Sunteți pe pagina 1din 5

Dermatitis atópica

1 DEFINICIÓN
Enfermedad de la piel caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica; prurigo intenso,
´piel seca, eritema y exudado. Afecta predomianntemente las superficies de flexión: pliegues de
codos o rodillas así como cara y cuello. Se asocia con otras enfermedaes atópicas relacionadas con
un fenotipo clínico: asma, rinits alérgica y alergia alimentria.

2 ETIOLOGÍA
 Componente genético: investigar antecedentes personales y familares de atopia.
Cromosoma 5q 31-33 (Il-3,4,5,13 y GM-CSF) que se expresan en linfocitos Th2.
Cromosoma 3q 21 region que doficia moleculas coestinmuladoras CD80 y CD86 para
lactivación del linfocito T.

 Irritantes: Jabones, detergentes, shampoo, jabón de burbujas, gel y jabones líquidos.

 Infecciones de la piel

 Contacto con inhalación de alergenos y almientos potencialmente alergénicos (huevo,


leche de vaca y cacahuates).

 Reducción de la humedad.

 Sudoración excesiva.

3 PATOGENIA
Respuesta inmunitaria sistémica: Eosinofilia, aumento de las concentraciones séricas de IgE.
Linfocitos T producen menos cantidad de INF-Y. Produce una mayor cantidad de IL-4,5 Y 13 en la
sangre periférica.

Inmunopatología cutánea: Piel con hiperplasia epidérmica e infiltrado perivascular escaso de


linfocitos T. Edema celular acentuado de la epidermis. Lesiones liquenificadas como epidermis
hiperplásicas con elongación de las crestas, hiperqueratosis y espongiosis.

Respuesta inmunitaria cutánea: Su piel muestra mayor número de infiltración de linfocitos T por
Il-4,5 y 13 además que a GM-CSF, IL-2 e INF-Y actúan manteniendo la inflamación.

Los eosinofilso contribuyen a la inflamación alérgica mediante la secreción de citosinas y


mediadores que aumentan la inflamación alérgica e inducen una lesión tisular en la DA mediante
producción de intermediarios reactivos de oxígeno y liberación de proteínas tóxicas.
4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Suele comenzar durante la lactancia o en los primeros años de vida.
 Síntomas cardinales: Prurito intenso y reactividad cutánea.
 Prurito empeora por las noches, que conduce al rascado que a su vez contribuye a la
inducción de lesiones cutáneas eccematosas.
 Piel seca y deslustrada.
 Patrones de las reacciones cutáneas…
o Aguda Pápulas eritematosas con excoriaciones y exudado serosos.
o Subaguda Pápulas eritematosas, excoriadas y descamativas.
o Crónica Liquenificación y pápulas fibróticas (pueden coexistir las tres fases en
ese paciente).

 Distribución y patrón de reacción cutánea varían con la edad del paciente y la actividad de
la enfermedad…
o Lactancia Más aguda y afecta la cara, cuero cabelludo y superficies extensoras
de las extremidades (respeta área del pañal).
o Niños mayores (DA Crónica)  Liquenificación y erupción en los pliegues flexores
de las extremidades.
o Adulto Prurito e inflamación cuando se exponga a irritantes exógenos.
* Remite cuando el paciente se hace mayor.

5 DIAGNÓSTICO
Cuando el niño presenta piel seca con prurito, más 3 de los siguientes criterios

 Dermatitis en áreas de flexión, que involucra área de flexión de codos y parte posterior
de las rodillas.
 Dermatitis visible en mejillas ó en áreas extensoras en niños hasta 18 meses o menores.
 Historia personal de dermatitis en pareas de flexión: dermatitis en mejillas ó en áreas.
Extensoras en niños hasta 18 meses ó menores.
 Historia personal de piel seca durante los últimos 12 meses
 Historia personal de asma o rinitis alérgica o historial de enfermedad atópica en
familiares de primer grado en niños menores de 4 años.
 Inicio de signos y síntomas en niño menores de 2 años.

6 CLASIFICACIÓN
Estadio Manifestaciones clínicas de la piel

Limpia Piel normal, sin evidencia de dermatitis activa.


Leve Áreas de piel seca, prurito infrecuente (con o sin áreas pequeñas de
enrojecimiento).
Moderada Áreas de piel seca, prurito frecuente con enrojecimiento con o sin escoriación
y localizadas en piel engrosada.

Grave Áreas extensas de piel seca, prurito incesante con enrojecimiento (eritema),
con ó sin escoriación y extensa en piel engrosada, sangrado, eccema, fisuras y
alteración de la pigmentación.

7 TRATAMIENTO
 Abordaje y elección del tratamiento
 Medicamentos indicados en el tratamiento de la dermatitis atópica

Principio activo Dosis recomendada Presentación Tiempo


Loratadina < 30 Kg: 5mg/ día Tabletas 7-14 días
>30Kg: 10mg/día

Clorfenamina < 5 años: 1mg Solución oral 7-14 días


6-12 años: 2mg
Cold cream Cuantas veces sea necesario Pasta >3 meses

Hidrocrostisona al 2.5% 1-2 veces al día Crema 7-10 días


Fluocinolona 1-2 veces por día Crema 7-10 días

Medidas generales
 Identificar y eliminar factores desencadenantes (sustancias, ropa, deportes, actividades)
 Utilizar cremas solares para evitar quemaduras.
 Eliminar alérgenos alimentarios de la diera del paciente.
 Aeroalergenos; fundas a prueba de ácaros, colchones, lavado de ropa de cama con agua
caliente cada semana, retirar alfombras.
 Infecciones Antibióticos en pacientes con infección por S.aureus

Tratamiento tópico:
 Hidratación cutánea
o Baños tibios hidratantes por al menos 20 minutos seguidos de la aplicación de un
emoliente oclusivo para retener la humedad.
o Vendajes húmedos favorece la penetración transdérmica del glucocorticoide
tópico y sirve de barrera contra el rascado persistente. En lesiones crónicas y
extensas.
 Glucocorticoideo tópico; como efecto adverso provocan aparición de sensación de
quemazón local, estrías y atrofia cutánea.
 Inmunomodulador tópico
o Tacrolimus tópico vs prurito e inflamación cutánea. 0.03% >16 años 0.1%
o Asomicina Tópica y oral
 Preparados de alquitran; antipruriginoso y antinflamatorio pero producen foliculitis y
fotosensibilidad.
 Suampos vs dermatitis del cuero cabelludo.
 Fototerapia
o Luz UV VB de banda ancha (311nm), UVA (340-400nm) y fototerapia combinada.
Sin embargo marcan predisposición a sufrir neoplasias malignas de la piel.

Tratamiento sistémico:
 Antihistamínicos sedantes vs prurito nocturno (Clorhidrato de doxepina).
 Glucocorticoides sistémicos; produce reactivación de rebote intensa tras su supresión. Solo
indicados en exacerbación aguda.
 Ciclosporina para DA grave, refractaria al tratamiento tradicional. 5mgkg/día x 1 año.
 Interferon gamma mejora los síntomas produce síntomas de tipo gripal al principio del
tratamiento.

8 COMPLICACIONES
 Infecciones cutáneas víricas recidivantes: Erupción variceliforme de Kaposi o eccema
herpético; en pacientes de todas las edades, aparecen múltiples lesiones
vesiculopustulares y pruriginosas con patrón diseminado se hacen hemorragia y costras.
 Susceptibles a Eccema de vacuna: Infección cutánea vírica grave y generalizada causada
por la vacunación de varicela o exposición a sujetos que hayan recibido esta vacuna.
 Impétigo
 Dermatitis Exfoliativa causada por superinfección o tratamiento inadecuado.
 Dermatitis del parpado/ blefaritis crónica deriva en trastorno visual por cicatrización
corneal

S-ar putea să vă placă și