Tulburări de conducere

Tulbură ri de conducere
Definiție = deprimarea (întârzierea) sau blocarea transmiterii stimulului de depolarizare într-un anume
teritoriu (din țesutul specific de conducere sau din miocard).
Se numesc generic blocuri.
Dpv. al substratului se împart în:
 Blocuri funcționale = blocarea stimulului se produce într-un teritoriu normal dar aflat într-o perioadă
refractară fiziologică – ex. BAV funcțional în unele aritmii atriale rapide (flutter atrial)
 Blocuri organice = întârzierea/blocarea transmiterii stimulului se produce datorită unei leziuni în
respectivul teritoriu
Dpv. al modului de instalare a tulburării de conducere:
 Instalare acută (ex. stimulare vagală, IMA); în acest caz tulburarea de conducere poate fi tranzitorie sau
poate deveni permanentă.
 Tulburare cronică de conducere: boala coronariană ischemică; boli degenerative ale sistemului de
conducere.
Dpv. al sediului blocajului:
 Blocuri sino-atriale = e afectată conducerea stimulului de la NS (nod sinusal) la AD (atriul drept)
 Blocuri interatriale = defect de conducere pe fascicolul Bachman (care conduce stimulul de la AD la AS)
 Blocuri A-V = BAV
 Blocuri intraventriculare: conducerea stimulului e blocată pe ramuri (BRD sau BRS); pe fascicolele
stângi (hemibloc stâng anterior/posterior) sau distal în rețeaua Purkinje (bloc de arborizație sau bloc
distal).

Etiologia blocurilor organice: boala coronariană ischemică (pot apărea blocuri acute în IMA; sau cronice în BCI
forme cronice); endocardite infecțioase, miocardite; stenoza aortică calcificată; amiloidoza cardiacă;
colagenoze; postoperator (chirurgia cardiacă); b. Lenegre (degenerescența căilor de conducere), b. Lev
(calcificarea scheletului fibros miocardic); blocuri congenitale: maladia familiala a nodului sinusal, agenezia
NAV, agenezia fascicolului His; în cursul efectuării coronarografiei.

Situație particulară de cauză a blocurilor, mai ales a BAV = administrarea unor medicamente, ex.:
digitalice, betablocante, antiaritmice clasa I, clasa III (Amiodarona), IV (verapamil).

Blocul sino-atrial (BSA) = deprimarea/blocarea stimulului de la NS la AD

Etiologie:
- reflexe vagale (manevre vagale, dureri acute abdominale, hiperreflectivitatea sinusului carotidian);
după electroconversie; după medicamente
- ateroscleroza arterei NS, boala nodului sinusal

Blocul interatrial = Întârzierea/blocarea stimulului de la AD la AS prin fascicolul Bachman

EKG: undă P cu durată crescută și aspect bifid → DD cu supraîncărcarea atrială stângă.
Etiol: DSA (defect septal atrial), BCI (boala coronariană ischemică), post-electroconversie

1
Tulburări de conducere

BAV (Blocuri atrio-ventriculare)

= Deprimarea/blocarea stimulului pe parcursul său de la NAV (nodul atrio-ventricular) și până la joncțiunea
rețelei Purkinje cu musculatura ventriculară.

Etiol: procese miocardice inflamatorii, ischemice, degenerative, factori iatrogeni, etc.

BAV gr. I poate apare uneori și la subiecți fără patologie cardiacă.
Pot fi acute/ cronice, funcționale/organice, tranzitorii/ permanente.

Observație – vor fi descrise caracteristici ale BAV generale plecate de la ipoteza că depolarizarea atrială
este inițiată în nodul sinoatrial; blocurile AV pot apărea însă și în alte ritmuri atriale - în acele situații
aspectele undei de depolarizare atriale și ale (PR) vor fi (parțial) diferite.

BAV gr. I
= întârzierea stimulului de la atrii la ventricule, fără ca vreunul din stimuli să fie blocat (toți stimulii atriali ajung
la masa musculară ventriculară).
DG. EKG:
 Interval PR prelungit: (PR) > 0,20’’
și
 Fiecare undă P e urmată de un complex ventricular (P:QRS = 1:1)

BAV gr. II
= o parte din impulsurile atriale sunt transmise la ventriculi, o parte nu (= o parte din undele P sunt urmate de
complex QRS iar o parte nu) → nr. de unde atriale > nr. de complexe ventriculare.

Etiologie: Poate fi de tip funcțional (asociat cu unele tulburări de ritm atriale) sau organic.

Poate fi:
 Sistematizat = se păstrează o rație constantă de unde P transmise la ventriculi (ex. transmitere 5/4
sau 5:4 = din 5 unde P consecutive 4 sunt urmate de complex QRS și 1 undă P este netransmisă la
ventriculi)

 Nesistematizat

Se împart în:
- BAV grad II tip Mobitz 1
- BAV grad II tip Mobitz 2
Încadrarea în clasificarea Mobitz este posibilă dacă există minim 2 unde P succesive transmise
(urmate de QRS)
- BAV grad II cu transmisie 2/1, respectiv n/1 – care nu pot fi încadrate în tipurile Mobitz

2
Tulburări de conducere

BAV grad II tip Mobitz 1 (cu perioade Luciani- Wenckebach)

= se mai numește bloc AV de tip Wenckebach = blocul în care timpul de conducere A-V se prelungește
progresiv de la un stimul la altul și sfârșește prin blocarea completă a ultimului stimul; se realizează astfel o
perioadă urmată de pauza undei P blocate, după care fenomenul se repetă.
Dg EKG al blocului AV grad II tip Wenckebach tipic:
- intervalul PR crește progresiv de la un complex la altul până când apare o undă P blocată (= neurmată
de complex ventricular) după care începe o nouă perioadă Wenckebach
- perioada este formată din câteva complexe ventriculare; perioadele au caracter fix pe tot parcursul
traseului
- nr. undelor P este > nr. complexelor ventriculare
- ritm ventricular neregulat (disritmic) datorită pauzelor care succed undei P blocate și variației
intervalului PR care determină variația intervalului RR

Tipuri mai rare de BAV gr. II tip Wenckebach:

 perioade Wenkebach cu PR care se alungește progresiv dar nesistematizat.
 perioade Wenckebach de tip regresiv = scurtarea progresivă a PR
 blocarea mai multor unde P succesive la sfârșitul perioadei ( = BAV gr. II Wenckebach de grad înalt =
n
transmisie )
≥(n−2)
 perioade Wenckebach atipice = variații anarhice a PR care se pot scurta/alungi înaintea undei P blocate
DD:
- BAV gr.II Mobitz 2
- pentru perioadele tip regresiv și forma atipică cu ESA (extrasistole atriale) conduse sau blocate
- BAV gr. III

BAV gr. II tip Mobitz 2

= suprimarea intermitentă, sistematizată/nesistematizată, a conducerii A-V
Dg EKG:
- durata intervalului PR – constantă, cu valori N sau crescute (+BAV gr.I)
- nr. unde P > nr. complexe ventriculare
- ritm ventricular neregulat (prin pauzele realizate traseul este disritmic)

DD: cu bloc total AV când BAV II tip Mobitz 2 are grad înalt

n
Notă: BAV grad II Mobitz tip 2 de grad înalt = transmisie
≥(n−2)

BAV gr. II cu transmisie 2/1

= din 2 unde P succesive doar una din ele este transmisă la ventriculi – pe EKG: o undă P este urmată de
complex QRS următoarea nu, șamd.
Dacă unda P vine regulat (interval (PP) constant) și este bloc sistematizat, ritmul ventricular este constant.

3
Tulburări de conducere

BAV gr. II n/1 - ‘de grad înalt’

= tip n/1 – din ‘n’ unde P succesive doar una este transmisă la ventriculi.
Poate fi sistematizat sau nesistematizat.
Dacă este sistematizat și dacă ritmul atrial este regulat, atunci și ritmul ventricular este regulat.
Dacă BAV n/1 e nesistematizat atunci traseul este disritmic (= interval RR variabil).

BAV gr. II 2/1 sau n/1 nu pot fi clasificate în tipuri Mobitz.

NOTĂ:
În BAV gr. I și II: complexul ventricular, segmentul ST, unda T - pot avea aspect N (N = normal) dacă
nu există alte patologii asociate. Dacă se asociază alte afecțiuni vor apărea modificări ale QRS, ST, T
conforme cu patologia asociată (ex. aspect de bloc complet de ramură, hipertrofii ventriculare, IMA, ș.a.).
În BAV gr. II poate apărea aritmie sinusală ventriculofazică.

BAV gr. III (bloc complet AV)

= cea mai severă formă de BAV, în care nici un stimul atrial nu e condus la ventricul

Dg EKG:
 există disociație atrioventriculară = atriile bat în ritmul lor, iar ventriculi într-al lor (care se numește
ritm idioventricular); sunt controlate de pace-makeri diferiți → independența complexelor ventriculare
față de undele P; undele P pot fi situate între complexe, sub complexe, pe segmentul ST, pe unda T
- chiar dacă incidental unda P apare înaintea complexului ventricular nu există de fapt interval PR (nu
există transmitere A-V), ci un pseudo-interval PR
- aparenta relație P cu QRS este total aleatorie!
 dacă atriile sunt depolarizate de nodul sino-atrial, undele P se succed la intervale egale (interval PP
constant), cu frecvență proprie nodului sinusal
însă intervalul dintre 2 unde P care încadrează un complex ventricular poate fi diferit față de
intervalul PP care nu conține un complex QRS, realizând o aritmie sinusală ventriculofazică
 nr. unde P > nr. complexe QRS
 Ritmul idioventricular:
 este un ritm ectopic pasiv (de înlocuire) = este generat de un pacemaker situat în țesut specializat
 complexele ventriculare se succed la intervale egale (= interval RR constant), cu frecvența între 50 -
<20 bătăi/min, bradicardia fiind cu atât mai accentuată cu cât centrul idioventricular este mai
periferic
 bradicardia este fixă, neinfluențată de efort sau manevre vagale (centrul idioventricular care preia
funcția de pace-maker pt. ventriculi se autodepolarizează în ritmul lui propriu, fix)
 morfologia complexelor:
- complex ventricular îngust ( = cu durata < 0,12”) în blocul sus situat (Notă: dacă se asociază și
un bloc de ramură sau un hemibloc, aspectul corespunde tulburării de conducere
intraventriculare asociate).
- complexul ventricular este larg (= cu durata ≥ 0,12 secunde) când centrul idioventricular este
situat infrahisian; are aspect de BRS (bloc de ram stâng) când centrul e situat în VD (ventricul
drept) și aspect de BRD (bloc de ram drept) când centrul e în VS (ventricul stâng).
 segmentul ST și unda T sunt:
- normale în blocul sus situat neasociat cu alte patologii de depolarizare/repolarizare

4
Tulburări de conducere

- în opoziție cu complexul ventricular când pace-makerul idioventricular e jos situat

- modificate corespunzător atunci când se asociază alte patologii (ex. IMA)
DD:
- BAV gr. II de grad înalt
- BAV. gr II tip Wenkebach:
o în BAV Wenkebach PR este variabil; în BAV gr. III PR pare variabil, dar nu există de fapt
transmisie atrioventriculară.
o în BAV Wenkebach complexele QRS sunt disritmice, în BAV gr. III ritmul ventricular este de
obicei regulat.
NOTĂ:
Deși tulburările de conducere intraventriculară nu sunt excluse în BAV gr. III, ele nu pot fi clar
diagnosticate pe înregistrările de suprafață. În cazul ritmurilor ventriculare de orice tip nu se poate pune dg.
pozitiv de tulburare de conducere intraventriculară pe EKG standard.

Blocuri intraventriculare
= impulsul de depolarizare este întârziat/blocat pe fascicule/ramuri/distal în rețeaua Purkinje.

NOTĂ:
Dg. Pozitiv pe EKG standard de tulburare de conducere intraventriculară necesită existența unui ritm
supraventricular (de ex. ritm sinusal, joncțional, fibrilație atrială, etc.), deoarece, în ritmurile ventriculare,
complexul QRS are frecvent un aspect deformat (BRS-like sau BRD-like).

BRS complet (major)

= blocarea completă a transmiterii stimulului pe ramul stâng (la nivelul trunchiului, la nivelul ambelor
hemiramuri, sau distal)

Notă: dacă nu se specifică altfel, prin utilizarea termenului de ‚BRS’ ne referim la BRS complet.
Există și BRS incomplet (= diferit de hemiblocurile stângi; se referă la întârzierea transmiterii pe
ramul stâng), dar nu va fi inclus în tematică.
Depolarizarea (activarea) miocardică:
 Activarea ventriculară e asigurată prin transmiterea stimulului numai prin ramul dr.
 Activarea septală - vectori orientați de la dreapta la stânga (opus orientării N)
 VD este depolarizat N, înaintea VS
 Depolarizarea VS întârzie, el primind stimulul de la VD cu dificultate, din aproape în aproape, prin
miocardul de lucru
 Activarea VD se desfășoară rapid și N, cu vectori orientați spre stânga (spre VS care se menține electro-
pozitiv)

5
Tulburări de conducere

 De la VD stimulul e transmis la VS prin miocard nediferențiat => sunt activate inițial zonele apicale, apoi
peretele ventricular => vectori orientați spre stânga, + de jos în sus
Este afectată și repolarizarea: începe în VD precoce depolarizat => forțe orientate spre dreapta (sens opus
depolarizării)
Dg. EKG:

 Diagnosticul pozitiv de BRS impune prezența unui ritm supraventricular!

 Durata complexului ventricular ≥ 0,12’’ (QRS ``larg``)

 În plan orizontal:
- În V5, V6: complexe exclusiv pozitive (unda R largă), fără unde q (morfologia complexului
ventricular: absența undei q; panta ascendentă rapidă, urmată de platou*** și panta descendentă
mai lentă)
- Complexe dominant negative (unde S largi și adânci) în V1, V2, uneori putând avea aspect de QS
- TADI > 0,07’’ în V5, V6
- Modificări secundare/mixte de repolarizare
 În plan frontal:
- Unde R largi în D1 și aVL (complexe ventriculare exclusiv pozitive) - aspect similar cu V5, V6
- În D3 și aVF complexe ventriculare predominant negative
- Axa electrică deviată la stânga, de obicei între 0° și - 30° (există însă excepții)
- Modificări secundare/mixte ale ST - T.

***Platoul undei R largi din derivațiile stângi poate căpăta diverse aspecte: incizuri, unde R rotunjite.
Forme particulare:
 BRS cu hiperdeviere axială stângă:
- lezarea concomitentă a trunchiului comun și a hemiramului stâng anterior
- BRS + HVS
 BRS cu axa deviată la dreapta: se păstrează aspect morfologic în derivațiile precordiale de BRS
- BRS + HVD
- BRS + HBSP
- BRS + cord verticalizat
 BRS intermitent: apariția intermitentă de complexe cu morfologie de BRS intercalate între complexe cu
morfologie normală; ritmul complexelor cu morfologie de BRS este același cu ritmul complexelor
normale; complexele cu morfologie BRS sunt urmate de segmente ST și unde T în opoziție (modificări
secundare de repolarizare)
 BRS + IM: modificările morfologice majore ale complexului datorate BRS complet pot masca
elementele electrocardiografice proprii IM și creează dificultăți de dg; există elemente care sugerează
prezența infarctului în bloc:
- Prezența undelor tip QS în D2, D3, aVF sugerează dg. de IM inferior
- Prezența unui croșet (incizură) pe panta ascendentă a undei S în V3, V4 sugerează IM anterior
(semn Cabrera)
- Prezența undei Q/aspectului de QS într-un BRS și în celelalte derivații precordiale (nu doar în V1 și
V2) pledează pentru IM anterior(V3,V4)/antero-lateral(V3 – V6)
- Orice undă negativă în derivațiile stângi, mai ales unde S profunde în D1, aVL, V6 în BRS – pot fi
sugestive pt. IM lateral

6
Tulburări de conducere

DD:
 Sindrom WPW tip B: complex ventricular cu panta ascendentă lentă (prin prezența undei delta), fără
platou și cu panta descendentă rapidă; interval PR scurt < 0,12 s
 HVS: complexe hipervoltate, fără platou, cu durată < 0,12 s; posibilă prezența undei q de sept în V5, V6
 ESV izolate / în salve// lambouri de tahicardie ventriculară – DD cu BRS intermitent:
- în BRS intermitent complexele ventriculare respectă ritmul sinusal, complexele de BRS intermitent
sunt precedate de unde P și de intervale PR normale, indicând dependența lor de ritmul sinusal
(mai greu DD dacă există BRS intermitent + FiA)
- în ESV/TV traseul e disritmic, complexele ventriculare apar precoce și nu sunt precedate de undă P
 HBAS – hiperdeviere la stânga a axei QRS, durata QRS < 0,12 s, complexe qR in DI, aVL

BRD complet (major)

= tulburare de conducere intraventriculară caracterizată prin blocarea completă a stimulului pe ramul dr.

Notă: dacă nu se specifică altfel, prin utilizarea termenului de ‚BRD’ ne referim la BRD complet.
Pentru forma incompletă de bloc de ram drept vom utiliza termenul de ‘BRD incomplet’.

Etiol: cauze valvulare; malformații congenitale (DSA); cord pulmonar cronic; embolii pulmonare; ischemie
miocardică acută/cronică; degenerescenta țesutului specific; ș.a. Poate fi uneori întâlnit și la subiecți aparent
sănătoși.
Depolarizarea (activarea) miocardului:
Activarea ventriculară se efectuează în totalitate prin stimulul transmis pe ramul stâng
Inițial se activează VS cu viteză normală
Vectorul de depolarizare septală = de la stânga la dreapta (orientare normală)
Peretele ventricular stâng activat N (vector spre stânga și în jos)
La sfârșitul depolarizării VS stimulul e transmis lent în VD, din aproape în aproape, prin miocard
nediferențiat => vectori cu orientare de la stânga la dreapta
Repolarizarea VD e întârziată dar vectorul global e orientat de la dreapta la stânga (consecința în mare parte a
repolarizării N a VS)
Dg. EKG:

 Necesită existența unui ritm supraventricular

 Durata QRS ≥ 0,12’’ (QRS ``larg``)

Aspect general al complexului ventricular: prima parte e formată din unde înguste, rapide (proiecția
depolarizării rapide a septului și a VS); iar sfârșitul complexului e format de o undă mai largă, lentă
(proiecția depolarizării lente a VD) care e pozitivă în derivațiile drepte (și inferioare) și negativă în
derivațiile stângi.
 În plan orizontal:
- aspect rsR’ sau un R incizat (cu aspectul unei litere ’M’) în derivațiile V1 și V2
o unde rs sau rS rapide, înguste în V1, V2 corespunzând depolarizării stângi
o unde R’ (la sfârșitul complexului) mai ample și largi, lente în V1, V2 corespunzând
depolarizării VD
7
Tulburări de conducere

- aspect în V5, V6:

o unde S largi la sfârșitul complexului (depolarizarea VD)
- TADI > 0,07’’ în V1, V2
- Segmentul ST și unda T sunt în opoziție cu complexul ventricular doar în V1 și V2 ( = modificări
secundare ale ST – T)
 În plan frontal:
- Aspect rsR’ în DIII, aVF:
o Prima porțiune a complexului ventricular = rs are amplitudine și durată normală ↔
depolarizarea septală și VS
o unde R’ largi (lente) = depolarizarea lentă a VD
- unde S largi (dar nu adânci) la sfârșitul complexului ventricular în DI, aVL (+/- în DII)
- axa electrică a QRS e deviată tipic la dreapta
Forme particulare:
 BRD cu hiperdeviere axială dreaptă
- asociere cu HBSP
- asociere cu HVD
 BRD pe hiperdeviere axială stângă
- dacă se asociază cu HBSAS – se modifică aspectul QRS în planul frontal, însă în derivațiile
precordiale rămâne aspect tipic de BRD
- BRD + HVS
- BRD pe axa stângă de poziție
 BRD și IM – BRD nu maschează morfologia IM sau a ischemiei cronice; apariția unui IM poate modifica
parțial aspectul complexului QRS tipic din BRD, atât în plan frontal, cât și in plan orizontal.

DD:
 Sd. WPW tip A
 HVD (pot însă să fie asociate)

BRD incomplet

= tulburare de conducere intraventriculară determinată de lezarea minoră sau de suprasolicitarea funcțională

a ramului drept – stimulul e doar întârziat pe ramul drept.
Etiol: vezi BRD complet; poate apare și la subiecți normali
Depolarizarea: VS e N; cea a VD e asigurată de ramul drept, dar cu ușoară întârziere

Dg. EKG:
necesită existența unui ritm supraventricular
 Baza (durata) complexului QRS < 0,12s
 TADI < 0,08 s în V1, V2
 Aspect rsr’ în V1

Există 2 tipuri:
BRD minor: această formă de bloc apare la subiecții normali (fără patologie cardiacă)
- rSr’ în V1, V2, r și r’ cu amplitudine normală (sub 5 mm în V1)
- ST și T normale în toate derivațiile

8
Tulburări de conducere

BRD incomplet, patologic, întâlnit în HVD:

- rSR’ în V1, V2, unda R’ depășind 5 mm
- unde S mai lente în DI, V6
- +/- tulburări secundare ST - T

Hemiblocurile stângi (= blocuri fasciculare stângi)

Hemiramul stâng anerior (HRSA) – se distribuie sub endocardul camerei de ejecție și activează
teritoriul antero-superior al VS; are rapoarte anatomice cu ramul drept și vascularizație comună cu acesta (din
a. interventriculară anterioară)
Hemiramul stâng posterior (HRSP) – se distribuie sub endocardul camerei de umplere a VS; activează
teritoriul postero-inferior al VS; are sursă dublă de vascularizație (din a. interventriculară anterioară și din a.
interventriculară post.)
Blocarea stimulului pe unul din cele 2 hemiramuri => asincronism între depolarizarea și repolarizarea
teritoriilor aferente ale VS (activarea cuprinde succesiv și nu simultan cum ar fi normal cele 2 teritorii ale VS).
Axa depolarizării deviază puternic spre teritoriul aservit de hemiramul blocat (acest teritoriu se menține timp
îndelungat electropozitiv). Secundar asincronismului de depolarizare apare și asincronism de repolarizare =>
disjuncție de axe între QRS și T. Modificările cele mai tipice apar în plan frontal.

HBAS (hemiblocul anterior stâng = bloc fascicular anterior stâng)

= tulburarea de conducere în care stimulul e blocat în HRSA

Dg. EKG:
necesită existența unui ritm supraventricular
În plan frontal:
 Axa complexului ventricular e hiperdeviată la stânga, tipic între - 45° și -90°=>
- Unde R înalte în DI și aVL (complexe ventriculare predominant pozitive, tip qR)
- Unde S adânci în DII, DIII, aVF (complexe ventriculare predominant negative, tip rS)
 Complexul poate fi hipervoltat prin lipsa însumării forțelor celor 2 teritorii
 Durata QRS N / crescută , dar < 0,12s
 Unda T în opoziție cu QRS

În plan orizontal:
 Uneori în V1 complexul poate avea aspect de QS

HBPS (hemiblocul posterior stâng = bloc fascicular stâng posterior)

= tulburare de conducere în care stimulul e blocat pe HRSP; mai rar întâlnit – are sursă dublă de vascularizație
(ambele interventriculare)

Dg. EKG:
necesită existența unui ritm supraventricular

9
Tulburări de conducere

În plan frontal:
 Axa complexului QRS (hiper)deviată la dreapta, între + 120° și + 160° =>
- Unde S adânci în DI și aVL (complexe ventriculare predominant negative, tip rS)
- Unde R înalte în DIII, aVF (complexe ventriculare predominant pozitive, tip qR)
 Durata QRS e N / lărgită dar < 0,12s
 Unda T în opoziție cu complexul: (+) în DI și aVL și (-) în DIII și aVF

Notă - În unele cărți puteți găsi următoarele formulări:

 Bloc unifascicular – poate fi: BRD sau HBAS sau HBPS
 Bloc bifascicular – poate fi: BRS (adică HBAS+HBPS) sau BRD+HBAS sau BRD+HBPS
În cazul BRD+HBAS: durata QRS ≥ 0,12 secunde datorită BRD; aspectul QRS: rămâne tipic pentru BRD
de obicei în precordiale, însă în derivațiile frontale aspectul este modificat de HBAS și axa electrică a
QRS e deviată la stânga/extrem stânga.

Notă: În text N = normal

10