HTA GRAVDIQUE

I.Generalités

HTA chez la femme enceinte

-Physiologiquement, la pression artérielle baisse au cours du 1 er et du 2 ème trimestre de la

grossesse, du fait d’une vasodilatation artérielle plus marquée que l’élévation du débit cardiaque.

-La définition de l’HTA chez une femme enceinte est une PA ≥ à 140/90 mm Hg à au moins 2reprises
séparées par 4 heures d’intervalle.

-Une HTA est constatée dans 10 à 15 % des grossesses. Elle représente une des 1ères causes de
morbidité et de mortalité périnatales. Elle correspond à plusieurs tableaux cliniques de gravité
variable.

II.Definition

HTA gravidique (HTAG) :

HTA (PAS≥140 mm Hg et/ou PAD >= 90 mm Hg) isolée, sans protéinurie apparue à partir de 20 SA en
l’absence d ‘antécédents (retrouvée 2 fois à au moins 4 h d’intervalles).

. Prééclampsie

La prééclampsie (PE) associe à cette HTAG une protéinurie > 300 mg/j

Dans certains cas, la protéinurie peut manquer initialement ; il est licite de suspecter une PE devant
une HTA associée à l’un ou l’autre des signes suivants :

• œdèmes d’apparition brutale ou rapidement aggravés

• uricémie > 350 micromole/l

• élévation des ASAT

• plaquettes < 150 000/mm 3

• retard de croissance intra-utérin.

Prééclampsie sévère

Soit PE avec hypertension grave (PAS >=160 mm Hg et/ou PAD >=110 mm Hg),

Soit HTAG avec un ou plusieurs des signes suivants :

• douleurs épigastriques, nausées, vomissements

• céphalées persistantes, ROT vifs, troubles visuels

• protéinurie > 3,5 g/j

• créatininémie > 100 micromle/L

• hémolyse

• ASAT > 3 fois la norme du laboratoire

• thrombopénie < 100 000/mm3.

*HTA chronique: TA S/D ≥ 140/90 avant 20SA

* HTA gravidique: TA S/D ≥ 140/90 après 20SA

* Prééclampsie: HTAG + protéinurie > 300 mg/j et/ou

Sd œdémateux (OMI++)

Hyperuricémie > 350 µmol/L

ASAT > N

Thrombopénie < 150 G/L

RCIU

* Prééclampsie sévère: TA S/D ≥ 160/110 ou HTAG +

Douleur abdominale en barre, nausées vomissements

Céphalées en casque, hyperréflexie OT, tb oculaires

Protéinurie > 3,5 g/j

Créatininémie > 100 µmol/L

Oligurie avec diurèse < 20 mL/H

Hémolyse

ASAT > 3N

Thrombopénie < 100 G/L

III. Physiopathologie

L’origine de l’HTA est l’ischémie placentaire,

peut être liée:

- pathologie maternelle préexistante affectant la vascularisation (HTA préexistante, diabète)

- ou à une ischémie relative du placenta liée à un excès de trophoblaste par rapport à la

vascularisation disponible (grossesses multiples, anasarque)

- Le plus souvent, l’ischémie placentaire est liée à une anomalie primitive de l’implantation
trophoblastique entraînant un défaut de vascularisation placentaire.
Une 1ère étape préclinique correspondant à insuffisance placentaire souvent en rapport avec un
développement anormal du placenta dans ses phases très précoces.

La 2ème phase est clinique qui correspond à un dysfonctionnement

de l’endothélium maternel lié à diverses substances libérées par le placenta

dans la circulation maternelle (radicaux libres, lipides oxydés, cytokines, sVEGFR-1, endogline
soluble).

Hypoxie

Ischémie placentaire

Infarctus placentaire, nécrose focale et dépôts de fibrine

PHYSIOPATHOLOGIE de la PREECLAMPSIE :

La cause de cette anomalie est mal connue

-Génétique

-immunologique (altération du mécanisme de tolérance paradoxale de greffe).

-Terrain maternel: lésion vasculaire (athérome, angiopathie).

-Aug volume uterin (GG, Hydramnios).

Facteurs de risque

-Ethnie

-Antécédents de syndrome vasculogravidique

-Surpoids

-HTA labile, Diabète, Hypercholestérolémie

-Age maternel avancé

-Primiparité

-Grossesses multiples

-Problèmes avec des grossesses précédentes (RCIU, décollement placentaire, mort fœtale)

----------------------------------------------------------------

-Néphropathies, Connectivites,Thrombophilie

-AMP

-ATCD Familiaux

de la Physiopathologie … à la Clinique

1. HTA n’est pas la cause mais la conséquence.

2. Elle est due au placenta : maladie du trophoblaste

3. Pas avant la 20ème semaine d’aménorrhée

4. Atteinte de l’endothélium qui peut toucher tous les organes vitaux

5. Premiers symptômes : HTA, protéinurie et hyper uricémie.

IV. DIAGNOSTIC

• Interrogatoire +++ sur ATCD obstétricaux (récidives fréquentes)

• Mesure PA à chaque CS prénatale

• Bilan initial : NFS, acide urique, plaquettes , iono sang, créat

• Bandelette urinaire dès le premier examen prénatal: Si BU +: évaluer la protéinurie (seuil : 300
mg/j)

• Surveillance plus accrue de la fonction rénale si contexte évocateur

• Suivi échographique: foetus et annexes; Rythme coeur foetal

• Doppler utérin chez la femme à risque

• Education de la mère +++: auto mesure PA, BU, MAF, SF évocateurs, courbe de poids...

• Sensibiliser les professionnels de proximité (MG, sages femmes)

LES TROIS SIGNES CLINIQUES.

1°) Les œdèmes.

- Normalement, des œdèmes existent au cours de la grossesse surtout au niveau des membres
inférieurs,

des membres supérieurs, voire généralisés, dans 20 à 25 %.

-Sont pathologiques les œdèmes apparus brutalement, ou qui s’aggravent.

- Ces œdèmes pathologiques modifient la courbe pondérale. Ils ne sont qu’un signe de la maladie.

2°) L’hypertension artérielle.

Les conditions de mesure de la TA doivent être strictement respectées :

Normalement la grossesse diminue les chiffres tensionnels de 10 à 20 mmHg. Cette hypotension

relative

apparaît tôt, et tend à disparaître en fin de grossesse.

La TA conserve pendant la grossesse, son rythme nycthéméral : la TA est moins élevée la nuit.

- La TA est anormale lorsque : PAS ≥ à 140 et ou PAD ≥ 90 mm Hg

3°) La protéinurie.

Elle est dépistable au labstix : si une protéinurie est présente à 1+, il faut réaliser un dosage sur les
urines de 24 H

- La protéinurie est pathologique si elle ≥ 0,30 g/24 h.

- Une protéinurie discrète, < 0.3 g/ 24 H , peut être due à une augmentation de la filtration
glomérulaire physiologique ou à une contamination de l’urine

- Toute protéinurie doit faire rechercher une infection urinaire.

Les symptômes suivants représentent des signes évocateurs d’une forme grave de prééclampsie :

• céphalées, frontales ou « en casque » ,

• œdèmes majeurs,

• oligurie,
 • somnolence,

• obnubilation,

• troubles sensoriels (phosphènes, baisse de l’acuité visuelle, amaurose transitoire,

acouphènes) ,

• douleur épigastrique en barre (signe de Chaussier),

• nausées, vomissements.

B. Surveillance :

1) Bilan maternel

- diurèse horaire,

- protéinurie de 24 h

- NFS, plaquettes, TP, TCA, fibrinogène, ionogramme,

- urée, créatinine, acide urique,

- LDH, haptoglobine, schizocytes,

- transaminases (TGO-TGP), bilirubine directe et conjuguée

- surveillance tensionnelle au dynamap

- ECG maternel (pour la surveillance du traitement)

2) Bilan fœtal

- Biométrie

- Estimation de poids fœtal

- Doppler

- Profil biophysique de Manning.

COMPLICATIONS : Maladie ‘systémique

LESIONS ENDOTHELIALES - MODIFICATIONS HEMATOLOGIQUES.

V. Prise en charge
Surveillance maternofœtale

En cas d’HTA modérée sans protéinurie associé, une surveillance ambulatoire rapprochée est
envisageable.

Pas de régime amaigrissant

Régime désodé contre indiqué: Majore l’hypovolémie efficace

Etant donné le caractère imprévisible de l’évolution, l’hospitalisation est nécessaire en cas de

prééclampsie (HTA et protéinurie) et/ou de mauvaise tolérance fœtale.

. 2. Bilan de surveillance maternofœtale en cours d’hospitalisation

.1. Clinique (quotidien)

- TA, Albuminurie à la bandelette, œdèmes, poids

- Recherche de signes fonctionnels de gravité

- Mesure de la hauteur utérine (hebdomadaire)

- Recherche d’une diminution des mouvements actifs fœtaux

2.Biologique

(en fonction de la gravité. 2/ par semaine si forme modérée et stable )

Albuminurie des 24 h, ionogramme, uricémie, bilan rénal, bilan hépatique, NFS, plaquettes,
hémostase

.3.Evaluation paraclinique de la vitalité fœtale

- Enregistrement du RCF : jusqu’à 3/ par jour dans les cas sévères

- Echographie :

Doppler ombilical et cérébral ; vitalité fœtale: 2 fois par semaine

Biométrie de croissance : toutes les 1 à 2 semaines.

Traitement

L’unique traitement de la P.E.

LA DELIVRANCE : Enlever le placenta
faire naître l’enfant (déclenchement, césarienne)

 Très rarement, ITG pour sauvetage maternel

 En fonction du terme de la grossesse :

Essai de différer la naissance (24 à 48 H) :

 *traitement corticoïde (Celestène)

*accélérer la maturité pulmonaire fœtale

 . Traitement antihypertenseur

Le but du traitement est d’éviter les complications maternelles.

La baisse de la TA ne doit pas être brutale

chute la perfusion placentaire et aggraver SF.

Quel traitement médical (I)?

-Les IEC et ARA II : contre-indiqués

-Les diurétiques : diminuent le volume sanguin circulant

*Diurétiques thiazidiques : risque de thrombopénie néonatale, d’anémie hémolytique,

d’hypoglycémie et d’ictère

*Epargneurs de potassium : atteintes rénales et hermaphrodisme chez les fœtus mâles

Stratégie thérapeutique

Traitement doux et progressif en débutant en monothérapie

 Méthyldopa Per os cp 250 et 500 mg, en débutant par 250 mg, 2 à 3 /jours et jusqu’à 2.5 gr/jour.

Ne pas prescrire si transaminases élevées

 Nicardipine en débutant par 3 x 20 mg jusqu’à 120 mg/j

Risque de céphalées et de tachycardie.

 Labétalol : 200 mg 2 fois/jour (max 800 mg/jour

Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale moins marqué que pour les autres b bloquants

6. Quand instaurer le traitement médical ?

Les indications d’arrêt de la grossesse dans les PE sévères entre 24 et 34 SA sont :

a. Immédiates pour raison maternelle :

• HTA non contrôlée,

• Crise d'éclampsie,

• OAP,

• Métrorragies ou HRP,

• Thrombopénie < 50.000,

• Hématome sous capsulaire hépatique

• Troubles de la coagulation

b. Après corticothérapie préventive et, si les conditions maternelles et fœtales permettent la

prolongation de 48 heures :

• insuffisance rénale d'aggravation rapide et/ou oligurie (< 100 mL / 4 heures) persistante malgré un
remplissage vasculaire adapté,

• signes persistants d'imminence d'une éclampsie (céphalées ou troubles visuels),

• douleur épigastrique persistante,

• HELLP syndrome évolutif

c. Pour raisons fœtales :

• Décélérations répétées du RCF,

• Variabilité à court terme < 3 ms, contrôlée,

• RCIU sévère au-delà de 32 SA,

• Diastole ombilicale artérielle inversée, au-delà de 32 SA

Lorsque la terminaison de la grossesse est décidée sans nécessité absolue d'arrêt.

Le Post-Partum

Surveillance intensive pendant 3 jours (risque de complications)

Bilan rénal à 3 mois

Guérison complète habituelle en cas de prééclampsie

Les oestroprogestatifs sont contre-indiqués

Grossesse ultérieure

En cas de prééclampsie survenant avant 32 SA, le risque de récurrence global est de 15%

Prévention

Lorsqu’une patiente a déjà présenté lors d’une grossesse antérieure une pathologie vasculaire
gravidique sévère (prééclampsie ou RCIU) un traitement préventif par aspirine à faible dose (100 à
160 mg/j) débuté à la fin du 1ier trimestre (12 SA) et poursuivi jusqu’à 35 SA paraît justifié. Ce
traitement permet une certaine réduction du risque de récidive de la prééclampsie et de RCIU.

Allaitement et traitement anti hypertenseur

• Tous les antihypertenseurs passent à faibles doses dans le lait

• Nicardipine 50 LP et Clonidine conseillés le temps de l’allaitement

Complications maternelles

-Hématome rétro-placentaire

25% des éclampsies et 2% des pré-éclampsies

20 à 35% de mortalité périnatale

10% de séquelles neurologiques parmi les enfants survivants à l'HRP

-CIVD:

Prédictive de survenue d'un hématome rétro-placentaire

-Œdème aigu pulmonaire

3% des pré-éclampsies, mortalité maternelle 5%

-Insuffisance rénale aiguë

-Hématome sous capsulaire du foie

-Hémorragie cérébrale, Œdème cérébral

-Troubles visuels, séquelles …

-Hypertension artérielle persistante : 30%

-Récidive de prééclampsie : 30% (® surveillance G)

-Complications fœtales et néonatales

-MFIU

5% des PE -30% des HRP et HELLP

-Hypoxie fœtale chronique par insuffisance placentaire

Hypotrophie -RCIU

-Hypoxie aiguë (hématome retro-placentaire ou chute trop brutale de la tension artérielle)

-Prématurité

Terme moyen de naissance : 32 SA (PE sévère, HELLP)

LE HELLP SYNDROME

Décrit par Weinstein en 1982 sur 29 patientes, Syndrome biologique associant :

1)Hémolyse 2)Cytolyse hépatique 3)Thrombopénie

Traduction d’une micro-angiopathie disséminée résultant d’une maladie placentaire

Epidémiologie

• Concerne entre 0,5 et 0,9 % des grossesses et 10 à20 % des cas de prééclampsie sévère.

• 70 % des HELLP surviennent avant l’accouchement avec un pic entre 27 SA et 37 SA :

10 % avant 27 SA. - 20 % après 37 SA

Peut survenir dans les 48H du post-partum en présence d’HTA et de protéinurie

Complications hépatiques

Complications propres au HELLP : 1% des cas

Douleur intense de l’HCD.

En cas de douleur abdominale, une anomalie hépatique à l’imagerie est retrouvée dans 45% des cas :
hématome sous capsulaire ou hématome intra-parenchymateux..

Rupture hépatique compliquant l’hématome sous capsulaire : choc hémorragique nécessitant une
laparotomie en urgence pour packing ou ligature du pédicule ou transplantation ou embolisation des
A hépatiques.

Mortalité maternelle

Varie de 1% à30% selon les études.

les formes incomplètes ont un meilleur pronostic.

1 % des décès surviennent dans un contexte de retard diagnostic.

Morbi-mortalité périnatales

Lié à la sévérité de la prééclampsie et l'âge gestationnel.

Pas d’aggravation du pronostic en cas de HELLP syndrome

Mortalité: 7 à20 %

20% si survenue du HELLP avant 28 SA

Associée à un RCIU ou un hématome rétro-placentaire.

RCIU : 20 à30 %

Prise en charge

Point de vue d’experts Gynécologie, obstétrique et fertilité2008

Après 34 SA :

naissance immédiate à envisager : pas de bénéfice maternofoetal à prolonger la grossesse.

Avant 34 SA :

Risque de prématurité sévère induite

Corticothérapie pour maturation pulmonaire fœtale et extraction dans les 24h à48h.

Avant 28 SA :

Attitude attentiste pour améliorer le pronostic néo-natal.

Le pronostic maternel rejoint celui de la prééclampsie sévère.

Transfusion

Transfusion plaquettaire :

En cas de syndrome hémorragique et de thrombopénie sévère

Transfusions itératives illusoires du fait de la consommation plaquettaire et dangereuse au niveau du

risque thrombotique.

Au moment de l’accouchement : diminution du risque hémorragique peropératoire

Transfusion globulaire : si anémie sévère liée àl’hémolyse ou à un syndrome hémorragique.

Correction associée des troubles de l’hémostase.

Mode d’accouchement :

 Décision en fonction de :
 • Terme de la grossesse

• Bien-être maternofoetal

• Conditions cervicales

 AVB envisageable si terme > 30SA et col favorable.

 Thrombopénie < 50 000 n’est pas une contre-indication

 Césarienne indiquée si RCIU, oligoamnios sévère, col non déclenchable

L’ÉCLAMPSIE

-L’éclampsie désigne les crises convulsives généralisées qui compliquent la prééclampsie.

-Elle est souvent précédée des signes suivants :

– prise de poids rapide (œdèmes importants) ;

– HTA en règle sévère (> 160/110 mmHg) ;

– augmentation de la protéinurie (> 3 g/j) ;

– élévation de l’uricémie et de la créatininémie ;

– apparition d’une thrombopénie ;

– et surtout la survenue de :

• céphalées et troubles visuels,

• douleurs en barre épigastrique ou de l’hypocondre droit.

L’éclampsie peut survenir avant l’accouchement (l’évacuation de l’utérus doit alors être effectuée
rapidement),

pendant l’accouchement, ou quelques heures ou jours après l’accouchement justifiant une

surveillance prolongée des prééclampsie.

 TRAITEMENT DE L’ÉCLAMPSIE

Il repose sur :

– l’hospitalisation en unité de soins intensifs ;

– l’administration d’anti-convulsivants : sulfate de magnésium (1 à 2 g par heure en IV) ou

Diazépam (Valium® 10 mg en IV lente, puis 5 mg/h) ;

– la ventilation assistée si besoin ;

– les antihypertenseurs par voie veineuse ;

– et l’extraction de l’enfant par césarienne.

LA CIVD (COAGULATION INTRA-VASCULAIRE DISSÉMINÉE)

Une CIVD est présente dans les formes graves de prééclampsie. Elle associe :

– élévation des D-dimères ;

– thrombopénie ;

– allongement du temps de Quick avec diminution du facteur V ;

– diminution du fibrinogène.

L’OEDÈME PULMONAIRE

En cas de rétention hydro-sodée importante et/ou de cardiopathie sous jacente. Il peut aussi

survenir dans les suites de l’accouchement, et se compliquer d’arrêt cardiaque hypoxique.

L’INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ASSOCIÉE À LA PRÉ-ÉCLAMPSIE

• Elle apparaît dans un contexte de complications obstétricales : hématome rétro-

placentaire, CIVD, syndrome HELLP, éclampsie.

• Elle aggrave le pronostic maternel.

• L’oedème pulmonaire est très fréquent (50 % des cas).

• La récupération de la fonction rénale est habituellement totale, sauf en cas de nécrose

corticale.

. L’HÉMATOME RÉTRO-PLACENTAIRE : DOULEUR PELVIENNE, CHOC, HÉMORRAGIE, CIVD