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Hypoglycémie
B. Doumenc, J. Zundel

L’hypoglycémie correspond à une baisse anormale du taux de glucose sanguin. Les étiologies sont
nombreuses. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique. Sur le plan clinique, elle se présente
sous des formes variables et non spécifiques. La démarche diagnostique doit être standardisée.
L’interrogatoire précis de l’entourage et du patient est indispensable pour évoquer le diagnostic. On
recherche des symptômes neurovégétatifs et neuroglycopéniques et l’existence ou non d’un diabète
connu. En urgence la réalisation d’une glycémie capillaire est obligatoire. Toute hypoglycémie capillaire
doit être confirmée par un prélèvement veineux. Les causes d’hypoglycémie sont nombreuses : les
médicaments et les toxiques sont les plus fréquemment retrouvées, en particulier chez un patient
diabétique connu. Il existe également des causes multifactorielles (insuffisance rénale, hépatique, sepsis
grave). Plus rarement, il s’agit d’une étiologie tumorale (insulinome) nécessitant des explorations plus
spécifiques. Il ne faut pas négliger l’hypoglycémie dite « réactionnelle » ou « syndrome postprandial
idiopathique ». Le traitement de l’hypoglycémie repose sur sa correction rapide par un apport oral ou
parentéral de glucose. Le risque de récidive étant fréquent, il est fondamental de rechercher et de traiter la
cause.
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Mots clés : Malaises ; Hypoglycémie ; Urgence ; Diabète ; Médicaments ; Insulinome

Plan ■ Définition
Le seuil de définition de l’hypoglycémie est un point de
¶ Introduction 1
discussion. Pour certains auteurs, il s’agit de la valeur à partir de
¶ Définition 1 laquelle apparaissent les symptômes neurovégétatifs ; pour
¶ Physiopathologie 1 d’autres, il correspond au niveau inférieur au 5e percentile dans
la population générale. Dans une étude [1] dont l’objectif était
¶ Symptômes 2
de mesurer la glycémie capillaire à plusieurs reprises durant le
Symptômes neurovégétatifs 2 nycthémère chez des patients sains, une valeur glycémique
Symptômes neuroglycopéniques 2 inférieure à 0,5 g/l a été retrouvée chez 17 % des sujets. Comme
Dosage de la glycémie 2 cette valeur correspond également à l’apparition des symptômes
¶ Étiologie 2 neuroglycopéniques, un consensus définit actuellement l’hypo-
Patient diabétique connu et traité 2 glycémie comme une glycémie inférieure à 0,5 g/l (2,8 mmol/l)
Patient non diabétique 2 sur plasma ou 0,4 g/l (2,2 mmol/l) sur le sang total [2].
Lorsque l’hypoglycémie est symptomatique, les signes clini-
¶ Traitement 3 ques sont nombreux et polymorphes. Leur caractère non
¶ Conclusion 5 spécifique rend le diagnostic difficile, en particulier chez le
patient diabétique non traité.
La recherche de l’étiologie est indispensable pour la prise en
charge du patient et permet d’éviter les récidives. Le traitement
en urgence repose sur la correction rapide de l’hypoglycémie par
l’apport de glucose par voie orale ou parentérale. L’élément
■ Introduction fondamental est l’existence ou non d’un diabète.
L’hypoglycémie correspond à une baisse anormale du glucose
sanguin. Elle entraîne de nombreuses manifestations cliniques
non spécifiques. Une hypoglycémie sévère peut mettre en jeu le
■ Physiopathologie
pronostic vital. Le diagnostic doit être rapide et le traitement Le système neuroendocrinien contrôle la régulation de la
immédiat. Les causes sont multiples et variées. Elle peut glycémie. II permet de maintenir une glycémie entre 3 et
survenir chez un patient diabétique ou non. Toutefois, le 9 mmol/l, avec des variations sur le nycthémère, en s’adaptant
diagnostic étant souvent porté par excès, il est donc indispen- aux apports et à la consommation glucidique.
sable de suivre une démarche diagnostique rigoureuse avant de Les stocks glucidiques se font au niveau du foie qui joue un
retenir le diagnostic d’hypoglycémie pour expliquer un malaise. rôle primordial dans la glycogénolyse. Les réserves de glycogène

Urgences 1

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 24-131-A-20 ¶ Hypoglycémie
hépatique permettent un jeûne de 48 heures. Au-delà de cette
période la néoglucogenèse hépatique et rénale prend le relais.
Les hormones qui interviennent dans la régulation sont
l’insuline et les hormones hyperglycémiantes. Parmi ces derniè-
res, on retient le glucagon, les catécholamines (adrénaline),
l’hormone de croissance (GH) et le cortisol.
L’insuline endogène est sécrétée par le pancréas au niveau des
îlots de Langerhans.
Elle inhibe la néoglucogenèse hépatique et la glycogénolyse.
Elle stimule la formation de glycogène après transport du
glucose dans les tissus périphériques.
En cas d’hypoglycémie à 0,8 g/l, la sécrétion d’insuline est
stoppée et il existe alors une stimulation du système de contre-
régulation correspondant à une libération d’hormones
hyperglycémiantes.
La baisse de l’insulinémie entraîne une diminution de
l’utilisation périphérique du glucose et une levée de frein sur la
néoglucogenèse hépatique. Lorsque la glycémie descend aux
alentours de 0,65 g/l (3,6 mmol/l), il existe une sécrétion de
glucagon par les cellules alpha du pancréas pour maintenir ou
élever la glycémie en stimulant la glycogénogenèse et la
néoglucogenèse.
L’adrénaline, même si son rôle est négligeable comparé à
celui du glucagon, est sécrétée à des niveaux comparables de
glycémie. Les catécholamines, comme l’adrénaline provenant
essentiellement de la médullosurrénale, stimulent la néogluco-
genèse, réduisent la consommation périphérique du glucose.
Elles stimulent la synthèse du glucagon et inhibent la sécrétion
d’insuline.
Le cortisol, sécrété par la corticosurrénale sous le contrôle
positif de l’ACTH, réduit l’utilisation périphérique du glucose et
stimule la néoglucogenèse hépatique. L’hormone de croissance
(GH) hypophysaire entraîne une diminution de la sensibilité à
l’insuline et réduit l’utilisation périphérique du glucose. Le rôle
de ces deux hormones est négligeable lors de l’hypoglycémie
aiguë mais elles participent à la régulation lors des hypoglycé-
mies prolongées.
■ Symptômes
Les signes cliniques ne sont en rien spécifiques de l’hypogly-
cémie. Il est habituel de les classer en deux groupes basés sur les
mécanismes responsables de leurs apparitions : les symptômes
neurovégétatifs, résultant du système nerveux autonome et les
symptômes neuroglycopéniques, résultant de la souffrance du
système nerveux central et en particulier du cortex [3] . On
rappelle que c’est le cerveau qui présente des besoins en apport
glucidique car il ne peut ni produire ni stocker du glucose. La
souffrance cérébrale, souvent au premier plan, apparaît pour
une glycémie inférieure à 0,5 g/l [4].
Symptômes neurovégétatifs
Ils apparaissent pour des glycémies inférieures à 0,5 g/l [5]. Ils
résultent de l’activation du système nerveux autonome par la
stimulation de centres hypothalamiques sensibles à l’hypogly-
cémie. Les symptômes les plus souvent observés sont :
• les sueurs ;
• les tremblements des extrémités ;
• l’anxiété ;
• la sensation de fatigue ;
• la faim ;
• la nervosité ;
• la pâleur des extrémités et du visage ;
• les palpitations.
Symptômes neuroglycopéniques
Ils apparaissent pour une glycémie inférieure à 0,5 g/l [6]. Les
symptômes les plus fréquemment observés sont [7] :
• une difficulté de concentration, d’élocution ;
• le flou visuel ;
• la confusion ;
• les troubles de l’humeur ;
• les troubles psychiatriques ;
• une agitation ;
• un état pseudoébrieux ;
2 Urgences
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• des hallucinations ;
• des déficits neurologiques transitoires le plus souvent comme
des crises comitiales localisées ou généralisées, des troubles
moteurs, une diplopie, une aphasie, des troubles de la
conscience pouvant aller jusqu’au coma.
Aucun de ces symptômes n’est spécifique. Le diagnostic ne
peut naître que d’une suspicion systématique devant toute
manifestation paroxystique, particulièrement neurologique ou
psychiatrique. On voit donc l’urgence, devant l’un quelconque
de ces symptômes de pratiquer une glycémie capillaire à l’aide
de bandelette réactive. Une valeur inférieure à 0,5 g/l est une
bonne orientation diagnostique mais ne constitue en aucun cas
une preuve absolue. C’est pourquoi, il faut réaliser dans le
même temps une glycémie plasmatique veineuse qui, si elle est
nettement inférieure aux normes pour la technique utilisée,
peut affirmer le diagnostic avec certitude [8].
Dosage de la glycémie
Le diagnostic d’hypoglycémie est évoqué par des signes
cliniques associés à une glycémie capillaire basse. Il est néces-
saire de réaliser un prélèvement biologique pour conforter le
diagnostic.
En effet, les glycémies capillaires sous-estiment parfois les
glycémies. Il faut également se méfier des glycémies faussement
basses (polyglobulies, leucoses, mauvaises conditions de recueil
du prélèvement).
■ Étiologie
Il est essentiel de retrouver une cause à l’hypoglycémie.
L’interrogatoire tient ici une place fondamentale. On s’attache
à rechercher l’ancienneté des signes cliniques, le mode de
survenue (à jeun ou postprandial), le caractère récurrent des
symptômes et des modalités de survenue, les antécédents en les
orientant sur les maladies endocriniennes comme le diabète, les
traitements médicamenteux, les affections et interventions sur
le tube digestif.
La recherche étiologique distingue le patient diabétique
connu et traité et le patient non diabétique. Chez ce dernier il
faut rechercher une origine iatrogénique, une hypoglycémie
réactive (ou syndrome postprandial idiopathique), une hypo-
glycémie d’origine endocrinienne, un insulinome, ou une
hypoglycémie multifactorielle.
Patient diabétique connu et traité
C’est le cas le plus fréquent des hypoglycémies authenti-
ques [9]. Il peut s’agir d’un patient traité par insulinothérapie ou
par des antidiabétiques oraux.
Chez les patients traités par insuline, les hypoglycémies sont
le plus souvent la conséquence d’une injection trop importante
ou inadaptée d’insuline, d’une injection accidentelle endovei-
neuse d’insuline, d’une erreur diététique (absorption inadéquate
de glucide) ou d’un effort physique inhabituel [10].
Chez les patients traités avec des antidiabétiques oraux, ces
hypoglycémies, extrêmement graves et récidivantes, sont
souvent dues à une erreur thérapeutique grossière : utilisation
de sulfamides à des doses trop importantes, ou à durée d’action
trop longue [11]. Le risque d’hypoglycémie peut être potentialisé
par une insuffisance rénale ou hépatique, par une association à
d’autres traitements tels que sulfamides antibactériens, antivita-
mine K, anti-inflammatoires.
.
À noter que les biguanides et les inhibiteurs des alphagluco-
sidases seuls ne donnent jamais d’hypoglycémie, mais peuvent
la provoquer en cas de jeûne ou de prise concomitante d’alcool.
Patient non diabétique
Étiologie iatrogénique
Dans l’urgence, il faut penser en premier lieu aux intoxica-
tions volontaires par drogues hypoglycémiantes, en particulier
l’insuline et les sulfamides hypoglycémiants.
Si de nombreux médicaments peuvent être responsables
d’hypoglycémie, ils sont rarement les seuls en cause. Il existe en

Tableau 1.
Principaux médicaments responsables d’hypoglycémie.
Insuline
Sulfamides hypoglycémiants
Dextropropoxyphène seul ou associé à du paracétamol ou à d’autres
principes actifs
Bêtabloquants cardiosélectifs
Pentamidine
Cotrimoxazole
Perhexiline
Antiarythmiques tels que cibenzoline, disopiramide (Cipralan®,
Rythmodan®)
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Antidépresseurs tricycliques et sérotoninergiques (fluoxétine)
Pentamidine, Bactrim®, dérivés de la quinine
Aspirine à très forte dose
général une association avec une insuffisance rénale, une
infection sévère, un état de dénutrition, une diarrhée prolongée,
une multithérapie potentialisatrice.
La consommation aiguë d’alcool est une cause très fréquem-
ment retrouvée dans le cadre d’une hypoglycémie, et en
particulier, chez un patient dénutri.
Les principaux médicaments en cause sont indiqués dans le
Tableau 1 [12, 13].
Hypoglycémie réactionnelle (ou syndrome
postprandial idiopathique)
Elle survient 2 à 5 heures après un repas. Elle se caractérise
cliniquement par des symptômes neurovégétatifs (sueurs,
palpitations, tremblements des extrémités). Ces symptômes ont
longtemps, été considérés comme faisant systématiquement
suite à une hypoglycémie réelle, néanmoins plusieurs études ont
mis en évidence l’absence d’hypoglycémie vraie lors de l’appa-
rition de ces symptômes [14].
Est-il donc utile de s’acharner à mettre en évidence une telle
hypoglycémie quand on sait que l’hyperglycémie provoquée par
voie orale est un test reconnu comme inutile et que l’hypogly-
cémie n’est présente que dans 30 % des cas [15] ? Le diagnostic
d’hypoglycémie réactionnelle est un diagnostic d’interrogatoire
à la recherche de symptômes qui ne doivent être présents qu’en
période postprandiale et jamais à jeun.
Plusieurs mécanismes ont été évoqués dont aucun ne paraît
exclusif : diminution de la sensibilité du glucagon [6], défaut de
sécrétion du glucagon [16], augmentation de la sensibilité à
l’insuline [17] passant par une augmentation du métabolisme
non oxydatif [16] ou la réponse insulinique exagérée [18]. Il faut
aussi prendre en compte qu’il s’agit fréquemment de patients
anxieux ou présentant un syndrome dépressif [7].
Hypoglycémie d’origine endocrinienne
L’insuffisance surrénale primaire ou l’insuffisance corticotrope
est une cause classique d’hypoglycémie. En urgence, on recher-
che d’autres anomalies biologiques comme une hyponatrémie,
une hyperkaliémie, une acidose. Au moindre doute, mais dans
un second temps, il est nécessaire de réaliser une cortisolémie
et un dosage d’ACTH ou un test au Synactène® immédiat.
On retrouve également comme cause chez l’enfant l’hypopi-
tuitarisme, lié à un déficit en hormones de croissance et de
cortisol.
Hypoglycémie multifactorielle
Ce type d’hypoglycémie se voit plutôt chez des patients âgés,
cachectiques ou en état de dénutrition important. On le
retrouve lors d’effort physique intense.
Le plus souvent, il doit faire rechercher une insuffisance
hépatocellulaire sévère, une insuffisance rénale sévère, un sepsis
grave ou un état de choc.
Insulinome
Si une étiologie organique à l’hypoglycémie est retenue, en
l’absence de cause évidente, il faut rechercher un insulinome.
Urgences
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Hypoglycémie ¶ 24-131-A-20
Il s’agit de la tumeur la plus fréquente du pancréas même si
son incidence est faible (1 à 2 cas par an et par million d’habi-
tants en France) [19, 20] . Les localisations ectopiques sont
exceptionnelles et correspondent à moins de 1 % des cas ; elles
se situent au niveau de l’estomac, du duodénum, du diverticule
de Meckel, etc.
Les insulinomes sont malins 1 fois sur 10.
L’insulinome peut se voir à tout âge (47 ans de moyenne
d’âge) et de façon égale dans les deux sexes.
S’il s’agit dans la plupart des cas d’une tumeur unique, dans
10 % des cas, elle s’intègre dans une néoplasie endocrinienne
multiple de type 1 (NEM 1).
Cette tumeur maintient un niveau élevé de synthèse et de
sécrétion d’insuline et sécrète également de la pro-insuline.
Les manifestations cliniques de type neuroglycopénique sont
relativement sévères et au premier plan. Elles surviennent
typiquement le matin à jeun, à plus de 5 heures d’un repas ou
lors d’un effort physique [21]. Les symptômes cèdent rapidement
après la prise de sucre rapide. C’est l’interrogatoire de l’entou-
rage qui permet d’évoquer le diagnostic, le patient ayant en
général du mal à décrire son malaise.
Le diagnostic positif de l’insulinome repose sur la mise en
évidence d’une hypoglycémie associée à une sécrétion inappro-
priée d’insuline. Les dosages sanguins de glycémie, d’insuline et
de peptide C sont réalisés lors d’une épreuve de jeûne de
72 heures.
De nouvelles techniques, plus spécifiques et plus sensibles à
l’insuline ont abaissé le seuil d’insulinémie (6 mUI/l) retenu
habituellement pour affirmer le diagnostic d’insulinome [22, 23].
Cette valeur doit être associée à une glycémie inférieure à 0,4 g/l.
Il est recommandé de doser également la pro-insuline, le
peptide C et le bêta-hydroxybutyrate [24-26].
Pour localiser l’insulinome, qui est dans 60 à 75 % des cas
inférieur à 1,5 cm de diamètre, la technique de référence est
l’échoendoscopie [27, 28]. Cette technique est toujours associée à
un scanner abdominal ou à une imagerie par résonance magné-
tique (IRM) [29].
Il est recommandé d’associer à cette exploration une scinti-
graphie aux analogues marqués de la somatostatine, qui permet
de confirmer l’aspect fonctionnel de la région pancréatique,
d’identifier des lésions métastatiques et d’orienter la thérapeu-
tique [29, 30]. On peut, dans certains cas, car cela n’est pas dénué
de risque, réaliser un cathétérisme des veines hépatiques avec
dosage de l’insuline en réponse à l’injection intra-artérielle
.
sélective de calcium [31, 32].
Les diagnostics différentiels de l’insulinome sont l’hyperplasie
pancréatique de l’adulte et les tumeurs non insulaires [33-39].
■ Traitement
Le traitement est une urgence. Il consiste à traiter l’épisode
aigu, sa cause et de prévenir les récidives ; il repose sur l’apport
de glucose. La réponse au traitement est un argument important
mais non suffisant pour le diagnostic, quand il entraîne une
amélioration franche et rapide des signes cliniques. L’absence de
réponse n’exclut pas que l’accident initial du malaise ait pu être
une hypoglycémie.
Avant le traitement, il est important de prélever une glycémie
plasmatique afin de confirmer l’hypoglycémie. Toutefois, la
prise en charge thérapeutique ne doit pas être retardée pour
autant.
Le mode d’administration du glucose dépend de l’état de
conscience du patient (Fig. 1, 2).
En l’absence de trouble de la conscience, on a recours à des
sucres d’action rapide par voie orale (au minimum 15 g de
saccharose à renouveler quelques minutes plus tard si nécessaire)
suivis de sucres d’absorption lente afin d’éviter une récidive.
En cas de trouble de la vigilance, on a recours à une injection
par voie intraveineuse lente (1 à 3 minutes) de 3 à 4 ampoules
de 20 ml de sérum glucosé à 30 % suivie d’une perfusion de
sérum glucosé à 10 %. Le réveil est immédiat. Il faut profiter du
réveil du patient pour lui administrer per os 20 à 25 g de glucose.
En l’absence de possibilité d’injection intraveineuse (en cas
d’agitation trop importante par exemple) ou en cas de certitude
d’un patient diabétique traité par insuline, on réalise une
3
 24-131-A-20 ¶ Hypoglycémie

Interrogatoire
Examen clinique

Symptômes neurovégétatifs
Symptômes neuroglycopéniques

Glycémie capillaire

Apport glucosé
Inférieur à 0,5 g/l
immédiat

Glycémie de laboratoire

Diagnostic Diagnostic
Inférieur à 0,5 g/l Supérieur à 0,5 g/l d'hypoglycémie
d'hypoglycémie
certain incertain

Réévaluer Rechercher
le traitement une autre cause

Figure 1. Arbre décisionnel. Conduite à tenir en cas de suspicion d’hypoglycémie chez un diabétique connu.

Prise en charge par l'IOA

Score de glasgow
TA, FC, TR, température
Glycémie capillaire

Glycémie capillaire < 0,5 g/l Troubles de la conscience

Conscience Transfert du patient vers la SAUV
normale • Monitoring
• Voie veineuse
• G 30 %, IVL 20 à 60 ml

Apport glucosé Complète

per os Amélioration
(Glasgow > 8)
Incomplète

Transfert en box Poursuivre la voie veineuse

d'examen • G 10 % 500 ml sur 1 heure Pas d'amélioration
Transfert en zone de surveillance rapprochée (Glasgow < 8)
(scope, glycémie capillaire)

Recherche d'un facteur

déclenchant pour correction
• Médicaments
• Sepsis
• Insuffisance surrénale aiguë Prise en
• Insuffisance hépatique charge en
• Alcoolisme réanimation
• Dénutrition
• Hypothyroïdie
• Tumeur connue
• NEM connue
• Autres maladies auto-immunes

Figure 2. Arbre décisionnel. Conduite à tenir en cas d’hypoglycémie. IOA : infirmier organisateur de l’accueil ; SAUV : service d’accueil d’urgence vitale ;
NEM : néoplasie endocrinienne multiple ; IVL : intraveineuse lente.

injection sous-cutanée ou intramusculaire de 1 mg de glucagon. très brève, suivie d’une nouvelle hypoglycémie profonde si cette
L’efficacité de cette injection peut parfois attendre une dizaine dernière est due à la prise de sulfamides hypoglycémiants ou en
de minutes. Il faut noter qu’elle peut entraîner une amélioration cas de tumeur bêtapancréatique (effet insulinosécréteur du

4 Urgences

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 Hypoglycémie ¶ 24-131-A-20

Interrogatoire
Examen clinique

Cause évidente Pas de cause évidente

• Médicaments
• Insuffisance hépatique
• Dénutrition
• Alcoolisme Horaire postprandial À jeun ou après un effort
• Tumeur connue Description détaillée malaises Symptômes neuroglycopéniques
• NEM connue Aucun signe neuroglycopénique Correction par le sucre
• Autres maladies Signes neurovégétatifs typiques
auto-immunes Anticorps anti-insuline
Épreuve de jeûne

Prise en charge diététique

± acarbose
Augmentation de l'insuline
+
Augmentation du peptide C
+
Suivie de l'évolution : Glycémie basse
diminution de la fréquence
des malaises

Insulinome? Sulfamides Injection d'insuline?

hypoglycémiants?

Syndrome postprandial Échoendoscopie Tumeur mésenchymateuse?

idiopathique IRM ± Octréoscan®

Dosage IGF-II
IRM

Figure 3. Arbre décisionnel. Conduite à tenir après stabilisation de la glycémie (d’après [10]). NEM : néoplasie endocrinienne multiple ; IRM : imagerie par
résonance magnétique ; TA : tension artérielle ; FC : fréquence cardiaque ; IVL : intraveineuse lente.

glucagon). Il est donc indispensable de poursuivre l’apport
glucidique par voie orale dès le retour à un état de vigilance
satisfaisant.
En cas d’hypoglycémie provoquée par des sulfamides hypo-
glycémiants, une perfusion de sérum glucosé sur au moins
24 heures, sous surveillance médicale, est impérative. Cette
surveillance peut être réalisée en UHCD à condition qu’il
n’existe pas de trouble de la vigilance, qu’une surveillance
rapprochée de la glycémie capillaire et régulière de la kaliémie
soit possible. Dans le cas contraire, la patient doit être proposé
.
repose sur une glycémie capillaire basse confirmée par un
prélèvement biologique adressé au laboratoire.
En fonction de l’état de conscience du patient, le resucrage
s’effectue par voie orale ou intraveineuse. La recherche de
l’étiologie de l’hypoglycémie est fondamentale pour la poursuite
de la prise en charge thérapeutique. Une intoxication par des
drogues hypoglycémiantes, volontaire ou non, doit être systé-
matiquement évoquée.

au réanimateur.
En cas d’hypoglycémie réactionnelle (syndrome postprandial
idiopathique), le traitement repose essentiellement sur des
mesures diététiques. Si celles-ci ne suffisent pas, alors on discute
d’un traitement par inhibiteur d’alphaglucosidase (acarbose) [40].
Exceptionnellement, on peut proposer du propranolol, des
antagonistes calciques [41] , voire des analogues de la
somatostatine [42].
En cas d’hypoglycémie organique, l’épisode aigu est à traiter
par des apports glucosés.
Le traitement de la cause est indispensable. En cas d’insuli-
nome sporadique ou dans le cadre d’une néoplasie endocrine
multiple de type 1, le traitement est chirurgical [10, 43, 44].
Le patient est hospitalisé en service d’endocrinologie pour la
poursuite des explorations (Fig. 3).
■ Conclusion
L’hypoglycémie est une urgence thérapeutique, en particulier
lorsqu’elle s’accompagne de signes neuropsychiques. Elle doit
être recherchée devant tout malaise ou trouble neuropsychique,
qu’il s’agisse d’un patient diabétique ou non. Le diagnostic
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B. Doumenc (benoit.doumenc@bct.ap-hop-paris.fr).
Service des urgences, Hôpital Bichat-Claude Bernard, 46, rue Henri Huchard, 75018 Paris, France.
J. Zundel, Praticien hospitalier.
Service des urgences, Hôpital de Bicêtre, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Kremlin-Bicêtre cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Doumenc B., Zundel J. Hypoglycémie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Urgences, 24-131-A-20, 2008.
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