“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCION Y LA IMPUNIDAD”

CARRERA: FARMACIA Y BIOQUÍMICA

CURSO: PARASITOLOGIA

TEMA: ANTIPARASITARIOS PARA EL TRATAMIENTO DE

AMEBIASIS INTESTINAL (E. HISTOLYTICA)

DOCENTE: JULIA DUEÑAS ZURITA

CICLO: V (M1)

TURNO: MAÑANA

INTEGRANTES:

 ROSADO ESPIRITU, JORDJIT KERT

 MEJIA VILA, CRISTHIAN RAUL

 QUIQUINILLA NUÑEZ, EDISON

 MARTINEZ ENCINA, KAREN LIZBETH

 TAIPE FLORES, FABIOLA TAHIRI

 SOTO VIGO, GONZALO SERAPIO

 LIMA-PERU

2020

INTRODUCCIÓN

La amebiasis una enfermedad parasitaria causada por Entamoeba histolytica es la

tercera causa de enfermedades parasitarias luego de la malaria y la
esquistosomiasis. Es frecuente en países en vías de desarrollo y constituye un
riesgo para la salud para las personas que viajan.

El 90% de las infecciones por E. histolytica se presenta como colonizaciones

asintomáticas del tracto gastrointestinal. La enfermedad sintomática puede
aparecer como diarrea transitoria hasta casos más graves de colitis fulminante,
con manifestaciones que pueden incluir las del síndrome disentérico, megacolon
tóxico y peritonitis hasta la enfermedad extraintestinal, cuya manifestación más
frecuente es el acceso hepático o la amebiasis hepática. Hasta la fecha no se
conocen por completo los factores involucrados en la invasividad de E. histolytica.
La amebiasis se considera como una causa importante de morbilidad y mortalidad
en el mundo y constituye dentro de las enfermedades de origen parasitario,
especialmente en el mundo en desarrollo, la tercera causa de muerte después de
la malaria y la esquistosomiosis.
El objetivo de esta monografía es describir los avances recientes en la amebiasis
con énfasis en los aspectos clínicos, de diagnóstico y manejo de la infección.
MARCO TEÓRICO
La amebiasis es la infección intestinal que pueden producir por la ingestión de
quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas
por vía transcutánea desde el suelo.
Cada uno de ellos va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a
uno o varios órganos, con lo que las podemos clasificar según el tipo de parásito y
la afectación que provoquen en los distintos órganos y sistemas. Sólo nos vamos
a referir a los tienen una repercusión directa en el aparato digestivo.

Epidemiología
La amebiasis corresponde a un problema de Salud Pública a nivel mundial: se
estima cerca de 50 millones de personas están infectadas en el mundo, siendo
esta infección responsable de 50.000 a 110.000 muertes al año5-7. La infección
por Entamoeba dispar Artículo de Revisión S 50 es 3 a 10 veces más frecuente
que por Entamoeba histolytica, pero las prevalencias locales pueden variar en
forma significativa.
Los países en desarrollo, al no disponer de acceso en forma universal a servicios
sanitarios básicos, tales como acceso a agua potable o alcantarillado, concentran
la mayor incidencia de esta infección: especialmente África, India, México y
algunos países de América Central y Sudamérica . En países desarrollados su
incidencia es significativamente menor, pero ha aumentado en relación a ciertos
grupos de riesgo, tales como los hombres que tienen sexo con hombres. Otros
grupos de riesgo constituyen los inmigrantes de zonas endémicas y los viajeros
(estadías prolongadas, habitualmente más de 4 semanas).
 E.HYSTOLITICA
Entamoeba histolytica es el patógeno intestinal más frecuente en nuestro medio
después de Giardia lamblia , una de las principales causas de diarrea en menores
de cinco años y la cuarta causa de muerte en el mundo debida a infección por
protozoarios. Posee mecanismos patogénicos complejos que le permiten invadir la
mucosa intestinal y causar colitis amebiana.
ASPECTOS MORFOLOGICOS
Presenta dos formas o fases de desarrollo bien establecidas: el trofozoíto y el
quiste, que constituyen, respectivamente, la forma invasiva e infectante.
El trofozoíto, o forma móvil, es extraordinariamente pleomórfico, ya que su aspecto
y movilidad están muy influidos por los cambios de pH, potencial redox y
osmolaridad. Se multiplica por fisión binaria y es muy sensible al jugo gástrico y a
los agentes externos. Su hábitat comprende la luz y pared del colon y
especialmente ciego y recto
Su tamaño es muy variable y oscila entre 10 y 60 m y mas frecuentemente 15 y 30
m. Las formas más pequeñas corresponden a las no invasivas, y se encuentran
habitualmente en los casos asintomáticos. Las de mayor tamaño son las formas
invasivas, que a diferencia de los anteriores no aparecen en la luz intestinal y
poseen en el endoplasma restos celulares o hematíes
El trofozoíto presenta una membrana citoplásmica dividida en dos porciones: una
externa llamada ectoplasma, y una porción interna denominada endoplasma.
El quiste o elemento infectante es redondo u oval y de 10-25 m de tamaño. Posee
una pared lisa de 0.6 m y es resistente al jugo gástrico, factores ambientales
externos y cifras habituales de cloro del agua.
Se forma por evolución del trofozoíto y posee de 1 a 4 núcleos, según la fase de
maduración. Los quistes jóvenes tienen 1 ó 2 núcleos, algunos cuerpos cromáticos
y vacuolas de glucógeno. Cuando el quiste madura, posee 4 núcleos y
desaparecen los cuerpos cromatínicos. Solo los quistes maduros son infecciosos.
Los cuerpos cromatínicos contienen principalmente ácidos nucleicos y fosfatos.

EPIDEMIOLOGIA E.HYSTOLITICA
La infección por Entamoeba histolytica, se
encuentra en todo el mundo, desde climas
muy fríos hasta zonas tropicales. Sin
embargo estos protozoos se encuentran en
proporciones pequeñas en países
industrializados, y la transmisión en países
desarrollados ha sido reportada sobre todo
en poblaciones homosexuales. En general
se habla de que las áreas con clima templado o caluroso son las de mayor
endemia. Se presenta más en varones adultos y está muy influida por el nivel
higiénico-sanitario de la población y medio ambiente.
Por su mecanismo de transmisión la amibiasis pertenece al grupo de las
protozoosis transmitidas por fecalismo, ya que las formas infectantes (quistes), se
ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, manos o fómites que contengan
materiales fecales de personas parasitadas con el protozoo, con sintomatología o
sin ella . Estos últimos son llamados portadores, excretan quistes y son fuente de
infección.

CICLO BIOLOGICO
Los quistes son transmitidos a través de las heces . La infección con Entamoeba
histolytica ocurre por la ingestión de quistes maduros en agua, alimento o
manos contaminadas con materia fecal. El quiste maduro desciende en el tubo
digestivo hasta llegar al intestino, donde previo al contacto con jugos digestivos, se
inicia el proceso de desenquistamiento ; en el cual la pared de resistencia se
reblandece, los núcleos se duplican a ocho y finalmente se liberan pequeñas
formas trofozoíticas llamadas amébulas metaquísticas, las que crecen a
trofozoítos maduros que migran hacia el intestino grueso. Los trofozoítos se
multiplican por fisión binaria formando quistes , los cuales son expulsados
con las heces . Gracias a la protección que les confieren sus paredes, los
quistes pueden sobrevivir días o semanas en el ambiente exterior y son los
responsables de la transmisión. (Los trofozoítos también pueden ser expulsados
mediante la diarrea, pero son rápidamente destruídos una vez que salen del
organismo, y si son ingeridos no sobreviven la exposición al ambiente gástrico).
En muchos casos, los trofozoítos se mantienen en el lumen intestinal ( :
infección no invasiva) de los individuos que son portadores asintomáticos,
eliminando quistes en las heces. En algunos pacientes los trofozoítos invaden la
mucosa intestinal ( : enfermedad intestinal), o a través del flujo sanguíneo, sitios
extraintestinales como el hígado, cerebro, y pulmones ( :enfermedad
extraintestinal), resultando en manifestaciones patológicas .
PATOGENIA
Las amebas se multiplican como trofozoítos no invasivos en la luz intestinal,
colonizando el colon y transformándose posteriormente en quistes. En los cuadros
sintomáticos el proceso evoluciona en tres fases:
Adherencia: La adherencia intestinal se realiza fundamentalmente con las células
del epitelio de descamación.
Penetración: Para que se lleve a cabo la penetración es necesario que se altere
la mucosa, debido a que esta circunstancia ocasiona una disminución de su
resistencia
La penetración se realiza con la intervención de las enzimas líticas (proteasas,
mucopolisacaridasas, etc.) y con ayuda del propio movimiento amebiano.
Propagación: Los parásitos pueden emigrar a zonas adyacentes del intestino y
provocar una intensa reacción inflamatoria y dar así lugar a un ameboma .
En ocasiones, los trofozoítos entran en el torrente circulatorio y a través del
sistema portal llegan a cualquier parte del organismo, especialmente al hígado, y
dan origen a la llamada amebiasis extraintestinal. Al alcanzar el hígado, las
amebas producen inicialmente una reacción inflamatoria con posterior necrosis
tisular y formación de uno o varios abscesos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clínico producido por E. histolytica se conoce tradicionalmente como
amebiasis. La amibiasis se clasifica por sus manifestaciones en sintomática y
asintomática, por su localización en intestinal y extraintestinal y por su evolución
en aguda y crónica, de la combinación de estas clasificaciones se integran los
cuadros específicos de la amibiasis. La infección asintomática es relativamente
frecuente
Amebiasis intestinal
La forma más clásica, aunque no la más frecuente, es la disentérica. Lo más
habitual es que inicialmente muestre una sintomatología poco intensa, con
anorexia, astenia, lengua saburral, dolor abdominal, alteraciones del tránsito del
intestino y diarrea trivial no sanguinolenta. Estos síntomas reflejan simplemente la
existencia de un proceso irritativo del colon, y se trata de una fase inicial de la
enfermedad que puede prolongarse varios meses.
En esta fase los síntomas más importantes son:
 Diarrea. Es el más frecuente. La mayor parte de las veces es bastante
inespecífica, con heces blandas o acuosas y malolientes, y en ocasiones
con moco, pus y sangre en estrías
 Dolor abdominal. Su intensidad es muy variable y oscila desde una
sensación de pesadez abdominal hasta dolores de tipo cólico, que
disminuyen con la defecación.
 Tenesmo. Se presenta en los cuadros más graves, en forma de dolor de
tipo constrictivo en la región anal, con necesidad imperiosa de defecar. No
es infrecuente que exista, además, tenesmo vesical.
La evolución de la enfermedad depende de la existencia de sobreinfecciones
bacterianas, estado previo del colon e implantación de un tratamiento correcto. Sin
tratamiento, los episodios de diarrea se prolongan meses e incluso años y el
cuadro puede pasar a un estado de cronicidad, en el que junto a la pérdida de
peso los episodios se alternan con fases de estreñimiento.
TRATAMIENTO
Se recomienda tratar todos los casos de infección con E. histolytica. Cuando no es
posible diferenciar esta ameba de otras morfológicamente iguales se recomienda
no tratar a los casos asintomáticos1. La selección de la droga y su vía de
administración, se basa en la localización de los trofozoftos en la luz o pared
intestinal o en tejidos extraintestinales. Otros factores a considerar son: la edad,
severidad clínica, presencia de otros parásitos intestinales o condiciones
mórbidas, disponibilidad de los fármacos, eficacia clínica y parasitológica de las
drogas, efectos colaterales y la existencia de embarazo.
METRONIDAZOL
Mecanismo de acción
El MTZ es relativamente inactivo hasta que es metabolizado dentro de los
organismos susceptibles; es activado cuando se reduce, postulándose que su
mecanismo de acción es a través de la eliminación del potencial reductor de
microorganismos anaerobios y microaerofílicos. Esto se da mediante la acción de
proteínas transportadoras de electrones como la piruvato: ferrodoxina
oxidoreductasa o flavodoxina localizadas en el interior del parásito/bacteria, las
cuales llevan a cabo la reducción del grupo nitro del MTZ que resulta en la
formación de N-(2-hidroxietil) del ácido oxámico y de acetamida. El MTZ daña a
las células al formar aductos con las proteínas y los ácidos nucleicos.
Propiedades farmacocinéticas
Absorción: Las dosis orales del fármaco (250 o 500 mg por lo general) son
rápidamente absorbidas y distribuidas a la casi totalidad del organismo.
Metabolismo: En los mamíferos incluyendo al humano, la principal vía de
biotransformación del MTZ es el metabolismo oxidativo. El hígado el principal
órgano encargado en llevar a cabo la mayoría de las reacciones de
biotransformación.
Distribución: Tanto la administración oral como intravenosa del MTZ son
ampliamente distribuidas en los tejidos y fluidos del organismo, debido en gran
parte a que su unión a proteínas séricas o plasmáticas es relativamente baja.
El MTZ también logra penetrar en el líquido cerebroespinal, alcanzando así el
sistema nervioso central donde las concentraciones son aproximadamente del 43
al 100% de las encontradas en el plasma.
Excreción: El MTZ en humanos es principalmente excretado por vía renal, en
forma de sus metabolitos y en menor grado como su forma parental.
Los estudios de farmacocinética de MTZ en humanos muestran que en un periodo
de 5 días, aproximadamente el 77% del medicamento es eliminado en la orina y el
14% es excretado en las heces.40 Alrededor del 5% del MTZ es excretado como
bióxido de carbono (CO2) como resultado del metabolismo reductivo de la flora
intestinal.
Propiedades farmacodinamica
El MTZ es capaz de destruir rápidamente a los anaerobios susceptibles. Como los
aminoglucósidos y fluoroquinolonas, el MTZ exhibe una efectividad dependiente
de la concentración y tiene un efecto posantibiótico que se extiende más de 3
horas. Se ha sugerido la administración de dosis más altas a mayores intervalos
en lugar de dosis pequeñas más frecuentemente.
Reacciones adversas
Los efectos adversos del MTZ raramente son lo suficientemente severos como
para que causen la suspensión del tratamiento; los más comunes son cefalea,
náusea, sequedad de la boca, y sabor metálico; ocasionalmente se presenta
vómito, diarrea y dolor abdominal.
El MTZ está contraindicado en pacientes con enfermedad activa del SNC. La dosis
debe ser disminuida en pacientes con enfermedad obstructiva del hígado o
disfunción hepática, cirrosis alcohólica, o disfunción renal severa.

NITAZOXANIDA
Mecanismo de acción
La NTZX es un 5-nitrotiazol con actividad antiparasitaria de amplio espectro que
presenta un metabolito activo, la tizoxanida. Uno de los mecanismos de acción se
debe a que la NTZX, en los parásitos, es reducida a un radical tóxico en una
organela especial del metabolismo de los carbohidratos, el hidrogenosoma, que
contiene hidrogenada piruvato-ferredoxina oxidorreductasa y ferredoxina. Otro de
los efectos se cree que es la de interferir en el metabolismo de los carbohidratos
de los helmintos, bloqueando el ciclo del ácido cítrico, llevando a la acumulación
de ácido láctico y la muerte del parásito.
Propiedades farmacocinéticas
La Nitazoxanida es incompletamente absorbida, de allí se desprende su acción
antiparasitaria intraluminal y que su principal vía de eliminación sean las heces.
Sin embargo, la fracción de Nitazoxanida que se absorbe, es rápidamente
metabolizada y su metabolito activo, la desacetilnitazoxanida o tizoxanida, que
también aparece como glucuroconjugado, presenta actividad para las formas
clínicas extraintestinales de las parasitosis. La droga madre no es detectable en el
plasma y la concentración plasmática máxima de los metabolitos activos se
alcanza aproximadamente a las 3 o 4 horas de la administración. Los alimentos
favorecen la absorción de la Nitazoxanida. La eliminación es llevada a cabo en las
heces y la bilis (2/3) y en la orina (1/3).
Farmacodinamia:
El modo de acción se da a través de la inhibición de una enzima indispensable
para la vida del parásito, actúa inhibiendo la polimerización de la tubulina en los
helmintos. En el caso de los protozoarios, los estudios de resonancia de
electrones y bioquímicos han demostrado que la piruvato ferridoxin
oxidorreductasa (PFOR) y en menor intensidad la hidrogenasa, reducen la
ferredoxina, la que es oxidada por el grupo nitro de la posición 5 sobre los
compuestos nitroheterocíclicos como Nitazoxanida. En estos organismos la
Nitazoxanida es reducida a un radical tóxico en un orgánulo del metabolismo de
los carbohidratos, el hidrogenosoma, el cual contiene hidrogenasa PFOR y
ferredoxina.
Reacciones adversas
Las reacciones adversas informadas son en general leves y se localizan a nivel
gastrointestinal, siendo las más frecuentes: Dolor abdominal, diarrea, cefalea,
náuseas y vómitos. Más raramente, anorexia, malestar epigástrico, vértigo y
debilidad. Excepcionalmente se ha reportado rash cutáneo y coloración
amariIlenta asintomática de la orina, e incluso del eyaculado y las escleróticas, sin
valor patológico, que revirtió espontáneamente al finalizar el tratamiento.
CONCLUSION

La amibiasis es una enfermedad ocasionada por el parásito E. histolytica, al cual

comúnmente se le conoce como amiba, y es responsable de la infección de
aproximadamente 480 millones de personas a nivel mundial. Esta enfermedad se
encuentra asociada a condiciones sanitarias pobres, por lo que al mejorar estas
condiciones se puede evitar en gran medida la infección.
Actualmente el anti-amibiano de elección es el metronidazol, sin embargo su mal
uso puede generar resistencia en E. histolytica.
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