FCT ŞI FT ANEMIILOR

Anemia se defineşte (în mod clasic) ca fiind scăderea hemoglobinei şi a hematocritului sub valorile normale
corespunzătoare vârstei şi sexului. Hemoglobina este o proteină complexă (care conţine fier) ce reprezintă cea mai
importantă componentă a globulelor roşii din sânge numite hematii sau eritrocite. Hematocritul reprezintă raportul dintre
volumul hematiilor şi volumul plasmatic exprimat procentual.
Rolul principal al hemoglobinei este acela de a fixa şi transporta oxigenul de la plămân la ţesuturi, pentru a asigura
funcţionarea normală a celulelor.
Reducerea capacităţii de a asigura transportul oxigenului (ca urmare fie a reducerii concentraţiei de hemoglobină
din eritrocite, fie a reducerii numărului de eritrocite din circulaţie) se manifestă prin paloare, care se instalează lent în
anemia cronică şi rapid în anemia consecutivă unei hemoragii, răcirea extremităţilor din cauza reducerii metabolismului
din ţesuturi, respiraţie accelerată care asigură o creştere a cantităţii de oxigen fixată pe hemoglobină, tahicardie (adică
creşterea frecvenţei bătăilor inimii) pentru a compensa reducerea cantităţii de sânge care transportă oxigen.
Datorită oxigenării insuficiente a sistemului nervos mai pot apărea o serie de simptome cum ar fi: ameţeli, cefalee
(durerile de cap), astenie.
Clasificarea anemiilor:
Forme etiologice
Anemii prin pierdere de sânge – anemii posthemoragice:
anemii posthemoragice acute, care se instalează în pierderi rapide ale sângelui în cantităţi depăşind de
obicei 10%, din masa lui globală, provocate de traumatism, accidente obstetrical ginecologice, pulmonare,
gastrointestinale etc.
anemii posthemoragice cronice, care se observă în hemoragii prin emisii repetate, în cantităţi mici de
sânge, cauzate de afecţiuni digestive – fisuri anorectale şi hemoroizi, ulceraţii gastrointestinale, dar şi coagulopatii etc.
Anemii prin dereglări de hematopoieză:
 anemii datorate deficienţei de fier – anemia feriprivă
 anemii B12 deficitare – anemie pernicioasă
 anemii datorate deficienţei de acid folic – anemie prin deficit de acid folic acidului folic.
Se pot instala într-un aport alimentar insuficient, tulburări de utilizare sau consum sporit al acestor substanţe.
Anemii prin distrugeri exagerate a hematiilor – anemii hemolitice.
Anemiile prin defect de generare a hematiilor - anemii hipoplastice sau aplastice.
Etiologia anemiilor. Cauzele anemiilor:
 În stările fiziologice: sarcină, perioada alăptării, pubertate.
 Dereglările hormonale.
 Afecţiunile tractului digestiv.
 Afecţiunile ficatului şi rinichilor.
 Dereglările de absorbţie.
 Stările autoimune.
 Intervenţiile chirurgicale.
 Factorul alimentar ş.a.
Anemia poate fi consecinţa multor boli interne, infecţioase şi oncologice.
Anemia este semnul evocator al unei stări patologice.
Anemiile posthemoragice se caracterizează prin scăderea masivă a numărului de hematii precum şi a cantităţii de
hemoglobină. O formă gravă a anemiei acute posthemoragice este însoţită de şoc sau colaps cardiovascular. Forma
cronică apare după pierderi mici, dar repetate, de sânge, prelungite deseori timp de luni şi ani, ducând la epuizarea
măduvei osoase şi a rezervelor de fier ale organismului. Această situaţie apare în caz de ulcer duodenal sângerând,
hemoroizi, colită ulceroasă, cancer gastric sau intestinal, pierderi de sânge prin urină şi sângerări uterine abundente.
Anemia feriprivă se caracterizează prin încărcarea redusă cu hemoglobină a hematiilor şi apare la persoanele care
primesc prin alimentaţie cantităţi insuficiente de fier, la cele cu absorbţie defectuoasă de fier prin intestin, la cele la care
consumul de fier este crescut (gravide, fete la pubertate etc.), precum şi în utilizarea defectuoasă a fierului (tumorile
maligne şi infecţii).
Anemia pernicioasă (megaloblastică, Biermer) se caracterizează prin lipsa de maturaţie a globulelor roşii datorită
fie a unui aport insuficient de vitamina B12 şi/sau acid folic, fie a unei absorbţii necorespunzătoare (orice afecţiune
gastrică care scade sinteza factorului intrinsec, factor care asigură absorbţia vitaminei B12).
Anemiile hemolitice apar în urma unei distrugeri exagerate a globulelor roşii, distrugeri datorate fie calităţii
defectuoase a hematiei, fie anticorpilor din plasma sangvina, fie distrugerii într-un ritm prea accelerat a hematiilor de
către splină. Factorii chimici care pot declanşa anemiile hemolitice sunt: cloratul de potasiu, benzenul, plumbul, fosforul,
sulfamidele, fenacetina, toxinele unor microbi (streptococi, stafilococi), toxinele unor paraziţi (exemplu: malaria) precum
şi unele toxine provenite din ciuperci sau veninuri de şarpe şi păianjen. O anemie hemolitică foarte gravă se produce în
cursul transfuziilor cu sânge incompatibil.
Anemiile prin defect de generare a hematiilor se mai numesc hipoplastice sau aplastice şi sunt consecinţa
incapacităţii măduvei osoase de a produce hematii. Aceste anemii care apar în special în bolile maligne ale sângelui
1
(leucemii acute şi cronice) şi sunt asociate cu o scădere a numărului de trombocite, din a căror cauză alături de anemie
apar şi hemoragii care vor accentua anemia.

În cursul tratamentului unei anemii este foarte important să se urmărească pe lângă hemograma completă şi
numărul de reticulocite (ele sunt precursori ai hematiilor) care ne vor da informaţii asupra eficienţei tratamentului.
Principii de tratament.
Tratamentul anemiilor depinde de cauza care le-a provocat.
Pentru anemiile cu caracter acut, provocate de hemoragii importante, cel mai bun tratament este înlocuirea rapidă a
sângelui pierdut (după ce s-a oprit hemoragia) prin efectuarea de transfuzii.
În anemiile provocate de lipsa diferitelor elemente necesare producţiei de hematii şi de hemoglobină (anemie prin
lipsa de fier, prin lipsa de vitamine) se administrează, după caz şi în cantităţile necesare, fierul sau vitaminele care lipsesc.
În anemiile produse de o hemoliză crescută se administrează hormoni corticoizi sau se îndepărtează operator splina.
În anemiile provocate de infecţii se face tratament antiinfecţios corespunzător (cu antibiotice sau alte preparate), iar
în cele provocate de cancer se face tratamentul bolii de bază.
Cel mai bun tratament este însă prevenţia. O atenţie deosebită trebuie acordată regimului alimentar care trebuie să
conţină cantităţi adecvate de minerale şi vitamine.

ANEMIA POSTHEMORAGICĂ
Anemia posthemoragică reprezintă o stare patologică, ce se caracterizează prin micşorarea numărului de
eritrocite şi a cantităţii de hemoglobină în sângele circulant, cauzată de hemoragii interne (cavitare, intrarticulare,
intratisulare) sau externe.
Boala se declanşează atât în hemoragii acute mai mult sau mai puţin masive, cât şi în pierderi neînsemnate de
sânge (câţiva mililitri pe zi), însă care sunt persistente un timp îndelungat. În funcţie de viteza hemoragiei se disting:
 anemia posthemoragică acută,
 anemia posthemoragică cronică.

Anemia posthemoragică acută

Se instalează într-o hemoragie masivă, momentană cu predominare în perioada acută a sindromului hipovolemic. Se
dezvoltă în urma:
- traumei, însoţite de dereglarea integrităţii vaselor sanguine,
- hemoragiilor din organele interne, în special în afecţiunile gastro-intestinale, hemoragiile uterine, pulmonare, cavităţilor
cardiace, în sarcină şi naştere complicate.
Grade ale severităţii anemice:
Gradul I, când hemoragia nu depăşeşte cantitatea 500 ml
Gradul II, când hemoragia constituie între 500 ml şi 1500 ml
Gradul III, când cantitatea de sânge pierdut depăşeşte 1500 ml
Tabloul clinic.
Hemoragia este vital periculoasă atunci, când lumenul vasului afectat este mare şi vasul este localizat aproape de
cord. Astfel, la ruperea arcului aortei, este suficient ca hemoragia să constituie mai puţin de 1 litru pentru ca să survină
moartea datorită scăderii bruşte a tensiunii arteriale şi deficitului de umplere cu sânge a cavităţilor inimii.
În hemoragiile din vasele cu calibru mic moartea, de regulă, survine la pierderea mai mult de jumătate din volumul
total al sângelui circulant. Dacă hemoragia nu duce la moarte, atunci ea se restituie datorită proceselor regeneratorii în
măduva osoasă.
Forma gravă a anemiei acute posthemoragice este însoţită de şoc sau colaps cardiovascular. Clinic această formă a
anemiei se manifestă prin paliditatea tegumentelor şi mucoaselor, slăbiciune generală, vertij, acufene, transpiraţie rece
lipicioasă, sete, uscăciune în gură, scăderea bruscă a tensiunii arteriale şi temperaturii corpului, palpitaţii, puls rapid şi
filiform, excitabilitate care trece în stare de lipotemie, uneori vomă, cianoză şi convulsii.
În funcţie de cantitatea şi viteza hemoragiei poate să se dezvolte hipovolemia, insuficienţa renală acută, şocul etc.
Tratament. Spitalizare urgentă cu recomandarea unui regim de mişcări respectiv cruţător.
Pentru restabilirea şi menţinerea volemiei se administrează în perfuzii intravenoase substituenţi ai sângelui:
dextrani, albumină, gelatinol, sânge integral sau soluţii saline. Cantitatea lor depinde de volumul hemoragiei. În anemia
cu instalare rapidă se recomandă transfuzie cu masă eritrocitară.
Pentru reprimarea hemoragiei se indică medicaţii hemostatice: fibrinogen 1 g în perfuzie i.v., sol. vicasol 1%
-1ml i.m. sau comprimate a câte 15 mg, sol. etamzilat 12,5% câte 2 ml i.v. sau comprimate a câte 250 mg.
În cazul deficitului de fier se administrează preparatele de fier.
Pronosticul depinde de durata hemoragiei, volumul sângelui pierdut, procesele compensatorii ale organismului şi
capacităţii regeneratorii ale măduvei osoase.
Anemia posthemoragică cronică
Deseori este o variantă a anemiei feriprive.
Forma cronică apare după pierderi mici, dar repetate, de sânge, prelungite deseori timp de luni şi ani, ducând la
2
 epuizarea măduvei osoase şi a rezervelor de fier ale organismului. Această situaţie apare în următoarele cazuri:
 Ruptura peretelui vasului sanguin (stază venoasă a sângelui, ulcer duodenal sângerând, hemoroizi, colită ulceroasă,
cancer gastric sau intestinal, pierderi de sânge prin urină şi sângerări uterine abundente).
 Endocrinopatii.
 Coagulopatii (diateză hemoragică).
Tabloul clinic. Bolnavii acuză slăbiciune generală, oboseală, paliditatea pielii şi mucoaselor, acufene, vertij, dispnee,
palpitaţii chiar şi la efort fizic neînsemnat, scăderea tensiunii arteriale.
Hemoragia cronică duce la hipoxia ţesuturilor şi organelor, care determină distrofia adipoasă a miocardului, ficatului,
rinichilor, ţesutului nervos. Apar hemoragii punctiforme multiple în mucoase şi organele interne.
Grade ale severităţii anemice:
 Forma uşoară (conţinutul hemoglobinei constituie 110-90 g/l),
 Forma medie (conţinutul hemoglobinei constituie 90-70 g/l),
 Forma gravă (conţinutul hemoglobinei este mai mic de 70 g/l).
Tratamentul constă în depistarea cât mai precoce şi înlăturarea cauzei hemoragiei. Pentru restabilirea deficitului de
fier se recomandă preparatele fierului în decurs de 2-3 luni şi mai mult. În cazurile grave se indică transfuzie cu masă
eritrocitară.
ANEMIA FERIPRIVĂ (AFD)
Anemia feriprivă reprezintă o afecţiune cronică, de cele mai multe ori recidivantă, caracterizată prin micşorarea
cantităţii de hemoglobină în sângele periferic, numărul de eritrocite rămânând de obicei la valori normale sau numai
moderat micşorate.
Boala este provocată de deficitul absolute sau relative de fier în organism, ceea ce duce la perturbări ale proceselor
metabolice subcelulare cu instalarea şi menţinerea unei hipoplazii tisulare difuze nespecifice.
Incidenţa. Deficienţa de fier este cea mai răspândită deficienţă din întreaga lume. Ea influenţează vieţile a milioane
de femei şi copii şi contribuie la o dezvoltare cognitivă scăzută, mortalitate infantilă şi capacitate de muncă redusă. Însă,
cu măsuri de sănătate publică corespunzătoare, această formă de lipsă a micro-nutrienţilor poate fi ţinută sub control.
Cu toate că anemia nutriţională a scăzut în ţările dezvoltate, însă mai sunt afectate între 500 şi 600 milioane de
oameni (o şesime din populaţia lumii). Chiar şi în Statele Unite deficienţa de fier este cea mai dominantă malnutriţie.
Acest tip de anemie este cea mai prezentă la copii mici între 6 şi 24 de luni şi la femeile apte de reproducere, nelipsind
însă şi la adolescenţi, adulţi şi bătrâni.
Etiologia. Cauzele anemiei feriprive:
 Infecţii generale grave acute sau cronice, mai ales cele cu evoluţie recidivantă, intoxicaţii, în special cu plumb;
 Afecţiuni acute sau cronice ale tubului digestiv – gastrită hiposecretorie, gastrectomie, paraziţii intestinali, enterocolită
cronică;
 Hemoragii cronice: dismenoree, ulceraţii gastrointestinale, tulburări coagulopatice etc.;
 Subalimentaţie, aport insuficient de fier şi vitamine;
 Diverse perioade fiziologice – creştere (la copii), instalarea pubertăţii cu o perioadă de instabilitate menstruală, sarcini
frecvente şi alăptarea la sân etc;
 Predispunere ereditară.
Consumul scăzut de fier, ce provoacă hiposideropenia, deseori este cauzată de hemoragie sau utilizarea lui
excesivă în diverse stări fiziologice (sarcină, pubertate). La adulţi deficienţa fierului se dezvoltă, de regulă, în urma
hemoragiilor.
După frecvenţă, hemoragiile care cauzează AFD, se repartizează în modul următor: pe primul loc se plasează
hemoragiile uterine, apoi cele ale tractului digestiv. Mai rar AFD se dezvoltă după hemoragii repetate nazale, pulmonare,
renale, traumatologice ş.a.
Conform datelor statistice la 20-30% femei se constată deficienţă de fier, iar la 8-10% se depistează AFD, cauza
căreia este preponderent sarcina, precum şi menstruaţia patologică şi hemoragiile uterine.
La bărbaţi cauza principală a hiposideropeniei sunt hemoragiile tractului gastrointestinal care deseori au caracter
ascuns. Aceste hemoragii pot fi cauzate de afecţiunile organelor digestive şi alte organe: esofagite şi gastrite hemoragice,
ulcer gastro-duodenal cu hemoragii repetate, maladii inflamatorii şi infecţioase cronice ale tractului gastro-intestinal. O
cauză frecventă a hemoragiilor ascunse este dilatarea varicoasă a venelor esofagului şi intestinului rect în cadrul
hipertensiunii portale, hemoroizii, cancerul. Mai rar sideropenia apare în urma hemoragiei pulmonare şi renale.
În unele cazuri AFD este indusă de hemoragiile din cadrul afecţiunilor hematologice (coagulopatii,
trombocitopenii) şi afecţiunilor vasculare (vasculite, colagenoze, hematoame).
Anemia feriprivă apare la persoanele care primesc prin alimentaţie cantităţi insuficiente de fier în caz de
subalimentaţie cronică şi foame, în caz de alimentaţie nevariată ce conţine preponderent lipide şi glucide.
La dereglarea absorbţiei fierului pot contribui procesele inflamatorii şi atrofice ale intestinului subţire, rezecţia
intestinului subţire.
Există un şir de stări fiziologice, în care necesitatea în fier creşte. La aceste stări se referă sarcina şi alăptarea şi,
de asemenea, perioadele creşterii rapide la copii.
În viaţa copilului există 2 perioade, în care se determină creşterea necesităţii în fier. Prima perioadă – primii doi
3
ani de viaţă, când copilul creşte rapid.
A doua perioadă – perioada pubertăţii, când are loc dezvoltarea rapidă a organismului, la fete apare pierderea
suplimentară a fierului în urma hemoragiilor menstruale.
Uneori AFD, îndeosebi la vârstnici se dezvoltă în maladiile infecţioase şi inflamatoare, tumori, combustii etc.
Patogenia
AFD este legată de rolul fiziologic al fierului în organism şi participarea lui în procesele respiraţiei tisulare. Fierul
intră în componenţa hemului - compus capabil să lege reversibil oxigenul. Hemul prezintă partea componentă a
moleculei de hemoglobină şi mioglobină, care leagă oxigenul. Aceasta este necesar pentru procesele contractile în
muşchi. De asemenea, hemul este o parte componentă a enzimelor tisulare oxidative – citocromilor, catalazei şi
peroxidazei. O importanţă majoră în depozitarea fierului în organism îi aparţine feritinei şi hemosiderinei. Proteina
transferina (siderofilina) realizează transportul fierului în organism.
Organismul într-o măsură neînsemnată poate regla pătrunderea fierului din alimente şi nu controlează consumul
lui. În cazul deficienţei de fier iniţial se consumă fierul din depozite (deficit latent de fier), apoi se instalează deficitul
tisular al fierului care se manifestă prin dereglarea activităţii enzimatice şi funcţiei respiratorii tisulare, iar apoi se
dezvoltă anemia feriprivă.
Tabloul clinic
Stările datorate deficienţei de fier depind de gradul deficitului de fier şi viteza dezvoltării lui şi includ
manifestările anemiei şi deficitului tisular de fier (sideropenii). Astfel, AFD evoluează în 2 perioade: perioada deficitului
ascuns de fier şi perioada anemiei evidente, cauzate de deficitul fierului. În perioada deficitului ascuns de fier apar multe
simptome subiective şi manifestări clinice caracteristice pentru AFD, dar mai puţin pronunţate.
Tabloul clinic al AFD se caracterizează preponderent prin 2 sindroame: sideropenic şi anemic.
Sindromul sideropenic:
Dureri şi senzaţia de arsură pe limbă, de prezenţa unui corp străin în gât;
Parorexie (perversiunea gustului) – dorinţă de a mânca cretă, pământ, cărbune, de a mirosi gaz, oţet, acetonă etc.
Pielea este palidă, cu o nuanţă cianotică, aspră, uscată, pergamentoasă.
Pilozitatea cefalică este aspră, fragilă, rarefiată; unghiile sunt fără luciu, fragile, subţiate, striate transversal şi
deformate.
Limba este uscată, netedă, are o culoare roşie (limbă zmeurie) sau violaceu, foliculii sunt atrofiaţi, ceea ce la
palpare dă impresia unei suprafeţe vopsite (limbă lăcuită), adesea există parestezii, usturimi exagerate la ingestia de
alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor labiale se constată ragade (zăbăluţe).
Sindromul anemic se caracterizează prin următoarele simptome: oboseală, acufene, cefalee, vertij, astenie fizică
şi psihoemoţională, iritabilitate, uneori somnolenţă, palpitaţii, dispnee. În cazurile mai grave poate fi stare de lipotemie.
La vârstnici poate să se dezvolte insuficienţa cardiacă.
Anemia feriprivă are evoluţie cronică cu acutizări şi remisii periodice. În lipsa tratamentului patogenetic adecvat
anemia feriprivă este mereu însoţită de deficitul tisular al fierului.
Diagnosticul
Se determină scăderea concentraţiei hemoglobinei. Numărul de eritrocite iniţial poate fi normal. În cazul
deficitului pronunţat de fier numărul de eritrocite scade, însă într-o măsură mai mică, decât nivelul hemoglobinei.
Farmacoterapia
Există o varietate de măsuri pentru a preveni şi combate anemia datorată deficienţei de fier. Acestea includ
îmbunătăţirea alimentaţiei, consumul de alimente bogate în fier, suplimente de vitamine ş.a.m.d.
Regimul alimentar
Numeroase studii au arătat că frecvenţa suplimentelor de fier poate fi redusă de la zilnic la săptămânal fără a
compromite eficienţa tratamentului. Totuşi la copii mici şi la femeile gravide se păstrează recomandarea de a lua
suplimente zilnic.
Produsele bogate în fier care sunt rapid absorbite în organism includ carnea (în special ficatul), peştele, carnea de
pasăre, ouăle, moluştele, fasolea şi mazărea, fructele uscate, făina de soia ş.a.m.d. Aceste produse, împreună cu cele
bogate în vitamina C, susţin absorbţia de fier în organism. Totodată există produse care reduc abilitatea corpului de a
absorbi fier prin blocarea intrării lui în sistemul digestiv: pâinea graham, calciul, ceaiul, zincul în cantităţi excesive
ş.a.m.d. Bărbaţii au nevoie de aproximativ un gram de fier în fiecare zi. Femeile care alăptează sau sunt însărcinate şi
copii în creştere le trebuie aproximativ 1,5 până la 2 grame zilnic. Cu toate acestea doar 10% din fierul pe care îl mâncăm
este absorbit în organism aşa că, un bărbat normal ar trebui să consume 10 grame de fier pe zi.
În toate cazurile se necesită stabilirea cauzei AFD şi lichidarea ei (a înlătura sursa hemoragiei sau a efectua
tratamentul maladiei de bază).
Tratamentul etiopatogenetic constă în administrarea preparatelor de fier pentru uz intern sau parenteral.
Preparatele pentru utilizare per os. Anterior se administra fier redus în doză de 1 g de 3 ori în zi, însă datorită
efectelor adverse dispeptice pe care le provoacă bolnavii nu-l tolerează.
Mai rar provoacă tulburări dispeptice şi uşor se absorb din tractul digestiv fierul sulfat şi fierul lactat, care se
administrează în doză de 0,5-1 g de 3 ori în zi; comprimate ce conţin sărurile de fier – Hemostimulin (1 comprimat de 3
ori în zi) şi Ferrocal (2 - 4 comprimate de 3 ori în zi).
4
 La preparatele fierului pentru utilizare perorală se mai referă: Tardiferon, Ferramid, Ferroplex, Ferroceron, Ferro-
Gradumet, Conferon, Sorbifer ş.a. Pentru ameliorarea toleranţei, aceste preparate se administrează după mese, iar pentru
îmbunătăţirea absorbţiei – în asociere cu acidul ascorbic.
Preparatele fierului se administrează până la normalizarea conţinutului de hemoglobină, apoi se administrează în
doze mai mici în decurs de 2-3 luni pentru crearea rezervelor de fier în depozite. În cazul hemoragiilor permanente se
recomandă cure profilactice cu preparate de fier timp de 1 lună de 2-4 ori în an.
Preparatele fierului pentru administrare parenterală se utilizează doar în următoarele cazuri:
 dereglarea absorbţiei fierului,
 enterite,
 rezecţii de intestin,
 intoleranţa sau ineficienţa preparatelor de fier pentru uz intern sau în cazul contraindicaţiilor lor (ulcer gastro-
duodenal).
Se indică următoarele preparate de fier: Fercoven (pentru administrare intravenoasă), Ferbitol, Ectofer (pentru
administrare intramusculară), Ferrum-LEK (Intramuscular şi intravenos). Aceste preparate pot cauza reacţii alergice şi
infiltrate la administrarea intramusculară.
Este neunivocă concepţia despre utilizarea vitaminelor din grupul B în tratamentul anemiei feriprive. Totodată,
AFD cu creşterea consumului şi dereglarea absorbţiei fierului deseori se manifestă prin deficitul combinat, ce include
insuficienţa diferitor vitamine (piridoxină, cianocobalamină, acid folic etc). Astfel, în tratamentul anemiei feriprive se
recomandă administrarea vitaminelor din grupul B, acidului ascorbic şi tocoferolului acetat care măreşte eficienţa
feroterapiei.
Tratamentul substitutiv (hemotransfuzii) se recomandă în hemoragii masive, intoxicaţii severe, patologii
intercurente.
Profilaxia deficitului ascuns de fier se efectuează la grupele de risc prin cure lunare de tratament cu preparatele
de fier de 1-2 ori în an. La grupele de risc se referă femeile cu menstruaţii îndelungate (mai mult de 5 zile) şi abundente,
în decursul sarcinii, copiii în perioada creşterii rapide şi pubertăţii; bolnavii cu hemoragii cronice ce nu pot fi înlăturate.
Regimul alimentar va fi variat, vitaminizat, cu adaus de produse bogate în fier.

ANEMIA MEGALOBLASTICĂ (PERNICIOASĂ)

Anemia pernicioasă este o afecţiune condiţionată de deficienţa vitaminei B 12. Este o anemie cu etiologie
necunoscută, caracterizată prin anemie megaloblastică, glosită, achilie gastrică şi tulburări neurologice.
Se întâlneşte mai frecvent la femei între 40 şi 60 de ani.
Se datorează lipsei factorului intrinsec, secretat de celulele parietale ale mucoasei gastrice (defect biochimic având
caracter constituţional), care împiedică absorbţia vitaminei B 12 în segmental ileal terminal, conducând la tulburarea
sintezei acizilor nucleici, cu apariţia seriei roşii anormale megaloblastice. Lipsa vitaminei B 12 (factor antianemic) tulbură
eritropoeza şi, în general, toate ţesuturile organismului.
Etiologia.
Anemia pernicioasă se datorează:
 scăderii aportului vitaminei B12 ,
 creşterii necesităţii funcţionale,
 perturbărilor utilizării vitaminei B12.
Factorii predispozanţi şi declanşatori ai anemiei megaloblastice sunt următorii:
- Afecţiuni cronice gastrointestinale: hiposecreţie gastrică, cancer stomacal, gastrectomie, paraziţi intestinali (în special
botrocefalul), afecţiuni inflamatorii ale intestinului, disbacterioză.
- Afecţiuni hepatice: hepatită, ciroză.
- Predispoziţie eredoconstituţională.
- Condiţii nesatisfăcătoare de viaţă – alimentaţie carenţială, aflare în spaţii închise, precum şi sarcini şi naşteri frecvente.
Patogenia. Pentru ca eritropoieza să decurgă în mod normal, este nevoie nu numai de materiale de construcţie
(fier şi aminoacizi) ci şi de factori enzimatici care facilitează maturarea elementelor tinere medulare. Aceşti factori sunt
cunoscuţi sub numele de principiu antianemic sau antipernicios. Principiul antianemic este format dintr-un factor
extrinsec, care nu este altceva decât vitamina B 12 şi un factor intrinsec, secretat de mucoasa gastrică. Vitamina B 12 nu
poate fi absorbită decât în prezenţa factorului intrinsec. Absorbţia are loc în porţiunea distală a intestinului subţire. În
absenţa vitaminei B12 apar tulburări de sinteză ale nucleoproteinelor şi în special a acidului timonucleic
(dezoxiribonucleic). În ceea ce priveşte hematopoeza, carenţa în vitamina B 12 duce la înlocuirea seriei normoblastice
normale cu seria megaloblastică anormală. Prin distrugerea rapidă a eritrocitelor cresc bilirubinemia şi eliminarea
bilirubinei prin materii fecale şi urină. Datorită prezenţei megaloblaştilor în sângele periferic, aceste anemii se mai
numesc şi anemii megaloblastice. Tulburările metabolismului nucleoproteinelor nu interesează numai eritropoieza, ci
toate celulele. Eritropoieza este mai afectată, pentru că regenerarea şi diferenţierea celulară sunt mai importante,
necesitând mai mult acid timonucleic. Tulburarea interesează insă şi sinteza leucocitelor, tegumentele, mucoasele
gastrică, linguală, vaginală etc. Cele mai cunoscute anemii megaloblastice sunt: anemia pernicioasă sau anemia Biermer
şi anemia prin deficit de acid folic.
5
 Tabloul clinic. Boala debutează insidios, cu tulburări digestive, care pot preceda cu ani de zile anemia. În perioada
de stare apar trei grupe de simptome definind sindroamele: anemic, digestiv şi neurologic.
Sindromul anemic se caracterizează prin paloare asociată cu uşor icter, de aspect gălbui ca paiul, dispnee,
palpitaţii, astenie. Faţa este uneori infiltrată. La nivelul membrelor inferioare apar edeme, unghiile sunt adesea
sfărâmicioase şi părul uscat. Subfebrilitatea prezentă la unii bolnavi este de origine metabolică şi dispare la câteva zile
după administrarea vitaminei B12.
Sindromul digestiv este constant. Apar semne de glosită, cu dureri şi arsuri spontane sau la contactul cu alimentele.
Limba este roşie, uneori cu eroziuni pe vârf şi margini. Atrofia mucoasei gastrice duce la achilie gastrică. Anaclorhidria
este rezistentă la histamină şi refractară la tratament. Anorexia - uneori electivă pentru carne, vome şi diareea sunt
manifestări comune.
Tulburările nervoase sunt prezente adeseori. În formele uşoare, bolnavii se plâng de amorţeli, furnicături şi
hipoestezie. În formele severe apar areflexia osteo-tendinoasă şi tulburările sensibilităţii profunde, care duc la tulburări de
mers de tip tabetic.
Evoluţia este în prezent favorabilă. Sub influenţa vitaminei B 12, anemia se repară în câteva săptămâni şi semnele
clinice dispar progresiv. Semnele neurologice nu regresează complet întotdeauna, iar achilia gastrică nu este influenţată.
Farmacoterapia. Complexul de măsuri curative în cazul anemiei megaloblastice se efectuează în baza etiologiei,
gradului de anemie şi prezenţei tulburărilor neurologice.
În cazul anemiei pernicioase induse de paraziţii intestinal primordial se va efectua dehelmintizarea. Pentru
combaterea botrocefalului se administrează niclosamid (fenasal) sau extract de ferigă.
În afecţiunile intestinale organice se vor utiliza preparate enzimatice (Panzynorm, Festal, Pancreatină), precum şi
preparate antidiareice.
Regimul alimentar va fi bogat în vitamine, proteine şi obligator se va exclude alcoolul atât în anemia B 12
deficitară, cât şi în cea deficitară de acid folic.
Tratamentul patogenetic constă în administrarea vitaminei B 12 pe cale i.m. (100 µg zilnic, în prima săptămână,
apoi 100 µg de 3 ori pe săptămână, până la revenirea la normal a valorilor hematologice). Tratamentul se continuă cu
aceeaşi doză la interval de 2 săptămâni, timp de 6 luni. Terapia de întreţinere se face cu 100 µg pe lună, tot restul vieţii.
În cazul unor urgente chirurgicale se poate mări doza până la 1000 µg vitamina B 12 timp de 5-10 zile. În 3 - 4
săptămâni hematiile şi concentraţia Hb revin la normal, glosita dispare şi semnele neurologice sunt ameliorate. Achilia
gastrică nu este însă influenţată. Pentru menţinerea rezultatelor, bolnavul trebuie să primească toată viaţa vitamina B 12.
Transfuzia de sânge este indicată în formele severe. Acidul clorhidric este administrat la bolnavii cu achilie
gastrică. Tratamentul cu fier se administrează când apar semne de anemie feriprivă.
În cazul anemiei pernicioase nu se va administra acidul folic, întrucât va agrava starea neurologică.

ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC

Anemia prin deficit de acid folic – este o stare patologică, cauza căreia este dereglarea metabolismului acidului
folic şi se manifestă prin anemie megaloblastică.
Etiopatogenia.
Cauzele dezvoltării anemiei datorate deficienţei de acid folic se împart în 2 grupe:
Scăderea aportului de acid folic în organism cu alimentele;
Dereglarea absorbţiei acidului folic în organism şi distribuţiei lui către celulele ţesutului hematopoetic.
Factorii etiologici ai anemiei datorate deficienţei de acid folic sunt:
1. Scăderea aportului de acid folic: alimentaţia săracă în acid folic, alcoolism cronic, alimentaţie parenterală.
2. Dereglarea absorbţiei: sindromul de malabsorbţie, unele medicamente (barbiturice, ciclosporină, contraceptive
orale etc.),
3. Sporirea necesităţii: sarcina, perioada de alăptare, anemii hemolitice, cancer.
4. Creşterea eliminării: hemodializă şi afecţiunile hepatice.
Acidul folic este un membru al grupului de vitamine B. Lipsa lui duce la o anemie caracterizată de un număr mic de
celule roşii foarte mari în dimensiuni. Deficienţa se produce dacă alimentaţia este săracă în acid folic sau dacă intestinele
nu o pot absorbi. Asocierea unei alimentaţii necorespunzatoare cu alcoolismul este cauza cea mai comună a deficienţei
acidului folic. Abuzul de alcool nu numai că contribuie la malnutriţie ci şi produce unele schimbări chimice care duc la
scăderea nivelului de acid. Deficienţele pot fi datorate şi unei cereri ridicate de acid folic ca în cazul cancerului, sarcinii,
hipertiroidismului, anemiei hemolitice sau de unele medicamente ce facilitează absorbţia.
Acidul folic este indispensabil în metabolismul aminoacizilor şi în formarea de celule roşii sănătoase. Acesta este o
substanţă solubilă în apă şi de aceea nu poate fi stocată în mari cantităţi în corp. De aceea trebuie realimentat printr-o
alimentaţie sănătoasă.
Tabloul clinic
Manifestările clinice în marea majoritate sunt similare cu cele ale anemiei B 12 deficitare. Totodată, în cazul anemiei
folievodeficitare lipsesc sindroamele digestiv şi neurologic.
Anemiile B12 şi folievodeficitare se dezvoltă, de regulă, izolat, şi foarte rar în asociere. Patogenia lor este în multe
asemănătoare, dar există şi multe particularităţi specifice distingtive. De aceea este o eroare comasarea ambelor tipuri de
6
anemii în una singură: anemie B 12 - şi folievodeficitară. Această incertitudine în practica medicală determină
administrarea concomitentă a cianocobalaminei şi acidului folic, ceea cu nu se necesită.
Farmacoterapia
Regim alimentar. Majoritatea persoanelor pot preveni apariţia deficienţei acidului folic prin păstrarea unei
alimentaţii echilibrate, prin limitarea consumului de alcool sau prin luarea de suplimente in timpul sarcinii. Totodată e
recomandată renunţarea la fumat care creşte necesitatea de vitamine.
Organele animale ca şi ficatul şi rinichii conţin cea mai mare cantitate de acid folic. Alte produse bogate în acest
acid: legume verzi (spanac, asparagus, broccoli), suc de portocale, banane, fasole şi mazăre. La fel ca şi cu fierul,
cantitatea de acid folic absorbită depinde de sursa lui. Doar între 25% şi 50% din acidul folic consumat este absorbit.
Motivele pentru absorbţia redusă a acestuia pot fi: prăjirea excesivă a alimentelor, lăsarea legumelor crude la temperatura
camerei timp de mai multe zile şi consumul de antiacizi.
Tratamentul patogenetic constă în administrarea acidului folic câte 1 mg în zi per os pentru restabilirea rezervelor
sale tisulare.

FITOTERAPIA ANEMIILOR
În tratamentul şi prevenţia anemiilor se utilizează ca alternativă plante medicinale care stimulează eritropoeza:
- plante cu conţinut sporit de vitamine (grupul B, A, C);
- plante cu conţinut mărit de fier, macro- şi microelemente (Са, Мn, Р),
- şi plante care reglează funcţia tractului gastro-intestinal.
Este benefică utilizarea sistematică a merelor, consumul (sezonier) al vişinelor, pepenilor verzi şi galbeni, sucului
de mesteacăn proaspăt, fructelor proaspete de afin, coacăzului negru, agrişului, zmeurei şi în special fragilor. Sunt
recomandate de asemenea nucile greceşti şi sfecla. Primăvara, când este insuficienţă de verdeaţă, se recomandă folosirea
salatei din frunze tinere de păpădie.
La frunzele spălate şi mărunţite de păpădie se toarnă apă sărată şi se lasă timp de 30 min, apoi sucul şi apa se
varsă, se adaugă smântână şi salata este bună pentru utilizare.

Nr. 1
Amestec din cantităţi egale de suc proaspăt de morcov, sfeclă şi ridiche. A se consuma câte 50 ml de 3 ori pe zi înainte de
mese. Sau a se consuma câte 150-200 ml de suc proaspăt de morcov o dată în zi (dimineaţa pe nemâncate). Cura de
tratament constituie de la 1 până la câteva luni.

Nr.2
Suc proaspăt din frunze de urzică. A se consuma câte 1 linguriţă de ceai de 3 ori în zi înainte de mese.

Nr. 3
Iarbă de păpădie 30 g Frunze de trifoi de baltă Flori de trifoi roşu 20 g Iarbă de siminoc 20 g
Frunze de urzică 20 g 20 g Fructe de chimen 20 g Iarbă de cicoare 20 g
La 1 lingură de amestec se toarnă 0,5 litri apă, se fierbe 5 min, se infuzează 30 min, se strecoară şi se consumă în timpul
zile în 3 prize cu 10 min înainte de mese.

Nr. 4
Fructe, frunze de coacăz negru 40 g Iarbă de coada şoricelului 40 g Iarbă de păpădie 30 g
Frunze de trifoi de baltă 20 g Iarbă de talpa gâştei 40 g Iarbă de linăriţă 30 g
La 1 lingură de amestec se toarnă 0,5 litri apă, se fierbe , se infuzează 30 min, se strecoară şi se consumă în timpul zile în
3 prize cu 10 min înainte de mese.

Nr.5
Fructe, frunze de coacăz
negru 20 g
Frunze de urzică 20 g
Se prepară ca specia precedentă.
Iarbă de melisă 20 g şoricelului 20 g Iarbă de siminoc 20 g
Iarbă de cimbrişor 20 g Iarbă de ţintaură 20 g Iarbă de linăriţă 20 g
Iarbă de coada Iarbă de talpa gâştei 20 g

Nr. 6
Fructe de măceş 40 g Iarbă de cimbrişor 20 g Flori de trifoi roşu 20 g
Iarbă de talpa gâştei 30 g Iarbă de pelin amar 20 g Fructe de chimen 20 g
Iarba mâţei 20 g Iarbă de siminoc 20 g
Se prepară ca specia Nr.4.

Nr. 7
Pulbere din rădăcină de revent câte 0,3 g de 3 ori în zi înainte de mese. A se consuma cu apă fiartă.
7
Ulterior se v-or expune speciile de plante utilizate în tratamentul anemiei feriprive şi posthemoragice
1. 1 lingură de specie (frunze de urzică, rădăcină de păpădie, flori de coada şoricelului – în cantităţi egale) se fierbe cu un
pahar de apă fiartă, se infuzează 3 ore, se strecoară. A se consuma în decursul zilei în 3-4 prize cu 20 min înainte de
mese. Cura de tratament – 8 săptămâni.
2. Frunze de urzică şi frunze de mesteacăn – în cantităţi egale. 2 linguri de specie se fierb cu 1,5 pahare apă fiartă, se
infuzează 1 oră, se strecoară, se adaugă 0,5 pahar de suc de sfeclă. A se consuma în decursul zilei în 3-4 prize cu 20 min
înainte de mese. Cura de tratament – 8 săptămâni.
3. Într-o lingură de amestec (iarbă de coada şoricelului -- 1 parte, iarbă de pelin -- 3 părţi) se toarnă 1 pahar de apă fiartă,
se infuzează 30 min, se strecoară. A consuma câte 1 lingură cu 20 min înainte de mese.
4. Într-o lingură de amestec (fructe de chimen, rizom de obligeană – câte 1 parte) se toarnă 1 pahar de apă fiartă, se
infuzează 20 min, se strecoară. A consuma câte 1 lingură cu 20 min înainte de mese.
Pentru ameliorarea compoziţiei sângelui:
1. Se prepară decoct din păpădie: 5 g la 200 ml apă fiartă. Se infuzează 20 min, se strecoară. A consuma câte 50 ml cu 30
min înainte de mese.
2. A utiliza câte 50-100 ml suc din frunze de păpădie (a colecta la începutul înfloririi).
3. A prepara infuzie din fructe de afin: 5g la 200 ml apă fiartă. A se utiliza câte 2 linguri de 3 ori în zi.
A se consuma în mâncăruri pătrunjel în decursul întregului an.
Se recomandă de utilizat plante bogate în acid ascorbic: fructe de coacăz negru, scoruş, măceş, frag. Din fructele şi
frunzele acestor plante se prepară ceai vitaminic.

FCT ŞI FT AFECŢIUNILOR SISTEMULUI SANGUIN

(Anemiile aplastică şi hemolitică, diatezele hemoragice)
ANEMIA APLASTICĂ
Anemia aplastică se caracterizează prin depresia tuturor ţesuturilor hematopietice în măduva oaselor, ce se reflectă în
sângele periferic prin anemie, leucopenie şi trombocitopenie (pancitopenie).
Deşi la pacienţii cu această anemie suferă toate ţesuturile hemato poiezei cu dezvoltarea leucopeniei şi
trombocitopeniei, cea mai acceptată denumire este anemia aplastică, dat fiind faptul, că cele mai pronunţate şi mai
precoce sunt simptomele sindromului anemic care îl face pe pacient să se adreseze la medic.
Anemia aplastică prezintă o afecţiune rară. Cercetările epi demiologice, efectuate în ţările din Europa şi America
de Nord au depistat o incidenţă diferită a anemiei aplastice în aceste zone geografice. în Europa frecventa anemiei
aplastice constituie 2 0 la 1 milion anual cu variaţia acestui indice în funcţie de tara concretă de la 0,6 până la 3,0 la 1
milion de locuitori. Sunt comunicări despre înregistrarea a 5 cazuri noi de anemie aplastică anual la 1 milion de
locuitori.
Anemia aplastică se întâlneşte la persoanele de toate vârstele.
Etiologia. Deosebim anemii aplastice congenitale (ereditare) şi dobândite.
Anemiile aplastice dobândite se împart în două subgrupe: idiopatice şi secundare.
Anemii aplastice idiopatice numim anemiile aplastice în cazurile când nu se poate depista factorul etiologic.
Majoritatea autorilor menţionează, că în 50% din cazuri nu se poate concretiza cauza anemiei aplastice. In SUA
anemiile aplastice idiopatice constituie 40-70% , în Japonia - 90% .
Sunt cunoscuţi mulţi factori, care provoacă anemii aplastice secundare:
1. Acţiunea chimiopreparaţelor antitumorale.
2. Iradierea ionizantă.
3. Unele medicamente (levomicitina - cel mai frecvent, sulfanilamidele, remediile antiinflamatorii
nesteroidiene - indometacina, butadionul, brufenul, voltarenul, substanţele sedaţive ş.a.).
4. Substanţele toxice din grupa hidrocarburilor aromatice (benzen, toluen etc), insecticidele.
5. Agenţii infecţioşi (virusul hepatitei, de obicei virusul hepatitei C). Se dezvoltă o formă severă de aplazie peste
câteva săptămâni până la 8 luni după apariţia simpţomelor de hepatită acută. Astfel de cazuri de anemie aplastică
sunt înregistrate şi la
pacienţii cu mononucleoză infecţioasă, cu citomegaloviruşi, parvovirus B19, HIV.
6. Anemii aplastice cauzate de graviditate. Sunt descrise cazuri de aplazie medulară ca formă de gestoză. Această
anemie se vindecă după întreruperea sarcinii. Se întâlneşte extrem de rar.
7. Crizele aplastice pe fundalul anemiilor hemolitice.
8. Origine imună.
Patogenie. Există câteva concepţii despre paţogenia anemiilor aplastice.
Conform unei din aceste concepţii mecanismul de mielodepresie a medicamentelor, a substanţelor toxice şi a altor
factori etiologici constă în afectarea celulelor stern, de multe ori cu o predispoziţie ereditară de a fi uşor afectate. Este
vorba de anomalii cantitative ori calitative ale celulelor-stem.
Se presupune că schimbările în reglarea umorală ori celulară pot avea ca urmare depresia hematopoiezei. Deficitul
8
acestor factori are drept consecinţă reducerea numărului de celule sanguine.
În prezent predomină teoria autoimună de dezvoltare a anemiei aplastice prin formarea anticorpilor împotriva
celulelor hemopoietice ale măduvei oaselor. In sângele periferic şi în măduva oaselor se depistează T-limfocite
citotoxice activate. Teoria imună se confirmă şi prin eficacitatea corticosteroizilor, altor imunodepresante şi
splenectomii.
Ca consecinţă a aplaziei medulare se dezvoltă anemie, leucopenie şi trombocitopenie. Clinic pancitopenia se
manifestă prin sindromul anemic, sindromul de complicaţii infecţioase şi sindromul hemoragie.
Tabloul clinic. Manifestările clinice ale anemiei aplastice se includ în cele trei sindroame - anemic, hemoragie şi
de complicaţii infecţioase.
Sindromul anemic nu are nimic specific pentru anemiile aplastice şi se manifestă prin simptome caracteristice
pentru orice anemie: slăbiciune, cefalee, ameţeli, acufene, palpitaţii, dispnee la efort fizic, paloarea tegumentelor.
Sindromul hemoragie este rezultatul dereglării preponderente a hemostazei primare cauzate de trombocitopenie.
La pacienţi se observă peteşii şi echimoze pe piele, pe mucoasa cavităţii bucale, pot apărea hemoragii nazale,
gingivoragii, metroragii. Pot avea loc şi hemoragii cerebrale, care de obicei se termină cu exitus.
Sindromul de complicaţii infecţioase este determinat de neutropenie (granulocitopenie) şi se caracterizează prin
dezvoltarea stomatitei, otitei, tonzilitei, bronşitei, pneumoniei, infecţiilor perianale etc.
Organele interne suferă numai schimbări secundare cauzate de cele trei sindroame. Ficatul şi splina nu se măresc.
Conform evoluţiei clinice deosebim anemii aplastice acute şi cronice, care evoluează mai lent.
Tratament. Pacienţii cu anemie aplastică trebuie să fie supuşi tratamentului în secţii specializate de hematologie.
Tratamentul acestor bolnavi include folosirea componenţilor sanguini (masă eritrociţară, concentrat de
trombocite), remediilor imunosupresive, transplantului medular, splenectomiei, antibioticelor pen tru combaterea
complicaţiilor infecţioase.
Ţinând cont de concepţia imună de patogenie a anemiei aplastice, tratament de elecţie se consideră terapia
imunosupresivă.
Rolul decisiv în tratamentul modern imunosupresiv îi aparţine globulunei antilimfociţare (GAL) sau globulunei
antitimocitare (GAT). Ele prezintă imunoglobulune G policlonale obţinute din serul animalelor (cal, iepure de casă,
capră) imunizate cu limfocite sau timocite de la donatori. Acţiunea de bază imunosupresivă a GAL/GAT se
realizează prin distrugerea T- limfocitelor.
Eficacitatea monoterapiei cu GAL s-a constatat în medie la 50% din bolnavii cu anemie aplastică.
Ţinând cont de eficacitatea nu prea înaltă a monoterapiei cu GAL, în particular la bolnavii cu aplazie severă, au
fost elaborate programe de tratament combinat cu includerea mai multor preparate şi metode care asigură o
imunosupresie intensivă şi mai prelungită. În acest scop în programele combinate imunosupresive pe larg este utilizată
ciclosporina A (CyA). Mecanismul de acţiune a CyA constă în blocarea activităţii limfocitare şi în supresia
răspunsului imun.
Aşadar, analiza eficacităţii CyA permite de a recomanda CyA să fie inclusă în programa de terapie imunosupresivă la
fiecare bolnav după tratamentul cu GAL (la a 14-a zi) sau concomitent cu GAL.
Primele semne de eficacitate se observă peste 2-3 luni de la începutul tratamentului. În caz de absenţă a
dinamicii pozitive peste 3 luni e necesar de intensifica terapia imunosupresivă.
În acest pot fi administraţi androgeni şi (sau) doze mari de hormoni corticosteroizi, FSC şi splenectomia.
Androgenii şi corticosteroizii n-au importantă de sine stătătoare în tratamentul modern al anemiei aplastice la
adulţi.
Un loc deosebit în tratamentul anemiei aplastice îl ocupă splenectomia, a cărei eficacitate este
multilaterală. Splina participă în răspunsul imun umoral şi al celulelor (formarea anticorpilor, limfokinelor, reacţie
macrofagală etc), retine celule defectate sanguine cu distrucţia lor. Cercetările clinice au demonstrat că
eficacitatea splenectomiei depinde de gravitatea bolii. În formele severe eficacitate după splenectomie a fost numai la
37% din bolnavi, pe când în formele mai uşoare eficacitate după splenectomie a fost la 79% din bolnavi cu o
supravieţuire de 5 ani la 94%.
În ultimii ani la bolnavii, care n-au răspuns la metodele standart de terapie imunosupresivă, se foloseşte
limfocitafereza ca metodă de rezervă, însă eficacitatea ei încă nu este apreciată definitiv.
Eficacitate înaltă se obţine după transplantarea măduvei oaselor. Datele publicate de grupa Europeană de
studiere a transplantului medular în anemia aplastică demonstrează supravieţuirea de 5 ani constituie 72% . însă
numai 25% din bolnavi profită de donator compatibil. S-a mai dovedit, că eficacitatea transplantului medular depinde
şi de vârsta bolnavilor. La pacienţii mai tineri de 20 de ani rezultatele sunt mai bune faţă de persoanele mai în vârstă.
In afară de aceasta la bolnavii în vârstă mai frecvent se dezvoltă boala secundară gravă. Lipsa în majoritatea cazurilor
a donatorului compatibil, riscul înalt de dezvoltare a bolii secundare grave micşorează acceptabiliatea acestei
metode pentru bolnavii adulţi. Din această cauză tratamentul de elecţie pentru ei este terapia imunosupresivă.
ANEMIILE HEMOLITICE
Anemiile hemolitice prezintă anemiile ca rezultat al hiperdistrucţiei eritrocitelor.
Anemiile hemolitice constituie aproximativ 11% din numărul total al anemiilor. Ele afectează persoanele de orice
vârstă.
9
 În normă durata medie a vieţii eritrocitelor este de circa 120 de zile. Distrucţia lor fiziologică are loc predominant în
măduva oaselor. În ficat şi splină se distrug circa 15% din eritrocite.
În cazurile de hemoliză patologică durata vieţii eritrocitelor se poate micşora până la 15-20 de zile, uneori şi până la
câteva zile. În aceste situaţii distrucţia eritrocitelor depăşeşte mult formarea lor, având ca urmare micşorarea numărului de
eritrocite şi a nivelului hemoglobinei într- unitate de volum al sângelui.

Clasificarea anemiilor hemolitice

Anemii hemolitice (AH) ereditare
 AH prin dereglarea membranei eritrocitelor (microsferocitoză, ovalocitoză, stomatocitoză).
 AH prin dereglarea activităţii enzimelor în eritrocite.
 AH prin dereglarea structurii şi sintezei lanţurilot globinei.
Anemii hemolitice dobândite
 AH prin acţiunea anticorpilor antieritrocitari sau antieritrocariocitari.
 AH prin schimbarea structurii membranei eritrocitelor în urma mutaţiei somatice.
 AH prin afectarea mecanică a membranei eritrocitului.
 AH determinate de afecţiunile chimice ale eritrocitelor (substanţe toxice hemolitice, plumb, metale grele, acizi
organici).
 AH determinate de deficitul de vitamina E.
 AH determinate de acţiunea paraziţilor (malaria).

Cea mai răspândită boală din anemiile hemolitice ereditare este AH microsferocitară.
Anemia hemolitică ereditară microsferocitară
Este numită simplu " microsferocitoză ereditară " sau maladia Minkowsky-Chauffard. Aceşti autori (Minkowsky,
1900; Chauffard, 1907) printre primii au descris mai detaliat aspectele clinice şi de laborator ale microsferocitozei
ereditare. Maladia se întâlneşte frecvent, îndeosebi în ţările Europei, având o inci. denţă de un caz la 5000 de locuitori.
Mai rar este răspândită în Japonia şi în ţările din Africa.
Etiologic Fiind o maladie ereditară, microsferocitoza se transmite în majoritatea cazurilor (75%) autosomal
dominant, în restul 25% din cazuri modul de transmitere este nedominant probabil recesiv. în prima incidenţă ea se
moşteneşte de la unul din părinţi, indiferent de şex.
Patogenie. La pacienţii cu microsferocitoza ereditară este modificată structura proteinelor membranei eritrocitare.
S-a constatat că schimbările membranei se referă la scăderea cantităţii şi dereglarea structurii spectrinei, din care
cauză diminuează funcţiile de elasticitate, plasticitate şi permeabilitate selectivă a membranei eritrocitare. În astfel
de eritrocite pătrund mai mulţi ioni de Na + şi apă, din care cauză ele capătă formă sferocitară. Forma sferică şi
reducerea funcţiei de elasticitate micşorează capacitatea eritrocitelor de a se deforma şi de a se acomoda la diametrul
mic al capilarelor, conducând la traumarea lor.
Tabloul clinic. Distrucţia sporită a eritrocitelor clinic se manifestă prin sindromul anemic (cefalee, verţijuri,
acufene, palpitaţii, dispnee la efort fizic, tahicardie) şi sindromul de hemolizâ (icter al sclerelor şi tegumentelor,
culoarea întunecată a urinei, bilirubinemie indirectă, urobilinurie ş.a.). Evoluţia clinică a microsferocitozei
ereditare este deştul de variată. În unele cazuri maladia nu se evidenţiază toată viaţa ori se manifestă tardiv la o
vârstă înaintată.
La examinarea fizică a bolnavului se observa icter al sclerelor şi tegumentelor. Pe gambe la o parte de pacienţi apar
ulcere trofice ca rezultat al dereglării microcirculaţiei sanguine.
Dacă maladia debutează în copilărie, atunci în legătură cu hiperplazia măduvei oaselor şi folosirea crescută a
substanţelor plastice pentru producerea eritrocitelor se dereglează formarea oaselor. Se schimbă configuraţia craniului
(craniu în formă de turn, nas în formă de şa, palatul dur înalt). Copiii rămân în creştere (statură joasă, infantilism)
faţă de cei sănătoşi.
Dacă maladia se manifestă după perioada de creştere, modificările descrise ale scheletului lipsesc.
Din partea organelor interne caracteristică este splenome galia. Celelalte sisteme nu suferă schimbări esenţiale şi
specifice. Hemoliza periodic se intensifică (crize hemolitice), de obicei sub influenţa infecţiilor intercurente, după
eforturi fizice, surmenaj , stresuri.
Tratament. Unica metodă eficace de tratament este splenectomiă. Prin înlăturarea splinei eritrocitele nu mai trec
prin cele mai înguste zone (spaţiile intersinusuale) din circulaţia san guină, creându-li-se astfel condiţii mai bune de
viaţă. Durata vieţii eritrocitelor creşte esenţial, măduva oaselor dovedind să restituie numărul de eritrocite ce se
distrug şi în aşa fel se normalizează conţinutul hemoglobinei cu dispariţia semnelor de hemoliza. Bolnavii se vindecă,
deşi eritrocitele vor rămâne tot microsferocite.
Splenectomia nu este realizată în cazurile cu prezenţa contraindicaţiilor absolute. Ea de obicei nu se efectuează la
pacienţii cu forme clinice slab exprimate. Se recomandă de asemenea de a se abţine de la splenectomie la copiii în vârstă
până la 5 ani, din cauza frecvenţei înalţe a complicaţiilor infecţioase, îndeosebi a pneumoniilor.
Transfuziile de masă eritrocitară se folosesc numai după indicaţii absolute, care pot apărea în timpul crizelor severe de
hemoliza.
10
 Prognosticul este favorabil. Maladia este curabilă.
Anemiile hemolitice dobândite
Anemia hemolitică autoimună este una din cele mai frecvente boli printer anemiile hemolitice dobândite. Ea
este determinată de apariţia în organismul bolnavului a anticorpilor împotriva eritrocitelor proprii, care se aglutinează şi
se scindează în celulele sistemului reticulohistocitar.
Etiopatogenie. Deosebim anemii hemolitice autoimune simptomatice şi idiopatice.
Anemiile autoimune simptomatice se dezvoltă pe fundalul diferitor boli însoţite de dereglări în sistemul
imunocompetent. Cel mai frecvent ele se întâlnesc în:
 leucemia limfatică cronică,  lupusul eritematos de sistem,
 limfogranulomatoză,  artrita reumatidă,
 hemoblastoze,  hepatitele cronice şi ciroza hepatică.
În cazurile când apariţia autoanticorpilor nu este determinată de un anumit proces patologic, poate fi vorba de o
anemie hemolitică autoimună idiopatică, care constituie circa 50% din toate anemiile autoimune.
Autoanticorpii se formează ca rezultat al dereglării toleranţei imunologice din cauza căruia celulele
imunocompetente acceptă antigenul eritrocitar ca eterogen şi încep să producă împotriva lui anticorpi. Un rol deosebit se
acordă dereglării T-supresorilor. După fixarea autoanticorpilor pe eritrocite acestea sunt aglutinate şi distruse. Hemoliza
eritrocitelor decurge îndeosebi în splină, ficat, măduva oaselor.
După evoluţia clinică se deosebesc AH autoimună acută şi cronică.
La bolnavii cu AH autoimună acută brusc apar. Slăbiciune pronunţată, palpitaţie, dispnee, febră, icter.
Formele cronice ale bolii se dezvoltă treptat. Starea generală a bolnavilor se schmbă puţin. Dispneea şi palpitaţiile
pot să lipsească, chiar dacă anemizarea este exprimată, fiind determinată de adaptarea treptată a bolnavilor la hipoxie.
La examinare se depistează mărirea splinei, mai rar - a ficatului.
La unii bolnavi (cu aglutinare „la rece”) se observă insuportarea frigului şi apariţia la frig a unor astfel de
simptome ca urticaria, sindromul Reino, hemoglobinuria.
Evoluţia bolii se caracterizează prin tendinţa de acutizări (crize hemolitice) din cauza infecţiilor, mai frecvent
virale, sau din cauza frigului.
Tratament. În tratamentul anemiei hemolitice autoimune se utilizează glucocorticoizii care practic întotdeauna
întrerup sau micşorează hemoliza. Condiţia necesară a tratamentului hormonal este doza satisfăcătoare şi durata lui.
În faza acută se administrează doze mari de prednisololon – 60-80 mg/24 ore (din contul 1 mg la 1 kg de masă a
corpului) sau doze echivalente ale altor glucocorticoizi. După obţinerea remisiunii doza de prednisololon treptat se
micşorează. Doza de întreţinere constituie 5-10 mg/24 ore. Tratamentul se efectuează timp de 2-3 luni, până la dispariţia
tuturor simptomelor de hemoliză.
În cazurile de forme recidivante ale bolii şi de ineficacitate a glucocorticoizilor se indică splenectomia.
Dacă lipseşte efectul după splenectomie şi dacă se simte o necesitate mare în steroizi se indică preparate
imunosupresive: ciclofosfamidă, azatioprină, 6-mercaptopurină. Doza 6-mercaptopurinei şi azatioprinei constituie 100-
150 mg/24 ore. În unele forme ale bolii se aplică plasmafereza.
Hemotransfuziile la bolnavii cu AH autoimună trebuie efectuate numai la indicaţii vitale (căderea bruscă a
hemoglobinei, starea stuporoasă).

DIATEZELE HEMORAGICE
— includ un grup mare de boli, semnul clinic principal al cărora este tendinţa la starea hemoragică.
Pe globul pământesc circa 5 mln. de oameni suportă afecţiuni hemoragipare primare.
Etiologia. Hemoragiile pot fi rezultatul unor anomalii ale:
1) trombocitelor,
2) pereţilor vasculari,
3) ale coagulării.
Diatezele hemoragice pot fi cauzate de:
 afectarea imună a peretelui vascular şi trombocitelor,
 afectarea toxico-infecţioasă a vaselor sanguine,
 afecţiunile hepatice,
 influenţa medicamentelor.
Patogenia stărilor hemoragice este determinată de anomaliile megacariocitelor, deficienţa sau defectul factorilor
plasmatici de coagulare a sângelui, insuficienţa funcţională a vaselor sanguine mici.
Tabloul clinic. Perturbările plachetare produc în mod caracteristic peteşii hemoragii cutanate mici şi leziuni purpurice la nivelul
pielii, ca şi sângerări ale mucoaselor. Defectele de coagulare se caracterizează prin apariţia echimozelor, hematoamelor la
nivelul tegumentelor, ca şi prin apariţia unor sângerări recurente la nivelul mucoaselor şi articulaţiilor (hemartroze). Rănile
şi excoriaţiile superficiale sunt însoţite de hemoragii îndelungate. Sunt frecvente hemoragiile nazale, gingivale, provocate de
folosirea periuţei de dinţi. Pe mucoasa bucală deseori apar peteşii şi vezicule hemoragice care se măresc în cazul traumatismului
mucoasei bucale în procesul masticaţiei.
Dintre diatezele hemoragice congenitale, determinate de dereglarea coagulării sângelui, una din cea mai frecventă
11
patologie este hemofilia.

HEMOFILIA
Hemofilia este una din formele clasice ale diatezelor hemoragice cunoscută din timpuri străvechi. Ea este
determinată de deficitul unuia din factorii VIII, IX, XI.
Etiopatogenie. Hemofilia este o boală genetică după tipul recesiv încrucişat cu sexul. Gena responsabilă de sinteza
factorilor VIII şi IX se localizează în cromozomul X, iar ca urmare de hemofilie se îmbolnăvesc aproape exclusiv
bărbaţii. Hemofilia la femei este posibilă în cazul căsătoriei bolnavului de hemofilie cu femeia-conductor.
Mecanismul principal al hemoragiilor în hemofilie constă în dereglarea mecanismului intern de coagulare ca urmare
a deficitului sau activităţii insuficiente a factorului VIII sau IX. Boala determinată de insuficienţa factorului VIII este
numită hemofilie A, iar cea determinată de factorul IX - hemofilie B.
Incidenţa hemofiliei A constituie 85-90%, iar a hemofiliei B - 10-15%. E cunoscută de asemenea hemofilia C,
determinată de deficitul factorului XI şi moştenită după tipul autosom-dominant.
Tabloul clinic. Hemofiliile A şi B clinic nu se deosebesc una de alta şi pot fi diferenţiate numai după date de
laborator. Semnul clinic de bază al bolii este tipul hematom de hemoragie. Sunt caracteristice hemoragiile în articu -
laţiile mari, hematoamele intramusculare, hemoragiile abundente şi îndelun gate după traumatisme, hematurie. Mai rar
apar hemoragiile gastrointestinale şi pulmonare, hematoamele retroperitoneale, hemoragiile intracerebrale.
În funcţie de nivelul factorilor antihemofilici VIII şi IX deosebim hemofilie de diversă gravitate: de la 0 până la
1% din conţinutul normal - forma foarte gravă, de la 1 până la 2% - forma gravă; de la 2 până la 5% - forma de
gravitate medie, mai sus de 5% - forma uşoară, la care toţi bolnavii sunt su puşi pericolului de hemoragii grave şi chiar
mortale după traumatisme şi intervenţii chirurgicale.
Simptomatica clinică a hemofiliei este determinată de vârstă. In timpul naşterii se pot observa cefalohematoame.
Când copilul se învaţă să meargă, dacă cade îi apar hemoragii nazale, hematoame în regiunea craniului şi a ţesuturilor
moi. în vârsta mai matură pe prim-plan se evidenţiază hemoragii în articulaţii, care apar cu atât mai devreme, cu cât e
mai gravă hemofilia. La fiecare bolnav în funcţie de vârstă şi gravitatea bolii se afectează de la 1-2 până la 8-10
articulaţii.
Clinic se deosebesc 3 varietăţi de afectare a articulaţiilor la hemofilie:
1) hemartroze acute;
2) osteoartroze hemoragice-distructive cronice;
3) sindromul reumatoid secundar (proces inflamator în articulaţiile mici, care n-au fost afectate de hemoragii mai
înainte, cu dezvoltarea deformaţiei, progresarea procesului articular, lipsa legăturii dintre sindromul dolor şi
hemoragiile proaspete în articulaţii, prezenţa semnelor de laborator, caracteristice pentru artrita reumatoidă).
Tipice pentru hemofilie sunt hemoragiile posttraumatice şi postoperatorii, care apar de obicei după 1-5 ore. Deosebit
de periculoase sunt tonzilectomiile şi extracţiile dinţilor, care pot fi însoţite de hemoragii îndelungate.
Complicaţiile hemofiliei includ anemia posthemoragică, compresia şi distrucţia ţesuturilor de către hematoame,
infectarea hematoamelor, colica renală, anuria.
Tratament. Principala metodă de tratament şi profilaxie a hemoragiei în hemofilie este terapia de substituţie, ce
include utilizarea hemopreparatelor, care conţin factorul VIII (plasmă antihemofilică, crioprecipitat, concentratele
factorului VIII). Cel mai efectiv este crioprecipitatul - concentratul proteic eliminat din plasmă cu ajutorul
crioprecipitaţiei, care conţine o cantitate suficientă de factorul VIII. Concentratul factorului VIII se infuzează
intravenos de 1-2 ori pe zi. Doza concentratului se determină după formula: D = A x B/ 1,3, unde D este doza
crioprecipitatului în unităţi, A - masa bolnavului, kg, B - nivelul necesar al factorului VIII, %.
În cazul terapiei de infuzie îndelungată în hemofilie e posibilă apariţia în sânge a inhibitorilor imuni ai factorului
VIII şi IX (forma de inhibiţie a hemofiliei), din care cauză terapia de transfuzie îşi pierde eficacitatea. În această
situaţie este indicată plasmafereza cu scopul de eliminare din circulaţia sanguină a inhibitorilor imuni.
În cazurile de urgenţă se permite de a efectua hemotransfuzii masive directe nu mai rar de 3 ori pe zi. Local se
aplică prelucrarea sectoarelor care sângerează cu tromboplastină, trombină, acid aminocaproic.
În hemartrozele acute se efectuează imobilizarea temporară a articulaţiilor (3-5 zile), aspirarea sângelui şi
introducerea ulterioară în articulaţie a hidrocortisonului. Profilaxia şi tratamentul hemartrozelor cronice hemofilice
includ prevenirea traumatismelor extremităţilor, gimnastica curativă, fizioterapia, radioterapia, sinovectomia.
În cazurile de sindrom reumatoid se indică glucocorticosteroizi - prednisolon în doză de 20-40 mg.
Profilaxia hemoragiilor în hemofilie include prevenirea traumatismelor, terapia cu transfuzii în ajunul intervenţiilor
chirurgicale, introducerea intravenoasă sistematică a crioprecipitatului sau a altor concentrate ale factorului VIII. Se va
evita administrarea acidului acetilsalicilic, preparatelor antiinflamatoare nesteroidiene şi administrarea intramusculară a
medicamentelor (favorizează formarea hematoamelor).
Diatezele hemoragice, determinate de patologia trombocitelor: trombocitopenii şi trombocitopatii.
TROMBOCITOPENIILE
Trombocitopeniile — includ un grup de boli, determinate de micşorarea numărului de trombocite în sângele
periferic ca urmare a distrucţiei lor sporite, consumării ridicate şi formării insuficiente.
Etiologia. În majoritatea cazurilor trombocitopeniile sunt dobândite.
12
 La ele se referă:
 trombocitopeniile imune,
 trombocitopeniile, induse de inhibarea proliferării celulelor măduvei osoase;
 trombocitopeniile de consum, ce se determină în tromboze, hemoragii masive, splenomegalie pronunţată;
 trombocitopeniile cauzate de tumorile la nivelul măduvei osoase;
 trombocitopeniile induse de deficienţa vitaminei B 12 sau acidului folic.
Patogenia. Toate formele de trombocitopinei se caracterizează prin hemoragii peteşiale cutanate sau diverse forme
de hemoragii (gingivale, nazale, gastro-intestinale) din mucoase.
Tabloul clinic. Debutul bolii poate fi acut sau treptat, când trombocitopenia se depistează ocazional în lipsa sau la
exprimarea moderată a manifestărilor clinice. Simptomul principal al bolii este prezenţa hemoragiilor de tip peteşial-
echimotic în formă de hemoragii cutanate şi hemorahii din mucoase. Hemorahiile cutanate au aspect de peteşii sau
echimoze, apar după traumatisme mici sau spontan.
Semnul characteristic al bolii sunt hemoragiile din mucoasele: nazale, gingivale, gastrointestinale, renale. La femei
se observă hemoragii uterine sub formă de menoragii. Hemoragiile gingivale după extracţia dinţilor apar imediat după
intervenţie. Mărirea splinei de obicei nu este caracteristică. O complicaţie a trombocitopeniei poate fi anemia feriprivă de
gravitate diferită.
Tratamentul. Tratamentul trombocitopeniei va începe cu administrarea glucocorticoizilor, în particular a
prednisolulnului în doză iniţială de 1 mg/kg cu micşorarea ulterioară a dozei şi anularea treptată a preparatului după
normalizarea numărului de trombocite şi dispariţia semnelor clinice ale bolii. Durata tratamentului constituie 1-4 luni.
Dacă terapia cu glucocorticoizi este ineficientă în decurs de 4-5 luni, de asemenea, în cazurile de recidivă, se indică
splenectomia, care este eficientă în 80% cazuri.
Dacă splenectomia nu este eficace, se indică tratamentul cu preparate imunodepresante: azatioprină, ciclofosfamidă,
vincristină etc.
În calitate de remedii hemostatice locale se folosesc: buretele hemostatic, androxonul, tamponada cu acid
aminocaproic.
Hemotransfuziile la bolnavii cu trombocitopenie trebuie să fie efectuate numai după indicaţii vitale. Trebuie
transfuzate eritrocite spălate şi alese individual.
Pronosticul este diferit. Pronosticul se agravează în cazul ineficienţei splenectomiei.
TROMBOCITOZA
Trombocitoza — creşterea numărului de trombocite în sângele periferic. Se disting trombocitopenii primare (idiopatice)
şi secundare (simptomatice).
Se constată cu aceeaşi frecvenţă la bărbaţi şi femei, mai des la vârsta de 50-60 ani.
Etiologie. Trombocitoza primară se manifestă clinic prin creşterea bruscă a numărului de trombocite şi dezvoltarea
sindromului trombo-hemoragic.
Patogenie. La baza ei stă dereglarea microcirculaţiei, capacităţii de adezivitate şi agregare a trombocitelor, dezvoltarea
coagulării intravasculare diseminate a sângelui.
Tabloul clinic. La bolnavi se determină hemoragii nazale, uterine, gastro-intestinale, hepatice, renale; hemoragii
subcutanate, nuanţa cianotică a tegumentelor. Sunt caracteristice pruritul, durerile pronunţate ale falangelor distale, este
posibilă dezvoltarea gangrenei. În sânge se depistează trombocitoză.
Trombocitozele secundare se constată în cadrul stărilor fiziologice şi patologice ale organismului. Trombocitoza
simptomatică este posibilă după hemoragie, crize hemolitice, splenectomie, în cadrul afecţiunilor inflamatorii
(tuberculoză, reumatism), neoformaţiuni maligne, ciroză hepatică, polichistoză renală ş.a.
Farmacoterapia. Tratamentul trombocitozei primare constă în administrarea preparatelor citostatice: busulfan
(mielosan), fludarabină ş.a. timp de câteva săptămâni până la normalizarea numărului de trombocite.
În cazul dereglării microcirculaţiei se utilizează preparatele antiagregante: acid acetilsalicilic, pentoxifilină.
Deseori trombocitoza timp îndelungat poate să decurgă asimptomatic. În acest caz nu se necesită efectuarea
tratamentului.
TROMBOCIPATIILE
Trombocitopatiile — maladii determinate de insuficienţa calitativă a trombocitelor. În urma trombocitopatiilor survine
trombocitopenia secundară, indusă de reducerea duratei vieţii a trombocitelor afectate.
Etiopatogenia. Se disting trombocitopatii ereditare şi dobândite. În cazul trombocitopatiilor este dereglată adezivitatea,
agregarea trombocitelor şi formarea trombilor în vasele lezate. Deseori hemoragia este asociată cu imunodeficienţa, ceea ce
denotă bolile infecţioase recidivante.
Tabloul clinic. În cazul trombocitopatiilor ereditare se determină sângerări frecvente, începând din copilărie (deseori se
constată şi la alţi membri ai familiei).
În trombocitopatiile secundare sunt prezente hemoragiile de tip peteşial-echimotic în formă de hemoragii cutanate şi
hemoragii din mucoase, apariţia rapidă a hemoragiilor la presiune şi în locul injecţiilor, hemoragiilor nazale, gingivale,
menoragiilor.
Farmacoterapia. În cazul trombocitopatiilor se indică medicaţie hemostatică: acid aminocapronic peroral sau intravenos
câte 0,1-0,2 g/kg în zi, soluţie carbazocrom (adroxon) 0,025% intramuscular câte 1-3 ml/zi, etamzilat peroral sau parenteral.
13
 În menoragii, în lipsa eficienţei acidului aminocaproic se recomandă hemostaza hormonală (Non-Ovlon, Rigevidon
ş.a.). în cazul hemoragiilor masive se administrează intravenos crioprecipitat câte 10-15 UA/kg în zi, pot fi administrate
acidul ascorbic şi rutina.
În trombocitopatiile secundare se necesită înlăturararea cauzei care a provocat disfuncţia trombocitelor şi efectuarea
tratamentului bolii de bază.

VASCULITA HEMORAGICĂ (BOALA SCHONLEIN-HENOCH)

Vasculita hemoragică este o boală, la baza căreia se află afectarea inflamatoare a microvaselor pielii şi organelor
interne, însoţită de trombarea lor, blocada de microcirculaţie şi sindromul hemoragie.
Etiopatogenie. Rolul principal în dezvoltarea vasculitei hemoragice aparţine lezării peretelui vaselor de către
complexele imune ca răspuns la acţiunea diverşilor factori etiologici (infecţie, intoxicaţie, răceală, diverse remedii
medicamentoase etc). Aceasta conduce la mărirea permeabilităţii vasculare, transsudarea plasmei şi eritrocitelor în
ţesuturile înconjurătoare, în consecinţă apărând edemul, blocada microcirculaţiei, hemoragii, schimbări distrofice, uneori
în ţesuturi se dezvoltă sectoare de necroză. Procesul frecvent se complică cu coagularea intravasculară diseminată.
Tabloul clinic. Clinica bolii se caracterizează prin prezenţa sindroamelor tegumentar, articular, abdominal şi renal,
care se întâlnesc în diferite asocieri şi sunt neuniform exprimate.
Un simptom caracteristic şi frecvent este erupţia papuloasă-hemoragică pe pielea extremităţilor, feselor, mai rar
pe corp. Erupţia este simetrică, se ridică deasupra pielii, nu dispare după apăsare. Simptomul articular se manifestă
prin artralgii puternice, fugace, poate recidiva la o nouă undă de erupţie. Sindromul abdominal la vasculita hemoragică se
caracterizează prin dureri puternice în abdomen, determinate de hemoragii în peretele intesti nului, stratul subseros şi
mezenter. Durerile pot fi însoţite de vomă, cu amestec de sânge, scaun sanguinolent. Se observă balonarea
abdomenului dureri la palpaţie, o încordare moderată a peretelui abdominal.
O complicaţie gravă a bolii este afectarea rinichilor de tipul glomerulonefritei difuze acute sau cronice. Afectarea
rinichilor se dezvoltă de obicei peste câteva săptămâni de la debutul bolii şi se caracterizează prin macro- sau
microhematurie, proteinurie, cilindrurie. In unele cazuri se observă progresarea rapidă a procesului cu dezvoltarea
insuficienţei renale. Hipertensiunea arterială se întâlneşte rar.
Aproape în toate cazurile se ridică temperatura corpului până la 38-39°C. Se deosebesc forme fulgerătoare, acute,
cronice (îndelungate sau cu recidive permanente), forme de evoluare cu recidive şi remisiuni îndelungate.
Tratament. Terapia de bază a vasculitei hemoragice este heparina, indicată în doza zilnică iniţială de 300-400
UI /kg intravenos, în perfuzier sau subcutan în regiunea abdomenului la fiecare 6 ore. În procesul tratamentului cu
heparina e necesar un control după efectul de hipocoagulare cu ajutorul testului de autocoagulare. Dacă efectul lipseşte
doza de heparina se poate mări până la 800 UI/kg. Se indică de asemenea plasmă proaspăt congelată intravenos câte 300-
400 ml timp de 3-4 zile, acid nicotinic de 1%-3-5 ml intravenos în perfuzie. Cu scopul ameliorării proprietăţilor
reologice ale sângelui este indicată administrarea dipiridamolului şi pentoxifilinei.
Aplicarea hormonilor glucocorticoizi în vasculita hemoragică, ca şi în alte sindroame ale coagulării
intravasculare diseminate, nu este raţională din cauză că glucocorticosteroizii măresc coagularea sângelui şi frânează
fibrinoliza. Însă în reacţiile pronunţate, administrarea prednisolonului în doză de 30-40 mg timp de 3-5 zile poate fi de
folos. In sindromul articular sunt indicate preparate antiinflamatoare nesteroide (indometacină, diclofenac). Când sunt
afectaţi rinichii heparinoterapia trebuie asociată cu imunodepresante, în multe cazuri este indicată plasmafereza.
Trebuie evitată sensibilizarea suplimentară cu remedii medicamentoase, vitamine şi produse alimentare. În formele
uşoare pronosticul e favorabil. El se agravează în cazul afectării rinichilor, care conduce la dezvoltarea insuficienţei
renale. Pronosticul formelor fulgerătoare este nefavorabil.

FITOTERAPIA DIATEZELOR HEMORAGICE

Pot fi recomandate următoarele specii din plante medicinale.
1. Fructe de afin, fructe de măceş — câte 2 linguriţe.
În amestec se toarnă 200 ml apă clocotită, se infuzează 2 ore. A se consuma câte 1-2 linguri de 3-4 ori în zi în cazul diatezelor
hemoragice şi hemofilie.
2. Fructe de măceş, fructe de coacăz negru, fructe de aronie — câte 3 părţi; iarbă de mierea ursului, iarbă de traista
ciobanului, iarbă de briboi, frunze de urzică — câte 2 părţi.
Într-o lingură de specie se toarnă 500 ml apă clocotită, se infuzează 2 ore, se strecoară. A se consuma infuzia preparată de 3 ori în
zi cu 10-15 min înainte de mese.
3. Frunze de nuci greceşti, frunze de coacăz negru, frunze de pătlagină, iarbă de piperul bălţii, iarbă de coada şoricelului,
iarbă de brusture, iarbă de pojarniţă - în cantităţi egale.
A se prepara şi utiliza ca şi specia precedentă, însă a se infuza timp de 30 min.
4. Frunze de coacăz negru, frunze de urzică, frunze de pătlagină, iarbă de mierea ursului, iarbă de creţişoară, iarbă de
pojarniţă, iarbă de briboi, flori şi iarbă de hrişcă — în cantităţi egale.
A se prepara şi utiliza ca şi specia precedentă.
5. Fructe de măceş, iarbă de coada şoricelului, трава сабельника, трава подмаренника настоящего, iarbă de briboi —
în cantităţi egale.
Într-o lingură se toarnă 500 ml apă clocotită, se infuzează 30 min, se strecoară. A se consuma infuzia preparată de 3 ori în zi cu 10-15
min înainte de mese în caz de hemofilie.
14