torile de
zori menite să elimine eventuala hipoglicemie. Şi pe lâ ngă un sistem construit în mod stabil este
indispensabilă mă surarea regulată a glicemiei.
Factorii care influenţează insulinoterapia
În cursul ajustă rii şi utiliză rii tratamentului cu insulină, mai ales a ICT, trebuie cunoscute factorii -
mai ales cei parţial independenţi de bolnav, parţial bazaţi pe obiceiurile, comportarea bolnavului –
care ar putea influenţa tratamentul. Un astfel de eveniment – independent de bolnav – este de
exemplu activitatea de front meteorologic. Efectul fronturilor ocluse sau frontul cald labil duce la
hipoglicemie, iar unele fronturi reci la hiperglicemie. Trebuie cunoscute efectele de modificare a
necesarului de insulină care au loc în ciclul menstrual (premenstrual, necesitatea de insulină creşte
semnificativ, şi scade în timpul ovulaţiei), în fenomenul de zori (dawn phenomenon), în fenomenul
de după-amiază /crepuscul (dusk phenomenon) sau în funcţie de anotimp.
La tratarea fenomenului de zori se recomandă de obicei administrarea insulinei cu acţiune lungă ,
dar ca alternativă se poate considera administrarea de cinci ori pe zi a insulinei umane (la mese
principale, respectiv la ora 22:00 şi 03:00), respectiv utilizarea pompei de insulină .
Efectul Somogyi: valorile de hipoglicemie sau apropiate acesteia – câ teodată neobservate – ale
glicemiei pot produce după 6 ore un reglaj potrivnic în organism cu o durată de 12-72 de ore,
rezultâ nd în valori de hiperglicemie semnificative. Dacă nu identificăm cauza valorii mari de
glicemie, sau dacă nu le corectă m în mod corespunză tor (hipercorectare), absenţa reducerii
insulinei sau creşterea acesteia duce la labilitate semnificativă.
Tratamentul formelor, situaţiilor şi stă rilor speciale de diabet
În cursul diabetului pancreatic extrem de labil, precum şi în cursul tratamentului cu insulină al
insuficienţei renale, folosirea sistemului de două baze este mai puţin preferată din cauza pericolului
de interferenţă şi astfel de hipoglicemie.
Tratamentul diabetului pancreatic: În caz de diabet pancreatic, primul pas în tratament este dieta
adecvată – în cazul în care acesta este de origine alcoolică –, cu recomandarea de abstinenţă totală .
Avâ nd în vedere leziunea existentă şi viitoare a celulelor beta, în locul terapiei orale se începe
tratamentul cu insulină în cazul ineficienţei dietei. Deoarece absorbţia hranei este incalculabilă ,
starea este labilă, şi astfel se alege sistemul de insulină bazală , cu insulină de acţiune rapidă
administrată înainte de mesele principale şi insulină bazală administrată la culcare, pe lâ ngă
autoverificare regulată. Terapia poate fi completată cu substituţia corespunză toarea a enzimelor
pancreatice.
Insuficienţă renală : în cazul pacienţilor care suferă de insuficienţă renală , din cauza secreţiei
prelungite a insulinei, se poate asigura echilibrul metabolic corespunză tor prin administrarea la
început a insulinei cu acţiune rapidă înainte de mesele principale şi a insulinei intermediare la
culcare. Trebuie considerată scă derea în proporţii mari a necesarului de insulină . În cele urmă toare
– odată cu progresia insuficienţei renale – trebuie utilizată un sistem de tratament prin
administrarea de insulină cu acţiune rapidă de mai multe ori zilnic, de cele mai multe ori fă ră
insulină bazală . În mod firesc, tratamentul pacientului diabetic care necesită dializă se poate realiza
doar în colaborare cu medicul de specialitate în nefrologie.
Tratamentul diabetului de tip 1 proaspă t descoperit: În cazul diabetului de tip 1 proaspă t
descoperit, este oportun introducerea ICT chiar de la început, deoarece această perioadă este una
de motivare şi educare intensă . Şi faza de ameliorare poate fi tratată cu ICT, reducâ nd gradat dozele,
iar în unele cazuri, omiţâ nd dozele de insulină temporar inutile pentru menţinerea normoglicemiei.
Antidiabetice orale în tratamentul diabetului de tip 1
Antidiabeticele orale au o semnificaţie redusă în tratamentul diabetului de tip 1 şi pot fi folosite
doar ca o completare a tratamentului cu insulină . Administrarea sulfanilureelor, tiazolidindionelor
(glitazonelor) şi a preparatelor bazate pe acţiunea incretinuelor nu este recomandată deloc. În cazul
în care datele clinice indică prezenţa rezistenţei la insulină – ceea ce este frecventă în cazul celor
care suferă de diabet de tip 1 şi pe baza datelor din ţară –, administrarea metforminei poate fi
indicată . Şi acarboza este potrivită pentru moderarea creşterii glicemiei postprandiale la diabeticii
de tip 1, însă astă zi se foloseşte tot mai mult un analog de insulină cu acţiune rapidă în aceste
cazuri.
Tratamentul diabetului de tip 2
Pe câ nd terapia hiperglicemiei se află de mult în centrul atenţiei în ceea ce priveşte tratamentul
diabetului de tip 2, posibilită ţile de tratament pentru rezolvarea stă rilor patologice asociate –
metabolism patologic al lipidelor, tensiune arterială înaltă , tendinţa crescută de coagulare a
sâ ngelui, obezitate şi rezistenţa la insulină – capă tă importanţă tot mai mare în cercetare şi terapie.
Paralel cu acesta, prin disponibilitatea crescută a preparatelor noi de scă dere a glicemiei, dezvoltate
pentru completarea posibilită ţilor mai vechi de tratament, a crescut numă rul alternativelor care ne
stau la dispoziţie în tratamentul pacienţilor de diabet tip 2.
În ultimul deceniu în domeniul tratamentului diabetului s-au lă rgit posibilită ţile de insulinoterapie
şi cu antidiabetice orale (ADO). Însă progresul cu adevă rat semnificativ şi apariţia noilor grupuri
farmacodinamice a putut fi observat în primul râ nd în linia terapeutică a ADO. În practica de zi cu zi,
cei trei piloni de bază ai tratamentului diabetului sunt nutriţia corespunză toare (în loc de dietă , o
terapie complexă nutriţională medicală - medical nutrition therapy), activitatea fizică regulată
zilnică şi tratamentul medicamentos adaptat la acestea, inclusiv administrarea de insulină. În cazuri
rare se poate considera transplantul de pancreas sau de insule Langerhans.
În cursul tratamentului de zi cu zi al tratamentului pacientului de diabet tip 2, este oportună
alegerea din oferta terapeutică grupul de medicamente care, pe lâ ngă efectul de scă dere a glicemiei,
este eficient sau cel puţin are efect favorabil şi asupra tratamentului comorbidită ţilor (de exemplu:
tensiune arterială înaltă ), respectiv a complicaţiilor (micro- şi macroangiopatice) ulterioare.

1. Terapie de antidiabetice orale

Recomandă rile anterioare în cazurile diabetului de tip 2 fă ră dereglarea acută a metabolismului au
indicat ca prim pas al tratamentului de scă dere a glicemiei tratamentul modului de viaţă (terapie
nutriţională medicală şi activitate fizică zilnică adaptată la rezistenţa pacientului [„exercise”]),
aplicat independent. Fă ră îndoială că ritmul îmbună tă ţirii metabolice aşteptate de la acest
tratament este mai lentă , iar efectul mai redus faţă de situaţia în care se introduc simultan şi
antidiabeticii orali (ADO), acesta însă este echilibrată prin avantajul însuşirii directivelor de mod de
viaţă şi de nutriţie, cunoaşterea efectului de influenţă al meselor, respectiv al activită ţii fizice asupra
metabolismului.
Ghidul de metodologie produs de Asociaţia Americană de Diabet (ADA) şi Asociaţia Europeană
pentru Studiul Diabetului (EASD), apă rut la sfâ rşitul anului 2008, ţinâ nd seama de caracterul
rentabil al tratamentului, a recomandat introducerea simultană a terapiei modului de viaţă şi a
metforminei ca prim pas în cazurile fă ră dereglare a metabolismului. În acest fel, se poate considera
utilizarea independentă a terapiei modului de viaţă pe baza evaluă rii individuale în cazul în care
controlul glicemiei diferă de cel dorit doar într-o mă sură mică (HbA1c<8,0%), dacă diabetul este
probabil prezent de puţin timp (conform datelor disponibile, a trecut <1 an de la manifestare) şi
încă nu sunt prezente complicaţiile diabetice cunoscute. În aceste cazuri, avantajul educaţional
oferit de însuşirea terapiei modului de viaţă poate fi mai mare decâ t pericolul reprezentat de
controlul strâ ns al metabolismului. Dacă aceste condiţii nu sunt prezente, pare mai oportun
introducerea antidiabeticelor orale (în practica actuală din ţară , metformină la HbA1c <9,0%, iar în
caz de intoleranţa sau contraindicaţia metforminei, preparat de tip sulfanilureic) simultan cu
terapia modului de viaţă .
Dacă starea metabolismului este departe de obiectivul de glicemie (HbA1c >9,0%, dar fă ră
simptome specifice diabetului), alegerea potrivită este terapia combinată de antidiabetice orale sau
administrarea simultană de metformină şi insulină . Dacă valoarea HbA1c >9,0%, iar starea este
însoţită de simptome expres catabolice, atunci administrarea insulinei în perioadele potrivite ale
zilei este alegerea corectă .
În cazurile cu dereglarea acută a metabolismului (cetoacidoză diabetică, stare de hiperglicemie,
respectiv în cazurile cu decalaje laboratorice semnificative [glicemie à jeune >13,9 mmol/l, glicemie
random repetată >16,7 mmol/l, HbA1c >10,0% şi/sau cetonurie] şi însoţite de simptome
caracteristice diabetului) se alege administrarea de insulină fă ră a ţine seama de tratamentul
precedent al diabetului. După rezolvarea stă rii acute se poate considera evaluarea continuă rii
tratamentului.
Există pă reri contrare – reflectate de diferitele poziţii ale experţilor – în ceea ce priveşte alegerea
metforminei ca ADO în cazurile care nu implică dereglarea acută a metabolismului, deoarece în
teorie, pe baza indicaţiilor din brevet, se poate considera administrarea ca prim medicament a
reductorului de glicemie cu utilizare monoterapeutică (acarboză , sitagliptină , în practica
transatlantică , şi exenatida). În conformitate cu recomandă rile moderate (ADA, Societatea Germană
de Diabet), practica dezvoltată eficientă şi disponibilitatea şi ţinâ nd în vedere şi aspectele
economice sanitare, în ţară încă nu este o realitate administrarea ca prim medicament al unui alt
preparat în loc de metformină (în caz de intoleranţă sau contraindicaţie: preparat din grupul
sulfanilureelor).
Antidiabeticele orale (ADO) în utilizarea clinică actuală se pot împă rţi în două grupe mari:
 cele care asigură efectul de reducere a glicemiei prin îmbună tă ţirea efectului de insulină
(aşa-numitele antihiperglicemice care nu au efect hipoglicemic în monoterapie):
 cele care acţionează prin reducerea absorbţiei carbohidraţilor (inhibitori ai alfa-
glucozidazei): acarboză metformina, inclusiv preparatele care conţin substanţa activă în
combinaţie. Buformina, care aparţine tot aici, în grupul biguanidelor, deşi mai este
comercializată, astă zi se consideră depă şită , şi nu se recomandă pentru utilizare ca
tratament nou.
 grupul tiazolidindionelor – preparate de sensibilizare la insulină în mod expres (insulin
sensitisers) inclusiv preparatele care conţin substanţa activă în combinaţie.
 preparate de stimulare a secreţiei insulinei (de tip insulinosecretagog):
 regulatorii de glicemie prandială : nateglinidă , repaglinidă ;
 sulfaniluree: gliclazidă , glimepiridă , precum şi preparatele care conţin substanţa activă în
combinaţie: vezi mai tâ rziu, gliquidonă , glipizidă, glibenclamidă
 compuşii cu mecanism de acţiune bazat pe incretină :
 inhibitori de dipeptidilpeptidază [DPP]-4: sitagliptină, vildagliptină, saxagliptină, precum şi
preparatele care conţin substanţele active în combinaţie.
 incretinomimetice (antidiabetice cu utilizare parenterală ): Liraglutida analog uman al
peptidei 1 asemă nă toare glucagonului agonist al receptorilor peptidului 1 asemă nă tor
glucagonului (GLP-1) , precum şi agonist al receptorilor GLP-1.
Alegerea medicamentului este ajutată de evaluarea comună a mai multor aspecte (tipul creşterii
glicemiei [după mese – postprandial: pp –, respectiv à jeune şi pp]), caracteristica preparatului ales
de a întă ri efectul sau secreţia insulinei, existenţa sau lipsa efectului de protejare a celulelor beta,
starea de nutriţie, vâ rsta, comorbidită ţile etc. a persoanei aferente). Combinaţiile ADO cu
compoziţie fixă comercializate în decembrie 2010:
 tiazolidindionă (pioglitazonă ) + metformină
 intensificator al efectului incretinelor (sitagliptină ) + metformină
 intensificator al efectului incretinelor (vildagliptină ) + metformină

2. Paşii tratamentului, combinaţiile terapeutice

Paşii tratamentului recomandaţi actual la diabetul de tip 2:
Ca prim tratament ales în cazurile fă ră dereglarea acută a metabolismului, se recomandă terapia
modului de viaţă şiîn lipsa contraindicaţiilor sau intoleranţei, independent de starea
nutriţională se recomandă utilizarea metforminei.
În caz de contraindicaţie sau intoleranţă de metformină , prima alegere poate fi un preparat din
grupul sulfanilureelor.
Dacă terapia modului de viaţă şi monoterapia de metformină nu asigură obiectivul terapeutic
(HbA1c <7,0%) în 3 luni, se necesită introducerea tratamentului antidiabetic combinat. Poate fi
prescris oricare antidiabetic sau insulina pe lâ ngă metformină . La alegerea ADO are semnificaţie
deosebită dacă în spatele diabetului pacientului se află rezistenţă la insulină sau dereglarea
secreţiei de insulină.
Valoarea-ţintă a tratamentului este de obicei HbA1c <7,0% (interval-ţintă a tratamentului 6,0–
8,0%). Trecerea la urmă toarea treaptă de tratament se ia în considerare dacă pacientul nu a atins
valoarea-ţintă (resp. intervalul-ţintă ) în cursul tratamentului respectiv.
Combinaţii duble preferate:
 metformină + insulină bazală
 metformină + sulfaniluree
 metformină + regulator de glicemie prandială
 metformină + pioglitazonă
 metformină + inhibitor DPP-4
 metformină + analog GLP-1 (liragliutidă )
 metformină + agonist al receptorilor GLP-1 (exenatidă )
Alte combinaţii duble permise:
 metformină + acarboză
 inhibitor DPP-4 + pioglitazonă
 agonist al receptorilor GLP-1 (exenatidă ) + pioglitazonă
Combinaţii duble recomandate în cazul intoleranţei de metformină :
 sulfaniluree + pioglitazonă
 sulfaniluree + inhibitor DPP-4
 sulfaniluree + analog GLP-1 (liragliutidă )
 sulfaniluree + agonist al receptorilor GLP-1 (exenatidă )
 sulfaniluree + acarboză
În cazuri de excepţie, se poate administra şi combinaţie triplă permisă de indicaţia din brevet, însă
în locul acesteia se recomandă introducerea insulinei şi modificarea tratamentului oral după
nevoie.
Alte combinaţii triple permise:
 metformină + sulfaniluree + pioglitazonă
 metformină + sulfaniluree + agonist GLP-1 (exenatidă ) sau analog GLP-1 (liragliutidă )
 metformină + sulfaniluree + inhibitor DPP-4 sitagliptină
 metformină + sulfaniluree + insulină
 metformină + sulfaniluree + acarboză
 metformină + pioglitazonă + agonist GLP-1 (exenatidă ) sau analog GLP-1 (liragliutidă )
 metformină + pioglitazonă + inhibitor DPP-4 sitagliptină

Tratament de insulină la diabetul de tip 2

În toate cazurile unde utilizarea terapiei modului de viaţă + antidiabeticelor orale cu recomandare
şi în doze corespunză toare nu asigură controlul de glicemie dorit (HbA1c <7,0%), apare necesitatea
introducerii insulinei. În trecut s-a trecut la utilizarea insulinei în cazul ineficienţei a două sau trei
grupuri de antidiabetice orale; noile directive, ţinâ nd seama de efectul de protecţie a celulelor beta
şi de prevenire a complicaţiilor a stă rii metabolice bune, oferit de introducerea rapidă a insulinei,
consideră aceasta o alegere alternativă în faza de început a tratamentului, chiar şi în cazul
ineficienţei monoterapiei cu metformină , în forma insulinei bazale. Sunt posibile mai multe forme
ale administră rii insulinei atâ t pentru persoane supraponderale câ t şi pentru cei cu stare
nutriţională normală (pe lâ ngă menţinerea nutriţiei corespunză toare + activită ţii fizice crescute).
La diabet de tip 2, tratamentul cu insulină trebuie să se întâ mple în mod personalizat. Trebuie
considerate: vâ rsta, perspectivele de viaţă aşteptate, durata diabetului, anamneza şi riscul de
hipoglicemie, complicaţiile diabetice micro- şi macrovasculare, precum şi prezenţa
comorbidită ţilor, creşterea greută ţii corporale, precum şi modul de viaţă al pacientului, şi în
corelaţia cu acesta, fezabilitatea controlului glicemiei.
Combinaţia de antidiabetic + insulină bazală
Pentru asigurarea efectului de insulină bazală ne stă tea la dispoziţie în trecut doar preparatele de
insulină umană cu durată medie de acţiune (intermediare) de tip NPH, care se administrau în
vederea atingerii nivelului dorit de glicemie la culcare („bedtime” în engleză ). Apariţia pe piaţă a
analogilor de insulină (glargină , detemir) a făcut posibilă ca insulina să fie administrată mai
devreme, iar pe lâ ngă aceasta, utilizarea lor poate fi de ajutor în progresia mai favorabilă atâ t a
glicemiei à jeune câ t şi a celei dinaintea meselor (preprandiale). Numele recent în literatură a
combinaţiei de analog de insulină bazală şi tratament oral este BOT (basal insulin supplemented
oral treatment).
Dacă la culcare se utilizează insulină bazală de tip NPH, atunci doza de început a acesteia poate fi de
8-12 UI, ceea ce poate fi crescută în funcţie de necesită ţi. Depă şirea a 40 UI este inoportună din
cauza creşterii riscului de hipoglicemie de zori („E”). Dacă se alege administrarea glarginei,
administrarea acesteia se poate face în orice perioadă a zilei din cauza efectului de 24 de ore al
medicamentului, însă este important să fie administrat aproximativ în acelaşi timp al zilei. În cazul
utiliză rii combinate cu antidiabetic oral, doza de început este de obicei 10 UI, ceea ce poate fi
crescută în funcţie de nivelurile matinale de glicemie. Conform unui sistem simplu de titrare, dacă
media valorilor de glicemie în trei zile consecutive >6,0 mmol/l şi noaptea nu a apă rut că dere de
glicemie sau glicemie mă surată sub <4 mmol/l, doza poate fi crescută cu 2 UI. Această schemă se
continuă pâ nă la atingerea valorii-ţintă de mai sus (nivel de glicemie à jeune <6,0 mmol/l). Dacă
valoarea este mai mică decâ t acesta şi/sau s-a produs hiperglicemie nocturnă , se necesită scă derea
dozei cu câ te 2 UI („E”). Durata de acţiune a detemirului este puţin mai scurtă decâ t cea a glarginei,
însă la diabet de tip 2 este suficientă administrarea o dată la zi ca terapie antidiabetică de
completare în marea majoritate a cazurilor. Administrarea se poate face la cină sau înainte de
culcare. Aceasta din urmă poate fi considerată dacă administrarea mai devreme nu asigură nivelul
dorit de glicemie à jeune. Doza iniţială şi mecanismul de titrare a dozei este în esenţă acelaşi cu cele
scrise la glargină . La administrarea o dată la zi, se aşteaptă o creştere mai moderată a greută ţii
corporale.
Pentru pacienţii netrataţi anterior cu insulină , insulina bazală pare să fie cel mai bun tratament
iniţial. Tratamentul combinat (antidiabetic oral + insulină ) este cu atâ t mai eficient cu câ t este mai
bună starea metabolică la introducerea acestuia. Dacă normoglicemia matinală nu poate fi asigurată
nici cu dozele de insulină de mai sus, şi nivelul de glicemie depă şeşte 10 mmol/l în cursul zilei, este
oportun oprirea administră rii preparatelor orale (în primul râ nd a sulfanilureelor), şi trecerea la
administră rii de insulină de două sau mai multe ori zilnic. Trebuie menţionat că la HbA1c iniţial de
peste 10%, este oportună trecerea imediată la tratamentul cu insulină în forma administră rii
insulinei de mai multe ori zilnic. Tratamentul BOT (combinaţia de antidiabetic oral + insulină
bazală ) de obicei nu oferă rezultate pe termen lung la o valoare HbA1c de peste 8,5%.
Combinaţia de antidiabetic oral + insulină (umană regulară , cu acţiune rapidă [cristalină ]) prandială
Deşi în majoritatea cazurilor, la completarea tratamentului antidiabetic cu insulină orală ,
administrarea insulinei serveşte la suplimentarea insulinei bazale, în cazuri exprese de creştere a
glicemiei după masă (mese) se poate utiliza şi combinaţia de metformină + insulină prandială .
Această combinaţie se alege în cazuri unde administrarea antidiabeticului care stimulează secreţia
de insulină nu poate fi efectuată din anumite motive, sau administrarea simultană de metformină şi
preparat insulinosecretagog nu asigură scă derea de glicemie postprandială , dar nivelul de glicemie
à jeune este în intervalul acceptabil pe lâ ngă tratamentul ajustat.
Din cauza considerentelor din sus, se poate administra combinaţia de insulină şi analog de insulină
cu acţiune rapidă utilizată înainte de mese (prandial) în acele cazuri rare unde metformina asigură
efectul dorit de insulină bazală, dar creşterea postprandială a glicemiei este expresă şi nu poate fi
redusă în siguranţă prin alte metode.
Insulinoterapie convenţională în diabet zaharat de tip 2
Majoritatea semnificativă a pacienţilor mai vâ rstnici care suferă de diabet de tip 2 poate fi tratată
prin tratament convenţional cu insulină , ceea ce înseamnă administrarea de insulină umană
bifazică (cu durată de acţiune rapidă şi intermediară în proporţie de 25-30/75-70) de două ori
zilnic. În aceste cazuri, proporţia dozelor matinale şi serale de insulină este de 2:1 sau 3:2. Modul de
viaţă al acestor pacienţi este destul de stabil, tratamentul convenţional poate fi efectuat relativ
simplu, şi în majoritatea cazurilor, şi rezultatul obţinut este corespunză tor.
Administrarea analogilor de insulină bifazică
Preparatele de insulină care conţin analog de insulină bifazică pot fi utilizate foarte bine pentru
tratamentul diabetului de tip 2. Deşi pot fi administrate de două ori zilnic, matinal, respectiv
înaintea de masa principală de seară , s-a ră spâ ndit tot mai mult utilizarea lor de trei ori pe zi, la
fiecare masă principală , administrâ nd varianta necesară nutriţiei stabilite. Această formă de
tratament se cunoaşte ca terapie intensivă mixtă (intensive mixture therapy: IMT), sau mai nou, se
numeşte terapie cu premix prandial (prandial premix therapy: PPT). Administrarea cu proporţie
mare a componentului cu acţiune rapidă se recomandă – de obicei dimineaţa, în marea majoritatea
cazurilor şi înainte de prâ nz – dacă persoana afectată consumă alimente cu conţinut mai mare de
carbohidraţi („E”). PPT poate fi alternativa insulinoterapiei intensive la numeroşi pacienţi.
Utilizarea acesteia se poate considera în primul râ nd dacă ICT nu poate fi utilizată în cazul
consideră rii personalizate a modului de viaţă al pacienţilor, a valorilor-ţintă de obţinut, respectiv a
posibilită ţilor controlului. Cu PPT se poate asigura controlul corespunză tor al glicemiei
postprandiale după fiecare masă principală .
Insulinoterapie semi-intensivă în diabet zaharat de tip 2
Într-o parte dintre pacienţi se poate alege aşa-numita formă semi-intensivă de tratament, mai ales
dacă dintre mese, cina este mai accentuată . În aceste cazuri, înaintea micului dejun se alege insulină
bifazică , în jur de ora cinci după -amiaza, insulină umană cu acţiune rapidă, iar la culcare, insulină
umană de tip intermediar, cu care se poate evita creşterea nivelului de glicemie din cauza cinei, şi
nici valoarea glicemiei à jeune de dimineaţa urmă toare nu este înaltă. În cazurile în care nivelul de
glicemie după prâ nz şi înainte de cină este mai înaltă decâ t se doreşte, insulina umanp bifazică
umană administrată matinal şi înainte de cină poate fi suplimentată cu insulină (umană regulară )
cu acţiune rapidă înainte de prâ nz, cu rezultate bune („E”). Odată cu apariţia pe piaţă a analogilor de
insulină bifazică, insulinoterapia semi-intensivă a pierdut din importanţă , astă zi se foloseşte tot mai
rar.
Insulinoterapie conservativă intensivă
În diabetul zaharat de tip doi Insulinoterapia conservativă intensivă (ICT) – asemă nă tor utiliză rii la
diabetul de tip 1 – îşi are locul şi în cazul celor care suferă de diabet zaharat de tip 2, mai ales dacă
vâ rsta tâ nă ră , ocupaţia şi modul de viaţă al pacientului în cauză o justifică (în aceste cazuri merită
utilizată chiar de la început), sau dacă insulinoterapia anterioară (convenţională , semi-intensivă sau
PPT) nu a adus rezultatele dorite. Conform unor noi date, prin insulinoterapia intensivă utilizată la
diabetul de tip 2 proaspă t descoperit se poate evita pentru mai mult timp utilizarea
medicamentelor. Cu administrarea analogilor de insulină cu acţiune rapidă se poate obţine
îmbună tă ţirea semnificativă atâ t a valorilor de glicemie postprandială , câ t şi a nivelurilor de HbA1c.

Autoverificarea glicemiei
Scopul autoverifică rii glicemiei este verificarea regulată a nivelului de glicemie a pacientului, şi
astfel este o unealtă importantă în tratamentul şi monitorizarea diabetului. Fă ră educare/nivel de
educaţie corespunză toare, scopul autoverifică rii glicemiei nu se îndeplineşte. Determinarea rapidă
(„la capul pacientului”) a glicemiei prin reflectometrie, folosită pentru autoverificarea glicemiei nu
este corespunză toare pentru diagnosticarea tulbură rilor metabolismului de carbohidraţi, şi nu se
foloseşte în acest scop.
Rolul autoverifică rii glicemiei în diabet:
 detecţia şi evitarea hipoglicemiei,
 prevenţia, resp. corectarea dereglă rii metabolismului prin hiperglicemie,
 ajustarea tratamentului la modul de viaţă şi la situaţia actuală în viaţă,
 obţinerea şi menţinerea controlului metabolic optimal,
 prin cele amintite, este o unealtă eficientă în cunoaşterea bolii, auto-managemetul bolii
între anumite limite şi a educă rii pacientului („E”).
Autoverificarea regulată a glicemiei contribuie la îmbună tă ţirea stă rii metabolice şi la moderarea
complicaţiilor ulterioare la diabetul de tip 1 şi la diabetul de tip 2 tratat cu insulină ,
în cazul terapiei modului de viaţă, resp. utilizarea terapiei modului de viaţă + antidiabeticelor orale,
la diabet de tip 2.
Autoverificarea regulată a glicemiei contribuie la îmbună tă ţirea stă rii metabolice, respectiv la
reducerea complicaţiilor mamei şi fă tului în cazul tuturor formelor de sarcină diabetică („A”).
Frecvenţa şi timpul autoverifică rii glicemiei depinde de
 modul tratamentului antidiabetic utilizat,
 starea generală a metabolismului,
 mă sura riscului de hipoglicemie,
 obiectivele de durată scurtă , medie şi lungă a tratamentului,
 condiţii speciale (sarcină , patologie intercurentă , stare perioperativă ) („A”)
Autoverificarea rapidă a glicemiei are semnificaţie mare şi în situaţii de criză, dar – din motive de
tehnica mă sură torii – necesită confirmare continuă prin mă sură tori laboratorice ale glicemiei.
Valori-ţintă ale tratamentului
Prognoza pe termen lung a diabetului sunt determinate de complicaţiile arterelor mici şi mari
(leziunile micro- şi macroangiopatice). Pe câ nd complicaţiile microangiopatice nu sunt de origine
aterogenă şi depind de controlul glicemiei, acesta este doar una dintre componentele leziunilor
macroangiopatice. Deteriorarea ocazională (creşterile de glicemie postprandiale) şi susţinută
(markerii acesteia sunt valorile elevate ale diferitelor proteine glicate ca HbA1c, respectiv
fructozamina) a metabolismului, tensiune arterială înaltă, precum şi alterarea lipidelor sanguine îşi
exercită efectul nefavorabil de inducere a aterogenezei asupra aceluiaşi organ, endoteliul.
În prezent, s-a dovedit că doar controlul ferm de glicemie, început în stadiul prematur poate să
reducă incidenţa complicaţiilor macrovasculare, şi tot de la controlul de glicemie (terapia
normoglicemică aproximativă ), început la o durată cunoscută relativ scurtă a bolii, se speră
moderarea apariţiei complicaţiilor microvasculare. În cazul bolnavilor care prezintă deja
complicaţii, nici controlul ferm al metabolismului în cursul monitoriză rii de 3-5 ani nu influenţează
incidenţa complicaţiilor de artere mari, ci din contră , într-un studiu a şi crescut incidenţa infarctului
(studiul ACCORD, linia de metabolism, grupul de terapie intensivă ). Prin consecinţă , valoarea-ţintă
a glicemiei se poate interpreta de-a lungul unui interval mai larg în prezent. În diabetul de tip 2,
intervalul-ţintă al HbA1c poate fi între <6,0 – <8,0%, la persoane tinere, fă ră complicaţii, se poate
realiza şi valoarea de <6,0 – <6,5%, iar la persoane mai în vâ rstă sau cu complicaţii deja produse se
recomandă stabilirea unei ţinte mai precaute de <8,0%. Obiectivul tratamentului trebuie ales de
fiecare dată în mod personalizat, determinâ nd obiectivul terapeutic care poate fi obţinut şi
menţinut în siguranţă . Valoarea-ţintă urmă toare este cea de glucoză plasmatică à jeune ≤ 6,0
mmol/l mă surată în laborator şi glucoza plasmatică postprandială <7,5 mmol/l mă surată în
laborator.
Nivelurile elevate de lipide cresc în mod semnificativ riscul cardiovascular – deja crescut în diabet.
Pe baza consensului naţional şi internaţional, valorile-ţintă ale nivelurilor de lipide în diabetul de
tip 2 (şi în sindromul metabolic) sunt urmă toarele: colesterol total <4,5 mmol/l, colesterol LDL <2,5
mmol/l, trigliceride <1,7 mmol/l, colesterol HDL la bă rbaţi >1,0 şi la femei >1,3 mmol/l. În cazul
riscului cardiovascular foarte mare, valoarea-ţintă al colesterolului este şi mai scă zută (colesterol
total <3,5 mmol/l, colesterol LDL <1,8 mmol/l).) Dacă acesta nu se poate obţine, atunci trebuie
încercată reducerea valorii iniţiale cu cel puţin 50%. S-a dovedit că regresia plă cilor se poate obţine
doar cu reducerea cu o astfel de mă sură a colesterolului LDL.
În privinţa valorii-ţintă a tensiunii arteriale, obiectivul unitar este obţinerea şi menţinerea pe
termen lung valorii de <130/80 mmHg. În cazul deterioră rii renale (proteinurie>1g/zi), trebuie
încercată obţinerea unei valori mai joase, de <125/75 mmHg, dacă această valoare este tolerată de
pacient.
Indicatorii caracterului corespunză tor al asistenţei
Indicii de consecinţă finală înseamnă starea finală a complicaţiilor micro- şi macrovasculare
(insuficienţă renală de stadiul final, orbire, amputare de membru inferior, infarct cardiac, accident
vascular). Deoarece producerea acestora este de obicei consecinţa unor procese de mai mulţi ani,
analiza lor este oportună numai pe termen lung. Indicii de consecinţă mediană înseamnă
modifică rile patologice premergă toare stă rilor finale, între acestea se află leziunile care se pot
observa pe ochi (gradul de severitate a retinopatiei), leziunile apă rute pe picioare (ex. cangrena de
talpă ), resp. rezultate patologice ale examenelor neurologice, micro- sau macroalbuminuria şi
creatinina serică. Se evaluează ca indici de consecinţă mediană gradul de control al metabolismului
(valoarea HbA1c, glicemie), frecvenţa apariţiei hipoglicemiei şi cetoacidozei, resp. evoluţia
riscurilor macrovasculare, adică a lipidelor serice, a tensiunii arteriale, a indicelui de masă
corporală , a diametrului abdominal şi a grosimii peretelui carotidian.

COMPLICAŢII MICRO- ŞI MACROANGIOPATICE ALE DIABETULUI ŞI TRATAREA ACESTORA

Printre complicaţiile diabetului zaharat, microangiopatia (retino-, nefro- şi neuropatie diabetică ) se
consideră specifică diabetului, pe câ nd complicaţiile macroangiopatice înseamnă apariţia diferitelor
forme clinice ale aterosclerozei. Atâ t complicaţiile microangiopatice, câ t şi cele macroangiopatice îi
ameninţă pe cei care suferă de diabet de tip 1 şi 2, dar complicaţiile macroangiopatice
(cardiovasculare) sunt caracteristice în mod decisiv diabetului de tip 2. Totodată , bolile
cardiovasculare se pot produce şi în cursul procesului patologic al diabetului de tip 1, mai ales la
nefropatie diabetică însoţită de micro- sau macroalbuminurie. Astă zi, bolile cardiovasculare se află
în fruntea statisticilor de mortalitate şi la diabetul zaharat de tip 1. O circumstanţă importantă este
că riscul producerii bolilor cardiovasculare este crescută şi înaintea manifestă rii diabetului de tip 2,
în stadiul toleranţei scă zute la glucoză (IGT). Explicaţia acestui fapt din urmă se află în concepţia
sindromului metabolic. În acelaşi timp, s-a documentat şi faptul că deja se pot produce complicaţii
specifice diabetului şi în stadiul IGT.

Retinopatie diabetică
Retinopatia diabetică este complicaţia microangiopatică cronică a diabetului zaharat care ameninţă
bolnavul afectat cu deteriorarea sau în caz grav pierderea totală a vederii. Durata diabetului şi
starea metabolică are semnificaţia cea mai importantă în producerea retinopatiei diabetice. O
formă mai uşoară sau mai severă a retinopatiei poate să fie deja prezentă în cei care suferă de
diabet de tipul 2, lucru care se explică prin progresia bine cunoscută , latentă a acestui tip de diabet.

Neuropatie diabetică
Producerea complicaţiilor neuropatice se explică în primul râ nd de că tre factorii metabolici şi/sau
cauzele vasculare care îşi au originea în diabet. Complicaţia neuropatică poate afecta inervaţia
somatică (care asigură funcţionarea senzorială şi/sau motorie), dar se pot produce leziuni în
funcţionarea sistemului nervos autonom (cardiovascular, gastrointestinal, sexual), resp. pot suferi
dereglă ri unele procese fiziologice (funcţii vasomotorice, sudomotorice, senzaţie de hipoglicemie).
Nefropatie diabetică
Nefropatia diabetică este o entitate clinică în care se poate observa albuminurie cu creştere gradată ,
tensiune arterială crescută şi rată redusă de filtrare glomerulară . Consecinţele renale ale efectelor
metabolice şi hemodinamice nefavorabile apă rute pe urma diabetului au un rol decisiv în iniţierea
şi menţinerea progresiei patologice. Patomorfologic, în spatele ei se află glomeruloscleroza
intercapilară (nodulară ) Kimmelstiel–Wilson, resp. difuză. Lâ ngă tratament insuficient, nefropatia
diabetică poate duce la producerea insuficienţei renale de stadiu final.

STĂ RILE DE CRIZĂ DIABETICĂ

Hipoglicemie
Putem vorbi de hipoglicemie dacă valoarea concentraţiei de glucoză în sâ nge ajunge sub 3 mmol/l.
Starea este însoţită de obicei de simptome clinice caracteristice. Hipoglicemia se poate produce în
bolnavii de diabet trataţi cu insulină , dar poate apă rea şi în legă tură cu tratamentul diabeticilor de
tip 2 cu antidiabetice orale care au proprietă ţi insulinosecretagoge. Din punctul de vedere a
severită ţii hipoglicemiei deosebim stă ri mai uşoare, resp. mai grave. Starea mai uşoară se numeşte
episod hipoglicemic, făcâ nd aluzie la faptul că în acest caz, simptomele mai uşoare care însoţesc
că derea zahă rului sunt simţite şi de pacient, şi poate corecta starea prin aportul de carbohidraţi.
Tratamentul hipoglicemiei grave necesită ajutor extern. În caz de comă hipoglicemică – de obicei
câ nd se identifică tâ rziu – se poate produce şi deficit neurologic permanent, resp. pacientul poate să
şi decedeze.
Sindrom hiperosmolar non-cetoacidozic
Starea se caracterizează prin hiperglicemia şi/sau hipernatremie excesivă produsă în spaţiul
extracelular fă ră prezenţa apreciabilă a cetoacidozei. Apare în primul râ nd la diabeticii de tip 2,
relativ rar. Tabloul clinic este dominat de deshidratarea extremă şi tulburarea cunoştinţei. În
fiecare caz necesită tratament spitalicesc.
Modifică ri cardiovasculare, boală hipertonică
La diabeticii de tip 2, riscul producerii complicaţiilor macroangiopatice (cardiovasculare) este
crescută şi înainte de manifestarea diabetului, în stadiul toleranţei scă zute la glucoză (IGT). De
aceea, de multe ori se pot gă si deja complicaţii cardiovasculare severe la pacienţi în momentul
identifică rii diabetului.
Rata de incidenţă a bolii hipertonice este extrem de mare în râ ndul diabeticilor. În diabetul de tip 2,
producerea tensiunii arteriale înalte (hipertoniei) se interpretează pe baza concepţiei sindromului
metabolic. S-a dovedit că tratamentul corespunză tor al hipertensiunii în diabet rezultă în
suprimarea complicaţiilor macroangiopatice şi microangiopatice (retino-, neuro- şi nefropatie
diabetică ).
Cele două stă ri patologice dintre complicaţiile macroangiopatice ale diabetului care influenţează cel
mai grav perspectiva de viaţă sunt infarctul cardiac şi accidentul vascular. Baza biologică a
producerii acestei boli sunt plă cile care se formează pe suprafaţa interioară a arterelor şi care sunt
cauzele aterosclerozei progresive, şi prin consecinţă , a vasoconstricţiei. Formarea plăcilor,
ateroscleroza generalizată favorizează şi producerea cheagurilor de sâ nge.
Riscul producerii bolilor cardiovasculare în diabet – faţă de populaţia fă ră diabet – este crescută . La
evaluarea riscului cardiovascular, diabetul zaharat documentat în anamneză are o greutate egală cu
prezenţa a trei alţi factori de risc sau a câ te o leziune organică . În formulare extremă, diabetul de tip
2 este o afecţiune cardiovasculară însoţită de prezenţa hiperglicemiei.
Între formele patologice ale aterosclerozei produse în diabet, au semnificaţie specială consecinţele
afecţiunilor bazate pe implicarea coronarienilor, ale complicaţiilor vascular-cerebrale şi ale
tulbură rilor de circulaţie în membrii inferiori. Din cauza progresiei patologice a aterosclerozei, în
cazul detecţiei tablourilor clinice care se arată pe una dintre teritoriile arteriale, se presupune în
mod justificat şi se recomandă examinarea afecţiunii altor teritorii arteriale. Riscul cardiovascular
este crescut şi în stadiile premergă toare diabetului (IGT, IFG).

STĂ RI PATOLOGICE ASOCIATE DIABETULUI

Tulburări ale metabolismului lipidelor (dislipidemie)
Nu există alteră ri de lipide caracteristice diabetului de tip 1, resp. dacă sunt, atunci acestea sunt
doar secundare: consecinţele tratamentului imperfect al diabetului. La bolnavii diabetici de tip 1
bine ajustaţi, nivelurile lipidelor sunt esenţial normale (şi mai mult: lâ ngă insulinoterapie, nivelul
trigliceridelor este de multe ori mai scă zută, iar valoarea colesterolului HDL este mai înaltă decâ t
valoarea de control mă surată în grupul de vâ rstă să nă tos).
Însă în diabetul de tip 2 se pot observa frecvent alteră ri caracteristice de lipide. Aceste valori
patologice se pot demonstra şi înaintea manifestă rii diabetului, aşa că ar fi mai corect să le
consideră m alteră rile de lipide care sunt caracteristice sindromului metabolic (dislipidemia
caracteristică este în mod cert consecinţa rezistenţei la insulină ). Aceste alteră ri sunt urmă toare:
lipidemie postprandială lungită , secreţie crescută de VLDL hepatic, nivel de triglicerid seric înalt şi
de colesterol HDL scă zut, resp. alterarea calitativă a colesterolului LDL (creşterea proporţiei mici,
dense [small dense] a LDL).
Hipertonie în diabetul zaharat
Hipertonia se observă des în diabet. Patomecanismul producerii hipertoniei diferă la cele două
tipuri fundamentale de diabet. Pe câ nd în diabetul de tip 1, hipertonia este prezentă ca un simptom
caracteristic al nefropatiei, producerea hipertoniei în diabetul de tip 2 se interpretează pe baza
concepţiei sindromului metabolic. Însă hipertonia asociată nefropatiei poate să se producă şi la
diabetul de tip 2.
Tratamentul antihipertensiv al diabeticilor cu hipertonie are semnificaţie mare. Studii clinice
convingă toare au dovedit că tratamentul antihipertensiv corect în diabet rezultă în suprimarea
complicaţiilor macroangiopatice, şi această acţiune este favorabilă şi în privinţa procesului
patologic al complicaţiilor microangiopatice (nefropatie şi retinopatie diabetică ).
Valoarea-ţintă a tratamentului hipertoniei la diabetici este de <130/80 mmHg, în cazul deterioră rii
renale (proteinurie >1g/zi) se urmă reşte o valoare mai scă zută, de < 125/75 mmHg (dacă pacientul
tolerează această valoare). Directiva Societă ţii Europene de Hipertensiune (SEH), revizuită în 2009,
afirmă că deşi pare utilă scă derea tensiunii arteriale sub pragul de 130/80 mmHg la hipertonie
apă rută în diabet, avantajul acesteia nu s-a putut dovedi pâ nă acum cu evidenţe corespunză toare,
deoarece nu existau studii clinice prin care s-ar fi putut obţine într-adevă r valorile-ţintă sistolice. Pe
baza datelor la dispoziţie, obţinerea valoarii-ţintă de 130–139/80–85 Hgmm este de preferat, iar
după posibilită ţi, se doreşte urmă rirea valorii inferioare în cursul terapiei.
Tratamentul non-farmacologic are semnificaţie importantă mai ales la bolnavii cu diabeti de tip 2
sau cu sindrom metabolic avâ nd exces de greutate corporală . Respectarea directivelor nutriţionale
şi legate de modul de viaţă (moderarea greută ţii excesive, introducerea efortului fizic regulat,
reducerea consumului de sare, moderarea aportului de alcool, renunţarea la fumat) este
avantajoasă nu numai din punctul de vedere al evoluţiei valorilor diabetice, ci şi a celor de tensiune
arterială. În general, cu câ t este mai mic riscul global cardiovascular, cu atâ t devine mai relevantă
introducerea regimului de mod de viaţă şi nutriţie (în speranţa că acesta singur va fi eficient), şi cu
câ t este mai expres riscul, cu atâ t este mai urgentă începerea terapiei antihipertensive (pe lâ ngă
sfaturile legate de modul de viaţă şi de nutriţie).
Numeroase date sprijină faptul că valorile-ţintă de tensiune arterială ale diabeticilor care suferă de
hipertonie nu pot fi obţinute prin monoterapie, iar această afirmaţie este valabilă mai ales pentru
stadiul II-III al hipertoniei care apare în sindromul metabolic sau în diabet, resp. este asociată cu
bolile renale. În cazurile amintite, la majoritatea pacienţilor devine necesară utilizarea
combinaţiilor duble, uneori triple sau multiple. În aceste cazuri, tratamentul antihipertensiv
combinat poate să fie utilizată şi la începutul terapiei antihipertensive.
Pe lâ ngă unele medicamente antihipertensive (în primul râ nd blocanţii ECA şi ARB) s-a observat
reducerea riscului de diabet nou produs, ceea ce se consideră avantajoasă şi din punctul de vedere a
reducerii riscului cardiovascular. Însă datele la dispoziţie nu sunt complet unanime.
În cazul detectă rii microalbuminuriei, tratamentul antihipertensiv al diabeticilor este indicat
indiferent de valoarea tensiunii arteriale, şi în aceste cazuri se preferă inhibitorii ECA sau ARB în
vederea inhibiţiei sistemului renină -angiotensină (RAS: renin angiotensin system).
În prezent se folosesc practic doar medicamente antihipertensive cu administrare unică şi durată
de acţiune îndelungată . Controlul periodic al bolnavilor include câ teodată şi ABPM.

DIABET ŞI SARCINĂ
Diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente stă ri patologice asociate sarcinii. Conform
datelor din literatură , 0,3% dintre femeile cu vâ rsta de concepţie sunt diabetice. Într-o parte a
cazurilor, diabetul există şi înaintea sarcinii. Acest aşa-numit diabet pregestaţional reprezintă 10%
dintre toate cazurile. O proporţie majoritară a celor afectaţi – 90% – suferă de diabet gestaţional,
adică detectarea diabetului are loc în timpul sarcinii. Această stare necesită reclasificare după
naştere: într-o parte dintre cazuri, metabolismul carbohidraţilor se normalizează , într-o altă parte
ră mâ ne toleranţa redusă la glucoză (IGT), sau mai rar, diabet zaharat manifestat. Avâ nd în vedere
că şi persoanele care au o stare normală a metabolismului sunt consideraţi să aibă risc crescut de
diabet din punctul de vedere al unei noi sarcini, respectiv – indiferent de acesta – pentru toată
durata vieţii, monitorizarea şi controlul periodic al metabolismului de carbohidraţi este o cerinţă
obligatorie.
Diabetul gestaţional (GDM) nedetectat este o stare de risc care înseamnă un pericol potenţial atâ t
pentru viaţa fă tului câ t şi a mamei; poate afecta sarcina actuală („index”) şi poate afecta sarcinile
ulterioare ale mamei şi starea ei de să nă tate („A”). În cazuri netratate, incidenţa macrosomiei este
de 40%, iar incidenţa altor complicaţii – traumă la naştere, necesitatea intervenţiei chirurgicale,
hipocalcemia fă tului, sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemie, hiperbilirubinemie.
În privinţa riscurilor GDM pe termen lung se evidenţiază faptul că în 5-15 ani, producerea
diabetului de tip 2 este de 3-4 ori mai frecventă faţă de femeile cu metabolism normal de
carbohidraţi în cursul sarcinii. Indiferent de starea metabolismului după naştere, probabilitatea
deterioră rii repetate a toleranţei la glucoză este mai mare în timpul unei sarcini ulterioare. În
marea majoritate a cazurilor, GDM este manifestarea prematură a sindromului metabolic, şi prin
consecinţă , producerea lui înseamnă risc circulatoriu crescut.

ASISTENŢA OFERITĂ DE MEDICINA FAMILIEI PENTRU DIABETUL ZAHARAT

Practica asistenţei bolnavilor diabetici în medicina familiei este în mod firesc influenţat de că tre
opiniile profesionale naţionale şi internaţionale, astfel, pe urma modifică rii acestora s-a impus şi
actualizarea directivei profesionale intitulată „Asistenţa medicală pentru diabetul zaharat în adulţi”
şi elaborată de că tre Colegiul Profesional al Medicilor de Familie.

RECUNOAŞTEREA ŞI DIAGNOSTICUL COMPLEX AL DIABETULUI ZAHARAT

Screeningul factorilor de risc care favorizează producerea diabetului zaharat în râ ndul persoanelor
care îi aparţin este sarcina practicii medicinei familiale; pentru efectuarea testului de screnning se
recomandă utilizarea chestionarului FINDRISK.
În cazul prezenţei simptomelor care indică diabet (poliurie, polidipsie, slă bire inexplicabilă prin altă
cauză , prurit vulvar, balanită ), respectiv în cazul tulbură rii severe de cunoştinţă sau al comei se
recomandă neapă rat efectuarea analizei de glicemie. În aceste cazuri, rezultatul determină rii
glicemiei poate fi diagnostic, deoarece în aceste circumstanţe, glicemia este înaltă şi zahă rul poate fi
detectat şi în urină. Trebuie subliniat că în cazul simptomelor evidente care indică diabet nu este
necesară efectuarea TIGO.
Evaluarea rezultatelor analizei de glicemie à jeune şi OGTT se face pe baza criteriilor tulbură rilor de
metabolism al carbohidraţilor.
Dacă pe baza analizei de glicemie à jeune sau OGTT se poate constata stare premergă toare
diabetului (glicemie à jeune elevat - IFG, toleranţă redusă la glucoză - IGT) sau prezenţa diabetului
zaharat (DZ), este necesară examinarea detaliată şi evaluarea stă rii pacientului. Elementele acesteia
sunt înregistrarea detaliată a antecedentelor, efectuarea examenului fizic, comandarea analizelor de
laborator şi efectuarea/comandarea examenelor suplimentare. Examenul fizic este detaliat, cu
atenţie sporită la examinarea picioarelor. Date importante de înregistrat sunt înă lţimea, greutatea,
IMC, diametrul abdominal şi tensiunea arterială.
Antecedente familiale: incidenţa bolilor diabetes, hypertonia, obesitas, dyslipidaemia,
cardiavascularis, evenimente cardiovasculare timpurii în familie
Antecedente personale: boli anterioare: tulbură ri glucoregulare (IFG sau IGT), diabet cu gestational,
obezitate la naştere, sindromul polycystas ovarium, hypertonia, obezitate, dyslipidaemia, boli
cardivasculare, boli vasculare periferice, boli cerebrovasculare, boli ale rinichilor
Caracteristicile modului de viaţă : fumatul (pacientul nu fumează, fumează sau s-a lă sat de fumat),
nutriţia, activitatea fizică , consumul de alcool