Sunteți pe pagina 1din 17

SERIA ALBĂ

Leucocitele
• celule nucleate
• lipsite de pigment (gr., leukos =alb)
• rol principal - apărarea organismului

Numărul de leucocite din sângele circulant


• între 4.000 – 8.000/mm3
• La noi-născuţi - 12-20 mii /mm3, la sugari – 9-12 mii /mm3
Există 2 mari tipuri de leucocite:
• Polimorfonucleare (granulocite)
• Mononucleare

Polimorfonucleare
Granulocite
• nucleu polilobat şi citoplasmă granulară
• rol principal - apărare nespecifică a organismului prin fagocitoză
În funcţie de coloraţia granulaţiilor există 3 tipuri de granulocite :
• PMN neutrofile
• PMN eozinofile
• PMN bazofile
• PMN neutrofile numite şi microfage
• principalele implicate în fagocitoză
• primele care sunt responsabile de fagocitoză (gr., phagein = a mânca)
• PMN eozinofile
• capabile în mai mică măsură de fagocitoză
• cresc în infecţiile parazitare şi în alergii, inclusiv medicamentoase
• PMN bazofile
• intervin în inflamaţie (prin eliberare de histamină)
• intervin în coagulare (prin eliberare de heparină) din granulaţiile lor
• prezente şi la nivel tisular unde poartă denumirea de mastocite
• rol important în reacţiile alergice
Mononucleare
Mononuclearele sunt la rândul lor de 2 tipuri:
• Monocite
• cele mai mari leucocite
• trec în ţesuturi la 24 -48 de ore după microfage
• sunt numite macrofage pentru că fagocitează particule de dimensiuni mari
• Limfocite
• celule mononucleare mici de 2 tipuri
• limfocite B
• limfocite T
• responsabile de apărarea specifică sau de răspunsul imun orientat împotriva
unui anumit antigen (orice substanţă străină organismului)
• Limfocitele B
• în prezenţa antigenului ® plasmocite ® secretă anticorpi ¬ efectorii
imunităţii umorale
• Limfocitele T
• stimulate de antigen ® subpopulaţii de limfocite specializate 
• killer (atacul direct a antigenului)
• helper (cresc secreţia de anticorpi de către plasmocite)
• efectorii imunităţii celulare
EXPLORAREA SERIEI ALBE

• formula leucocitară - examen de laborator de rutină în practica medicală


• pe frotiul de sânge periferic se pot identifica tipurile celulare care compun formula
leucocitară normală
Număr total de leucocite 4.000 - 8.000/mm3
Neutrofile nesegmentate 1- 3 %
Neutrofile segmentate 60 - 66 %
Eozinofile 1-3%
Bazofile 0-1%
Limfocite 25 - 30 %
Monocite 6-8%

Formula leucocitară:
Never (neutrofile)
Let (limfocite)
Monkeys (monocite)
Eat (eozinofile)
Bananas (bazofile)

• răspunsul imun = imunitatea


• răspuns specific al organismului faţă de pătrunderea unor substanţe străine (non-
self) = antigeni
• implică recunoaşterea şi memorarea expunerii la antigen
• efectori specifici
• imunitatea umorală – LB
• produc anticorpi
• imunitatea celulară – LT
• produc limfokine
Antigen
• substanţă străină care reacţionează specific cu Ac sau cu LT activate prin
intermediul unor grupări chimice denumite determinanţi antigenici
• determinanţii antigenici - recunoscuţi de structurile spaţiale de pe membrana
limfocitelor (receptori) sau de porţiunea Fab a Ac
• Ag capabili să
declanşeze un răspuns
imun (RI) = imunogeni
Anticorpii
• cunoscuţi şi sub numele de imunoglobuline sau Ig
• secretaţi de plasmocite
• 5 clase diferite:
IgM
IgA
IgD
IgG
IgE
Anticorpii - IgG
• structură monomerică (Ac bivalent) cu lanţurile H de tip g si cele L de tip κ sau λ
• se sintetizează în RI secundar
• rol în apărarea antimicrobiană şi antivirală

Anticorpii - IgG
• traversează bariera feto-placentară (asigură apărarea fătului şi a nou-născutului în
primele 6 luni de viaţă)
• se fixează prin Fc pe receptorii specifici de pe micro şi macrofage

Anticorpii - IgM
• structură pentamerică (fiind alcătuiţi din 5 unităţi de Ig Þ prezintă 10 situsuri de
interacţiune cu Ag)
• apar precoce, în RI primar
• se fixează prin Fc pe receptorii specifici de pe membranele limfocitelor

Anticorpii - IgA
• monomeri în ser (Ig A seric)
• dimeri în secreţii (Ig A secretor)
• 2 unităţi Ig unite printr-un lanţ polipeptidic J, componenta secretorie ce
conferă IgA proprietatea de a rezista la acţiunea enzimelor proteolitice din
secreţii

Anticorpii - IgA
• rol în apărarea imună locală la nivelul mucoaselor căilor respiratorii, tractului
digestiv şi urogenital

Anticorpii - IgD
• monomeri ca şi IgG
• rol de receptori pentru Ag pe suprafaţă ale LB şi LT

Anticorpii - IgE
• monomeri, aflaţi în urme în circulaţie
• Ac citofili (se fixează prin Fc pe mastocite şi bazofile)
Tipuri de imunitate
• există 2 tipuri de imunitate:
• Artificială
• Naturală

• fiecare prezintă 2 subtipuri:


• Activă
• Pasivă

IMUNITATEA NATURALĂ
• Activă
• se datorează infecţiei efective cu bacterii sau virusuri

• Pasivă
• Ac traversează placenta şi pătrund în circulaţia fetală
• Ac ajung de la mamă la copil prin intermediul laptelui matern

IMUNITATEA ARTIFICIALĂ
• Activă
• se efectuează cu ajutorul vaccinurilor
• majoritatea vaccinurilor conţin patogeni morţi sau atenuaţi (vii dar fără
putere) sau complemente de-ale lor (părţi din microorganisme sau versiuni
realizate prin inginerie genetică)
• vaccinurile prezintă 2 avantaje:
• Nu determină simptome
• permit crearea unor celule cu memorie, specifice pentru un anume
antigen
• Pasivă
• se datorează injectării de ser care conţine anticorpi – utilizat pentru
tratamentul rabiei, al muşcăturilor de şarpe, al botulismului
• durează doar atâta timp cât anticorpii persistă în circulaţie

II. În funcţie de mecanismele reacţiilor imune

- Imunitate celulară, eficienta in eliminarea parazitilor intracelulari sau a celulelor


tumorale. Este exercitată prin intermediul limfocitelor T (citotoxicitate directa, activarea
macrofagelor, celulelor NK, secreţia citokinelor)

- Imunitate umorală, exercitată prin intermediul unor proteine numite anticorpi (Ac, Ig),
produse de limfocitele B. Fiind secretate in sange si lichide biologice neutralizeaza si
elimina microbii extracelulari si toxinele lor.
Imunitate mediată celulară sau cu celule T
• Limfocitele T sunt procesate în timus cu puţin înainte de naştere şi continuă câteva luni
după
• Transportate spre ţesutul limfoid şi stocate în formă neactivă
• Fagocitoza

• Expunerea antigenului

• În rezultatul expunerii la antigenul specific predat de marofage T-limfocitele proliferează


→ celule Tactive
• Celule T active → circulaţia limfatică → circulaţia sistemică → spaţiile tisulare (astfel
recirculă luni, ani)
• Antigenele se leagă de receptorii (identici anticorpilor) specifici de pe membrana
limfocitului T

• Celule T helper - reglează răspunsul imun prin intermediul limfokinelor


• Celule T killer – eliberează perforine şi atacă microorganismele sau celulele ce au pe
suprafaţa lor antigen

• Celule T supresoare – deprimă funcţia celorlalte celule imune



Imunitatea umorală sau cu celule B
• Sunt procesate şi pregătite pentru producerea de anticorpi în ficatul fetal şi măduva
osoasă
• Transportate spre ţesutul limfoid şi stocate în formă neactivă
• Antigenul fagocitat de macrofage este predat limfocitelor B din ţesutul limfoid
• Limfocitele B specifice antigenului se activează → plasmocite
EXPLORAREA SERIEI ALBE

1. FIZIOLOGIA LEUCOCITELOR

1. MODIFICĂRI CANTITATIVE
a. Leucocitoza
b. Leucopenia

a. Leucemiile
Leucocitoza
1. Neutrofilia

• nr de granulocite neutrofile

Fiziologică:

• sarcină (trim. III)


• stres
• efort fizic
Patologică:

• infecţii localizate sau generalizate mai ales bacteriene

• inflamaţii – infarctul miocardic, arsuri, bolile de colagen (poliartrita reumatoidă)

2. Eozinofilia

• nr de eozinofile
• afecţiuni parazitare - trichinoza, giardioza
• afecţiuni alergice - astm bronşic, rinita alergică, reacţiile alergice medicamentoase
(iod, aspirină, peniciline)

3. Bazofilia

• nr de bazofile
• afecţiuni alergice (r. HS tip I): astm bronşic extrinsec, şoc anafilactic

4. Monocitoza

• nr de monocite
• infecţii: mononucleoza infecţioasă

5. Limfocitoza

• nr de limfocite
• infecţii virale acute: mononucleoză infecţioasă, hepatitele virale
1. FIZIOLOGIA LEUCOCITELOR

1. MODIFICĂRI CANTITATIVE
a. Leucocitoza
b. Leucopenia

a. Leucemiile
Leucopenia
1. Neutropenia

• ¯ nr de neutrofile circulante
• infecţii virale: gripa, rujeola, rubeola, varicela, hepatita
• postradioterapie indusă medicamentos:
• citostatice, antiinflamatoare, anticonvulsivante, antitiroidiene
2. Eozinopenia

• ¯ nr de eozinofile
• traumatisme, postintervenţii chirurgicale
• semnificaţia clinică este redusă

3. Bazopenia

• ¯ nr de bazofile
• stări de stress
• administrare de corticoizi
• semnificaţie clinică redusă

4. Monocitopenia

• ¯ nr de monocite
• indusă medicamentos: imunosupresoare, corticoterapie

5. Limfopenia

• ¯ nr de limfocite
• limfopenii acute: pneumonii, septicemii, infarct miocardic
• limfopenii cronice:
• imunodeficienţele secundare - SIDA
• postradioterapie sau indusă medicamentos: citostatice, corticoizi
1. FIZIOLOGIA LEUCOCITELOR

1. MODIFICĂRI CANTITATIVE
a. Leucocitoza
b. Leucopenia

Leucemiile
LEUCEMIILE
• afecţiuni proliferative maligne ale celulelor hematopoetice la nivelul măduvei
hematogene ® ajung în circulaţia periferică şi invadează diverse
ţesuturi şi organe

EXPLORAREA HEMOSTAZEI
1. FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR

1. HEMOSTAZA
a. Hemostaza primară
b. Hemostaza secundară
c. Fibrinoliza

1. EXPLORAREA HEMOSTAZEI

• plachete sanguine
• cele mai mici elemente figurate ale sângelui
• fără nucleu
• citoplasmă cu
numeroase
granulaţii mici
• rolul major - participarea la hemostază
• oprirea unei hemoragii
• prin formarea unui dop de plachete numit tromb trombocitar la locul unei
leziuni vasculare

Trombocitopoieza
• la nivelul măduvei osoase hematogene
• prin fragmentarea unor celule precursoare mari numite megacariocite

Numărul normal în sângele circulant


• 150.000 – 450.000/mm3

Durata de viaţă
• 7–12 zile
• sunt distruse de către
macrofagele sistemului
reticulo-endotelial din splină
1. FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR

1. HEMOSTAZA
a. Hemostaza primară
b. Hemostaza secundară
c. Fibrinoliza

1. EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Definiţie
• oprirea unei hemoragii

Realizată cu participarea a 3 grupe de factori:


• factorii vasculari
• factorii trombocitari
• factorii plasmatici ai coagulării – Hemostaza secundară

Procesele fiziologice implicate în hemostază interacţionează în următoarea secvenţă:


• Vasoconstricţie
• Formarea trombului alb trombocitar
• Activarea coagulării
• Formarea cheagului de fibrină
• Retracţia şi liza cheagului – Fibrinoliza

• Hemostaza este un sistem al organismului care include un ansamblu de factori


sanguini şi tisulari care participă la următoarele procese fiziologice:
1. Menţinerea sângelui în stare lichidă şi a volumului lui constant în patul vascular în
condiţiile migrării permanente transcapilare a lichidului tisular.
2. Preîntâmpinarea şi stoparea hemoragiilor graţie păstrării integrităţii structurale a
pereţilor vaselor sanguine şi trombarea lor „locală” în caz de lezare „endogenă” sau
„exogenă”.
3. Înlăturarea repercusiunilor coagulării intravasculare şi a trombocitelor.
4. Reglarea reacţiilor complexe de apărare a organismului fiind o verigă importantă în
procesele de inflamaţie, regenerare, imunitate celulară şi umorală.

Componenţii funcţional-structural şi biochimici ai procesului de hemostază sunt:


1. Peretele vasului sanguin
2. Trombocitele şi într-o măsură mai mică şi celelalte elemente figurate ale sângelui
3. Sistemul coagulant
4. Sistemul anticoagulant
5. Sistemul de fibrinoliză

ETAPELE HEMOSTAZEI
1. Timpul parietal - ansamblul fenomenelor prin care lumenul vasului lezat se micşorează,
reducand sau oprind hemoragia pentru moment.
2. Timpul trombocitar - reprezentat de formarea trombusului alb cu rol de a inchide ferm vasul
deja contractat.
3. Timpul plasmatic - cuprinde ansamblul fenomenelor de coagulare ce se desfăşoară in decurs
de 2-3 min. de la producerea leziunii.
3. Hemostaza definitivă - apare după cca 7 zile, cand după distrugerea trombusului de fibrină
prin procesul de fibrinoliză, spaţiile create sunt ocupate de fibroblaşti cu rol de a inchide vasul
lezat.
Hemostaza include 2 mecanisme:
1.Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau primar – se produce vasoconstricţia
capilarelor în ţesutul lezat şi are loc agregarea reversibilă a trombocitelor coincide cu
timpul parietal şi timpul trombocitar.

2.Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar– faza adevărată a


coagulării, are loc o agregare ireversibilă a trombocitelor, asigurată de acţiunea trombinei,
care conduce la formarea cheagului rezistent, coincide cu timpul plasmatic .

Hemostaza vasotrombocitară
Mecanismul hemostatic al vasului sanguin este determinat de:
A. Funcţiile endoteliului vasului, proprietăţile membranei bazale, elementelor celulare şi
necelulare ale tuturor straturilor peretelui vascular .
B. Legătura acestor structuri cu trombocitele. De aceia acest mecanism a fost numit
vasotrombocitar.

A. Aportul şi rolul endoteliului în hemostază.


• 1. tromborezistent
• 2. tromboză locală.

1. Tromborezistenţa
• Prostociclina un vasodilatator puternic cu proprietăţi antiagregante.
• Atitrombina III – inhibitorul de bază al protrombinei
• Glucozaminoglicanii – substanţe cu efect inhibitor al trombinei şi factorului X de
coagulare.
Efectul anticoagulant al endoteliului este amplificat prin prezenţa unor receptori speciali
pe suprafaţa membranei celulelor endoteliale care fixează heparina, complexul hepari-
antitrombina III, inactivează factorii activi ai proceselor de coagulare.
2. formarea trombilor trombocitari
• Factorul Wilebrand – factorul adeziunii şi agregării trombocitelor
• Fibrele de colagen de tip Aşi B (activatori de bază a reacţiilor de adeziune-agregare
a trombocitelor)
• Fibronectina

B. Trombocitele - 11 factori (numerotaţi după nomenclatura mondială cu cifre arabe).


1 – globulina trombocitară acceleratoare (identică cu factorul V)
2 – factorul fibrinoplastic (accelerator al trombinei)
3 – tromboplastina trombocitară
4 – factorul antiheparinic
5 – factorul de coagulare (identic cu fibrinogenul)
6 – tromboplastina
7 – cotromboplastina trombocitară
8 – antifibrinolizina
9 – factorul fibrinstabilizator (identic cu factorul XIII)
10 – serotonina
11 – adenozindifosfatul (ADP)

Hemostaza primară
1. vasoconstrictie
2. Adeziunea trombocitelor
3. Agregarea trombocitelor
1. FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR

1. HEMOSTAZA
a. Hemostaza primară
b. Hemostaza secundară
c. Fibrinoliza

1. EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Fibrinogenul
• proteină fibrilară sintetizată de ficat şi care se transformă în fibrină insolubilă în
cursul procesului de coagulare

Cascada coagulării
Calea extrinsecă – durează secunde:
• Ţesut lezat, eliberarea F.III (tromboplastinei tisulare)

• Factorul VIIn → factorul {VIIa +F.3, F.III, Ca2+}

• Factorul Xn → factorul Xa
Vn →{ Va +Xa+ PL +Ca2+} complex protrombinazic

• Protrombina IIn → Trombină IIa

• Fibrinogenul In → Fibrin monomer
↓ Ca2+
• Fibrin polimer IIa
↓ ← XIIIa ← factorul XIIIn
Polimer – fibrină stabilă (cheag)

Calea intrinsecă: durează minute.


• Lezarea vasului: calicreina ← precalicreinei activată de kininogen

• Factorul XII n → Factorul XII a

• Factorul XIn → Factorul XIa

• F IXn→ F {IXa + VIIIa +f.3 +Ca2+ }

Factorul Xn → factorul Xa { Va +Xa+ PL +Ca2+}

• Trombină IIa ← Protrombina IIn

• Fibrinogenul In → Fibrin monomer
↓ Ca2+
• Fibrin polimer IIa
↓ ← XIIIa ← FXIIIn
Polimer → fibrină stabilă (cheag)
Factorii coagulării
* cu excepţia calciului (IV) şi a factorului VIII, toţi ceilalţi factori sunt sintetizaţi la nivelul
ficatului
* vitamina K este necesară pentru sinteza factorilor II, VII, IX şi X – factorii vitamino K –
dependenţi
1. FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR

1. HEMOSTAZA
a. Hemostaza primară
b. Hemostaza secundară
c. Fibrinoliza

1. EXPLORAREA HEMOSTAZEI

Explorarea hemostazei primare


1.1 Numărătoarea de trombocite
• Valori normale: 150.000 – 450.000/mm3
• Modificări patologice:
• ¯ nr trombocitelor
(trombocitopenie)
• nr trombocitelor
(trombocitoză)

Trombocitopenie
• nr. trombocite < 150.000/mm3
• toxicitate alcoolică
• boli care afectează MOH
• CID
• hemoragie severă
• purpure trombocitopenice

Trombocitoză
• nr. trombocite > 450.000/mm3
• ciroză
• trombocitemie esenţială
• leucemii (cronice)
• febră reumatică (acută)
• artrită reumatoidă
• splenectomie (2 luni post-procedură)

1.2 Frotiul de sânge periferic

• morfologia trombocitelor
• dimensiune trombocitelor
• repartiţia trombocitelor
1.3 Testele funcţiei plachetare
a) Timpul de sângerare
• test screening ce evaluează funcţia vasculară şi plachetară
• timpul necesar opririi sângerării unei incizii standardizate

• tehnica Duke
• tehnica Ivy

• Valori normale (Ivy): 3 – 9 minute


1.3 Testele funcţiei plachetare
a) Timpul de sângerare
• prelungit în:
• trombocitopenie
• sindrom Bernard-Soulier
• boala von Willebrand
• defect al funcţiei plachetare (consum de aspirină)
• hepatopatii

• ! TS este de regulă normal în coagulopatii

1.3 Testele funcţiei plachetare


b) Teste plachetare speciale
• utile pentru: boala von Willebrand (vW), anomalii ale legării fibrinogenului
(trombastenia)
• Aderare plachetară
• utilă în boala vW
• Agregare plachetară
• cel mai util din testele speciale este efectuat pe probe proaspete utilizând
agregometre
• Secreţia plachetară
• ELISA sau RIA pentru a măsura proteinele granulare

1.3 Testele funcţiei plachetare


c) Frotiul medular
• elucidarea cauzei unei
trombocitopenii
• numărului de megakariocite
® distrugere periferică
• ¯ numărul megakariocitelor
® scăderea producţiei
medulare
2. Explorarea hemostazei secundare
• sângele venos - recoltat în vacutainere speciale - citrat de sodiu 3,2% (anticoagulant
– chelator de calciu)

2.1 Timpul de tromboplastină parţial activată


2.2 Timpul de protrombină
1.3 International Normalized Ratio
2.4 Fibrinogenul

2.1 Timpul de tromboplastină parţial activată – APTT

• explorează calea intrinsecă


• Indicaţii:
• monitorizarea terapiei cu
heparină nefracţionată
• detectarea deficitelor
congenitale de factori ai
coagulării: hemofiliile

• valori normale = 20-35 sec


• valori de alertă > 100-150 sec

2.1 Timpul de tromboplastină parţial activată – APTT

• Heparinoterapia - utilizată în profilaxia sau tratamentul trombemboliilor


• ţinta terapeutică a terapiei anticoagulante cu heparină este alungirea APTT de 1,5 -
2,5 ori
• APTT se alungeşte în:
• deficit de factori VIII, IX, X, XI sau XII, fibrinogen, factor V sau II
• inhibitori ai factorilor de
mai sus
• CID
• tratament cu heparină

• APTT scade în stările de hipercoagulabilitate

2.2 Timpul de protrombină – PT

• explorează calea extrinsecă şi cea finală comună


• Indicaţii:
• urmărirea tratamentului anticoagulant oral (derivaţi cumarinici –
Warfarină) la pacienţi coronarieni
• screening pentru deficitul de
protrombină
• screening pentru deficitul de vit. K

• Valori normale: 11 - 13 sec


• Valori critice > 30 sec
2.2 Timpul de protrombină - PT

• prelungit în:
• afecţiuni hepatice severe
(scăderea sintezei proteice)
• carenţa de vitamina K
• CID

2.3 International Normalized Ratio - INR

• preferat pentru a controla nivelul anticoagulării orale la pacienţii trataţi cu


anticoagulante orale de tipul derivaţilor cumarinici
• reprezintă exprimarea standardizată a PT ce ţine cont de sensibilitatea diferitelor
preparate de tromboplastină tisulară
• valori normale: 2,0 – 4,0
• 2,0–3,0 - pacienţii cu infarct miocardic, embolie pulmonară, tromboză
venoasă profundă, valvulopatii
• 2,5–3,5 - pacienţii cu proteze valvulare sau embolie sistemică recurentă

2.4 Fibrinogenul

• glicoproteină hepatică
• reactant de fază acută

• Valori normale :
200 - 400 mg/dL
• Creşte în:
• Infarct miocardic acut
• Cancer
• Inflamaţie
• Sindrom nefrotic
• Sarcină
• Scade în:
• CID
• Disfibrinogenemie
• Hepatopatii severe
• Fibrinoliză primară

3. Explorarea fibrinolizei
3.1 Produşii de degradare ai fibrinei
3.2 D-dimerii
3.1 Produşii de degradare ai fibrinei

• Valori normale < 10 mg/L

• Modificări patologice:
• Valori crescute:
• fibrinoliza primară sau secundară (CID)
• terapia trombolitică
• prezenţa plasminogenului circulant
• tromboză, embolie pulmonară, infarct miocardic
3.2 D-dimerii
• diagnosticarea, monitorizarea sau infirmarea prezenţei afecţiunilor însoţite de
hipercoagulabilitate
• tromboza venoasă profundă (TVP): trombi la nivelul venelor profunde ale
corpului ® emboli ® obstrucţia unei artere pulmonare ® embolie pulmonară
• CID

• teste calitative - realizate la patul bolnavului


• teste cantitative - cu ajutorul analizoarelor automate de biochimie, în cadrul
laboratoarelor clinice
• Valori normale < 0.4 μg/mL

• Modificări patologice:
• Valori crescute
• TVP sau CID
• postoperator, post-traumatic
• infecţii
• hepatopatii
• nefropatii
• sarcină
• cardiopatie
• cancer

5. Teste de laborator utile în coagulopatii

PT şi APTT normal

• Deficit: ¯ VII
• Cauze:
• hepatopatie în stadiu precoce
• deficit de vitamina K
• warfarină sau dicumarol

PT şi APTT

• Deficit: ¯ X, II, V, I
• Cauze:
• CID
• insuficienţă hepatică
• deficit de vitamina K

PT normal şi APTT

• Deficit: ¯ XII, XI, IX, VIII


• Cauze:
• hemofilie A sau B
• boală von Willebrand
• heparină
• inhibitori nespecifici ai acestor factori (substanţe anticoagulante în lupus)
CID

• număr de trombocite ¯
• fibrinogen ¯
• PDF
Deficit de vit. K

• PT
• teste specifice pentru factorii II, VII, IX, X (¯)
• administrare de vit. K şi repetarea PT după 48h:
• PT nu se corectează ® hepatopatie
• PT revine la normal ® deficit de vitamina K (testul Koller)

TS, APTT, PT normale, dar pacient cu sângerări:

• probleme chirurgicale (deficit la nivelul suturilor)


• pacientul este hipotermic
• eroare de laborator