Reumatismele inflamatoare

Reumatismul articular acut (RAA)

Boală întălnită frecvent la copil şi adolescent, RAA reprezintă una dintre cele mai grave
forme de RI putând fi considerată ca o afecţiune a întregului sistem.

La adult apare ca recidivă sau ca un sindrom poliarticular de tip inflamator asociat cu o

valvulo-patie-nitrală sau aortică.

Conceptul de RAA se leagă agresiunea streptococică răspunzătoare de tabloul clinic atât de

polimorf care conferă bolii o evoluţie infecţioasă acută, subacută, cronica, cu tendinţe mascate de
recidive produse printr-un mecanism infecto-alergic.

Definiţie: 1. Boală care afectează cu preilecţie aparatul cardio-vascular (cardită) si locomotor

(poliartrită) având extindere la cel mai variate ţesături e origine mezenchimală a cărui expresie
antamică este evidenţiată prin granulomul reumatic ASHOCHOFF-TATALAEV.

2. Boală inflamatoare acută determinată de infecţia faringo-amigdaliană cu

streprococ hemolitic grupa A ; betahemolitic grupa A, care poate afecta inima, articulaţiile, SNC,
pielea şi ţesutul subcutanat.

3. Conform OMS, boală ce constitue o sechelă a infecţiei streptococice din grupul

A şi care poate avea una sau mai multe manifestări majore: poliartrită acută miratoare, cardită, coree,
noduli subcutanaţi, eritem marginal bolnavul fiind predispus la recăderi datorită infecţiei
streptococice care agravează leziunea cardiacă.

Denumiri sau sinonime:

- Reumatism poliarticular acut (RPA)

- Boală reumatismală
- Reumatism BOVILLARD-SOKOLSKI
- RHUMATIC FEVER
- Reumatism cardio-articular specific
- Poliartrită reumatică acută (PRA)
- Morbus Rheumaticus
- Reumatism cardio-articular

Etiopatie
Agentul etiopatologic al bolii este streptococul beta-hemolitic din grupa A, care are
capacitatea de a sintetiza o varietate de produşi antigenici care pot cauza hemoliza eritrocitară
(streptoliză) sau substanţe care pot dizolva fibrina si acidul hialuronic din ţesutul conjunctiv
(streptochinază şi hialuronidoză) şi alte substanţe care pot denatura proteinele.

În funcţie de capacitatea hemolitică a streptococului acesta se clasifică în:

- Alfa hemolitic, are o acţiune de hemoliză scăzută

 - Beta hemolitic, secretă hemolizine capabile să producă hemoliză completă
- Gama hemolitic, nu prezintă hemoliză

Streptococul hemolitic de grup A dtermină frecvent infecţii faringiene şi laringiene, precum şi

infecţii cutanate.

Legătura dintre RAA şi infecţia streptococică este susţinută de demonstraţia titrului crescut de
anticorpi faţă de antigene streptococice şi de posibilitatea prevenirii atacului primar şi secundar prin
tratarea promtă a infecţiei cu antibiotice.

RAA este o boală autoimună care are la bază similitudini între anumite componente ale
streptococului şi antigene tisulare sin inimă, capsulă articulară şi neuron.

Dezvoltare RAA presupune totodată şi existenţa unei predispoziţii genetice care e susţinută
de:

- Tendinţa bolnavilor de a face recidive

- Tendinţa bolii de a afecta mai mulţi membrii ai familiei
- Identificarea frecventă a unor tipuri de HLA-B27 (antigen leucocitar uman)
- Incidenţă scăzută a bolii comparativ cu frecvenţă crescută a infecţiei streptococice

Factori favorizanţi:

Vârsta – RAA poate fi considerat ca o boală caracteristică a copilului şi a adultulu tânar.

Survine frecvent la copii de vârstă şcolară (5-10 ani) şi mai rar la tineri şi adulţi apărând mai frecvent
după faringite severe exudative ; poate fi întâlnit mai rar la copii sub 4 ani sau sugari.

Sexul – între 11 – 15 ani frecvenţa RAA e de două ori mai mare la fete în raport cu baieţi.
Pubertatea şi graviditatea pot fi implicate în crearea condiţiilor favorabile de apariţie şi agravare a
bolii, alături de tulburările de climax.

Mediul geografic – RAA este absentă sau foarte scazută la tropice şi în ţările calde. O creştre
considerabilă prin bolă reumatismală se notează în zona temperată unde domină clima umedă şi rece
ajungând la maximum de frecvenţă în ţările nordice. Schimbările meteo au importanţă asupra
atacurilor acute reumatismale în sensul că creşterea puseurilor apare odată cu creşterea presiunii
maxime.

Contagiozitatea – RAA manifestă un caracter de contagiozitate deoarece la un moment dat în

anumite colectivităţi se poate asista la o adevărată explozie acută de RAA. În realitate este vorba de
angină streptococică care precde criza reumatică acută. S-a observat existenţa în paralel între
frecvenţa cazurilor de RAA şi cea a infecţiilor cîilor respiratorii superioare cu streptococ hemolitic,
curba de frecvenţă a RAA atingând punctul culminant la aproximativ o lună după epidemia infcţiilor
streptococice.

Condiţii de viaţă – sărăcia, supraaglomrarea, nutriţia inadecvată, igiena dfectuoasă, toate

cresc riscul de boală.

Condiţii social-economice – cresc incidenţa şi gravitatea bolii influienţând şi morbiditatea.

 Factori declanşanţi:

Influenţa streptococică forinziana e considerată ca factor declanşator în RAA în majoritatea

cazurilor, apariţia bolii depinzând atât de natura streptococuliu cât şi de receprivitatea organismului.
Aproximativ 70% dintre bolnavi au ca eveniment care precede atacul RAA cu 10-14 zile angina sau
amigdalita erimato-pultacee.

Anatomie patologica
În RAA ţesutul conjunctiv este lezat difuz manifestându-se clinic predominant cardio-
articular. Sub aspectul anatomo-patologic, bola reumatismală poate fi definită ca: dezorganizarea
sistematică şi progresivă, degenerativă şi inflamatoare a ţesutului conjunctiv afectând în special inim,
vasele şi seroasele articulare. (Stukov, 1961).Leziunea fundamentală a RAA este reprezentată de
granulomul Ashochoff-Tatalaev.

Stukov distinge două categorii modificari tisulare reumatismale:

- Specifice – reprezentate de nodulul Ashochoff-Tatalaev din miocard şi nodulii reumatici

aponevrotici periarticulari
- Nespecifice – cu referire la procesele distrofice de tip degenerescenţă muciodă şi necroză
fibrinoidă procese inflamatorii d tipul reacţiilor exudative şi infiltraţii celulare

Staiile de evoluţie a leziunilor reumatice

Se deosebesc urmatoarele stadii a leziunilor reumatice:

1. Stadiul exudativ regenerativ

2. Stadiul granulo-matos
3. Stadiul de scleroza

În dinamica morfologică a fenomenelor tisulare din RAA se deosebesc patru faye distincte:

Faza mucoidă – denerescenţei mucoide în constitue pereţii vaselor din mezenchinul

perivascular explicând creşterea permibialităţii şi trasunderea de gamaglobulinei care se
concentrează în substabţele fundamentale intervenind cu siguranţă şi în procesul inflamator
imunologic.

Faza fibrinoidă – în această etapa modificările clulare, prin intensitatea lor, contribuie la
formarea nodurilor granulomatoşi reumatoizi

Faza granuomatoasă reprezintă etapa în care apare leziunea fundamentală a RA reprezentată

de:

- Granulomul reumatismal care se întâlneşte cu o frecvenţă mai mare în vecinătatea vaselor

coronare
- Nodulii Ashochoff-Tatalaev care se întâlnesc recvent în septul interventricular şi
ventricolul stâng şi uneori chiar în micardul atrial
 4. Faza de scleroză – se caracterizează prin transformarea granuomului în ţesut fibros şi
reprezintă un femonen latent care îmbracă un spect de focar morbid cu ptenţial de
evoluţivitate sub influenţa diveşilor factor declanşatori

Distribuţia nodulilor reumaţiei

Formaţiunie nodulare pot fi interpretate ca modalităţi de reacţie caracteristice diferitelor

ţesuturi în raport cu agentul patogen a RAA. Prezenţa nodulilor este frecventă în miocard,
endocaedul valvular şi pariental, cordajele tendinoase, ţesutul prearticular, piele, ganglioni limfatici,
plămâni, ţesutul peritraheal, artere şi vene.

Aspectele leziunilor după medii

a) Leziuni cardiace

Caracteristic pentru acest tip de leziune este prinderea miocarului, endocardului şi a

pericardului ca şi a sistemului de conducere. În miocard se constată nodului Ashochoff-Tatalaev, dar
şi în acelaşi timp se manifestă şi leziuni inflamatoare difuze. Frecvent granulomul reumatic se poate
întâlni alături de una din ramurile arterei coronare, noduli reumatismali se dezvoltă în tot miocardul,
predominant la nivelul septului interventriculr invadând uneori artere.

La niveul endocardului se descriu leziuni inflamatoare difuze. Valvulele mitrale sunt frecvent
atinse în decursul RAA, valvulele sigmoide aortice ca şi triscupie sunt adesea afectate, în acelaşi
timp ce valvulele sigmoide a arterei pulmonare ramân îndemne.

La nivelul pericordului se descrie un exudat fibros simfize pericardice fără a conuce la

tulburări de circulaţie. Când toate aceste leziuni persistă şi coexistă (adică din miocard, pericard şi
endocard) se realizează pancardita reumatismală.

b) Leziuni articulare

Caracteristic pentru puseul acut a RAA este edemul şi congestia mascată la niveul sinovialei
cu exudat articular mai mult sau mai puţin important. Reacţia ţesutului conjunctiv din articulaţii se
caracterizează printr-un stadiu proliferativ accentuat, domină tulburări a permeabilităţii capilare, iar
în substanţa fundamentală apare deverescenţă mucoidă şi fibrinoidă.

Histologia sinovialei prezintă o infiltraşie ăn care dmină limfociele în raport cu

polimorfonuclare (PMN). Fenomenul de colagenizare sau repareţie fibroasă în RAA sunt mult
reduse, ceea ce determină evitarea sechelelor articulare.

c) Leziuni ale ţesutului subcutanat

Se remarcă mai frecvent la copii sub forma de eritem inelar marginat nodos, purpură,
urticarie, fiind determinat de leziuni capilare, edem endoterial şi diapeteză eritrocitară.

d) Leziuni arteriale
 Deşi nu se exprimă prin semne clinice evidente, ele se manifestă în RAA prin atingere vaso-
vasorum (reţea care irigă pereţii arterelor şi a venelor mari), în porţiunea iniţială a aortei şi a ramurior
mici ale coronarelor.

Caractristic pentru arterita reumatismală este afectarea clor trei tunici cu:

- prezenţa exudatului fibrinos în intimă

- alterarea fibrelor elastic la nivelul mediei

- proliferarea celulară în adventice

e) Leziuni pleuro-pilmnare

Cu toate că este greu de admis un proces reumatismal precis la niveul plamânului, se vorbeşte
totuşi despre penumopatie reumatismală care reprezintă un proces exudat însoţit de vascularită şi
stază prin disfuncţie circulatorie la nivelul plămânului. În cadrul pneumoniei reumatismale se
evidenţiează existenţa unor muguri conjunctivi intra- aheelari numiţi corpi massoni.

f) Leziuni peritonale

Caracteristic pentru aces tip de leziuni sunt proliferările celulelor mezateriale cu exudt
fibrinos, denerescenţă mucoidă şi infiltrări mononucleare.

g) Leziuni renale

Sunt situaţii în care în cursul RAA pot fi relativ frecvente infiltraţii glomelurale şi interstiţiale
şi deasemenea nu este rar osibilitatea localizării enale a reumatismului manifetat prin glomelonefrită
ploriferativă.

h) Leziuni oculare

În RAA, Babel evidenţiază o leziune similară PR respeciv sclelormalacia perforance care ar

prezenta la nivelul ocular nodulul subcutanat.

i) Leziuni splenoganglionare

Prezenţa substanţei fibrinoide în centrul folicolelor splenice, bipertrofia ganglionilor precum

şi prezenţa fibroblastelor reprezintă cinsecinţa unor determinări reumatice cu caracter de specifitate
în RAA.

j) Leziuni ale sisteului nervos

Dintre cele mai frecvente se desprind două sidroame anatomo-clinice reprezentate de:

- Coreea minor
- Embolia cerebrală a mitraliilor
 Leziunile nervoase cunoscute constau ăn edem şi congestie alături de leziunile degenerative a
substanţei cenuşii si endarterita vaselor meningiale şi corticale.Prezenţa coreei este legată de
meningoencfalită cu o predominanţă de localizar le nivelul nucleului caudal şi a crpului striat şi
deasemenea în capsula internă şi în zona corticola.

k) Alte manifestări

- Tiroidită reumatismală - tumefacţie dureroasă a corpului tiroidian

- Miozită reumatismală interstiţială

Tabloul clinic – simtomatologie

Stadiul prodromal (perioadă de invazie) se referă la perioada care se scurge de la apariţia
primelor semne de boală şi până la apariţia manifestărilor clinice caracteristice bolii. Semnificaţia
pentru această perioadă este faptul că în aproximativ două din trei cazuri, înaintea apariţiei
manifestărilor reumatice, se constată diverse procese inflamatorii cantonate la nivelul caii aeriene
superioare (CAS), mai rar inflamaţii otice, sinusoidale, dentare şi foarte rar procese care afectează
organele abdominale.

Angina streprocicică poate fi considerată prima etapă îm RAA precendând atacul

reumatismal cu una – patru săptămani interval care este scurtat de cele mai ulte ori de un episod
gripal. O caracteristică a anginei streptococice este un aspect eritomatos, disfogia de în soţire
adenopatiei regională şi subfebriitate.

Atunci când angina este pultacee:

- Starea generală este profund modificată

- Febra oscilează între 38-39 de grade celsius
- Apar frisoane, transpiraţii, curbatură
- Se produce accentuarea disfogiei

Perioada incipietă (periaodă de latenţă)

Această perioadă trebuie înteleasă ca intervalul de timp de circa două săptămâni (10 -14 zile)
care se scurge de la debutul infeţiei streptococice şi până la declanşarea prcsului de RAA. Ea va fi
dominată în primele zile de manifestarea anginei după care intervine perioada silenţioasă propriu-
zisă în care lipsesc manifestărie clinic evidnte în ciuda faptului că procsul patologic continuă. Acest
interval de timp pregăteşte reacţiile cu proces patogen.

Dintre semnele generale ale fazei incipiente fac parte:

- Întârzieri în dezvolatarea fizică

- Tulburări de comportament
- Scădere ponderală
- Stare subfebrilă
 - Fenomene alergice generalizate
- Epistaxis
- Altragie – prezintă un sindrom dominant indiferent de durata ei care facilitează de cele
mai multe ori diagnosticul prezumtiv impunând tratament corespunzător
- Alaturi de aceste simtome se mai adaugă accelerarea VSH-ului, prezenţa streprococului
hemoliţie faringian, tahicardie, dispnee de efort.

Perioada de debut
Debutul RAA este tipic acut şi de regulă prin manifestare este artrită. Boala începe cu oricare
dintre manifestările sale viscerale, însă niciodată cu cele cutanate.

Au fost descrise următoarele forme de debut RAA:

 Debut poliarticular febril cu poliartrapii fugace însoţite de febră şi uşoară limitare funcţională
 Debut cardiac cu dureri precordiale, palpitaţii tahicardiace unor fenomene de insuficenţă
cardiacă
 Debut cerebral cu manifestări caracteristice coreei sau HT intercraniană, datorate
maningoncefalitei reumatismale
 Debut digestiv cu tablou polimorf dominat de durere abdominala intermitentă care poate
atinge intesitatea care sugrează o urgenţă chirurgicală
 Debut febril manifestat prin creştere termica moderată, temporar de origine necunoscută,
astenie, inapetenţă şi alterarea stării generale.

Perioadă de stare
Este perioada în care se dezvoltă peorcesul reumatic care se trauce printr-o mare varitate de
simtome clinice dintre cre cele mai importante sun cele generale cadicace şi articulare, tabloul clinic
completându-se şi cu manifestări cutanate, nervoase, pleuri-pumnare, digestive, renale ca şi prin
semne caracteristice de laborator.

Manifestări genrale
Tabloul clinic al RAA constă în alterarea stării generale, apariţia febrei, tahicardie
concomitent cu altragii intense, manifestări cardiace, simtome ce par surveni brusc îmbracând un
cracter de violenţă deosebită sau debutul bolii poate fi insidios sau subacut. Ceea ce domina tabloul
clinic este febra şi durerea articulară.Febra este semnul general cel mai cunoscut în RAA fiind
prezente de la debut şi indica relativ fidel activitatea procesului morbid.

Clasic au fost descrise patru tipuri de curburi febrile:

- Febra neregulată
- Subfebrilităţi prelungite
- Subfebtilităţi punctate pe accensiuni periodice cae se succed cu neregularitate
- Hiperpirexie
 Durata perioadei febrile nu depaşeşte tri săptămâni, dar au fost descrise şo evoliţii spontane în
care febra a persistat peste o lună. Tratamentul cu salicilaţi si corticosteroizi a produs modificări ale
curbei febrile în RAA.

Pulsul tahicardice regulată cu aliură de 100 – 120 p/m a produs o discrepanţă faţă de valorile
termice în cursul procesului acut de RAA. Transpiraţiile su fost descrise in formele predominant
articulare în RAA şi par a fi în relaţie directă cu gravitatea artritei.

Prezintă unrmatoarele particularităţi:

- Au un miros înţepător acru

- Sunt profuze (abundente)
- Au predominanţă nocturnă
- Pot fi întovărăşte de erupşii miliare (miliaria – alergia sau erupţia cauzată de căldură)

Paloarea este caracterizată de anemie care este însoţită de leucocitoză discretă, polinucleoză,
uneori enzinofilie moderată. Scăderea în greutate este caracteristică copiilor ţi reprezintă unul dintre
argumentele clinice pentru afirmarea eglutităţii bolii rumatismale.

La toate aceste simtome se mai adugă:

- Frisoane
- Cefalee
- Curbtură
- Ameţeli
- Vărsături
- Cşterea VSH-ului
- Fibrinogenul ajunge până la 10-12g / 1000

Manifestări articulare
Sunt semnele cele mai evidente şi constitue în RAA pe plan clinic deşi sunt lipsite de orice
gravitate în perspectiva evoluţiei. Valoarea lor clinică şi principală este de semnal.

Poliartrita – mai severă şi mai frecventă la adolescenţi şi la adulţi totodata mult mai discretă
la copiii mici.

Particularităţi tipice ale poliartritei din RAA:

- Îmbarcă aspectul unei poliartrite acute mobile şi fugare care se vindecă spontan fără
sechele.
- Răspunde la terapie cu salicilaţi şi corticosteroizi (particularitate mai puţin specifică ale
altor altropatii). Se notează o importantă tendinţă la recăderi sub influenţa eforturilor
fizice mari, variaţiilor meteo (frig, umed) sau a infecţiilor recurente.
 - Fără a respecta o simetrie în procesul inflamator, sunt prinse articulaţiile mari, existâ,d o
dominaţie privind geninchii, .... , gleynelem umerii şi coatele nefiind prinse toate în
acelaşi timp.
- Articulaţia şoldului, rahisiului, sternoclaviculară ca şi articulaţiile mici sunt excepţional
de rar afectate.

Caracteristicile articulaţiilor prinse în procesul RAA:

- Sunt conjestionate, calde la palpare existând uneori hiperstezie cutanată

- Se evidenţiază accentuarea desenului vascular şi diminuarea până la dispariţie a reliefului
articular
- Impotenţa funcţională poate fi completă
- Atitudinea bolnavului este de imobilizare antalgică şi de relaxare articulară
- Cea mai neînsemnată mişcare provoacă dureri intense
- Existenţa şocului rotuliar demonstrează existenţa unei anumite catităţi de lichid în
cavitatea simocială a gnunchiului
- Pe măsură ce manifertările unei articulaţii se sting apar inflamaţii în alte segmente
articulare
- Uneori în decursul atacului acut determinările inflamatorii reumatice pot afecta
succesiunea aceleeaşi articulaţii

Durata manifestărilor articulare

Poate fi apreciată de la câteva zile la zece - doisprezece zile, perioada întregului ansamblu
evulativ desfăşurându-se pe durata a două – cinci săptămâni. Foarte rar se pot constitui, în timpul
procesului acut, deformaţii ale mâinilor îmbracând aliura de dislocare articulară sechelară.

Concomitent cu atingerile articulare pot fi afectate ţesuturie moi realizând tendinite, ursite,
miozite, ce se manifestă pe aceaşi fugacitate şi tenacitete ca la articulaţii. Persistenţa îndelungată a
atragiilor sau artritei este neobişniută şi reprezintă un aspect evolutiv atipic. După atacuri multiple de
artirtă, poate apărea devierea ulnară reductibilă a degetelor (reumatism Jacrond).

Manifestări cardiovasculare
Prin frecvenţă, gravitate şi consecinţele îndepărtate de determinările cardiace din cursul RAA
se defineşte însăşi esenţa bolii.

1. Cardita reumatismală

Leziunile fundamentale în RAA care conferă bolii un caracter de gravitate deosebită sunt cele
din cardita reumatismală. Instalarea se face la primul sau al al doilea atac reumatismal, iar primele
semne clinice se constată la una – două săptămâni faţă de debutul poliartitei (PA).

Leziunile caracteristice procesului reumatic în determinarea carditei se manifestă la nivelul

celor 3 tunici ale inimii sau uneori afectează toate straturile – pancardita.

a) Atingerea endocardului – endocardită sau valvulită, poate fi suspicionată în următoarele

împrejurări:
  Apariţia unor sufluri cardiace noi, respectiv:
o Suflul sistolic apicol cel puţin gradul II sau III datorat dilatării orificiului mitral şi
edemul valvulei mitrale
o Suflul mezodiastolic apicol datorat unei stenoze mitrale relativ legate de dilatarea
ventriculului stâng şi durează câteva zile sau săptămâni
o Suflul distastolie aortic descescător datorat includerii complete a valvulelor
sigmoide din cauza dilatării inelului valvular, edemului şi inflamării miocardului
septol.
 Modificării caltăţii suflurilor pre-existente
 Modificările zgomotelor cardiace

b) Atingerea miocardică – miocardită

 Manifestarea obligatorie a carditei reumatismale
 Elemente certe de diagnostic sunt semnele sindromului miocardic
o Cardiomegalic
o Modificări ale zgomotelor cardiace
o Tulburări de ritm si de conducere
o Eventual insuficienţă cardiacă
 Hepatolgiile şi hepatomegalia de stază sunt precoce
 Turgescenţa jugularelor poate fi observată adesea
 Edemele maleolare sunt rare
 Miocardita reumatică acută este reversibilă
 Pe plan anatomo-patologic este posibilă evoliţia spre ..... focală si/sau difuză.

c) Atingerea pericardiacă – pericadită

Deşi manifestarea anatomică este prezentă în majoritatea cazurilor clinice, este recunoscută
numai la 5 – 13 % din cazuri. Subiectiv, bolnavul acuză dureri retrosternale cu iradieri spre baza
gâtului accentuată de mişcări şi uneori de respiraţie. Complicaţii: rupturi valvulare, oprorea subită a
cordului, aritmii cardiace, traho-embolismul pulmonar recurent, tromboza atrială şi embolii
sidtematice, monocardita infecţioasă.

2. Pancardita

Pancardita reumatismală sau carditis fulminats – „reumatism cardiac malign” – stare în care
interesarea inimii în procesul inflamator este globală, severă şi rapidă. Este mai frecventă la copii
prin care le ameninţă viaţa mai ales prin componenta miocardică şi pericardică. Pe plan ........ se
produce apariţia în cadru unui tablou de poliartrită febrilă, a tahicardiei accentuate cu tulburări de
ritm şi de conducere a galopului şi a semnelor de insuficienţă cardiacă globală cre se accentuează
rapid. Evoluează cu exudat masiv care realizează insuficienţă ventriculară dreaptă diastolicp prin
tamponada inimii.

Manifestări cerebrale/nervoase ale RAA

 1. Choreea reumatismală – Choreea Minor/Choreea Sydenhaem

Apare la 30 % dintre pacienţi la distanţă mare (una – şase luni) de la angină streptococică.
Este mai frecventă la sexul feminin şi este datorată leziunilor localizate la nivelul nucleilor bazali ai
craniului.

Se caracterizează prin mişcări involuntare, scăderea fosţei musculare, labilitate emoţionala:

a) Mişcările involuntare:
- Sunt bruşte, sunt lipsite de sens, sunt neritmice, dispar în timpul somnului, apar în
repaus, se suprapun activităţii voluntare pe cre o distorsionează în ordinea
execuţiei sale
- Pot fi parţial inhibate prin control coluntar, dar odată depăşit acest efort devin mai
accentuate decât înainte
- Pot interesa potenţial toşi muşchii dar se manifestă mai ales la faţă şi la mâini
- Manifestările sunt mai accentuate pe o singură parte sau se manifestă exclusiv
unişateral (hemicoree)
b) Scăderea forţei muscuare – este de obicei moderată ar poate fi deosebit de accesntuată. Se
traduce prin incapacitatea de a menţine o anumită postură.
c) Instabilitatea emoţională a bolnavului – se manifestă prin agitaţie, crize de plâns,
comportament neadecvat şi agresivitate. Acestea pot fi rezulatele unui complex de
inferioritate datorat incapacităţii de a efectua activităţi cotidiene şi a fricii de a nu deveni
ţinta ridicolului.

Tabloul clinic al choreei se completează cu următoarele semne neurologice revoltătoare:

 Accentuarea mişcării choreice catacteristice în cazul în care pacientul este solicitate

să adopte o serie cumulativă de posturi (încrucişarea braşelor ce combină cu
strângerea degetelor, închiderea ochilor şi scoaterea limbii).
 Variaţii ale forţei prohensiunei atunci când pacientului îi este solicitat să strângă
mâinile examinatorului (semnul mulgătorului)
 Reflexul rotulian pendulator
 Flexia articulaţiei radio-carpiene, hiperestensie MCF şi articulaţiile degetelor cu
abducţie a policelui la solicitarea de proecţie a braţelor înainte.
 Pronaţia mâinilor la solicitarea de proecţie.

În general tabloul clinic se ameliorează în una, două săptămâni şi dispare complet în două,
trei luni. Cu toate acestea uneori cauzele pot persista fluctuând chiar şi pe parcursul mai multor ani.

2. Encefalita reumatismală acuta (supra-acută)

Este o suferinţă meningoencefalică gravă, echivalentul cerebral al carditei fulminante care se

instalează în cursul unui puseu RAA şi se manifestă prin hipertermie, hipet-excitabilitate neuro-
musculara, stare confuzională, delir. În lipsa unui tratament imediat starea evoluează.

Manifestări cutanate
 1. Nodulii subcutanaţi –noduli subcutanaţi Meynet sau nodozilaţi Meynet
- Sunt protagonişti pentru RAA
- Apar la 5 – 20% dintre bolnavi, în general la câteva săptămâni de la debutul bolii
- Se prezintă ca proeminenţe comune sau rotunde nedureroase cu dimensiuni între 3
– 20 milimetri
- Sunt mobile faţă de piele, dar aderente la planul aponevrotic sau periast, fără
semne evidente de inflamaţie
- Ca număr, variază între trei şi zece, deşi uneori pot atinge sau depăşi o suta şi au o
durată scurtă, 3 – 4 zile
- Repartizarea lor se face la nivelul coatelor, faţa dorsală a mâinilor, si
picioarelor, .... , rotulă, .... şi procesele spinoase ale vertebrelor
- Apar şi dispar repede pentru a interesa alte zone de distribuţie
- Histologic sunt similalari modulilor Ashchoff-Tatalaev, iar prezenţa lor este intens
corelată cu prezenţa afectării cardiace

2. Eritemele cutanate reumatismale

a) Eritmul marginat/cîrcinat/inelar
- Rar întâlnit, 5 – 8% din cazuri
- Considerar manifestare tipică RAA
- Se prezintă ca o erupţie evalescentă, nepreiriginoasă, de culoare roz sau roşie, cu
arie de răspundere caracteristică trunchi şi rădăcinile membrelor şi niciodată la
faţă.

Iniţial apar sub formă de papule de 1 – 5 milimetri care cresc rapid în suprafaţă, evoluează
excentric şi realizează în scurt timp cu aspect foarte evocator. Erupţia evoluează la interval de câteva
ore, apare şi sidpare la fel de repede ca şi „norii de fum”, în diferite regiuni, având tendinţa de a se
repeta pe zonele anterior interesate. Deşi intens sugestivă pentru RAA această manifestare nu este
patognomică.

b) Celulito cutanată – formă de erupţie cu aspet de induraţie dureroasă. Se poate însoţi de

poliartropatii deşi poate constituit uneori singura manifestare RAA.
c) Eritemul nodos – se manifestă prin prezenţa unor nodozitaţi variate ca mărime, de
coloraţie roşie-violacee, dureroase la palpare, cu localizare predominantă pe faţa
anterioară a gambei. Persistente, aceste nodozităţă se desfăşoară pe o durată a 10 – 15
zile.

3. Alte manifestări
a) Digestive – nu sunt caracteristice, aparişia lor putându-se explica prin existenţa unor
unor fenomene secrtorii motorii iritative
b) Renale – în mai bine dintr-o treime din cazuri, criza de RAA se poate însoţi de
albuminurie şi hematurie, iar în cazurile grave se poate însoţii de edeme şi retenţie
azutată (femnomen cu caracter pasager)
c) Eudocrine – se consideră că hipertiroidismul constitue un factor moral favorizant
pentru rădăcinile RAA, în special în formele cu specializare cardiacă.
 d) Oculare – constau în iride conjunctivite iridacicline, episclerit, unele cazuri de
sindrome Boncet

Investigaţii de laborator / sindrom biologic

Semnele de infecţie streptococică recurentă sau actială includ:

- Evidenţierea streptococului beta-hemolitic în exudatul faringian

- Evidenţierea reacţiei imune a organismului faţă de acesta

Teste inflamatoare

a) Hemograma – evidenţiază leucocitaza moderată 10 – 20000 pe milimetri cubi cu

metrofilie 60 – 70%. Anemia – fără a avea un caracter constant, are o frcvenţă mai
mică decât paloarea, dar nu atinge niciodată grade pronunţate.
b) VSH – este constant crescut mai ales la începutul bolii, iar în plin puseu depăşeşte
de 50 m/h putând ajunge pâna la 100 – 130 mm/h. Faţă de remisiunea fenomenelor
articulare revenirea la normal se face mult mai lent, demonstrând astfel
evolutivitatea îndelungată ca şi persistenţa procesului reumatismal. Reprezintă un
test util pentru urmărirea evoluţiei, dar mai ales pentru fixarea conduitei
terapeurice.
c) Proteina C reactivă (CRP) – Determinarea ei este utilă, diagnosticul biologic al
RAA depăşind în valoare VSH-ul. Este considerat un indiciu în evoliţia bolii, a
severităţii acesteia, valoarea deosebită fiind dată şi de pozitivitatea ţesutului în
formele de insuficienţa cardiacă a atacului acut, unde VSH si fibrinogenul rămân
modificate.
d) Fibrinogenul – conţinutul normal de fibrinogen al plasmei sanguine este cuprins
între 240 – 290 mg / 100 ml la ambele sexe. Creşte în paralel cu VSH-ul, traduce
cu fidelitate perioadele de evoluţie în RAA. Sensibilitatea determinarii lui este
superioară VSH-ului. Creşterile lui depăşesc valoarea normală ajungând până la 7
– 8 mg / 1000.
e) Mucopolizaharidele – arată valori contant crescute în RAA, prezintă o valoare
prognostică deoarece persistă după scădrea VSH-ului.
f) Electroforeza – evidenţiază creşte cu precădere a alfa 2 globulinelor, care este în
raport cu intensitatea fenomenelor articulare şi cu prezenţa carditei reumatismale.
Se notează cu o creştere accentuată a gamaglobulinelor şi alfa 2 globulinelor în
perioadele de covalescentă a RAA sau în decompensările cardiace, momntan care
este mascat de scăderea albuminelor

Teste imunologice

a) Titrul Aslo – este crescut chiar de la începutul bolii în proporţii de 70 – 85% din cazuri,
titrurile mari coincizând cu existenţa carditei reumatismale cu valori ce depăşesc 800 de
unităţi. Dacă atacul RAA apar pe un focar de infecţie activă, valoarea titrului nu poate fi
 diferenţiată decât după terminarea atacului. Creşterea Aslo după circa 6 luni, fără a se
supra-adăuga o infecţie streptocicică, trebuie să presupună existenţa unei infecţii cronice
focale streprococice.
La bolnavii cu importat potenţial reumatogen evolutiv, titrul Aslo este crescut în faya
premergătoare puseului acut. În afara anticorpilor de tip Aslo în diagnosticul RAA se mai
utilizează anticorpi antihialurionidază (AH), anticorpi antistrptokinază (ASK), anticorpi
antidezoxiribonucleazoli (ADNB). În practica reumatologică cel mai semnificativ dintre
teste este Titrul Aslo urmat de AH.
b) Diagnosticul infectoalergiei streptococice prin cultura de exudat faringian – test de mare
importanţă mai ales în colectivităţile de copii în cursul anginei premonitorii, având
pozitivitatea crescută până la 100% din cazuri.
c) IDR la antigenele streptococice – are o dosebită importanţă, fiind pozitiv la 95% din
cazuti. În perioada de activare a reumatismului acetsa scade cu cât crşte intervalul de la
atacul rumatismal. Valoarea diagnostică a IDR creşte pentru a demonstra atât stadiul bolii
cât şi prezenţa focarelor de infecţie.
d) Anticorpii antimiocorzi – se găsesc în proporţie importantă în dorma cariacă a RAA,
existenţa acestora trbuie să tidice suspiciunea unei cardite torpide.

Diagnosticul RAA
Diagnosticul Pozitiv
- RAA poate fi diagnosticat în prezenţa oricăreia dintre manifestările sale.
- Întrucât cariantele sale forme de exprimare clinică nu diferă numai în intensitate ci
şi în eprimarea şi sau coincidenţă la un caz dat caloarea lor revelatoare pentri
recunoaşterea bolii creşte munai dacă se susţin reciproc
- Aceasta este motivul pentru care Jones a deosebit în anul 1994 manifestări minore
de cele majore ale RAA, exclusiv pe baza semnificaţiei în legătură cu diagnosticul
şi fără nici o legătură cu severitatea lor momentană sau de perspectivă
- Criteriile care îi poartă numele modificat (1956) şi revizuite (1965, 1992), sunt
următoarele

Criterii majore (M) Criterii minore (m)

1. Cardită Clinice:
2. Poliartrită 1. Febră
3. Coree 2. Antralgii
4. Nodui Subcutanaţi Paraclinice:
5. Eritem marginat 1. Prelungirea intervalului P-R pe electrocardiogramă
2. Creştrea reactanţilor de fază caută a inflamaţiei (VSH, CRP)

+ Alte Criterii (Argumentarea pentru documentarea infecţiei streptococice)

1. Dovezi depre o infecţie streptococică recentă

 2. Demostrarea unei angine streptococice
3. Culturi faringine pozitive sau test rapid antigeic streprococic pozitiv
4. Titru ASLO crescut sau în creştere

Diagnosticul pozitiv necesită întrunirea a două criterii majore (2M) sau a uni criteriu major
asociat cu două nimore (1M – 2m) dacă există una dintre dovezile despre o infecţie recentă cu
streprococ hemolitic.

- Criterii lui Jones sunt numai orientative şi în aceste condiţii, prin aplicarea lor,
este preferabilă o eroare „în plus” decât una „în minus”.
- Diagmosticul poate fi stabilit, de exemplu, când există numai coreea şi
antecedentele de angină streptococică
- Există câteva experţii notabile în formularea diagmoosticului în acord cu criteriile
Jones si anume.
 Coreea poat fi singura manifestare a RAA şi poate să apară tardiv
 La rândul său , cardita poate să apară indolent şi poate să determine
preyentarea tardivă la medie, după ce modificările s-au instalat, când de
regulă nici nu mai sunt prezente suficiente criteii pentru diagnostic
 Nu în ultimul rând, la pacienţii care au sechele de Cardită reumatismală şi
o Angină streptococică recentă şi care prezintă izolat un criteriu major sau
mai multe minore, distincţia între un episod nou de RAA şi sechelele unuia
vechi poat fi foarte dificilă chiar imposibilă

Diagnosticul diferenţial
- Diagnosticul diferenţiat în RAA trebuie privit sub dublu aspect
 Acela al recunoaşterii corecte a fiecăreia dintre manifestările sale
 Acela de interpretare a ansamblului lor în coparaţie cu alte boli cu tablou
clinic asemănător
- În prima ordine de idei ar fi de menţionat concluziile posibile între
 Cardită şi cadiopatie (reumatice sau altă etiologie) constituite
 Poliartrită şi reumatismele abarticulare
 Coreea Szdenham şi corea Huntington
 Nodul Meynet şi micro poliadenopatie
 Eritemul marginat şi multe altele
- Dacă în general aceastea nu reprezintă probleme pentru observatorul atent şi
avizat, diferenţierea ansamblului de manifestări ale RAA faţă de alte boli cu
tablou clinic asemănător poate fi dificilă

Poliartrita Reumatoidă
- Poate debuta cu interesarea articulaţiilor mari
- Include în tabloul său noduli subcutanaţi şi eventual cardiopatia reumatoidă
- Modifică în mod asemănător rezultatul testelor nespecifice de inflamaţie
- Totuşi, spre deusebire de RAA
  Debutul este mai lent
 Sunt afectate aproape întotdeauna şi articulaţiile mici de o manieră
simetrică
 Este prezentă redoarea matinală ca simptom foarte precoce
- Probele bilologice nu sunt discriminatoare deoarece reacţiile pentru depistarea
factorului reumatoid (Waler-Rose şi latex I – II) se pozitivează mai târziu în evoluţia
poliartritei reumatoide, iar titrul ASLO poate fi crescut pe seama falţilor inhibitori şi
ai streptolizinei O, prezenţi în serul bolnavilor

Artrita idioatică juvenilă (forma ce debut poliarticular, tipul Still)

- Evoulează cu febră, interesare poliarticuară, erupţie cutanată maculo-papiloasă,
poliserozină şi creşteri ale titrului ASLO (28-35 % din cazuri)
- Artrita, mai degrabă „fixă” şi persistentă decât migratorie şi saltantă, asocierea
adenosplenomegaliei, iridocilitei şi saeroilutei la tabloul clinic, caracterul diferit de
eritemul marginat al erupţiei cutanate, care poate fi provocată prin grataj (semnul lui
Kobner) şi evoluţia subcutanată pot fi elemente suficiente de diferentiere faţă de RAA

Lupusul Eritematos Diseminat

- Intră în discuţie în diagnosticul diferenţial al RAA mai ales la copii pe baya
următoarelor manifestări comune: poliartrită sau poliartralgii, erupţia cutanată,
manifestările coreiforme şi viscropatia
- Orientarea corectă este stabilită dacă se are în vedere că:
 Debutul lupusului eritenatos urmează expunerii la radiaţia solară sau
tratamentului cu medicamente inductoare (nu după o angină)
 Eruţia se manifestă şi la nivelul feţei, îmbracând aspectul caracteristici de
future
 Organul predominant afectat este rinichiul (inima), encefalopatia lupică fiind o
determinare tardivă
- Diagnosticul beneficiază de aportul probelor de laborator care în lupus arată prezenţa
diferiţilor anticorpi antinucleari şi hipocomplementemie (spre deosebire de RAA,
unde activitatea complementară a serului este normală sau chiar crescută)

Boala Kawasaki
- Poate să prezinte manifestări mucoase mai puţin evidente, febră mare cu durată de
circa 7 zile şi afectare cadiacă (coronarită)

Boala Serului
- Este urmată de poliartralgii şi poliartrite în majoritatea cazurilor
- Relaţia cauză-efect cu seroterapia este evocatoare dar există posibilitatea ca
administrarea penicilinei să fie urmată de reacţii alergice similare
- Situaţia se coplică atunci când penicilina a fost utilizată pentru tratarea anginei
streptococice
 - Pledează pentru bolala serului, şi nu pentru RAA, caractrul pruriginos al erupţiei şi
lipsa suflurilor cardiace (deşi pot exista unele semne electrocardiografice)

Endocardita Bacteriană Subacută

- Prin febra şi poliartralgiile sale, prezente la un calcular, poate imita un puseu
recurenţial de RAA
- Sunt considrate criterii de diagnostic coresct peteşiile, nodulii Osler, splenomegalia,
hematuria microscopică, hemoculturile pozitive şi lipsa de răspuns a febrei la aspirină
- De menţionat că a fost descrisă o poliartrită prin complexe imune în endocardita
bactriană subacută şi este foarte posibil ca endocarditele zise”reumo-septice” să fie în
raitate bacteriene pure, identificate greşit pe baza acestui criteriu clinic

Poliartitele infecţioase
- Cum arfi cele din rubeolă, infecţia cu virulsul Coxsackie B, gonococice, sindromul
Reiter etc. se manifestă cu inflamaţie aseptică a articulaţiilor mari
- De obicei, răspândirealor este mai restrânsă, nu răspund la saicilaţi, nu se însoţesc de
viscropatii (excepţie sindromul Riter) şi debutează după o infecţie premergătoare
cunoscută, alta decât cea streptococică (rubeolă, uretrită gonococică, uretrită
negonococică, dizemterie)
- Artrita gomocacică evoluează cu afectare articulară aditivă, erupţie cutanată (uneori
cu entrul necrotic) şi este favorabil influnţează de penicilinoterapie

Artirita Reactivă Post-Streptococică

- Este o entitate particulară, diferită de RAA, caracterizată prin inflamaţie articulară
persistentă, care afectează mai ales membrele inferioare şi pumnul, durează mai mult
în timp, nu este însoţită de cardită şi nu cedează la antiinflamatoare

Boala Lyme (Borrelioza)

- Evoluează frecvent cu artrită acută intemitentă eritem anular cu sedii multiple şi
modificări electrocardiografie
- Orientarea corectă a diagnosticului se bazează, cel puţin in etapa acută-subacută, pe
anamneza de muşcătură de căpuşă şi testele serologie pentru Borrelia burgdorferi.

Sarcoidoza
- La debut intră uneori în discuţie datorită artritei intermitente, care însă are uneori
tendinşa la cronicizare, şi a eritemului nodos, care poate fi eventual considrat a fi post-
streprococic
- Orintarea corectă se bazează pe afectarea pulmonară, spleno-ganglionară şi a creşterii
enzimei de conversie a angiotensinei etc.
 Leucemia Acută
- Un „mare imitator”, trebuie luată în considerare doarece poate să asocieze febra,
artrita şi erupţiile cutanate evanecente

Erupţia post-medicamentoasă la penicilină

- Administrată eventual pentru o angină, poate fi de tipul eritemului marginat, punând
probmele de diferenţiere faţă de RAA

Formele clinice ale RAA

Există mai multe forme clinice în funcţie de prezenţa manifestărilor articulate, prezenţa
febrei, prezenţa afectării cardiace.

Reumatismul articular acut prezintă particularităţi în funcţie de vârsta pacientului, vârstă care
influenţează evoluţia bolii, prognosticul şi tratamentul

Astfel, în funcţie de această (vârstă) se deosebesc următoarele forme clinice de RAA şi

anume:

1. Reumatismul Articular la Copil

- Este deosebit de cel al adultului, prezentând următoarele caracteristici:
 Durerile articulare (artralgiile), deşi prezente la aproximativ 95% dintre
pacienţi sunt mai puţin exprimate, în sensul că sunt fugac şi discrete
 La copil afectarea cardiacă (cardită) este, astfel încât) oric insuficienţă
cardiacă survenită la un copil, anterior sănătos, trebuie suspectată a fi de
origine reumatică
 Coreea succeed de regulată atacului cardio-articular, rareori fiind solitară
 Manifestările cutanate sub forma nodulilor cutanaţi şi eritemul marginat sunt
frecvente
 Manifestările digestive pot mima apendicita acută şi sunt prezente atât în
perioada de debut cât şi în cea de stare

2. Reumatismul Articular la Adult

- Are următoarele caracteristici
 În majoritatea cazurilor atacul reumatic este precedat de o infecţie a căilor
aeriene respiratorii superioare
 Artralgiile se asociază cu tumefacţii şi apar de obicei la membrele inferioare,
putând fi mai puţin migratorii
 Cardita se poate se poate constitui în cursul atacului iniţial sau este deja
constituită la debutul lui
 Coreea apare foarte rar
 Manifestările cutanate sunt foarte rare
 3. Reumatismul Articular Subacut
- Este o formă clinică de RAA la adult, mai frecventă la bărbaţi, manifestată
predominant prin Artrită car debutează frecvent după o Angină Febrilă
- Artrita se localizează la glezne sau la alte articulaţii mari (geninchi, pumni, coate,
umeri)
- Inflamaţia articulară este moderată sau discretă, însoţită de durere permanentă care
permite însă deplasarea
- Evoluţia este trenantă şi persistentă mai multe săaptămâni la aceleaşi articulaţii
- Durata bolii variază între două luni si doi ani
- Vindecarea de face progresiv, sub tratament antireumatic prin: spaţierea puseurilor
dureroase, eliminarea lor la o singură articulaţie şi apoi, dispariţia semnelor de
inflamaţie
- Acest lucru fac ca afecţiunea să fie denumită „Reumarism Subacut Curabil la
Adultului”, care de fapt reprezintă o formă clinic situată la graniţa dintre RAA şi PR

Evoluţie
Durata puseului acut reumatismal este o problemă controversată şi depinde de:

 Forma clinică – de regulă puseurile izolată duruază mai putin decât cele cu cardită sau
coree.
 Precocitatea tratamentului aplicat
 Decriteriul luat în considerarea pentru aprecierea puseului acut

De regulă, indicatorii clinici stabilesc punctul final mai devreme decât ar face-o normalizarea
testelor nspescifice de inflamaţie. Se apreciază că puseul acut durează în medie 2-3 săptămâni putând
fi prelungit în prezenţa unei cardite severe.

În mod obişnit, RAA se remite în timp de 12 săptămâni la 80% dintre pacienţii şi până la 15
săptămâni la restul.

Singura manifestare a RAA care poate lăsa schele este Cardita

RAA este o boală în care pot să apară recăderi – la întreruperea prea precoce a tratamentului
antiinflamator sau recurenţe

Acestea din urmă sunt date de reinfectare cu o Şansă reumatogena de strprococ beta-
hemolitic şi din acest motiv, profilaxia cu antibiotice le resuce la 2-3%.

Prognostic
 Prognosticul RAA este practic al cardiopatiilor pe cae le determină. Mortalitatea la primul
puseu est de apoximativ 1% şi se datorează carditei fulminate sau encefalitei reumatismale
supraacute şi de 2,3 – 3% cu ocazia recurenţelor.

După un episod de RAA, 9-39% dintre pacienţi dezvoltă o valvuopatie reziduală. Incidenţa
vavulopatiei reziduale la 10 ani este de 34%, dar la o parte din pacienţi suflurile dispar după 5 ani.

Pacienţii care au avut anterior RAA au un risc crescut de apariţie a recurenţelor bolii, acesta
fiind maxim în primii 5 ani de la episodul iniţial.

Alt factor predictiv al recurenţelor este vârsta mică la debutul primului episod. Atacurile
ulterioare tind să fie similare clinic celui iniţial.

Cu toate acestea, riscul de cardită şi severitatea afectării cardiace cresc cu fiecare nou episod.

Pronosticu depinde în mare măsură de profilaxia recurenţelor streptococice şi de gravitatea

carditei iniţiale.

Pacienţii trebuie urmăriţi în mod regulat în ceea ce priveşte dezvoltarea stenozei mitrale a
hipe-tensiunii pulmonare sau a insuficienţei cardiace.

Profilaxie
1. Profilaxia primară
Tratamentul corect şi prompt al anginei streptococice reduce mult incidenţa RAA.
Tratamentul, care este o profiaxie primară în raport cu boala, are ca obiectiv iniţial eradicarea
infecţiei streptococice.

După diagnosticul etiologic cerut şi iniţierea terapiei, compilaţia trebuie urmărită (pacienţii
care devin asimptimici după circa 3 yile de terapie nu-şi continuă întotdeanuna medicaţia).

Există mai multe variante de tratament.

În ţara noastră se preferă penicilina, injectabilă (1.200.000 ui / 24h, în 3 reprize, până la

sterilizarea anginei, în general 7-10 zile).

Alte variante corecte sunt:

 Administrarea a 600.000 ui benzatinpenicilină (la copii sub 30 kg) şi respectiv

1.200.000 ui (peste 30 kg) la începutul bolii, în doză unică.
 Se acceptă şi tratamentul cu penicilina V orală, în doze de 250-500 mg, de 3 ori pe zi,
timp de 10 zile.

Pentru pacienţii alergici la penicilină, următoarea opţiune este eritromicin sau derivaţii mai
noi de tipul Claritrimicinei şi Josamicinei, adminidtrate timp de 10 zile, sau Cefalosporinede
generaţia I (de tipul cefalexinei), amoxicilină cu acid clavulanic sau dicloxacilină, pe aceeaşi
perioadă, sau azitromicină timp de 5 zile.
 Este de rmarcat că aproyimativ 15% dintre pacienţii alergici la penicilină sunt alergici şi la
cefalosporine şi la alte antibiotice beta-hemolitice. Din acest motiv, administrarea lor nu este prima
opţiune la acest grup, ci se preferă eritromicina sau alt macrolide.

Derivaţii de tetraciclină ţi sufmidele nu trebuie utilizate pentru tratamentul anginei

streptococice.

Pentru recurenţele de angină se administrează o nouă cură antibiotică de 10 zile, cu acelaşi

antibiotic sau cu alternativele de mai sus.

Portajul faringian de streptococ este un fenomen foarte greu de eradicat cu tratamentele

convenţionale. Din acest motiv la aceşti pacienţi se preferă clindamicina orală (20 mg/kg / 24h,
divizat în trei prize, timp de 10 zile).

De regulă, conform datelor din literatură, tratamentul purtătorilor asimptomici nu este indicat,
cu câteva explicaţii:

 Epidemiile de RAA sau glomeruonelină poststreptococică

 Istoric familial de RAA
 Epidemiile de angină streprococică în comunităţi închise
 Angine streprococice recurente în ciuda tratamentului corect sau supă fasciită
necrozată sau şoc toxic la un membru al familiei
 Ca protecţie atunci când se ia în discuţie tonsilectomina pentru portajul cronic de
streptococ

Pacienţii ci angină acută streptococică sau pneunomie cu acastă etiologie sunt contagioşi până
la 24 de ore după instituirea tratamentului antibiotic şi deci trebuie izolaţi cel puţin în acest interval.
Depistarea unui caz impune testarea tuturor contacşilor într-o comunitate infantilă.

2. Profilaxia Secundară
Aceasta se adresează celor care au avut RAA cu scopul prevenirii rucrenţilor bolii, constând
în administrarea prelungită de penicilină dau alt antibiotic anzi-streptococic.

Cea mai utilizată schemă în ţara noastră este administrarea lunară (sau a 3 săptămâni la
pacienţii cu cardită severă sau în reginurile endemice) a unei doze de 1.200.000 ui (900 mg) de
benzatin-penicilină im, la copii peste 5 ani şi la adulţi.

Terapia orală (400.000 ui penicilină V) este o alternativă posibilă, dar cu eficienţă ceva mai
redusă şi cu complianţă neverificabilă.

Durata terapiei profilactice pentru pacienţii cu RAA fără cardită decumentată este de minim 5
ani de la ultimul puseu sau până la vârsta de 18 ani la noi sau 21-22 ani în SUA (preferabilă fiind cea
mai lungă perioadă dintre acestea).

Pacienţii cu cardită, dar fără leziuni valvulare, trebuie să urmeze profilaxia timp de 10 ani sau
până după 21-22 ani.
 Pacineţii cu valculopatie au medicaţie de profilaxie minimum 10 ani după majoritatea
indicaţiilor, până la 40 de ani sau chiar toată viaţa dupa altele.

3. Profilaxia Endocaditei Bactriene

Terapia profilactică se aplică suplimentar faţă de profilaxia secundară, la pacineţii valvulari,
în preajma intervenţiior stomatologige, endoscopie etc.

Uzual se administrează penicilină V orală 2g cu o oră înainte şi 1g la 6 ore după intevenţie.

Alternativele sunt: clindamicina oral (20mg/kg la copii, 600 mg la adulţi), claritromicina sau
azitromicina (15mg/kg la copii sau 500 mg la adulţi).

Tratament
Tratamentul puseului acut de RAAare ca obiective majore, pe lângă eradicarea infecţiei
streptococice, tratamentul antiinflamator şi cel al eventualelor complicaţii ale bolii.

1. Tratamentul Antiinflamtor Nesteroidian de Elecţie

- Este reprezentat încă de Aspirină, în două doză iniţială de 100 mg/kg/ 24h la copii,
maxim 3,5g / 24h, iar la adulţi 4-8 g / 24h, în doze la 4-6 ore.
- Majoritatea autorilor suţin acest tratament în formele cu afectare articulară
necomplicate sau în cardite uşoare.
- Dozele se menţin circa 8 săptămâni, în funcţie de gravitatea afectării cardiace (6
săptămâni în cardita uşoară, 8 în cea medie şi 12 săptămâni sau peste în cardita
severă).
- Aspirina trebuie administrată doar după diagnosticul de certitudine deoarece poate să
mascheze tabloul clinic
- Răspunsul prompt articular la aspirină este de altfel un test diagnostic
- Alte aniinflamatoare nesteroidiene din categoria celor mai potente (indometacină,
diclofenac etc.) pot înlocui în principiu aspirina la doze uzuale

2. Tratamentul Cortizonic
- Este indicat în cardita severă şi este opţional în cea moderată
- Dozele utilizate sunt 1 mg / kg timp de 3-4 săptămâni cu reducere treptată dupa aceea
- În insuficienţa cardiacă sau în blocul atrio-ventricular de grad III, dozele de prednison
indicate sunt de 2 mg / kg
- Silicilaţii se pot adăuga în momentul reducerii dozei de Prednison (în paralel cu
acesta) pentru prevenirea recăerilor
- În plus, tratamentul insuficienţei cardiac este cel clasic diuretic, cu inhibitori de
enzimă de conversie sau digitalic, în funcţie de tabloul clinic.

Chirurgia vasculară poate fi indicată chiar în cursul puseului inflamator acut, atunci când
gravitatea situaţiei o impune. Coreea se tratează prin repaus la pat şi evitarea stimulilor sonori
excesivi.Tratamentul anticonculsivant cu fenobabital, clonazepam, diazepam, valpropat de sodiu sau
halo-peridol poate fi prescris pentru controlul mişcărilor involuntare.